Pacijent koji boluje od hronične ishemijske bolesti srca. I25 Hronična ishemijska bolest srca. Simptomi hronične ishemijske bolesti srca

Ishemijska (koronarna) bolest srca (CHD) zbog ateroskleroze koronarne arterije, je vodeći uzrok invaliditeta i smrti među radno sposobnom populacijom širom svijeta. U Rusiji, prevalencija kardiovaskularne bolesti a koronarne bolesti su u porastu, a po mortalitetu od njih naša zemlja je na jednom od prvih mjesta u svijetu, što zahtijeva primjenu savremenih i efikasnih metoda njihovog liječenja i prevencije od strane ljekara. Među stanovništvom Rusije i dalje je visoka prevalencija glavnih faktora rizika za razvoj koronarne bolesti, od kojih su pušenje, arterijska hipertenzija i hiperholesterolemija od najveće važnosti.

Ateroskleroza je glavni razlog razvoj IHD. Dugo se odvija tajno dok ne dovede do komplikacija kao što su infarkt miokarda, moždani udar, iznenadna smrt ili do pojave angine pektoris, kronične cerebrovaskularne insuficijencije i intermitentne klaudikacije. Ateroskleroza dovodi do postupne lokalne stenoze koronarnih, cerebralnih i drugih arterija zbog stvaranja i rasta aterosklerotskih plakova u njima. Pored toga, faktori kao što su endotelna disfunkcija, regionalni grčevi, poremećaji mikrocirkulacije, kao i prisustvo primarnog upalnog procesa u vaskularnom zidu kao npr. mogući faktor formiranje tromboze. Neravnoteža vazodilatacijskih i vazokonstriktornih stimulusa također može značajno promijeniti stanje tonusa koronarne arterije, stvarajući dodatnu dinamičku stenozu u odnosu na već postojeću fiksnu.

Razvoj stabilne angine može biti predvidljiv, na primjer, u prisustvu faktora koji uzrokuju povećanje potrebe miokarda za kisikom, kao što je fizički ili emocionalni stres (stres).

Bolesnici sa anginom pektoris, uključujući i one koji su već imali infarkt miokarda, čine najveću grupu pacijenata sa koronarnom bolešću. Ovo objašnjava interes praktičara za pravilno liječenje pacijenata sa anginom pektoris i izbor najbolje prakse tretman.

Klinički oblici koronarne arterijske bolesti. IHD se manifestuje u mnogim kliničkim oblicima: hronična stabilna angina pektoris, nestabilna (progresivna) angina pektoris, asimptomatska koronarna arterijska bolest, vazospastična angina, infarkt miokarda, zatajenje srca, iznenadna smrt. Prolazna ishemija miokarda, koja je obično rezultat suženja koronarnih arterija i povećane potražnje za kisikom, glavni je mehanizam za nastanak stabilne angine.

Hronična stabilna angina se obično dijeli u 4 funkcionalne klase prema težini simptoma (kanadska klasifikacija).

Glavni ciljevi liječenja su poboljšanje kvalitete života pacijenata smanjenjem učestalosti napadaja angine, prevencijom akutnog infarkta miokarda i poboljšanjem preživljavanja. Uspješno antianginalno liječenje smatra se u slučaju potpunog ili gotovo potpunog otklanjanja napada angine i povratka bolesnika na normalnu aktivnost (angina pektoris nije viša od funkcionalne klase I, kada se napadi bola javljaju samo uz značajan stres) i sa minimalnim bočnim efekte terapije.

U liječenju kronične koronarne bolesti koriste se 3 glavne grupe lijekova: β-blokatori, antagonisti kalcija, organski nitrati, koji značajno smanjuju broj napadaja angine, smanjuju potrebu za nitroglicerinom, povećavaju toleranciju na vježbe i poboljšavaju kvalitetu život pacijenata.

Međutim, praktičari još uvijek nerado prepisuju nove učinkovite lijekove u dovoljnim dozama. Osim toga, u prisustvu velikog izbora modernih antianginalnih i antiishemičnih lijekova, treba isključiti zastarjele, nedovoljno učinkovite. Iskren razgovor sa pacijentom, objašnjenje uzroka bolesti i njenih komplikacija, potreba za dodatnim neinvazivnim i invazivne metode istraživanja.

Prema rezultatima ATP-istraživanja (Angina Treatment Patterns), u Rusiji se pri odabiru antianginalnih lijekova s ​​hemodinamskim mehanizmom djelovanja u monoterapijskom režimu, prednost daje nitratima (11,9%), zatim b-blokatorima (7,8%). ) i antagonisti kalcijuma (2,7%).

β-blokatori su lijekovi prvog izbora za liječenje bolesnika s anginom pektoris, posebno kod pacijenata koji su imali infarkt miokarda, jer dovode do smanjenja mortaliteta i incidencije ponovnog infarkta. Lijekovi ove grupe koriste se u liječenju pacijenata sa koronarnom bolešću više od 40 godina.

β-blokatori uzrokuju antianginalni učinak smanjenjem potrebe miokarda za kisikom (zbog smanjenja srčane frekvencije, snižavanja krvnog tlaka i kontraktilnosti miokarda), povećanjem isporuke kisika u miokard (zbog povećanog kolateralnog protoka krvi, njegove preraspodjele u korist ishemijskih slojeva). miokarda - subendokard), antiaritmičko i antiagregacijsko djelovanje, smanjujući nakupljanje kalcija u ishemijskim kardiomiocitima.

Indikacije za primenu β-blokatora su prisustvo angine pektoris, angine pektoris sa pratećom arterijskom hipertenzijom, istovremene srčane insuficijencije, "tihe" ishemije miokarda, ishemije miokarda sa pratećim aritmijama. U nedostatku direktnih kontraindikacija, β-blokatori se propisuju svim pacijentima sa koronarnom bolešću, posebno nakon infarkta miokarda. Cilj terapije je poboljšanje daleka prognoza pacijent sa IBS-om.

Među β-blokatorima propranolol (80-320 mg/dan), atenolol (25-100 mg/dan), metoprolol (50-200 mg/dan), karvedilol (25-50 mg/dan), bisoprolol (5-20 mg /dan), nebivolol (5 mg/dan). Kardioselektivni lijekovi (atenolol, metoprolol, betaksolol) imaju pretežno blokirajući učinak na β1-adrenergičke receptore.

Jedan od najčešće korištenih kardioselektivnih lijekova je atenolol (tenormin). Početna doza je 50 mg/dan. U budućnosti se može povećati na 200 mg / dan. Lijek se propisuje jednom ujutru. Kod teškog oštećenja bubrega, dnevnu dozu treba smanjiti.

Drugi kardioselektivni β-blokator je metoprolol (Betaloc). Njegova dnevna doza je u prosjeku 100-300 mg, lijek se propisuje u 2 doze, budući da se efekat β-blokade može primijetiti i do 12 sati. Trenutno su produženi preparati metoprolola - betalok ZOK, metocard, čije trajanje djelovanja dostiže 24 sata.

Bisoprolol (Concor) u odnosu na atenolol i metoprolol ima izraženiju kardioselektivnost (u terapijskim dozama blokira samo β1-adrenergičke receptore) i duže trajanje djelovanja. Koristi se jednom dnevno u dozi od 2,5-20 mg.

Karvedilol (Dilatrend) ima kombinovani neselektivni β-, α1-blokirajući i antioksidativni efekat. Lijek blokira i β1- i β2-adrenergičke receptore, bez vlastite simpatomimetičke aktivnosti. Zbog blokade α1-adrenergičkih receptora koji se nalaze u glatkim mišićnim ćelijama vaskularnog zida, karvedilol izaziva izraženu vazodilataciju. Dakle, kombinuje β-adrenergičku blokadu i vazodilatatornu aktivnost, što je uglavnom zbog njegovog antianginalnog i antiishemijskog efekta, koji traje dugotrajna upotreba. Karvedilol takođe ima hipotenzivno dejstvo i inhibira proliferaciju glatkih mišićnih ćelija, što ima proaterogenu ulogu. Lijek je u stanju smanjiti viskoznost krvne plazme, agregaciju crvenih krvnih stanica i trombocita. Kod pacijenata sa oštećenom funkcijom lijeve komore (LV) ili cirkulatornom insuficijencijom, karvedilol povoljno utječe na hemodinamske parametre (smanjuje pre- i naknadno opterećenje), povećava ejekcionu frakciju i smanjuje veličinu lijeve komore. Stoga je imenovanje karvedilola indicirano prvenstveno za bolesnike sa koronarnom bolešću srca, infarktom miokarda, sa zatajenjem srca, jer je kod ove grupe pacijenata dokazana njegova sposobnost da značajno poboljša prognozu bolesti i produži životni vijek. Upoređujući karvedilol (srednja dnevna doza 20,5 mg) i atenolol (srednja dnevna doza 25,9 mg), pokazalo se da su oba leka, primenjena 2 puta dnevno, podjednako efikasna u lečenju pacijenata sa stabilnom anginom pektoris. Jedna od smjernica za adekvatnost doze korišćenih β-blokatora je smanjenje brzine otkucaja srca u mirovanju na 55-60 otkucaja/min. U nekim slučajevima, kod pacijenata s teškom anginom, broj otkucaja srca u mirovanju može biti smanjen na manje od 50 otkucaja/min.

Nebivolol (nebilet) je novi selektivni β1-blokator koji također stimulira sintezu dušikovog oksida (NO). Lijek uzrokuje hemodinamsko rasterećenje srca: smanjuje krvni tlak, pre- i naknadno opterećenje, povećava minutni volumen srca povećava periferni protok krvi. Nebivolol je b-blokator sa jedinstvena svojstva, koji leže u sposobnosti lijeka da učestvuje u procesu sinteze opuštajućeg faktora (NO) od strane endotelnih stanica. Ovo svojstvo lijeku daje dodatni vazodilatacijski učinak. Lijek se prvenstveno koristi kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom sa napadima angine.

Celiprolol (200-600 mg/dan), β-blokator treće generacije, razlikuje se od ostalih β-blokatora po svojoj visokoj selektivnosti, umjerenoj stimulaciji β2-adrenergičkih receptora, direktnom vazodilatatornom dejstvu na krvne sudove, modulaciji oslobađanja azot-oksida iz endotelnih ćelija, te odsustvo štetnih metaboličkih efekata. Lijek se preporučuje pacijentima s koronarnom bolešću s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću, dislipidemijom, dijabetes melitusom, perifernim vaskularnim oboljenjima uzrokovanim pušenjem duhana. Celiprolol (200-600 mg/dan), atenolol (50-100 mg/dan), propranolol (80-320 mg/dan) imaju uporedivu antianginalnu efikasnost i podjednako povećavaju toleranciju na fizičko opterećenje kod pacijenata sa stabilnom anginom pri naporu.

β-blokatorima treba dati prednost, imenujući pacijente sa koronarnom bolešću u prisustvu jasne veze između fizičke aktivnosti i razvoja napada angine, uz istovremenu arterijsku hipertenziju; prisustvo poremećaja ritma (supraventrikularne ili ventrikularne aritmije), sa infarkt miokarda miokard, izraženo stanje anksioznosti. Većina štetnih efekata β-blokatora povezana je sa blokadom β2 receptora. Potreba za kontrolom primjene β-blokatora i nuspojave koje se javljaju (bradikardija, hipotenzija, bronhospazam, pojačani znaci srčane insuficijencije, srčani blok, sindrom bolesnog sinusa, umor, nesanica) dovode do toga da liječnik ne može uvijek koristiti ove lijekove. Glavne medicinske greške u imenovanju β-blokatora su upotreba malih doza lijekova, njihovo postavljanje rjeđe nego što je potrebno, te ukidanje lijekova kada je broj otkucaja srca u mirovanju manji od 60 otkucaja/min. Također treba imati na umu mogućnost razvoja sindroma ustezanja, pa se β-blokatori moraju postupno ukidati.

Blokatori kalcijumskih kanala (antagonisti kalcijuma). Glavna tačka primene lekova ove grupe na nivou ćelija su spori kalcijumski kanali, kroz koje ioni kalcijuma prolaze u glatke mišićne ćelije krvnih sudova i srca. U prisustvu jona kalcijuma, aktin i miozin međusobno deluju, obezbeđujući kontraktilnost miokarda i glatkih mišićnih ćelija. Osim toga, kalcijumski kanali su uključeni u stvaranje pejsmejkerske aktivnosti ćelija sinusnog čvora i provođenje impulsa duž atrioventrikularnog čvora.

Utvrđeno je da se vazodilatacijski učinak uzrokovan antagonistima kalcija ostvaruje ne samo direktnim djelovanjem na glatke mišiće vaskularnog zida, ali i indirektno, kroz potenciranje oslobađanja dušikovog oksida iz vaskularnog endotela. Ovaj fenomen je opisan za većinu dihidropiridina i isradipina, au manjoj mjeri za nifedipin i nehidropiridinske lijekove. Za dugotrajno liječenje angine pektoris derivatima dihidropiridina, preporučuje se korištenje samo produžene dozni oblici ili dugodjelujuće generacije antagonista kalcija. Blokatori kalcijumskih kanala su snažni vazodilatatori, smanjuju potrebu miokarda za kiseonikom, proširuju koronarne arterije. Lijekovi se mogu koristiti za vazospastičnu anginu, istovremenu opstruktivnu plućne bolesti. Dodatna indikacija za imenovanje antagonista kalcija su Raynaudov sindrom, kao i (za fenilalkilamine - verapamil i benzodiazepine - diltiazem) fibrilacija atrija, supraventrikularna tahikardija, hipertrofična kardiomiopatija. Od antagonista kalcijuma u liječenju koronarne bolesti koriste se: nifedipin trenutnog djelovanja 30-60 mg/dan (10-20 mg 3 puta) ili produženog djelovanja (30-180 mg jednom); verapamil trenutnog djelovanja (80-160 mg 3 puta dnevno); ili produženo djelovanje (120-480 mg jednom); diltiazem trenutnog djelovanja (30-60 mg 4 puta dnevno) ili produženog djelovanja (120-300 mg / dan jednom); lijekovi dugog djelovanja amlodipin (5-10 mg / dan jednom), lacidipin (2-4 mg / dan).

Aktivacija simpatoadrenalnog sistema dihidropiridinima (nifedipin, amlodipin) trenutno se smatra nepoželjnom pojavom i smatra se glavnim uzrokom određenog porasta mortaliteta kod pacijenata sa koronarnom bolešću kada se dihidropiridini kratkog djelovanja uzimaju za nestabilnu anginu pektoris i akutni infarkt miokarda. , očigledno, uz njihovu dugotrajnu upotrebu kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris. U tom smislu, trenutno se preporučuje upotreba retardiranih i produženih oblika dihidropiridina. Oni nemaju fundamentalne razlike u prirodi farmakodinamičkog djelovanja s kratkodjelujućim lijekovima. Zbog postepenog upijanja, oni su lišeni broja nuspojave povezana sa aktivacijom simpatikusa, tako karakterističnom za kratkodjelujuće dihidropiridine.

Posljednjih godina pojavili su se podaci koji upućuju na mogućnost usporavanja oštećenja vaskularnog zida uz pomoć antagonista kalcija, posebno u ranim fazama ateroskleroze.

Amlodipin (norvasc, amlovas, normodipin) je antagonist kalcijuma treće generacije iz grupe dihidropiridina. Amlodipin širi periferne žile, smanjuje postopterećenje srca. Zbog činjenice da lijek ne uzrokuje refleksnu tahikardiju (pošto nema aktivacije simpatoadrenalnog sistema), smanjena je potrošnja energije i potreba miokarda za kisikom. Lijek proširuje koronarne arterije i poboljšava opskrbu miokarda kisikom. Antianginalni učinak (smanjenje učestalosti i trajanja napada angine, dnevne potrebe u nitroglicerinu), povećana tolerancija na opterećenje, poboljšana sistolna i dijastolna funkcija srca u odsustvu depresivnog djelovanja na sinusni i atrioventrikularni čvor i druge elemente srčanog provodnog sistema stavljaju lijek na jedno od prvih mjesta u liječenju angina pektoris.

Lacidipin je lijek treće generacije antagonista kalcija s visokom lipofilnošću, interakcijom sa ćelijskom membranom i neovisnošću djelovanja tkiva od njegove koncentracije. Ovi faktori su vodeći u mehanizmu antiaterosklerotskog djelovanja. Lacidipin ima pozitivan učinak na endotel, inhibira stvaranje adhezionih molekula, proliferaciju glatkih mišićnih ćelija i agregaciju trombocita. Osim toga, lijek je u stanju inhibirati peroksidaciju lipoproteina niske gustoće, odnosno može utjecati na jednu od ranih faza stvaranja plaka.

U Evropskoj studiji o uticaju lacidipina na aterosklerozu (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA), upoređena je debljina karotidne intime-medije kod 2334 pacijenata sa arterijskom hipertenzijom tokom 4 godine terapije lacidipinom ili atenololom. Kod pacijenata uključenih u studiju, karotidne arterije su u početku bile normalne i/ili izmijenjene. Liječenje lacidipinom je praćeno značajno izraženijim smanjenjem debljine "intima-media" u odnosu na atenolol, kako na nivou bifurkacije tako i na nivou zajedničke karotidne arterije. Tokom liječenja lacidipinom u odnosu na atenolol, povećanje broja aterosklerotskih plakova kod pacijenata bilo je 18% manje, a broj pacijenata kod kojih se smanjio broj plakova veći je za 31%.

Dakle, antagonisti kalcija, uz izražena antianginalna (antiishemična) svojstva, mogu imati dodatno antiaterogeno djelovanje (stabilizacija plazma membrane, koja sprječava prodiranje slobodnog kolesterola u zid krvnih žila), što im omogućava da se propisuju. češće kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris sa oštećenjem arterija različite lokalizacije. Trenutno se antagonisti kalcija smatraju lijekovima druge linije kod pacijenata s anginom pri naporu, nakon β-blokatora. Kao monoterapija, mogu postići isti izražen antianginalni učinak kao i β-blokatori. Nesumnjiva prednost β-blokatora u odnosu na antagoniste kalcijuma je njihova sposobnost da smanje mortalitet kod pacijenata sa infarktom miokarda. Istraživanja upotrebe kalcijevih antagonista nakon infarkta miokarda pokazala su da se najveći učinak postiže kod osoba bez izražene disfunkcije lijeve komore, oboljelih od arterijske hipertenzije, koji su imali infarkt miokarda bez Q zuba.

Dakle, nesumnjiva prednost antagonista kalcijuma je širok raspon farmakološki učinci usmjereni na uklanjanje manifestacija koronarne insuficijencije: antianginalni, hipotenzivni, antiaritmički. Terapija ovim lekovima takođe povoljno utiče na tok ateroskleroze.

organski nitrati. Antiishemijski učinak nitrata temelji se na značajnoj promjeni hemodinamskih parametara: smanjenju pre- i postopterećenja lijeve komore, smanjenju vaskularnog otpora, uključujući koronarne arterije, smanjenju krvnog tlaka, itd. Glavne indikacije za uzimanje nitrata su angina pektoris napora i mirovanja kod pacijenata sa IHD (takođe u cilju njihove prevencije), napadi vazospastične angine pektoris, napadi angine pektoris, praćeni manifestacijama zatajenja lijeve komore.

Sublingvalni nitroglicerin (0,3-0,6 mg) ili aerosol nitroglicerina (nitromint 0,4 mg) namijenjeni su za ublažavanje akutnih napada angine zbog brzog početka djelovanja. Ako se nitroglicerin loše podnosi, nitrosorbid, molsidomin ili antagonist kalcijuma nifedipin mogu se koristiti za ublažavanje napada angine, tablete za žvakanje ili sisanje kada se uzimaju pod jezik.

Organski nitrati (lijekovi izosorbid dinitrata ili izosorbid-5-mononitrata) koriste se za prevenciju napada angine. Ovi lijekovi osiguravaju dugotrajno hemodinamsko rasterećenje srca, poboljšavaju opskrbu krvlju ishemijskih područja i povećavaju fizičke performanse. Pokušavaju se propisivati ​​prije fizičkog napora koji uzrokuje anginu pektoris. Od lijekova sa dokazanom djelotvornošću, najviše proučavani su kardiket (20, 40, 60 i 120 mg/dan), nitrosorbid (40-80 mg/dan), olicard retard (40 mg/dan), monomac (20-80 mg). /dan), Mono Mac Depot (50 i 100 mg/dan), Efox Long (50 mg/dan), Mono Cinque Retard (50 mg/dan). Pacijenti sa stabilnom anginom pektoris I-II FC mogu povremeno davati nitrate prije situacija koje mogu uzrokovati napad angine. Bolesnicima sa težim tokom angine pektoris III-IV FC nitrate treba redovno propisivati; kod takvih pacijenata treba težiti održavanju efekta tokom dana. Kod angine pektoris IV FC (kada se napadi angine mogu javiti noću), nitrate treba propisati na način da se obezbedi efekat tokom celog dana.

Lijekovi slični nitratima uključuju molsidomin (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), lijek koji se razlikuje od nitrata u smislu hemijska struktura, ali se ne razlikuje od njih po mehanizmu djelovanja. Lijek smanjuje napetost vaskularnog zida, poboljšava kolateralnu cirkulaciju u miokardu i ima antiagregirajuća svojstva. Uporedive doze izosorbid dinitrata i korvatona su 10 mg i 2 mg, respektivno. Učinak Korvatona se javlja nakon 15-20 minuta, trajanje djelovanja je od 1 do 6 sati (prosječno 4 sata). Corvaton retard 8 mg se uzima 1-2 puta dnevno, jer djelovanje lijeka traje više od 12 sati.

Slaba strana nitrata je razvoj tolerancije na njih, posebno pri dugotrajnoj upotrebi, te neželjena dejstva koja otežavaju njihovu upotrebu (glavobolja, lupanje srca, vrtoglavica) uzrokovana refleksom sinusna tahikardija. Transdermalni oblici nitrata u obliku masti, flastera i diskova, zbog teškoće njihovog doziranja i razvoja tolerancije na njih, nisu pronađeni. široka primena. Također nije poznato poboljšavaju li nitrati prognozu bolesnika sa stabilnom anginom uz dugotrajnu primjenu, pa je upitno da li su korisni u odsustvu angine (ishemija miokarda).

Prilikom propisivanja lijekova s ​​hemodinamskim mehanizmom djelovanja starijim pacijentima, treba se pridržavati sljedećih pravila: započeti liječenje nižim dozama, pažljivo pratiti neželjeni efekti i uvijek razmislite o promjeni lijeka ako se loše podnosi i ne djeluje dobro.

Kombinovana terapija. Kombinovana terapija antianginalnim lijekovima kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris III-IV FC provodi se prema sljedećim indikacijama: nemogućnost odabira efikasne monoterapije; potreba da se pojača učinak tekuće monoterapije (na primjer, tokom perioda povećane fizičke aktivnosti pacijenta); korekcija štetnih hemodinamskih promjena (na primjer, tahikardija uzrokovana nitratima ili antagonistima kalcija iz grupe dihidropiridina); s kombinacijom angine pektoris s arterijskom hipertenzijom ili srčanim aritmijama koje se ne kompenziraju u slučajevima monoterapije; u slučaju intolerancije kod pacijenata konvencionalnih doza lijekova u monoterapiji, dok se male doze lijekova mogu kombinirati za postizanje željenog efekta.

Sinergija mehanizama djelovanja različitih klasa antianginalnih lijekova osnova je za procjenu izgleda njihovih kombinacija. Prilikom liječenja bolesnika sa stabilnom anginom, liječnici često koriste različite kombinacije antianginalnih lijekova (β-blokatori, nitrati, antagonisti kalcija). U nedostatku efekta monoterapije često se propisuje kombinovana terapija (nitrati i β-blokatori; β-blokatori i antagonisti kalcijuma itd.).

Rezultati ATP-istraživanja (pregled liječenja stabilne angine pektoris) pokazali su da u Rusiji 76% pacijenata prima kombinovanu terapiju hemodinamski aktivnim lijekovima, dok u više od 40% slučajeva - kombinaciju nitrata i b -blokatori. Međutim, njihov aditivni učinak nije potvrđen u svim studijama. Smjernice Evropskog kardiološkog društva (1997) ukazuju da je, ako je jedan antianginalni lijek neefikasan, bolje prvo procijeniti učinak drugog, pa tek onda koristiti kombinaciju. Rezultati farmakološki kontrolisanih studija ne potvrđuju da kombinovana terapija sa b-blokatorom i antagonistom kalcijuma ima pozitivan aditivni i sinergistički efekat kod većine pacijenata sa koronarnom bolešću. Propisivanje 2 ili 3 lijeka u kombinaciji nije uvijek efikasnije od terapije jednim lijekom u optimalno odabranoj dozi. Ne smijemo zaboraviti da upotreba nekoliko lijekova značajno povećava rizik od neželjenih događaja povezanih s djelovanjem na hemodinamiku.

Savremeni pristup kombinovanoj terapiji pacijenata sa stabilnom anginom pektoris podrazumeva prednost kombinovanja antianginalnih lekova sa višesmernim delovanjem: hemodinamičkim i citoprotektivnim.

Glavni nedostaci domaće farmakoterapije stabilne angine pektoris su često pogrešan, prema savremenim shvatanjima, izbor grupe antianginalnih lijekova (obično se propisuju nitrati (u 80%)), česta primjena klinički beznačajnih doza i neopravdano propisivanje kombinirane terapije s velikim brojem antianginalnih lijekova.

metaboličkih agenasa. Trimetazidin (preductal) izaziva inhibiciju oksidacije masnih kiselina (blokirajući enzim 3-ketoacil-koenzim A-tiolaze) i stimulira oksidaciju piruvata, odnosno prebacuje energetski metabolizam miokarda na iskorištavanje glukoze. Lijek štiti stanice miokarda od štetnih učinaka ishemije, a istovremeno smanjuje intracelularnu acidozu, metaboličke poremećaje i oštećenja ćelijskih membrana. Jedna doza trimetazidina ne može zaustaviti ili spriječiti nastanak napada angine. Njegovi efekti se primjećuju uglavnom tijekom kombinirane terapije s drugim antianginalnim lijekovima ili tijekom liječenja. Preductal je efikasan i dobro se podnosi, posebno u grupama visokog rizika za koronarne događaje kao što su dijabetičari, starije osobe i oni sa disfunkcijom lijeve komore.

Kombinacija preductala sa propranololom bila je značajno efikasnija od kombinacije ovog β-blokatora sa nitratom. Trimetazidin (preductal 60 mg/dan), preductal MB (70 mg/dan) imaju antiishemijski učinak, ali se češće koriste u kombinaciji s glavnim hemodinamskim antianginalnim lijekovima.

U Rusiji je provedeno multicentrično, jednostavno, slijepo, randomizirano, placebom kontrolirano, paralelno grupno istraživanje TACT-a (Trimetazidin kod pacijenata s anginom u kombiniranoj terapiji), koje je obuhvatilo 177 pacijenata sa anginom pektoris II-III FC, djelimično zaustavljenom nitratima. i β-blokatori kako bi se procijenila efikasnost preductala u kombinovanoj terapiji nitratima ili β-blokatorima. Procjena efikasnosti tretmana je izvršena prema sledeći kriterijumi: vrijeme do pojave depresije ST segmenta za 1 mm tokom testova opterećenja, vrijeme pojave angine pektoris, produženje trajanja testa opterećenja. Utvrđeno je da je preductal značajno povećao ove pokazatelje. Postoji niz kliničkih situacija u kojima trimetazidin, po svemu sudeći, može biti lijek izbora kod starijih pacijenata, s cirkulatornim zatajenjem ishemijskog porijekla, sindromom bolesnog sinusa, s netolerancijom na antianginalne lijekove glavnih klasa, kao i sa ograničenjima ili kontraindikacije za njihovo imenovanje.

Među lijekovima s antianginalnim svojstvima su amiodaron i drugi "metabolički" lijekovi (ranolazin, L-arginin), kao i ACE inhibitori, selektivni inhibitori srčane frekvencije (ivabradin, prokolaran). Koriste se uglavnom kao pomoćna terapija, propisuju se uz glavne antianginalne lijekove.

Problem medikamentoznog liječenja pacijenata sa koronarnom bolešću je nepridržavanje pacijenata na odabranu terapiju i njihova nedovoljna spremnost da dosljedno mijenjaju način života. Kod liječenja lijekovima neophodan je pravilan redovan kontakt između liječnika i pacijenta, informiranje pacijenta o prirodi bolesti i prednostima propisanih lijekova radi poboljšanja prognoze. Pokušavajući uticati na prognozu života pacijenata uz pomoć terapija lijekovima, ljekar mora biti siguran da lijekove koje je propisao pacijent zaista uzima i to u odgovarajućim dozama i prema preporučenom režimu liječenja.

Operacija. Uz neefikasnost terapije lijekovima, koriste se kirurške metode liječenja (procedure revaskularizacije miokarda), koje uključuju: perkutanu transluminalnu koronarnu angioplastiku, implantaciju koronarnih stentova, operaciju koronarne premosnice. Kod pacijenata sa koronarnom bolešću, važno je odrediti individualni rizik na osnovu kliničkih i instrumentalnih parametara, koji zavisi od klinički stadijum bolest i lečenje. Tako je maksimalna efikasnost koronarne arterijske premosnice zabilježena kod pacijenata s najvećim preoperativnim rizikom od razvoja kardiovaskularnih komplikacija (sa teškom anginom pektoris i ishemijom, ekstenzivnim lezijama koronarnih arterija i disfunkcijom LV). S malim rizikom od razvoja komplikacija koronarne arterijske bolesti (lezija jedne arterije, odsutnost ili blago izražena ishemija, normalna funkcija LV) hirurška revaskularizacija obično nije indicirana dok se ne utvrdi neuspjeh medicinske terapije ili koronarne angioplastike. Kada se razmatra primjena koronarne angioplastike ili koronarne arterijske premosnice za liječenje pacijenata s lezijama više koronarnih arterija, izbor metode ovisi o anatomskim karakteristikama koronarnog korita, funkciji LV, potrebi postizanja potpune revaskularizacije miokarda i pacijentu. preferencije.

Dakle, uz postojeće metode borbe protiv kardiovaskularnih bolesti (tabela), važno je da ljekar bude upoznat sa najnovijim dostignućima medicine i da napravi pravi izbor metode liječenja.

Za upite o literaturi obratite se uredniku.

D. M. Aronov, doktore medicinske nauke, profesore V. P. Lupanov, Doktor medicinskih nauka, Državni istraživački centar za preventivnu medicinu Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Institut za kliničku kardiologiju imena A.I. A. L. Myasnikov Ruski kardiološki istraživačko-proizvodni kompleks Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva

IHD je ozbiljan problem sa kojim se suočavaju mnogi ljudi. Stres, pothranjenost, previsok ritam života u velikim gradovima - sve to doprinosi razvoju koronarne arterijske bolesti.

Hronična ishemija se razvija sa malim dovodom kiseonika u miokard kroz arterije, koje su začepljene plakovima holesterola. Postoji nedovoljna opskrba krvlju u različitim dijelovima srca. IBS je podijeljen na:

• akutna;
• hronično.

Uzroci hronične ishemijske bolesti srca

Svi doktori smatraju da je ateroskleroza glavni uzrok srčanih bolesti. Očituje se prisustvom proteinskih i masnih naslaga unutar žila, koje sužavaju lumen arterije za više od 70% i ne dozvoljavaju da krv prođe do srca u potrebnom volumenu.

Rizik od ateroskleroze raste u prisustvu sljedećih faktora:

• Visok holesterol: Postoji neravnoteža između dobrog i lošeg holesterola koja se naziva dislipidemija. Sve je to zbog nezdrave prehrane: prevlasti masne hrane i brzo probavljivih ugljikohidrata.
• Starost: ako formiranje ateroskleroze kod CIHD-a može početi u mladoj dobi, s godinama se ovaj proces samo pogoršava, formirajući nepovratne promjene na zidovima krvnih žila. Kritičnom životnom dobi se smatra od 50 do 65 godina.
• Hipodinamija: slaba fizička aktivnost, nespremnost za bavljenje sportom s umjerenim opterećenjima.
• prateće bolesti: Takve bolesti su dijabetes melitus, u kojem se gubi elastičnost krvnih žila; gojaznost dodatno opterećuje srce i druge organe; hipotireoza - nedovoljna proizvodnja hormona štitnjače.
• Hipertenzija: povećava opterećenje krvnih sudova.
• Nasljednost: postoji predispozicija povezana sa srčanim oboljenjima.
• Pol: muškarci češće pate; kod žena je hronična ishemija povezana sa menopauzom.
• Stres: priznata činjenica koja otežava rad cijelog organizma.

Važno: Ateroskleroza arterija može nastati zbog agresije ili anksioznosti. Bolje je ne sukobljavati se s drugima, biti smiren, obuzdati svoje emocije.

Takođe o razlozima hronična ishemija može se pripisati kršenju mikrocirkulacije krvi u miokardu i njegovoj visokoj koagulabilnosti. Potonji razlog povećava rizik od krvnih ugrušaka.

Hronični oblici koronarne arterijske bolesti

Hronična ishemijska bolest srca manifestuje se sledećim hroničnim oblicima koronarne bolesti, koji postoje kao samostalne bolesti:

• Angina: podijeljena na stabilnu i nestabilnu. Stabilnu anginu napora karakterizira bol u grudima uz sve veći fizički i emocionalni stres, koji se smanjuje njihovim smanjenjem. Nestabilna angina ne zavisi od aktivnosti organizma, javlja se iznenada i duže. Može se pretvoriti u srčani udar.
• Fokalna ishemijska distrofija miokarda: javlja se sa ishemijom koja traje duže od 20 minuta.
• Infarkt miokarda: karakteriziran smrću dijela srčanog mišića zbog akutnog poremećaja opskrbe krvlju.
• Kardioskleroza: bolest srca koju karakterizira zamjena vezivnog tkiva, ožiljnog tkiva srčanog mišića, što rezultira deformitetom srčanog zaliska.
• Aritmija: manifestuje se kao nepravilan srčani ritam: prebrz ili presporo, nepravilan rad srca.
• Zatajenje srca: manifestira se u nemogućnosti srca da pumpa potrebnu količinu krvi normalan rad cijeli organizam. Da bi se napunila potrebna zapremina, pumpanje se dešava kada visokog pritiskašto dodatno iscrpljuje srce.
• Iznenadna smrt: potpuni prestanak aktivnosti srca. Prati ga gubitak svijesti, proširene zenice, nestanak pulsa.

Simptomi hronične ishemijske bolesti srca

Kronični oblik koronarne arterijske bolesti karakterizira pojačanje simptoma. U početku se pojavljuju rijetko i brzo nestaju. S vremenom se srce istroši, tome se pridružuju više sporednih bolesti, a manifestacija simptoma se pojačava. Postaju češći i traju duže.

Glavni simptomi:

• Bol u predelu srca je pritiskanje, stezanje, pečenje sa različitom učestalošću. Traje od 30 sekundi do 15 minuta. Na početku razvoja bolesti brzo se uklanja tabletama nitroglicerina.
• Atipični bolovi se mogu manifestovati vrtoglavicom, žgaravicom, bolom u epigastričnom predelu, utrnulošću šake.
• Kratkoća daha i oticanje nogu: zbog nedostatka kisika koji se krvlju opskrbljuje organima, uključujući pluća, dolazi do naprezanja pri disanju.
• Nepravilan srčani ritam manifestuje se ili kao tahikardija - ubrzani rad srca, ili kao bradikardija - usporen rad srca. Često postoji aritmija - nepravilan otkucaj, ponekad brz, ponekad spor.
• Umor i umor tipične znakove kod svih bolesti srca, pacijent osjeća nagli umor, slabost u nogama.
• Napadi anksioznosti i straha bez vidljivog razloga. Drugi tipičan simptom za pacijente koji pate od ishemije srca.

Tretman

Liječenje koronarne arterijske bolesti temelji se na eliminaciji faktora rizika i ublažavanju boli. Tretman se dijeli na sljedeće vrste:

• lijekovi;
• ne-droge;
• hirurški.

Liječenje

Do danas ne postoji takav lijek koji bi mogao preokrenuti bolest kronične ishemije. Pravilnim tretmanom moguće je usporiti razvoj bolesti.

Lijekovi za snižavanje holesterola (statini). Usmjeren na snižavanje nivoa holesterola i smanjenje rizika za rad srca. utiču na metabolizam lipida. Lijekovi ove farmakološke grupe: Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin.

Razrjeđivači krvi. Lijekovi koji utiču na zgrušavanje krvi, doprinose njenom stanjivanju, usporavaju agregaciju trombocita. Prilikom davanja takvih lijekova potrebno je kontrolirati indikator INR kako pacijent ne bi doživio unutrašnjeg krvarenja. Antiagregacijski lijekovi i antikoagulansi uključuju: Aspirin, Varfarin, Plavix, Heparin.

Blokatori. Najčešći lijek koji se prepisuje za HIBS. Usporava rad srca, smanjuje se potreba za kiseonikom i snabdevanjem krvi. Ovi lijekovi su kontraindicirani kod bronhijalne astme. Lijekovi u ovoj grupi uključuju: Biprolol, Visken, Atenolol.

Nitrati. Utječu na glatke mišiće u zidovima krvnih žila, pomažu u povećanju lumena, što ublažava kroničnu ishemiju. Dinisorb, Isoket - lijekovi ove grupe.

Blokatori kalcijumskih kanala. Ovi lijekovi smanjuju učestalost napadaja i poboljšavaju toleranciju na vježbanje. Neželjeni efekti su često jake glavobolje. Lijekovi koji pripadaju ovoj grupi: Verapamil, Nifedipin, Amlodipin.

Diuretici. Dodijelite uklanjanje tekućine iz tijela, pomaže u snižavanju krvnog tlaka. Ovo smanjuje opterećenje srca. Diuretici uključuju: furosemid, hipoteazid.

Tretman bez lijekova

Nemedikamentozno liječenje kronične ishemije temelji se na promjeni načina života i kvalitete života, potrebi da se uzroci koji utiču na minimum svedu na dalji razvoj hronična ishemijska bolest srca:

• pridržavanje zdrave prehrane: nemojte jesti masnu, prženu, dimljenu hranu, pokušajte odustati od soli;
• odbaciti loše navike: alkohol, pušenje;
• povećana fizička aktivnost, razumno otvrdnjavanje, borba protiv viška kilograma.

Hirurški tretmani

Trebali bi biti usmjereni na povećanje lumena arterija, koje su zatvorene aterosklerotskim plakovima. Ova metoda se koristi samo kada terapija lijekovima ne uspije. Postoji nekoliko načina za obnavljanje lumena:

• Stentiranje: Stent, metalna cijev, se ubacuje u arteriju kako bi se obnovio lumen. Operacija se izvodi umetanjem stenta kroz venu.
• Premosnica koronarne arterije: ova vrsta operacije je urađena ranije od stentiranja. Operacija se zasniva na uvođenju šanta (bypass) za dotok krvi u srce. Operacija bajpasa je složenija operacija koja se radi u općoj anesteziji. Ova operacija je poželjna za starije osobe preko 65 godina, za dijabetičare, za hipertoničare.

Vrlo je teško postići uspjeh u liječenju kronične koronarne bolesti. Nemoguće je potpuno se riješiti bolesti, ali možete smanjiti simptome, poboljšati kvalitetu života pridržavanjem svih propisa liječnika i promjenom načina života.

Dobar dan, dragi čitaoci!

U današnjem članku ćemo s vama razmotriti takvu bolest kao što je koronarna bolest srca (CHD), kao i njene simptome, uzroke, klasifikaciju, dijagnozu, liječenje, narodne lijekove i prevenciju CHD. Dakle…

Šta je ishemijska bolest srca?

Ishemijska bolest srce (IBS)- patološko stanje koje karakterizira nedovoljna opskrba krvlju, a samim tim i kisikom u srčanom mišiću (miokard).

Sinonimi za IHD– Koronarna bolest srca (CHD).

Glavni i najčešći uzrok koronarne bolesti je pojava i razvoj aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama, koji sužavaju, a ponekad i začepljuju krvne žile, što remeti normalan protok krvi u njima.

Sada pređimo na razvoj samog IHD-a.

Srce je, kao što svi znamo, "motor" osobe, čija je jedna od glavnih funkcija pumpanje krvi po cijelom tijelu. Međutim, baš kao i motor automobila, bez dovoljno goriva, srce prestaje pravilno funkcionirati i može stati.

Funkciju goriva u ljudskom tijelu obavlja krv. Krv svim organima i dijelovima tijela živog organizma dostavlja kisik, hranjive tvari i druge tvari neophodne za normalno funkcioniranje i život.

Opskrba krvlju miokarda (srčani mišić) odvija se uz pomoć 2 koronarne žile koje odlaze iz aorte. Koronarne žile, dijeleći se na veliki broj malih žila, obilaze cijeli srčani mišić, hraneći svaki njegov dio.

Ukoliko dođe do smanjenja lumena ili začepljenja jedne od grana koronarnih žila, taj dio srčanog mišića ostaje bez ishrane i kiseonika, nastaje koronarna bolest ili kako je još nazivaju koronarna bolest ( CHD) počinje. Što je veća arterija začepljena, gore posledice bolest.

Početak bolesti se obično manifestuje u vidu bolova u grudima pri intenzivnom fizičkom naporu (trčanje i drugi), ali s vremenom, ako se ne preduzme ništa, bol i drugi znaci koronarne arterijske bolesti počinju da proganjaju osobu čak i tokom odmora. . Neki znaci koronarne arterijske bolesti su i - otežano disanje, otok, vrtoglavica.

Naravno, navedeni model razvoja koronarne bolesti srca je vrlo površan, ali odražava samu suštinu patologije.

IHD - ICD

MKB-10: I20-I25;
MKB-9: 410-414.

Prvi znaci IBS-a su:

• Povišen šećer u krvi;
• Povišen holesterol;

Glavni znaci IHD, u zavisnosti od oblika bolesti, su:

• angina pektoris- karakterizira bol od pritiska iza grudne kosti (koji može isijavati u lijevu stranu vrata, lijevu lopaticu ili ruku), nedostatak daha pri fizičkom naporu (brzo hodanje, trčanje, penjanje uz stepenice) ili emocionalni stres (stres), pojačan krvni pritisak,;
• Aritmički oblik- praćeno otežanim disanjem, srčanom astmom, plućnim edemom;
• - osoba dobije napad jak bol iza grudne kosti, koji se ne uklanja konvencionalnim lijekovima protiv bolova;
• Asimptomatski oblik- osoba nema očigledne znakove koji ukazuju na razvoj koronarne arterijske bolesti.
• , malaksalost;
• Edem, pretežno;
• , zamagljena svijest;
• ponekad sa napadima;
• Jako znojenje;
• Osjećaj straha, anksioznosti, panike;
• Ako uzimate nitroglicerin tokom napadaja bola, bol se smanjuje.

Glavni i najčešći uzrok razvoja IHD je, o čijem smo mehanizmu govorili na početku članka, u paragrafu „Razvoj IHD“. Ukratko, suština je u prisutnosti aterosklerotskih plakova u koronarnim krvnim žilama, koji sužavaju ili potpuno blokiraju pristup krvi jednom ili drugom dijelu srčanog mišića (miokard).

Između ostalih uzroci bolesti koronarnih arterija mogu se razlikovati:

• Ishrana - brza hrana, limunada, alkoholni proizvodi, itd.;
• Hiperlipidemija (povišeni nivoi lipida i lipoproteina u krvi);
• Tromboza i tromboembolija koronarnih arterija;
• Grčevi koronarnih arterija;
• Disfunkcija endotela (unutrašnji zid krvnih žila);
• Povećana aktivnost sistema koagulacije krvi;
• Oštećenje krvnih sudova - virus herpesa, citomegalovirus, klamidija;
• Hormonska neravnoteža (sa početkom menopauze i drugim stanjima);
• Metabolički poremećaji;
• nasledni faktor.

Povećan rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti je kod sljedećih osoba:

• Starost – što je osoba starija, to je veći rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti;
• Loše navike - pušenje, alkohol, droge;
• Hrana lošeg kvaliteta;
• Sjedilački način života;
• Često izlaganje;
• muški rod;

IHD klasifikacija

Klasifikacija IHD se javlja u obliku:
1. :
- angina pektoris:
— — Primarni;
— — Stabilan, što ukazuje na funkcionalnu klasu
- Nestabilna angina pektoris (Braunwaldova klasifikacija)
- vazospastična angina;
2. Aritmički oblik (obilježen kršenjem srčanog ritma);
3. Infarkt miokarda;
4. Postinfarktna kardioskleroza;
5. Zatajenje srca;
6. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj):
- iznenadna koronarna smrt uz uspješnu reanimaciju;
- iznenadna koronarna smrt sa smrtnim ishodom;
7. Asimptomatski oblik koronarne bolesti.

IHD dijagnostika

Dijagnoza koronarne bolesti srca vrši se pomoću sljedećih metoda ispitivanja:

• Anamneza;
• Fizička istraživanja;
• Ehokardiografija (EhoEKG);
• Angiografija i CT angiografija koronarnih arterija;

Kako liječiti koronarnu bolest srca? Liječenje IHD-a se provodi tek nakon detaljne dijagnoze bolesti i utvrđivanja njenog oblika, jer. Od oblika IHD zavisi način terapije i sredstva potrebna za to.

Liječenje koronarne bolesti srca obično uključuje sledećim metodama terapija:

1. Ograničenje fizičke aktivnosti;
2. Tretman lijekovima:
2.1. Antiaterosklerotska terapija;
2.2. Podrška;
3. Dijeta;
4. Hirurško liječenje.

1. Ograničenje fizičke aktivnosti

Kao što vi i ja već znamo, dragi čitaoci, glavna stvar IHD je nedovoljno dotok krvi u srce. Zbog nedovoljne količine krvi, naravno, srce ne dobija dovoljno kiseonika, kao i razne supstance neophodne za njegovo normalno funkcionisanje i život. Istovremeno, morate shvatiti da se tijekom fizičkog napora na tijelu paralelno povećava i opterećenje srčanog mišića, koji u jednom trenutku želi dobiti dodatni dio krvi i kisika. Naravno, jer kod koronarne arterijske bolesti krv nije dovoljna, tada pod opterećenjem ova insuficijencija postaje još kritičnija, što doprinosi pogoršanju tijeka bolesti u vidu pojačanih simptoma, sve do iznenadnog zastoja srca.

Tjelesna aktivnost je neophodna, ali već u fazi rehabilitacije nakon akutnog stadijuma bolesti, i to samo po preporuci ljekara.

2. Liječenje lijekovima (lijekovi za koronarne arterijske bolesti)

Bitan! Prije upotrebe lijekova obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom!

2.1. Antiaterosklerotska terapija

AT novije vrijeme, za liječenje bolesti koronarnih arterija, mnogi ljekari koriste sljedeće 3 grupe lijekova – antiagregacije, β-blokatori i hipoholesterolemične (snižavajuće) lijekove:

Antiagregacijski agensi. Sprečavajući agregaciju crvenih krvnih zrnaca i trombocita, antitrombocitni agensi minimiziraju njihovo lijepljenje i taloženje na unutrašnji zidovi krvnih sudova (endotela), poboljšavaju protok krvi.

Među antiagregacijskim sredstvima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: acetilsalicilna kiselina (Aspirin, Acecardol, Thrombol), Klopidogrel.

β-blokatori. Beta-blokatori pomažu u smanjenju srčane frekvencije (HR), što smanjuje opterećenje srca. Osim toga, sa smanjenjem otkucaja srca, smanjuje se i potrošnja kisika, zbog čijeg nedostatka se uglavnom razvija koronarna bolest. Ljekari napominju da se redovnom upotrebom β-blokatora poboljšava kvaliteta i životni vijek pacijenata, jer. ova grupa lijekova zaustavlja mnoge simptome koronarne arterijske bolesti. Međutim, morate biti svjesni da su kontraindikacije za uzimanje β-blokatora prisutnost istih prateće bolesti, kao -, plućne patologije i kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB).

Među β-blokatorima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: bisoprolol (Biprol, Kordinorm, Niperten), karvedilol (Dilatrend, Coriol, (Talliton), metoprolol (Betaloc, Vasocardin, Metocard", "Egilok").

Statini i fibrati- hipoholesterolemični lijekovi (lijekovi za snižavanje holesterola). Ove grupe lijekova snižavaju količinu "lošeg" kolesterola u krvi, smanjuju broj aterosklerotskih plakova na zidovima krvnih sudova, a također sprječavaju pojavu novih plakova. Kombinovana upotreba statina i fibrata je najefikasniji način za borbu protiv naslaga holesterola.

Fibrati povećavaju nivoe lipoproteina visoke gustine (HDL), koji zapravo suprotstavljaju lipoproteinu niske gustine (LDL), a kao što vi i ja znamo, LDL je taj koji formira aterosklerotične plakove. Osim toga, fibrati se koriste u liječenju dislipidemije (IIa, IIb, III, IV, V), snižavanju nivoa triglicerida i, što je najvažnije, minimiziraju postotak smrtnih slučajeva od koronarne arterijske bolesti.

Među fibratima se mogu razlikovati sljedeći lijekovi - "Fenofibrat".

Statini, za razliku od fibrata, imaju direktan uticaj na LDL, smanjujući njegovu količinu u krvi.

Među statinima se mogu razlikovati sljedeći lijekovi - Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Nivo holesterola u krvi kod IHD treba da bude - 2,5 mmol/l.

2.2. Potporna njega

Nitrati. Koriste se za smanjenje predopterećenja na rad srca širenjem krvnih žila venskog korita i taloženjem krvi, čime se zaustavlja jedan od glavnih simptoma koronarne bolesti - angina pektoris, koja se manifestuje u obliku kratkoće dah, težina i pritiskajući bol iza grudi. Posebno za ublažavanje teških napada angine pektoris, nedavno se uspješno koristi intravenska kap nitroglicerina.

Među nitratima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: "Nitroglicerin", "Izosorbid mononitrat".

Kontraindikacije za upotrebu nitrata su - ispod 100/60 mm Hg. Art. Nuspojave uključuju snižavanje krvnog tlaka.

Antikoagulansi. Sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, usporavaju razvoj postojećih krvnih ugrušaka i inhibiraju stvaranje fibrinskih niti.

Među antikoagulansima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: "Heparin".

Diuretici (diuretici). Doprinesite ubrzano povlačenje iz tijela višak tekućine, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, čime se smanjuje opterećenje srčanog mišića. Među diureticima mogu se razlikovati 2 grupe lijekova - petlja i tiazid.

Diuretici petlje koriste se u hitnim situacijama kada je potrebno što prije ukloniti tekućinu iz tijela. Grupa diuretici petlje smanjuju reapsorpciju Na +, K +, Cl- u debelom dijelu Henleove petlje.

Među diureticima petlje mogu se razlikovati sljedeći lijekovi - Furosemid.

Tiazidni diuretici smanjuju reapsorpciju Na+, Cl- u debelom dijelu Henleove petlje i početnom dijelu distalnog tubula nefrona, kao i reapsorpciju urina, te ostaju u tijelu. Tiazidni diuretici, u prisustvu hipertenzije, minimiziraju razvoj komplikacija IHD iz kardiovaskularnog sistema.

Među tiazidnim diureticima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi - "Hipotiazid", "Indapamid".

Antiaritmički lijekovi. Doprinose normalizaciji otkucaja srca (HR), koji se poboljšava respiratornu funkciju, olakšava tok koronarne arterijske bolesti.

Među antiaritmičkim lijekovima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Aymalin, Amiodaron, Lidocaine, Novocainamide.

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE). ACE inhibitori, blokiranjem konverzije angiotenzina II iz angiotenzina I, sprečavaju grčeve krvnih sudova. ACE inhibitori također normaliziraju, štite srce i bubrege od patoloških procesa.

Među ACE inhibitorima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Sedativni lijekovi. Koriste se kao sredstvo za smirivanje nervnog sistema, kada su emocionalna iskustva i stres uzrok ubrzanog rada srca.

Među sedativnim lijekovima mogu se identificirati: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

Dijeta za IHD ima za cilj smanjenje opterećenja srčanog mišića (miokarda). Da biste to učinili, ograničite količinu vode i soli u prehrani. Također, proizvodi koji doprinose razvoju ateroskleroze isključeni su iz svakodnevne prehrane, što se može naći u članku -.

Od glavnih točaka prehrane za IHD možemo razlikovati:

• Sadržaj kalorija u hrani - za 10-15%, a kod gojaznosti za 20% manje od dnevne ishrane;
• Količina masti - ne više od 60-80 g / dan;
• Količina proteina - ne više od 1,5 g na 1 kg ljudske tjelesne težine / dan;
• Količina ugljikohidrata - ne više od 350-400 g / dan;
• Količina kuhinjske soli - ne više od 8 g / dan.

Šta ne jesti kod koronarne arterijske bolesti

• Masna, pržena, dimljena, začinjena i slana hrana - kobasice, kobasice, šunka, masni mliječni proizvodi, majonez, umaci, kečapi itd.;
• Životinjske masti, koje se u velikim količinama nalaze u masti, masnom mesu (svinjetina, domaća patka, guska, šaran i dr.), puteru, margarinu;
• Visokokalorične namirnice, kao i namirnice bogate lako svarljivim ugljikohidratima - čokolada, kolači, peciva, slatkiši, marshmallows, marmelada, džemovi i džemovi.

Šta možete jesti kod koronarne bolesti

• Hrana životinjskog porijekla - nemasno meso (masna piletina, ćuretina, riba), nemasni svježi sir, bjelanjak;
• Žitarice - heljda, zobena kaša;
• Povrće i voće – uglavnom zeleno povrće i narandžasto voće;
• Pekarski proizvodi - raženi ili mekinji kruh;
• pijenje - mineralna voda, nemasno mlijeko ili kefir, nezaslađeni čaj i sokovi.

Osim toga, dijeta za koronarne arterijske bolesti također bi trebala biti usmjerena na eliminaciju prekomjernih količina višak kilograma() ako postoji.

Za liječenje koronarne bolesti srca, M.I.Pevzner je razvio terapijski sistem ishrane - dijetu br.10s (tabela br.10s)

Askorbinska kiselina takođe doprinosi brzom razgradnji "lošeg" holesterola i njegovom uklanjanju iz organizma.

Hren, šargarepa i med. Narendajte koren rena tako da izađe 2 kašike. kašike i napunite čašom proključale vode. Nakon toga pomiješajte infuziju rena sa 1 čašom svježe iscijeđenog soka od šargarepe i 1 čašom meda, sve dobro promiješajte. Lijek treba popiti za 1 tbsp. kašiku, 3 puta dnevno, 60 minuta pre jela.

Ishemijska bolest srca (CHD)- organsko i funkcionalno oštećenje miokarda, uzrokovano nedostatkom ili prestankom opskrbe srčanog mišića krvlju (ishemija). IHD se može manifestovati kao akutna (infarkt miokarda, srčani zastoj) i hronična (angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza, zatajenje srca) stanja. Klinički znaci koronarne arterijske bolesti određeni su specifičnim oblikom bolesti. IHD je najčešći svjetski uzrok iznenadne smrti, uključujući ljude u radnoj dobi.

ICD-10

I20-I25

Opće informacije

To je najozbiljniji problem moderne kardiologije i medicine općenito. U Rusiji se svake godine bilježi oko 700.000 smrtnih slučajeva uzrokovanih različitim oblicima koronarne bolesti, a u svijetu je smrtnost od koronarne bolesti oko 70%. Koronarna bolest srca najčešće pogađa muškarce aktivne dobi (od 55 do 64 godine), što dovodi do invaliditeta ili iznenadne smrti.

Razvoj koronarne arterijske bolesti temelji se na neravnoteži između potrebe srčanog mišića za opskrbom krvlju i stvarnog koronarnog krvotoka. Ova neravnoteža se može razviti zbog naglo povećane potrebe za opskrbom krvlju miokarda, ali njezine nedovoljne implementacije, ili s normalnom potrebom, ali naglog smanjenja koronarne cirkulacije. Nedostatak prokrvljenosti miokarda posebno je izražen u slučajevima kada je koronarni protok krvi smanjen, a potreba srčanog mišića za protokom krvi drastično raste. Nedovoljna opskrba krvlju srčanih tkiva, njihovo gladovanje kiseonikom se manifestuje raznim oblicima koronarne bolesti srca. Grupa IHD uključuje akutna i kronično nastajuća stanja ishemije miokarda, praćena njenim naknadnim promjenama: distrofija, nekroza, skleroza. Ova stanja u kardiologiji se, između ostalog, smatraju nezavisnim nozološke jedinice.

Uzroci i faktori rizika

Velika većina (97-98%) kliničkih slučajeva IHD je uzrokovana aterosklerozom koronarnih arterija različitim stepenima ozbiljnost: od blagog suženja lumena aterosklerotskim plakom do potpune vaskularne okluzije. Kod 75% koronarne stenoze, ćelije srčanog mišića reaguju na nedostatak kiseonika, a pacijenti razvijaju anginu pri naporu.

Drugi uzroci bolesti koronarnih arterija su tromboembolija ili spazam koronarnih arterija, koji se obično razvijaju na pozadini već postojeće aterosklerotične lezije. Kardiospazam pogoršava opstrukciju koronarnih žila i uzrokuje manifestacije koronarne bolesti srca.

Faktori koji doprinose nastanku IHD uključuju:

• hiperlipidemija

Pospješuje razvoj ateroskleroze i povećava rizik od koronarne bolesti srca za 2-5 puta. Najopasniji u smislu rizika od koronarne bolesti su hiperlipidemija tipova IIa, IIb, III, IV, kao i smanjenje sadržaja alfa-lipoproteina.

Arterijska hipertenzija povećava vjerovatnoću razvoja koronarne arterijske bolesti za 2-6 puta. Kod pacijenata sa sistolnim krvnim pritiskom = 180 mm Hg. Art. i iznad, koronarna bolest se javlja do 8 puta češće nego kod hipotenzivnih pacijenata i osoba sa normalan nivo krvni pritisak.

• pušenje

Prema različitim izvorima, pušenje cigareta povećava učestalost koronarne bolesti za 1,5-6 puta. Smrtnost od koronarne bolesti srca kod muškaraca starosti 35-64 godine koji puše 20-30 cigareta dnevno je 2 puta veća nego među nepušačima iste starosne grupe.

• hipodinamija i gojaznost

Fizički neaktivni ljudi imaju 3 puta veću vjerovatnoću da će razviti koronarnu bolest od onih koji vode aktivan način života. Kada se fizička neaktivnost kombinira s prekomjernom težinom, ovaj rizik se značajno povećava.

• netolerancija na ugljene hidrate

• angina pektoris (opterećenje):

1. stabilan (sa definicijom funkcionalne klase I, II, III ili IV);
2. nestabilna: prva, progresivna, rana postoperativna ili postinfarktna angina;

• spontana angina (sin. specijalna, varijantna, vazospastična, Prinzmetalova angina)

3. Bezbolni oblik ishemije miokarda.

• makrofokalni (transmuralni, Q-infarkt);
• mala žarišta (ne Q-infarkt);

6. Poremećaji srčane provodljivosti i ritma(obrazac).

7. Zatajenje srca(forma i faze).

U kardiologiji postoji koncept "akutnog koronarnog sindroma", koji kombinuje različite oblike koronarne bolesti srca: nestabilnu anginu, infarkt miokarda (sa i bez Q-zupca). Ponekad ova grupa uključuje i iznenadnu koronarnu smrt uzrokovanu bolešću koronarne arterije.

Simptomi koronarne arterijske bolesti

Kliničke manifestacije koronarne arterijske bolesti određene su specifičnim oblikom bolesti (vidjeti infarkt miokarda, angina pektoris). Općenito, koronarna bolest srca ima valovit tok: periodi stabilnog normalnog zdravstvenog stanja smjenjuju se s epizodama egzacerbacije ishemije. Oko 1/3 pacijenata, posebno onih sa tihom ishemijom miokarda, uopće ne osjeća prisustvo CAD. Napredovanje koronarne bolesti srca može se razvijati polako, tokom decenija; istovremeno se mogu mijenjati oblici bolesti, a samim tim i simptomi.

Uobičajene manifestacije koronarne arterijske bolesti uključuju retrosternalnu bol povezanu s fizičkim naporom ili stresom, bol u leđima, ruci, mandibula; kratak dah, palpitacije ili osjećaj prekida; slabost, mučnina, vrtoglavica, zamagljivanje svijesti i nesvjestica, pretjerano znojenje. Često se koronarna arterijska bolest otkriva već u fazi razvoja kronične srčane insuficijencije s pojavom edema u donjim ekstremitetima, jake kratkoće daha, prisiljavajući pacijenta da zauzme prisilni sjedeći položaj.

Navedeni simptomi koronarne bolesti obično se ne javljaju istovremeno, kod određenog oblika bolesti prevladavaju određene manifestacije ishemije.

Predznaci primarnog srčanog zastoja kod koronarne bolesti srca mogu poslužiti kao paroksizmalni osjećaji nelagode iza grudne kosti, strah od smrti, psiho-emocionalna labilnost. Iznenadnom koronarnom smrću pacijent gubi svijest, disanje prestaje, nema pulsa na glavnim arterijama (femoralna, karotidna), srčani tonovi se ne čuju, zjenice se šire, koža postaje blijedo sivkasta. Slučajevi primarnog srčanog zastoja čine do 60% smrtnih slučajeva od koronarne arterijske bolesti, uglavnom u prehospitalnoj fazi.

Komplikacije

Hemodinamski poremećaji u srčanom mišiću i njegovo ishemijsko oštećenje uzrokuju brojne morfološke i funkcionalne promjene koje određuju oblike i prognozu koronarne bolesti. Rezultat ishemije miokarda su sljedeći mehanizmi dekompenzacije:

• insuficijencija energetskog metabolizma ćelija miokarda - kardiomiocita;
• „omamljeni“ i „uspavani“ (ili hibernacijski) miokard – oblici poremećene kontraktilnosti leve komore kod pacijenata sa koronarnom bolešću, koji su prolazni;
• razvoj difuzne aterosklerotične i fokalne postinfarktne ​​kardioskleroze - smanjenje broja funkcionalnih kardiomiocita i razvoj vezivnog tkiva na njihovom mjestu;
• kršenje sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda;
• poremećaj funkcija ekscitabilnosti, provodljivosti, automatizma i kontraktilnosti miokarda.

Navedene morfološke i funkcionalne promjene miokarda kod IHD dovode do razvoja perzistentnog smanjenja koronarne cirkulacije, odnosno zatajenja srca.

Dijagnostika

Dijagnozu koronarne arterijske bolesti provode kardiolozi u kardiološkoj bolnici ili ambulanti koristeći specifične instrumentalne tehnike. Prilikom ispitivanja pacijenta, razjašnjavaju se pritužbe i prisutnost simptoma karakterističnih za koronarnu bolest srca. Pregledom se otkriva edem, cijanoza kože, šumovi u srcu, poremećaji ritma.

Laboratorijski dijagnostički testovi uključuju proučavanje specifičnih enzima koji se povećavaju s nestabilnom anginom i srčanim udarom (kreatin fosfokinaza (u prvih 4-8 sati), troponin-I (7-10 dana), troponin-T (10-14 dana ), aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin (prvog dana)). Ovi intracelularni proteinski enzimi se oslobađaju u krv tokom uništavanja kardiomiocita (resorpciono-nekrotični sindrom). Takođe, rađena je studija nivoa ukupnog holesterola, lipoproteina niske (aterogene) i visoke (antiaterogene) gustine, triglicerida, šećera u krvi, ALT i AST (nespecifični markeri citolize).

Najvažnija dijagnostička metoda srčane bolesti, uključujući koronarnu bolest srca, je EKG - registracija električne aktivnosti srca, što omogućava otkrivanje kršenja normalnog rada miokarda. EchoCG - metoda ultrazvuka srca omogućava vam da vizualizirate veličinu srca, stanje šupljina i zalistaka, procijenite kontraktilnost miokarda, akustični šum. U nekim slučajevima kod IHD se radi stres ehokardiografija – ultrazvučna dijagnostika uz doziranu fizičku aktivnost kojom se registruje ishemija miokarda.

Funkcionalni testovi stresa se široko koriste u dijagnozi koronarne bolesti srca. Koriste se za otkrivanje ranih faza koronarne arterijske bolesti, kada se poremećaji još ne mogu utvrditi u mirovanju. Hodanje, penjanje uz stepenice, sprave za vježbanje (bicikl za vježbanje, traka za trčanje) koriste se kao testovi stresa, praćeni EKG snimanjem indikatora rada srca. Ograničena upotreba funkcionalnih testova u nekim slučajevima je uzrokovana nemogućnošću pacijenata da izvedu potrebnu količinu opterećenja.

IHD tretman

Taktika liječenja različitih kliničkih oblika koronarne bolesti srca ima svoje karakteristike. Ipak, moguće je identificirati glavne smjerove koji se koriste za liječenje IHD:

• terapija bez lijekova;
• terapija lijekovima;
• hirurška revaskularizacija miokarda (koronarna premosnica);
• primjena endovaskularnih tehnika (koronarna angioplastika).

Terapija bez lijekova uključuje mjere za korekciju načina života i prehrane. Uz različite manifestacije koronarne arterijske bolesti, pokazuje se ograničenje režima aktivnosti, jer se tijekom fizičke aktivnosti povećava potreba miokarda za opskrbom krvlju i kisikom. Nezadovoljstvo ovom potrebom srčanog mišića zapravo izaziva manifestacije koronarne arterijske bolesti. Stoga je kod bilo kojeg oblika koronarne bolesti, pacijentov režim aktivnosti ograničen, praćen postupnim širenjem u toku rehabilitacije.

Dijeta za koronarne bolesti srca uključuje ograničavanje unosa vode i soli hranom kako bi se smanjilo opterećenje srčanog mišića. U cilju usporavanja napredovanja ateroskleroze i borbe protiv gojaznosti propisuje se i dijeta sa niskim udjelom masti. Sljedeće grupe namirnica su ograničene, a po mogućnosti i isključene: životinjske masti (maslac, mast, masno meso), dimljena i pržena hrana, brzo apsorbirani ugljikohidrati (peciva, čokolada, kolači, slatkiši). Za održavanje normalne težine potrebno je održavati ravnotežu između utrošene i utrošene energije. Ukoliko je potrebno smanjiti težinu, deficit između utrošenih i utrošenih energetskih rezervi treba da bude najmanje 300 kC dnevno, s obzirom da osoba tokom normalne fizičke aktivnosti potroši oko 2000-2500 kC dnevno.

Terapija IHD se propisuje prema formuli "A-B-C": antiagregacijski lijekovi, β-blokatori i hipoholesterolemični lijekovi. U nedostatku kontraindikacija moguće je prepisivanje nitrata, diuretika, antiaritmika i sl. Nedostatak efekta od tekuće terapije lijekovima za koronarnu bolest srca i opasnost od infarkta miokarda su indikacija za konsultaciju sa kardiohirurgom radi otklanjanja pitanje hirurškog lečenja.

Hirurška revaskularizacija miokarda (koronarna premosnica - CABG) se koristi za obnavljanje dotoka krvi u ishemijsko područje (revaskularizacija) u slučaju rezistencije na provodljivost. farmakološka terapija(na primjer, sa stabilnom anginom III i IV FC). Suština CABG metode je nametanje autovenske anastomoze između aorte i zahvaćene arterije srca ispod mjesta njenog suženja ili okluzije. Ovo stvara premosni vaskularni krevet koji isporučuje krv do mjesta ishemije miokarda. CABG operacije se mogu izvesti pomoću kardiopulmonalne premosnice ili na srcu koji kuca. Za minimalno invazivne hirurške tehnike kod IHD, perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA) je balon "proširivanje" stenotičnog suda s naknadnom implantacijom okvira-stenta koji drži lumen žile dovoljnim za protok krvi.

Srčana ishemija (IBS) ostaje jedna od najčešćih bolesti kod osoba starijih od 40 godina (kod muškaraca ove dobi u velikim evropskim gradovima iznosi 4-6%) i najčešći (do 50%) uzrok smrti od srčane patologije.

Patogeneza. Razvoj koronarne arterijske bolesti temelji se na neskladu između potrebe srčanog mišića za kisikom i njegove isporuke krvlju, što je posljedica kršenja koronarnog krvotoka. IHD kao nosološki oblik je uži pojam od koronarne insuficijencije, koja može biti uzrokovana raznim bolestima koje nastaju oštećenjem koronarnih žila (sistemski vaskulitis, reumatizam, sifilis i dr.). Najviše proučavani patogenetski mehanizmi koronarne bolesti su: skleroza koronarnih žila, vazospazam i oštećeno zgrušavanje krvi sa stvaranjem trombocitnih agreganata, obično u predjelu sklerotskog plaka.

Unatoč čestoj (kod gotovo 95% pacijenata) povezanosti koronarne bolesti srca sa koronarnom sklerozom, one se ne mogu izjednačiti, jer je ateroskleroza patomorfološki proces, dok je koronarna bolest nozološki oblik koji ima različite varijante kliničkih manifestacija. Uloga koronarnog angiospazma u patogenezi IHD je nesumnjiva, a kod nekih oblika angine pektoris (Prinzmetalov oblik, varijantna angina) ovaj mehanizam je odlučujući. Činjenica da se teška angina pektoris može razviti sa malo izmijenjenim žilama očito je posljedica ranog oštećenja receptorskog aparata koronarnih arterija i njihovog "paradoksalnog" odgovora na povećanu potrebu miokarda za kisikom.

Treći mehanizam je stvaranje nestabilnih tromba, obično u području sklerotskog plaka. Istovremeno se u intimi krvnih žila stvaraju prostaciklin i prostaglandin E2 - aktivni vaskularni dilatatori: njihov antagonist je tromboksan koji proizvode trombociti. Ovisno o smjeru u kojem se mijenja dinamička ravnoteža, dolazi do grča ili proširenja koronarnih žila. Tri glavna mehanizma patogeneze CHD (aterosklerotski plak, spazam, agreganti trombocita) su usko povezana jedan s drugim i, kako je sada poznato, sa sastavom lipida u krvi. Dakle, naj"aterogeniji" lipidi su lipoproteini niske i vrlo niske gustine (LDL i VLDL), koji utiču i na stvaranje sklerotičnih plakova i na stvaranje krvnih ugrušaka; veliki značaj vezan za sastav proteinske frakcije lipoproteina - apolipoproteina. Utvrđeno je da povećanje sadržaja apoproteina B i značajna prevlast njegovog sadržaja nad apoproteinom AI (B. A I> 1,7) ukazuje na mogućnost razvoja teške angine pektoris. Nema sumnje u važnost karakteristika metabolizma srčanog mišića kod svakog pojedinog pacijenta, budući da intenzitet metaboličkih procesa može nadoknaditi insuficijenciju koronarnog krvotoka za određeno vrijeme, a narušavanje metaboličkih procesa, na naprotiv, pogoršava konačni efekat koronarne insuficijencije. Očigledno, posebnost metabolizma objašnjava činjenicu da težina kliničkih manifestacija koronarne bolesti kod pojedinih pacijenata može biti različita, unatoč istom stupnju suženja koronarnih žila, što je kod njih utvrđeno kontrastnom angiografijom.

Pored opisanih patogenetskih mehanizama, čija se uloga u nastanku IHD-a može smatrati utvrđenom, značajan su i tzv. faktori rizika kod kojih se rizik od IHD za osobu značajno povećava.

Trenutno je identifikovano više od 200 faktora rizika za KBS, od kojih su najznačajniji po distribuciji i značaju uticaja na pojedinačne patogenetske mehanizme KBS:

1) poremećaj metabolizma lipida - kod pacijenata sa koronarnom bolešću česta je dislipidemija tipa II i III (prema Fredricksonu), u kojoj u krvnom serumu prevladavaju β- i pre-β-lipoproteini;

2) arterijska hipertenzija;

3) sedentarni način života;

4) gojaznost. Kombinacija više faktora rizika kod jedne osobe značajno povećava rizik od koronarne bolesti i, po pravilu, pogoršava njen tok.

Strukturne promjene karakteristične za IHD su patomorfološke - sklerotični plakovi, često sa trombotičkim slojevima, obično se nalaze u proksimalnoj koronarnoj žili. Najčešće zahvaćene su: prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije (60%), desna koronarna arterija (40%) i cirkumfleksna grana lijeve koronarne arterije (24,3%). Suženje jedne velike koronarne grane za 70% ili 2 za 50%, u pravilu je praćeno razvojem teške ishemijske bolesti. U isto vrijeme, angiospastičke reakcije mogu se razviti i u odsustvu teških stenozirajućih promjena u krvnim žilama, posebno ako se radi o velikom arterijskom stablu, na primjer, lijevoj koronarnoj arteriji.

Progresija koronarne bolesti povezana je sa pojavom novih ateromatoznih plakova, ulceracijama, rupturama i krvarenjem u već formiranim plakovima, produbljivanjem poremećaja koagulacionog sistema krvi sa stvaranjem krvnih ugrušaka. Manifestacija ovih procesa usko je povezana sa težinom i kombinacijom više faktora rizika kod jednog pacijenta. Pogoršanje bolesti, u pravilu, izaziva fizička aktivnost i psiho-emocionalni ekscesi, koji uzrokuju aktivaciju simpatičko-nadbubrežnog sistema, povećanje opterećenja na srcu i povećanje histotoksičnog učinka kateholamina.

Klinička klasifikacija ishemijska bolest srca (sinonim"koronarna bolest srca" - WHO, 1962) usvojena je od strane SZO 1985. godine i uključuje sljedeće kliničke varijante:

1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj). Smrt koja nastupi iznenada ili unutar 6 sati i nema drugog uzroka osim pretpostavke o električnoj nestabilnosti zbog poremećaja koronarnog krvotoka.

2. Angina pektoris je klinička varijanta koronarne arterijske bolesti, koju karakteriše napad retrosternalne boli, koji se zasniva na prolaznom neskladu između koronarnog protoka krvi i potrebe miokarda za kiseonikom i nastalih metaboličkih poremećaja u miokardu. Ekvivalent boli u angini pektoris ponekad može biti paroksizmalna kratak dah, poremećaji ritma ili promjene na EKG-u (bezbolni oblik koronarne bolesti).

2.1. Angina pektoris. Manifestira se kao tipični anginozni napadi, čija je pojava povezana s fizičkim stresom (često hodanje) ili drugim trenucima koji uzrokuju povećanu potrebu miokarda za kisikom (emocionalni stres, povišen krvni tlak, tahikardija medikamenta itd.). Napadi se lako zaustavljaju nitroglicerinom i mirovanjem.

2.1.1. Prvi put angina pektoris. U roku od mjesec dana od početka napadaja. Ima različite ishode: može napredovati (završiti razvojem akutnog infarkta miokarda), prerasti u stabilan ili regresirati.

2.1.2. Stabilna angina pri naporu. Napadi bola traju više od mjesec dana. Nastaju zbog određene fizičke aktivnosti i relativno su iste vrste po trajanju, lokalizaciji, boji boli i zaustavljaju se određenom dozom nitroglicerina. Dijagnoza ove vrste angine treba da uključi određivanje funkcionalne klase tolerancije na opterećenje.

2.1.3. Progresivna angina pektoris. Napadi bola 4 sedmice bez očigledan razlog javljaju se češće, uz manju fizičku aktivnost nego prije, postaju duži, mijenjaju karakter, lokalizaciju ili zračenje i prestaju predoziranje nitroglicerin. Isti tip angine pektoris uključuje i postinfarktnu anginu pektoris, kod koje se anginozni bol javlja i ponavlja u ranim (u toku prvog mjeseca) razdobljima nakon razvoja akutnog infarkta miokarda.

2.2. Spontana (specijalna, varijantna, Prinzmetalova) angina pektoris. Napadi se češće javljaju u ranim jutarnjim satima, prije nego što pacijent ustane iz kreveta. Teže su od obične angine pektoris. Često (ali ne uvijek) u kombinaciji sa anginom pektoris. Dokazana je česta povezanost napadaja sa spazmom velikog koronarnog suda. Na EKG-u tokom napada primećuje se povećanje ST segmenta. Postoje indicije da 30-50% pacijenata sa spontanom anginom pektoris razvije infarkt miokarda u naredna 3-4 mjeseca.

Po prvi put progresivne, postinfarktne ​​i spontane angine pektoris, koje predstavljaju rizik od mogućeg razvoja infarkta miokarda, objedinjuje koncept nestabilne angine. Pojam "nestabilna angina", ako je uključen u kliničku dijagnozu, zahtijeva obaveznu specifičnu indikaciju vrste angine pektoris kod ovog pacijenta.

Primjeri dijagnoze: a) ishemijska bolest srca, angina pri naporu, FC III;

b) IHD - nestabilna (progresivna) angina pektoris.

3. Infarkt miokarda, koji može biti makrofokalni ili transmuralni (infarkt Q zuba) i mali fokalni (intramuralni, subendokardni, ne-Q infarkt). Kliničke mogućnosti su različite, dijagnoza je potvrđena EKG promjene mi i laboratorijski (prvenstveno enzimski) indikatori. Dijagnoza infarkta miokarda postavlja se u roku od 8 sedmica od trenutka napada.

4. Postinfarktna kardioskleroza. Dijagnoza se postavlja 8 sedmica nakon infarkta miokarda u prisustvu promjena na EKG-u, EchoCG-u ili na osnovu kliničke, EKG i laboratorijske potvrde srčanog udara u prošlosti, ako trenutno nema post-IM promjene na EKG-u.

5. Poremećaji srčanog ritma. Smatraju se manifestacijom koronarne arterijske bolesti ako se kombinuju sa drugim oblicima koronarne insuficijencije: anginom pektoris, infarktom miokarda, "koronarnim znacima" na EKG-u, rezultatima koronarne angiografije koji potvrđuju suženje koronarnih arterija.

6. Zatajenje srca. Najčešće je posljedica postinfarktne ​​kardioskleroze, posebno nakon makrofokalnog (transmuralnog) infarkta. U pravilu se kombinira s poremećajem ritma i anginom pektoris. U nedostatku ovih simptoma dijagnoza koronarne bolesti srca kao uzroka dekompenzacije je uvijek sumnjiva.

Simptomi i liječenje kronične koronarne bolesti srca

Ishemijska bolest srca je progresivna bolest. Prema statistikama, oko dvije trećine svjetske populacije ima simptome kronične koronarne bolesti, a jedna trećina umire od ove bolesti. Stoga je tema "simptomi i liječenje kronične koronarne bolesti srca" izuzetno relevantna i treba je razmotriti.

Simptomi kronične koronarne bolesti srca

Na rana faza razvoj koronarne bolesti srca, lipidi se ugrađuju u intimu, formirajući aterosklerotične plakove okružene fibroznim tkivom. Bolest je praćena postupnim sužavanjem i smanjenjem lumena koronarnih arterija, a time i smanjenjem opskrbe krvlju miokarda.

U nekim slučajevima, kod ishemijske bolesti srca, fibrozno tkivo sadrži naslage kalcijuma. U kasnijoj fazi, simptom hronične koronarne bolesti srca je ruptura tkiva preko plaka, njegova ulceracija. Preko oštećenog plaka stvara se trombocitni ugrušak, što dovodi do tromba, daljeg smanjenja lumena arterija i infarkta miokarda. Kako se koronarne arterije sužavaju, postoji neslaganje između potrebe miokarda za kiseonikom i mogućnosti njegove isporuke. Kao rezultat, javljaju se napadi angine.

Na početku koronarne bolesti prevladava spazam koronarnih arterija, praćen simptomima kronične koronarne bolesti u toku fizičkog napora (angina pektoris) ili u mirovanju (angina pektoris). Nakon toga, infarkt miokarda se javlja vrlo često.

Hronična ishemijska bolest srca može biti ograničena ili difuzna. Obturacija lumena arterija dovodi do fokalne ishemije miokarda, koja može biti reverzibilna ili ireverzibilna (infarkt miokarda). Najvažniji simptom koronarne bolesti srca su retrosternalni bol, angina pektoris.

Dijagnoza simptoma kronične koronarne bolesti srca

Pacijenti su zabrinuti zbog napada retrosternalne boli, koji prestaju nakon uzimanja nitroglicerina; poremećaj ritma, palpitacije. Klinički simptomi kronične koronarne bolesti srca su vrlo varijabilni. Prema klasifikaciji New York Heart Association (NYHA), jačina retrosternalne boli i tok kronične koronarne bolesti dijele se u četiri klase.

Klasa I - nema izraženih simptoma bolesti;

P klasa - pojava angine pektoris nakon teškog fizičkog napora;

Klasa III - pojava angine pektoris nakon laganog fizičkog napora;

Klasa IV - angina pektoris u mirovanju.

Pacijenti koji su svrstani u klasu I-II ne doživljavaju teške napade angine pektoris, bolest ih ne sprječava da vode normalan život (stabilna angina pektoris). U slučaju povećanja klase hronične koronarne bolesti srca u kratkom vremenskom periodu, ima razloga da se govori o progresivnoj angini pektoris, koja značajno pogoršava prognozu. Kasni stadijum koronarne arterijske bolesti javlja se u mirovanju i postaje refraktoran na trenutni medicinski tretman (nestabilna angina pektoris). Prognoza u ovoj fazi bolesti značajno se pogoršava, postoji opasnost od srčanog udara ili iznenadne smrti. Kod značajnog dijela pacijenata bolest se ne razvija prema navedenim klasama, ali se odmah može manifestirati kao srčani udar ili iznenadna smrt. Ponekad se opaža asimptomatska ishemija miokarda, tada se bolest prepoznaje tek u kasnoj fazi.

Važne informacije za liječenje kronične koronarne bolesti srca daje elektrokardiogram dobiven u mirovanju i za vrijeme dozirane fizičke aktivnosti na biciklergometru. Analiza elektrokardiograma omogućava vam da odredite težinu i lokalizaciju (žarišta) ishemije miokarda, stupanj poremećaja provodljivosti, prirodu aritmije.

Od velikog značaja kod hronične koronarne bolesti srca je i kolor dopler ultrazvučna i ehokardiografska studija. Omogućava vam da odredite promjene u kontraktilnosti miokarda. Po prirodi kretanja zidova ventrikula srca, moguće je identificirati žarište i prevalenciju ishemije miokarda u zonama hipokinezije, akinezije ili diskinezije u zoni koju opskrbljuje sužena grana koronarne arterije. Usporavanje brzine kretanja zidova ventrikula tijekom kontrakcije miokarda naziva se hipokinezija, a odsustvo pomicanja ventrikularnog zida naziva se akinezija. Kod aneurizme srca, u trenutku kontrakcije nezahvaćenog miokarda, područje modificirano ožiljkom protrudi (diskinezija).

Ehokardiografska studija vam omogućava da odredite sistolni, krajnji dijastolički i rezidualni volumen lijeve klijetke, frakciju izbacivanja, minutni volumen i srčani indeks i druge hemodinamske parametre. Magnetna rezonanca daje najpreciznije informacije o stanju koronarne cirkulacije kod koronarne bolesti srca.

Da bi se razjasnio stupanj i lokalizacija suženja koronarnih arterija, stanje periferne i kolateralne cirkulacije u srčanom mišiću, radi se selektivna koronarna angiografija, uključujući kinematografiju. Ovo je važno za određivanje lokacije i opsega suženja prije i za vrijeme operacije.

Studije radionuklida omogućavaju da se razjasni opseg fokusa oštećenja miokarda prema stepenu akumulacije nuklida u miokardu.

Progresivno segmentno suženje koronarnih arterija neizbježno dovodi do infarkta miokarda. Sudbina pacijenta zavisi od obima i lokalizacije infarkta, stepena disfunkcije srca i unutrašnjih organa.

Liječenje hronične koronarne bolesti srca

Hirurško liječenje kronične koronarne bolesti indicirano je kod stenoze glavnog stabla lijeve koronarne arterije za 75%, sa stenozom 2-3 grane arterije i kliničkim manifestacijama prema NYHA klasi III-IV, smanjenjem lijevog ventrikula frakcija izbacivanja manja od 50% .

Hitna indikacija za revaskularizaciju miokarda je nestabilna "predinfarktna angina" koja nije podložna konzervativnom liječenju, kao i izražena stenoza lijeve koronarne arterije, stenoza proksimalnog dijela prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije. , budući da je njihova blokada praćena opsežnim infarktom miokarda. Sa stabilnom anginom, podložnom medikamentoznom liječenju, operacija kronične koronarne bolesti srca se izvodi na planski način. Rezultat operacije je obnavljanje koronarne cirkulacije, kod 80-90% pacijenata nakon operacije nestaju pojave angine pektoris, rizik od infarkta miokarda naglo se smanjuje.

Glavna metoda kirurškog liječenja kronične koronarne bolesti srca u slučaju aterosklerotskih lezija koronarnih arterija je premosnica koronarne arterije (bypass). Operacija se sastoji u stvaranju jedne ili više anastomoza između ascendentne aorte i koronarne arterije i njenih grana distalno od mjesta okluzije. Odsječak vene noge (v. saphena magna) koristi se kao šant. Godine 1964. V. I. Kolesov je prvi put napravio anastomozu između unutrašnje torakalne i koronarne arterije ispod njenog suženja (koronarno-mlečna anastomoza). Ova operacija se, za određene indikacije, radi u nizu ustanova. Trenutno se za angioplastiku često koriste mobilizirani dijelovi arterija (a. thoracica in-terna, a. epigastrica, itd.).

U nizu pokazatelja, angioplastika korištenjem arterije kod kronične koronarne bolesti srca je superiornija od koronarne arterijske premosnice pomoću segmenta vene. Preduvjeti za uspješnu revaskularizaciju miokarda su:

1) stenoza koronarnih arterija (50% ili više) sa dobrom prohodnošću njihovih perifernih delova;

2) dovoljan prečnik (ne manji od 1 mm) perifernog preseka koronarnih arterija;

3) očuvanje kontraktilnosti miokarda ("živog" miokarda) izvan arterijske stenoze.

Posljednjih godina, razvojem endovaskularne rendgenske hirurgije za liječenje kronične koronarne bolesti srca u slučaju suženja koronarnih žila, počela je njihova dilatacija posebnim sondama s balonima, koji se ubacuju u lumen arterije. da se koristi. Postiže se punjenje balona kontrastnim sredstvom, istezanje suženog segmenta lumena arterije i vraćanje njene prohodnosti. Uspjeh postignut dilatacijom može se popraviti ugradnjom stenta.

Izbor terapije za koronarnu bolest srca zavisi od prirode koronarne bolesti i stanja pacijenta prema NYHA klasi. Aterosklerotski plak se pokušava uništiti laserskim snopom. Kada pacijent razvije predinfarktno stanje zbog tromboze sužene koronarne arterije, radi se hitna koronarna angiografija kako bi se otkrila lokalizacija tromba. Zatim se streptokinaza ubrizgava kroz kateter u koronarnu arteriju do mjesta njene blokade. Na taj način postižu rekanalizaciju koronarne arterije, smanjujući zonu koronarne bolesti srca. Nakon toga, planski se izvodi koronarna arterijska premosnica.

ISHEMIJA SRCA

Srčana ishemija (ishemijska bolest srca) – akutni ili hronična lezija srca, uzrokovano smanjenjem ili prestankom isporuke krvi u miokard zbog aterosklerotskog procesa u koronarnim arterijama, koji narušava ravnotežu između koronarnog protoka krvi i potrebe miokarda za kisikom.

Faktori rizika za koronarne arterijske bolesti su:

1) muški pol (muškarci obolevaju od koronarne arterijske bolesti ranije i češće od žena);

2) starost (rizik od koronarne bolesti raste sa godinama, posebno nakon 40 godina);

3) nasledna predispozicija (prisustvo koronarne bolesti, hipertenzije i njihovih komplikacija kod roditelja mlađih od 55 godina);

4) disproteinemija: hiperholesterolemija (nivo ukupnog holesterola natašte 250 mg/dl ili 6,5 mmol/l ili više), hipertrigliceridemija (nivo triglicerida u krvi 200 mg/dl ili 2,3 mmol/l ili više), hipoalfaholesterolemija 90 mmol/l ili više (34) /l) ili njihova kombinacija;

5) arterijska hipertenzija: nivo krvnog pritiska 160/95 mm Hg. Art. i iznad ili prisustvo arterijska hipertenzija u anamnezi kod osoba koje su uzimale antihipertenzivne lekove u vreme pregleda, bez obzira na zabeležen nivo krvnog pritiska;

6) prekomjerna težina tijelo (određeno Queteletovim indeksom). Uz normalnu tjelesnu težinu, Queteletov indeks ne prelazi 20-25;

7) sa gojaznošću I-II čl. Queteletov indeks veći od 25, ali manji od 30;

8) sa gojaznošću III čl. Quetelet indeks preko 30;

9) pušenje (redovno pušenje prema najmanje jedna cigareta dnevno)

10) fizička neaktivnost (mala fizička aktivnost) - rad više od polovine radnog vremena sedeći i neaktivan odmor (šetnja, bavljenje sportom, rad u bašti i sl. manje od 10 sati nedeljno);

11) povećan nivo psihoemocionalnog stresa (stres koronarni profil);

dijabetes;

12) hiperurikemija.

Glavni faktori rizika za koronarnu bolest su trenutno arterijska hipertenzija, hiperholesterolemija, pušenje („velika trojka“).

Glavni etiološki faktori IHD su sljedeći.

1. Ateroskleroza koronarnih arterija.

U 95% pacijenata sa IHD, aterosklerotične lezije nalaze se u koronarnim arterijama, uglavnom u proksimalnim dijelovima (A. M. Vikhert, E. I. Chazov, 1971). Najčešće je zahvaćena prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije, rjeđe desna koronarna arterija, zatim cirkumfleksna grana lijeve koronarne arterije.

2. Spazam koronarnih arterija.

Trenutno je selektivnom koronarografijom dokazana uloga koronarnog spazma u nastanku koronarne bolesti. Kod većine pacijenata s koronarnom bolešću, grč koronarnih arterija se javlja u pozadini ateroskleroze. Ateroskleroza narušava reaktivnost koronarnih arterija, one postaju preosjetljive na faktore okoline.

Main patofiziološki mehanizam IHD je neslaganje između potrebe miokarda za kiseonikom i sposobnosti koronarnog protoka krvi da zadovolji ove potrebe.

Razvoj ovog odstupanja je olakšan sljedećim glavnim patogenetskim mehanizmima koronarne bolesti, koje treba uzeti u obzir u liječenju bolesnika.

1. Organska opstrukcija koronarne arterije aterosklerotskim procesom.

Mehanizam rezultirajućeg oštrog ograničavanja koronarnog protoka krvi je posljedica infiltracije stijenke aterogenim lipoproteinima, razvoja fibroze, stvaranja aterosklerotskog plaka i stenoze arterije, te stvaranja tromba u koronarnoj arteriji.

2. Dinamička opstrukcija koronarnih arterija – karakterizira se razvojem koronarnog spazma na pozadini aterosklerotski izmijenjenih arterija. U ovoj situaciji, stepen suženja lumena zavisi i od stepena organskog oštećenja i od težine grča (koncept "dinamičke stenoze"). Pod utjecajem spazma, stenoza koronarnih arterija može porasti do kritične vrijednosti - 75%, što dovodi do razvoja angine pektoris.

Koronarne arterije imaju dvostruku inervaciju: parasimpatičku i simpatičku. Vlakna iz srčanih pleksusa koja sadrže pomiješane holinergičke i adrenergičke nervne završetke približavaju se koronarnim arterijama.

Kada se stimulišu holinergični nervi, koronarne arterije se šire. Simpatički nervni sistem ima vazokonstriktivni i dilatatorni efekat na koronarne arterije preko alfa i beta adrenoreceptora.

U razvoju koronarnog spazma, zajedno sa simpatikom nervni sistem a u njegovim medijatorima učestvuju i drugi neurotransmiteri. Utvrđeno je da u krvnim sudovima postoje živci koji ne pripadaju ni adrenergičkom ni holinergičkom sistemu. Posrednici ovih nervnih završetaka su supstanca P, neurotenzin.

U nastanku koronarnog spazma važni su i metaboliti arahidonske kiseline - PgF2a (prostaglandin F2a), leukotrieni LTC4 i LTD4, serotonin (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

U koronarnim arterijama serotonin se oslobađa iz agregata trombocita (Cotner, 1983) i uzrokuje vazokonstrikciju na sljedeći način (Vanhoute, 1984):

1) aktivira serotonergičke receptore u glatkim mišićnim ćelijama krvnih sudova;

2) povećava vazokonstriktorski odgovor na druge neurohumoralne medijatore (noradrenalin, angiotenzin II);

3) aktivira postsinaptičke alfa-1-adrenergičke receptore;

4) podstiče oslobađanje norepinefrina iz depoa adrenergičkih nervnih završetaka.

3. Smanjenje adekvatnosti ekspanzije koronarnih arterija pod uticajem lokalnih metaboličkih faktora sa povećanjem potrebe miokarda za kiseonikom.

Najvažniju ulogu u regulaciji koronarnog krvotoka imaju lokalni metabolički faktori. Povećanje potrebe miokarda za kiseonikom uzrokuje proširenje koronarnih arterija. Sa smanjenjem koronarnog protoka krvi, padom parcijalnog tlaka kisika, mijenja se metabolizam miokarda, prelazi na anaerobni put, u miokardu se nakupljaju vazodilatacijski metaboliti (adenozin, mliječna kiselina, inozin, hipoksantin) koji proširuju koronarne arterije. Dilatacija koronarnih arterija poboljšava protok krvi i normalizira opskrbu miokarda kisikom.

Kod koronarne arterijske bolesti, koronarne arterije izmijenjene aterosklerotskim procesom ne mogu se adekvatno širiti u skladu s povećanom potrebom miokarda za kisikom, što dovodi do razvoja ishemije.

4. Uloga endotelnih faktora.

Endotel proizvodi tvari koje djeluju vazokonstriktivno i prokoagulantno, kao i tvari koje imaju vazodilatacijsko i antikoagulantno djelovanje. Obično postoji dinamička ravnoteža između ove dvije grupe supstanci.

Prokoagulantne supstance koje proizvodi endotel: tkivni tromboplastin, von Willebrand faktor, kolagen, faktor aktiviranja trombocita. Ovi biološki aktivni spojevi potiču agregaciju trombocita i povećavaju zgrušavanje krvi. Osim toga, endotelini (ET) se proizvode u endotelu.

Endotelini je porodica vazokonstriktornih faktora (ET-1, ET-2, ET-3) kodiranih sa tri različita gena. Proces stvaranja endotelina uključuje nekoliko faza. Endotelin takođe stimuliše agregaciju trombocita. Receptori za endotelin nalaze se u atrijuma, plućima, glomerulima bubrega, sudovima bubrega i mozgu. Endotel takođe proizvodi vazodilatatore: prostaglandin prostaciklin i endotelni relaksirajući faktor.

Prostaciklin je otkrio Moncada 1976. godine. Glavni izvor prostaciklina u srcu su koronarne arterije, proizvodi ga uglavnom endotel i u manjoj mjeri ćelije glatkih mišića.

Prostacyclin PgI2 ima sljedeća svojstva:

1) izražen vazodilatacijski efekat, uključujući koronarnu dilataciju; odvija se aktivacijom adenilat ciklaze - cAMP sistema;

2) inhibira agregaciju trombocita;

3) kardioprotektivno djelovanje (ograničava područje infarkta miokarda u njegovoj ranoj fazi);

4) smanjuje gubitak energetski bogatih nukleotida u ishemijskom miokardu i sprečava nakupljanje laktata i piruvata u njemu;

5) smanjuje nakupljanje lipida u vaskularnom zidu i na taj način ispoljava antiaterosklerotski efekat.

Sposobnost sinteze prostaciklina endotela koronarnih arterija izmijenjenog aterosklerotskim procesom značajno je smanjena, što doprinosi razvoju koronarne arterijske bolesti.

Endotelni relaksirajući (vazodilatacijski) faktor (ERF) je dušikov oksid (NO), koji nastaje u endotelnim stanicama kao rezultat metabolizma aminokiseline L-arginina pod djelovanjem enzima NO-sintetaze.

ERF aktivira rastvorljivu gvanilat ciklazu, što dovodi do akumulacije cikličkog gvanozin monofosfata (cGMP) u glatkim mišićnim ćelijama. Zauzvrat, cGMP aktivira cGMP zavisnu protein kinazu, koja potiče defosforilaciju lanaca miozina i opuštanje glatkih mišićnih vlakana.

Kao i prostaciklin, endotelni relaksirajući faktor je moćno sredstvo protiv trombocita.

Normalno, endotelne ćelije vrše stalnu bazalnu sekreciju ERF-a, što sprečava vazospazam.

Kod ishemijske bolesti srca, hiperholesterolemije, arterijske hipertenzije, tromboze, pod uticajem pušenja, poremećena je dinamička ravnoteža između endotelnih vazodilatatornih i antiagregacionih faktora, s jedne strane, i vazokonstriktornih i proagregantnih faktora, s druge strane. Druga grupa faktora kod IHD i navedenih stanja počinje da prevladava i doprinosi razvoju koronarnog spazma, povećanju agregacije trombocita.

5. Povećana agregacija trombocita.

Kod IHD dolazi do povećanja agregacije trombocita i pojave mikroagregata u granama koronarnih arterija, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i pogoršanja ishemije miokarda. Povećanje agregacije trombocita uzrokovano je povećanjem proizvodnje tromboksana trombocitima (koji je također snažan vazokonstriktor), hiperprodukcijom prokoagulantnih faktora.

Normalno, postoji dinamička ravnoteža između tromboksana (proagregansa i vazokonstriktora) i prostaciklina (antitrombocitnog sredstva i vazodilatatora). Kod IHD je ova ravnoteža poremećena, povećava se aktivnost tromboksana, što stvara uslove za stvaranje agregata trombocita u sistemu koronarne cirkulacije i koronarnog spazma.

6. Povećana potreba miokarda za kiseonikom.

Kod koronarne arterijske bolesti postoji nesklad između mogućnosti koronarnog protoka krvi i povećane potrebe miokarda za kisikom. To dovodi do sljedećeg.

2) emocionalni stres(istovremeno dolazi do oslobađanja i ulaska u krv velike količine kateholamina, što doprinosi spazmu koronarnih arterija, hiperkoagulaciji; hiperkateholaminemija također ima kardiotoksični učinak);

3) smanjenje kontraktilnosti miokarda (u ovom slučaju se povećava krajnji dijastolički pritisak, povećava se volumen lijeve komore i povećava se potreba miokarda za kisikom).

7. Razvoj fenomena "interkoronarne krađe".

U bolesnika s IHD sa stenozirajućom koronarnom aterosklerozom i razvijenim kolateralama tijekom vježbanja, kao rezultat vazodilatacije, povećava se protok krvi u nezahvaćenim koronarnim arterijama, što je praćeno smanjenjem protoka krvi u zahvaćenoj arteriji distalno od stenoze i razvojem ishemije miokarda. .

8. Insuficijencija kolateralne cirkulacije.

Razvoj kolaterala djelimično kompenzuje poremećaje koronarne cirkulacije kod pacijenata sa koronarnom bolešću udruženom sa stenozom koronarnih arterija. Međutim, uz izraženo povećanje potrebe miokarda za kisikom, kolaterali ne nadoknađuju adekvatno nedostatak opskrbe krvlju, što doprinosi ishemiji miokarda. Insuficijencija koronarnog kolateralnog krvotoka također može biti posljedica nedovoljne ekspresije u ćelijama glatkih mišića krvnih sudova i kardiomiocita protoonkogena koji kontroliraju rast, diobu i diferencijaciju stanica.

9. Povećanje aktivnosti lipidne peroksidacije.

Kod IHD se povećava aktivnost peroksidacije lipida, što doprinosi povećanju agregacije trombocita. Proizvodi peroksidacije lipida pogoršavaju ishemiju miokarda.

10. Aktivacija lipoksigenaznog puta metabolizma arahidonske kiseline.

Kod koronarne bolesti srca, aktivnost enzima 5-lipoksigenaze značajno se povećava u koronarnim arterijama, pod njegovim utjecajem iz arahidonske kiseline nastaju leukotrieni, koji sužavaju koronarne arterije.

11. Kršenje proizvodnje enkefalina i endorfina.

Enkefalini i endorfini su endogeni opioidni peptidi. Imaju analgetsko i antistresno djelovanje, smanjuju ishemiju miokarda i štite ga od štetnog djelovanja viška kateholamina. Kod IHD je smanjena proizvodnja enkefalina i endorfina, što doprinosi razvoju i napredovanju ishemije miokarda.

Radna klasifikacija koronarne arterijske bolesti (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martynov, I. V. Martynov, A. S. Melentiev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A. V. Sumarokov, 1986).

I. Angina.

1. Angina pektoris:

1) prvi put se pojavio;

2) stabilan (označava funkcionalnu klasu od I do IV);

3) progresivni: sporo progresivni, brzo progresivni (nestabilni).

2. Vasospastična (varijanta).

II. Akutna fokalna distrofija miokarda.

III. Infarkt miokarda.

1) mali fokalni primarni;

2) malofokalno ponovljeno.

4. Subendokardijalni.

IV. Kardioskleroza.

1. Postinfarktno žarište.

2. Difuzno malo žarište.

V. Poremećaji srčanog ritma.

VI. Bezbolni oblik koronarne arterijske bolesti.

VII. Iznenadna koronarna smrt.

Akutni oblici koronarne arterijske bolesti uključuju infarkt miokarda, oblike nestabilne angine pektoris, akutnu fokalnu distrofiju; do kroničnih oblika koronarne bolesti - kardioskleroza, stabilna angina pektoris, srčane aritmije, bezbolni oblik koronarne bolesti.

1. Angina pektoris:

1) prva angina pektoris;

2) stabilna angina pektoris sa indikacijom funkcionalne klase (I-IV);

3) progresivna angina pektoris.

2. Spontana angina.

V. Srčane aritmije (koji ukazuju na oblik).

VI. Srčana insuficijencija (ukazuje na oblik i fazu).

HRONIČNA ISHEMIJSKA BOLEST SRCA

Hronična ishemijska bolest srca (CHD) uključuje oblike bolesti koji se javljaju kronično: stabilnu anginu pektoris, difuznu (aterosklerotsku) i postinfarktnu kardiosklerozu.

Glavni uzrok razvoja bolesti je ateroskleroza koronarnih arterija. Značajno rjeđe, napadi angine se javljaju s nepromijenjenim koronarnim arterijama. Među faktore koji doprinose nastanku bolesti treba ubrojiti funkcionalno preopterećenje srca, histotoksični efekat kateholamina, promene u koagulacionom i antikoagulacionom sistemu krvi, nedovoljan razvoj kolateralne cirkulacije.

Razvoj kronične koronarne arterijske bolesti temelji se na koronarnoj insuficijenciji, koja je rezultat neravnoteže između potrebe miokarda za kisikom i mogućnosti njegove isporuke krvlju. Kod nedovoljnog pristupa kisika miokardu dolazi do njegove ishemije. Patogeneza ishemije je različita kod promijenjenih i nepromijenjenih koronarnih arterija.

Spazam arterija djeluje kao glavni mehanizam za nastanak koronarne insuficijencije u morfološki nepromijenjenim žilama. Spazam je uzrokovan neurohumoralnim poremećajima regulatorni mehanizmi, trenutno nedovoljno istražen. Razvoj koronarne insuficijencije potiče nervni i (ili) fizički stres, što uzrokuje povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema. Zbog povećane proizvodnje kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama i postganglionskim završecima simpatičkih živaca, višak ovih biološki aktivnih supstanci se nakuplja u miokardu. aktivne supstance. Jačanje rada srca, zauzvrat, povećava potrebu za kiseonikom u miokardu. Aktivacija sistema koagulacije krvi, kao i inhibicija njegove fibrinolitičke aktivnosti i promjene u funkciji trombocita, uočene pod utjecajem povećane aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema, pogoršavaju koronarnu insuficijenciju i ishemiju miokarda.

Kod ateroskleroze koronarnih arterija, nesklad između potreba miokarda za kiseonikom i mogućnosti koronarne cirkulacije jasno se manifestuje tokom fizičke aktivnosti (pojačana srčana funkcija, pojačana aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sistema). Ozbiljnost koronarne insuficijencije pogoršava insuficijencija kolateralnih sudova, kao i ekstravaskularni efekti na koronarne arterije. Takvi utjecaji uključuju kompresivni učinak miokarda na male koronarne arterije u fazi sistole, kao i povećanje intramiokardijalnog tlaka zbog kontraktilne insuficijencije miokarda koja se razvija tijekom napada angine i povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena i tlaka u lijevoj komori. .

Akutna koronarna insuficijencija, koja se manifestira napadom angine pektoris, može uključiti kompenzacijske mehanizme koji sprječavaju razvoj ishemije miokarda. Takvi mehanizmi su otkrivanje postojećih i formiranje novih interkoronarnih anastomoza, povećanje ekstrakcije kisika miokardom iz arterijske krvi. Sa iscrpljivanjem ove "koronarne rezerve", ishemija miokarda tokom napada angine postaje sve izraženija.

Pored napada angine pektoris, ishemija miokarda se manifestuje raznim ektopičnim aritmijama, kao i postepenim razvojem aterosklerotične kardioskleroze. Kod kardioskleroze, zamjena mišićnih vlakana vezivnim tkivom postupno dovodi do smanjenja kontraktilne funkcije miokarda i razvoja zatajenja srca.

ANGINA

Angina pektoris je glavna manifestacija hronične koronarne bolesti, ali se može javiti i kao sindrom kod drugih bolesti ( aortni defekti teška anemija). S tim u vezi, termin "angina pektoris", osim ako je bolest koja ju je izazvala, nije posebno naznačena kao sinonim za pojam koronarne arterijske bolesti. Kao što je navedeno, glavni uzrok razvoja angine pektoris je ateroskleroza koronarnih arterija, mnogo rjeđe - disregulacija nepromijenjenih koronarnih arterija.

Klinička slika

Glavna manifestacija angine pektoris je karakterističan napad boli. AT klasičan opis angina pektoris je okarakterizirana kao osjećaj pritiska na prsnu kost nalik napadu koji se javlja fizičkim naporom, povećavajući jačinu i učestalost.

Obično je bol praćen osjećajem nelagode u grudima, zračeći na lijevo rame ili obje ruke, na vrat, vilicu, zube; može biti praćen osjećajem straha, koji uzrokuje da se pacijenti smrzavaju u nepomičnom položaju. Bol brzo nestaje nakon uzimanja nitroglicerina ili eliminacije fizička napetost(zaustavljanje tokom hodanja, otklanjanje drugih stanja i faktora koji su izazvali napad: emocionalni stres, prehlada, unos hrane).

U zavisnosti od okolnosti u kojima je bol nastao, razlikuju se angina pektoris i mirovanje. Pojava sindroma boli u tipičnoj angina pektoris zavisi od nivoa fizičke aktivnosti. Prema prihvaćenoj klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva, prema sposobnosti obavljanja fizičke aktivnosti kod pacijenata sa anginom pektoris, razlikuju se 4 funkcionalne klase:

I - funkcionalna klasa - obična fizička aktivnost ne uzrokuje anginu pektoris. Angina pektoris se pojavljuje sa neobično velikim opterećenjem koje se brzo izvodi.

II - funkcionalna klasa - blago ograničenje fizičke aktivnosti. Angina pektoris nastaje uobičajenim hodanjem na udaljenosti većoj od 500 m ili penjanjem stepenicama do 1. sprata, uzbrdo, hodanjem nakon jela, po vjetru, po hladnoći; angina pektoris je moguća i pod uticajem emocionalnog stresa.

III - funkcionalna klasa - ozbiljno ograničenje fizičke aktivnosti. Angina pektoris se javlja pri normalnom hodanju na udaljenosti od 100–200 m. Mogući su rijetki napadi angine u mirovanju.

IV - funkcionalna klasa - nemogućnost obavljanja bilo kakvog fizičkog rada bez nelagode. Postoje tipični napadi angine pektoris mirovanja.

Kao posebni slučajevi angine pektoris, angina pektoris se može razlikovati po uzbuđenju i pušenju.

To angina mirovanja uobičajeno je pripisati napade boli koji se javljaju tokom potpunog odmora, uglavnom u snu.

Posebno treba istaći takozvanu varijantnu anginu pektoris (Prinzmetalova angina pektoris): napadi angine mirovanja, obično noću, koji se javljaju bez prethodne angine pektoris. Za razliku od običnih napada angine, oni su praćeni značajnim porastom ST segmenta na EKG-u u trenutku bola. Koronarografijom je pokazano da je varijantna angina pektoris uzrokovana spazmom skleroziranih ili nepromijenjenih koronarnih arterija. Ova varijanta IHD se naziva nestabilna angina (srednji oblik IHD).

Glavni klinički simptom - napad angine pektoris - nije patognomoničan samo za koronarnu arterijsku bolest. S tim u vezi, dijagnoza angine pektoris kao oblika kronične koronarne bolesti može se postaviti samo uzimajući u obzir sve podatke dobijene u različitim fazama pregleda pacijenta.

Istovremeno, klinička slika angine pektoris kod IHD ima svoje karakteristike koje se otkrivaju dijagnostičkom pretragom.

Na osnovu pritužbi pacijenata moguće je identificirati:

a) tipična angina pektoris;

b) druge manifestacije hronične ishemijske bolesti srca (poremećaji ritma, zatajenje srca);

c) faktori rizika za IHD;

d) atipični srčani bol i njihova procena uzimajući u obzir starost, pol, faktore rizika za NBS i prateće bolesti;

e) efikasnost i prirodu terapije lekovima koja je u toku;

e) druge bolesti koje se manifestuju anginom pektoris.

Sve tegobe se procjenjuju uzimajući u obzir dob, spol, konstituciju, psihoemocionalnu pozadinu i ponašanje pacijenta, tako da se često već pri prvoj komunikaciji s pacijentom može odbiti ili provjeriti tačnost preliminarne dijagnoze koronarne bolesti. . Dakle, sa klasičnim pritužbama tokom prošle godine i odsustvo kardiovaskularnih bolesti u prošlosti kod muškarca od 50-60 godina, hronična koronarna arterijska bolest može se dijagnosticirati vrlo vrlo vjerovatno. Ipak, detaljna dijagnoza koja ukazuje na kliničku varijantu bolesti i težinu oštećenja koronarne arterije i miokarda može se postaviti tek nakon kompletiranja cjelokupne osnovne dijagnostičke šeme pretraživanja, au nekim situacijama (opisanim u nastavku) nakon dodatnog pregleda.

Ponekad je teško razlikovati anginu pektoris od raznih bol srčanog i ekstrakardijalnog porijekla. Karakteristike bola razne bolesti opisano u udžbenicima i priručnicima. Treba samo naglasiti da stabilnu anginu pektoris karakteriše konstantna, identična priroda bola tokom svakog napada, a njena pojava je jasno povezana sa određenim okolnostima. Kod neurocirkulatorne distonije i niza drugih bolesti kardiovaskularnog sistema, pacijent bilježi raznoliku prirodu boli, njihovu različitu lokalizaciju i odsutnost bilo kakve pravilnosti u njihovoj pojavi. Kod bolesnika s anginom pektoris, čak i uz prisustvo drugih bolova (uzrokovanih, na primjer, lezijama kralježnice), obično je moguće izdvojiti karakteristične "ishemične" bolove.

Istovremeno sa pritužbama na bol u predjelu srca, pacijent se može javiti i zbog poremećaja srčanog ritma i zatajenja cirkulacije izvan napada angine. Ovo omogućava preliminarnu procjenu težine aterosklerotske ili postinfarktne ​​kardioskleroze i čini dijagnozu koronarne arterijske bolesti vjerojatnijom. Ispravna dijagnoza je olakšana identifikacijom faktora rizika za koronarnu arterijsku bolest.

Kod pacijenata sa bolestima kao što su hipertenzija, dijabetes melitus, tegobe karakteristične za anginu pektoris, aritmije i poremećaji cirkulacije trebaju se aktivno otkrivati. Sam pacijent ne može imati takve pritužbe ako odgovarajuće pojave nisu izražene ili ih smatra beznačajnim u odnosu na druge.

Pacijenti često opisuju anginu ne kao bol, već govore o osjećaju nelagode u grudima u vidu težine, pritiska, stezanja, pa čak i peckanja, žgaravice. Kod starijih osoba osjećaj boli je manje izražen, a kliničke manifestacije češće karakteriziraju otežano disanje, iznenadni osjećaj nedostatka zraka u kombinaciji s jakom slabošću.

U nekim slučajevima ne postoji tipična lokalizacija boli, bol se javlja samo na onim mjestima gdje obično zrače. Budući da se sindrom boli kod angine pektoris može odvijati atipično, uz bilo kakve tegobe na bolove u grudima, rukama, leđima, vratu, donjoj vilici, epigastričnoj regiji (čak i kod mladića), potrebno je utvrditi da li ovi bolovi ne odgovaraju obrasci pojave i nestajanja sindroma boli kod angine pektoris. U takvim slučajevima, izuzev lokalizacije, bol zadržava sve ostale karakteristike "tipične" angine pektoris (uzrok nastanka, trajanje napada, dejstvo nitroglicerina ili zaustavljanje pri hodu, itd.).

Prema subjektivnim znakovima procjenjuje se efikasnost uzimanja nitroglicerina (s nestankom bola nakon 5 minuta i kasnije, efekat je vrlo sumnjiv) i drugih lijekova koje je pacijent prethodno uzimao (važni ne samo za dijagnozu, već i za izgradnju individualni plan lečenja u budućnosti).

Objektivni pregled pacijenta nije vrlo informativan za dijagnozu. Fizikalni pregled možda neće otkriti nikakve abnormalnosti (sa nedavno nastalom anginom). Treba aktivno tražiti simptome bolesti (srčane mane, anemija i sl.), koje mogu biti praćene anginom pektoris.

Za dijagnozu je važna nesrčana lokalizacija ateroskleroze: aorta (akcenat II tona, sistolni šum na aorti), donjih ekstremiteta (naglo slabljenje pulsacije arterija); simptomi hipertrofije leve komore sa normalnim krvnim pritiskom i odsustvom bilo kakvih bolesti kardiovaskularnog sistema.

Instrumentalne i laboratorijske studije za dijagnosticiranje hronične koronarne bolesti i evaluaciju angine pektoris kao njene manifestacije.

elektrokardiografija - vodeća metoda instrumentalne dijagnostike kronične koronarne bolesti. Pri tome se moraju uzeti u obzir sljedeće odredbe.

1. Depresija ST segmenta (moguće u kombinaciji sa koronarnim T talasom) je potvrda preliminarne dijagnoze hronične koronarne bolesti. Međutim, ne postoje EKG promjene koje su apsolutno specifične za kroničnu koronarnu bolest; koronarni T talas može biti manifestacija prethodno prenesenog infarkta malih žarišta (mora se uzeti u obzir negativni laboratorijski rezultati koji ukazuju na resorpciono-nekrotični sindrom).

2. Prisustvo koronarne arterijske bolesti može se potvrditi identifikacijom karakterističnih EKG znakova tokom napada i njihovim brzim nestajanjem (u roku od nekoliko sati, do jednog dana). Za verifikaciju koronarne arterijske bolesti koristi se 24-satni Holter EKG monitoring (Holter monitoring).

3. Kod većine pacijenata sa anginom pektoris koji nisu bili podvrgnuti IM, EKG se ne menja van napada, a tokom napada se promene ne javljaju kod svih pacijenata.

4. "Cicatricial" promjene otkrivene na EKG-u, ako su dostupne karakteristični bolovi u srcu su važan argument u prilog dijagnoze koronarne arterijske bolesti.

5. Za otkrivanje znakova ishemije miokarda, kada ih nema na EKG snimljenom u mirovanju, kao i za procjenu stanja koronarne rezerve (težina koronarne insuficijencije), rade se testovi opterećenja.

Među raznim stres testovima, najčešći su testovi sa fizičkom aktivnošću na biciklergometru ili traci za trčanje (traka za trčanje).

Indikacije za ergometriju na biciklu za dijagnozu koronarne bolesti su:

a) atipični bolni sindrom;

b) EKG promjene nekarakteristične za ishemiju miokarda kod osoba srednjih i starijih godina, kao i kod mladića sa preliminarnom dijagnozom koronarne arterijske bolesti;

c) nema promjena EKG-a u slučaju sumnje na koronarnu bolest.

Uzorak se smatra pozitivnim ako je u trenutku punjenja navedeno sljedeće:

a) pojava napada angine pektoris;

b) pojava teške kratkoće daha, gušenja;

c) smanjenje krvnog pritiska;

d) smanjenje SR segmenta "ishemijskog tipa" za 1 mm ili više;

e) elevacija ST segmenta za 1 mm ili više.

Glavne kontraindikacije za testiranje vježbanja su:

a) akutni infarkt miokarda;

b) česti napadi angine pektoris i mirovanja;

c) zatajenje srca;

d) prognostički nepovoljni poremećaji srčanog ritma i provodljivosti;

e) tromboembolijske komplikacije;

e) teški oblici arterijska hipertenzija;

g) akutne zarazne bolesti.

Po potrebi (nemogućnost izvođenja bicikloergometrije ili njene tehničke izvedbe, detreniranost pacijenata), povećanje rada srca postiže se testom česte atrijalne stimulacije (elektroda pejsmejkera se ubacuje u desnu pretkomoru; invazivna priroda studije oštro ograničava obim testa) ili test česte transezofagealne stimulacije (metoda je netraumatična, široko rasprostranjena).

6. Za EKG dijagnostiku koronarne bolesti koriste se i različiti farmakološki testovi stresa uz upotrebu lijekova koji mogu utjecati na koronarni krevet i funkcionalno stanje miokard. Dakle, za EKG dijagnostiku vazospastičnog oblika IHD koriste se testovi sa ergometrinom ili dipiridamolom.

farmakološki testovi sa propranololom, kalijum hloridom provode se u slučajevima kada postoje inicijalne promene u završnom delu ventrikularnog kompleksa na EKG-u, po potrebi diferencijalna dijagnoza između koronarne arterijske bolesti i NCD. Ovi testovi nisu kritični za dijagnozu koronarne arterijske bolesti. Promjene otkrivene na EKG-u uvijek se procjenjuju uzimajući u obzir druge podatke iz pregleda pacijenta.

Ultrazvučna procedura srca treba obaviti kod svih pacijenata koji boluju od angine pektoris. Omogućava vam da procijenite kontraktilnost miokarda, da odredite veličinu njegovih šupljina. Dakle, kada se otkrije srčana bolest, opstruktivna kardiomiopatija, dijagnoza kronične koronarne arterijske bolesti postaje malo vjerojatna; kod starijih osoba moguća je kombinacija ovih bolesti.

Niz instrumentalnih metoda istraživanja, provedenih na općeprihvaćeni način kod pacijenata sa sumnjom na IHD, omogućava nam da identifikujemo nesrčane znakove ateroskleroze aorte (rendgenski snimak grudnog koša) i krvnih žila donjih ekstremiteta (reovazografija) i dobiti indirektan argument koji potvrđuje IHD.

Laboratorijske studije (kliničke i biohemijske pretrage krvi) omogućavaju:

a) identificirati hiperlipidemiju – faktor rizika za koronarnu arterijsku bolest;

b) isključiti manifestaciju resorpciono-nekrotičnog sindroma i, u prisustvu promjena na EKG-u i produženog napada angine pektoris, odbaciti dijagnozu infarkta miokarda.

U nekim slučajevima se provode dodatne studije.

1. Koronarna ventrikulografija omogućava utvrđivanje stepena i prevalencije aterosklerotskog suženja koronarnih arterija i stanja kolateralnog krvotoka.

2. Radi se selektivna koronarna angiografija :

1) za dijagnozu koronarne arterijske bolesti u nejasnim slučajevima, uglavnom kod osoba mladih i srednjih godina, kod kojih preporuke porođaja u velikoj meri zavise od dijagnoze;

2) sa nesumnjivom koronarnom bolešću za rješavanje problema hirurško lečenje.

S obzirom na invazivnu prirodu i složenost studije, koronarna angiografija se često radi ne u dijagnostičke svrhe, već kada se odlučuje o koronarnoj premosnici i perkutanoj transluminalnoj koronarnoj angioplastici (PTCA) kod pacijenata sa nesumnjivom CAD.

Treba napomenuti da „normalni“ koronarni angiogram samo ukazuje na odsustvo značajnog suženja glavnih koronarnih arterija i njihovih grana, dok promjene na malim arterijama mogu ostati neotkrivene.

Provođenje ovih metoda moguće je samo u specijaliziranim bolnicama i prema određenim indikacijama.

ATEROSKLEROTA I POSTINFARKTNA KARDIOSKLEROZA

Kardioskleroza je čest oblik kronične koronarne bolesti.

Postoje 2 njegove varijante.

1) ishemijski (aterosklerotski), koji se razvija sporo, sa difuznim oštećenjem srčanog mišića;

2) post-nekrotični (postinfarktni) - u obliku velikog žarišta fibroze miokarda na mjestu nekadašnje nekroze; prijelazna ili mješovita varijanta, u kojoj se, na pozadini sporog difuznog razvoja vezivnog tkiva, povremeno formiraju velika fibrozna žarišta nakon ponovljenih infarkta miokarda.

Aterosklerotska i postinfarktna kardioskleroza se može manifestovati poremećajima ritma i kongestivnom srčanom insuficijencijom. Predlaže se da ovaj oblik kronične koronarne arterijske bolesti uključuje i kroničnu aneurizmu srca.

Ponekad se kardioskleroza javlja bez očiglednih kliničkih manifestacija. Na prisustvo koronarne arterijske bolesti može se posumnjati i promjenama na EKG-u snimljenom iz nasumičnih razloga.

U kliničkom smislu, postoje oblici koji se kombinuju sa anginom pektoris i prolaze bez bolova (samo uz poremećaje ritma i (ili) znakove zatajenja srca). Na ranim fazama razvoj koronarne arterijske bolesti u bezbolnim oblicima nema jasnih subjektivnih simptoma. Takvi oblici se odvijaju kao neprimjetno, a prve sumnje na koronarnu bolest javljaju se tek tokom fizikalnog pregleda, a često i tokom dešifrovanje EKG-a. Ovo se mora uzeti u obzir prilikom provođenja svake od tri faze dijagnostičke pretrage.

Pritužbe pacijenata, posebno starijih osoba, koje ukazuju na kršenje srčanog ritma (lupanje srca, prekidi u radu srca, rijedak puls, itd.), te manifestacije zatajenja srca (kratak dah, oticanje donjih ekstremiteta , težina u desnom hipohondrijumu itd.) bez indikacija o ranijim kardiovaskularnim bolestima trebalo bi da navede doktora na ideju o hroničnoj koronarnoj bolesti. Pretpostavka postaje pouzdanija ako pacijenta uznemiruju i bolovi u srcu angine pektoris, ili je nakon ispitivanja moguće dobiti podatke o njihovim ekvivalentima (osjećaj stezanja u grudima, peckanje).

Prilikom ispitivanja bolesnika koji je imao infarkt miokarda, potrebno je saznati o mogućim poremećajima srčanog ritma, kratkom dahu, epizodama gušenja (manifestacije postinfarktne ​​kardioskleroze), čak i ako se on sam toga ne sjeća.

Moguće je pretpostaviti prisustvo aterosklerotične kardioskleroze kod bolesnika sa pritužbama na nesrčane manifestacije ateroskleroze (intermitentna klaudikacija, gubitak pamćenja itd.) i nespecifičnim tegobama (smanjenje performansi, opšta slabost).

Potrebno je uspostaviti, posebno kod mladih i srednjih godina, prošle bolesti, što može biti praćeno simptomima zatajenja srca i poremećaja srčanog ritma (miokarditis, srčane mane, itd.). Ako su prisutni, vjerovatnoća koronarne arterijske bolesti je značajno smanjena, ali pregled na predviđenom putu dijagnostičke pretrage treba provesti u kasnijim fazama.

Cilj fizičkog pregleda pacijenata je da se utvrdi:

a) simptomi zatajenja srca u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji;

b) hronična srčana aneurizma;

c) poremećaji ritma;

d) nesrčane lokalizacije ateroskleroze.

Znaci srčane insuficijencije - otežano disanje, povećanje jetre, tahikardija, edem - mogu se otkriti kod pacijenata, posebno starijih, koji nisu imali relevantne tegobe.

Pulsacija u prekordijalnoj regiji, posebno sa indikacijama prethodnog infarkta miokarda, omogućava sumnju na aneurizmu lijeve komore. Poremećaji srčanog ritma mogu se prvo otkriti u ovoj fazi dijagnostičke pretrage.

Prisutnost trajne atrijalne fibrilacije u odsustvu angine prije svega zahtijeva isključenje reumatske bolesti srca (aktivno traženje direktnih i indirektnih objektivnih znakova malformacije u ovoj i kasnijim fazama pregleda), čak i ako ova dijagnoza nikada nije postavljena. u prošlosti.

Identifikacija takvih fizičkih znakova kao što su hipertrofija lijeve komore kod pacijenta koji ne boluje od srčanih bolesti i hipertenzije, akcenat II tona na aorti s normalnim krvnim tlakom i smanjenje pulsacije u žilama donjih ekstremiteta, čini Predložena dijagnoza koronarne arterijske bolesti izuzetno je važna.

Laboratorijskom dijagnostičkom pretragom moguće je otkriti:

a) poremećaji ritma i provodljivosti;

b) početnih manifestacija Otkazivanje Srca;

c) hronična aneurizma srca;

d) simptomi ateroskleroze.

Rješenje ovog problema je olakšano općim kliničkim studijama (EKG, rendgenski pregled organa grudnog koša, reovazografija donjih ekstremiteta, biohemijske pretrage krvi). Ako u ovoj fazi nije moguća dijagnoza kronične koronarne arterijske bolesti, provode se dodatne studije.

Elektrokardiogram omogućava vam otkrivanje kršenja srčanog ritma i provodljivosti. U nedostatku drugih bolesti koje dovode do sličnih manifestacija, treba razmišljati o kroničnoj koronarnoj bolesti.

EKG može otkriti znakove hipertrofije lijeve komore kod pacijenata bez hipertenzije i srčanih bolesti. U ovom slučaju, dijagnoza aterosklerotične kardioskleroze može se postaviti i bez njenih drugih manifestacija, ako se uz pomoć ultrazvuka isključi mogućnost kardiomiopatije.

Znakovi srčane aneurizme mogu se otkriti na EKG-u (razjasniti njeno prisustvo dodatnim metodama). Znakovi cicatricijalnih promjena na EKG-u omogućuju dijagnosticiranje postinfarktne ​​kardioskleroze čak i bez njenih drugih očitih manifestacija.

Rendgenski pregled organa grudnog koša pomaže identificirati znakove ateroskleroze aorte, povećanje lijeve klijetke, smanjenje kontraktilne funkcije miokarda lijeve klijetke (ove promjene imaju dijagnostičku vrijednost samo u kombinaciji s drugim znacima kronične koronarne bolesti). Bitan dijagnostički znak IHD su radiografski simptomi aneurizme lijeve komore.

Kod starijih rendgenski pregled može pomoći u identifikaciji srčanih bolesti koje se fizički ne manifestiraju jasno (provjera dijagnoze prema ultrazvuku srca).

Ultrazvučni pregled srca se provodi za sve pacijente s kroničnom koronarnom bolešću, njegova informativnost se povećava u sljedećim slučajevima:

1) ako je dijagnoza nejasna: da se isključi idiopatska kardiomiopatija, valvularni defekti i druga srčana oboljenja;

2) sa utvrđenom dijagnozom koronarne arterijske bolesti - da se isključi hronična aneurizma srca i postinfarktna mitralna insuficijencija;

3) kao dodatna metoda za procenu težine oštećenja miokarda (procena kontraktilne funkcije, stepena hipertrofije i dilatacije srčanih komora);

4) da se reši pitanje sprovođenja perkutane transluminalne koronarne angiografije (PTCA) ili koronarne arterijske premosnice (CABG).

Biohemijski test krvi treba obaviti radi otkrivanja poremećaja lipida, posebno tipova hiperlipidemija karakterističnih za aterosklerozu. Ne igra odlučujuću ulogu u dijagnozi.

Sljedeće se smatra dodatnim instrumentalne metode istraživanja: ventrikulografija, radionuklidne dijagnostičke metode.

Ventrikulografija Izvodi se kako bi se identificirala i razjasnila priroda kronične aneurizme srca (u pravilu, tijekom pripreme pacijenta za plastičnu operaciju aneurizme).

Radionuklidne metode dijagnostika je indicirana za postinfarktnu kardiosklerozu u sumnjivim slučajevima (za otkrivanje promjena u miokardu koristi se, koji se ne akumulira u područjima ožiljaka).

Dijagnoza hronične ishemijske bolesti srca

Prilikom postavljanja dijagnoze uzimaju se u obzir glavni i dodatni dijagnostički kriteriji. Glavni kriterijumi su:

1) tipični napadi angine pektoris napora i mirovanja (anamneza, posmatranje);

2) pouzdane indikacije infarkta miokarda (anamneza, znaci hronične aneurizme srca, znaci cicatricijalnih promena na EKG-u);

3) pozitivni rezultati testova opterećenja (veloergometrija, čest atrijalni pejsing);

4) pozitivni rezultati koronarne ventrikulografije (stenoza koronarne arterije, hronična srčana aneurizma);

5) identifikacija zona postinfarktne ​​kardioskleroze pomoću scintigrafije srca.

Dodatno dijagnostički kriterijumi razmotriti:

1) znaci zatajenja cirkulacije;

2) poremećaji srčanog ritma i provodljivosti (u nedostatku drugih bolesti koje uzrokuju ove pojave).

Formulacija detaljne kliničke dijagnoze uzima u obzir:

1) klinička varijanta hronične koronarne bolesti (često jedan pacijent ima kombinaciju dve ili čak tri varijante). Kod angine pektoris indicirana je njena funkcionalna klasa;

2) prirodu poremećaja ritma i provodljivosti, kao i stanje cirkulacije krvi;

3) glavne lokalizacije ateroskleroze; odsustvo koronarne ateroskleroze (prisustvo uvjerljivih dokaza prema koronarografiji) se nužno odražava u dijagnozi.

Terapija kronične koronarne bolesti određena je mnogim faktorima. Glavna područja liječenja su:

1) liječenje hipertenzije, ateroskleroze i dijabetes melitusa;

2) liječenje bolesti koje uzrokuju refleksnu anginu;

3) odgovarajuća antianginalna terapija;

4) lečenje poremećaja srčanog ritma i provodljivosti, kao i kongestivna insuficijencija cirkulacija krvi;

5) antikoagulantna i antitrombocitna terapija.

Liječenje također uključuje dijetoterapiju, pridržavanje određenog režima i lijekove. Prikazana je ograničena dijeta lako svarljivih ugljikohidrata, prevlast nezasićenih masti, dovoljna količina proteina i vitamina. Energetska vrijednost ishrana treba striktno da odgovara energetskim potrebama organizma. Neophodno je ograničiti upotrebu kuhinjske soli uz istovremenu hipertenziju i znakove zatajenja srca.

Režim pacijenta treba da obezbedi ograničavanje emocionalnog i fizičkog stresa. Dozu fizičke aktivnosti određuje ljekar pojedinačno za svakog pacijenta.

Liječenje koronarne arterijske bolesti sa lijekovi Usmjeren je na balansiranje potrebe miokarda za kisikom i njegovu isporuku u miokard.

Od raznih droga najbolji efekat posjeduju nitrate, B-blokatore i antagoniste kalcijuma. Nitrati imaju venodilatacijski učinak, što dovodi do taloženja krvi u venskom sistemu i smanjenja dotoka krvi u srce. To, pak, dovodi do smanjenja volumena i napetosti lijeve komore i smanjenja potrebe miokarda za kisikom. Smanjenje potrebe za kisikom dovodi do preraspodjele koronarnog krvotoka u korist ishemijskih područja miokarda.

Među nitratima trenutno se najviše koriste derivati ​​izosorbid dinitrata i mononitrata.

Preparati izosorbid-5-mononitrata - monomak, izomonat, mononit i drugi - koriste se u tabletama i imaju značajno (do 12 sati) trajanje djelovanja.

Preparati izosorbid dinitrata (nitrosorbid, cardiquet, izoket, izodinit, izomak itd.) dostupni su u različitim doznim oblicima (tablete, aerosoli, masti) i imaju različito trajanje djelovanja (od 1 do 12 sati).

Ni preparati produženih nitrata nisu izgubili na značaju. Kao produženi nitrati koriste se Sustak-mite (2,6 mg) i Sustak-Forte (6,4 mg) po 1-2 tablete sa intervalom od 4-5 sati, nitrong (6,5 mg) 1-2 tablete svaki drugi dan.7-8 sati Trinitrolong se propisuje oralno i u pločicama za aplikacije na oralnoj sluznici radi sprječavanja napada angine.

Napad angine pektoris treba zaustaviti sublingvalnom primjenom nitroglicerina (u tableti od 0,5 mg), vrhunac djelovanja lijeka je 3-5 minuta.

Ako jedna tableta ne zaustavi napad, potrebno je ponoviti prijem. Trajanje djelovanja lijeka je 20 minuta.

Osim toga, koriste se i drugi oblici doziranja nitroglicerina: bukalni oblici (trinitrolong ploče se nanose na sluznicu desni); aerosoli nitroglicerina ili izosorbid dinitrata (udahnuti kroz usta).

Uz lošu toleranciju na nitrate, možete propisati tabletu molsidomina (Corvaton) u dozi od 2 mg. Ako je potrebno, daju se narkotički analgetici kako bi se zaustavio produženi napad.

U interiktalnom razdoblju, terapija lijekovima se odabire uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijenta i funkcionalnu klasu angine pektoris. U pravilu se propisuje jedan od lijekova iz tri glavne grupe produženih dinitrata ili mononitrata, B-blokatori, blokatori kalcijumskih kanala. Kao što znate, B-blokatori ometaju djelovanje kateholamina na miokard, što rezultira smanjenjem otkucaja srca i smanjenjem potrebe miokarda za kisikom. U svom antianginalnom djelovanju, većina B-blokatora u adekvatnim dozama se malo razlikuju jedni od drugih, međutim, s početnom sklonošću bradikardiji, indicirana je primjena lijekova s ​​tzv. unutrašnjom simpatičkom aktivnošću, zbog čega se bradikardija ne razvija ( okprenolol, pindolol - neselektivni B-blokatori i acebutalol, talinolol - selektivni blokatori).

Neselektivni B-blokatori, kao što je propranolol, su u širokoj upotrebi. Liječenje počinje relativno malim dozama (40-60 mg / dan), ako je potrebno, doza se povećava na 80-160 mg / dan. Međutim, propranolol, osim nedostatka selektivnosti, ima još jedan nedostatak - kratkodjelujući je lijek i mora se uzimati 3-4 puta dnevno (kako bi se održala dovoljna koncentracija lijeka u krvi i antianginalno djelovanje). efekat). Selektivni B-blokatori (metoprolol, atenolol, betaksolol, acebutolol) su mnogo efikasniji. Doza metoprolola je 100-200 mg / dan, atenolola - 100-200 mg / dan, acebutolola - 400-600 mg / dan, betaksolola - 20-40 mg / dan. Svi lijekovi imaju produženo djelovanje i mogu se uzimati 1-2 puta dnevno (posebno betaksolol). Vrlo obećavajući B-selektivni adrenoblokator sa vazodilatacijskim djelovanjem je karvedilol. U nedostatku efekta B-blokatora ili dugodjelujućih nitrata, propisuju se antagonisti kalcija, najefikasniji je izoptin-240 (dnevna doza 120-480 mg) i diltiazem (240-360 mg / dan).

Obavezno je stalno uzimati antiagregacijske agense - acetilsalicilna kiselina u dozi od 125-160 mg.

Kod angine pektoris funkcionalne klase II poželjno je izbjegavati imenovanje trajne terapije. Za pacijente ove grupe poželjno je uzimati lijek prije očekivane fizičke aktivnosti (bukalni oblici nitroglicerina, a ako se slabo podnose, antagonisti kalcija s antianginalnim djelovanjem - izoptin, diltiazem itd.).

Kod dugotrajnog fizičkog napora preporučljivo je prepisati produžene oblike nitroglicerina u obliku masti koja se utrljava u kožu (do 6 sati) ili flastera koji se stavlja na kožu (do 24 sata).

Uz dugotrajnu primjenu nitrata (bez obzira na oblik lijeka), može se razviti tolerancija na njih. Najbolji način kako bi se izbjegla tolerancija - primjenjujte nitrate povremeno (značajno smanjenje koncentracije nitrata u krvi u roku od 12 sati dovoljno je da se povrati osjetljivost specifičnih receptora na nitrate).

Terapija lijekovima pacijenata oboljelih od koronarne ateroskleroze i visokog sadržaja holesterol u krvi, posebno lipoprotein niske gustine, treba da uključuje redovnu upotrebu statina - lovastatina ili simvastatina. Stalna recepcija ovih lijekova za snižavanje lipida povećava stopu preživljavanja pacijenata sa koronarnom bolešću.

Trenutno je vrlo obećavajuća citoprotektivna "zaštita" miokarda, koja dovodi do povećanja otpornosti miokarda na ishemiju. Lijek trimetazidin (preductal) utječe na optimizaciju energetskog metabolizma u mitohondrijima miokardiocita, čime se obezbjeđuje njihova „zaštita“. Preductal se propisuje u dozi od 60 mg / dan tokom 2-3 mjeseca. Smanjuje učestalost i intenzitet napadaja angine.

Međutim, postoji grupa pacijenata kojima terapija lijekovima nije dovoljna; treba im savjetovati hirurško liječenje - PTCA ili CABG.

Opasno je ostati bez hirurškog lečenja za sledeće grupe pacijenata:

1) sa oštećenjem glavnog stabla leve koronarne arterije;

2) sa trosudnom lezijom glavnih koronarnih arterija;

3) sa oštećenjem dvije koronarne arterije, od kojih je jedna prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije.

Kod liječenja lijekovima, prognoza kod ovih pacijenata je lošija nego kod kirurškog liječenja zbog visokog rizika od IM i iznenadne smrti.

Pacijentima sa nestabilnom anginom pektoris potrebna je hitna hospitalizacija kardiološko odeljenje, a ako se sumnja na predinfarktno stanje - u jedinici intenzivne nege.

Od antianginalnih sredstava propisuju se nitrati, uključujući intravenske infuzije otopine nitroglicerina, a ponekad i antagonista kalcija (infuzije diltiazema: 25 mg tijekom 5 minuta, a zatim dugotrajna infuzija brzinom od 5 mg / h).

Trenutno se u liječenju postinfarktne ​​kardioskleroze koriste ACE inhibitori (Capoten, Enap) pod kontrolom krvnog tlaka. Ovi lijekovi su posebno efikasni kada postoje znaci zatajenja srca.

Ponekad se u liječenju koronarne bolesti koriste lijekovi iz drugih grupa, posebno amiodaron (kordaron), lijek koji je po mehanizmu sličan B-blokatorima. Posebno je opravdana primjena kordarona u prisustvu ventrikularnih aritmija. Kordaron se propisuje u dozi od 600-800 mg/dan tokom 2-4 nedelje, a zatim se doza smanjuje (period terapije održavanja) na 200-400 mg/dan.

Terapija lijekovima se intenzivnije provodi u periodima povećane učestalosti i intenziviranja napada angine, a po postizanju efekta iu slučajevima remisije bolesti doze lijekova se postepeno smanjuju na minimalnu efektivnu (dovoljnu za sprječavanje napadaja angine) .

AT bez greške provoditi liječenje arterijske hipertenzije, srčanih aritmija, zatajenja srca prema pravilima navedenim u odgovarajućim poglavljima.

Prognozu uvijek treba vrednovati s oprezom, kao hronični tok bolest se može naglo pogoršati, zakomplikovati razvojem IM, ponekad i iznenadnom smrću.

Primarna prevencija se svodi na prevenciju ateroskleroze.

Sekundarna prevencija treba biti usmjerena na provođenje racionalne antiaterosklerotične terapije, adekvatan tretman sindrom boli, poremećaji ritma i zatajenje srca.