Napadi apneje. Opstruktivna apneja u snu: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje, prevencija. Glavni uzroci apneje u snu

Apneja je patološki proces uzrokovan jednim ili drugim etiološkim faktorom, koji dovodi do kratkotrajnog prestanka disanja tokom spavanja. Apneja u snu kod novorođenčadi je prilično česta - do 60% slučajeva. Kod prijevremeno rođenih beba ova brojka dostiže 90%. U ovom slučaju moguće je i kršenje procesa disanja i njegovo zaustavljanje, ali ne duže od 10 sekundi. U većini slučajeva, apneja u snu nestaje nakon 3-5 sedmica.

Kod odraslih je sindrom apneje u snu prilično čest, ali starije osobe su u opasnosti. Također se primjećuje da se kod muškaraca ova bolest dijagnosticira dvostruko češće nego kod žena.

Zbog specifičnog kliničkog znaka (apneja u snu), dijagnoza obično nije teška. Međutim, samo liječnik može precizno dijagnosticirati napade apneje, kao i utvrditi njihovu etiologiju, provodeći potrebne dijagnostičke procedure. Samoliječenje ili ignoriranje ovog problema prepun je negativnih posljedica.

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije, apneja za vrijeme spavanja se odnosi na bolesti nervnog sistema i ima svoje posebno značenje. Kod po ICD-10 - G47.3.

Liječenje ovakvog poremećaja može biti konzervativno i radikalno, ovisno o trenutnoj kliničkoj slici, prikupljenoj anamnezi i podacima pregleda.

Etiologija

Apneju u snu mogu uzrokovati sljedeći etiološki faktori:

prekomjerna težina - prekomjerno taloženje masnog tkiva u vratu dovodi do činjenice da su mišići grla preopterećeni;
nazalna kongestija, ;
otorinolaringološke bolesti;
neoplazma u gornjim respiratornim putevima;
kongenitalne patologije respiratornog trakta, odnosno sužavanje njihovog lumena;
smanjenje tonusa mišića ždrijela, što može biti posljedica uzimanja određenih lijekova, prekomjerne konzumacije alkohola;
disfunkcija štitne žlijezde;
oštećenje perifernih nerava;
bolesti mozga, uključujući stvaranje tumora;
kršenje opskrbe krvlju i razmjene plinova.

Osim toga, apneja u snu može biti posljedica psihosomatskog faktora, koji će u ovom slučaju imati karakter sindroma, a ne zasebne patologije.

Samo liječnik može utvrditi uzrok takvog poremećaja disanja tokom spavanja, nakon provođenja svih potrebnih dijagnostičkih mjera.

Klasifikacija

Razlikuju se sljedeći oblici razvoja takvog patološkog procesa:

apneja - meka tkiva grla i mišići se toliko opuštaju da osoba ostaje bez daha;
hipopneja - patogeneza je slična gore navedenom obliku, međutim, u ovom slučaju meka tkiva djelomično pokrivaju gornji respiratorni trakt;
centralna apneja - u ovom slučaju, patologija je uzrokovana poremećajima u mozgu, tijekom kojih mozak jednostavno "zaboravlja" poslati signale za kontrakciju mišića uključenih u respiratorni sistem;
opstruktivna apneja za vrijeme spavanja - najčešće se dijagnosticira kod djece, zbog urođenih patologija;
mješoviti oblik.

Klinička slika ne zavisi od oblika bolesti. Samo ljekar može utvrditi koji tip apneje u snu ima dijete ili odrasla osoba.

Simptomi

Apneja u snu se obično manifestuje sledećim simptomima:

glavobolja ujutro;
često buđenje noću;
površan i nemiran san;
razdražljivost, promjene raspoloženja;
pospanost tokom dana, čak i ako osoba ide u krevet na vrijeme;
povišen krvni tlak ujutro, koji u većini slučajeva nestaje bez uzimanja lijekova;
pojačano znojenje noću;
ubrzan rad srca;
pojačan nagon za mokrenjem noću;
povećanje težine bez vidljivog razloga;
pogoršanje pamćenja i koncentracije;
smanjenje radne sposobnosti;
mogu biti prisutni kod muškaraca.

Treba napomenuti da se sam pacijent možda i ne sjeća napadaja respiratornog zastoja. Samo ljudi koji žive s tim mogu reći o takvom specifičnom simptomu. Stoga u mnogim slučajevima takav problem ostaje dugo bez pažnje, jer su simptomi kliničke slike nespecifični i jednostavno se mogu pripisati umoru.

Ako imate simptome apneje za vrijeme spavanja, trebate odmah potražiti liječničku pomoć, jer uzrok takvog kršenja može biti izuzetno opasan po zdravlje.

Dijagnostika

Ako se takvo kršenje dogodi tokom spavanja, prije svega trebate kontaktirati liječnika opće prakse. Osim toga, morat ćete konsultovati takve stručnjake:

neuropatolog;
neurohirurg;
endokrinolog;
gastroenterolog ili nutricionist.

Prije svega, vrši se fizikalni pregled pacijenta uz prikupljanje lične anamneze, utvrđivanje potpune kliničke slike. Da bi se precizno utvrdila dijagnoza i njena etiologija, mogu se provesti sljedeće dijagnostičke mjere:

polisomnografija - uz pomoć posebnih elektroda tokom spavanja snimaju se svi potrebni parametri za određivanje dijagnoze;
CT i MRI mozga;
pulsna oksimetrija;
elektromiografija;
elektroencefalografija;
UAC i BAC;
analiza na hormone štitnjače;
lipidni spektar krvi;
opća analiza urina i analiza urina na albumin;
Rehbergov test.

Ako se sumnja na benigni ili maligni tumor u mozgu ili u gornjim dišnim putevima, propisuju se dodatne dijagnostičke mjere.

Tretman

Učinkovito liječenje apneje u snu moguće je samo uz integrirani pristup, i to:

promjene načina života;
liječenje lijekovima;
fizioterapijske procedure.

Osim toga, morate shvatiti da prilično često konzervativne metode za uklanjanje takvog kršenja tijekom spavanja nisu dovoljne ili uopće nisu prikladne, stoga se izvodi operativna intervencija.

Liječenje apneje u snu lijekovima uključuje upotrebu takvih lijekova:

lokalni kortikosteroidi;
sedativi.

Općenito, liječenje lijekovima bit će usmjereno na uklanjanje faktora koji je doveo do razvoja takvog patološkog procesa. Na osnovu ovoga možemo reći da se lijekovi mogu prepisivati samo na individualnoj osnovi.

Hirurško liječenje apneje u snu može se provesti sljedećim metodama:

adenoidektomija;
traheostomija;
tonzilektomija;
barijatrijska hirurgija - ako je uzrok apneje u snu pretilost;
instalacija stubnog sistema.

Bez obzira na to koji je režim liječenja apneje odabran, pacijent treba prilagoditi svoj način života, odnosno:

smanjiti težinu ako postoji faktor;
počnite da jedete ispravno. U ovom slučaju, to znači jesti blagovremeno, polako, ishrana treba biti uravnotežena;
umjerena konzumacija alkoholnih pića. Osim toga, morate imati na umu da ne možete piti alkohol 4-6 sati prije spavanja;
tablete za spavanje ili sredstva za smirenje treba koristiti samo po strogom receptu ljekara;
Najbolji položaj za spavanje je na boku, a ne na stomaku. Ovo omogućava pravilno disanje tokom potpunog opuštanja;
ako osoba ima problema da zaspi, onda prije spavanja treba prestati čitati knjige, gledati TV. Tablete za spavanje možete zamijeniti masažom, meditacijom i drugim metodama opuštanja.

Uz pravilan pristup liječenju, centralna apneja u snu i drugi oblici ove bolesti mogu se prilično dobro liječiti.

Liječenje kod kuće je moguće, ali samo uz laku fazu razvoja takvog patološkog procesa. Upotreba tradicionalne medicine u ovom slučaju je neprikladna, jer ne daje željeni rezultat.

Općenito, uz pravilan pristup, apneja u snu kod djece i odraslih dobro reagira na terapiju i ne uzrokuje komplikacije.

Moguće komplikacije

U slučaju da se liječenje ne započne na vrijeme, postoji veliki rizik od razvoja sljedećih komplikacija:

značajno povećan rizik od iznenadne smrti.

Prevencija

Prevencija takvog patološkog procesa sastoji se u sljedećim aktivnostima:

održavanje zdravog načina života;
kontrola krvnog pritiska;
usklađenost s optimalnim načinom rada i odmora;
potpuno zdrav san.

Kod prvih znakova takve bolesti treba potražiti savjet liječnika, a ne upuštati se u terapijske mjere prema vlastitom nahođenju.

Da li je sa medicinske tačke gledišta sve tačno u članku?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Bolesti sa sličnim simptomima:

Intoksikacija tijela - nastaje zbog dugotrajnog izlaganja ljudskog tijela raznim toksičnim tvarima. To može biti industrijsko trovanje otrovima ili kemijskim elementima, produžena upotreba lijekova, na primjer, u liječenju onkologije ili tuberkuloze. Utjecaj toksina može biti vanjski i unutrašnji, koje proizvodi samo tijelo.

»» N 3 2008

Volov N.A., Shaydyuk O.Yu, Taratukhin E.O.
Ruski državni medicinski univerzitet, Odeljenje za bolničku terapiju br. 1, Moskva

Spavanje je poseban proces koji služi za obnavljanje organizma, praćen smanjenjem nivoa metabolizma, smanjenjem krvnog pritiska, otkucaja srca i promjenom funkcionisanja većine funkcionalnih sistema.

Sindrom paroksizmalne apneje u snu je ponavljajuća epizoda zastoja disanja ili značajnog smanjenja protoka zraka tokom spavanja. Ovo je prilično često stanje koje pogađa do 9% žena i do 24% muškaraca srednjih godina. Kriterijumi za ovaj sindrom mogu se nazvati periodičnim prestankom (apneja) ili smanjenjem za manje od 50% (hipopneja) respiratornog protoka otkrivenim tokom kardiorespiratornog praćenja, u trajanju dužem od 10 sekundi, praćeno padom sadržaja oksihemoglobina za 4 % ili više prema pulsnoj oksimetriji. Prosječan broj takvih epizoda po satu označen je indeksom apneje-hipopneje (AHI - indeks apneje-hipopneje) i indeksom desaturacije (ODI - indeks desaturacije kisikom). Vrijednosti ovih indeksa manje od 5 smatraju se prihvatljivim kod zdrave osobe, iako nisu norma u punom smislu.

Razvoj sindroma apneje u snu moguć je kod svake osobe. Glavni faktori rizika za ovo stanje su nasledna predispozicija, muški pol, prekomerna težina (posebno taloženje masnog tkiva u gornjoj polovini tela), konzumacija alkohola i pušenje. Vjeruje se da je gojaznost najvažniji faktor, o čemu svjedoči velika populacijska studija koja pokazuje da se udio pojedinaca s BMI >30 kg/m² povećava paralelno s AHI. Istina, veliki dio pacijenata s povećanim indeksom apneje bio je normalan ili umjereno gojazan.

Tokom normalnog sna, preovladava tonus parasimpatičkog nervnog sistema. Ako osoba ima previše epizoda apneje i desaturacije, smanjuje se obnavljajuća funkcija sna, dolazi do iznenadnih buđenja, tonus simpatičkog nervnog sistema, povećava se krvni pritisak, povećava se rizik od aritmija itd. Uz stalno ponavljanje takvih epizoda svake noći se razvijaju mnogi patološki procesi, o kojima će biti riječi u ovom članku.

Postoje dva oblika sindroma apneje-hipopneje u snu: opstruktivni i centralni. Uzrok opstruktivne apneje u snu je zatvaranje lumena gornjih dišnih puteva kao rezultat smanjenja tonusa mišića larinksa. Normalno, njihovo blago opuštanje i „popuštanje“ ne dovodi do značajnog sužavanja lumena, međutim, u prisustvu predisponirajućih faktora, ono se preklapa na nivou orofarinksa i laringofarinksa u predjelu palatinske zavjese, baze jezik, epiglotis itd. stanja kao što su mikro- i retrognatija, hipertrofija krajnika, makroglosija i akromegalija, kao i ležeći položaj, što dovodi do povlačenja korijena jezika.

Moderne studije korištenjem visokotehnoloških metoda snimanja (CT, MRI, endoskopija) pokazale su da je lokalizacija takvih područja dinamična, a za svaku osobu individualna kao otisci prstiju.

U patogenezi druge vrste apneje u snu - centralne - glavna uloga je pripisana poremećaju respiratornog centra. Periodi apneje ustupaju mjesto periodima hiperventilacije, stvarajući obrazac Cheyne-Stokesovog disanja. Ovo počinje kroničnom hiperrefleksijom od receptora vagusnog živca. Aktiviraju se protokom krvi u plućnu cirkulaciju u horizontalnom položaju tijela. Kao rezultat perioda hiperventilacije, pCO 2 pada ispod praga iritacije respiratornog centra, što se manifestuje periodom apneje. Slijedi nova epizoda hiperventilacije. Prestanak epizode apneje praćen je spontanim buđenjem zabeleženim na EEG-u (smanjenje dubine sna, koje ne dostiže uvek nivo pravog buđenja). Pokazalo se da umjetno stvaranje hiperkapnije inhalacijom CO 2 u eksperimentu sprječava hiperventilaciju i kasniju epizodu nedostatka disanja. Moguće je prebacivanje sa jedne vrste apneje na drugu tokom noći.

Poremećaji ventilacije, epizode buđenja, ciklični pad zasićenosti krvi kisikom u kroničnom toku utječu na opće stanje i dobrobit ljudi. Prva pritužba pacijenata obično je nedostatak zadovoljstva noćnim snom, ma koliko dugo on bio. Moguća dnevna pospanost, inverzija sna, noćne more, glavobolja ujutro. Takvi simptomi služe kao indikacija za ispitivanje noćnog disanja. Hrkanje je takođe veoma važan pokazatelj.

Apneja u snu uzrokuje mnoge poremećaje u tijelu. Razmotrimo različite varijante patoloških procesa, koji su uzrokovani epizodama apneje u snu koje se ponavljaju iz dana u dan.

Povećanje intenziteta oksidacije slobodnih radikala. Ponovljene epizode smanjenja koncentracije kisika u krvi mogu se usporediti s epizodama ishemije-reperfuzije, praćene oštećenjem tkiva podvrgnutih hipoksiji. Poznato je da je ovo oštećenje posljedica stvaranja reaktivnih vrsta kisika koje u interakciji s nukleinskim kiselinama, lipidima i proteinima stvaraju slobodne radikale. Neka istraživanja su pokazala da ponovljene epizode apneje u snu dovode do povećanja koncentracije reaktivnih vrsta kisika, produkata peroksidacije lipida i masnih kiselina, uključujući malonski dijaldehid i 8-izoprostan. Utvrđeno je da je kod pacijenata sa visokim AHI ukupni antioksidativni kapacitet seruma smanjen. Osim toga, rad Yamauchi M et al. (2005), koji je proučavao koncentracije 8-izoprostana i 8-hidroksi-2-deoksiguanozina, pokazao je da težina sindroma apneje u snu direktno i neovisno o drugim faktorima rizika (uključujući tjelesnu težinu i dob) značajno korelira s težinom oštećenje ćelija slobodnim radikalima.

Saito H et al. (2002) koristili su razliku u jutarnjim i večernjim omjerima mokraćne kiseline/kreatinina (UA/Cr) i koncentraciji adenozina u krvnom serumu kao znak hipoksije tkiva. Pokazalo se da kod pacijenata sa teškom apnejom (AHI>15/sat, minimalni SaO 2<80%) разность UA/Cr >1, a koncentracija adenozina je povećana, što je bio dokaz izraženijeg katabolizma nukleinskih kiselina i azotnih baza u periodima tkivne hipoksije. Konačno, podaci koje je dobio Sahebjami H (1998) pokazuju da je kod pacijenata sa teškom apnejom u snu značajno izlučivanje mokraćne kiseline (p<0.0003) выше, чем у пациентов без такового, и нормализуется на фоне немедикаментозной терапии (CPAP 1). Таким образом, повторяющиеся эпизоды тканевой гипоксии во время периодов ночного апноэ повреждающее действуют на клетки и ткани, вызывая повышение уровня катаболизма и экскреции метаболитов белков, липидов и нуклеиновых кислот.

1 CPAP - kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima. Metoda liječenja opstruktivne apneje u snu stvaranjem pozitivnog tlaka zraka u disajnim putevima tokom perioda respiratornog zastoja. Veličina stvorenog pritiska kreće se od 4 do 30 mm vode. Art.

Povećani nivoi inflamatornih markera. U nizu studija mjerene su koncentracije C-reaktivnog proteina i interleukina-6 kod pacijenata sa sindromom apneje u snu, te je pokazano značajno povećanje njihovog nivoa, koji se nakon nemedikamentoznog liječenja vratio na normalu. Prema drugim podacima, kod pacijenata sa povišenim AHI indeksom u krvi utvrđuju se prekomerni nivoi serumskog amiloida A (SAA), TNF-, adhezionih molekula (VCAM, ICAM), E-selektina i kemoatraktanta monocitnog proteina tipa 1. Utvrđene su promjene u dnevnom ritmu lučenja TNF-a u odnosu na kontrolnu grupu. Pokazalo se da CPAP terapija ne smanjuje nivo C-reaktivnog proteina kod pacijenata sa koronarnom bolešću i sindromom apneje u snu.

Studija crvenila nazofarinksa kod pacijenata sa apnejom u snu otkrila je povećanje broja polimorfonuklearnih leukocita, kao i koncentracije bradikinina i vazoaktivnog intestinalnog peptida (VIP), što može biti povezano sa oštećenjem mekih tkiva ovog područja tokom hrkanja. . Slične promjene su nađene i kod djece koja pate od hrkanja i apneje u snu (uključujući i one povezane s hipertrofijom krajnika). U kondenzatu izdahnutog vazduha otkrili su značajnu (str<0.01) повышение концентрации лейкотриенов и простагландинов по сравнению с группой контроля, коррелировавшее с индексом AHI.

Generalno, prisustvo povišenih nivoa inflamatornih medijatora, posebno TNF-α i IL-6, može doprineti lošem zdravlju ljudi koji pate od sindroma apneje u snu, biti dodatni faktor rizika za aterosklerozu i napredovanje arterijske hipertenzije, i Otkazivanje Srca.

Metabolički poremećaji, proaterogeneza. Prikazana je uloga epizoda apneje u snu u nastanku metaboličkog sindroma, insulinske rezistencije i dijabetes melitusa tipa 2. Kod pacijenata sa apnejom u snu povećan je nivo leptina i inzulina, bez obzira na tjelesnu težinu i godine starosti, a sličnu ovisnost imala je i unutrašnja (visceralna) gojaznost, dok je nivo adiponektina (hormona sa antidijabetičkim i antiaterogenim djelovanjem) smanjen. Ip M et al. (2000) su pokazali povećanje nivoa leptina korigovanog nemedikamentoznim tretmanom.

U studiji Can et al. (2006) utvrdili su povećanje koncentracije proaterogenih faktora kod pacijenata sa apnejom u snu. Dakle, pouzdano (str<0.05) был повышен уровень гомоцистеина, аполипопротеина В, липопротеина (а), холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина. Повышение гомоцистеина при сочетании ИБС и ночного апноэ выявлено и в другой работе. Предполагается, что это связано со свободно-радикальным повреждением клеток, в том числе, эндотелия. Tuma R et al. (2007) установлено, что риск развития сахарного диабета при синдроме апноэ сна выше в 2,7 раз, чем без такового .

Prikazan je razvoj dnevne hiperkapnije kod osoba koje pate od noćne apneje, kako u prisustvu pretilosti i pridruženog hipoventilacionog sindroma, tako iu njenom odsustvu.

Značajan porast fatalnih i nefatalnih događaja utvrđen je kod pacijenata sa koronarnom bolešću i arterijskom hipertenzijom sa teškom apnejom u snu u poređenju sa sličnom grupom pacijenata koji su koristili nemedikamentozno lečenje (CPAP), kao i sa kontrolnom grupom. U Theodore L et al. (2004) su izvijestili o povećanju razine aldosterona u krvi kod pacijenata s gojaznošću i arterijskom hipertenzijom s teškom apnejom u snu u poređenju sa sličnom grupom bez nje. Pretpostavlja se da to može biti jedan od faktora rezistencije na terapiju kod takvih pacijenata. Povećanje nivoa aldosterona tokom apneje u snu takođe je pronađeno u drugim studijama.

Općenito, većina autora se slaže da je sindrom apneje u snu nezavisan i značajan faktor rizika za aterosklerozu, metabolički sindrom, disfunkciju endokrinog sistema, posebno nadbubrežne žlijezde i pankreasa.

Pogoršanje oštećenja miokarda, napredovanje srčane insuficijencije. Stiles S et al. (2006), kao i Corra U et al. (2006) su pokazali značajno pogoršanje prognoze preživljavanja kod osoba sa zatajenjem cirkulacije i sindromom apneje u snu. Utvrđeno je usporavanje oporavka funkcije miokarda, ožiljci nakon srčanog udara. S druge strane, sam edematozni sindrom kod CHF, koji dovodi do preraspodjele tekućine noću, pogoršava opstrukciju gornjih disajnih puteva. Utvrđen je pozitivan učinak diuretika na težinu apneje u snu. Postoje neke razlike u toku apneje u snu kod zatajenja srca. Pokazalo se da sam sindrom centralnog tipa može biti uzrokovan stagnacijom tekućine u plućnoj cirkulaciji, koja stimulira n.vagus receptore, uzrokujući hiperventilaciju i hipokapniju, te dovodeći do epizode respiratornog zastoja. To, pak, stimuliše aktivnost simpatičkog nervnog sistema, izaziva spontana buđenja, povećava nivo adrenalina u krvi, izaziva tahikardiju i povećava potrebu miokarda za kiseonikom. Epizode Cheyne-Stokesa disanja, niskofrekventne oscilacije otkucaja srca i visoka osjetljivost perifernih hemoreceptora pokazatelji su povećanog rizika od smrti kod pacijenata s kroničnom srčanom insuficijencijom.

Glavni patogenetski faktor u štetnim učincima opstruktivne apneje u snu smatra se naglim porastom negativnog intratorakalnog tlaka, koji dostiže 65 mm Hg. Art. tokom inhalacije, uzrokujući povećanje predopterećenja srca. Ponavljane desetine i stotine puta svake noći, ove epizode dovode do hroničnog preopterećenja miokarda. Tokom perioda opstruktivne apneje u snu, nema pada srčanog ritma koji je normalan za spavanje. Kao rezultat povećanja pre- i naknadnog opterećenja, aktivacije neurohumoralnih sistema, pada koncentracije kisika u krvi dolazi do remodeliranja miokarda, što u konačnici dovodi i doprinosi progresiji srčane insuficijencije.

Laaban J.P. et al. (2002) otkrili su vezu između sistoličke disfunkcije lijeve komore i prisustva sindroma apneje u snu, korigirano liječenjem ovog sindroma.

Kraiczi H et al. (2001) ukazuju na zadebljanje interventrikularnog septuma, produženje vremena izometrijske relaksacije, smanjenje razlike između vršne rane i kasne mitralne brzine protoka krvi, kao i smanjenje endotelno zavisne sposobnosti da opusti brahijalnu arteriju. . Svi parametri su povezani sa trajanjem i ozbiljnošću desaturacije prema rezultatima pulsne oksimetrije (SpO 2<90%), имели достаточную достоверность (p<0.05) и учитывали поправку на возраст и индекс массы тела .

U studiji Lentini S et al. (2006) su pokazali umjereno povećanje aktivnosti CPK u krvi, korigirano nemedikamentoznim tretmanom (CPAP). Gami AS et al. (2004) priznaje da nije bilo moguće otkriti povišene nivoe troponina T koji bi ukazivali na ozljedu miokarda kod pacijenata s teškom apnejom u snu i CAD. Isti autor ukazuje na značajnu (p=0,046) i nezavisnu vezu između mortaliteta od kardiovaskularnih uzroka u istoriji i težine sindroma apneje u snu. U studiji Multu GM et al. (2000) identifikovali su epizode ishemijske depresije ST segmenta tokom EKG praćenja. Oni su izraženi kod pacijenata sa dvo- ili višežilnom koronarnom bolešću na pozadini ponavljajućih epizoda apneje i pojave tahikardije.

Koehler U et al. (1999) analizirali su cirkadijalni ritam infarkta miokarda kod 89 pacijenata. Među pacijentima koji su imali srčani udar tokom spavanja, u ranim jutarnjim satima, AHI indeks je bio viši u poređenju sa pacijentima koji su imali srčani udar nakon buđenja (20,3/sat prema 7,3/sat u p<0.05) .

Poremećaji ritma i provodljivosti. Davne 1979. godine, Deedwania PC et al. prikazan je razvoj AV blokade kod osoba sa apnejom u snu. A moderna istraživanja otkrivaju poremećaje ritma kod takvih pacijenata. Na primjer, Gami AS et al. (2004) upoređivali su grupe pacijenata sa paroksizmalnom atrijalnom fibrilacijom i pacijenata sa koronarnom bolešću, koji su se razlikovali po prisutnosti stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija, prisutnosti arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa, ali sličnih po spolnom sastavu, dobi i tjelesnoj težini. Značajno (str<0.0004) превалирование синдрома ночного апноэ в группе мерцательной аритмии (49%) по сравнению с общей группой больных ИБС (32%) . В исследовании Porthan KM et al. (2004) также показано, что больные пароксизмальной формой мерцательной аритмии без диагностированной ИБС чаще предъявляют жалобы, свойственные для синдрома ночного апноэ (сонливость, головные боли, остановки дыхания ночью). В наблюдениях Singh J et al. (2004) демонстрируется развитие фибрилляции предсердий во время сна , а Kanagala R et al. (2003) установлено, что пароксизмы мерцательной аритмии после электрокардиоверсии рецидивировали в течение года у 82% больных синдромом ночного апноэ, тогда как в группе контроля – только в 53% (p=0.013). В группе же, получавшей СРАР-терапию, новые пароксизмы развивались у 42% больных – реже, чем в контрольной .

Pokazan je uticaj apneje u snu na varijabilnost otkucaja srca. Veza je bila značajna kada su isključeni arterijska hipertenzija, CHF i druga stanja koja bi mogla utjecati na težinu ovog sindroma. U grupi sa teškom apnejom (AHI>30/sat), RR intervali su u proseku bili kraći (793±27 ms) nego u kontrolnoj grupi (947±42 ms). Ukupna RR varijabilnost u grupi apneje je smanjena (p=0,01). Slične promene, sa manjim značajem (p=0,02), nađene su i kod pacijenata sa umerenom apnejom u snu. Rad JoJA et al. (2004) pokazuju da je kod pacijenata sa apnejom u snu, prema rezultatima polisomnografske studije, utvrđeno smanjenje kvalitete autoregulacije srčano-plućnog sistema: povećanje praga osjetljivosti barorefleksa i smanjenje respiratornih oscilacija. u krivulji varijabilnosti srčane frekvencije.

U studiji Garrigue S et al. (2007), koji je nasumično uključio pacijente sa trajnim pejsmejkerima koji nemaju dijagnostikovanu apneju u snu, pokazalo je da 59% njih ima sindrom apneje u snu. Utvrđen je kod 58% pacijenata sa SSSU, u 68% sa potpunim AV blokom, u 50% sa dilatacionom kardiomiopatijom.

Utvrđena je povezanost između apneje u snu i iznenadne smrti. Gami AS et al. (2005) retrospektivno su pregledali podatke od 112 pacijenata koji su iznenada umrli između 1987. i 2003. i podvrgnuti polisomnografiji nešto prije smrti. Utvrđeno je da je 46% pacijenata sa apnejom u snu umrlo u periodu od 00 do 06 sati, dok u opštoj populaciji ovaj interval čini 16% smrtnih slučajeva (p<0.001), индекс AHI у них был выше, чем у умерших в другое время суток. Он прямо коррелировал с относительным риском внезапной смерти, который для больных ночным апноэ составил 2,57 к общей популяции .

Rezistentna arterijska hipertenzija. Gore je spomenuta identifikacija hiperaldosteronizma kod sindroma apneje u snu. Ovo potvrđuje i rad Pratt-Ubunama MN et al. (2007). Koncentracija aldosterona u plazmi u korelaciji sa AHI>5/sat (str<0.0002). Выраженное апноэ сна было более свойственно мужчинам, чем женщинам с резистентной гипертонией (90% против 77%), у них же концентрация альдостерона была выше (12 нг/дл против 8.8 нг/дл) .

Haas DC et al. (2005), na osnovu rezultata studije na 6120 pacijenata, navodi povezanost između dispneje u snu i stepena sistoličko-dijastoličke hipertenzije kod osoba mlađih od 60 godina, kao i odsustvo ove povezanosti kod osoba starijih od 60 godina. starosti iu slučaju izolovane sistoličke hipertenzije kod osoba bilo koje dobi. Podaci o odnosu između apneje u snu i arterijske hipertenzije prikazani su i u drugim izvorima.

Narkiewicz K et al. (1998) ukazuje na efekat hiperaktivnosti simpatičkog nervnog sistema na stanje arterija mišićnog tipa, izražen u porastu krvnog pritiska, posebno tokom sna (tzv. 'non-dipper' ili 'night peaker' ), a osim toga, navodi se da nema efekta gojaznosti na hiperaktivnost simpatičkog nervnog sistema, ako se ne kombinuje sa sindromom apneje u snu. Isti autor ukazuje na pozitivnu značajnu korelaciju (r=0,40, p=0,02) između povećanja AHI i težine noćne hipertenzije. Studija kohorte spavanja u Wisconsinu (2000.) pokazala je povezanost između apneje u snu i hipertenzije, neovisno o drugim faktorima rizika kao što su tjelesna težina, spol, godine, alkohol i pušenje. Pankow W et al. (1997), prema rezultatima dnevnog praćenja krvnog pritiska, značajan (str<0.001) связь тяжести ночного апноэ с гипертензией как таковой и с отсутствием снижения АД ночью .

Sindrom apneje u snu treba isključiti kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, posebno esencijalnom, sa teškom refraktornom hipertenzijom, bez smanjenja krvnog pritiska noću, kao i kod otkrivanja ishemijskih promena ili poremećaja srčanog ritma tokom spavanja.

Mentalni poremećaji. U velikoj studiji Pillar G et al. (1998), koristeći SCL-90 skalu anksioznosti i depresije, uključen je 2271 pacijent sa sindromom apneje u snu ove ili druge težine. Utvrđeno je da kod muškaraca nivo anksioznosti i depresije, iako je premašio referentne vrijednosti, ipak ne zavisi od AHI indeksa, niti od indeksa tjelesne mase i starosti. Kod žena je, naprotiv, u proseku bio viši nivo depresije i anksioznosti u odnosu na muškarce, a stepen njihove težine u direktnoj je korelaciji sa stepenom respiratornih poremećaja.

Poremećaj nedostatka pažnje i hiperaktivnosti, koji pogađa 3-16% djece, identificiran je kod odraslih s apnejom u snu. Karakteriziraju ga impulsivnost, hiperaktivnost, poteškoće u socijalnoj adaptaciji i teškoće u učenju. Utvrđeno je značajno poboljšanje stanja nakon nemedikamentne terapije apneje. Studija Chervina RD (2000) pokazala je da se osim pospanosti, osobe koje pate od noćnih poremećaja disanja mogu žaliti na opći kronični umor i nedostatak energije, a da ne osjećaju nedostatak sna. Štaviše, kod žena su ove tegobe mnogo izraženije nego kod muškaraca.

U eksperimentu na pacovima ustanovljena je veza između serotonergičkog sistema i sindroma apneje u snu: unošenje serotonina u krv i njegovo vezivanje za 5-HT 3 receptore dovodi do epizoda apneje tokom spavanja. Farney RJ et al. (2004) izvještavaju o identifikaciji veze između imenovanja kombinirane terapije antihipertenzivima i antidepresivima i otkrivanja sindroma apneje u snu. To indirektno ukazuje na ulogu noćnih poremećaja disanja u nastanku arterijske hipertenzije i depresije. Pronađena je veza između dnevne pospanosti ljudi koji pate od apneje u snu i odsustva ili smanjenja trajanja faze sporotalasne aktivnosti na EEG-u tokom epizoda respiratornog distresa. Nemedikamentozno liječenje apneje imalo je značajan pozitivan učinak na ovu situaciju. Testovi oštrine pažnje na simulatorima vožnje automobila otkrili su smanjenje kvalitete mentalnih funkcija kod ljudi koji pate od apneje u snu.

Poremećaji hemostaze. Hemostaza je složen sistem zasnovan na delikatnoj ravnoteži između pro- i antikoagulansnih faktora. Logično je pretpostaviti da će sindrom apneje u snu, koji utiče na mnoge parametre organizma, uticati i na ovaj sistem. Bilo je nekoliko studija o hemostazi kod pacijenata sa sindromom apneje u snu. Njihovi rezultati su donekle oprečni. Tako su, prilikom proučavanja agregacije trombocita, tri od pet studija utvrdile njeno povećanje, a u druge dvije nije pronađena razlika.

Povećanje koncentracije fibrinogena u plazmi nađeno je kod sindroma apneje u snu, dvostruko povećanje inhibitora aktivatora plazminogena tipa 1 (PAI-1). Pacijenti koji su imali epizode apneje tokom noći pokazali su povećanje viskoznosti krvi ujutro. U drugim studijama nije pronađena razlika u koncentracijama trombin-antitrombin kompleksa, D-dimera i von Willebrand faktora kod pacijenata sa apnejom u snu u odnosu na kontrolne grupe, međutim, pokazalo se da CPAP tretman značajno smanjuje prokoagulantnu aktivnost krvi. , smanjuje agregaciju trombocita noću. Nakon jednonoćne terapije CPAP aparatom, utvrđeno je smanjenje koncentracije fibrinogena, koje se pojavilo do podneva i trajalo do sljedećeg jutra.

Činjenica da sindrom apneje u snu ima hiperaktivaciju simpatičkog nervnog sistema kao jedan od svojih patogenetskih mehanizama potvrđena je u studiji Eisensehr I et al. (1998). Utvrđena je korelacija između povećanja jutarnjeg nivoa adrenalina u krvi i povećanja agregacije trombocita u poređenju sa istim parametrima uveče. Također se pokazalo da fizički i psihički stresovi, poput unošenja simpatomimetika u organizam, ubrzavaju stvaranje trombina i rastvorljivih fibrin-monomernih kompleksa. Promjene u radu adrenergičkog sistema utiču na različite karike hemostaze.

U nekim eksperimentima indukcije hipobarične hipoksije kod pilota sa postizanjem SaO 2 61,5% dekompresijom u tlačnoj komori utvrđeno je ubrzanje vremena zgrušavanja krvi, povećana agregacija trombocita i povećanje koncentracije faktora VIII. U eksperimentu na miševima koji su šest sati bili u atmosferi sa 6% kisika, otkrivena je pojava fibrinskih naslaga u žilama plućne cirkulacije. Također, u mišjim plućnim stanicama utvrđeno je smanjenje aktivnosti glasničke RNK gena t-PA (aktivator tkivnog plazminogena) i povećanje mRNA PAI-1 (inhibitor aktivatora plazminogena tipa 1), što je u roku od četiri sata dovelo do odgovarajuću promjenu nivoa ovih komponenti sistema hemostaze. Slični prokoagulantni efekti eksperimentalne hipoksije i samog sindroma apneje u snu mogu objasniti sklonost razvoju vaskularnih komplikacija u ovoj kategoriji pacijenata.

Aspekti efekta isprekidanog noćnog disanja, epizoda respiratornog zastoja i hipoksije razmatrani u članku pokazuju kompleksnost i polivalentnost patoloških efekata sindroma apneje u snu. Promjene u homeostazi nastaju na dubokom - ćelijskom i molekularnom nivou, uzrokujući potom klinički izražena oboljenja, prvenstveno kardiovaskularnog sistema.

Apneja u snu postepeno dovodi do disadaptacije cirkulacijskog sistema, doprinoseći nastanku teške arterijske hipertenzije, izazivajući poremećaje srčanog ritma. Sindrom apneje u snu objašnjava visoku učestalost hipertenzivnih kriza, cerebrovaskularnih nezgoda i infarkta miokarda u ranim jutarnjim satima, kada se akumulira maksimalni broj štetnih pomaka u homeostazi kada je disanje poremećeno tokom spavanja. Oštećenje vaskularnih stanica slobodnim radikalima, promjene lipidnog profila, sklonost hiperkoagulaciji, upalne promjene u krvi doprinose nastanku ateroskleroze i aterotromboze, a poremećaji srčanog ritma jedan su od glavnih uzroka iznenadne smrti tijekom spavanja.

Književnost

Akashiba T, Kawahara S et al. Odrednice kronične hiperkapnije u Japaneae muškaraca sa OSA. Chest 2002; 121:415–42
Al-Shaer MH, Shammas NW, Lemke JH et al. CPAP ne smanjuje visokoosjetljivi C-reaktivni protein kod pacijenata s koronarnom arterijskom bolešću i opstruktivnom apnejom u snu. Internat J of Angiology 2005; 14:129–132
Arias MA, Sánchez AM i dr. Opstruktivna apneja u snu kod osoba s prekomjernom težinom. Hypertension 2006; 47
Bradley DT, Floras JS. Apneja u snu i zatajenje srca: dio 2: Centralna apneja u snu. Circulation 2003; 107:1822–1826
Bradley DT, Floras JS. Apneja u snu i zatajenje srca: dio 1: Opstruktivna apneja u snu. Circulation 2003; 107:1671–1678
Bucca C.B. et al. Diuretici poboljšavaju apneju u snu kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom. Chest 2007; 132:440-446.
Can M, Azikgöz S. Serumski kardiovaskularni faktori rizika u OSA. Chest 2006; 129:233–237
Chervin R.D. Pospanost, umor, umor i nedostatak energije kod opstruktivne apneje u snu. Chest 2000; 118:372-379.
Chin K, Ohi M, Kita H et al. Efekti NCPAP terapije na nivoe fibrinogena kod OSA sindroma. Am J Resp Crit Care Med 1996; 153:1972–1976
Corra U, Pistono M, Mezzani A, Braghiroli A i dr. Spavanje i periodično disanje pri naporu kod kronične srčane insuficijencije: prognostički značaj i međuzavisnost. Circulation 2006; 113:44–50
Coughlin SR, Mawdsley L et al. Opstruktivna apneja u snu je nezavisno povezana sa povećanom prevalencijom metaboličkog sindroma. Eur Heart J 2004; 25:735–741;
Dyugovskaya L, Lavie P et al. Povećana ekspresija adhezionih molekula i proizvodnja ROS u leukocitima pacijenata sa apnejom u snu. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:934–939
Farney RJ, Lugo A, Jensen RL i dr. Istovremena upotreba antidepresiva i antihipertenziva povećava vjerovatnoću dijagnoze sindroma opstruktivne apneje u snu. Chest 2004; 125:1279-1285.
Gami AS, Howard DE, Olson EJ, Somers VK. Dan-noćni obrazac iznenadne smrti u opstruktivnoj apneji u snu. New Engl J Med 2005; 352:1206-1214.
Gami AS, Pressman G, Caples SM et al. Povezanost atrijalne fibrilacije i opstruktivne apneje u snu. Circulation 2004; 110:364–367.
Garrigue S, Pépin J-L, Defaye P et al. Visoka prevalencija sindroma apneje u snu kod pacijenata sa dugotrajnim pejsingom. Circulation 2007; 115: 1703–1709
Goodfriend ThL, Calhoun DA. Rezistentna hipertenzija, gojaznost, apneja u snu i aldosteron: teorija i terapija. Hypertension 2004; 43:518–524
Haas DC, Foster LF, Nieto FJ et al. Asocijacije ovisne o dobi između poremećaja disanja u snu i hipertenzije: važnost razlikovanja između sistoličke i dijastoličke hipertenzije i izolirane sistoličke hipertenzije u studiji zdravlja srca u snu. Circulation 2005; 111:614–621
Hall JE. Bubrezi, hipertenzija i gojaznost. Hypertension 2003;41: 625–633
Harsch IA, Schahin SP et al. Kontinuirano liječenje pozitivnim pritiskom u disajnim putevima brzo poboljšava osjetljivost na inzulin kod pacijenata sa sindromom opstruktivne apneje u snu. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169:156–16
Hung J, Whitford EG, Parsons RW et al. Povezanost apneje u snu s infarktom miokarda kod muškaraca. Lancet 1990; 336:261–264
Ip MS, Lam KS, Ho Ch-M et al. Serumski leptin i kardiovaskularni faktori rizika kod opstruktivne apneje u snu. Chest 2000; 118:580-586.
Javaheri S, Parker TJ, Liming JD i dr. Apneja u snu kod 81 ambulantnog muškog bolesnika sa stabilnom srčanom insuficijencijom: vrste i njihova prevalencija, posljedice i prezentacije. Circulation 1998; 97:2154–2159
Jo JA, Blasi A, Juarez R i dr. Odrednice varijabilnosti otkucaja srca kod sindroma opstruktivne apneje u snu tokom budnosti i sna. Am J Physiol Circ Heart 2004; deset
Kanagala R, Murali NS, Friedman PA i dr. Opstruktivna apneja u snu i ponavljanje atrijalne fibrilacije. Circulation 2003; 107:2589–2594
Koehler U, Trautmann M, Trautmann R i dr. Erhdrt Schlafapnoe das risiko für einen Myokardinfarkt im Schlaf? J Zeitschrift für Kardiologie 1999; 88:410–417
Kraiczi H, Caidahl K, Samuelsson A i dr. Poremećaj funkcije vaskularnog endotela i punjenja lijeve komore: povezanost s težinom hipoksemije izazvane apnejom tijekom spavanja. Chest 2001: 119;1085–1091.
Laaban J-P, Pascal-Sebaoun S, Bloch E i dr. Sistolna disfunkcija lijeve komore kod pacijenata sa sindromom opstruktivne apneje u snu. Chest 2002; 122:1133-1138.
Legramante JM, Galante A. Spavanje i hipertenzija: izazov za autonomnu regulaciju kardiovaskularnog sistema. Circulation 2005; 112:786–788
Manser RM, Rochford P, Pierce RJ et al. Utjecaj za definiranje hipopneje u indeksu Panea-Hypopnea. Chest 2001; 120:909-914.
Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E i dr. Dugoročni kardiovaskularni ishodi kod muškaraca s opstruktivnom apnejom-hipopnejom u snu sa ili bez liječenja CPAP-om: opservacijska studija. Lancet 2005; 365:1046–1053
McCord JM. Evolucija slobodnih radikala i oksidativni stres. Am J Med. 2000; 108:652–659
Mutlu GM, Rubinstein I. Noćna ishemija miokarda povezana sa sindromom opstruktivne apneje u snu. Chest 2000; 117:1534-1535.
Narkiewicz K, Borne van de PhJH, Cooley RL et al. Simpatička aktivnost kod gojaznih subjekata sa i bez opstruktivne apneje u snu. Circulation 1998; 98:772–776
Narkiewicz K, Montano N, Cogliati Ch et al. Promijenjena kardiovaskularna varijabilnost u opstruktivnoj apneji u snu. Circulation 1998; 98; 1071–1077
Naughton MT, Bernard DC, Liu PP et al. Učinci nazalnog CPAP-a na aktivnost simpatikusa kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom i centralnom apnejom u snu. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:473–479
Nobili L, Schiavi G, Bozano E i dr. Jutarnje povećanje viskoziteta pune krvi kod sindroma opstruktivne apneje u snu. Clin Hemorheol Microcirc 2000; 22:21–27
Pankow W, Nabe B, Lies A i dr. Utjecaj apneje u snu na 24-satni krvni tlak. Chest 1997; 112:1253-1258.
Peters RW. Opstruktivna apneja u snu i kardiovaskularne bolesti. Chest 2005; 127:1-3.
Stub G, Lavie P. Psihijatrijski simptomi u sindromu apneje u snu: efekti spola i indeks respiratornih poremećaja. Chest 1998; 114:697-703.
Ostali izvori (41-62) mogu se naći u izdanju RKZh.

Na kutiji je sjedio debeljuškasti momak crvenog lica, utonuo u san.
- Neverovatna mala! rekao je gospodin Pickwick. Spava li uvijek ovako?
- Zaspati! rekao je stari gospodin. - On uvek spava. U snu se pridržava naređenja i hrče dok servira za stolom.

Charles Dickens
Posthumni dokumenti Pickwick kluba

Vjeruje se da je hrkanje u snu, iako može stvoriti značajne neugodnosti za druge, neka vrsta norme. Zapravo, u mnogim slučajevima ovo je daleko od istine. Hrkanje nije samo zvučni fenomen, ono može ukazivati na poteškoće u prolasku vazduha kroz gornje disajne puteve tokom spavanja.

Evo kako to ide. Tokom sna, svi naši mišići se opuštaju, a mišići odgovorni za održavanje ždrijela otvorenim nisu izuzetak. Kao rezultat toga, zrak koji u ovom trenutku prolazi kroz gornje disajne puteve izaziva vibracije u njihovim zidovima, slično kao što se zastava ispire naletima vjetra. Ova vibracija mekih tkiva orofarinksa dovodi do zvuka hrkanja. Ako su takve fluktuacije dovoljno velike, tada se zidovi ždrijela povremeno potpuno zatvaraju, neko vrijeme ne dopuštajući zraku da uđe u pluća, dok prsa nastavljaju raditi respiratorne pokrete, bezuspješno pokušavajući ponovno udahnuti. Takvi respiratorni zastoji povezani s periodičnom opstrukcijom gornjih respiratornih puteva nazivaju se opstruktivna apneja za vrijeme spavanja.

Ako se često zastoji disanje, onda, medicinski gledano, takva osoba pati od sindroma opstruktivne apneje u snu.

Drugi mogući uzroci apneje u snu

Ponekad čak i kod sasvim zdravih ljudi u određenim fazama sna može doći do kratkotrajnog prestanka disanja zbog kvara u mehanizmu njegove regulacije od strane centralnog nervnog sistema - takozvane centralne apneje. Karakteristika centralne apneje u snu je odsustvo respiratornih pokreta grudnog koša uz normalnu prohodnost disajnih puteva. Takve rijetke respiratorne pauze su varijanta norme, nisu praćene zdravstvenim problemima i ne uzrokuju poremećaje u radu kardiovaskularnog sistema.

Međutim, ako su mehanizmi centralne regulacije cijelo vrijeme nestabilni i takvi respiratorni poremećaji se često javljaju, tada se kod osobe javlja bolest - sindrom centralne apneje u snu s pojavom simptoma koji predstavljaju ozbiljnu prijetnju zdravlju pacijenta, pa čak i njegovom životu. Centralna apneja u snu najčešće se javlja kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom ili moždanim udarom.

U slučaju kada i opstrukcija gornjih dišnih puteva i povreda ekscitabilnosti respiratornog kontrolnog centra u mozgu postanu uzrok razvoja sindroma apneje u snu, prognoza bolesti se još više pogoršava.

Zašto je opstruktivna apneja opasna?

Prestanak disanja dovodi do gladovanja kiseonikom. To zauzvrat stimulira mozak, prisiljavajući ga da se probudi kako bi izbjegao smrt od gušenja. U tom slučaju obično ne dolazi do potpunog buđenja, već do kratkotrajnog prijelaza u stanje pospanosti, koje se u većini slučajeva ne pohranjuje u pamćenju pacijenta. Ipak, ovo vrijeme je dovoljno za povećanje tonusa mišića, vraćanje prohodnosti gornjih dišnih puteva i normalizaciju procesa disanja. Nakon što je krv dovoljno zasićena kiseonikom, osoba ponovo zaspi, mišićni tonus ponovo opada i čitav ciklus abnormalnih respiratornih događaja se ponavlja iznova i iznova.

Kod pacijenata sa teškom apnejom za vrijeme spavanja, respiratorni zastoj može nastupiti gotovo svake minute, zbog čega od trećine do polovine vremena provedenog u snu osoba uopće ne diše i može doći do teške respiratorne insuficijencije.

Hitna mikro-buđenja, koja omogućavaju pacijentu sa apnejom da diše, stresna su za organizam, praćena oslobađanjem adrenalina, što uzrokuje spazam krvnih žila i preopterećenje srca. U kombinaciji sa gladovanjem kiseonikom izazvanim epizodama apneje u snu, to dovodi do ubrzanog trošenja kardiovaskularnog sistema.

Osim toga, mikro uzbuđenja uzrokovana epizodama opstruktivne apneje u snu narušavaju normalnu strukturu sna, čineći ga neravnim i površnim. Kao rezultat toga, te duboke faze sna gotovo potpuno nestaju, tokom kojih dolazi do dobrog odmora i analize informacija akumuliranih tokom dana. Umjesto normalnog sna, takva osoba većinu noći provodi u neuspješnoj borbi za vlastiti dah.

Faktori rizika: kada i ko dobije opstruktivnu apneju u snu

Sindrom opstruktivne apneje u snu nije jedini, već najčešći poremećaj disanja direktno povezan sa spavanjem. Može se javiti u bilo kojoj dobi od djetinjstva do starosti, kod muškaraca i žena, ali je obično najčešći kod gojaznih muškaraca srednjih godina.

Vanjske manifestacije i posljedice sindroma opstruktivne apneje u snu

Glavni simptomi ove bolesti su noćno hrkanje i prekomjerna dnevna pospanost, što je prirodna posljedica poremećaja spavanja povezanih s apnejom.

Koncept pospanosti je prilično subjektivan. Stoga se dugotrajno oboljeli mogu djelimično naviknuti na svoje stanje i doživljavati ga kao osjećaj umora, slabosti ili umora tokom dana, pronalazeći objašnjenje za to u napetom ritmu života i preopterećenosti na poslu. Međutim, pospanost obično postaje očigledna kada je osoba opuštena, a manifestuje se uspavljivanjem odmarajući se, čitajući, gledajući televiziju, au težim slučajevima čak i tokom jake aktivnosti i tokom vožnje.

Ali nije samo loš kvalitet biti budan. Izgladnjivanje mozga kiseonikom tokom sna, u kombinaciji sa pospanošću tokom budnosti, dovodi do slabljenja pamćenja, pažnje i brzine reakcije kod osobe. Kao rezultat toga, pacijenti s teškom apnejom za vrijeme spavanja ne samo da se teško nose sa svojim poslom, već su mnogo vjerojatnije od drugih ljudi da dožive saobraćajne nesreće, nesreće na poslu i kod kuće.

Česte su i sljedeće pritužbe:

povećana pokretljivost tokom spavanja;
noćne more;
buđenje, ponekad sa osjećajem nedostatka zraka;
noćna žgaravica;
često mokrenje noću;
znojenje tokom spavanja;
suvoća i neprijatan ukus u ustima noću i ujutro nakon buđenja;
jutarnje glavobolje;
smanjena seksualna želja i potencija.

Kao što je već spomenuto, opstruktivna apneja za vrijeme spavanja ima izuzetno negativan utjecaj na stanje srca i krvnih žila. Direktne posljedice opstruktivne apneje u snu uključuju:

arterijska hipertenzija, koja se teško reaguje na tradicionalno liječenje lijekovima, uključujući povećanje krvnog tlaka tijekom noćnog sna;
opasne srčane aritmije;
Otkazivanje Srca;
visok rizik od infarkta miokarda i moždanog udara.

Značajan dio smrtnih slučajeva, uključujući iznenadne smrti, formalno povezane s kardiovaskularnim problemima, zapravo je direktan ili indirektan rezultat nedijagnosticirane i stoga neliječene opstruktivne apneje u snu. Rezultati mnogih naučnih studija dokazuju da se kod teške apneje u snu verovatnoća smrti od kardiovaskularnih bolesti povećava za 4-5 puta.

Utjecaj apneje u snu na očekivani životni vijek

Opstruktivna apneja ne samo da značajno pogoršava, već i skraćuje život. Jedna trećina neliječenih pacijenata sa teškom opstruktivnom apnejom u snu umre u narednih deset godina. Na poslu viđam mnogo pacijenata sa apnejom u snu u dobi između 40 i 65 godina. Ali među starijim ljudima, ne samo hrču stariji ljudi, već se praktički ne nalaze pacijenti s teškim oblikom opstruktivne apneje za vrijeme spavanja. Tokom dugih godina moje medicinske prakse, možda će postojati nešto više od desetak pacijenata sa novodijagnostikovanim teškim oblikom apneje u snu koji bi prešli granicu od 70 godina. Šta mislite gde idu svi ovi ljudi?

S druge strane, pravovremeno efikasno liječenje ne samo da značajno poboljšava kvalitetu života, već i radikalno smanjuje vjerovatnoću opasnih kardiovaskularnih komplikacija, stvara sve preduslove za doživjeti duboku i sretnu starost.

Sindrom opstruktivne apneje u snu je faktor rizika za razvoj životno opasnih komplikacija iz kardiovaskularnog sistema kao što su moždani udar, razne aritmije, poremećaji trofizma srca - srčani udari i iznenadna smrt tokom spavanja. Većina ovih stanja javlja se noću, između 3 i 4 sata ujutro, a više od 80% njih je direktno povezano sa respiratornom insuficijencijom.

Bitan! Nemojte zanemariti problem, već se na vrijeme obratite specijalistu radi dijagnoze i pravilnog liječenja.

Opstruktivna apneja u snu je stanje koje karakteriše periodična pojava Zanimljivo je znati da inače osoba može nakratko prestati da diše, ali takve pauze nemaju apsolutno nikakav uticaj na stanje organizma.

Patološkim se smatra stanje kada period apneje traje više od 10 sekundi i javlja se više od 30 puta tokom sedmosatnog sna. Prosječno trajanje respiratornih pauza je oko 40 sekundi, ali u teškim slučajevima može trajati i do 3 minute i zauzima više od 60% sna.

Tokom apneje, osoba balansira na granici između sna i budnosti, ne može pasti u dubok san, već se čini da stalno drijema. Kao rezultat toga, resursi tijela se ne obnavljaju, nervni sistem se ne odmara.

Kao rezultat toga, ujutro se pacijent budi slomljen, ne spava dovoljno, produktivnost njegovog rada značajno je smanjena. Vremenom, ovo stanje dovodi do pogoršanja hroničnih i razvoja novih bolesti različitih organa i sistema.

Zašto se javljaju patološke pauze u disanju tokom spavanja

Da bi lekar propisao ispravnu terapiju, pre svega je potrebno utvrditi razlog zbog kojeg dolazi do zastoja disanja. Postoji niz anatomskih i fizioloških karakteristika koje mogu izazvati ovo patološko stanje:

Preširok vrat zbog gojaznosti. U slučajevima kada je vrat širok od trenutka rođenja, to ne može uzrokovati apneju;
Anomalije u razvoju lobanje
Retrognathia - izbočena donja vilica;
Micrognathia je patologija koju karakterizira nerazvijenost donje čeljusti;
Uskost gornje ili donje vilice;
Preveliki jezik koji ne staje pravilno u usta;
Povećani krajnici ili oticanje nepca.
Hipotonija mišića, odnosno njihova slabost, koji se nalaze u blizini respiratornih organa.
Defekti nazalnog septuma.
Prisutnost polipa ili drugih formacija u respiratornom traktu.
Opstruktivna patologija pluća.

Osim toga, pojavi apneje u snu mogu prethoditi određene bolesti, poput gojaznosti ili dijabetesa.

Pažnja! Još jedno zanimljivo stanje koje se može javiti kada zaspite je ili sindrom stare vještice.

Faktori rizika

Pored direktnih uzroka opstruktivne apneje u snu, postoje faktori rizika koji ne garantuju razvoj patologije, ali značajno povećavaju rizik od njenog nastanka:

Pol – Respiratorni zastoji su češći kod muške polovine populacije. To je zbog činjenice da muškarci općenito teže od žena i da su im vratovi mnogo deblji. Međutim, s godinama se sve mijenja, s početkom menopauze žene postaju ranjivije.
Starost - vrhunac incidencije pada na period od 40 do 60 godina, ali to ne sprječava pojavu apneje u ranom i kasnijem periodu života osobe.
Genetika - ako bliski rođaci imaju istoriju OSA, onda pacijent ima visok rizik od bolesti.
Zloupotreba duvanskih proizvoda i alkohola.

Bitan! Pratite tjelesnu težinu, jer je gojaznost glavni faktor u razvoju sindroma opstruktivne apneje u snu.

Kako posumnjati na apneju

Osnovi za sumnju na prisustvo OSAS-a mogu biti pritužbe na nemiran san, nedostatak osjećaja vedrine nakon normalnog odmora, jutarnje glavobolje i stalni umor.

Osim toga, radna sposobnost pacijenta je značajno smanjena, smanjena je pažnja i sposobnost koncentriranja na nešto. Takvi pacijenti su rastreseni, stalno nešto zaboravljaju. Takođe imaju povećanu sklonost zaspavanju, odnosno zaspavanju na radnom mestu, na dosadnom predavanju ili čak vožnji automobila – uobičajena stvar za osobe sa opstruktivnom apnejom u snu.

Pored navedenog, pacijenti mogu imati i sljedeće tegobe:

Osjećaj gušenja noću;
nesanica;
Česte noćne more koje dovode do buđenja;
Povećana razdražljivost, takvim ljudima postaje teško da kontrolišu svoje emocije;
Depresija – neki pacijenti padaju u depresivno stanje zbog stalnog nedostatka sna;
dispneja;
nokturija - potreba za čestim odlaskom u toalet noću;
Impotencija kod muškaraca i značajno smanjenje libida kod žena;
Jako noćno znojenje;
Bruksizam - škrgutanje zubima;
Povećana aktivnost u snu - osoba se stalno prevrće s jedne strane na drugu, drhti, pomiče ruke i noge;
Razgovori iz snova.

Rođaci ili samo bliski ljudi se fokusiraju na njih, ponekad primećuju i zastoj disanja u snu. Sam pacijent nije u mogućnosti da uoči ove promjene.

Simptomi OSA kod djece

Kod djece se problemi sa spavanjem zbog respiratornih zastoja manifestiraju nešto drugačije nego kod odraslih. Najčešće postoje takve manifestacije:

Duži san – djeci, posebno onima s teškim OSAS-om, potrebno je mnogo više vremena da se naspaju;
Poteškoće pri udisanju - potrebno je puno truda od djeteta da napuni pluća kisikom;
Promjene u ponašanju - beba postaje pomalo agresivna i, iako je umorna, hiperaktivna;
nehotično mokrenje;
Odstupanja od norme u visini i težini;
Jutarnje glavobolje.

Bitan! Ovi znakovi su nespecifični, odnosno mogu se pojaviti ne samo kod sindroma opstruktivne apneje u snu, već i kod drugih bolesti. Stoga, kada se pojave takvi simptomi, dijete treba pokazati specijalistu.

OSA dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na osnovu pritužbi pacijenta i objektivnog pregleda dinje. Ali budući da simptomi apneje nisu karakteristični i često se praktički ne pojavljuju, liječnici pribjegavaju takvoj dijagnostičkoj metodi kao što je polisomnografija.

Polisomnografija je dugotrajna procedura i traje oko 8 sati. Uz pomoć raznih uređaja, specijalisti pregledavaju san pacijenta tokom cijele noći. Dijagnostička metoda se sastoji u registraciji vitalnih znakova, moždanih valova, respiratornih zastoja i njihovog trajanja. Prema polisomnografiji postavlja se konačna dijagnoza.

Kako se riješiti apneje za vrijeme spavanja

U blagim, ne zanemarenim slučajevima, dovoljno je slijediti jednostavne preporuke kako bi se apneja povukla:

Da biste smršali - morate slijediti posebnu prehranu i voditi aktivan način života.
Izbjegavajte jesti prije spavanja. Od posljednjeg obroka mora proći više od 3 sata.
Prestanite pušiti i piti alkohol. Ako je to nemoguće u potpunosti, onda barem ne uzimajte cigarete u ruke 2-3 sata prije spavanja, a tokom dana smanjite njihov broj na minimum.
Zauzmite pravilan položaj u krevetu dok se odmarate. Najčešće se respiratorni zastoj javlja kod ljudi koji spavaju na leđima, pa morate naučiti kako se odmarati na boku. Ako se osoba u snu stalno prevrće na leđa, onda na poleđini spavaćice treba prišiti džep i staviti u njega neki predmet. Stoga će vam ležanje na leđima biti neprijatno. Prvih nekoliko noći pacijent će se stalno buditi, biće mu neprijatno, ali za 2 nedelje će se naviknuti da spava na boku.
Uvjerite se da je nosno disanje slobodno. U tu svrhu možete koristiti posebne ploče ili flastere.

Ali za neke pacijente, nažalost, sve navedeno nije dovoljno. Na primjer, kod defekta septuma i prisutnosti polipa, neophodno je izvršiti operaciju, jer ne postoje drugi načini pomoći. Pacijenti koji imaju apneju u snu zbog nenormalno razvijene vilice mogu koristiti posebne uređaje koji se ubacuju u usta i koriguju položaj vilice tokom spavanja.

Potpomognuta ventilacija se često koristi u OSAS-u. Uz pomoć aparata kisik se ubrizgava u respiratorni trakt i ne dozvoljava im da se suže. Nažalost, ova metoda ne dovodi do oporavka, već samo omogućava osobi da normalno spava i izbjegava komplikacije.

Bitan! Ni u kom slučaju ne treba koristiti tablete za spavanje kod opstruktivne apneje u snu, jer one opuštaju mišiće, a osoba se može jednostavno ugušiti.

Apneja u snu može imati ozbiljne posljedice, pa ne treba zanemariti simptome, misleći da je u pitanju samo hrkanje. Uz pravovremenu dijagnozu, patologija se lako liječi, u većini slučajeva čak i bez kirurške intervencije.