Što je bolest kardiovaskularnog sustava. Bolesti kardiovaskularnog sustava (KVB): pregled, manifestacije, principi liječenja. Slabost, umor

Srdačno- vaskularne bolesti imaju puno vjesnika i najviše rani simptomi, od kojih se mnogi mogu lako zamijeniti sa znakovima drugih bolesti. Ako osjetite ili primijetite barem jedan od dolje navedenih simptoma, ne trebate paničariti, ali ne odbacujete ni znakove upozorenja – važno je na vrijeme otići liječniku, jer krvožilne bolesti se doista mogu spriječiti pomoć pravilne prevencije.

Kašalj

Slabost i bljedilo

Funkcionalni poremećaji živčanog sustava - odsutnost, povećan umor, loš san, tjeskoba, tremor udova - česti znakovi neuroza srca.

Blijedo se obično opaža kod anemije, vazospazma, upalne bolesti srca kod reumatizma, insuficijencije aortnog ventila. Na teški oblici plućno srce mijenja boju usana, obraza, nosa, ušnih školjki i udova koji vizualno postaju plavi.

Porast temperature

Upalni procesi (miokarditis, perikarditis, endokarditis) i infarkt miokarda praćeni su groznicom, ponekad i temperaturom.

Pritisak

Svake godine 40 000 umre od cerebralnog krvarenja uzrokovanog visokim krvnim tlakom. Istodobno, ako slijedite pravila za kontrolu tlaka i ne provocirate njegovo povećanje, tada možete izbjeći ne samo loše osjećanje, već i ozbiljnije probleme.

Stalni porast krvni tlak iznad 140/90 je ozbiljan faktor za zabrinutost i sumnju na rizik od kardiovaskularnih bolesti.

Previše rijedak (manje od 50 otkucaja u minuti), čest (više od 90-100 otkucaja u minuti) ili nepravilan puls također bi trebao upozoriti, takva odstupanja mogu ukazivati koronarna bolest, kršenje provodnog sustava srca i regulacija srčane aktivnosti.

Podbulost

Zbog obilja može doći do jakog oticanja, osobito prema kraju dana slana hrana, problemi s bubrezima, uključujući zatajenje srca. To se događa jer se srce ne može nositi s pumpanjem krvi, nakuplja se u donjim ekstremitetima, uzrokujući oticanje.

Vrtoglavica i mučnina kretanja

Prvi simptomi prijetećeg moždanog udara mogu biti česte vrtoglavice, ali su i manifestacija bolesti srednjeg uha i vizualnog analizatora.

dispneja

Osjećaj nedostatka zraka, teški nedostatak zraka simptomi su koji mogu ukazivati ​​na anginu i zatajenje srca. Ponekad postoji astmatična varijanta infarkta miokarda, popraćena osjećajem gušenja. Samo stručnjak može razlikovati plućnu bolest od srčane dispneje.

Mučnina i povračanje

Vaskularne komplikacije vrlo je lako zamijeniti s gastritisom ili pogoršanjem čira, čiji su simptomi mučnina i povraćanje. Činjenica je da Donji dio Srce se nalazi blizu želuca, pa simptomi mogu zavarati i čak nalikovati trovanju hranom.

Bol nalik osteohondrozi

Bol između lopatica, u vratu, lijevoj ruci, ramenu, zglobu, čak iu čeljusti može biti siguran znak ne samo osteohondroze ili miozitisa, već i problema sa srcem.

Bol u prsima

Osjećaj peckanja i stiskanja, očita, tupa, jaka ili periodična bol, grč - svi ti osjećaji u prsima su najsigurniji. Kod spazma koronarnih žila bol je žaruća i oštra, što je znak angine pektoris, koja se često javlja i u mirovanju, npr. noću. Napad angine pektoris je preteča infarkta miokarda i koronarne bolesti srca (CHD).

Jaka dugotrajna bol iza prsne kosti, koja zrači u lijevu ruku, vrat i leđa, karakteristična je za razvoj infarkta miokarda. Bol u prsima kod infarkta miokarda je izuzetno jaka, sve do gubitka svijesti. Inače, jedan od najčešćih uzroka srčanog udara je ateroskleroza koronarnih žila.

Bol u prsima koja se širi u stražnji dio glave, leđa ili prepone simptom je aneurizme ili disekcije aorte.

Tupa i valovita bol u području srca, koja se ne širi na druga područja tijela, na pozadini povećanja temperature, ukazuje na razvoj perikarditisa.

Međutim, akutna bol u prsima može ukazivati ​​na druge bolesti, kao što su interkostalna neuralgija, herpes zoster, išijas u vratu ili prsima, spontani pneumotoraks ili spazam jednjaka.

Jaki otkucaji srca

Jak otkucaj srca može se pojaviti s povećanim fizičkim naporom, kao rezultat emocionalnog uzbuđenja osobe ili zbog prejedanja. Ali jaki otkucaji srca vrlo su često rani preteča bolesti kardiovaskularnog sustava.

Jak otkucaj srca manifestira se kao osjećaj neispravnog rada srca, čini se da srce gotovo “iskoči” iz prsa ili se smrzne. Napadaji mogu biti popraćeni slabošću, neugodne senzacije u predjelu srca, nesvjestica.

Takvi simptomi mogu ukazivati ​​na tahikardiju, anginu pektoris, zatajenje srca, poremećenu opskrbu krvlju organa.

Ako imate barem jedan od ovih simptoma, važno je bez odlaganja konzultirati liječnika i podvrgnuti se pretragama koje će otkriti pravi razlog oboljenja. Jedna od najučinkovitijih metoda liječenja bilo koje bolesti je njezina rana dijagnoza i pravovremena prevencija.

Uzroci KVB su uobičajeni i svima poznati, ali ne uzima svatko u obzir važnost ovih čimbenika.

Mnogi ljudi provedu cijeli vikend na kauču gledajući neke TV emisije, ne zaboravljajući se osvježiti gaziranim sokovima i sendvičima.

Najgore što se može dogoditi je razvoj bolesti kardiovaskularnog sustava. Zauzimaju vodeće mjesto među bolestima po broju umrlih i prevalenciji.

Zbog promijenjenog načina života ljudi, bolest se raširila upravo krajem 20. – početkom 21. stoljeća.

Kardiovaskularne bolesti

Tek nakon proučavanja općih karakteristika možemo govoriti o uzrocima kardiovaskularnih bolesti. Među njima postoji 5 različitih skupina:

Arterije obično nose krv obogaćenu kisikom. Stoga njihove bolesti dovode do nedostatka kisika u tkivima, u naprednim slučajevima mogu se razviti čirevi i gangrena. Vene nose krv iz tkiva, zasićenu ugljični dioksid.

Česta je venska tromboza ekstremiteta, koja dovodi do njihove utrnulosti. Koronarne žile opskrbljuju krvlju srčani mišić. Ako ne rade ispravno, može doći do angine pektoris.

Bolest srca može biti povezana s poremećajem njegovih mišića, krvnih žila ili zalistaka. Budući da život osobe izravno ovisi o radu srca, kvarovi u njegovom radu mogu brzo dovesti do smrti. Srčani udar - nekroza tkiva kao posljedica nepravilne opskrbe krvlju, nedostatka kisika.

Ljudska potreba za tjelesnom aktivnošću objašnjava se vrlo jednostavno. Ljudsko tijelo nastalo je kao rezultat višestoljetne evolucije.

Drevni ljudi su se mnogo selili. Trebalo im je da prežive, dakle Krvožilni sustav razvijen kao odgovor na te pritiske.

Razina aktivnosti pala je tako brzo da se nije imala vremena prilagoditi.

Srce je organ koji se u potpunosti sastoji od mišićnog tkiva. Svi znaju da bez odgovarajuće tjelesne aktivnosti mišići postaju mlohavi. Zbog dotrajalosti više ne može u potpunosti funkcionirati.

Plovila također ovise o tjelesnoj aktivnosti. Uz nedovoljnu aktivnost, njihov ton se smanjuje, što može dovesti do proširenih vena.

Također, krv teče sporije, na zidovima se stvaraju plakovi koji onemogućuju njeno kretanje, pa dolazi do ateroskleroze.

Loše navike

Pušenje i alkohol glavni su uzročnici bolesti kardiovaskularnog sustava. Ove loše navike Negativan utjecaj na cijelom tijelu, ali su posebno opasni za krvožilni sustav, jer djelovanjem na njega najbrže mogu dovesti do smrti. Svi znaju za to, bez iznimke, ali malo ljudi tome pridaje dužnu važnost.

Pri pušenju u ljudski organizam ulaze otrovi poput cijanovodične kiseline, ugljičnog monoksida, nikotina itd. Njihova količina iz jedne popušene cigarete vrlo je mala, ali mnogi popuše kutiju dnevno desetljećima.

Kao posljedica pušenja, lumen krvnih žila se sužava, što usporava protok krvi i dovodi do kvara u njihovom radu. Njihova elastičnost se smanjuje, sadržaj kolesterola u krvi raste.

Rizik od krvnih ugrušaka također se povećava zbog kombinacije krvnih stanica (trombocita, eritrocita, leukocita) sa tvarima koje potječu od pušenja.

Alkohol se brzo apsorbira u krv, pod njegovim utjecajem krvne žile se najprije umjetno šire, tlak pada - i ne ulazi u tkiva dovoljno kisik. Zatim se oštro sužavaju, zbog takvih čestih promjena gubi se njihova elastičnost.

Također etanol, odnosno etanol, koji ulazi u sastav alkoholnih pića, uništava membranu crvenih krvnih zrnaca koja po sebi prenose kisik, ona se slijepe i više ne mogu obavljati svoje funkcije.

Emocionalna opterećenja

Živčani sustav kontrolira i međusobno djeluje sa svim ostalim organima i organskim sustavima u ljudskom tijelu. Emocije često utječu na krvožilni sustav.

Na primjer, od srama ili srama, osoba pocrveni, dok mu krv juri u lice, krvne žile se šire. A tijekom uzbuđenja i tjeskobe otkucaji srca se ubrzavaju.

Postoji mišljenje da stres negativno utječe na osobu. Nije baš u redu ovu reakciju potrebno za spašavanje života.

Druga stvar je da je nakon njega potrebno emocionalno rasterećenje, odmor, što suvremenom čovjeku jako nedostaje.

Ovdje opet vrijedi spomenuti tjelesnu aktivnost, koja je najbolji odmor nakon proživljenog stresa.

U suvremenom svijetu, srazmjerno smanjenju fizičkih opterećenja, rastu emocionalna opterećenja. Mediji, internet, svakodnevni stresovi dovode do sloma živčanog sustava.

Posljedica toga je pojava hipertenzije i ateroskleroze sa svim posljedicama.

Poremećaj endokrinog sustava

Endokrini sustav utječe na ljudski organizam uz pomoć hormona koji krvotokom dolaze do svog cilja (željenog organa). Njezin poremećaj neminovno dovodi do pojave bolesti srca i krvnih žila.

Ženski hormoni, estrogeni, održavaju normalnu razinu kolesterola u krvi. S smanjenjem njihovog broja ispod norme, postoji rizik od razvoja ateroskleroze.

Obično ovaj problem pogađa žene koje su ušle u menopauzu.

Žene koje uzimaju hormonske kontraceptive su u opasnosti zbog povećane viskoznosti krvi. Sukladno tome, povećava se mogućnost stvaranja krvnih ugrušaka.

Adrenalin i noradrenalin djeluju na autonomni živčani sustav. Prvi hormon ubrzava rad srca, povisuje krvni tlak. Proizvodi se u stresnim situacijama.

Drugi - naprotiv, smanjuje broj otkucaja srca i snižava krvni tlak. Kršenje proizvodnje čak i jednog od ovih hormona može dovesti do ozbiljnih problema.

Kako ne jesti

Konzumiranje "zabranjenih" namirnica višak dovodi do pretilosti i visokog kolesterola. Ova se dva čimbenika mogu smatrati zasebnim uzrocima kardiovaskularnih bolesti.

Kod osoba s prekomjernom težinom srce radi sa dodatno opterećenješto dovodi do njegovog postupnog iscrpljivanja. Salo se taloži ne samo na bokovima, već i na zidovima krvnih žila, pa čak i na srcu, što otežava njihovo stezanje.

Zbog toga raste krvni tlak - i pojavljuju se hipertenzija, proširene vene itd.

Povećani sadržaj kolesterola dovodi do njegovog taloženja na stijenkama krvnih žila i smanjenja njihove elastičnosti, stvaranja plakova.

Zbog toga se krv ne može normalno kretati kroz njih, dolazi do nedostatka kisika u tkivima i intoksikacije ugljičnim dioksidom i drugim tvarima koje krv normalno odnosi.

U pravilu, ljudi čija je prehrana daleko od zdrave ne dobivaju potrebne vitamine i minerale.

Oni mogu biti vrlo važni za kardiovaskularni sustav.

Primjerice, kalij jača stijenke krvnih žila, vitamin C hrani srčani mišić, a magnezij normalizira krvni tlak.

Drugi čimbenici u razvoju kardiovaskularnih bolesti

Postoji mnogo drugih razloga za razvoj kardiovaskularnih bolesti. Oni su rjeđi, ali ne manje važni.

Kardiovaskularne bolesti su vrlo opasne i mogu biti uzrokovane svakodnevnim navikama.

pušenje, alkohol, neuravnotežena prehrana i nedostatak tjelesna aktivnost- glavni uzroci bolesti krvnih žila i srca.

Ako želite produžiti život i ostati zdravi, vodite računa o tome od čega nastaju bolesti. Pokušajte minimizirati utjecaj ovih čimbenika. Sve u tvojim rukama.

Krvožilni sustav jedan je od integrirajućih sustava tijela. Normalno, optimalno osigurava potrebe organa i tkiva u opskrbi krvlju. pri čemu Razinu sistemske cirkulacije određuju:

• aktivnost srca;
• vaskularni ton;
• stanje krvi - veličina njegove ukupne i cirkulirajuće mase, kao i reološka svojstva.

Poremećaji funkcije srca, krvožilnog tonusa ili promjene u krvnom sustavu mogu dovesti do zatajenja cirkulacije - stanja u kojem krvožilni sustav ne zadovoljava potrebe tkiva i organa u isporuci kisika i metaboličkih supstrata do njih krvlju , kao i transport ugljičnog dioksida i metabolita iz tkiva.

Glavni uzroci zatajenja cirkulacije:

• patologija srca;
• kršenja tonusa zidova krvnih žila;
• promjene mase cirkulirajuće krvi i / ili njezinih reoloških svojstava.

Prema težini razvoja i prirodi tijeka, razlikuju se akutno i kronično zatajenje cirkulacije.

Akutno zatajenje cirkulacije razvija se satima ili danima. Najčešći razlozi za to mogu biti:

• akutni infarkt miokarda;
• neke vrste aritmija;
• akutni gubitak krvi.

Kronično zatajenje cirkulacije razvija se nekoliko mjeseci ili godina, a uzroci su:

• kronične upalne bolesti srca;
• kardioskleroza;
• srčane mane;
• hiper- i hipotenzivna stanja;
• anemija.

Prema težini znakova cirkulacijske insuficijencije razlikuju se 3 stadija. U stadiju I, znakovi zatajenja cirkulacije (kratkoća daha, lupanje srca, venska kongestija) nema u mirovanju i otkrivaju se samo tijekom vježbanja. U stadiju II ovi i drugi znakovi cirkulacijske insuficijencije nalaze se iu mirovanju, a osobito tijekom tjelesnog napora. Na Stadij III postoje značajni poremećaji srčane aktivnosti i hemodinamike u mirovanju, kao i razvoj izraženih distrofičnih i strukturnih promjena u organima i tkivima.

PATOLOGIJA SRCA

Glavnina raznih patoloških procesa koji zahvaćaju srce, čine tri skupine tipičnih oblika patologije: koronarna insuficijencija, aritmije i zatajenje srca .

1. koronarna insuficijencija karakteriziran viškom potrebe miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima nad njihovim dotokom kroz koronarne arterije.

Vrste koronarna insuficijencija:

• reverzibilni (prolazni) poremećaji koronarnog protoka krvi; to uključuje anginu, koju karakterizira jaka kompresivna bol u prsnoj kosti, koja je posljedica ishemije miokarda;
• ireverzibilni prekid krvotoka ili dugotrajno značajno smanjenje protoka krvi kroz koronarne arterije, što obično završava infarktom miokarda.

Mehanizmi oštećenja srca kod koronarne insuficijencije.

Nedostatak kisika i metaboličkih supstrata u miokardu kod koronarne insuficijencije (angina pektoris, infarkt miokarda) uzrokuje razvoj niza uobičajenih, tipičnih mehanizama oštećenja miokarda:

• poremećaj procesa opskrbe energijom kardiomiocita;
• oštećenje njihovih membrana i enzima;
• neravnoteža iona i tekućine;
• poremećaj mehanizama regulacije srčane aktivnosti.

Promjena glavnih funkcija srca kod koronarne insuficijencije prvenstveno je u kršenju njegove kontraktilne aktivnosti, čiji je pokazatelj smanjenje moždanog udara i minutnog volumena.

2. Aritmije - patološko stanje uzrokovano kršenjem srčanog ritma. Karakterizira ih promjena učestalosti i periodičnosti stvaranja impulsa uzbude ili slijeda uzbude atrija i ventrikula. Aritmije su komplikacija mnogih bolesti kardiovaskularnog sustava i glavni razlog iznenadna smrt zbog srčane patologije.

Vrste aritmija, njihova etiologija i patogeneza. Aritmije su posljedica kršenja jednog, dva ili tri osnovna svojstva srčanog mišića: automatizma, provodljivosti i ekscitabilnosti.

Aritmije kao rezultat kršenja automatizma, tj. sposobnost srčanog tkiva da stvori akcijski potencijal ("impuls ekscitacije"). Ove se aritmije očituju promjenom učestalosti i pravilnosti generiranja impulsa od strane srca, mogu se manifestirati kao tahikardija i bradikardija.

Aritmije kao rezultat kršenja sposobnosti srčanih stanica da provode impuls uzbude.

Postoje sljedeće vrste poremećaja provođenja:

• usporavanje ili blokada provođenja;
• ubrzanje implementacije.

Aritmije kao posljedica poremećaja ekscitabilnosti srčanog tkiva.

Ekscitabilnost- sposobnost stanica da percipiraju djelovanje iritansa i na njega odgovore reakcijom uzbude.

Ove aritmije uključuju ekstrasistole. paroksizmalna tahikardija i fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula.

Ekstrasistolija- izvanredni, preuranjeni impuls, koji uzrokuje kontrakciju cijelog srca ili njegovih odjela. U tom je slučaju povrijeđen točan slijed otkucaja srca.

Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno, naglo povećanje učestalosti impulsa ispravnog ritma. U ovom slučaju, učestalost ektopičnih impulsa je od 160 do 220 u minuti.

Fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula je nepravilna, nestalna električna aktivnost atrija i ventrikula, praćena prestankom učinkovite pumpne funkcije srca.

3. Zastoj srca - sindrom koji se razvija u mnogim bolestima koje utječu na različite organe i tkiva. U isto vrijeme, srce ne osigurava njihovu potrebu za opskrbom krvlju primjerenom njihovoj funkciji.

Etiologija zatajenje srca uglavnom je povezano s dvije skupine uzroka: izravna ozljeda srca- trauma, upala ovojnica srca, dugotrajna ishemija, infarkt miokarda, toksično oštećenje srčanog mišića itd., ili funkcionalno preopterećenje srca kao rezultat:

• povećanje volumena krvi koja teče u srce i povećanje tlaka u njegovim ventrikulama s hipervolemijom, policitemijom, srčanim defektima;
• nastali otpor istiskivanju krvi iz klijetki u aortu i plućna arterijašto se događa s arterijskom hipertenzijom bilo kojeg podrijetla i nekim srčanim manama.

Vrste zatajenja srca (Shema 3).

Prema pretežno zahvaćenom dijelu srca:

• lijeve klijetke, koji se razvija kao posljedica oštećenja ili preopterećenja miokarda lijeve klijetke;
• desne klijetke, što je obično posljedica preopterećenja miokarda desne klijetke, npr. kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti - bronhiektazija, Bronhijalna astma, emfizem, pneumoskleroza itd.

Brzina razvoja:

• Akutna (minute, sati). Posljedica je ozljede srca, akutnog infarkta miokarda, plućne embolije, hipertenzivne krize, akutnog toksičnog miokarditisa itd.
• Kronično (mjeseci, godine). Posljedica je kronične arterijske hipertenzije, kroničnog respiratornog zatajenja, dugotrajne anemije, kronične bolesti srca.

Kršenje funkcije srca i središnje hemodinamike. Smanjenje snage i brzine kontrakcije, kao i opuštanje miokarda kod zatajenja srca, očituje se promjenom pokazatelja srčane funkcije, središnje i periferne hemodinamike.

Glavne uključuju:

• smanjenje udarnog i minutnog izlaza srca, koje se razvija kao posljedica depresije kontraktilne funkcije miokarda;
• povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi u šupljinama ventrikula srca, što je posljedica nepotpune sistole;

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA.
Shema 3

• povećan krajnji dijastolički tlak u srčanim komorama. To je uzrokovano povećanjem količine krvi koja se nakuplja u njihovim šupljinama, kršenjem opuštanja miokarda, istezanjem srčanih šupljina zbog povećanja konačnog dijastoličkog volumena krvi u njima:
• povećanje krvnog tlaka u venske žile i srčane šupljine, odakle krv ulazi u zahvaćene dijelove srca. Dakle, kod zatajenja lijevog ventrikula povećava se tlak u lijevom atriju, plućnoj cirkulaciji i desnom ventrikulu. Kod srčanog zatajenja desne klijetke dolazi do povećanja tlaka u desnom atriju i venama sistemske cirkulacije:
• smanjenje brzine sistoličke kontrakcije i dijastoličke relaksacije miokarda. Manifestira se uglavnom povećanjem trajanja razdoblja izometrijske napetosti i sistole srca u cjelini.

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA

Skupina bolesti kardiovaskularnog sustava sastoji se od čestih bolesti kao što su ateroskleroza, hipertenzija, koronarna bolest srca, upalne bolesti srca i njegovih mana. kao i vaskularne bolesti. Istodobno, ateroskleroza, hipertenzija i koronarna bolest srca (KBS) u svijetu se odlikuju najvećim morbiditetom i mortalitetom, iako su to relativno „mlade“ bolesti koje su svoje značenje dobile tek početkom 20. stoljeća. I. V. Davydovsky ih je nazvao "civilizacijskim bolestima", uzrokovanim nesposobnošću osobe da se prilagodi brzo napredujućoj urbanizaciji i povezanim promjenama u načinu života ljudi, stalnim stresnim utjecajima, ekološkim poremećajima i drugim značajkama "civiliziranog društva" .

u etiologiji i patogenezi ateroskleroze i hipertenzija mnogo toga zajedničkog. Međutim, IBS koja se danas smatra samostalnom bolešću, u biti je srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije. Međutim, zbog činjenice da je glavni mortalitet povezan upravo s infarktom miokarda, što je bit IHD-a. prema odluci WHO-a stekla je status samostalne nosološke jedinice.

ATEROSKLEROZA

Ateroskleroza- kronična bolest velikih i srednjih arterija (elastičnog i mišićno-elastičnog tipa), povezana s kršenjem uglavnom metabolizma masti i proteina.

Ova bolest je izuzetno česta u cijelom svijetu, budući da se znakovi ateroskleroze nalaze kod svih osoba starijih od 30-35 godina, iako su izraženi u različitim stupnjevima. Aterosklerozu karakteriziraju žarišne naslage u stijenkama velikih arterija lipida i proteina, oko kojih raste vezivno tkivo, što rezultira stvaranjem aterosklerotskog plaka.

Etiologija ateroskleroze nije u potpunosti razjašnjen, iako je opće poznato da se radi o polietiološkoj bolesti uzrokovanoj kombinacijom promjena u metabolizmu masti i proteina i oštećenja endotela intime arterija. Razlozi metabolički poremećaji, kao i čimbenici koji oštećuju endotel, mogu biti različiti, no opsežna epidemiološka istraživanja ateroskleroze omogućila su identificiranje najznačajnijih utjecaja, tzv. faktori rizika .

To uključuje:

• dob, budući da je povećanje učestalosti i ozbiljnosti ateroskleroze s godinama nesumnjivo;
• kat- kod muškaraca se bolest razvija ranije nego kod žena, te je teža, češće se javljaju komplikacije;
• nasljedstvo- dokazano je postojanje genetski uvjetovanih oblika bolesti;
• hiperlipidemija(hiperkolesterolemija)- vodeći čimbenik rizika zbog prevlasti lipoproteina niske gustoće u krvi nad lipoproteinima i visoka gustoća, što je prvenstveno povezano s osobitostima prehrane;
• arterijska hipertenzija , što dovodi do povećanja propusnosti vaskularnih zidova, uključujući lipoproteine, kao i oštećenja endotela intime;
• stresne situacije - najvažniji čimbenik rizika, jer dovode do psiho-emocionalnog prenaprezanja, što je uzrok kršenja neuroendokrine regulacije metabolizma masti i proteina i vazomotornih poremećaja;
• pušenje- ateroskleroza se kod pušača razvija 2 puta intenzivnije i javlja 2 puta češće nego kod nepušača;
• hormonalni faktori, budući da većina hormona utječe na poremećaje metabolizma masti i bjelančevina, što je posebno izraženo kod dijabetes melitusa i hipotireoze. Ovim čimbenicima rizika bliski su oralni kontraceptivi, pod uvjetom da su korišteni dulje od 5 godina;
• pretilost i hipotermija doprinose kršenju metabolizma masti i proteina i nakupljanju lipoproteina niske gustoće u krvi.

Pato- i morfogeneza ateroskleroza se sastoji od nekoliko faza (slika 47).

Dolipidni stadij karakteriziran pojavom u intimi arterija masno-proteinskih kompleksa u takvim količinama koje se još ne mogu vidjeti golim okom, a istodobno nema aterosklerotskih plakova.

Stadij lipoidoze odražava nakupljanje masno-proteinskih kompleksa u intimi krvnih žila, koje postaju vidljive u obliku masnih mrlja i pruga žuta boja. Pod mikroskopom se određuju besstrukturne masno-proteinske mase oko kojih se nalaze makrofagi, fibroblasti i limfociti.

Riža. 47. Ateroskleroza aorte, a - masne mrlje i pruge (bojenje Sudanom III); b - fibrozni plakovi s ulceracijom; c - vlaknasti plakovi; d - ulcerirani fibrozni plakovi i kalcifikacije; e - fibrozni plakovi, ulceracije, kalcifikacija, krvni ugrušci.

Stadij liposkleroze razvija se kao rezultat rasta vezivnog tkiva oko masno-proteinskih masa i nastaje fibrozni plak, koja se počinje izdizati iznad površine intime. Iznad plaka intima je sklerozirana – stvara se poklopac plakete, koji može hijalinizirati. Fibrozni plakovi glavni su oblik aterosklerotske vaskularne bolesti. Nalaze se na mjestima najvećeg hemodinamičkog utjecaja na stijenku arterije - u području grananja i savijanja krvnih žila.

Stadij kompliciranih lezija uključuje tri procesa: ateromatozu, ulceraciju i kalcifikaciju.

Ateromatozu karakterizira razgradnja masno-proteinskih masa u središtu plaka uz stvaranje amorfnog kašastog detritusa koji sadrži ostatke kolagenih i elastičnih vlakana stijenke žile, kristale kolesterola, saponificirane masti i koagulirane proteine. Srednja ljuska posude ispod plaka često atrofira.

Ulceraciji često prethodi krvarenje u plak. U tom slučaju, pokrov plaka je rastrgan i ateromatozna masa pada u lumen posude. Plak je ateromatski ulkus, koji je prekriven trombotičnim masama.

Kalcinoza dovršava morfogenezu aterosklerotskog

plakova i karakteriziran je taloženjem kalcijevih soli u njemu. Dolazi do kalcifikacije ili petrifikacije plaka koji poprima kamenu gustoću.

Tijek ateroskleroze valovita. Kada se bolest pritisne, pojačava se lipoidoza intime, kada se bolest smiri oko plakova, povećava se bujanje vezivnog tkiva i taloženje kalcijevih soli u njima.

Klinički i morfološki oblici ateroskleroze. Manifestacije ateroskleroze ovise o tome koje su arterije zahvaćene velikim dijelom. Za klinička praksa najvažnije su aterosklerotske lezije aorte, koronarne arterije srce, arterije mozga i arterije ekstremiteta, uglavnom niske.

Ateroskleroza aorte- najčešća lokalizacija aterosklerotskih promjena koje su ovdje najizraženije.

Obično se plakovi formiraju u području porijekla iz aorte male posude. Više zahvaćeni luk i trbušna regija aorte, gdje se nalaze veliki i mali plakovi. Kada plakovi dođu u stadij ulceracije i aterokalcinoze, na njihovim mjestima dolazi do poremećaja krvotoka i stvaranja parijetalnih krvnih ugrušaka. Izlazeći, pretvaraju se u tromboembolije, začepljuju arterije slezene, bubrega i drugih organa, uzrokujući srčani udar. Ulceracija aterosklerotskog plaka i, kao rezultat toga, razaranje elastičnih vlakana stijenke aorte može pridonijeti stvaranju aneurizme - vrećasto izbočenje stijenke žile ispunjeno krvlju i trombotičnim masama. Ruptura aneurizme dovodi do brzog masivnog gubitka krvi i iznenadne smrti.

Ateroskleroza arterija mozga, odn cerebralni oblik karakteristična za starije i stare bolesnike. Uz značajnu stenozu lumena arterija aterosklerotskim plakovima, mozak stalno doživljava gladovanje kisikom; i postupno atrofira. Ovi pacijenti razvijaju aterosklerotsku demenciju. Ako lumen jednog od cerebralne arterije potpuno zatvorena trombom, postoji ishemijski infarkt mozga u obliku žarišta njegova sivog omekšavanja. Zahvaćene aterosklerozom, cerebralne arterije postaju krhke i mogu puknuti. Dolazi do krvarenja hemoragijski moždani udar, pri čemu odumire odgovarajući dio moždanog tkiva. Tijek hemoragijskog moždanog udara ovisi o njegovom mjestu i masivnosti. Ako je došlo do krvarenja u području dna IV ventrikula ili je izljev krvi prekinut lateralne komore mozga, tada nastupa brza smrt. S ishemijskim infarktom, kao i s malim hemoragičnim moždanim udarima koji nisu doveli pacijenta do smrti, mrtvo moždano tkivo postupno se rješava i na njegovom mjestu nastaje šupljina koja sadrži tekućinu - cista mozga. Ishemijski infarkt i hemoragijski moždani udar praćeni su neurološki poremećaji. Preživjeli bolesnici razvijaju paralizu, govor je često zahvaćen, a javljaju se i drugi poremećaji. Kada su-

Uz odgovarajuće liječenje, s vremenom je moguće vratiti neke od izgubljenih funkcija središnjeg živčanog sustava.

vaskularna ateroskleroza donjih ekstremiteta također češće kod starijih osoba. Uz značajno sužavanje lumena arterija nogu ili stopala aterosklerotskim plakovima, tkiva donjih ekstremiteta prolaze kroz ishemiju. S povećanjem opterećenja mišića udova, na primjer, pri hodu, u njima se pojavljuje bol, a pacijenti su prisiljeni prestati. Ovaj simptom se zove intermitentna klaudikacija . Osim toga, bilježi se hlađenje i atrofija tkiva ekstremiteta. Ako je lumen stenoziranih arterija potpuno zatvoren plakom, trombom ili embolom, u bolesnika se razvija aterosklerotična gangrena.

NA klinička slika Ateroskleroza može najjasnije zahvatiti bubrežne i crijevne arterije, no ti su oblici bolesti rjeđi.

HIPERTONIČNA BOLEST

Hipertonična bolest- kronična bolest koju karakterizira dugotrajno i trajno povišenje krvnog tlaka (KT) - sistolički iznad 140 mm Hg. Umjetnost. i dijastolički - iznad 90 mm Hg. Umjetnost.

Muškarci obolijevaju nešto češće od žena. Bolest obično počinje u dobi od 35-45 godina i napreduje do 55-58 godine života, nakon čega se krvni tlak često stabilizira na povišenim vrijednostima. Ponekad se u mladih ljudi razvija postojano i brzo rastuće povećanje krvnog tlaka.

Etiologija.

Hipertenzija se temelji na kombinaciji 3 čimbenika:

• kronično psiho-emocionalno prenaprezanje;
• nasljedni nedostatak staničnih membrana, što dovodi do kršenja izmjene iona Ca 2+ i Na 2+;
• genetski uvjetovan defekt u bubrežnom volumetrijskom mehanizmu regulacije krvnog tlaka.

Faktori rizika:

• genetski čimbenici nisu upitni, budući da se hipertenzija često javlja u obiteljima;
• ponavljajući emocionalni stres;
• dijeta s visokim unosom soli;
• hormonalni čimbenici - povećani presorski učinci hipotalamo-hipofiznog sustava, prekomjerno otpuštanje kateholamina i aktivacija renin-angiotenzinskog sustava;
• bubrežni faktor;
• pretilost;
• pušenje;
• tjelesna neaktivnost, sjedilačka slikaživot.

Pato- i morfogeneza.

Hipertenziju karakterizira postupni razvoj.

Prijelazni ili pretklinički stadij karakteriziraju periodični porasti krvnog tlaka. Oni su uzrokovani grčevima arteriola, tijekom kojih sama stijenka krvnog suda doživljava nedostatak kisika, što uzrokuje distrofične promjene. Zbog toga se povećava propusnost stijenki arteriola. Oni su impregnirani krvnom plazmom (plazmoragija), koja prelazi granice krvnih žila, uzrokujući perivaskularni edem.

Nakon normalizacije razine krvnog tlaka i uspostave mikrocirkulacije, krvna plazma iz stijenki arteriola i perivaskularnih prostora uklanja se u limfni sustav, a krvne bjelančevine koje su ušle u stijenke krvnih žila, zajedno s plazmom, precipitiraju. Zbog ponovljenog povećanja opterećenja srca razvija se umjerena kompenzacijska hipertrofija lijeve klijetke. Ako se u prijelaznom stadiju eliminiraju uvjeti koji uzrokuju psihoemocionalno prenaprezanje i provede odgovarajuće liječenje, početna hipertenzija se može izliječiti, jer u ovoj fazi još uvijek nema nepovratnih morfoloških promjena.

Vaskularni stadij klinički je karakteriziran trajnim povišenjem krvnog tlaka. To je zbog duboke disregulacije vaskularnog sustava i njegovih morfoloških promjena. Prijelaz prolaznog porasta krvnog tlaka u stabilan povezan je s djelovanjem nekoliko neuroendokrinih mehanizama, među kojima su najvažniji refleksni, bubrežni, vaskularni, membranski i endokrini. Česti porast krvnog tlaka dovodi do smanjenja osjetljivosti baroreceptora luka aorte, koji normalno osiguravaju slabljenje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava i smanjenje krvnog tlaka. Jačanje utjecaja ovog regulatornog sustava i spazam arteriola bubrega stimuliraju proizvodnju enzima renina. Potonji dovodi do stvaranja angiotenzina u krvnoj plazmi, koji stabilizira krvni tlak na visokoj razini. Osim toga, angiotenzin pospješuje stvaranje i oslobađanje mineralokortikoida iz kore nadbubrežne žlijezde, koji dodatno povećavaju krvni tlak i također pridonose njegovoj stabilizaciji na visokoj razini.

Spazmi arteriola koji se ponavljaju sve češće, sve veća plazmoragija i sve veća količina istaloženih proteinskih masa u njihovim stijenkama dovode do hijalinoza, ili parterioloskleroza. Zidovi arteriola se zgušnjavaju, gube elastičnost, njihova se debljina značajno povećava i, sukladno tome, smanjuje se lumen krvnih žila.

Stalno visoki krvni tlak značajno povećava opterećenje srca, što rezultira njegovim razvojem kompenzatorna hipertrofija (Slika 48, b). Istodobno, masa srca doseže 600-800 g. Stalno visoki krvni tlak također povećava opterećenje velikih arterija, zbog čega mišićne stanice atrofiraju, a elastična vlakna njihovih stijenki gube elastičnost. U kombinaciji s promjenama biokemijski sastav krvi, nakupljanje kolesterola i velikih molekularnih proteina u njoj stvara preduvjete za razvoj aterosklerotskih lezija velikih arterija. Štoviše, ozbiljnost ovih promjena mnogo je veća nego kod ateroskleroze, a ne prati povećanje krvnog tlaka.

Stadij promjena organa.

Promjene na organima su sekundarne. Njihova težina, kao i kliničke manifestacije, ovise o stupnju oštećenja arteriola i arterija, kao io komplikacijama povezanim s tim promjenama. U srži kronične promjene organi nisu poremećeni svojom cirkulacijom krvi, povećavajući gladovanje kisikom i uvjetovano! ih skleroza organa sa smanjenjem funkcije.

Tijekom hipertenzije bitno Ima hipertenzivna kriza , tj. naglo i dugotrajno povećanje krvnog tlaka zbog spazma arteriola. Hipertenzivna kriza ima svoj morfološki izraz: spazam arteriola, plazmoragija i fibrinoidna nekroza njihovih stijenki, perivaskularna dijapedetska krvarenja. Ove promjene, koje se javljaju u organima kao što su mozak, srce, bubrezi, često dovode pacijente do smrti. Kriza se može pojaviti u bilo kojoj fazi razvoja hipertenzije. Česte krize karakteriziraju maligni tok bolest koja se obično javlja kod mladih ljudi.

Komplikacije hipertenzija, koja se očituje spazmom, trombozom arteriola i arterija ili njihovim pucanjem, dovode do srčanog udara ili krvarenja u organima, koji su obično uzrok smrti.

Klinički i morfološki oblici hipertenzije.

Ovisno o prevladavanju oštećenja tijela ili drugih organa, razlikuju se srčani, cerebralni i bubrežni klinički i morfološki oblici hipertenzije.

oblik srca, kao i srčani oblik ateroskleroze, bit je koronarne bolesti srca i smatra se samostalnom bolešću.

Moždani, ili cerebralni, oblik- jedan od najčešćih oblika hipertenzije.

Obično je povezan s rupturom hijalinizirane posude i razvojem masivnog cerebralnog krvarenja (hemoragijski moždani udar) u obliku hematoma (slika 48, a). Proboj krvi u ventrikule mozga uvijek završava smrću pacijenta. Ishemijski infarkti mozga mogu se javiti i uz hipertenziju, iako mnogo rjeđe nego kod ateroskleroze. Njihov razvoj povezan je s trombozom ili spazmom aterosklerotski promijenjenih srednjih cerebralnih arterija ili arterija baze mozga.

Bubrežni oblik. U kroničnom tijeku hipertenzije razvija se arteriolosklerotična nefroskleroza, povezana s hijalinozom aferentnih arteriola. Smanjenje protoka krvi dovodi do atrofije i hijalinoze odgovarajućih glomerula. Njihovu funkciju obavljaju očuvani glomeruli, koji su podvrgnuti hipertrofiji.

Riža. 48. Hipertenzija. a - krvarenje u lijevoj hemisferi mozga; b - hipertrofija miokarda lijeve klijetke srca; c - primarni naborani bubreg (arteriolosklerotična nefroskleroza).

Riža. 49. Arteriolosklerotična nefroskleroza. Hijalinizirani (GK) i atrofirajući (AK) glomeruli.

Stoga površina bubrega poprima granularni izgled: hijalinizirani glomeruli i atrofirani, sklerozirani, nefroni tonu, a hipertrofirani glomeruli strše iznad površine bubrega (slika 48, c, 49). Postupno počinju prevladavati sklerotični procesi i razvijaju se primarni naborani bubrezi. Istodobno se povećava kronično zatajenje bubrega, što završava uremija.

Simptomatska hipertenzija (hipertenzija). Hipertenzija se naziva povećanje krvnog tlaka sekundarne prirode - simptom u raznim bolestima bubrega, žlijezda unutarnje izlučivanje, plovila. Ako je moguće ukloniti osnovnu bolest, hipertenzija također nestaje. Dakle, nakon uklanjanja tumora nadbubrežne žlijezde - feokromocitoma. popraćena značajnom hipertenzijom, normalizira krvni tlak. Stoga hipertenziju treba razlikovati od simptomatske hipertenzije.

KORONARNA BOLEST SRCA (CHD)

Ishemijska ili koronarna bolest srca je skupina bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarna cirkulacija, što se očituje neusklađenošću između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke srčanom mišiću. U 95% slučajeva bolest koronarnih arterija uzrokovana je aterosklerozom koronarnih arterija. IHD je glavni uzrok smrti stanovništva. Skrivena (pretklinička) CAD nalazi se u 4-6% osoba starijih od 35 godina. Godišnje se u svijetu registrira više od 5 milijuna oboljelih. I B C i više od 500 tisuća njih umire. muškarci se razboljevaju prije žena Međutim, nakon 70 godina, muškarci i žene jednako često boluju od koronarne arterijske bolesti.

Oblici ishemijske bolesti srca. Postoje 4 oblika bolesti:

• iznenadna koronarna smrt dolazi zbog zastoja srca kod osobe koja se nije žalila na srce 6 sati prije;
• angina pektoris - oblik koronarne arterijske bolesti, karakteriziran napadima retrosternalne boli s promjenama u EKG-u, ali bez pojave karakterističnih enzima u krvi;
• infarkt miokarda - akutna žarišna ishemijska (cirkulacijska) nekroza srčanog mišića, koja se razvija zbog iznenadno kršenje koronarna cirkulacija;
• kardioskleroza - kronična ishemijska bolest srca (HIHD)- ishod angine pektoris ili infarkta miokarda; na temelju kardioskleroze može nastati kronična aneurizma srca.

Tijek ishemijske bolesti može biti akutna ili kronična. Stoga, dodijelite akutna ishemijska bolest srca(angina pektoris, iznenadna koronarna smrt, infarkt miokarda) i kronična ishemijska bolest srca(kardioskleroza u svim svojim manifestacijama).

Faktori rizika isto kao kod ateroskleroze i hipertenzije.

Etiologija IHD u osnovi ista kao etiologija ateroskleroze i hipertenzije. Više od 90% bolesnika s IHD-om pati od stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija sa stupnjem suženja barem jedne od njih do 75% ili više. Istodobno se ne može osigurati protok krvi primjeren ni malom fizičkom opterećenju.

Patogeneza različitih oblika IHD

Razvoj razne vrste akutna CAD je povezana s akutno kršenje koronarne cirkulacije, što dovodi do ishemijskog oštećenja srčanog mišića.

Opseg tih oštećenja ovisi o trajanju ishemije.

1. Anginu pektoris karakterizira reverzibilna ishemija miokarda povezana sa stenozirajućom koronarnom sklerozom i klinički je oblik svih vrsta bolesti koronarnih arterija. Karakteriziraju ga napadi stiskajuće boli i osjećaj žarenja u lijevoj polovici prsnog koša s iradijacijom u lijevu ruku, područje lopatice, vrat, Donja čeljust. Napadaji se javljaju tijekom fizičkog napora, emocionalni stres itd. a zaustavljaju se uzimanjem vazodilatatora. Ako smrt nastupi tijekom napada angine u trajanju od 3-5 ili čak 30 minuta, morfološke promjene na miokardu mogu se otkriti samo posebnim tehnikama, budući da srce nije makroskopski promijenjeno.
2. Iznenadna koronarna smrt povezana je s akutna ishemija u miokardu već 5-10 minuta nakon napada, arhipogene tvari- Tvari koje uzrokuju električnu nestabilnost srca i stvaraju preduvjete za fibrilaciju njegovih klijetki. Na obdukciji umrlog zbog fibrilacije miokarda srce je mlohavo, s povećanom šupljinom lijeve klijetke. Mikroskopski izražena fragmentacija mišićnih vlakana.
3. Infarkt miokarda.

Etiologija akutni infarkt miokarda povezan je s iznenadnim prekidom koronarnog protoka krvi, bilo zbog začepljenja koronarne arterije trombom ili embolusom, ili kao rezultat dugotrajnog spazma aterosklerotski promijenjene koronarne arterije.

Patogeneza infarkt miokarda uvelike je određen činjenicom. da preostali lumeni triju koronarnih arterija ukupno čine samo 34% od prosječna norma, dok bi "kritični zbroj" ovih praznina trebao biti najmanje 35%, jer čak iu tom slučaju ukupni protok krvi u koronarnim arterijama pada na minimalno dopuštenu razinu.

U dinamici infarkta miokarda razlikuju se 3 faze, od kojih je svaka karakterizirana svojim morfološkim značajkama.

ishemijski stadij, ili stadij ishemijske distrofije, razvija se u prvih 18-24 sata nakon začepljenja koronarne arterije trombom. Makroskopske promjene na miokardu u ovoj fazi nisu vidljive. Na mikroskopski pregled distrofične promjene u mišićnim vlaknima promatraju se u obliku njihove fragmentacije, gubitka poprečne pruge, stroma miokarda je edematozna. Poremećaji mikrocirkulacije izraženi su u vidu zastoja i mulja u kapilarama i venulama, javljaju se dijapedezmička krvarenja. U područjima ishemije nema glikogena i redoks enzima. Elektronsko mikroskopska studija kardiomiocita iz područja ishemije miokarda otkriva oticanje i destrukciju mitohondrija, nestanak glikogenskih granula, edem sarkoplazme i prekomjernu kontrakciju miofilamenata (slika 50). Te su promjene povezane s hipoksijom, neravnotežom elektrolita i prestankom metabolizma u područjima ishemije miokarda. U regijama miokarda koje nisu zahvaćene ishemijom, u tom se razdoblju razvijaju poremećaji mikrocirkulacije i stromalni edem.

Smrt u ishemijskom stadiju nastupa od kardiogenog šoka, ventrikularne fibrilacije ili srčanog zastoja (asistolija).

Nekrotični stadij infarkt miokarda se razvija krajem prvog dana nakon napada angine. Na autopsiji se u području infarkta često opaža fibrinozni perikarditis. Na presjeku srčanog mišića jasno su vidljiva žućkasta žarišta nepravilnog oblika nekroze miokarda, okružena crvenim pojasom hiperemičnih žila i krvarenja - ishemijski infarkt s hemoragičnim vjenčićem (slika 51). Histološki pregled otkriva žarišta nekroze mišićnog tkiva, ograničena od nezahvaćenog miokarda. razgraničenje(granično) crta, predstavljena zonom infiltracije leukocita i hiperemičnim žilama (slika 52).

Izvan područja infarkta u tom razdoblju razvijaju se poremećaji mikrocirkulacije, izražene distrofične promjene u kardiomiocitima, uništavanje mnogih mitohondrija istovremeno s povećanjem njihovog broja i volumena.

Stadij organizacije infarkta miokarda počinje odmah nakon razvoja nekroze. Leukociti i makrofagi čiste polje upale od nekrotičnih masa. U demarkacijskoj zoni pojavljuju se fibroblasti. proizvodnju kolagena. Žarište nekroze u početku se zamjenjuje granulacijskim tkivom, koje unutar otprilike 4 tjedna sazrijeva u grubo fibrozno vezivno tkivo. Infarkt miokarda je organiziran, a na njegovom mjestu ostaje ožiljak (vidi sliku 30). Javlja se velikožarišna kardioskleroza. U tom razdoblju dolazi do regenerativne hipertrofije miokarda oko ožiljka i miokarda svih ostalih dijelova srca, posebno lijeve klijetke. To vam omogućuje postupnu normalizaciju rada srca.

Dakle, akutni infarkt miokarda traje 4 tjedna. Ako tijekom tog razdoblja pacijent ima novi infarkt miokarda, tada se zove ponavljajući . Ako se novi infarkt miokarda razvije 4 tjedna ili više nakon prvog srčanog udara, tada se zove ponovljena .

Komplikacije može se javiti već u nekrotičnom stadiju. Dakle, mjesto nekroze prolazi kroz topljenje - miomalacija , što dovodi do rupture stijenke miokarda u području infarkta, punjenja perikardijalne šupljine krvlju - tamponada srca što dovodi do iznenadne smrti.

Riža. 51. Infarkt miokarda (poprečni presjeci srca). 1 - ishemijski infarkt s hemoragičnim vjenčićem stražnji zid lijeva klijetka; 2 - opstruktivni tromb u silaznoj grani lijeve koronarne arterije; 3 - puknuće stijenke srca. U dijagramima (ispod): a - zona infarkta je zasjenjena (strelica pokazuje razmak); b - razine kriški su zasjenjene.

Riža. 52. Infarkt miokarda. Područje nekroze mišićnog tkiva okruženo je demarkacijskom linijom (DL). sastavljen od leukocita.

Miomalacija može dovesti do izbočenja stijenke ventrikula i stvaranja akutne aneurizme srca. Ako aneurizma pukne, dolazi i do tamponade srca. Ako akutna aneurizma ne pukne, u njenoj šupljini nastaju krvni ugrušci, koji mogu postati izvor tromboembolije krvnih žila mozga, slezene, bubrega i samih koronarnih arterija. Postupno, u akutnoj aneurizmi srca, krvni ugrušci se zamjenjuju vezivno tkivo Međutim, trombotske mase ostaju ili se ponovno stvaraju u rezultirajućoj šupljini aneurizme. Aneurizma postaje kronična. Izvor tromboembolije mogu biti trombotski slojevi na endokardu u području infarkta. Smrt u nekrotičnom stadiju također može nastupiti od ventrikularne fibrilacije.

Riža. 53. Kronična ishemijska bolest srca. a - postinfarktna kardioskleroza velikog žarišta (prikazano strelicom); b - diseminirana žarišna kardioskleroza (ožiljci su prikazani strelicama).

Ishodi. Akutni infarkt miokarda može rezultirati akutnim zatajenjem srca, često s razvojem plućnog edema i otoka moždane supstance. Ishod je također makrofokalna kardioskleroza i kronična ishemijska bolest srca.

4. Kronična ishemijska bolest srca

Morfološki izraz kronične ishemijske bolesti srca su:

• izražena aterosklerotska mala žarišna kardioskleroza;
• postinfarktna makrofokalna kardioskleroza;
• kronična aneurizma srca u kombinaciji s aterosklerozom koronarnih arterija (slika 53). Javlja se kada nakon opsežnog infarkta miokarda nastalo ožiljno tkivo počne bubriti pod krvnim tlakom, postane tanje i formira se vrećasta izbočina. Zbog vrtloženja krvi u aneurizmi nastaju krvni ugrušci koji mogu postati izvorom tromboembolije. Kronična aneurizma srca u većini je slučajeva uzrok sve većeg kroničnog zatajenja srca.

Sve ove promjene prati umjereno izražena regenerativna hipertrofija miokarda.

Klinički kronična ishemijska bolest srca očituje se anginom pektoris i postupnim razvojem kronične kardiovaskularne insuficijencije, koja završava smrću bolesnika. U bilo kojoj fazi kronične koronarne arterijske bolesti može doći do akutnog ili rekurentnog infarkta miokarda.

Uzroci upala srca je razne infekcije i opijenost. Upalni proces može zahvatiti jednu od membrana srca ili cijelu njegovu stijenku. upala endokarda endokarditis , upala miokarda - miokarditis, perikard - perikarditis , i upala svih membrana srca - pankarditis .

Endokarditis.

Upala endokarda obično se proteže samo na određeni dio, pokrivajući ili srčane zaliske, ili njihove akorde, ili zidove srčanih šupljina. Kod endokarditisa dolazi do kombinacije procesa karakterističnih za upalu – alteracija, eksudacija i proliferacija. Najvažnije u klinici je valvularni endokarditis . Češće od ostalih zahvaćen je bikuspidalni zalistak, nešto rjeđe - aortni zalistak, vrlo rijetko dolazi do upale zalistaka desne polovice srca. Promijenjeni su ili samo površinski slojevi zaliska ili je zahvaćen u cijelosti, do pune dubine. Vrlo često promjena valvule dovodi do njezine ulceracije, pa čak i do perforacije. Trombotičke mase obično se formiraju u području destrukcije ventila ( tromboendokarditis) u obliku bradavica ili polipa. Eksudativne promjene sastoje se od impregnacije ventila krvnom plazmom i njegove infiltracije stanicama eksudata. U tom slučaju ventil bubri i postaje deblji. Produktivna faza upale završava sklerozom, zadebljanjem, deformacijom i sraštavanjem listića zalistaka, što dovodi do bolesti srca.

Endokarditis oštro komplicira tijek bolesti u kojoj se razvio, jer je funkcija srca ozbiljno pogođena. Osim toga, trombotski slojevi na ventilima mogu postati izvor tromboembolije.

Egzodus valvularni endokarditis su srčane mane i zatajenje srca.

Miokarditis.

Upala srčanog mišića obično se komplicira razne bolesti, ne biti neovisna bolest. U nastanku miokarditisa važno je infektivno oštećenje srčanog mišića virusima, rikecijama i bakterijama koje krvotokom, tj. hematogenim putem, dospijevaju u miokard. Miokarditis se javlja akutno ili kronično. Ovisno o prevladavanju jedne ili druge faze, upala miokarda može biti alternativna, eksudativna, produktivna (proliferativna).

Akutni eksudativni i produktivni miokarditis mogu izazvati akutno zatajenje srca. Na kronični tok dovode do difuzne kardioskleroze, koja pak može dovesti do razvoja kroničnog zatajenja srca.

Perikarditis.

Upala vanjske ljuske srca javlja se kao komplikacija drugih bolesti i javlja se u obliku eksudativnog ili kroničnog adhezivnog perikarditisa.

Eksudativni perikarditis ovisno o prirodi eksudata može biti serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični i mješoviti.

Serozni perikarditis karakterizira nakupljanje seroznog eksudata u perikardijalnoj šupljini, koji se često povlači bez posebnih posljedica u slučaju povoljnog ishoda osnovne bolesti.

Fibrinozni perikarditis češće se razvija s intoksikacijom, na primjer, s uremijom, kao i s infarktom miokarda, reumatizmom, tuberkulozom i nizom drugih bolesti. Fibrinozni eksudat nakuplja se u perikardijalnoj šupljini, a na površini njegovih listova pojavljuju se fibrinske vijuge u obliku dlačica ("dlakavo srce"). Prilikom organiziranja fibrinozni eksudat između listova perikarda stvaraju se guste priraslice.

Gnojni perikarditis najčešće nastaje kao komplikacija upalnih procesa u obližnjim organima - plućima, pleuri, medijastinumu, medijastinalnim limfnim čvorovima, iz kojih se upala širi na perikard.

Hemoragijski perikarditis razvija se s metastazama raka u srcu.

Ishod akutnog eksudativnog perikarditisa može biti srčani zastoj.

Kronični adhezivni perikarditis karakterizira eksudativno-produktivna upala, često se razvija s tuberkulozom i reumatizmom. S ovom vrstom perikarditisa, eksudat se ne rješava, već se podvrgava organizaciji. Kao rezultat toga, između listova perikarda nastaju priraslice, tada je perikardijalna šupljina potpuno obrasla, sklerozirana. stezanje srca. Često se kalcijeve soli talože u ožiljnom tkivu i razvija se "oklopno srce".

Egzodus takav perikarditis je kronično zatajenje srca.

SRČANE GREŠKE

Srčane mane su česta patologija obično zahtijeva samo kirurško liječenje. Bit srčanih mana je promjena strukture njegovih pojedinih dijelova ili onih koji izlaze iz srca velike posude. To je popraćeno oštećenjem srčane funkcije i općim poremećajima cirkulacije. Srčane mane mogu biti urođene i stečene.

Kongenitalni pragovi srca rezultat su kršenja embrionalnog razvoja, povezanih ili s genetskim promjenama u embriogenezi, ili s bolestima koje je fetus pretrpio tijekom tog razdoblja (slika 54). Najčešće u ovoj skupini srčanih mana su nezatvaranje foramen ovale, ductus arteriosus, interventrikularni septum i Fallot-ova tetrada.

Riža. 54. Shema glavnih oblika urođene mane srca (prema Ya. L. Rapoport). A. Normalan odnos srca i velikih žila. Lp - lijevi atrij; LV - lijeva klijetka; Pp - desni atrij; RW - desna klijetka; A - aorta; La - plućna arterija i njezine grane; Lv - plućne vene. B. Nezatvorenost duktusa arteriozusa između plućnih arterija i aorte (smjer protoka krvi iz aorte u plućnu arteriju duž duktusa arteriozusa označen je strelicama). B. Ventrikularni septalni defekt. Krv iz lijeve klijetke djelomično prelazi u desnu (označeno strelicom). G. Tetralogija Fallot. Defekt gornjeg dijela interventrikularnog septuma neposredno ispod ishodišta aorte; suženje plućnog debla na njegovom izlazu iz srca; aorta napušta obje klijetke u području interventrikularnog defekta, primajući miješanu arterijsko-vensku krv (označeno strelicom). Oštra hipertrofija desne klijetke i opća cijanoza (cijanoza).

Nezatvaranje ovalnog prozora. Kroz ovu rupu unutra interatrijski septum krv iz lijevog atrija ulazi u desnu, zatim u desnu klijetku i u plućnu cirkulaciju. Istovremeno, desni dijelovi srca preplavljuju se krvlju, a da bi se ona dovela iz desne klijetke u plućno deblo, potrebno je stalno povećanje rada miokarda. To dovodi do hipertrofije desne klijetke, što omogućuje srcu da se neko vrijeme nosi s poremećajima cirkulacije u njemu. Međutim, ako se foramen ovale ne zatvori kirurški, doći će do dekompenzacije miokarda desnog srca. Ako je defekt atrijalnog septuma vrlo velik, tada venska krv iz desnog atrija, zaobilazeći plućnu cirkulaciju, može ući u lijevi atrij i ovdje se pomiješati s arterijskom krvlju. Kao rezultat toga, mješovita krv, siromašna kisikom, cirkulira u sustavnoj cirkulaciji. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Nezatvaranje arterijskog (botallovog) kanala (Slika 54, A, B). U fetusa pluća ne funkcioniraju, pa krv iz plućnog debla ulazi u aortu izravno iz plućnog debla kroz ductus arteriosus, zaobilazeći plućnu cirkulaciju. Normalno, arterijski kanal preraste 15-20 dana nakon rođenja djeteta. Ako se to ne dogodi, onda krv iz aorte, u kojoj visoka krvni tlak, kroz botalijev kanal ulazi u plućni trup. Povećava se količina krvi i krvni tlak u njemu, u plućnoj cirkulaciji povećava se količina krvi koja ulazi u lijevu stranu srca. Povećava se opterećenje miokarda i razvija se hipertrofija lijeve klijetke i lijevog atrija. Postupno se u plućima razvijaju sklerotične promjene koje pridonose povećanju tlaka u plućnoj cirkulaciji. To uzrokuje intenzivniji rad desne klijetke, zbog čega se razvija njezina hipertrofija. Kod dalekosežnih promjena u plućnoj cirkulaciji u plućnom deblu tlak može postati veći nego u aorti, au tom slučaju venska krv iz plućnog debla djelomično prolazi kroz ductus arteriosus u aortu. Mješovita krv ulazi u sustavnu cirkulaciju, pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Defekt ventrikularnog septuma. S ovim nedostatkom, krv iz lijeve klijetke ulazi u desnu, uzrokujući njezino preopterećenje i hipertrofiju (slika 54, C, D). Ponekad interventrikularni septum može biti potpuno odsutan (trokomorno srce). Takav nedostatak je nespojiv sa životom, iako neko vrijeme novorođenčad s trokomornim srcem može živjeti.

Tetrad FALLO - defekt interventrikularnog septuma, koji je u kombinaciji s drugim anomalijama u razvoju srca: sužavanje plućnog debla, iscjedak aorte iz lijeve i desne klijetke istovremeno i s hipertrofijom desne klijetke. Ova se mana javlja u 40-50% svih srčanih mana u novorođenčadi. S defektom kao što je tetralogija Fallot, krv teče s desne strane srca na lijevu. Pritom u plućni krvotok ulazi manje krvi nego što je potrebno, a u sustavni krvotok miješana krv. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Stečene srčane mane u velikoj većini slučajeva posljedica su upalnih bolesti srca i njegovih zalistaka. Najviše zajednički uzrok stečene srčane mane je reumatizam, ponekad su povezane s endokarditisom različite etiologije.

Patogeneza.

Uslijed upalnih promjena i skleroze kvržica, zalisci se deformiraju, zgušnjavaju, gube elastičnost i ne mogu u potpunosti zatvoriti atrioventrikularne otvore ili otvore aorte i plućnog trupa. U tom slučaju nastaje srčana mana, koja može imati različite mogućnosti.

Nedostatak ventila razvija se s nepotpunim zatvaranjem atrioventrikularnog otvora. S insuficijencijom bikuspidalnog ili trikuspidalnog ventila, krv tijekom sistole teče ne samo u aortu ili plućno deblo, već i natrag u atrije. Ako postoji insuficijencija ventila aorte ili plućne arterije, tada tijekom dijastole krv djelomično teče natrag u ventrikule srca.

Stenoza, ili sužavanje otvora, između atrija i ventrikula razvija se ne samo s upalom i sklerozom srčanih zalistaka, već i s djelomičnim stapanjem njihovih zalistaka. U tom slučaju, atrioventrikularni otvor ili otvor plućne arterije ili otvor konusa aorte postaje manji.

Kombinirani porok srca nastaje kada kombinacija stenoze atrioventrikularnog otvora i insuficijencije ventila. Ovo je najčešći tip stečene bolesti srca. S kombiniranim defektom bikuspidalnog ili trikuspidalnog zaliska, povećani volumen krvi tijekom dijastole ne može ući u ventrikul bez dodatnog napora miokarda atrija, a tijekom sistole krv se djelomično vraća iz ventrikula u atrij, koji se prelijeva krvlju. Kako bi se spriječilo prekomjerno rastezanje atrijalne šupljine, a također i kako bi se osigurala opskrba potrebnog volumena krvi u vaskularnom krevetu, kompenzacijsko se povećava sila kontrakcije miokarda atrija i ventrikula, što dovodi do njegove hipertrofije. Međutim, stalni preljev krvi, na primjer, lijevog atrija sa stenozom atrioventrikularnog otvora i nedostatkom bikuspidalnog ventila dovodi do činjenice da krv iz plućnih vena ne može u potpunosti ući u lijevi atrij. Dolazi do zastoja krvi u plućnoj cirkulaciji, što otežava protok venske krvi iz desne klijetke u plućnu arteriju. Da bi se prevladao povišeni krvni tlak u plućnoj cirkulaciji, povećava se sila kontrakcije miokarda desne klijetke, a srčani mišić također hipertrofira. Razvijanje kompenzacijski(radi) hipertrofija srca.

Egzodus Stečene srčane mane, ako se mana valvule ne otkloni kirurški, kronično je zatajenje srca i dekompenzacija srca, koja nastaje nakon određenog vremena, obično se računa godinama ili desetljećima.

VASKULARNA BOLESTI

Vaskularne bolesti mogu biti prirođene i stečene.

KONGENITALNE BOLESTI ŽILA

Kongenitalne vaskularne bolesti su po prirodi malformacije, među kojima su od najveće važnosti kongenitalne aneurizme, koarktacija aorte, hipoplazija arterija i atrezija vena.

Kongenitalne aneurizme- žarišne izbočine vaskularnog zida uzrokovane defektom u njegovoj strukturi i hemodinamičkim opterećenjem.

Aneurizme izgledaju kao male vrećaste tvorevine, ponekad višestruke, veličine do 1,5 cm, među kojima su posebno opasne aneurizme intracerebralnih arterija, jer njihovo pucanje dovodi do subarahnoidalnog ili intracerebralnog krvarenja. Uzroci aneurizme su kongenitalni nedostatak glatkih mišićnih stanica u stijenci krvnih žila i defekt elastičnih membrana. Arterijska hipertenzija doprinosi nastanku aneurizme.

Koarktacija aorte - kongenitalno suženje aorte, obično u području prijelaza luka u silazni dio. Porok se očituje nagli porast krvni tlak u gornjim ekstremitetima i njegovo smanjenje u donjim ekstremitetima s slabljenjem pulsiranja tamo. Istodobno se razvija hipertrofija lijeve polovice srca i kolateralna cirkulacija kroz sustave unutarnjih torakalnih i interkostalnih arterija.

Hipoplazija arterija karakterizira nerazvijenost ovih krvnih žila, uključujući aortu, dok hipoplazija koronarnih arterija može biti uzrok iznenadne srčane smrti.

venska atrezija - rijetka malformacija, koja se sastoji u kongenitalnom nedostatku određenih vena. Najvažnija je atrezija jetrenih vena, koja se očituje teškim poremećajima strukture i funkcije jetre (Budd-Chiarijev sindrom).

Stečena vaskularna bolest su vrlo česti, osobito kod ateroskleroze i hipertenzije. Obliterirajući endarteritis, stečene aneurizme i vaskulitis također su od kliničke važnosti.

Obliterirajući endarteritis - bolest arterija, uglavnom donjih ekstremiteta, karakterizirana zadebljanjem intime sa sužavanjem lumena krvnih žila do njezine obliteracije. Ovo se stanje očituje teškom, progresivnom hipoksijom tkiva s ishodom u gangrenu. Uzrok bolesti nije utvrđen, ali su pušenje i hipertenzija najvažniji čimbenici rizika. U patogenezi patnje određenu ulogu igra povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava i autoimunih procesa.

STEČENA ANEURIZMA

Stečene aneurizme - lokalno proširenje lumena krvnih žila zbog patoloških promjena u zidu krvnih žila. Mogu biti vrećasti ili cilindrični. Uzroci ovih aneurizmi mogu biti oštećenje vaskularnog zida aterosklerotične, sifilične ili traumatske prirode. Češće se aneurizme javljaju u aorti, rjeđe u drugim arterijama.

aterosklerotične aneurizme, u pravilu se razvijaju u aorti oštećenoj aterosklerotskim procesom s prevladavanjem kompliciranih promjena, obično nakon 65-75 godina, češće u muškaraca. Razlog je destrukcija mišićno-elastičnog okvira srčane membrane aorte ateromatoznim plakovima. Tipična lokalizacija je abdominalna aorta. U aneurizmi se stvaraju trombotične mase koje služe kao izvor tromboembolije.

Komplikacije- ruptura aneurizme s razvojem smrtonosnog krvarenja, kao i tromboembolija arterija donjih ekstremiteta, praćena gangrenom.

Sifilitičke aneurizme- posljedica sifilitičkog mezaortitisa, karakterizirana destrukcijom mišićno-elastičnog skeleta srednja ljuska stijenke aorte, obično u području uzlazni odjel luk i njegov torakalni dio.

Češće se ove aneurizme promatraju kod muškaraca, mogu doseći 15-20 cm u promjeru. S produljenim postojanjem, aneurizma vrši pritisak na susjedna tijela kralješaka i rebra, uzrokujući njihovu atrofiju. Klinički simptomi povezani su s kompresijom susjednih organa i očituju se zatajenje disanja, disfagija zbog kompresije jednjaka, uporan kašalj zbog kompresije povratnog živca, sindroma boli, dekompenzacije srčane aktivnosti.

Vaskulitis- velika i heterogena skupina upalnih vaskularnih bolesti.

Vaskulitis je karakteriziran stvaranjem infiltrata u vaskularnoj stijenci i perivaskularnom tkivu, oštećenjem i deskvamacijom endotela, gubitkom vaskularnog tonusa i hiperemijom u akutnom razdoblju, sklerozacijom stijenke i često obliteracijom lumena u kroničnom tijeku.

Vaskulitis se dijeli na sistemski, ili primarni, i sekundarni. Primarni vaskulitisi su velika skupina bolesti, česte su i imaju samostalan značaj. Sekundarni vaskulitis razvija se u mnogim bolestima i bit će opisan u odgovarajućim poglavljima.

Bolesti vena predstavljeni su uglavnom flebitisom - upalom vena, tromboflebitisom - flebitisom kompliciranim trombozom, flebotrombozom - trombozom vena bez prethodne upale i proširenim venama.

Flebitis, tromboflebitis i flebotromboza.

Flebitis je obično posljedica infekcije venske stijenke, može komplicirati akutne zarazne bolesti. Ponekad se flebitis razvija zbog traume vene ili njezinog kemijskog oštećenja. Kada se vena upali, obično dolazi do oštećenja endotela, što dovodi do gubitka njegove fibrinolitičke funkcije i stvaranja tromba na tom području. Nastaje tromboflebitis. Očituje se simptom boli, edem tkiva distalno od okluzije, cijanoza i crvenilo kože. U akutnom razdoblju tromboflebitis može biti kompliciran tromboembolijom. S dugim kroničnim tijekom, trombotične mase prolaze kroz organizaciju, međutim, tromboflebitis i flebotromboza glavnih vena mogu izazvati razvoj trofični ulkusi, obično donjih ekstremiteta.

flebeurizma- abnormalno širenje, zakrivljenost i produljenje vena koje se javlja u uvjetima povišenog intravenskog tlaka.

Predisponirajući čimbenik je urođena ili stečena inferiornost venske stijenke i njezino stanjivanje. Istodobno se pojavljuju žarišta hipertrofije glatkih mišićnih stanica i skleroze jedna pored druge. Najčešće su zahvaćene vene donjih ekstremiteta, hemoroidalne vene i vene. donji odjeljak jednjaka s blokadom venskog odljeva u njima. Područja varikoznih vena mogu imati nodularni, fusiformni oblik poput aneurizme. Često se proširene vene kombiniraju s venskom trombozom.

Proširene vene- najčešći oblik venske patologije. Javlja se uglavnom kod žena starijih od 50 godina.

Povećanje intravenskog tlaka može biti povezano s profesionalnim aktivnostima i načinom života (trudnoća, stajanje, nošenje teških tereta itd.). Pretežno su zahvaćene površne vene, klinički se bolest očituje edemom ekstremiteta, trofičkim poremećajima kože s razvojem dermatitisa i ulkusa.

Proširene hemoroidne vene- također čest oblik patologije. Predisponirajući čimbenici su zatvor, trudnoća, ponekad portalna hipertenzija.

Varikozne vene se razvijaju u donjem hemoroidalnom pleksusu sa stvaranjem vanjskih čvorova ili u gornjem pleksusu sa stvaranjem unutarnjih čvorova. Čvorovi obično tromboziraju, izboče se u lumen crijeva, ozlijeđeni su, upaljeni i ulcerirani s razvojem krvarenja.

Varikozne vene jednjaka razvija se s portalnom hipertenzijom, obično povezanom s cirozom jetre ili s tumorskom kompresijom portalnog trakta. To je zbog činjenice da vene jednjaka prebacuju krv iz portalnog sustava u kavalni sustav. Kod proširenih vena dolazi do stanjivanja stijenke, upale i erozije. Ruptura stijenke varikozne vene jednjaka dovodi do teškog, često smrtonosnog krvarenja.

Bolesti srca i krvnih žila smatraju se jednim od najčešćih uzroka prerane smrti ljudi. Glavni simptom koji ukazuje mogući razvoj patološki procesi, koji se očituju u obliku sindrom boli u područje grudi davanje ulijevo. Također, pacijent može biti uznemiren oteklinom ili nedostatkom daha. Kada se manifestira najmanji znak ukazuje na moguću disfunkciju sustava, trebate se posavjetovati s liječnikom. Liječnik će provesti odgovarajuće studije, čiji će rezultati potvrditi ili isključiti patologiju. O popisu uobičajenih bolesti srca, njihovim simptomima, liječenju i uzrocima razvoja - kasnije u ovom članku.

Ishemijska bolest srca je česta bolest koju karakterizira oštećenje miokarda. Pojavljuje se kao posljedica kršenja opskrbe krvlju srčanog mišića i zauzima prvo mjesto na popisu opasne patologije. Manifestira se u akutnom i kroničnom obliku. Napredovanje bolesti često dovodi do razvoja aterosklerotične kardioskleroze.

Među glavnim uzrocima i čimbenicima rizika za koronarnu bolest su tromboembolija, ateroskleroza koronarnih arterija, hiperlipidemija, problemi s prekomjernom težinom (pretilost), loše navike (pušenje, alkohol) i hipertenzija. Također treba uzeti u obzir da je bolest češća kod muškaraca. Također, nasljedna predispozicija doprinosi njegovom razvoju.

Uobičajeni znakovi ishemije uključuju bol paroksizmalne prirode u torakalnoj regiji, palpitacije, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, padajući u nesvijest, natečenost.

Jedan oblik ishemije je nestabilna angina. Prema Braunwaldovoj klasifikacijskoj tablici rizik od razvoja srčanog udara ovisi o klasama bolesti:

• Prvi razred. Karakterizira ga uobičajena angina pektoris. Bol se javlja u pozadini stresa. U mirovanju, napadaji su odsutni dva mjeseca.
• Drugi razred. Stabilna angina u mirovanju. Može se javiti i od dva do šezdeset dana.
• Treća klasa. akutni oblik koji se dogodio u zadnjih 48 sati.

Liječenje ovisi o kliničkom obliku ishemije, ali je uvijek usmjereno na sprječavanje komplikacija i posljedica. Primjenjuje se terapija lijekovima kao i intervencije u načinu života: pravilna prehrana, eliminacija loše navike. Tijekom liječenja može biti potreban kirurški zahvat - koronarna premosnica ili koronarna angioplastika.

Kronično zatajenje srca

Zatajenje srca je česta srčana bolest uzrokovana slabom opskrbom krvlju vitalnih organa. Kršenja se javljaju bez obzira na ljudsku aktivnost (i u mirovanju i tijekom vježbanja). Kako patologija napreduje, srce postupno gubi sposobnost punjenja i pražnjenja. Glavni simptomi bolesti srca:

• Edem periferne prirode. U početku se javlja u stopalima i potkoljenicama, a zatim se širi na kukove i donji dio leđa.
• opća slabost, brza umornost.
• Suhi kašalj. Kako bolest napreduje, pacijent počinje proizvoditi ispljuvak, a zatim nečistoće krvi.

Patologija prisiljava pacijenta da zauzme ležeći položaj, s podignutom glavom. Inače će se kašalj i otežano disanje samo pogoršati. Popis glavnih čimbenika koji pridonose razvoju bolesti je prilično velik:

• Ishemija.
• Srčani udar.
• Hipertenzija.
• Bolesti u kojima je pogođen endokrini sustav (prisutnost dijabetes melitusa, problemi s Štitnjača, nadbubrežne žlijezde).
• Nepravilna prehrana, što dovodi do razvoja kaheksije ili pretilosti.

Među ostalim čimbenicima koji su uzroci razvoja kardiovaskularne insuficijencije su urođene i stečene srčane mane, sarkaidoza, perikarditis i HIV infekcija. Kako bi se smanjila vjerojatnost bolesti, pacijentu se savjetuje da isključi iz svog života korištenje alkoholna pića, kofein u velikim dozama, pušenje, pridržavati se zdrave prehrane.

Liječenje treba biti sveobuhvatno i pravodobno, inače razvoj patologije može dovesti do nepovratnih posljedica - to je kobni ishod, povećanje srca, poremećaj ritma, krvni ugrušci. Kako bi izbjegli moguće komplikacije, liječnici pacijentima propisuju posebnu terapijsku prehranu, optimalnu tjelesnu aktivnost. Terapija lijekovima temelji se na unosu inhibitora, adenoblokera, diuretika, antikoagulansa. Možda će vam trebati i implantat umjetni vozači ritam.

Valvularna bolest srca

Skupina ozbiljnih bolesti koje zahvaćaju srčane zaliske. Oni dovode do kršenja glavnih funkcija tijela - cirkulacije krvi i brtvljenja komora. Najčešća patologija je stenoza. To je uzrokovano sužavanjem ušća aorte, što stvara ozbiljne prepreke za odljev krvi iz lijeve klijetke.

Stečeni oblik najčešće nastaje zbog reumatske bolesti zalistaka. Kako bolest napreduje, ventili su podložni ozbiljnoj deformaciji, što dovodi do njihove fuzije i, sukladno tome, smanjenja prstena. Pojava bolesti također je olakšana razvojem infektivnog endokarditisa, zatajenja bubrega i reumatoidnog artritisa.

Često se kongenitalni oblik može dijagnosticirati čak iu mladoj dobi (do trideset godina), pa čak iu adolescenciji. Stoga treba uzeti u obzir i činjenicu da brz razvoj patologija pridonosi uporabi alkoholnih pića, nikotina, sustavnog povećanja krvnog tlaka.

Dugo vremena (s kompenzacijom stenoze) osoba može imati praktički nikakve simptome. Nema vanjske kliničke slike bolesti. Prvi znakovi se manifestiraju u obliku nedostatka zraka tijekom fizičkog napora, lupanja srca, osjećaja slabosti, opće slabosti, gubitka snage.

Nesvjestica, vrtoglavica, angina i oticanje dišni putčesto se manifestiraju u fazi koronarne insuficijencije. Kratkoća daha može uznemiriti pacijenta čak i noću, kada tijelo nije podložno nikakvom stresu i miruje.

Pacijente sa srčanim bolestima (uključujući one koji nemaju simptome) treba pregledati kardiolog i testirati. Tako se, konkretno, svakih šest mjeseci pacijenti podvrgavaju ehokardiografiji. Propisuju se lijekovi za ublažavanje bolesti i sprječavanje mogućih komplikacija. U preventivne svrhe potrebno je uzimati antibiotike.

Istodobno, glavna metoda liječenja je zamjena zahvaćenog područja aortalni zalistak Umjetna. Nakon operacije, pacijenti moraju uzimati antikoagulanse do kraja života.

urođene mane

Patologija se često dijagnosticira čak iu ranim fazama kod dojenčadi (odmah nakon rođenja, dijete podliježe temeljitom pregledu). Nastaje u fazi intrauterinog razvoja. Glavni znakovi bolesti srca:

• Promjena boje koža. Postaju blijedi, često dobivaju plavkastu nijansu.
• Postoji respiratorno i srčano zatajenje.
• Uočavaju se šumovi na srcu.
• Dijete može zaostajati u tjelesnom razvoju.

U većini slučajeva glavna metoda liječenja je operacija. Često kvar nije moguće potpuno otkloniti ili nije moguće. U takvim okolnostima treba izvršiti transplantaciju srca. Terapija lijekovima usmjerena je na uklanjanje simptoma, sprječavanje razvoja kronična insuficijencija, aritmije.

Prema statistikama, u 70% slučajeva prva godina života završava kobno za dijete. Prognoza se značajno poboljšava ako se bolest rano otkrije. Glavna prevencija leži u pažljivom planiranju trudnoće, što podrazumijeva usklađenost s prava slikaživota, uklanjanje čimbenika rizika, redovito praćenje i provođenje svih preporuka liječnika.

Aritmija i kardiomiopatija

Kardiomiopatija je bolest miokarda koja nije povezana s ishemijskim ili upalnim podrijetlom. Kliničke manifestacije ovise o obliku patološkog procesa. Uobičajeni simptomi su otežano disanje koje se javlja tijekom tjelesnog napora, bolovi u predjelu prsa, vrtoglavica, umor, izraženo oticanje. Uglavnom je indicirana primjena diuretika, antikoagulansa, antiaritmika. Može biti potrebna kirurška intervencija.

Aritmija je karakterizirana bilo kojim poremećajem ritma. Do ove vrste Patologije uključuju tahikardiju, bradikardiju, fibrilacija atrija. Jedan od oblika također se smatra ekstrasistolom. U većini slučajeva je asimptomatska, ali kako bolest napreduje, dolazi do ubrzanog ili sporog otkucaja srca, periodičnog blijeđenja. Popraćena glavoboljom, vrtoglavicom, bolovima u prsima. U procesu liječenja koriste se i terapija lijekovima i kirurške metode.

Upalne bolesti

Kliničke manifestacije upale srca ovise o strukturi tkiva koja je zahvaćena tijekom napredovanja patologije:

Uobičajeni simptomi uključuju bol, nepravilan rad srca i otežano disanje. Ako ste bili uključeni infektivni proces, pacijenti imaju groznica tijelo.

Nisu navedene sve bolesti srca. Popis naslova može se nastaviti. Tako, na primjer, često mentalno (na pozadini prevalencije vagusnog živca) ili fizičko prenaprezanje može dovesti do neuroze, vegetovaskularne distonije, prolapsa mitralnog ventila (primarni i sekundarni oblik) ili poremećaja druge prirode.

Suvremene dijagnostičke metode omogućuju brzo utvrđivanje prisutnosti patologije i uzimanje svih potrebne mjere. Većina srčanih bolesti ne može se potpuno izliječiti, ali se može zaustaviti, ublažiti opće stanje pacijenta, smanjite rizike ili spriječite moguću invalidnost.

Rizična skupina uključuje i muškarce i žene, no većina se bolesti može dijagnosticirati tek u starijoj, često starijoj dobi. Glavni problem kod liječenja je nepravovremena žalba za kvalificiranu pomoć, što u budućnosti može snažno vezati i ograničiti mogućnosti suvremene medicine.

Važno je pridržavati se svih preporuka liječnika, uzimati propisane lijekove i voditi odgovarajući način života. Ako a pričamo o narodnim metodama i lijekovima, prije njihove uporabe morate se posavjetovati sa stručnjakom.

U današnje vrijeme, bolesti kardiovaskularnog sustava vrlo su čest problem među ljudima svih dobnih skupina. Treba napomenuti da se stopa smrtnosti od ovih bolesti svake godine povećava. Veliku ulogu u tome igraju čimbenici koji utječu na poremećaje u radu organa.

Koji se kriteriji koriste za klasifikaciju takvih patologija, koji simptomi ih prate? Kako se te bolesti liječe?

Što su oni?

Sve patologije kardiovaskularnog sustava grupiraju se ovisno o njihovoj lokaciji i prirodi tečaja. Stoga su bolesti podijeljene u sljedeće vrste:

• Bolesti srca (mišići i zalisci);
• Bolesti krvnih žila(periferne i druge arterije i vene);
• Opće patologije cijelog sustava.

Postoji i klasifikacija kardiovaskularnih bolesti prema etiologiji:

Osim toga, ova patološka stanja su urođena, a mogu biti nasljedna i stečena.

Bolesti krvnih žila i srca razlikuju se po simptomima i težini.

Popis bolesti srčanog mišića i srčanih zalistaka:

Osim toga, srčane bolesti uključuju poremećaje ritma: aritmije (tahikardija, bradikardija), srčani blok.

Vaskularne patologije uključuju:

Uobičajene bolesti kardiovaskularnog sustava koje općenito utječu na rad ovih organa su:

• hipertonična bolest;
• moždani udar;
• ateroskleroza;
• kardioskleroza.

Gore navedene bolesti su vrlo opasne po život i stoga zahtijevaju pravodobno liječenje. Kako bi se izbjegle takve patologije, potrebno je pridržavati se pravila za prevenciju bolesti srca i krvnih žila.

Mnogi naši čitatelji aktivno koriste naširoko za smanjenje razine KOLESTEROLA u tijelu. poznata tehnika na bazi sjemenki i soka amaranta, otkrila Elena Malysheva. Toplo preporučujemo da se upoznate s ovom metodom.

Opće karakteristike i terapija

Uobičajeni simptomi kardiovaskularnih patologija su:

Važno je napomenuti da se liječenje kardiovaskularnih bolesti provodi s integrirani pristup. To uključuje lijekove, narodni lijekovi, fizioterapeutski postupci, fizioterapijske vježbe.

Također se primjenjuje vježbe disanja. Znanstvenici su dokazali da dah koji jeca liječi kardiovaskularne bolesti.

Ishemijska bolest

Ova bolest obično se javlja kod starijih ljudi. Ova se bolest naziva i koronarna bolest zbog činjenice da je miokard zahvaćen zbog poremećene cirkulacije krvi u koronarnim arterijama. Često se javlja bez ikakvih simptoma.

Simptomi se javljaju tijekom tjelesnog napora, kao i kod angine pektoris:

• osjećaj nedostatka zraka;
• bol u sredini prsnog koša;
• česti puls;
• pojačano znojenje.

Za poboljšanje stanja i prevenciju razne komplikacije dodjeljuju se:

NA teški slučajevi Može biti kirurška intervencija– presađivanje koronarne arterije, stentiranje. Preporučena posebna prehrana, terapija vježbanjem, fizioterapija.

angina pektoris

Ljudi to zovu angina pektoris. Posljedica je ateroskleroze koronarnih žila. Kod angine pektoris javlja se bol iza prsne kosti kompresivne prirode, koja se širi u lopaticu i Gornji ud S lijeve strane. Također, tijekom napada javlja se nedostatak daha, težina u prsima.

Povratne informacije našeg čitatelja - Victoria Mirnova

Nisam navikao vjerovati bilo kakvim informacijama, ali sam odlučio provjeriti i naručio jedan paket. Primijetio sam promjene u roku od tjedan dana: srce mi je prestalo smetati, počeo sam se osjećati bolje, pojavila se snaga i energija. Analize su pokazale pad KOLESTEROLA na NORMALNU. Probajte i vi, a ako nekoga zanima, onda ispod je link na članak.

Napad se uklanja uz pomoć nitroglicerina i njegovih analoga. Za liječenje se koriste beta-blokatori (Prinorm, Aten, Azectol, Hipres, Atenolol), izosorbitol dinitrat (Izolong, Ditrat, Sorbidin, Cardiket, Etidiniz).

Pacijentu se propisuju lijekovi koji blokiraju kalcijeve kanale, kao i lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese u miokardu.

Miokarditis

Uz miokarditis dolazi do upale miokarda. Ovo je olakšano bakterijske infekcije, alergije, oslabljeni imunološki sustav. Ovu bolest karakterizira akutna bol u prsima, slabost, nedostatak zraka, poremećeni srčani ritam, hipertermija. Provedene studije ukazuju na povećanje veličine organa.

Ako je miokarditis zarazan, tada se koristi antibiotska terapija. ostalo lijekovi propisuje stručnjak ovisno o težini bolesti.

infarkt miokarda

Bolest je karakterizirana smrću mišićnog tkiva miokarda. Ovo stanje je posebno opasno za ljudski život.

Glavni simptomi su bol iza prsne kosti, bljedilo kože, gubitak svijesti, tamnjenje u očima. Ali ako nakon uzimanja nitroglicerina bol s anginom pektoris nestane, onda kod srčanog udara može smetati čak i nekoliko sati.

Uz znakove patologije, preporuča se osigurati pacijentov odmor, za to je položen na ravnu površinu. NA hitno neophodna je hospitalizacija bolesnika. Stoga, bez odlaganja, trebate nazvati hitnu pomoć. Preporuča se uzimanje Corvalola (trideset kapi).

Rizik od smrti je opasan u prvim satima patološko stanje, pa je pacijent smješten na intenzivnu njegu. Liječenje uključuje primjenu lijekova za snižavanje venskog tlaka, normalizaciju srčane aktivnosti i ublažavanje boli.

Rehabilitacijske aktivnosti traju do šest mjeseci.

Srčana bolest

Bolest srca - deformacija srčanog mišića i zalistaka. Postoje takve vrste ove patologije:

• urođeni;
• Stečena.

Srčana bolest Tetralogija Fallot

Kongenitalne se pojavljuju zbog činjenice da srce fetusa nije pravilno formirano u maternici. Stečene lezije su komplikacija ateroskleroze, reumatizma, sifilisa. Simptomi bolesti su različiti, a ovise o mjestu oštećenja:

Srčani nedostaci također uključuju takve vrste patologija: mitralnu stenozu, bolest aorte, insuficijenciju mitralnog zaliska, insuficijenciju trikuspida, stenozu ušća aorte.

S takvim bolestima propisana je terapija održavanja. Jedna od učinkovitih metoda liječenja je kirurška metoda - u slučaju stenoze, provodi se komisurotomija, u slučaju insuficijencije ventila, protetika. S kombiniranim nedostacima, ventil se potpuno mijenja u umjetni.

Aneurizma

Aneurizma je bolest stijenki krvnih žila, kada se određeni dio krvnih žila znatno proširi. Najčešće se to događa u žilama mozga, aorte, srčanih žila. Ako aneurizma vena i arterija srca pukne, smrt nastupa trenutno.

Simptomi ovise o mjestu vazodilatacije - najčešća je aneurizma moždanih žila. Bolest je uglavnom asimptomatska. Ali kada zahvaćeno područje dosegne veliku veličinu ili je na rubu puknuća, tada je takva patologija naznačena jakom glavoboljom koja ne prolazi unutar nekoliko dana. Stoga je važno na vrijeme konzultirati liječnika kako biste izbjegli katastrofalne posljedice.

Potpuno se riješite aneurizme, možete samo uz pomoć kirurške intervencije.

Ateroskleroza

U ovom stanju zahvaćene su arterije koje se nalaze u organima. Karakteristika bolesti je taloženje kolesterola na stijenkama krvnih žila, što dovodi do sužavanja njihovog lumena, pa je opskrba krvlju poremećena. Aterosklerotični plakovi mogu se odvojiti od krvnih žila. Ova pojava može biti fatalna.

Koristi se za liječenje statinima, koji snižavaju kolesterol, kao i lijekovima koji poboljšavaju cirkulaciju krvi.

Hipertonična bolest

opće karakteristike hipertenzija - povećanje sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Glavni simptomi:

Liječenje je usmjereno na snižavanje krvnog tlaka i uklanjanje uzroka ovog procesa. Stoga se propisuju antihipertenzivi, na primjer, beta-blokatori (Atenolol, Sotalol, Bisprololol).

Osim toga, koriste se diuretici za uklanjanje klora i natrija (klortalidon, indapamid, furosemid) i antagonisti kalija za sprječavanje poremećaja u krvnim žilama mozga (amplodipin, nimodipin, verapamil).

Također, s hipertenzijom propisana je posebna dijeta.

moždani udar - ozbiljno stanje kao posljedica poremećene cirkulacije krvi u mozgu. Zbog pothranjenosti, tkivo mozga počinje se oštećivati, a žile se začepljuju ili pucaju. U medicini se razlikuju ove vrste moždanog udara:

• Hemoragični(puknuće posude);
• Ishemijski (blokada).

Simptomi moždanog udara:

• akutna glavobolja;
• konvulzije;
• letargija;
• pospanost;
• gubitak svijesti;
• mučnina i povračanje.

Ako se primijete takvi znakovi, pacijentu je potrebna hitna hospitalizacija. Za pružanje prve pomoći potrebno mu je osigurati ležeći položaj, protok zraka i oslobađanje od odjeće.

Liječenje ovisi o vrsti patologije. Za liječenje hemoragičnog moždanog udara koriste se metode za smanjenje tlaka i zaustavljanje krvarenja u mozgu ili lubanji. S ishemijom - potrebno je obnoviti cirkulaciju krvi u mozgu.

Osim toga, lijekovi se propisuju za stimulaciju metabolički procesi. Terapija kisikom ima važnu ulogu. Važno je napomenuti da je rehabilitacija nakon moždanog udara dugotrajan proces.

Proširene vene

Varikozne vene su bolest koja je praćena poremećajem rada venskog krvotoka i vaskularnih zalistaka. Najčešće se patologija širi na vene donjih ekstremiteta.

Simptomi proširenih vena su sljedeći:

• podbulost;
• promjena u sjeni kože u blizini mjesta lezije;
• grčevi mišića (osobito noću);
• sindrom boli;
• osjećaj težine u udovima.

Preporučuje se za olakšavanje uvjeta nošenja kompresijske čarape i vježbanje. Liječenje lijekovima uključuje korištenje venotonika, lijekova koji poboljšavaju venski protok krvi, antikoagulansa. U teškim slučajevima koristi se kirurška intervencija.

Bolesti srca i krvnih žila zahtijevaju pravodobno liječenje. Kako bi se izbjegle komplikacije, terapija bi trebala biti sveobuhvatna i sustavna.

Kako bi se spriječili patološki procesi, potrebna je pravilna prehrana, fizioterapijske vježbe. Vježbe disanja su u tom smislu učinkovite, jer je utvrđeno da disanje uz jecanje liječi kardiovaskularne bolesti.

Kardiovaskularne bolesti i nasljedna predispozicija

Među glavnim uzrocima patologija bolesti srca i krvnih žila je nasljedni faktor. Ove bolesti uključuju:

Nasljedne patologije čine veliki postotak popisa bolesti kardiovaskularnog sustava.

Još uvijek mislite da je nemoguće POTPUNO IZLIJEČITI?

Jeste li patili od stalnih glavobolja, migrena, teška zaduha pri najmanjem opterećenju i plus sve ovo izražena HIPERTENZIJA? Sada odgovorite na pitanje: odgovara li vam? Mogu li se SVI OVI SIMPTOMI tolerirati? I koliko vam je vremena već "iscurilo" za neučinkovito liječenje?

Jeste li znali da svi ovi simptomi ukazuju na POVEĆANU razinu KLESTEROLA u vašem tijelu? Ali sve što je potrebno je vratiti kolesterol u normalu. Uostalom, ispravnije je liječiti ne simptome bolesti, već samu bolest! Slažeš li se?