Koronarna srčana insuficijencija. Pregled akutne koronarne insuficijencije: uzroci i liječenje

Normalno, kardiovaskularni sistem optimalno obezbeđuje trenutne potrebe organa i tkiva za snabdevanje krvlju. Poremećena srčana funkcija, vaskularni tonus ili promjene u krvnom sistemu mogu dovesti do zatajenja cirkulacije. Najčešći uzrok zatajenja cirkulacije je poremećaj funkcija kardiovaskularnog sistema.

Unatoč trendu smanjenja stope smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti, koji se pojavio posljednjih godina, one i dalje zauzimaju prvo mjesto među uzrocima invaliditeta i smrti. Razlog je široka rasprostranjenost različitih oblika srčanih patologija i prije svega ishemijske bolesti (CHD). U industrijalizovanim zemljama 15-20% odrasle populacije pati od koronarne bolesti. Uzrok je iznenadne smrti kod 60% pacijenata koji umiru od kardiovaskularnih bolesti. Morbiditet i mortalitet od koronarne bolesti u stalnom je porastu među mladom populacijom (ispod 35 godina), kao i stanovnicima ruralnih područja.

Među glavnim faktorima koji određuju visoku incidenciju kardiovaskularnih patologija su česte, ponavljane stresne epizode s emocionalno negativnom "bojom", kronična fizička neaktivnost, intoksikacija alkoholom, pušenje, konzumacija viška čaja, kafe i drugog "dopinga u domaćinstvu", loša prehrana i binge eating.

Većina različitih bolesti i patoloških procesa može se pripisati trima grupama tipičnih oblika patologije: koronarna insuficijencija, srčana insuficijencija, aritmije.

koronarna insuficijencija

Koronarna insuficijencija (CI) je tipičan oblik srčane patologije, koju karakterizira višak potrebe miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima u odnosu na njihov dotok kroz koronarne arterije, kao i poremećaj odljeva biološki aktivnih tvari, metabolita i jona iz miokard.

Vrste KN. Sve vrste KN mogu se podijeliti u dvije grupe: 1) reverzibilan(prolazna); 2) nepovratan.

Reverzibilni poremećaji se klinički manifestiraju različitim varijantama angine pektoris stabilnog ili nestabilnog tijeka. Osim toga, zbog intenzivnog uvođenja u kardiologiju različitih metoda za obnavljanje krvne perfuzije prethodno ishemijskog područja srca, istaknuta su stanja nakon reperfuzije (revaskularizacije) miokarda kod bolesnika s kroničnom CI. Nepovratni prestanak ili dugotrajno značajno smanjenje protoka krvi kroz koronarnu arteriju u bilo kojoj regiji srca završava se, u pravilu, njegovom smrću - srčanim udarom. Ako to ne dovede do smrti pacijenta, tada se mrtvi dio srca zamjenjuje vezivnim tkivom. Razvija se velikofokalna kardioskleroza.

<Таблица название>Vrste, klinički oblici i ishodi koronarne insuficijencije

Etiologija KN. Uzročnici CI se dijele u dvije grupe:

1. Koronarogeni- uzrokuje smanjenje ili potpuno zatvaranje lumena koronarnih arterija i, posljedično, smanjenje arterijskog protoka krvi u miokard. Oni uzrokuju razvoj takozvanog apsolutnog CI (uzrokovanog "apsolutnim" smanjenjem isporuke krvi u miokard).

2. Nekoronarni- izaziva značajno povećanje miokardne potrošnje kiseonika i metaboličkih supstrata u poređenju sa nivoom njihovog priliva. CI uzrokovan njima naziva se relativnim (može se razviti i pri normalnom nivou protoka krvi u miokard).

Najčešći koronarogeni faktori (uzrokujući apsolutno smanjenje isporuke krvi) su:

1) Aterosklerotske lezije koronarnih arterija. Prvi znaci ateroskleroze srčanih žila otkrivaju se u dobi od 11-15 godina. Kod onih koji su slučajno umrli u dobi od 35-40 godina, aterosklerotske promjene na arterijama zabilježene su u 66% slučajeva. Dokazano je da uz 50% sužavanje lumena arterije, smanjenje njenog vanjskog promjera za samo 9-10% (uz kontrakciju mišićnih vlakana) uzrokuje okluziju žile i prestanak dotoka krvi u miokard.

2) Agregacija krvnih zrnaca(eritrociti i trombociti) i stvaranje krvnih ugrušaka u koronarnim arterijama srca. Tome doprinose aterosklerotične promjene na zidovima krvnih žila.

3) Spazam koronarnih arterija. Smatra se da su kateholamini od presudnog značaja u nastanku koronarnog spazma. Značajno povećanje njihovog sadržaja u krvi, odnosno povećanje adrenoreaktivnih svojstava žila miokarda, praćeno je svim kliničkim, elektrokardiografskim i biokemijskim promjenama karakterističnim za anginu pektoris. Međutim, sada sve više naučnika vjeruje da je u stvarnom životu CI rezultat ne samo „čistog“ vaskularnog spazma. Očigledno, dugo i značajno suženje lumena koronarne arterije rezultat je kompleksa međuzavisnih faktora kao što su: a) kontrakcija mišića koronarnih arterija pod utjecajem kateholamina, tromboksana A 2, prostaglandina; b) smanjenje unutrašnjeg prečnika arterija kao rezultat zadebljanja njenog zida; c) sužavanje ili zatvaranje žile trombom ("dinamička" stenoza koronarnih arterija).

4) Smanjen dotok krvi u miokard smanjenje perfuzijskog tlaka u koronarnim arterijama (s aritmijama, insuficijencijom aortnog zalistka, akutnom hipotenzijom itd.).

Značajno povećanje potrošnje kisika i metaboličkih supstrata u miokardu (nekoronarni uzroci CI) najčešće je uzrokovano sljedećim faktorima:

1) Povećanje nivoa kateholamina u krvi i miokardu (sa stresom, feohromocitomom itd.). Višak kateholamina u miokardu uzrokuje razvoj kardiotoksičnog efekta (pretjerano povećanje potrošnje kisika i metaboličkih supstrata od strane miokarda, smanjenje učinkovitosti procesa proizvodnje energije, oštećenje membrana i enzima slobodnim radikalima i proizvodi lipidne peroksidacije (LPO), čije stvaranje stimulišu kateholamini, itd.) d.).

2) Značajno povećanje rada srca. To može biti posljedica pretjerane fizičke aktivnosti, produžene tahikardije, akutne arterijske hipertenzije itd. Važno je da ovi uzroci dovode, po pravilu, do aktivacije simpatoadrenalnog sistema.

Mehanizmi oštećenja miokarda u CI

1. Poremećaj procesa energetskog snabdijevanja kardiocita- početni i jedan od glavnih faktora oštećenja ćelija u CI. U isto vrijeme, reakcije snabdijevanja energijom su poremećene u njenim glavnim fazama: resinteza ATP-a; transport njegove energije do efektorskih struktura ćelija (miofibrile, jonske „pumpe“ itd.), korišćenje ATP energije. U uslovima ishemije, rezerva kiseonika povezana sa mioglobinom se brzo iscrpljuje, a intenzitet oksidativne fosforilacije u mitohondrijama je značajno smanjen. Zbog niske koncentracije O 2 – akceptora protona i elektrona – poremećen je njihov transport komponentama respiratornog lanca i sprega sa fosforilacijom ADP. To uzrokuje smanjenje koncentracije ADP i CP u kardiomiocitima.

Kršenje aerobne sinteze ATP-a uzrokuje aktivaciju glikolize, što rezultira nakupljanjem laktata, a to je praćeno razvojem acidoze. Intra- i ekstracelularna acidoza značajno mijenja propusnost membrana za metabolite i ione, inhibira aktivnost enzima opskrbe energijom (uključujući enzime glikolitičke proizvodnje ATP-a) i sintezu ćelijskih struktura.

Ovi mehanizmi djeluju uglavnom u ishemijskoj zoni. U područjima udaljenim od njega, proces resinteze ATP-a manje trpi.

Poznato je da se glavni udio ATP energije (do 90%) troši u reakcijama koje osiguravaju kontraktilni proces, pa se poremećaj snabdijevanja energijom manifestuje prvenstveno narušavanjem kontraktilne funkcije srca, a time i kršenjem cirkulacije krvi u organima i tkivima.

2. Oštećenje membranskog aparata i enzimskog sistema kardiocita. U uslovima koronarne insuficijencije, njihovo oštećenje je posledica delovanja opštih mehanizama: intenziviranja reakcija slobodnih radikala i peroksidacije lipida; aktivacija lizozomalnih i membranskih hidrolaza; kršenja konformacije molekula proteina i lipoproteina; mikrorupture membrana kao rezultat oticanja ćelija miokarda itd.

3. Neravnoteža jona i tečnosti. U pravilu, disionija se razvija "nakon" ili istovremeno s poremećajima reakcija opskrbe kardiocita energijom, kao i s oštećenjem njihovih membrana i enzima. Suština promjena je oslobađanje jona kalija iz ishemijskih kardiocita, nakupljanje natrijuma, kalcija i tekućine u njima. Vodeći uzroci K + -Na + neravnoteže u CI su nedostatak ATP-a, povećana permeabilnost sarkoleme i inhibicija aktivnosti K + - Na + - zavisne ATP-aze, što stvara mogućnost pasivnog izlaska K+ iz ćeliju i ulazak Na + u nju duž gradijenta koncentracije. KN je takođe praćen oslobađanjem velikih količina kalijuma i kalcijuma iz mitohondrija. Gubitak kalija od strane kardiomiocita je praćen povećanjem njegovog sadržaja u intersticijskoj tekućini i krvi. U vezi hiperkalijemija je jedan od karakterističnih znakova koronarne bolesti insuficijencije, posebno kod infarkta miokarda. Hiperkalijemija je jedan od glavnih uzroka elevacije ST segmenta kod ishemije i infarkta miokarda. Neravnoteža jona i tečnosti uzrokuje kršenje elektrogeneze i kontraktilnih karakteristika ćelija miokarda. U vezi s devijacijama transmembranske elektrogeneze razvijaju se srčane aritmije.

4. Poremećaj mehanizama regulacije srca. Na primjer, CI karakteriziraju fazne promjene u aktivnosti regulatornih mehanizama, uključujući simpatičke i parasimpatičke. U početnoj fazi ishemije miokarda, po pravilu, dolazi do značajne aktivacije simpatoadrenalnog sistema. Ovo je praćeno povećanjem sadržaja norepinefrina, a posebno adrenalina u miokardu. Kao rezultat, razvija se tahikardija, povećava se vrijednost minutnog volumena srca (smanjuje se odmah nakon pojave epizode CI). Paralelno se povećavaju i parasimpatički utjecaji, ali u manjoj mjeri. U kasnijim fazama CI bilježi se smanjenje sadržaja norepinefrina u miokardu i očuvanje povišenog nivoa acetilholina. Kao rezultat toga, dolazi do razvoja bradikardije, smanjenja minutnog volumena srca, brzine kontrakcije i opuštanja miokarda.

Koronarna insuficijencija je stanje u kojem je smanjen protok krvi kroz krvne sudove koronarnog tipa.

Patologija je kronična. Za razliku od akutnog oblika bolesti, razvija se postepeno. Obično je to posljedica hipertenzije, ateroskleroze i drugih bolesti koje povećavaju gustinu krvi (na primjer, dijabetes melitus). Svi kronični oblici koronarne insuficijencije kombiniraju se kao ishemijska bolest srca ili koronarna bolest srca.

Glavni razlozi

Postoje različiti razlozi koji mogu izazvati koronarni sindrom. Uzmite u obzir sljedeće:

Suženje lumena krvnih sudova

1. Lumen krvnih sudova se sužava. Ovo se dešava kod ateroskleroze. Pretežno su zahvaćene elastične i mišićno-elastične arterije. Lipoproteini se nakupljaju na zidovima krvnih sudova. Ovo je posebna klasa proteina koji transportuju masti u ljudskom tijelu. Postoji nekoliko klasa takvih tvari, ali one koje imaju nisku gustoću smatraju se najopasnijim. Oni su u stanju da prodre u tkivo zidova krvnih sudova i izazovu određene reakcije. U budućnosti se proizvodi supstanca proupalnog tipa, a zatim i vezivna tkiva. Postepeno se lumen žile sužava, zidovi gube elastičnost.
2. Formiranje aterosklerotskih plakova. Nastaju zbog holesterola i lipoproteina, ometaju cirkulaciju krvi. Formirani su na zidu i imaju konusni oblik. Pod određenim uvjetima izazivaju razvoj upalnih procesa.
3. Upalni procesi na zidovima krvnih sudova. Takav faktor je prilično rijedak. Nastaje kada virusi i bakterije uđu u krvotok, a zidovi krvnih žila se upale zbog djelovanja autoantitijela. Ovo je tipično za autoimunu reakciju organizma.
4. Spazam krvnih sudova. Zidovi koronarnih arterija imaju određeni broj ćelijskih struktura tipa glatkih mišića. Pod uticajem impulsa nervnog sistema oni se smanjuju. Uz grčeve, lumen se sužava, ali se volumen krvi koja ulazi u njega ne smanjuje. Obično takav napad brzo prestane, ali ponekad je žila potpuno začepljena, što dovodi do smrti kardiomiocita zbog nedostatka kisika.
5. Začepljenje krvnih sudova krvnim ugrušcima.
6. Povećava se potreba za kiseonikom. Obično se u normalnom stanju žile prilagođavaju potrebama srca za kisikom i hranjivim tvarima. Počinju da se šire. Ali ako su koronarne arterije zahvaćene aterosklerozom ili drugim bolestima, to se ne može učiniti, što dovodi do hipoksije.
7. Nedostatak kiseonika u krvi. Ovaj razlog je prilično rijedak. Manifestuje se kod nekih bolesti. Gladovanje kiseonikom će se pogoršati zajedno sa slabljenjem protoka krvi u koronarnim arterijama.

Dostupni faktori

Sljedeći faktori doprinose nastanku ateroskleroze koronarnih žila:

Osim toga, neaterosklerotski faktori koji doprinose razvoju koronarne insuficijencije uključuju sljedeće:

1. Arteritis je upala zidova koronarnih arterija, što dovodi do njihovog zadebljanja.
2. Deformacije krvnih sudova koronarnog tipa. To se obično događa s postradijacijskom fibrozom, Fabryjevim sindromom ili mukopolisaharidozom.
3. Kongenitalne patologije.
4. Povrede.
5. Ozračenje u predelu srca.
6. Embolija koronarnih arterija. Na primjer, to se događa kod krvnih ugrušaka nakon operacije ili ugradnje katetera, zbog defekta srčanih zalistaka, tromboendokaritisa ili endokarditisa bakterijskog porijekla.
7. Tireotoksikoza je stanje u kojem se u krvi povećava koncentracija hormonskih supstanci koje sintetizira štitna žlijezda.
8. Povećanje nivoa zgrušavanja krvi.

Simptomi bolesti

Ako pacijent ima koronarnu insuficijenciju, simptomi neće biti izraženi, za razliku od drugih srčanih bolesti.

Ovo je obično klinička slika.

1. Bolne senzacije. Ovaj simptom kod koronarne insuficijencije jedan je od najvažnijih. Često je to jedina manifestacija patološkog stanja kod pacijenta. Bolni osjećaji imaju drugačiji karakter i intenzitet. Alocirati paroksizmalno. Često se javljaju nakon teškog fizičkog napora, ali se mogu javiti kada je pacijent u mirnom stanju. Razlog je nedostatak kiseonika. Drugim riječima, lumen žile se sužava (uzrok je aterosklerotski plak), dotok krvi s česticama kisika u srce je ograničen. Prilikom intenzivnog vježbanja srce radi jače, pa mu je potrebno više kisika, ali ga zbog ograničenog protoka krvi ne prima. Arterije se sužavaju i nervna vlakna su iritirana. Pojavljuju se grčevi. Ali bolne senzacije mogu biti i stiskanje, rezanje, ubadanje. Njihov intenzitet je obično slab ili umjeren. Često, uz stalnu bol, pacijent pokušava zauzeti udoban položaj, ali to ne uspijeva, jer je patologija kronična, a bol postaje trajna. Povremeno mogu da izblede. Ako pacijent ima anginu pektoris, tada obično postoji nekoliko napada, između kojih postoje mali intervali. Trajanje napada je oko 5 minuta. Bolni osjećaji su lokalizirani na lijevoj strani prsne kosti ili iza nje. Ponekad bol u predelu srca ide u desnu stranu grudnog koša. U ovom slučaju pacijentu je teško naznačiti da će intenzitet boli biti najjači. Vrlo često bol prelazi na vrat, donju vilicu, uho, ruku, područje između lopatica, mnogo rjeđe - na prepone, donji dio leđa.
2. Povećava znojenje. Obično se ovaj simptom javlja naglo. Pacijent blijedi tokom prvog napada. Na čelu se ističu kapljice znoja. To je zbog akutne reakcije autonomnog nervnog sistema na bol.
3. Kratkoća daha i kašalj. Takvi znakovi se obično javljaju zbog iritacije receptora za bol. Kratkoća daha povezana je s kršenjem respiratornog ritma. Tada dolazi do problema s protokom krvi ako se razvije aritmija ili nekroza srčanog tkiva. Kašalj se smatra rijetkim simptomom. Može trajati kratak vremenski period bez stvaranja sputuma, tako da kašalj nije produktivan. Obično je pojava ovog simptoma povezana sa stagnirajućim procesima u plućnoj cirkulaciji. U pravilu se istovremeno pojavljuju i kašalj i otežano disanje.
4. Blijedilo kože. To je zbog poremećaja cirkulacije krvi, odgovora autonomnog nervnog sistema i povećanja intenziteta znojenja.
5. Nesvjestica. Nesvjestica se također naziva sinkopa. Javlja se rijetko. Uzrokuju nesvjestice, napadi aritmija ili problemi s cirkulacijom krvi. Moždano tkivo privremeno ne prima korisne supstance i kiseonik, tako da ne može da kontroliše celo telo.
6. Strah od smrti. Ovaj subjektivni osjećaj je privremen. Pojavljuje se zbog prekida u radu respiratornog sistema ili kod jakih bolova, poremećaja srčanog ritma.

Oblici koronarne insuficijencije

Koronarna srčana insuficijencija može imati različite oblike:

1. Abdominalni. Obično se područja s nekrozom tkiva nalaze na stražnjoj donjoj površini srčanog mišića. Ovaj oblik se javlja kod 3% osoba sa koronarnom insuficijencijom. Zbog činjenice da su nervna vlakna na ovom mjestu iritirana, pojavljuju se simptomi koji su povezani sa digestivnim traktom. Iz tog razloga je prilično teško postaviti dijagnozu. Glavni simptomi: mučnina, povraćanje, podrigivanje, nadimanje, štucanje, bol u stomaku ispod rebara, napetost u predelu stomaka, dijareja.
2. Astmatičar. Ovaj oblik se javlja kod 20% pacijenata sa koronarnom insuficijencijom, pa je prilično čest. Glavni faktor je kršenje cirkulacije krvi. razvija se ventrikularna insuficijencija. Zbog stagnirajućih procesa u plućnoj cirkulaciji pojavljuju se simptomi koji podsjećaju na bronhijalnu astmu. Osoba zauzima prisilni položaj, dolazi do gušenja, kratkog daha, povećava se cijanoza. U plućima se čuje piskanje, kašalj je mokar. Bol u predelu srca je slab ili potpuno odsutan.
3. Bezbolno. Ovaj oblik se smatra najrjeđim, ali vrlo opasnim. To je zbog činjenice da su simptomi koji su tipični za takvu bolest vrlo blagi. Zbog toga pacijent vrlo rijetko odlazi u bolnicu. Ne osjeća bol, ali se osjeća lagana nelagoda iza grudne kosti, koja brzo nestaje. Ponekad je poremećen ritam otkucaja srca ili disanje, ali se svi brzo oporavljaju.
4. Cerebral. Ovaj oblik je najčešće karakterističan za starije osobe koje imaju problema sa cirkulacijom krvi u krvnim sudovima mozga. Obično su takve poteškoće povezane s aterosklerozom. Odjednom se javlja vrtoglavica, glavobolja, tinitus, mučnina, potamnjenje u očima, nesvjestica.
5. Collaptoid. Kod ovog oblika uočavaju se ozbiljne povrede sistemskog krvotoka. Krvni pritisak naglo pada. Osoba je dezorijentirana, ali ne gubi svijest. Javljaju se napadi sa znojenjem. Ponekad osoba padne jer je izgubljena kontrola nad udovima. Puls kod pacijenata sa ovom patologijom je ubrzan, ali je blag. Bolne senzacije u predelu srca su slabe.
6. Edem. Ovaj oblik karakterizira opsežna povreda sistemskog krvotoka i zatajenje srca. Ritam otkucaja srca je poremećen, pojavljuju se otežano disanje, slabost mišića, vrtoglavica. Postepeno se formira edem srca. Šire se na noge, gležnjeve, stopala. Tečnost se takođe može akumulirati u trbušnoj duplji.
7. Aritmično. Jedan od stalnih simptoma je kršenje ritma srca. Pacijent se ne žali često na otežano disanje ili bol, ali u isto vrijeme primjećuje neujednačenost srčanog ritma. Ovaj oblik je vrlo rijedak i javlja se u samo 2% pacijenata sa koronarnim sindromom.

Medicinska terapija

Sindrom koronarne insuficijencije liječi se lijekovima - to je glavna metoda borbe protiv bolesti. Terapija je usmjerena na uklanjanje temeljnog uzroka bolesti i glavnih simptoma. Potreban je za obnavljanje opskrbe tkiva srca kisikom. Odabir terapije vrši ljekar u zavisnosti od stanja pacijenta. Ovi lijekovi su propisani.

I. Za hitnu pomoć.

Obično se takva sredstva koriste kao prva pomoć u slučaju pogoršanja stanja pacijenta:

1. Nitroglicerin. Pomaže u snabdijevanju ćelija srca kiseonikom. Cirkulacija krvi na ovom mjestu se postepeno poboljšava, usporava se proces odumiranja kardiomiocita.
2. Izosorbid dinitrat. Ovaj alat je analog nitroglicerina. Koronarne žile se šire, tako da se povećava protok krvi s kisikom u miokard. Napetost u zidovima ventrikula se smanjuje.
3. Kiseonik. Krv se puni kiseonikom, poboljšava se ishrana tkiva srčanog mišića, usporava se odumiranje ćelijskih struktura.
4. Aspirin. Ovaj lijek sprječava stvaranje krvnih ugrušaka, a također pomaže u razrjeđivanju krvi. Kao rezultat toga, čak i uz suženje koronarnih žila, krv će lakše prolaziti kroz njih.
5. Klopidogrel. Mijenja receptore trombocita i utiče na njihov enzimski sistem tako da se ne stvaraju krvni ugrušci.
6. Tiklopidin. Ne dozvoljava da se trombociti zalijepe zajedno. Viskoznost krvi se smanjuje. Sprečava stvaranje krvnih ugrušaka.

II Beta-blokatori.

Ovo je još jedna grupa lijekova koji se prepisuju za koronarni sindrom. Obično ih koriste pacijenti koji imaju visok krvni pritisak, a istovremeno razvijaju tahikardiju.

Prepisuju se propranolol, atenolol, esmolol, iteprolol. Blokiraju rad beta-adrenergičkih receptora u predelu srca. Smanjuje se sila kontrakcije organa, tako da miokard treba manje kisika.

III Lekovi protiv bolova.

Glavni simptom koronarne insuficijencije je osjećaj bola u predjelu srca. Ako se njegov intenzitet poveća, tada se propisuju lijekovi s analgetskim svojstvima.

Otklanjaju osjećaj anksioznosti, straha. Koriste se sljedeći lijekovi:

1. Morfijum. Ovaj lijek spada u jake narkotičke opioidne supstance.
2. Fentanil. To je analog morfijuma.
3. Droperidol. Ovaj alat blokira dopaminske receptore u mozgu. Ima sedativni efekat.
4. diazepam. Spada u grupu benzodiazepina. To je sedativ i sedativ.
5. Promedol. Ima snažno analgetsko dejstvo. Mišići se opuštaju tako da grčevi nestaju. Takođe ima sedativni efekat.

IV Trombolitički lijekovi.

Takvi lijekovi se koriste za rastvaranje krvnih ugrušaka. Na primjer, propisuju se streptokinaza, alteplaza, urokinaza, tenekteplaza. Ako je moguće, otapanje neoplazme u krvi provodi se lokalno. U ovom slučaju, lijek se primjenjuje kroz poseban kateter. U tom slučaju se smanjuje rizik od nuspojava.

Recepti tradicionalne medicine

Tradicionalna medicina neće se riješiti bolesti poput kronične koronarne insuficijencije, ali se stanje pacijenta postupno poboljšava. Takva terapija je samo pomoćna.

Za poboljšanje ishrane mišićnog tkiva srca koriste se sledeći recepti:

1. Zrna ovsa. Na njihovoj osnovi priprema se infuzija. Trebat ćete uzeti 1 dio zrna i preliti sa 10 dijelova kipuće vode. Zatim će se lijek infundirati jedan dan. Zatim ga treba uzimati tri puta dnevno po 0,5 šolje pre jela. Terapija traje nekoliko dana dok se bol u predelu srca ne smiri.
2. Kopriva. Sirovine se moraju sakupljati prije cvatnje. Sameljite listove, 5 kašika. sirovine preliti sa 0,5 litara kipuće vode. Smesu kuvajte 5 minuta na laganoj vatri. Kada se tečnost ohladi, procedite je i uzimajte tri puta dnevno. Jednokratna doza je 50-100 ml. Dozvoljeno je dodati malo meda.
3. Centaury. Za pripremu infuzije potrebna vam je 1 žlica. suvog nasjeckanog bilja preliti dvije šolje kipuće vode. Tečnost treba ostaviti na tamnom mestu 2 sata. Zatim podijelite infuziju na 3 jednaka dijela i uzimajte ih tokom dana pola sata prije jela. Kurs traje nekoliko sedmica.
4. Groznica. Sakupite biljku tokom njenog cvetanja, osušite nekoliko dana. 1 tbsp preliti kašiku sirovina sa 1 čašom kipuće vode i kuvati na laganoj vatri 7 minuta, procediti i uzimati 5 puta dnevno po 1 kašiku.

Takvi recepti neće u potpunosti eliminirati problem, ali će pomoći poboljšanju stanja pacijenta.

Operacija koronarne insuficijencije

U akutnom obliku koronarnog sindroma potrebna je kirurška terapija. Takav tretman ima za cilj obnavljanje cirkulacije krvi u arterijama koronarnog tipa, kao i opskrbu tkiva srca arterijskom krvlju u dovoljnoj količini. Koriste se dvije metode - stentiranje i ranžiranje.

1. Shunting. Ova tehnika leži u činjenici da se za arterijsku krv stvaraju novi putevi koji će zaobići ona mjesta gdje postoji suženje lumena žile ili njegova blokada. Da bi to učinio, liječnik izrezuje mali komad vene (obično se koristi materijal na potkoljenici), a zatim ga koristi kao šant. Novo tkivo se šije s jedne strane od koronarne arterije, a s druge strane do aorte. Prednosti ove metode su sljedeće: osiguran je normalan dotok krvi u srce, dok je mala vjerovatnoća pojave infektivnih agenasa ili autoimunih procesa. rizik od komplikacija u potkoljenici je vrlo nizak, jer je na ovom mjestu krvožilni sistem vrlo razgranat. Vjerojatnost razvoja ateroskleroze na novom tkivu je minimalna, jer vene i arterije imaju nešto drugačiju strukturu na ćelijskom nivou.
2. Stentiranje se razlikuje po tehnici od ranžiranja. Suština operacije je da se u posudi uspostavi lumen u obliku metalnog okvira. Uvodi se u arteriju komprimiran, ali zatim ispravljen i pohranjen u proširenom obliku. Za ulazak u takav uređaj koristi se poseban kateter. Obično se daje kroz arteriju u butini. Proces se kontrolira fluoroskopijom.

Prednost je što nema potrebe za korištenjem aparata za umjetnu cirkulaciju krvi. Nakon operacije ostaje samo mali ožiljak. Nema alergijskih reakcija na metalni okvir. Vjerojatnost komplikacija je vrlo mala.

Zaključak

Šta je koronarna insuficijencija, treba da zna svaka osoba koja ima predispozicije za bolesti srca i krvnih sudova. Uz ovu bolest, protok krvi u koronarnim krvnim žilama se smanjuje. Ova patologija je kronična. Može biti izazvan raznim faktorima. U tom slučaju pacijent razvija simptome karakteristične za zatajenje srca. Liječenje se obično provodi lijekovima, ali u teškim slučajevima se izvodi operacija. Recepti tradicionalne medicine koriste se kao pomoćna terapija.

Video

Poremećaji koronarne cirkulacije na EKG-u mogu se manifestirati kao znaci ishemije, oštećenja, nekroze i njihove kombinacije.

Kod žarišnih ishemijskih lezija miokarda, uobičajeno je govoriti o direktnim i recipročnim znakovima potonjeg.

Direktni znaci se pojavljuju u odvodima gdje se aktivna elektroda nalazi iznad zahvaćenog područja. Recipročni znaci se bilježe u odvodima sa suprotne (nezahvaćene) strane.

Promene oblika i polariteta T talasa.

Priroda promjena određena je lokalizacijom ishemije u subendokardijalnim ili subepikardijalnim regijama miokarda. Direktan znak subendokardne ishemije je visok, pozitivan, širok T talas u bazi. Recipročni znak karakteriše smanjenje amplitude T talasa. Kod subepikardijalne ishemije, direktni znak je prisustvo negativnog jednakostranog T talasa Recipročne promene se manifestuju povećanjem amplitude T talasa.

2. Šteta

Manifestuje se promenama u ST segmentu (pomeranje segmenta iznad ili ispod izolinije).

Kod subendokardne povrede, direktni simptom je depresija ST segmenta. Tipična recipročna promena je elevacija ST segmenta u aVR elektrode. Kod subepikardijalnih i transmuralnih lezija javlja se elevacija ST segmenta (direktan znak) sa recipročnim znakom u obliku depresije ST segmenta.

Na EKG-u se odražava promjenom QRS kompleksa.

Transmuralna nekroza se karakteriše pojavom QS kompleksa;

Subendokardijalnu nekrozu karakteriše patološki Q talas – QRS kompleks kao što je QR, Qr;

Intramuralna nekroza se manifestuje kao smanjenje amplitude R talasa. Recipročni znak svake nekroze je povećanje amplitude R talasa.

Više o temi ELEKTROKARDIOGRAM ZA POREMEĆAJE KORONARNE CIRKULACIJE:

1. ELEKTROKARDIOGRAM KOD POREMEĆAJA INTRAKARDIJALNE PROVODNOSTI
2. KORONARNA INSUFICIJENCIJA, KORONARNA BOLEST I AKUTNI MIOKARDIJSKI INFARKT.

Kroz koronarne žile kod osobe tokom odmora mišića za 1 minut prođe 75-85 ml krvi na 100 g srčane težine (oko 5% vrijednosti minutnog volumena srca), što znatno premašuje količinu protoka krvi. po jedinici težine drugih organa (osim mozga, pluća i bubrega). Sa značajnim mišićnim radom, vrijednost koronarnog protoka krvi raste proporcionalno povećanju minutnog volumena srca.

Količina koronarnog krvotoka ovisi o tonusu koronarnih žila. Iritacija vagusnog živca obično uzrokuje smanjenje koronarnog protoka krvi, što izgleda ovisi o smanjenju srčane frekvencije (bradikardija) i smanjenju srednjeg tlaka u aorti, kao i smanjenju potrebe srca za kisikom. Ekscitacija simpatikusa dovodi do povećanja koronarnog protoka krvi, što je očito posljedica porasta krvnog tlaka i povećanja potrošnje kisika, što nastaje pod utjecajem noradrenalina koji se oslobađa u srcu i adrenalina unesenog krvlju. Kateholamini značajno povećavaju potrošnju kiseonika u miokardu, tako da povećanje protoka krvi možda neće biti dovoljno da poveća potrebu srca za kiseonikom. Sa smanjenjem napetosti kisika u tkivima srca, koronarne žile se šire i protok krvi kroz njih se ponekad povećava 2-3 puta, što dovodi do eliminacije nedostatka kisika u srčanom mišiću.

Akutna koronarna insuficijencija (angina pektoris)

Akutnu koronarnu insuficijenciju karakterizira neusklađenost između potrebe srca za kisikom i njegove isporuke krvlju. Najčešće se insuficijencija javlja uz aterosklerozu arterija, grč koronarnih (uglavnom sklerotičnih) arterija, začepljenje koronarnih arterija trombom, rijetko embolom. Ponekad se može primijetiti insuficijencija koronarnog protoka krvi s naglim povećanjem srčane frekvencije (atrijalna fibrilacija), naglim smanjenjem dijastoličkog tlaka. Spazam nepromijenjenih koronarnih arterija je izuzetno rijedak. Ateroskleroza koronarnih žila, osim što smanjuje njihov lumen, uzrokuje i povećanu sklonost koronarnim arterijama spazmu.

Posljedica akutne koronarne insuficijencije je ishemija miokarda, što uzrokuje kršenje oksidativnih procesa u miokardu i prekomjerno nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda (mlijeko, piruvica, itd.) u njemu. Istovremeno, miokard nije dovoljno opskrbljen energetskim resursima (glukoza, masne kiseline), smanjuje se njegova kontraktilnost. Odliv metaboličkih produkata je takođe otežan. Uz višak sadržaja, proizvodi intersticijalnog metabolizma uzrokuju iritaciju receptora miokarda i koronarnih žila. Rezultirajući impulsi prolaze uglavnom kroz lijevi srednji i donji srčani nervi, lijevi srednji i donji vratni i gornji torakalni simpatikus, te kroz 5 gornjih torakalnih spojnih grana ( rami communicantes) ulazi u kičmenu moždinu. Stigavši ​​do subkortikalnih centara, uglavnom hipotalamusa i kore velikog mozga, ovi impulsi izazivaju bolne senzacije karakteristične za anginu pektoris (Sl. 89).

infarkt miokarda

Infarkt miokarda - žarišna ishemija i nekroza srčanog mišića koja nastaje nakon dugotrajnog spazma ili blokade koronarne arterije (ili njenih grana). Koronarne arterije su terminalne, pa se nakon zatvaranja jedne od velikih grana koronarnih žila protok krvi u miokardu koji njome opskrbljuje smanjuje deset puta i oporavlja se mnogo sporije nego u bilo kojem drugom tkivu u sličnoj situaciji. Kontraktilnost zahvaćenog područja miokarda naglo opada, a zatim potpuno prestaje. Faza izometrijske kontrakcije srca, a posebno faza izbacivanja praćeni su pasivnim istezanjem zahvaćenog područja srčanog mišića, što kasnije može dovesti do njegovog pucanja na mjestu svježeg infarkta ili do istezanja i stvaranja aneurizma na mestu ožiljka infarkta (slika 90). U ovim uslovima, snaga pumpanja srca u cjelini se smanjuje, jer je dio kontraktilnog tkiva isključen; osim toga, određeni dio energije intaktnog miokarda se gubi na istezanje neaktivnih područja. Kontraktilnost intaktnih područja miokarda također se smanjuje kao rezultat kršenja njihove opskrbe krvlju, uzrokovane kompresijom ili refleksnim spazmom žila intaktnih područja (tzv. interkoronarni refleks).

U eksperimentu su detaljno proučavani mehanizmi slabljenja kontraktilnosti miokarda kod srčanog udara.

Eksperimentalni infarkt miokarda. Fokalna ishemija miokarda s naknadnom nekrozom najlakše se reproducira kod eksperimentalnih životinja podvezivanjem jedne od grana koronarne arterije srca. Nakon podvezivanja koronarne arterije u miokardu, smanjuje se sadržaj koenzima A, koji je neophodan za sintezu acetilholina; uz to se povećava dotok kateholamina - norepinefrina i adrenalina u srce, koji značajno povećavaju potrošnju kisika srčanog mišića, bez obzira na posao koji obavlja. Zbog nemogućnosti adekvatnog protoka krvi za potrebe srca, stepen hipoksije u miokardu se dramatično povećava. U anaerobnim uvjetima metabolizam ugljikohidrata je poremećen - zalihe glikogena se iscrpljuju, povećava se sadržaj mliječne i pirogrožđane kiseline i razvija se acidoza.

Dezintegracija ćelija je praćena oslobađanjem K+ jona iz njih. Oslobođen u zoni infarkta, kalij je uglavnom koncentrisan u perifokalnoj zoni. Iz oštećenih ćelija nekrotičnog područja oslobađaju se enzimi i druge biološki aktivne tvari koje mogu dodatno pogoršati oštećenje miokarda. U nekim slučajevima, rezultat oštećenja proteinskih struktura miokarda je stvaranje autoalergena i kasniji razvoj specifičnih autoantitijela protiv njih. Fiksiranje potonjeg na intaktnim područjima miokarda može uzrokovati naknadno oštećenje miokarda.

Nekroza miokarda, po metaboličkim poremećajima slična infarktu ljudi, može se dobiti kod laboratorijskih životinja izlaganjem određenim lijekovima i hemikalijama (npr. davanjem adrenalina, ekstrakta lisičarke, ozračenih preparata ergosterola itd.). Selye je reproducirao nekrozu miokarda kod pacova liječenih kortikoidnim preparatima, pod uvjetom da je u njihovu ishranu uveden višak soli natrijuma. Po njegovom mišljenju, neke soli natrija "senzibiliziraju" srčani mišić na štetno djelovanje kortikosteroida.

Promjene na elektrokardiogramu kod infarkta miokarda. Infarkt miokarda karakterizira poremećaj srčanog ritma koji se javlja od samog početka razvoja srčanog udara. Najkarakterističnije promene na elektrokardiogramu su pomeranje RST segmenta i promena QRS kompleksa i T talasa. Mogu biti posledica ishemije koja se proteže na provodni sistem srca, kao i uticaja koji izviru iz mesta. od nekroze.

Cijelo područje oštećenja kod infarkta miokarda može se podijeliti na tri zone: centralnu zonu nekroze, zonu "oštećenja" koja je okružuje i najperiferniju - zonu ishemije. Prisutnost zone nekroze, a potom i ožiljka, objašnjava promjenu u QRS kompleksu i, posebno, pojavu dubokog Q vala.

Zona "oštećenja" uzrokuje pomak RST segmenta, a zona ishemije dovodi do promjene G vala. Različiti omjeri vrijednosti ovih zona u različitim fazama bolesti objašnjavaju složenu dinamiku promjena. na elektrokardiogramu tokom infarkta miokarda (slika 91).

Kardiogeni šok. To je sindrom akutne kardiovaskularne insuficijencije, koji se razvija kao komplikacija infarkta miokarda. Klinički se manifestira kao iznenadna oštra slabost, bljedilo kože s cijanotičnom nijansom, hladan ljepljivi znoj, pad krvnog tlaka, mali česti puls, letargija bolesnika, a ponekad i kratkotrajno oštećenje svijesti.

U patogenezi hemodinamskih poremećaja u kardiogenom šoku bitne su tri karike:

• 1) smanjenje udarnog i minutnog volumena srca (srčani indeks ispod 2,5 l/min/m 2);
• 2) značajno povećanje perifernog arterijskog otpora (više od 1800 dina/sek· cm +5);
• 3) kršenje mikrocirkulacije.

Smanjen minutni volumen srca i udarni volumen određuje se kod infarkta miokarda naglim smanjenjem kontraktilnosti srčanog mišića zbog nekroze manje ili više opsežnog područja. Rezultat smanjenja minutnog volumena srca je smanjenje krvnog tlaka.

Povećan otpor perifernih arterija zbog činjenice da se s naglim smanjenjem minutnog volumena i smanjenjem krvnog tlaka aktiviraju karotidni i aortni baroreceptori, velika količina adrenergičkih tvari se refleksno oslobađa u krv, uzrokujući raširenu vazokonstrikciju. Međutim, različiti vaskularni regioni različito reaguju na adrenergičke supstance, što dovodi do različitog stepena povećanja vaskularnog otpora. Kao rezultat, krv se redistribuira: protok krvi u vitalnim organima održava se kontrakcijom krvnih žila u drugim područjima.

Međutim, produžena i prekomjerna periferna vazokonstrikcija u kliničkim stanjima dobiva patološki značaj, doprinoseći narušavanju složenog mehanizma mikrocirkulacije s poremećenim perifernim protokom krvi i razvoju niza teških, ponekad i nepovratnih promjena u vitalnim organima.

Poremećaji mikrocirkulacije u kardiogenom šoku manifestiraju se kao vazomotorni i intravaskularni (reografski) poremećaji. Vazomotorni poremećaji mikrocirkulacije povezani su sa sistemskim spazmom arteriola i prekapilarnih sfinktera, što dovodi do prijenosa krvi iz arteriola u venule kroz anastomoze, zaobilazeći kapilare. U ovom slučaju, dotok krvi u tkiva je oštro poremećen i razvijaju se fenomeni hipoksije i acidoze. Poremećaji metabolizma tkiva i acidoza dovode do opuštanja prekapilarnih sfinktera; postkapilarni sfinkteri, manje osjetljivi na acidozu, ostaju u stanju grča. Kao rezultat toga, krv se nakuplja u kapilarama, čiji se dio isključuje iz cirkulacije; hidrostatički pritisak u kapilarama raste, tečnost počinje da transudatira u okolna tkiva. Kao rezultat toga, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi. Istovremeno se javljaju promjene u reološkim svojstvima krvi - dolazi do intravaskularne agregacije eritrocita, povezanog sa smanjenjem brzine protoka krvi i promjenom proteinskih frakcija krvi, kao i naboja eritrocita.

Nakupljanje eritrocita još više usporava protok krvi i doprinosi zatvaranju lumena kapilara. Zbog usporavanja protoka krvi, povećava se viskozitet krvi i stvaraju se preduslovi za stvaranje mikrotromba, čemu doprinosi i povećanje aktivnosti koagulacionog sistema kod pacijenata sa infarktom miokarda komplikovanim šokom.

Kršenje perifernog krvotoka s izraženom intravaskularnom agregacijom eritrocita, taloženjem krvi u kapilarama dovodi do određenih posljedica:

• a) smanjuje se venski povratak krvi u srce, što dovodi do daljeg smanjenja minutnog volumena srca i još izraženijeg kršenja opskrbe tkiva krvlju;
• b) kisikovo gladovanje tkiva se produbljuje zbog isključenja eritrocita iz cirkulacije.

U teškom šoku nastaje začarani krug: metabolički poremećaji u tkivima uzrokuju pojavu niza vazoaktivnih supstanci koje doprinose razvoju vaskularnih poremećaja i agregaciji eritrocita, što zauzvrat podržava i produbljuje postojeće poremećaje metabolizma tkiva. Kako se acidoza tkiva povećava, dolazi do dubokih poremećaja enzimskog sistema, što dovodi do odumiranja ćelijskih elemenata i razvoja male nekroze u miokardu, jetri i bubrezima.

Srce je centralna "pumpna stanica" cirkulacije. Prestanak srčane aktivnosti čak i na nekoliko desetina sekundi može dovesti do ozbiljnih posljedica. Dan i noć, sedmicu za sedmicom, mjesec za mjesecom i godinu za godinom, srce neprekidno pumpa krv. Svakim udarcem u aortu se izbaci 50-70 ml krvi (četvrtina ili trećina čaše). Sa 70 otkucaja u minuti, to će biti 4-5 litara (u mirovanju). Ustanite, hodajte, popnite se stepenicama - i broj će se udvostručiti ili utrostručiti. Počnite trčati - i povećat će se za 4 ili čak 5 puta. U prosjeku, srce pumpa do 10 tona krvi dnevno, čak i uz način života koji nije povezan s teškim radom, a godišnje - 3650 tona.Tokom života srca - ovaj mali radnik, čija veličina ne prelazi veličinu pesnice - pumpa 300 hiljada tona krvi, radeći neprekidno, bez zaustavljanja ni na nekoliko sekundi. Rad koji ljudsko srce obavlja tokom života dovoljan je da podigne natovareni vagon na visinu Elbrusa.

Da bi se osigurao ovaj gigantski rad, srcu je potrebna kontinuirana opskrba energetskim i plastičnim materijalima i kisikom. Energija koju srčani mišić (miokard) razvije tokom dana iznosi približno 20 hiljada kgm. Energetski unos se obično izračunava u kalorijama. Poznato je da 1 kcal odgovara 427 kgm. Efikasnost srca i ostalih mišića je oko 25%. Da bi razvilo energiju jednaku 20 hiljada kgm, srce mora potrošiti oko 190 kcal dnevno.

Izvor energije - proces oksidacije šećera ili masti za koji je potreban kiseonik. Prilikom konzumiranja 1 litre kisika oslobađa se 5 kcal; uz potrošnju energije od 190 kcal dnevno, srčani mišić mora apsorbirati 38 litara kisika. Od 100 ml krvi koja teče, srce apsorbuje 12-15 ml kiseonika (ostali organi apsorbuju 6-8 ml). Za isporuku potrebnih 38-40 litara kiseonika, oko 300 litara krvi mora proći kroz srčani mišić dnevno.

Srčani mišić se opskrbljuje krvlju kroz koronarne ili koronarne arterije. Koronarna cirkulacija ima niz karakteristika koje je razlikuju od cirkulacije krvi u drugim organima i tkivima. Poznato je da u arterijskom sistemu postoji pulsirajući krvni pritisak: on se povećava tokom kontrakcije srca, a smanjuje tokom njegovog opuštanja. Povećanje pritiska u arterijama sa kontrakcijom srca povećava protok krvi kroz organe i tkiva. U žilama srca uočen je suprotan odnos. S kontrakcijom srčanog mišića, intramuskularni tlak raste na 130-150 mm, što znatno premašuje krvni tlak u kapilarama. Kao rezultat, kapilare se skupljaju. Za razliku od protoka krvi u drugim organima i tkivima, povećani protok krvi kroz koronarne žile se ne opaža tokom kontrakcije, već tokom opuštanja srca.

Kod rjeđeg otkucaja srca povećava se trajanje perioda opuštanja (dijastole) srca, što prirodno poboljšava koronarni protok krvi, olakšavajući ishranu srčanog mišića. Uz rijetki ritam, srce radi ekonomičnije i produktivnije.

Prekidi u opskrbi krvlju srčanog mišića smanjuju proizvodnju energije i odmah utiču na rad srca. Upravo se ovo stanje javlja u slučajevima poremećaja koronarne cirkulacije koji nisu praćeni težim posljedicama.

Poremećaji u opskrbi srčanog mišića krvlju mogu nastati s naglim porastom potrebe za kisikom u srčanom mišiću ako tijelo nema sposobnost da adekvatno poveća koronarni protok krvi kada je krvna žila začepljena krvnim ugruškom, poremećena prohodnost i ateroskleroza. U svim ovim slučajevima dolazi do smanjenja isporuke krvi u srčanom mišiću i značajnog slabljenja funkcije srca (uprkos tome što srce ima neke rezervne uređaje za hitno snabdijevanje energijom). Takve rezerve u srčanom mišiću su rezerve kisika vezane pigmentom - mioglobinom, kao i sposobnost srčanog mišića da proizvodi energiju i bez potrošnje kisika (zbog anaerobne glikolize). Međutim, ove rezerve su slabe. Oni mogu dati energiju miokardu samo na kratko. Dakle, srce može obavljati svoju funkciju samo ako postoji neprekidna opskrba krvlju srčanog mišića (količina dotoka krvi mora odgovarati intenzitetu rada).

U procesu evolucije, priroda je stvorila složen, „višespratni“ sistem regulacije koronarnog krvotoka. Vaskularni mišići koronarnih arterija inervirani su vlaknima simpatičkog i parasimpatičkog nervnog sistema. Simpatička vlakna izazivaju stezanje koronarnih žila, a parasimpatička - širenje. Međutim, takve reakcije se uočavaju samo u uvjetima eksperimenata na žilama zaustavljenog srca. U slučajevima kada srce nastavlja da radi, iritacija simpatičkih i parasimpatičkih vlakana izaziva druge reakcije.

Pod utjecajem impulsa koji dolaze kroz simpatičke živce, naglo se povećava rad srčanog mišića, povećava se snaga svake kontrakcije, povećava se količina krvi koju srce izbacuje u vaskularni sistem i učestalost kontrakcija. Sve to dovodi do značajnog povećanja potrošnje energije srčanog mišića i do nakupljanja velike količine nekih metaboličkih proizvoda, koji, kao što već znamo, imaju lokalni vazodilatacijski učinak. Stoga, kod srca koje kuca, iritacija simpatičkog nervnog sistema dovodi ne do sužavanja, već do proširenja koronarnih sudova. Parasimpatički sistem izaziva suprotne pomake.

Utvrđeno je da srce ima svoj mehanizam nervne regulacije - intrakardijalni nervni sistem, koji nastavlja da funkcioniše i nakon što se veze organa sa mozgom i kičmenom moždinom potpuno isključe. Vlakna intrakardijalnog nervnog sistema inerviraju ne samo srčani mišić, već i mišiće koronarnih sudova. Regulacija koronarne cirkulacije može se vršiti kako mehanizmima koji funkcionišu u samom organu, tako i složenom interakcijom nervnih signala koji nastaju u srcu sa impulsima koji u srce dolaze iz centralnog nervnog sistema.

Brojni, često duplirajući jedni druge, regulatorni mehanizmi osiguravaju da se nivo koronarnog krvotoka prilagodi energetskim potrebama srčanog mišića u mirovanju, pri fizičkom naporu, emocionalnom i mentalnom stresu.

Količina koronarnog krvotoka dramatično se povećava tokom intenzivne fizičke aktivnosti, u kojoj povećana aktivnost srčanog mišića uzrokuje povećanje njegove potrebe za kisikom. Rezultirajuća ekspanzija koronarnih žila dovodi do značajnog povećanja količine krvi koja teče kroz miokard.

Sličan učinak imaju i neki štetni učinci na tijelo povezani s gladovanjem kisikom ili nakupljanjem glavne "šljake" života - ugljičnog dioksida. Mehanizmi regulacije koronarnog krvotoka u zdravom tijelu brzo i precizno odgovaraju na promjene u potrebama srčanog mišića za kisikom ili uvjetima za njegovu isporuku.

Dakle, sistematska fizička aktivnost, kao i niz naizgled nepovoljnih faktora i uslova koji doprinose razvoju gladovanja kiseonikom (boravak u planinama, na velikim nadmorskim visinama, udisanje gasnih mešavina sa niskim sadržajem kiseonika i povećanim sadržajem ugljen-dioksida, itd.) U stvarnosti se stalno treniraju mehanizmi koji obezbeđuju pojačanu isporuku krvi i kiseonika do srčanog mišića. Povećava se rezervni kapacitet ovih mehanizama i, posljedično, povećava otpornost srca i tijela na djelovanje štetnih faktora.

Ova činjenica je od posebnog značaja. Stanje i sposobnosti bilo kog regulatornog mehanizma moguće je poboljšati samo kada se organizmu postavljaju povećani zahtjevi. Ne mirovanje, odnosno pojačana aktivnost, sistematski trening, odnosno periodična opterećenja koja se smenjuju sa odmorom, jedini je način da se ojačaju mehanizmi koji regulišu krvni pritisak, funkciju srca i koronarni protok krvi.

Kršenje aktivnosti gore opisanih regulatornih mehanizama može uzrokovati poremećaje u opskrbi krvlju srčanog mišića, što ponekad dovodi do pojave žarišta nekroze u njemu - infarkta miokarda.

Mogućnost pojave neurogenih lezija srca u eksperimentu je dokazao istaknuti ruski patolog A. B. Fokht. Otkrio je da kada se stimulišu vagusni nervi pojavljuju se područja nekroze srčanog mišića. Kada se kap terpentina ubrizga u trup vagusa ili simpatičkog živca koji inervira srce, snima se elektrokardiogram koji je karakterističan za poremećaje koronarne cirkulacije. Do degeneracije i odumiranja miokarda došlo je nakon mehaničkog oštećenja vlakana srčanih nerava, kao i kod kronične iritacije ili oštećenja dijelova centralnog nervnog sistema koji su zaduženi za regulaciju funkcije srca i krvnih sudova.

Ozljeda miokarda može se reproducirati u eksperimentima na životinjama s električnom stimulacijom vagusnog živca, koristeći podražaje slabije od onih koji mogu usporiti rad srca.

Prilikom sondiranja koronarnih žila uvođenjem tankog i fleksibilnog polietilenskog katetera u arterijski sistem (ako trtica dodiruje ušće koronarne arterije) nastaje grč koronarnih arterija, jasno vidljiv na rendgenskom snimku, kao i promjene. na elektrokardiogramu tipičnom za poremećaje koronarne cirkulacije. Iritacija pojedinih područja moždanog stabla uzrokuje porast krvnog tlaka i pomake na elektrokardiogramu, koji su karakteristični za poremećaje koronarnog krvotoka.

Kliničko iskustvo takođe ukazuje na mogućnost akutne koronarne insuficijencije pri izloženosti centralnom nervnom sistemu. Tako, na primjer, lezije baze mozga uzrokovane akutnim poremećajem cerebralne cirkulacije, kao i lezije intersticijalnog mozga ili moždanog debla, često su praćene poremećajem koronarne cirkulacije.

Utvrđeno je da emocionalni i mentalni stres prati povećanje količine adrenalina, norepinefrina i srodnih produkata (kateholamina) u srčanom mišiću, što dovodi do značajnog povećanja energije kontrakcija i povećanja potrebe srca za kiseonik. Ali ako srce i njegove koronarne žile nisu dovoljno obučene, ne mogu osigurati naglo povećanje opskrbe miokarda krvlju. U tom slučaju može doći do pojave kisikovog gladovanja srčanog mišića, odnosno koronarne insuficijencije. Postoji disproporcija između potreba miokarda za kiseonikom i njegovog snabdevanja srca krvlju. To dovodi do takozvane "angine pektoris". Kod praktično zdrave osobe, u trenutku iznenadnog fizičkog ili emocionalnog stresa, može doći do bola iza grudne kosti. Osim toga, neki istraživači priznaju mogućnost direktnog neurogenog spazma koronarnih žila.
G. N. Aronova je u laboratoriji proučavala veličinu koronarne cirkulacije, koristeći elektronske senzore ugrađene u srce psa. Kod neanesteziranih životinja, uz iznenadno djelovanje podražaja koji izazivaju bolne reakcije i negativne emocije (pojava straha), često se uočava smanjenje količine koronarnog krvotoka i znakovi koronarne insuficijencije.

U Institutu za eksperimentalnu patologiju i terapiju izazivali su negativne emocije kod mužjaka majmuna. Zbog toga je mužjak odvojen od ženke, s kojom je prethodno bio dugo zajedno. Ženka je prebačena u susjedni kavez, gdje je smješten još jedan mužjak. Sve je to izazvalo životinju, koja je ostala sama, vrisak, zabrinutost, napade bijesa, želju da probije barijeru. Međutim, svi pokušaji da se poveže sa ženom bili su uzaludni. Životinja koja je ostala sama svjedočila je intimnosti koja nastaje između bivše djevojke i novog suživota. Elektrokardiogram je pokazao znakove akutne koronarne insuficijencije. Napadi nasilnog bijesa i oštre emocionalne reakcije zamijenjeni su periodima duboke depresije. Stanje gladovanja kiseonikom srčanog mišića se povećalo, a u nizu eksperimenata životinje su umrle od akutnog infarkta miokarda. Obdukcija je potvrdila dijagnozu. Ovi okrutni eksperimenti su neophodni kako bi se razumjeli mehanizmi srčanog udara kod ljudi. Zar nam život ponekad ne donosi slična iznenađenja? Jesu li neke situacije koje dovode osobu do srčanog udara manje nemilosrdne, beznadežne, tragične?

Eksperimentalno je također utvrđeno da eksperimentalne neuroze kod majmuna, koje nastaju pod drugim okolnostima, ponekad uzrokuju ozbiljne poremećaje u koronarnoj cirkulaciji. Neuroze su reproducirane klasičnom Pavlovljevom metodom, sličnom onoj koju je koristila M. K. Petrova u gore opisanim eksperimentima na psima (prenaprezanjem procesa ekscitacije ili inhibicije, ili „sudaranjem“ ovih procesa). Ovakvu povredu viših delova mozga pratila je pojava na elektrokardiogramu promena karakterističnih za koronarnu insuficijenciju i infarkt miokarda.

Slično stanje nastalo je čak i s promjenama uobičajenog dnevnog ritma života, na primjer, s promjenom dnevnog i noćnog režima, kada su majmuni noću bili izloženi utjecajima karakterističnim za dan - hranjenje, izlaganje svjetlosnim podražajima itd. , i ostavljen u tišini i mraku tokom dana .

Isti efekat izazvao je i režim u kojem je dan zbijen na 12 sati sa 6-satnom promjenom "dana" i "noći", kao i režim u kojem su osvjetljenje i drugi stimulansi karakteristični za dnevne životinje kontinuirano utjecali na životinje. i noć, mnogo dana. Ako su se takve vrste režima kontinuirano i nasumično mijenjale - tako da životinja nije imala vremena da se prilagodi svakom od njih, tada je nakon nekoliko mjeseci došlo do sloma više živčane aktivnosti, često praćenog kršenjem koronarne cirkulacije. U nekim slučajevima otkriven je infarkt miokarda.

U eksperimentima na životinjama utvrđeno je da se poremećaji koronarne cirkulacije ponekad javljaju i kod ozljeda lubanje, pa čak i kod unošenja zraka u ventrikule mozga.

Poznato je da na koronarnu cirkulaciju utiču signali koji djeluju kroz više dijelove mozga (koru velikog mozga) mehanizmom uslovnih refleksa. Promjene u protoku krvi u srčanom mišiću obično se javljaju ne samo odmah u trenutku povećanja srčane funkcije s povećanim opterećenjem, već i unaprijed, prilagođavajući srce budućem radu. Međutim, uslovljeni signali mogu ne samo povećati, već i smanjiti koronarni protok krvi, što ponekad dovodi do akutnih poremećaja koronarne cirkulacije.

Za daljinsku kontrolu koronarnog krvotoka razvijen je poseban uređaj koji je primijenjen na jednu od koronarnih arterija srca prilikom preliminarne operacije. Uređaj je bio petlja kontrolirana najlonskim nitima, dovedena kroz zid grudnog koša do površine tijela životinje. Nekoliko dana nakon operacije, kada je rana zacijelila i životinja postala praktički zdrava, bilo je moguće, zatezanjem petlje, izazvati nagli prestanak protoka krvi u jednoj od koronarnih arterija, a popuštanjem petlje vratiti koronarni protok krvi.

Ovu tehniku ​​koristila je grupa zaposlenih u proučavanju uticaja poremećaja koronarne cirkulacije na aktivnost unutrašnjih organa i sistema. Nakon izvođenja serije eksperimenata na istoj životinji, u budućnosti je bilo dovoljno samo životinju smjestiti u mašinu i dodirnuti kožu na mjestu gdje se obično kontrolirala petlja kako bi se izazvale promjene tipične za kršenje koronarne cirkulacije.

Dakle, postavka eksperimenata u kojima su poremećaji u koronarnoj cirkulaciji sistematski reprodukovani postaje uslovljeni signal koji izaziva poremećaje bez zatezanja petlje.

Uvjetni refleksni poremećaji koronarne cirkulacije mogu se javiti i kod ljudi. Navedimo neke primjere. Jednom, tokom izvođenja simfonije, dirigent je iznenada osjetio oštar napad bola iza grudne kosti i morao je napustiti scenu. Vazodilatatori su ublažili bol. I nastavio je da radi. Zatim je dirigent morao ponovo izvesti isto djelo. Kako se približavao muzičkoj frazi, tokom koje se ranije dogodio prvi napad, ponovo je imao oštre bolove iza grudne kosti. Dirigent je odbio da izvede ovu simfoniju i napadi su prestali.

U drugom slučaju, oštri bolovi iza grudne kosti pojavili su se kod zaposlenika koji je žurio na posao. Napad je eliminisan vazodilatatorima. Ali sutradan, kada je stigao do iste raskrsnice, napad bola se ponovio. Čovjek je morao promijeniti način na koji je išao na posao, a napadi su prestali. U oba slučaja, po svemu sudeći, radi se o pacijentima sa latentnim manifestacijama koronarne insuficijencije, koji su aktivirani pod dejstvom tipičnih uslovljenih signala mehanizmom uslovnog refleksa.

Opisani su rezultati 8-mjesečnog praćenja mladog pacijenta kod kojeg je napeto iščekivanje neugodnog zahvata (injekcija, intravenska injekcija i sl.) izazvalo porast krvnog tlaka i pomake na elektrokardiogramu karakteristične za poremećaje koronarne cirkulacije. . Uočeno je da kod pacijenata sa infarktom miokarda razgovor o stanju i poteškoćama koje su prethodile nastanku srčanog udara može izazvati bol u grudima i promjene na elektrokardiogramu, što ukazuje na kršenje koronarne cirkulacije.

Promjene na elektrokardiogramu, karakteristične za stanje akutne koronarne insuficijencije, uočene su kod ljudi tokom hipnoze, kada su bili inspirisani osjećajem straha i ljutnje. U eksperimentima provedenim u laboratoriji P. V. Simonova, glumci i istraživači su mentalno reprodukovali neugodne događaje. Kod imaginarnog straha, doživjeli su ubrzanje otkucaja srca i pomake na elektrokardiogramu, koji su karakteristični za poremećaje koronarnog krvotoka.

Kontinuiranim snimanjem elektrokardiograma u radnom okruženju, mašinovođe su utvrdile da nepredviđena vanredna situacija uzrokuje oštre pomake u električnoj aktivnosti srca, karakteristične za kisikovo gladovanje srčanog mišića.

Promjene na elektrokardiogramima tipične za koronarnu insuficijenciju opisane su kod osoba koje su u stanju straha ili anksioznosti. Emocionalni stres (očekivanje hirurške operacije, sportska takmičenja i profesionalna nervna napetost) može uzrokovati promjene na elektrokardiogramu, što ukazuje na kršenje koronarne cirkulacije.

Poznato je da se akutni poremećaji koronarne cirkulacije mogu razviti noću tokom sna u pozadini psihičkog i fizičkog odmora. Neki istraživači imaju tendenciju da to vide kao dokaz koronarnog djelovanja vagusnog nerva, vjerujući da je noć "kraljevstvo vagusa" (tj. stanje u kojem prevladava ton parasimpatičkog nervnog sistema). U stvarnosti, međutim, situacija je mnogo komplikovanija. Sada je dokazano da san nije samo odmor, mir i inhibicija. Tokom sna, periodi odmora praćeni su nastankom stanja neke vrste snažne aktivnosti mozga, koji je na neko vrijeme isključen od utjecaja vanjskog okruženja. To su periodi „paradoksalnog sna“, tokom kojih dolazi do, takoreći, ponovljene reprodukcije i doživljaja dnevnih utisaka, što je neophodno za njihovo sistematizovanje i fiksiranje u pamćenju. Dakle, paradoksalni san je aktivan proces koji se često javlja s pojavama pomaka u aktivnosti unutrašnjih organa, karakterističnim za jak emocionalni stres.

Pretpostavlja se da se poremećaji koronarne cirkulacije koji se ponekad javljaju tokom spavanja ne pojavljuju u pozadini mirovanja, već u paradoksalnom spavanju i pojačanoj moždanoj aktivnosti koja se tokom njega javlja, tokom kojeg se dnevni utisci i emocije često reproduciraju i ponovo doživljavaju. Ova pretpostavka je potvrđena u nizu kasnijih zapažanja.

Sve navedeno pokazuje da čak i kod praktično zdravih osoba prenaprezanje nervnog sistema i negativne emocije mogu izazvati koronarnu insuficijenciju, odnosno gladovanje srčanog mišića kiseonikom. To može dovesti do brojnih komplikacija: promjena srčanog ritma, prekida (pojava vanrednih kontrakcija), a ponekad i pojave treperenja srčanog mišića. Akutno izgladnjivanje srčanog mišića kisikom uzrokuje napad boli, tipične pomake na elektrokardiogramu i druge poremećaje. Ako se poremećena cirkulacija ne obnovi, može doći do infarkta miokarda.

Rezervni kapacitet koronarne cirkulacije, koji je organizmu toliko potreban u hitnim situacijama, naglo je smanjen kod ateroskleroze (što često dovodi do direktnog poremećaja opskrbe krvlju mišića srca i drugih organa).

Kod kršenja koronarne cirkulacije mogu se razviti mnoge bolesti koje se moraju blagovremeno liječiti. Na primjer, liječenje VVD treba započeti nakon prvih znakova pojave i po mogućnosti u specijaliziranim klinikama.