Liječenje kroničnog zatajenja srca. Kronično zatajenje srca: neprijatelja morate poznavati iz viđenja. Uzroci kroničnog zatajenja srca

CHF je bolest koju karakterizira loša opskrba krvi ljudskim organima u bilo kojem stanju.

Radi se o tome kako

To dovodi do činjenice da organi i tkiva prestaju primati kisik potreban za punopravnu životnu aktivnost u odgovarajućem volumenu.

Posljedice toga su tužne: slaba opskrba krvlju je jedan od glavnih uzroka mnogih bolesti.

Na toj pozadini odmah se pojavljuju kratkoća daha, slabost i oteklina zbog zadržavanja tekućine u tijelu.

Ako govorimo o razvoju kroničnog zatajenja srca, treba napomenuti da se ova bolest razvija postupno.

CHF se razvija iz određenih razloga.

Pogledajmo što uzrokuje zatajenje srca:

• Infarkt miokarda, nedavno prenesen.
• Sve vrste virusnih i bakterijskih bolesti.
• Konstantno visoki krvni tlak.
• Patološke promjene u strukturi srčanog tkiva zbog upalnih bolesti.
• Poremećaji razmjene u mišiću srca.
• Nepravilan srčani ritam.
• Patološko stanje srčanog mišića, izaziva povećanje vezivnog ožiljnog tkiva u miokardu.
• Sve vrste zatajenja srca.
• Upala srčanih zalistaka.
• Upala serozna membrana srca, izazivajući stiskanje srca i krvnih žila akumuliranom tekućinom.
• Bolesti pluća i bronha.
• Stalni učinak alkohola na tijelo.
• Starost.

Kronično zatajenje srca: simptomi i dijagnoza

Kronično zatajenje srca očituje se simptomima koji ovise o stupnju oštećenja srčanog mišića.

Glavni simptomi bolesti mogu se nazvati:

• Kratkoća daha, koja se snažno očituje u ležati. Pacijent mora spavati, gotovo polusjedeći, stavljajući nekoliko jastuka pod glavu.
• Kašalj s ispljuvkom, u kojem se mogu otkriti čestice krvi. U ležećem položaju, kašalj postaje jednostavno nepodnošljiv.
• Teška slabost čak i bez fizičkog napora. Tijelo slabi, jer se kisik u mozak opskrbljuje u nedovoljnim količinama.
• Jaki edemi, posebno u večernje vrijeme. Tekućina se ne izlučuje iz tijela i taloži se u tkivima nogu, pa je potrebno regulirati ravnotežu vode.
• Bolovi u abdomenu zbog oticanja trbušne šupljine.
• Zatajenje bubrega i jetre.
• Plava koža, posebno prsti i usne. To je zbog činjenice da deoksigenirana krv slabo cirkulira i ne zasićuje tkiva kisikom.
• Tahikardija i aritmija.

Dijagnozu kroničnog zatajenja srca postavlja liječnik na temelju pritužbi pacijenta. Uz bolest, slabi srčani tonovi se dobro čuju, srčani ritam je neispravan, u plućima se čuju šumovi i piskanje.

Tijekom pregleda provodi se ultrazvuk srca, koji pokazuje patologiju, zbog čega se počelo razvijati zatajenje srca. Također tijekom ultrazvuka možete pogledati kontraktilnu funkciju miokarda.

Također imenovan laboratorijske pretrage, s njihovim lošim rezultatima, može se propisati elektrokardiogram za određivanje koronarna bolest, znakovi postinfarktne ​​kardioskleroze, srčani ritam. S ozbiljnim EKG odstupanja može obaviti dnevni EKG, mjerenje krvnog tlaka, treadmill test, veloergometriju. To vam omogućuje prepoznavanje stadija angine pektoris i CHF.

X-zraka je propisana za određivanje hipertrofije miokarda. Također na slici možete vidjeti patologiju pluća, koja se pojavila kao posljedica venske staze ili edema.

U prisutnosti koronarne arterijske bolesti, pacijent se može podvrgnuti koronarografiji kako bi se odredila razina prohodnosti venskih arterija i propisao kirurško liječenje. Ako postoji sumnja na stagnaciju krvi u jetri i bubrezima, radi se ultrazvuk ovih organa.

Bolest zahtijeva pažljivu dijagnozu, koju treba propisati liječnik.

Čimbenici koji mogu dovesti do pogoršanja CHF-a:

• Razvoj velike bolesti srca koja se ne može liječiti.
• Razvoj dodatnih bolesti kardiovaskularnog sustava.
• Razvoj bolesti drugih organa.
• Fizički rad, loša prehrana, nedostatak vitamina, stalna živčana napetost.
• Uzimanje određenih lijekova.

Akutno zatajenje srca: simptomi i liječenje

Akutno zatajenje srca je sindrom u kojem Klinički znakovi bolesti se pojavljuju brzo i vrlo jarko, kao rezultat pogoršanja sistoličke funkcije srca.

Svi ovi poremećaji u radu srca dovode do hemodinamskih poremećaja i nepovratnih promjena u cirkulaciji pluća.

Akutno zatajenje srca je kršenje srca, što pogoršava minutni volumen, povećava tlak u plućnoj cirkulaciji, dolazi do slabe mikrocirkulacije krvi u tkivima i stagnacije.

Ovo je patološko stanje koje se javlja zbog razvoja CHF-a za njegovu dekompenzaciju, iako postoje slučajevi razvoja patologije bez bolesti srca.

DOS poziva hitno medicinska pomoć, budući da jest često stanješto predstavlja prijetnju ljudskom životu.

Akutno zatajenje srca je kritično stanje bolesnika, koje može dovesti do srčanog zastoja. Ako sumnjate na sindrom, trebali biste odmah nazvati hitnu pomoć s kardioreanimacijskim timom.

Simptomi zatajenja desne klijetke uključuju:

• Kratkoća daha u mirovanju. Pojavljuje se kao posljedica bronhospazma.
• Bol iza grudi.
• Plava ili žuta promjena boje kože, osobito usana.
• Hladan znoj na čelu.
• Prominencija i palpacija vena na vratu.
• Povećanje jetre i bol u tom području.
• Cardiopalmus.
• Otok u nogama.
• nadutost.

Simptomi zatajenja lijeve klijetke uključuju sljedeće:

• Kratkoća daha s učinkom gušenja.
• Ubrzan rad srca i aritmija.
• Slabost do nesvjestice.
• Bljedoća kože.
• Kašalj s stvaranjem pjene i nečistoća krvi.
• Zviždanje u plućima.

Akutno zatajenje srca može biti kobno pa je potrebna liječnička pomoć. Ne biste trebali odgoditi i čekati dok napad ne prođe, morate hitno nazvati hitnu pomoć s kardiolozima. Po dolasku, liječnici će vam pomoći vratiti otkucaje srca i protok krvi kroz oštećene žile. Za to se u venu ubrizgavaju trombolitici.

Po dolasku u bolnicu može se izvršiti hitna operacija za obnovu srčanog mišića ako je došlo do rupture.

Liječnici također ublažavaju napad astme, koji je izazvao kongestivna insuficijencija, ukloniti tromboembolizam i provesti terapiju kisikom. Najčešće se koristi za liječenje AZS narkotički analgetici. A glikozidi i kardiotonici pomažu u normalizaciji kontraktilne funkcije miokarda.

Morate znati da za bilo kakve znakove AZS treba odmah nazvati hitnu pomoć.Mora se zapamtiti da ako postoji i najmanja sumnja na razvoj AZS, morate odmah nazvati hitnu pomoć.

Oblici i stadiji zatajenja srca i njihovi znaci

Stadiji zatajenja srca prema klasifikaciji kardiologa Strazheska i Vasilenka dijele se prema razvoju zatajenja srca.

Faza 1 - početna. Javljaju se prvi znakovi zatajenja srca. Pacijentu je stalno hladno, povremeno se pojavljuju hladni ekstremiteti, nabreknu Donji dio tijelo (stopala, noge). U prvom razdoblju edem je nestabilan, javlja se poslijepodne i nestaje nakon dugog noćnog odmora. Tu je i prisutnost stalni osjećaj umor, umor, što se objašnjava postupnim smanjenjem protoka krvi u koži i muskulaturi kostura. Čak i uz mali fizički napor na tijelu (duge šetnje, hodanje uz stepenice, čišćenje sobe), pojavljuje se nedostatak zraka, moguć je oštar napad suhog kašlja, otkucaji srca se ubrzavaju.

Stadij 2 (A) - pojava stagnacije krvi. Studija otkriva kršenje protoka krvi malog ili veliki krug Cirkulacija. Počinju se manifestirati periodični napadi astme ili plućni edem. To je zbog venske kongestije u plućima.

Simptomi:

1. Konstantni napadi suhog kašlja.
2. Gušenje.
3. Iznenadni osjećaj tjeskobe.
4. Cardiopalmus.

S plućnim edemom, pacijent ima kašalj s ispljuvkom, bučno disanje.

Faza 2 (B) - venska kongestija napreduju. Poremećaj je već prisutan u 2 glavna cirkulacijska kruga.

Faza 3 je jasna manifestacija prisutnosti zatajenja srca, distrofične promjene već su nepovratne.

Simptomi:

1. Stalna prisutnost kratkog daha.
2. Nemogućnost počinjenja čak i malog tjelesna aktivnost.
3. Ciroza jetre.
4. Stvaranje edema.
5. Snižavanje krvnog tlaka.

Ako se hitno ne obratite stručnjaku i ne započnete liječenje, tada se srčani mišić dovoljno brzo iscrpljuje, jetra, bubrezi i mozak "pate". Moguća smrt.

New York Heart Association razvila je svoju funkcionalnu klasifikaciju i definirala sljedeće faze zatajenja srca:

1. Funkcionalna klasa 1 - bolesnik osjeća poteškoće samo u onim slučajevima kada je njegova tjelesna aktivnost uključena visoka razina. Nema znakova srčane bolesti, samo ultrazvučni aparat može popraviti promjene.
2. Funkcionalna klasa 2 - kratkoća daha i bolovi javljaju se povremeno uz standardnu ​​razinu tjelesne aktivnosti.
3. Funkcionalna klasa 3 - stanje bolesnika može se smatrati pozitivnim samo ako promatra pastelni režim i ograničava tjelesnu aktivnost što je više moguće.
4. Funkcionalna klasa 4 - čak i minimalni skup pokreta može izazvati napad, bilo kakvo opterećenje je isključeno.

Postoji zatajenje lijevog ventrikula i desnog ventrikula. Također, ako pratite patološke nepovratne promjene, možete razlikovati sistolički i dijastolički tip ventrikularne disfunkcije. U prvom slučaju, šupljine lijeve klijetke značajno se šire, a protok krvi postaje manji. U drugom slučaju, zahvaćeni organ nije u stanju potpuno se opustiti i obraditi standardni volumen krvi, što izaziva zagušenje u plućima.

Vrlo je važno da specijalist ispravno dijagnosticira vrstu ventrikularne disfunkcije ispitivanjem znakova zatajenja srca. Tijek liječenja također izgleda drugačije, jer fiziološka patologija od gore navedenih oblika patologija radikalno se razlikuje.

Režim liječenja sastavlja se tek nakon što se otkrije potpuna klinička slika bolesti. Pojava i razvoj patologija izravno ovise o dobi pacijenta, stupnju razvoja bolesti. Pacijent također mora dati svoju povijest bolesti. U ovom slučaju, kardiologu će biti lakše pratiti povijest razvoja bolesti i njegovu približnu privremenu prisutnost.

Faze razvoja patologije:

1. Sistoličko zatajenje srca. Kršeni vremenski intervali kontrakcije ventrikula.
2. dijastoličko zatajenje srca. Kršeni vremenski intervali opuštanja ventrikula.
3. Mješoviti oblik kršenja. Poremećen je normalan rad i sistole i dijastole.

Komplikacije CHF i metode liječenja

Komplikacije CHF-a mogu se pojaviti ako se liječenje bolesti ne započne na vrijeme.

CHF je često posljedica mnogih bolesti unutarnjih organa i većine srčanih bolesti.

Kod kroničnog zatajenja srca srce ne pumpa krv u potrebnom volumenu, što rezultira nedostatkom hranjivih tvari u organima.

Prvi i očiti znakovi CHF su prisutnost edema i kratkoća daha. Edem je rezultat stagnacije krvi u venama. Kratkoća daha je znak stagnacije krvi u plućnim žilama.

U liječenju CHF, pacijent se mora pridržavati propisane dijete. Ovaj sustav prehrane ograničava sol i vodu. Proizvodi bi trebali biti odabrani hranjivi i lako probavljivi. Moraju uključivati potreban iznos proteina, vitamina i minerala. Pacijent također mora pratiti svoju težinu i izvoditi dinamička opterećenja na različitim mišićnim skupinama. Količinu i vrstu opterećenja u svakom pojedinačnom slučaju određuje liječnik.

Lijekovi koji se propisuju za CHF su glavne, dodatne i pomoćne skupine. Lijekovi glavne skupine sprječavaju razvoj bolesti, jer štite srce, unutarnje organe i optimiziraju arterijski tlak. To uključuje ACE inhibitore, antagoniste angiotenzinskih receptora (Concor, Anaprilin), beta-blokatore, diuretike (amilorid, furosemid) i srčane glukozide.

Također, liječnik može propisati lijekove koji se temelje na benazeprilu: ovo je moderan i učinkovit razvoj znanstvenika. Još jedan lijek može se propisati kao dio kompleksne terapije - Orthomol Cardio.

Često je preporučljivo koristiti elektrofiziološke metode terapije.

Ove metode uključuju:

1. Umjetni implantat koji stvara električni impuls za mišiće srca.
2. Trokomorna implantacija pulsa desnog atrija i ventrikula srca. To osigurava istovremenu kontrakciju srčanih klijetki s obje strane.
3. Ugradnja kardioverter-defibrilatora, uređaja koji ne samo da prenosi električni impuls do srca, već i smanjuje rizik od aritmije.

Kada je liječenje lijekovima neučinkovito i napadaj zatajenja srca ne prolazi, koristi se kirurška intervencija.

Vrste kirurških intervencija za CHF:

1. Premosnica koronarne arterije izvodi se kada su krvne žile vidljivo zahvaćene aterosklerozom.
2. Kirurška korekcija defekata zalistaka - koristi se kod teške stenoze ili nedovoljnog broja zalistaka.
3. Transplantacija srca je kardinalna, ali u nekim slučajevima neophodna metoda. Tijekom takve operacije često se javljaju sljedeće poteškoće: odbacivanje, nedostatak organa davatelja, oštećenje krvnih kanala presađenog srca.
4. Zaštita srca elastičnim mrežastim okvirom. Zahvaljujući ovoj metodi, srce se ne povećava u veličini, a pacijent se osjeća bolje.

Također se može koristiti za ugradnju umjetne opreme i uređaja u ljudsko tijelo za poboljšanje cirkulacije krvi. Takvi uređaji kirurška metoda ubrizgava u tijelo pacijenta. Preko kože su povezani s baterijama koje se nalaze na njegovom pojasu. Međutim, tijekom takve operacije sasvim je moguće zarazne komplikacije, tromboembolija i tromboza. Trošak takvih uređaja je vrlo visok, što također sprječava njihovu upotrebu.

Ako se bolest ne liječi na vrijeme, pacijent se može suočiti s akutnom insuficijencijom miokarda, plućnim edemom, čestom i dugotrajnom upalom pluća ili čak iznenadnom srčanom smrću, srčanim udarom, moždanim udarom, tromboembolijom. Ovo su najčešće komplikacije CHF-a.

Pravodobno liječenje - najbolja prevencija navedene bolesti. Potrebno je na vrijeme konzultirati liječnika i podleći medicinskom liječenju ili kirurškoj intervenciji.

U nedostatku liječenja, prognoza za pacijenta je razočaravajuća. Bolesti srca obično dovode do komplikacija i propadanja ovog organa. Uz pravodobno liječenje, prognoza je utješna - bolest počinje napredovati sporije, ili se čak potpuno povlači.

Uz CHF treba se strogo pridržavati određenog načina života, naime:

• Način rada i odmora, dovoljna količina sna i vremena za šetnju na svježem zraku.
• Pravilna prehrana ključ je cjelokupnog zdravlja. Prehrana treba biti frakcijska - 5-6 malih obroka. Količina soli treba biti minimizirana, ograničiti količinu masti u prehrani, isključiti alkohol i nikotinske proizvode, jesti više sezonskog voća i povrća, mliječnih proizvoda.
• Pridržavajte se režima tjelesne aktivnosti - prema liječničkom receptu, trebali biste se baviti fizioterapijskim vježbama.
• Slijedite sve preporuke liječnika - to će pomoći u izbjegavanju komplikacija i usporiti napredovanje patologije.

Kako vas napad zatajenja srca više ne bi smetao, ne samo da biste trebali pravovremeno otići na liječnički pregled, već i uzimati lijekove.

Kronično zatajenje srca je ozbiljna patologija srca povezana s pojavom problema s prehranom organa zbog njegove nedovoljne opskrbe krvlju tijekom vježbanja ili u mirovanju. Ovaj sindrom ima kompleks tipični simptomi, pa njegova dijagnoza obično nije teška. Međutim, glavni mehanizam ovo kršenje je nesposobnost tijela da pumpa krv zbog oštećenja srčanog mišića. Zbog nedovoljne cirkulacije krvi ne pati samo srce, već i drugi organi i sustavi tijela koji primaju manje kisika i hranjivih tvari.

Razlozi

CHF sindrom se razvija u pozadini drugih patologija kardiovaskularnog sustava. Konkretno, može se razviti zbog:

• oštećenje srčanih zalistaka;
• oštećenje miokarda;
• bolesti perikarda;
• kršenja radnog ritma srca.

Patologije povezane s ozljedom miokarda uključuju (sa ili bez), trajne, endokrine bolesti, uključujući poremećaj Štitnjača i bolesti nadbubrežnih žlijezda, infiltrativne bolesti (,), kao i.

Bolesti povezane sa srčanim aritmijama uključuju:

• srčani blok.

Također razlog za razvoj ovaj sindrom, su urođene i stečene mane srčanih zalistaka. Što se tiče bolesti perikarda koje uzrokuju ovaj sindrom, one uključuju:

• suhi i izljevni perikarditis;
• konstruktivan .

Postoje i predisponirajući čimbenici koji mogu dovesti do razvoja ovog sindroma, a to su:

• pušenje;
• zloupotreba alkohola;
• starenje tijela;
• bolesti bronhopulmonalni sustav ( , ).

Klasifikacija

U medicinskoj praksi postoji određena CHF klasifikacija. Konkretno, sindrom se klasificira prema funkcionalnim klasama (FC), a mogu postojati 4 tipa (I, II, III i IV).

Kod kroničnog zatajenja srca I FC, osoba se osjeća dobro tijekom tjelesnog napora, a simptomi bolesti se ne pojavljuju s njim - primjećuje se samo lagani nedostatak zraka. Istodobno, razdoblje oporavka kod osobe s takvom patologijom povećava se u usporedbi sa zdravim ljudima.

S takvom patologijom kao što je sindrom CHF II FC, simptomi bolesti su odsutni u mirovanju, ali tijekom vježbanja osoba doživljava nedostatak daha, ubrzava se broj otkucaja srca i primjećuje se povećani umor.

S funkcionalnom klasom III CHF, simptomi patologije pojavljuju se čak i uz malo opterećenje, unatoč činjenici da su odsutni u mirovanju. Osobe s ovom vrstom patologije zahtijevaju značajno ograničenje tjelesne aktivnosti.

Pa, zadnja vrsta je CHF IV FC. S ovom vrstom bolesti, osoba ne može izvršiti nikakvu fizički rad bez pokazivanja simptoma. To jest, simptomi karakteristični za bolest manifestiraju se i tijekom tjelesnog napora i u mirovanju.

Postoji i klasifikacija bolesti po fazama - razlikuju ih 4:

• 1 početni;
• 3 kraj.

Gotovo da nema u prvoj fazi simptomatske manifestacije, dakle beznačajno funkcionalni poremećaji otkriva se isključivo ultrazvukom srca. U stadiju 2A postoje izraženi simptomi poremećaja protoka krvi u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji. Stadij 2B karakteriziraju izražene promjene u dva kruga cirkulacije krvi, kao i pojava poremećaja u radu srca i krvnih žila. U 3. završnoj fazi bilježe se ireverzibilne promjene u strukturi ciljnih organa (bubrezi, srce, pluća, itd.).

Sljedeća klasifikacija ovu bolest- Ovo je klasifikacija prema području stagnacije krvi. Postoje sljedeće vrste bolesti kao što je CHF sindrom:

• desna klijetka;
• lijeva klijetka;
• biventrikularni.

Kod CHF desne klijetke dolazi do poremećaja cirkulacije uglavnom u plućnim žilama, odnosno u plućnoj cirkulaciji. S lijevom klijetkom - u žilama velikog kruga (svi organi osim pluća), a s biventrikularnom - stagnacija krvi opaža se u dva kruga cirkulacije krvi.

I posljednja klasifikacija ove patologije temelji se na fazama srčane disfunkcije. Ovisno o tome koji se poremećaji javljaju u procesu srca, postoji sistoličko kronično zatajenje srca, dijastoličko i mješovito.

Simptomi

Ako govorimo o simptomima kroničnog zatajenja srca, onda oni ovise o težini patologije i organima uključenim u proces. Postoji nekoliko glavnih znakova ove patologije, koji uključuju:

• kršenje dubine i učestalosti disanja (razvoj kratkog daha);
• povećani umor pod utjecajem tjelesne aktivnosti (pa čak i u mirovanju);
• povećan broj otkucaja srca;
• edem, koji se prvo razvija na donjim ekstremitetima, a zatim se edem širi tijelom i doseže bokove, donji dio leđa, prednji trbušni zid;
• pojava suhog kašlja (s razvojem procesa, kašalj postaje mokar, s oslobađanjem mukoznog sputuma).

još jedan teški simptom, koji manifestira CHF sindrom, je prisilni položaj pacijent ima ortopneju. U tom slučaju osoba može ležati samo u položaju s podignutom glavom, inače ima pojačan kašalj i otežano disanje.

Ovisno o tome u kojem stadiju bolesti osoba ima, razlikuju se i njegove pritužbe. U početnoj fazi pacijenti se obično žale na povećani umor i poremećaj spavanja. Uz tjelesnu aktivnost, imaju ubrzanje otkucaja srca i pojavu kratkoće daha. Ponekad se javljaju otekline stopala i nogu nakon aktivne tjelesne aktivnosti (nakon dugog Praznik rada, nakon bavljenja sportom itd.).

U drugoj fazi kliničke manifestacije se pojačavaju. Tahikardija i kratkoća daha opažaju se s bilo kojom vrstom tjelesne aktivnosti, postoji manifestacija edema na stopalima i nogama, smanjenje količine izlučenog urina. Na ultrazvuku možete vidjeti povećanje srčanih komora, sa vizualni pregled- neizražena cijanoza usana, vrha nosa i vrhova prstiju. Pojavljuje se i kašalj s ispljuvkom - tijekom auskultacije kod pacijenata se utvrđuju fino mjehurići, vlažni hropci. Edem u drugom stadiju je izraženiji, a ne zahvaća samo stopala i noge, već i bokove bolesnika.

Završni stupanj 2A karakterizira još veća ozbiljnost gore navedenih simptoma - cijanoza se značajno povećava, pacijentu postaje sve teže disati, osoba može zaspati samo u sjedećem položaju. Osim toga, edem se povećava s razvojem i, a drugi također pate. unutarnji organišto dovodi do simptoma kao što su:

• gubitak apetita;
• proljev;
• naglo smanjenje tjelesne težine (srčana kaheksija);
• mučnina i povračanje;
• povećanje broja otkucaja srca;
• slabo punjenje pulsa i drugi.

bez pravovremene i adekvatno liječenje primjećuje se na pozadini povećanja simptoma visok postotak smrtnost pacijenata.

Dijagnostika

Kronično zatajenje srca među svim KVS patologijama je najčešći uzrok hospitalizacije, invaliditeta i smrtnosti bolesnika. Stoga veliku ulogu u smanjenju ovih pokazatelja igra pravovremena dijagnoza bolesti, koja se temelji instrumentalni pregledi, omogućujući dobivanje objektivnih podataka za postavljanje ili potvrdu dijagnoze.

Glavni dijagnostički kriteriji su definicija velike promjene u srcu i disfunkciji miokarda.

Također, dijagnoza CHF provodi se provođenjem kliničkih studija (sastav plinova i elektrolita u krvi, pokazatelji proteina, kreatinina, ugljikohidrata, ureje itd.). Elektrokardiografija omogućuje otkrivanje ishemije i hipertrofije miokarda, kao i sve aritmičke promjene.

X-zraka se koristi u dijagnozi ove patologije kako bi se identificirala kongestija u plućima, a ventrikulografija vam omogućuje procjenu kontraktilnost klijetke. Ehokardiografija omogućuje utvrđivanje uzroka razvoja ovog sindroma kod ljudi, kao i MRI.

Značajke liječenja

Ako govorimo o liječenju kroničnog zatajenja srca, tada je njegov glavni cilj usporiti progresiju patologije i ublažiti simptome bolesti.

Glavna metoda je medikamentozno liječenje kroničnog zatajenja srca, koje se propisuje dugotrajno uz reguliranje potrebne doze ovisno o zdravstvenom stanju pacijenta.

Lijekovi koji liječe ovaj sindrom uključuju:

• diuretici, koji omogućuju smanjenje edema karakterističnog za ovu patologiju i rasterećuju organe u kojima je zabilježena stagnacija;
• ACE inhibitori, koji smanjuju razinu tlaka u krvnim žilama i štite one organe koji su najviše pogođeni kršenjima srca (bubrezi, jetra, srce, mozak);
• beta-blokatori koji smanjuju broj otkucaja srca i ukupni vaskularni otpor, što omogućuje nesmetan protok krvi kroz krvožilni sustav;
• antikoagulansi koji razrjeđuju krv i antitrombocitni agensi - lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka;
• srčani glikozidi koji povećavaju kontraktilnost miokarda i smanjuju broj otkucaja srca;
• nitrati, koji imaju opuštajući učinak na vene i smanjuju dotok krvi u srce;
• antagonisti kalcijevih kanala, koji također djeluju na krvne žile i opuštaju ih, što pridonosi smanjenju jačine srčanih kontrakcija i smanjenju krvnog tlaka u žilama.

Vrlo često liječnici kombiniraju razne droge za postizanje optimalnog učinka terapije. Kombinacija ovisi o stadiju bolesti i prirodi njezinog tijeka, a odabire se pojedinačno za svakog pojedinog pacijenta.

Važnost u liječenju takve patologije kao što je CHF sindrom je normalizacija režima tjelesne aktivnosti i pridržavanje određene prehrane. Konkretno, norme tjelesne aktivnosti za pacijenta s različitim funkcionalnim kategorijama CHF bit će različite, ali prehrana je ista za sve i uključuje isključivanje proizvoda kao što su:

• alkohol;
• jaki čaj;
• jaka kava.

Hranu je preporučljivo konzumirati u malim obrocima 5-6 puta dnevno (najkasnije 19 sati). Osim toga, hrana bi trebala biti visokokalorična, ali lako probavljiva i sadržavati minimalnu količinu soli. U bilo kojoj fazi patologije dopušteno je uzeti 1 litru čiste vode, uz smanjenje količine ulazne soli. Ograničenje soli, umjesto promjene količine tekućine, smanjuje oticanje, što je glavni simptom CHF-a.

U nekim slučajevima, kada su simptomi bolesti izraženi ili liječenje lijekovima nema željeni učinak, indicirana je kirurška intervencija, koja se sastoji u kirurškoj korekciji početne patologije koja je uzrokovala CHF. Ove operacije uključuju premosnicu koronarne arterije, kirurška korekcija zalisci, transplantacija srca i drugo.

Komplikacije

Ovaj sindrom je izuzetno teška patologijašto dovodi do višestrukih komplikacija. Među najčešćim treba istaknuti:

• srčani zastoj;
• razvoj i;
• razvoj ;
• potpuno iscrpljivanje tijela.

Prevencija

Postoji primarna i sekundarna prevencija patološko stanje poput kroničnog zatajenja srca. Primarni pomaže u sprječavanju razvoja srčanih patologija, koje kasnije dovode do CHF-a, a sekundarni omogućuje sprječavanje progresije već postojeće kronične insuficijencije.

Primarni preventivne mjere su:

• prestati pušiti;
• odbijanje uzimanja alkohola;
• normalizirani fizički. aktivnost;
• pravilna prehrana itd.

Sekundarna prevencija sastoji se u liječenju postojećih CVS patologija i in strogo poštivanje sve preporuke liječnika u vezi s liječenjem kroničnog zatajenja srca.

Catad_tema Zatajenje srca - članci

Značajke liječenja kroničnog zatajenja srca u starijih i senilnih bolesnika

Gurevich M.A.
Moskovski regionalni istraživački klinički institut. M.F. Vladimirsky, Odjel za terapiju

U ekonomski razvijenim zemljama CHF ima 2,1% ukupne populacije, dok su više od 90% žena i oko 75% muškaraca s CHF bolesnici stariji od 70 godina (B. Agvall i sur., 1998.). U Rusiji su starije osobe u dobi od 60 do 75 godina, u dobi od 75 do 90 godina - osobe u starost i preko 90 godina – stogodišnjaci. U Sjedinjenim Američkim Državama i europskim zemljama starije osobe su osobe u dobi od 75 do 90 godina ("mladi starci"), starije od 90 godina - "stari starci", stogodišnjaci.

Povećanje učestalosti CHF-a s dobi posljedica je niza značajnih čimbenika: nedvojbeno povećanje moderni svijet IHD, AH - glavni "dobavljači" CHF, osobito s njihovom čestom kombinacijom; određeni uspjesi u liječenju akutnih i kroničnih oblika koronarne bolesti, AB, što je doprinijelo kronizaciji ovih bolesti, produljenju životnog vijeka. sličnih pacijenata s razvojem cirkulacijske dekompenzacije. Osim toga, povećanje učestalosti CHF s godinama je zbog stvaranja "senilnog srca" s nakupljanjem amiloida i lipofuscina u kardiomiocitima, sklerozom i atrofijom miokarda, povećanjem procesa ateroskleroze ne samo u glavnim arterijama, ali i arterioskleroza, hialinoza malih i najmanjih arterija, arteriola.

Kako bi se jasnije razumjele značajke terapije u starijih i senilnih bolesnika, potrebno je razmotriti pitanja vezana uz promjene u funkcijama kardiovaskularnog sustava, odgovor starenja organizma na izloženost lijekovima.

Promjene u funkciji i strukturi srca i krvnih žila s godinama u općem obliku su sljedeće:

1. Smanjenje simpatičke reaktivnosti pridonosi promjeni odgovora srca na stres.
2. Smanjenjem elastičnosti krvnih žila raste vaskularni otpor, što pojačava rad miokarda i povećava njegovu potrošnju kisika (CO u mirovanju opada s godinama - do 70. godine je 25% manji nego u 20. godini; smanjuje se broj otkucaja srca, smanjuje se VR; vršni srčani udar brzina smanjuje opterećenje, MO).
3. Povećava se trajanje kontrakcije LV.
4. Promjene u kolagenom tkivu dovode do povećanja pasivne krutosti srca, odnosno smanjenja komplijanse (zadebljanja stijenki lijeve klijetke). Često se opažaju žarišna fibroza, promjene tkiva ventila; njihova kalcifikacija pridonosi hemodinamskim pomacima.

Starenjem se smanjuje broj jezgri u zalistcima, nakupljaju se lipidi u fibroznoj stromi, dolazi do degeneracije kolagena i kalcifikacije. aortalni zalistak promijenjeniji od mitralnog zaliska, valvularna kalcifikacija nalazi se u najmanje 1/3 osoba starijih od 70 godina. Sklerotična aortna stenoza i mitralna insuficijencija su češći.

Smanjuje se broj pacemaker stanica, pojačava se fibroza i mikrokalcifikacija elemenata provodnog sustava. Zadebljanje i fibroza povećavaju vaskularnu krutost, što se izražava u rastu OPSS-a. Smanjuje se reaktivnost baroreceptora, smanjuje se broj β-adrenergičkih receptora, a njihova funkcija se pogoršava.

Pod utjecajem procesa starenja značajno se smanjuje funkcionalna rezerva srca. Kod osoba starijih od 65 godina (J. Lavarenne et al., 1983.) 30% komplikacija od terapija lijekovima. Lijekovi koji djeluju na srce - vaskularni sustav uzrok su 31,3% komplikacija. Bioraspoloživost mnogih lijekova povećava se zbog inhibicije njihovog metabolizma. Brzina eliminacije lijekova putem bubrega smanjena je zbog disfunkcije potonjih.

Nuspojave kod uzimanja lijekova u starijih osoba se javljaju mnogo češće i teže su. Predoziranje diureticima može dovesti do opasne komplikacije(kao i sedativi i glikozidi).

Starijim osobama treba propisivati ​​što manje lijekova, minimalna doza i uz jednostavan način njihova prijema (ponekad su potrebna pisana objašnjenja!). Također treba uzeti u obzir da je dug mirovanje i nepokretnost često imaju nepovoljan terapeutski i psihološki učinak.

Pri propisivanju terapije lijekovima u starijoj i senilnoj dobi treba uzeti u obzir sljedeće:

• klinički smislenu promjenu ne pojavljuje se sposobnost apsorpcije lijekova;
• ukupni volumen vode u tijelu starijih osoba se smanjuje, s uvođenjem lijeka topljivog u vodi, povećava se njegova koncentracija, s upotrebom lijeka topljivog u mastima, smanjuje se;
• povećana bioraspoloživost je posljedica smanjenja metabolizma tijekom prvog prolaska;
• s godinama se pogoršava rad bubrega, smanjuje se eliminacija lijekova (osobito lijekova s ​​niskim terapijskim indeksom, digoksin itd.);
• ozbiljnost i trajanje djelovanja lijeka ne ovise samo o farmakokinetičkim promjenama, već i o tome kako je on modificiran;
• ozbiljne nuspojave u starijih osoba češće se javljaju uz primjenu sljedećih pet skupina lijekova: srčani glikozidi, diuretici, antihipertenzivnih lijekova, antiaritmici, antikoagulansi;
• može doživjeti dehidraciju mentalni poremećaji, hiponatrijemija, hipokalijemija, cerebralne i trombotičke komplikacije, ortostatska hipotenzija;
• treba dati što je prije moguće manje lijekova u minimalnoj dozi kratko vrijeme, s jednostavnim načinom uzimanja i režimom;
• potrebno je identificirati i po mogućnosti otkloniti uzroke zatajenja srca, poboljšati pumpnu funkciju srca, korigirati zadržavanje vode i soli;
• važno je koristiti diuretike, vazodilatatore i ACE inhibitore;
• treba izbjegavati prilično brzo napredujuće predoziranje diureticima, srčanim glikozidima, sedativima;
• povećan krvni tlak zahtijeva odgovarajuće liječenje;
• potrebno je ograničiti unos soli<5 г/ сут).

Značajke djelovanja lijekova u starijih osoba, kao i glavni uzroci ovih značajki prikazani su u tablici 1.

stol 1
Glavni razlozi za karakteristike izloženosti lijekovima u starijih osoba

Tri “zlatna” pravila za propisivanje lijekova starijim pacijentima formulirao je J.B. Schwartz (1998);

1. započeti liječenje malim dozama lijeka (1/2 uobičajene doze);
2. polako povećavajte dozu;
3. paziti na moguće nuspojave.

Oštećenje miokarda u starijih osoba primjećuje se u svim oblicima koronarne bolesti srca, koji se javljaju u pozadini već postojećih organskih i funkcionalnih promjena u srcu i krvnim žilama starosne prirode. Uzroci egzacerbacija CHF u starijih osoba mogu biti prolazna bolna i bezbolna ishemija miokarda, atipični infarkt miokarda, srčane aritmije (paroksizmalni i tahiaritmijski oblici fibrilacije atrija, ventrikularne aritmije visokih stupnjeva po Lownu, sindrom slabosti sinusnog čvora itd.). ).

Važni su i brojni negativni ekstrakardijalni učinci - plućna embolija, akutne infekcije, zatajenje bubrega, respiratorno zatajenje, nekorigirana hipertenzija itd.

Također je potrebno uzeti u obzir pacijentovo nepridržavanje režima i režima liječenja, zlouporabu alkohola, fizičko i emocionalno preopterećenje, nekontrolirano korištenje lijekova (antiaritmici, β-blokatori, antagonisti kalcija, kortikosteroidi, nesteroidni protuupalni lijekovi). lijekovi, diuretici, vazodilatatori, antihipertenzivi itd.).

Složenost dijagnosticiranja i liječenja CHF u starijih osoba je zbog prisutnosti zatajenja više organa, češćih komplikacija, uključujući srčane aritmije, polimorbiditeta, uključujući kombinaciju s dijabetesom tipa 2, discirkulacijske encefalopatije, bronhoopstruktivnih bolesti.

Kod CHF, starije osobe često nemaju očite simptome zatajenja srca. Njegove manifestacije mogu biti osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje uz i bez fizičkog napora, kašalj, tahikardija i poremećaji srčanog ritma. Česti poremećaji cerebralne cirkulacije - povećani ("nerazumni") umor, smanjena fizička i mentalna sposobnost, vrtoglavica, tinitus, poremećaj spavanja, agitacija naizmjenično s dugotrajnom depresijom.

Periferni edem u starijih osoba nije nužno posljedica CHF-a. Mogu biti povezani s povećanom hidrofilnošću tkiva, smanjenjem koloidno-osmotskog tlaka krvi, usporavanjem protoka krvi, smanjenjem filtracijske sposobnosti bubrega, proširenim venama, adinamijom, kroničnim bolestima bubrega, jetre itd. .

Posebno treba istaknuti takozvano kronično zatajenje lijeve klijetke sa simptomima početnog plućnog edema. Ova stanja rekurentne srčane astme mogu prestati sama od sebe, a ponekad zahtijevaju hitnu njegu.

Prikazane značajke HF-a u starijih osoba uzrokuju nedvojbene dijagnostičke poteškoće, zahtijevaju individualno liječenje i motoričku rehabilitaciju. Značajke liječenja uključuju:

• rano imenovanje diuretika - od početnih faza zatajenja srca, prvo kratko vrijeme, zatim tečajevi i kombinirani;
• rana uporaba perifernih vazodilatatora, uglavnom nitrata, ACE inhibitora, antagonista kalcija;
• imenovanje srčanih glikozida za određene indikacije iu dozama prikladnim za stariju dob;
• po mogućnosti dovoljno aktivna motorička rehabilitacija.

Liječenje CHF u starijih osoba zahtijeva niz dodatnih uvjeta, uzimajući u obzir značajne dijagnostičke poteškoće i nuspojave terapije lijekovima.

Treba imati na umu da postoje lijekovi koji se ne preporučuju za propisivanje kod CHF u starijih osoba. Tu spadaju: nesteroidni protuupalni lijekovi, kortikosteroidi, antiaritmici klase I (kinidin, dizopiramid, etacizin, etmozin itd.).

Značajke farmakokinetike u starijih osoba su:

• povećana apsorpcija sublingvalnih oblika zbog hiposalivacije i kserostomije;
• usporavanje apsorpcije kožnih masti, lijekova iz flastera zbog smanjenja resorptivnih svojstava kože;
• produljenje poluživota za enteralne oblike zbog smanjenja aktivnosti jetrenih enzima;
• veća ozbiljnost hemodinamskih reakcija s uvođenjem lijeka.

Promjene u farmakokinetici i farmakodinamici lijekova u starijih osoba treba uzeti u obzir individualizaciju doze lijeka i njezinu moguću promjenu. Često postoji potreba za liječenjem osnovne i popratne bolesti, uzimajući u obzir česti polimorbiditet. Potrebna je korekcija doza lijekova (češće u smjeru smanjenja!) Uzimajući u obzir dobno smanjenje funkcija različitih organa i sustava. Imajte na umu čest razvoj neželjene reakcije uz medicinski tretman. Naposljetku, kod starijih bolesnika s CHF treba uzeti u obzir smanjenu adherenciju na liječenje, često zbog smanjenja pamćenja i/ili inteligencije.

Tablica 2 prikazuje glavne lijekove koji se koriste za liječenje CHF u starijih osoba.

tablica 2
Glavni lijekovi koji se koriste za liječenje CHF u starijih osoba

Pri korištenju diuretika potrebno je uzeti u obzir niz značajki senilnog organizma: manifestacije stanične dehidracije; preraspodjela elektrolita između stanice i okoline s tendencijom hipokalijemije; originalnost neuroendokrine regulacije vezane uz dob; dobne značajke izmjene vode i elektrolita.

Sve gore navedeno, očito, uključuje upotrebu diuretika u nižoj dozi, po mogućnosti u kratkim tečajevima, uz obvezno praćenje i korekciju profila elektrolita i acidobaznog stanja tijela, usklađenost s režimom vode i soli, odnosno, fazi CHF. S CHF I-II FC, dnevni unos tekućine nije veći od 1500 ml, natrijev klorid - 5,0-3,0 g; s CHF II-IIIFC: tekućine - 1000-1200 ml, kuhinjska sol - 3,0-2,0-1,5 g; s CHF IV FC: tekućine - 900700 ml, kuhinjska sol - 1,5-1,0 g.

Redoslijed primjene diuretika u gerijatrijskih bolesnika s CHF određuje se u svakom slučaju pojedinačno, ali obično se počinje primjenom diklorotiazida (hipotiazida), zatim triamterena sa spironolaktonom (veroshpiron, aldactone) i na kraju diuretika petlje (furosemid, lasix, uregit). U slučajevima teške CHF (III-IV FC) propisuju se različite kombinacije diuretika uz neizostavnu upotrebu furosemida. Nažalost, kod starijih osoba s CHF-om se nuspojave diuretika razvijaju prilično brzo - pojačana slabost, žeđ, pospanost, ortostatska hipotenzija i oligurija, što ukazuje na dilucijsku hiponatrijemiju. U takvim slučajevima indicirana je uporaba kalijevih soli. Kako bi se spriječila hipokalijemija, propisuju se lijekovi koji štede kalij (spironolakton, triamteren, amilorid), koji također štite miokard od metaboličkih poremećaja.

Prekomjerna terapija diureticima u gerijatrijskih bolesnika može pridonijeti hipokalemiji i smanjenju CO, smanjenju bubrežnog protoka krvi i filtracije s pojavom azotemije. Tiazidni diuretici posebno su nepovoljni u tom pogledu.

S razvojem zatajenja bubrega u pozadini uporabe sredstava koja štede kalij, javlja se hiperkalemija, koja se očituje rigidnošću i parestezijom u udovima s mišićnom slabošću, dispeptičkim poremećajima (bol u trbuhu, metalni okus u ustima, mučnina, povraćanje itd.). Istodobno, na EKG-u se može zabilježiti usporavanje intraventrikularnog provođenja, povećanje amplitude vala T. Sredstvo za korekciju hiperkalijemije je ponovljena intravenska primjena otopina natrijevog bikarbonata, kalcijevog glukonata.

Smanjenje volumena unutarstanične tekućine zbog uzimanja diuretika može dovesti do hiperglikemije, povećane viskoznosti krvi i poremećaja mikrocirkulacije. To povećava rizik od tromboembolijskih komplikacija. Diuretici (osobito tiazidni) pridonose zadržavanju mokraćne kiseline, hiperurikemiji i dovode do teške artralgije. U tablici. 3 prikazuje moguće nuspojave i kontraindikacije za primjenu diuretika u gerijatrijskoj praksi.

Tablica 3
Nuspojave i kontraindikacije za primjenu diuretika u gerijatrijskoj praksi

S produljenom uporabom diuretika u senilnih bolesnika s CHF, često se razvija refrakternost na njih. Uzroci ovog fenomena su hipokalemija, dilucijska hiponatrijemija, metabolička alkaloza i hipoalbuminemija povezana sa starošću. Tome pridonosi povećanje aktivnosti ADH i mineralokortikoidne funkcije nadbubrežnih žlijezda u starijoj dobi.

Moguće reakcije diuretika s drugim lijekovima u starijih bolesnika prikazane su u tablici. četiri.

Tablica 4
Moguće interakcije diuretika s drugim lijekovima

Primjena diuretika u gerijatrijskoj praksi zahtijeva poznavanje mogućih nuspojava i čestih kontraindikacija u njihovoj primjeni, kao i interakcije diuretika s drugim lijekovima. Doze diuretika i njihove kombinacije treba odrediti u svakom slučaju čisto pojedinačno. Međutim, nastavlja se opći trend u gerijatrijskoj farmakologiji prema nižim dozama diuretika.

Primjena srčanih glikozida u starijih osoba bez klinički izraženih znakova zatajenja srca nije primjerena. To je zbog velike mogućnosti nuspojava, nedostatka jasnih podataka o djelotvornosti lijekova te podatka da srčani glikozidi kod starijih osoba mogu čak povećati smrtnost.

Farmakokinetika srčanih glikozida u starijih osoba ima svoje karakteristike:

• povećana crijevna apsorpcija zbog smanjene peristaltike i sklonosti zatvoru;
• povećanje sadržaja aktivne slobodne frakcije u krvnoj plazmi zbog albuminemije povezane s dobi i smanjenja količine vode u tijelu;
• usporavanje izlučivanja glikozida putem bubrega i usporavanje njihove biotransformacije u jetri (ovo se uglavnom odnosi na digoksin).

Ove značajke pri istoj dozi lijeka daju koncentraciju srčanih glikozida u krvnoj plazmi u starijih osoba 1,5-2 puta veću nego u ljudi srednje dobi. To dovodi do zaključka da se u gerijatrijskoj praksi trebaju koristiti doze srčanih glikozida smanjene 1,5-2 puta.

Farmakodinamika srčanih glikozida u starijoj dobi također ima određene značajke:

• povećana osjetljivost i smanjena tolerancija miokarda na srčane glikozide;
• izraženiji aritmogeni učinak i veća refrakternost na lijekove.

Značajke farmakokinetike i farmakodinamike vezane uz dob određuju ne samo težinu kardiotonskog učinka, već i brzinu početka intoksikacije glikozidima. Istodobno, rizik od nuspojava tijekom glikozidoterapije je visok.

Srčani glikozidi (digoksin) u gerijatrijskoj praksi propisuju se za CHF samo pod strogim indikacijama. Ovo je tahiaritmijski oblik fibrilacije atrija, atrijalnog flatera ili paroksizama supraventrikularne tahikardije. Svrsishodnost propisivanja digoksina pacijentima s CHF-om sinusni ritam dvojbeno zbog izostanka značajnog poboljšanja hemodinamike u takvoj situaciji.

Tehnika terapije glikozidima u gerijatrijskoj praksi uključuje razdoblje početne digitalizacije (saturacijsko razdoblje) i razdoblje terapije održavanja. U normalnim, nehitnim slučajevima, zasićenje srčanim glikozidima provodi se polako (unutar 6-7 dana). Fiksna dnevna doza lijeka primjenjuje se dnevno u 2 podijeljene doze. Ova brzina primjene pomaže u sprječavanju aritmogenog učinka lijekova.

Optimalni terapijski učinak u gerijatrijskih bolesnika praćen je sljedećim fenomenima:

• pozitivna dinamika općeg stanja i dobrobiti pacijenta (smanjenje kratkoće daha, nestanak napadaja astme, povećanje diureze, smanjenje kongestije u plućima, smanjenje veličine jetre, edem);
• smanjenje broja otkucaja srca na 60-80 u 1 minuti;
• pozitivan odgovor na individualnu tjelesnu aktivnost.

Tijekom terapije, starije osobe često (do 40%) razvijaju simptome intoksikacije glikozidima: poremećaj rada srca, gastrointestinalnog trakta i živčanog sustava.

Valja istaknuti dosta česte neurološke simptome u starijih i starijih osoba: pojačan umor, nesanicu, vrtoglavicu, smetenost, "digitalni dilirij", sinkope, te žuto ili zeleno oko.

Osobiti čimbenici rizika za intoksikaciju glikozidima u starijoj dobi su pojačani adrenergički učinci na srce, hipoksija, miokardijalna distrofija, dilatacija šupljina, kao i česta interakcija srčanih glikozida s drugim lijekovima (tablica 5).

Tablica 5
Interakcija srčanih glikozida s drugim lijekovima

Treba istaknuti da se različiti metabolički agensi (ATP, kokarboksilaza, riboksin, neoton, preductal i dr.) široko koriste u terapiji glikozidima u gerijatrijskoj praksi, kao iu korekciji mogućih neuropsihijatrijskih poremećaja.

Značajke farmakoterapije koronarne arterijske bolesti u starijih osoba uključuju sljedeće:

• za ublažavanje i prevenciju napada angine, prioritetni oblik je sprej;
• tečaj terapije: retardirani oblici jedne-dvije doze (izosorbid dinitrat, I-5-M);
• s smanjenjem pamćenja, tjelesne aktivnosti, preporučljivo je koristiti kožne flastere s nitroglicerinom;
• ograničenje upotrebe bukalnih oblika zbog česte patologije usne šupljine;
• potrebno je razmotriti pridržavanje pacijenta određenom nitratu.

Tolerancija na nitrate pravi je problem kod starijih osoba s CAD-om. Usporeni oblik izosorbid dinitrata najučinkovitiji je kod starijih osoba - doza je prilično visoka - od 120 do 180 mg / dan, bolna, a ne bezbolna ishemija miokarda prolazi najveću dinamiku.

Nitroglicerin u gerijatrijskih bolesnika često uzrokuje glavobolju, mučninu, snižavanje krvnog tlaka s refleksnom tahikardijom. Kontraindikacije za imenovanje nitrata su teška arterijska hipotenzija, glaukom, cerebralna hemoragija, povećani intrakranijalni tlak. Pripravci nitroglicerina dugog djelovanja (sustak, nitrong, nitromak, nitrosorbid, izomak, izoket, izodinit i dr.) rijetko uzrokuju glavobolju, ali daju druge nuspojave; Derivati ​​izosorbid dinitrata imaju ne samo antianginalna, već i hemodinamska svojstva, pa se stoga uspješno koriste u liječenju CHF u starijih osoba.

Nakon nekoliko tjedana neki pacijenti postanu ovisni o nitratima. Učinkovitost lijekova je izrazito smanjena i, što je praktično važno, ne raste s povećanjem pojedinačne i dnevne doze. Ne dolazi do hemodinamičkog i antianginalnog djelovanja nitrata. U takvim slučajevima potrebno je postupno smanjivati ​​dozu nitrata do potpunog ukidanja. Nakon 1-2 tjedna. može se obnoviti osjetljivost na nitrate. Moguće je koristiti mononitrate - olicard, monocinque i dr., koji daju manju toleranciju, a veći hemodinamski učinak.

Izravni vazodilatatori (nitroglicerin i njegovi derivati, izosorbid dinitrat, mononitrati itd.) Široko se koriste u liječenju akutnog zatajenja srca (plućni edem, kardiogeni šok itd.), kao i kod bolnih oblika i drugih bezbolnih varijanti kronične koronarne bolesti. arterijska bolest u starijih osoba, u kombinaciji s CHF. Korištenje ovih lijekova omogućuje postizanje antianginalnog učinka smanjenjem ishemije miokarda.

Posljednjih godina pojavili su se materijali o kardioprotektivnom učinku mononitrata (olicard, monocinque, itd.) u CHF. Kada su propisani s drugim kardiotropnim lijekovima (ACE inhibitori, srčani glikozidi, itd.), Uočeno je značajno poboljšanje glavnih hemodinamskih parametara u liječenju CHF u starijih osoba.

Negativne pojave kod primjene parenteralnih nitrata kod starijih osoba javljaju se u 40% slučajeva i češće (oštra glavobolja, mučnina, itd.). Glavobolja je povezana s venskom stazom, oštrom arteriolodilatacijom cerebralnih žila. S jakom glavoboljom moguće je koristiti kofein-natrij benzoat oralno kao otopinu (1 ampula otopine kofeina na 5-7 ml 40% otopine glukoze).

Molsidomin također vrlo često (oko 20% slučajeva) uzrokuje glavobolju, vrtoglavicu i mučninu.

Pri primjeni hidralazin hidroklorida (apresin) starije osobe češće od osoba srednje dobi imaju glavobolju, mučninu i povraćanje, lupanje srca, crvenilo kože, osjećaj vrućine i peckanje u očima.

Primjena natrijevog nitroprusida i prazosina u starijih osoba, osobito bez detaljne kliničke i hemodinamske kontrole, može biti popraćena nuspojavama u vidu glavobolje, mučnine i povraćanja, bolova u trbuhu, hipertermije, razdražljivosti i povećanja broja angina. napadi.

ACE inhibitori naširoko se koriste u liječenju CHF u starijih bolesnika. Oni su u gerijatrijskoj praksi zamijenili srčane glikozide i periferne vazodilatatore. Moguće nuspojave ACE inhibitora uključuju kožni osip, suhi kašalj, gubitak okusa, glomerulopatiju (proteinuriju) i pretjeranu arterijsku hipotenziju. Kod propisivanja ACE inhibitora starijim osobama potrebno je isključiti prethodnu bubrežnu patologiju (difuzni glomerulonefritis, pijelonefritis) u stadiju CRF-a, pažljivo titrirati dozu lijeka kako bi se spriječilo nekontrolirano arterijska hipotenzija. Upravo je u starijih osoba s CHF-om preporučljivo koristiti ACE inhibitore s izraženim dugotrajnim, produljenim djelovanjem koji ne uzrokuju hipotenziju prve doze. To uključuje perindopril - 2-4 mg / dan, kvinapril - 2,55 mg / dan.

Imenovanje ACE inhibitora preporučljivo je za sve klase CHF-a, s disfunkcijom lijeve klijetke, koja još nije popraćena simptomima CHF-a. Ovo je relevantno za bolesnike s infarktom miokarda s latentnim zatajenjem srca; mogu se koristiti uz očuvanu sistoličku funkciju LV, sprječavajući razvoj manifestnog HF-a i produžujući vrijeme do dekompenzacije. Otkriven je pozitivan učinak ACE inhibitora na poremećaje srčanog ritma, aterogenezu, funkciju bubrega itd.

Pri propisivanju ACE inhibitora starijim osobama s CHF-om treba uzeti u obzir niz načela: to je, prije svega, provjerena HF, odsutnost kontraindikacija za uporabu ACE inhibitora; posebnu pozornost treba posvetiti CHF I V FC prema NYHA, porast razine kreatinina preko 200 mmol/l, simptomi generalizirane ateroskleroze. Liječenje treba započeti minimalnim dozama: kaptopril - 6,25 mg 3 puta dnevno, enalapril - 2,5 mg 2 puta, kvinapril - 2,5 mg 2 puta, perindopril - 2 mg 1 put. Doze se udvostručuju svakih 3-7 dana. Ako je potrebno, brzina titracije se može povećati ili smanjiti.

Imenovanje ACE inhibitora zahtijeva uzimanje u obzir niz točaka: učinkovitost lijeka, jednostavnost odabira odgovarajuće doze; nedostatak učinka prve doze u smislu hipotenzije klizišta; nuspojave i podnošljivost; raspoloživost; pridržavanje lijeka; cijena.

β-blokatori se mogu koristiti u liječenju CHF-a u starijih osoba. Prije svega, uzima se u obzir antitahikardijalni učinak lijeka, njegov učinak na supresiju neurohumoralnih čimbenika zatajenja srca. Nuspojave β-blokatora povezane su prvenstveno s njihovom sposobnošću da izazovu sinusnu bradikardiju, usporavanje sinoaurikularnog, atrioventrikularnog i, u manjoj mjeri, intraventrikularnog provođenja, određeno smanjenje pumpne funkcije srca, arterijsku hipotenziju, bronhospazam.

Početna pojedinačna doza propranolola ne smije biti veća od 10 mg, zatim 20 mg, a dnevna doza ne smije biti veća od 80 mg. Lijekovi izbora su kardioselektivni β-blokatori - metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivolol itd. Jednokratna doza metoprolola ne smije biti veća od 12,5-25 mg, dnevna - 75-100 mg. Kontraindikacije za imenovanje β-blokatora su teška bradikardija i hipotenzija, sindrom bolesnog sinusa, atrioventrikularna blokada, bronhijalna astma i astmatični bronhitis u akutnoj fazi, teški dijabetes melitus.

Primjena antagonista kalcija u starijih osoba posebno je indicirana kada se CHF kombinira s hipertenzijom, uključujući izoliranu sistoličku hipertenziju.

Nedvojbene prednosti su sporodjelujući, produljeni antagonisti kalcija - amlodipin, felodipin, altiazem, diltiazem itd.

Nuspojave pri korištenju antagonista kalcija u starijih osoba očituju se glavoboljom, edemom donjih ekstremiteta povezanih sa stanjem perifernih krvnih žila, usporavanjem sinoatrijalnog i atrioventrikularnog provođenja, sinusnom tahikardijom.

Antagonisti kalcija su kontraindicirani u teškoj arterijskoj hipotenziji, u bolesnika sa sinoaurikularnom i atrioventrikularnom blokadom, teškim CHF III-IV FC. Međutim, treba imati na umu da antagonisti kalcija zapravo ne utječu na smanjenje CHF-a.

Lijekovi antagonisti AII receptora ponekad su alternativa za dugotrajnu terapiju CHF-a u starijih osoba. U nedostatku kontraindikacija, bolesnici sa CHF II-III FC i sistoličkom disfunkcijom LV trebaju dobiti ACE inhibitor s dokazanom učinkovitošću i jedan od β-blokatora koji se koriste u liječenju CHF (bisoprolol, karvedilol, metoprolol ZOK i nebivolol) gotovo tijekom život.

U prisutnosti stagnacije, dodaje se petlja ili tiazidni diuretik. U liječenju starijih bolesnika s CHF I II-IV FC koristi se kombinacija četiri lijeka: ACE inhibitori, β-blokatori, diuretik, spironolakton. U prisutnosti fibrilacije atrija u kombinaciji s CHF - neizravni antikoagulansi.

Po život opasne aritmije u starijih osoba sa CHF zahtijevaju poseban tretman. To uključuje paroksizmalnu tahikardiju, potpuni AV blok, disfunkciju sinusnog čvora s asistolijom duljom od 3-5 s, česte paroksizme fibrilacije atrija, ventrikularne ekstrasistole niskog stupnja, itd.

Treba naglasiti da ove aritmije mogu biti neovisni patogenetski čimbenik u razvoju i pogoršanju CHF u starijih osoba. Uz neučinkovitost medicinskog liječenja po život opasnih aritmija, moguće je kirurško liječenje - destrukcija (ablacija) Hisovog snopa, privremena i trajna električna stimulacija srca, implantacija kardiovertera - defibrilatora.

Farmakološka korekcija energetskog metabolizma otvara nove perspektive u liječenju srčane insuficijencije u starijih osoba. Obećavajuća je i patogenetski potkrijepljena primjena citoprotektivnog lijeka trimetazidina u kroničnoj koronarnoj bolesti u starijih osoba sa CHF. Antiishemijski, antianginalni i metabolički učinci trimetazidina potvrđeni su u randomiziranim kontroliranim ispitivanjima. Lijek se može koristiti i kao monoterapija iu kombinaciji s drugim poznatim kardiotropnim lijekovima; istodobno se uočava aditivni učinak, što je osobito važno u liječenju koronarne arterijske bolesti i zatajenja srca u starijih osoba.

Simptomi koji će biti opisani u nastavku je patologija čije su manifestacije povezane s oštećenom opskrbom krvlju. Stanje se primjećuje u mirovanju i tijekom vježbanja i prati ga zadržavanje tekućine u tijelu. Liječenje je uglavnom medicinsko i složeno. Pravovremeni pristup liječniku doprinosi bržem obnavljanju opskrbe krvlju i uklanjanju patologije. Zatim, pogledajmo pobliže što je CHF. Klasifikacija bolesti, znakovi i terapijske mjere također će biti opisano u članku.

Opće informacije

CHF, čija je klasifikacija prilično opsežna, temelji se na smanjenju sposobnosti organa koji pumpa krv da se isprazni ili napuni. Ovo stanje prvenstveno je posljedica oštećenja mišića. Jednako je važna neravnoteža sustava koji utječu na kardiovaskularnu aktivnost.

Klinička slika

Kako se manifestira kronično zatajenje srca? Simptomi patologije su sljedeći:

• Kratkoća daha – plitko i ubrzano disanje.
• Povećani umor - smanjenje tolerancije normalnog tjelesnog napora.
• U pravilu se pojavljuju na nogama i stopalima, s vremenom se podižu, šireći se na bedra, prednji zid peritoneuma, donji dio leđa i tako dalje.
• Cardiopalmus
• Kašalj. U početnim fazama je suha, zatim se počinje izdvajati oskudan ispljuvak. Naknadno se u njemu mogu otkriti uključci krvi.
• Bolesnik ima potrebu ležati uzdignute glave (npr. na jastucima). U ravnom vodoravnom položaju, otežano disanje i kašalj počinju se povećavati.

Oblici patologije

Unatoč provedbi terapijskih mjera, stanje bolesnika može se pogoršati. U tom slučaju potrebna je temeljitija dijagnoza srca i krvožilnog sustava. Duboko istraživanje otkrit će skrivene čimbenike izazivanja. Razlikuju se sljedeće faze CHF:

• Prvi inicijal). U ovoj fazi CHF nema poremećaja cirkulacije. Ehokardiografija otkriva latentnu disfunkciju u lijevoj klijetki.
• Drugi A (klinički izražen). Stanje karakterizira poremećena hemodinamika (protok krvi) jednog od krugova.
• Drugi B (teški). Ovu fazu karakterizira kršenje hemodinamike u oba kruga. Također se primjećuje oštećenje strukture organa i krvnih kanala.
• Drugi (konačni). Stanje je popraćeno hemodinamskim poremećajima izražene prirode. Teške, često ireverzibilne promjene u strukturi ciljnih organa također su karakteristične za ovaj oblik CHF.

Klasifikacija patologije također se može provesti u skladu s funkcionalnim tipom. Ima ih ukupno četiri.

Vrste funkcija

Kao iu prethodnoj podjeli, promjene mogu biti u smjeru poboljšanja i pogoršanja čak iu pozadini tekućih terapijskih mjera u slučaju otkrivenog CHF-a. Klasifikacija prema funkcionalnim tipovima je sljedeća:

• Prvi tip karakterizira odsutnost ograničenja tjelesne aktivnosti. Pacijent može izdržati uobičajenu tjelesnu aktivnost bez pokazivanja znakova patologije. Kod prenaprezanja može doći do sporog oporavka ili nedostatka zraka.
• Drugi tip karakterizira ograničena aktivnost u neznatnom stupnju. Patologija se ne manifestira ni na koji način u mirovanju. Uobičajenu, uobičajenu tjelesnu aktivnost tijela bolesnici podnose kratkoćom daha, povećanim umorom ili pojačanim ritmom. U ovoj se fazi visoko preporučuje kardiološka dijagnostika.
• Kod trećeg tipa dolazi do uočljivijeg ograničenja aktivnosti. Neugodni osjećaji u bolesnika u mirovanju su odsutni. Manje intenzivna tjelesna aktivnost od uobičajene popraćena je manifestacijom znakova patologije.
• U četvrtom tipu, svaka aktivnost pacijenta popraćena je pojavom neugodnih osjeta. Znakovi patologije bilježe se u bolesnika u mirovanju, intenziviraju se s malim fizičkim naporom.

Područja zastoja krvi

Ovisno o dominantnoj lokalizaciji poremećaja, pacijent može imati:

• U ovom slučaju, stagnacija je zabilježena u malom krugu - plućnim krvnim kanalima.
• U ovom slučaju, stagnacija je lokalizirana u velikom krugu - u krvnim kanalima svih organa, isključujući pluća.
• Biventrikularna (biventrikularna) insuficijencija. Stagnacija krvi u ovom slučaju promatra se u dva kruga odjednom.

Faze

Liječenje kardiovaskularnih bolesti odabire se u skladu s kliničkom slikom. Manifestacije patologija ovise o lokalizaciji poremećaja i provocirajućim čimbenicima. Nemali značaj u izboru terapije je i povijest bolesti. CHF može biti povezan s poremećenom dijastolom i/ili sistolom. U skladu s tim, razlikuju se nekoliko faza patologije. Posebno postoji:

• Sistoličko zatajenje srca. Povezan je s poremećajem sistole - vrijeme kontrakcije klijetki.
• dijastolička insuficijencija. Ova faza je uzrokovana kršenjem dijastole - vrijeme opuštanja ventrikula.
• mješoviti oblik. U ovom slučaju postoje kršenja dijastole i sistole.

Razlozi

Prilikom odabira terapijske metode za uklanjanje CHF, stupnjevi, faze i oblici su od velike važnosti. Međutim, također je važno identificirati uzroke razvoja patologije. Kronično zatajenje srca može biti posljedica:

• Infarkt miokarda. U tom stanju dolazi do odumiranja dijela srčanog mišića, što je povezano s prestankom dotoka krvi u njega.
• IHD u odsutnosti srčanog udara.
• Arterijska hipertenzija - trajno povećanje tlaka.
• Uzimanje lijekova. Konkretno, patologija se može razviti kao posljedica uporabe lijekova protiv raka i lijekova za vraćanje ritma.
• Kardiomiopatija - lezije srčanog mišića u odsutnosti patologija vlastitih arterija organa i lezija njegovih ventila, kao i arterijska hipertenzija.
• Dijabetes.
• Lezije štitnjače.
• Adrenalna disfunkcija.
• Pretilost.
• Kaheksija.
• Nedostatak niza elemenata u tragovima i vitamina.
• Amiloidoza.
• Sarkoidoza.
• HIV infekcije.
• Terminalno zatajenje bubrega.
• Fibrilacija atrija.
• Blokada srca.
• Eksudativni i suhi perikarditis.
• Urođene i stečene srčane mane.

Identifikacija patologije

Dijagnoza "CHF" postavlja se na temelju analize pritužbi i anamneze. U razgovoru s liječnikom pacijentu treba reći kada su se pojavili znakovi patologije i s čime ih pacijent povezuje. Također se ispostavlja koje su bolesti osoba i njegovi rođaci imali. Specijalist mora znati za sve lijekove koje pacijent uzima. Prilikom fizičkog pregleda procjenjuje se boja kože i otok. Prilikom slušanja srca utvrđuje se da li su prisutni šumovi. Također se otkriva prisutnost stagnacije u plućima. Kao obvezna istraživanja propisana je analiza urina i krvi. Studije mogu otkriti komorbiditete koji mogu utjecati na tijek CHF-a. Liječenje će u ovom slučaju biti sveobuhvatno, usmjereno na uklanjanje pozadinskih bolesti. Također je propisan biokemijski test krvi. Rezultati određuju koncentraciju kolesterola i njegove frakcije, uree, kreatinina, šećera, kalija. Ispitivanje hormona štitnjače. Specijalist može propisati imunološku studiju. Tijekom nje se određuje razina antitijela na srčano tkivo i mikroorganizme.

Istraživanje pomoću opreme

EKG vam omogućuje procjenu ritma otkucaja srca, određivanje poremećaja ritma, veličinu organa, kao i prepoznavanje cicatricialnih promjena u klijetkama. Za analizu šuma koristi se fonokardiogram. Uz njegovu pomoć, prisutnost sistoličkog ili dijastoličkog šuma određuje se u projekciji ventila. Obična radiografija prsne kosti koristi se za procjenu strukture pluća i srca. Ova studija također vam omogućuje određivanje veličine i volumena odjela organa koji pumpa krv, kako bi se utvrdila prisutnost zagušenja. Ehokardiografija se koristi za proučavanje svih dijelova srca. Tijekom postupka određuje se debljina stijenki odjela i ventila. Također, uz pomoć ehokardiografije moguće je utvrditi koliko je izražen porast tlaka u plućnim žilama. Analiza kretanja krvi provodi se tijekom Doppler ehokardiografije. Osim opisanih, liječnik može propisati i druge studije.

Prije svega, pacijentu se propisuje posebna dijeta. U prehrani se količina kuhinjske soli ograničava na tri grama, a tekućine na 1-1,2 litre dnevno. Proizvodi bi trebali biti lako probavljivi, biti visokokalorični, sadržavati vitamine i proteine ​​u potrebnoj količini. Bolesnika treba redovito vagati. Povećanje tjelesne težine više od 2 kg unutar 1-3 dana obično ukazuje na zadržavanje tekućine i dekompenzirana CHF. Liječenje može uključivati ​​psihološku pomoć. Cilj mu je ubrzati oporavak bolesnika. Psihološka pomoć može se pružiti i rodbini bolesnika. Za pacijente je nepoželjno potpuno odbiti opterećenja. Razina aktivnosti za svakog pacijenta određuje se pojedinačno. Prednost treba dati dinamičkim opterećenjima.

Osnovna terapija lijekovima

Lijekovi za zatajenje srca dijele se na osnovne, dodatne i pomoćne. Prvi uključuje:

• ACE inhibitori. Pomažu usporiti napredovanje patologije, štite srce, bubrege, krvne žile i kontroliraju krvni tlak.
• Antagonisti angiotenzinskih receptora. Ovi lijekovi se preporučuju za intoleranciju na ACE inhibitore ili zajedno s njima u kombinaciji.
• Beta-blokatori (lijekovi "Concor", "Anaprilin" i drugi). Ova sredstva osiguravaju kontrolu nad pritiskom i učestalošću kontrakcija, imaju antiaritmijski učinak. Beta-blokatori se propisuju zajedno s ACE inhibitorima.
• Diuretici (pripravci "Amiloride", "Furosemide" i drugi). Ova sredstva pomažu u uklanjanju viška tekućine i soli iz tijela.
• srčani glikozidi. Ovi lijekovi se propisuju uglavnom u malim dozama za fibrilaciju atrija.

Dodatna sredstva

• Sateni se propisuju ako je uzrok CHF IHD.
• Antikoagulansi neizravnog djelovanja. Lijekovi ove skupine propisani su s velikom vjerojatnošću tromboembolije i fibrilacije atrija.

Pomoćni lijekovi

Ova sredstva se propisuju u posebnim slučajevima, s teškim komplikacijama. To uključuje:

• Nitrati. Ovi lijekovi poboljšavaju protok krvi i šire krvne žile. Lijekovi ove skupine propisani su za anginu pektoris.
• antagonisti kalcija. Ovi lijekovi su indicirani za dugotrajnu anginu pektoris, arterijsku hipertenziju (stalnu), povišeni tlak u plućnim krvotocima i izraženu insuficijenciju zalistaka.
• Antiaritmici.
• Disagreganti. Ovi lijekovi imaju sposobnost oslabiti zgrušavanje sprječavajući lijepljenje trombocita. Lijekovi ove skupine indicirani su za sekundarne
• Inotropni neglikozidni stimulansi. Ova sredstva se koriste za izraženo smanjenje krvnog tlaka i snage srca.

Kirurške metode

U nedostatku učinkovitosti izloženosti lijeku, koristi se kirurška, mehanička intervencija. Konkretno, pacijentu se može propisati:

• izvodi se s teškim aterosklerotskim oštećenjem krvnih žila.
• Kirurška korekcija defekata ventila. Intervencija se provodi u slučaju teške stenoze (suženja) ili insuficijencije zaliska.
• Transplantacija organa. Transplantacija srca prilično je radikalna mjera. Njegova provedba povezana je s nizom poteškoća:

  Vjerojatno odbijanje;
  - nedovoljan broj organa darivatelja;
  - oštećenje krvnih kanala transplantiranog organa, što je slabo podložno terapiji.

• Korištenje umjetnih uređaja koji osiguravaju pomoćnu cirkulaciju krvi. Ubrizgavaju se izravno u tijelo pacijenta. Preko površine kože spojeni su na baterije koje se nalaze na pojasu pacijenta. No, korištenje uređaja također prate problemi. Konkretno, vjerojatne su zarazne komplikacije, tromboembolija i tromboza. Sprječava ekstenzivniju upotrebu uređaja i njihovu skupoću.
• Upotreba elastičnog mrežastog okvira. Oni obavijaju srce dilatiranom kardiomiopatijom. Ova mjera vam omogućuje da usporite povećanje veličine tijela, povećate učinkovitost izloženosti lijeku, poboljšate stanje pacijenta.

Kronično zatajenje srca(CHF) - srčano uzrokovano kršenje (pumpe) funkcije s odgovarajućim simptomima, koji se sastoji u nemogućnosti cirkulacijskog sustava da isporuči količinu krvi potrebnu za njihovo normalno funkcioniranje organima i tkivima.
Dakle, radi se o nesrazmjeru između stanja cirkulacije krvi i metabolizma tvari, koji se povećava s povećanjem aktivnosti vitalnih procesa; patofiziološko stanje u kojem disfunkcija srca ne dopušta održavanje razine cirkulacije krvi potrebne za metabolizam u tkivima.
Sa suvremenog kliničkog gledišta, CHF je bolest sa kompleksom karakterističnih simptoma (kratkoća daha, umor i smanjena tjelesna aktivnost, edemi itd.), koji su povezani s neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tijekom tjelesnog napora. a često i sa zadržavanjem tekućine u tijelu.

Glavni uzrok je pogoršanje sposobnosti srca da se puni ili prazni, zbog oštećenja miokarda, kao i neravnoteže u vazokonstriktornom i vazodilatacijskom neurohumoralnom sustavu. Čini se sitnica: prije sindrom, sada bolest.
Bilo bi teško zamisliti da nema podataka da je CHF jasno povezan sa spolom određenih gena, a to već "vuče" za nosologiju.

Kronično zatajenje srca karakteriziraju ponavljane epizode egzacerbacije (dekompenzacije), koje se očituju naglim ili, češće, postupnim povećanjem simptoma i znakova CHF-a.

Epidemiologija. Prevalencija klinički izražene CHF u populaciji je najmanje 1,8-2,0%.
Kod osoba starijih od 65 godina učestalost CHF raste na 6-10%, a dekompenzacija postaje najčešći uzrok hospitalizacije starijih bolesnika.
Broj bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom LV najmanje je 4 puta veći od broja bolesnika s klinički teškim CHF-om.
U 15 godina broj hospitalizacija s dijagnozom CHF utrostručio se, a u 40 godina 6 puta.
Petogodišnje preživljenje bolesnika sa CHF je još ispod 50%. Rizik od iznenadne smrti je 5 puta veći nego u općoj populaciji.
U Sjedinjenim Državama ima više od 2,5 milijuna pacijenata s CHF-om, godišnje umre oko 200 tisuća pacijenata, 5-godišnja stopa preživljavanja nakon pojave znakova CHF-a je 50%.

Razlozi. CHF se može razviti u pozadini gotovo bilo koje bolesti kardiovaskularnog sustava, ali glavna tri su sljedeća supranozološka oblika: koronarna arterijska bolest, arterijska hipertenzija i srčane mane.

ishemijska bolest srca. Prema postojećoj klasifikaciji, akutni infarkt miokarda (AIM) i ishemijska kardiomiopatija (ICMP je nozološka jedinica koju je u kliničku praksu uveo ICD-10) najčešće dovode do razvoja CHF-a.

Mehanizmi nastanka i progresije CHF-a zbog AIM-a su posljedica promjene geometrije i lokalne kontraktilnosti miokarda, naziva se terminom „remodeliranje lijeve klijetke (LV), kod ICMP dolazi do smanjenja ukupne kontraktilnosti miokarda, tzv. pojam "hibernacija ("hibernacija") miokarda".

Arterijska hipertenzija. Bez obzira na etiologiju hipertenzije, postoji strukturno restrukturiranje miokarda, koji ima specifično ime - "hipertenzivno srce". Mehanizam CHF u ovom slučaju je posljedica razvoja dijastoličke disfunkcije LV.

Srčane mane. Do sada je Rusiju karakterizirao razvoj CHF-a zbog stečenih i nekorigiranih reumatskih malformacija.

Treba reći nekoliko riječi o dilatacijskoj kardiomiopatiji (DCM) kao uzroku CHF-a.
DCM je rijetka bolest nespecificirane etiologije koja se razvija u relativno mladoj dobi i brzo dovodi do srčane dekompenzacije.

Utvrđivanje uzroka CHF potrebno je za odabir taktike liječenja za svakog pojedinog pacijenta.
Temeljna "novost" suvremenih ideja o patogenezi CHF povezana je s činjenicom da nemaju svi pacijenti simptome dekompenzacije kao rezultat smanjenja pumpne (pogonske) sposobnosti srca.
Važni čimbenici u razvoju i napredovanju CHF-a su smanjenje minutnog volumena srca (u većine bolesnika), zadržavanje natrija i višak tekućine u tijelu.

Sa stajališta suvremene teorije, glavnu ulogu u aktivaciji kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizam, suženje perifernih žila) ima hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. U osnovi, to su simpato-adrenalni sustav (SAS) i njegovi efektori - norepinefrin i adrenalin te renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS) i njegovi efektori - angiotenzin II (A-11) i aldosteron, kao i sustav natriuretski faktori.

Problem je u tome što je "pokrenuti" mehanizam hiperaktivacije neurohormona ireverzibilan fiziološki proces.
S vremenom se kratkotrajna kompenzacijska aktivacija tkivnih neurohormonalnih sustava pretvara u svoju suprotnost – kroničnu hiperaktivaciju.
Potonji je popraćen razvojem i progresijom sistoličke i dijastoličke disfunkcije LV (pregradnja). Ako je srce oštećeno, udarni volumen ventrikula će se smanjiti, a krajnji dijastolički volumen i tlak u ovoj komori će se povećati.
To povećava krajnje dijastoličko rastezanje mišićnih vlakana, što dovodi do većeg sistoličkog skraćenja (Starlingov zakon).
Sterlingov mehanizam pomaže u održavanju CO, ali rezultirajući kronični porast dijastoličkog tlaka prenosit će se na atrije, plućne vene ili sistemske vene. Porast kapilarnog tlaka popraćen je ekstravazacijom tekućine s razvojem edema. Sniženi CO, osobito s padom krvnog tlaka, aktivira SAS, simulirajući kontrakcije miokarda, otkucaje srca, venski tonus, a smanjenje perfuzije bubrega dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, reapsorpcije vode i natrijevog klorida i aktivacije RAAS.
Hipoksija tkiva u CHF-u nije samo ishodišna karika u patogenezi, već i čimbenik koji ima izravan provocirajući učinak na ostale njegove vodeće komponente - smanjenje pumpnog kapaciteta srca, predopterećenja, naknadnog opterećenja i srčanog ritma. Hipoksija je složen višekomponentni, višefazni proces. Izravni primarni učinci hipoksije usmjereni su na mete lokalizirane na različitim razinama: organskoj, sistemskoj, staničnoj i substaničnoj. Na substaničnoj razini, hipoksija inicira razvoj apoptoze [Boitsov S.A. 1995].

Rezultat opisanih procesa je povećanje perifernog vaskularnog otpora i BCC-a s odgovarajućim povećanjem naknadnog i predopterećenja.

CHF klasifikacija.

Funkcionalna klasifikacija New York Heart Association je najprikladnija i zadovoljava zahtjeve prakse, pretpostavljajući raspodjelu četiri funkcionalne klase prema sposobnosti bolesnika da izdrže tjelesnu aktivnost.
Ovu klasifikaciju preporučuje SZO.

Temeljno načelo je procjena tjelesnih (funkcionalnih) sposobnosti pacijenta, koje liječnik može identificirati ciljanim, temeljitim i točnim prikupljanjem anamneze, bez primjene složenih dijagnostičkih tehnika.

Dodijeljene su četiri funkcionalne klase (FC) CHF.
I FC. Pacijent ne doživljava ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Normalna tjelovježba ne uzrokuje slabost (omamljenost), lupanje srca, otežano disanje ili anginoznu bol.
II FC. Umjereno ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća ugodno dok miruje, ali izvođenje uobičajene tjelesne aktivnosti uzrokuje slabost (omamljenost), lupanje srca, otežano disanje ili anginoznu bol.
III FC. Oštro ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća ugodno samo u mirovanju, ali manja tjelesna aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (omamljenosti), lupanja srca, nedostatka zraka ili anginozne boli.
IV FC. Nemogućnost izvođenja bilo kakvog opterećenja bez nelagode. U mirovanju se mogu javiti simptomi zatajenja srca ili sindrom angine. Prilikom izvođenja minimalnog opterećenja, nelagoda se povećava.

Najlakši način za određivanje FC kod bolesnika je udaljenost od 6 minuta hoda.
Ova metoda je naširoko korištena u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući i klinička ispitivanja.
Stanje pacijenata koji su u stanju prevladati od 426 do 550 m u 6 minuta odgovara blagom CHF-u; od 150 do 425 m - srednja, a oni koji ne mogu prevladati ni 150 m - teška dekompenzacija.

Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF-a odražava sposobnost bolesnika da obavljaju tjelesnu aktivnost i ocrtava stupanj promjena u funkcionalnim rezervama tijela.
To je osobito značajno u procjeni dinamike stanja bolesnika.

Kliničke manifestacije. Većina bolesnika razvije primarno zatajenje lijevog srca. Najčešća tegoba je inspiratorna dispneja, u početku povezana s vježbanjem i napreduje do ortopneje, paroksizmalne posturalne, do dispneje u mirovanju. Karakteriziraju ga pritužbe na neproduktivni kašalj, nokturiju. Pacijenti s CHF bilježe slabost, umor, koji su rezultat smanjene opskrbe krvlju skeletnih mišića i središnjeg živčanog sustava.

Uz zatajenje desne klijetke, postoje pritužbe na bol u desnom hipohondriju zbog stagnacije u jetri, gubitak apetita, mučnina zbog intestinalnog edema ili smanjene gastrointestinalne perfuzije, periferni edem.

Na pregledu se može primijetiti da neki pacijenti, čak i s teškim CHF-om, izgledaju dobro u mirovanju, dok drugi imaju kratkoću daha tijekom razgovora ili s minimalnom aktivnošću; pacijenti s dugim i teškim tijekom izgledaju kaheksični, cijanotični.
U nekih bolesnika nalazi se tahikardija, arterijska hipotenzija, pad pulsnog tlaka, hladni ekstremiteti i znojenje (znaci aktivacije SAS).
Pregledom srca nalazi se srčani impuls, produljeni ili povišeni apikalni impuls (ventrikularna dilatacija ili hipertrofija), slabljenje I tona, protodijastolički galopni ritam.

Kod zatajenja lijeve klijetke čuje se teško disanje, suhi hropci (kongestivni bronhitis), crepitus u bazalnim dijelovima pluća, može se odrediti tupost u bazalnim dijelovima (hidrotoraks). Uz zatajenje srca desne klijetke otkrivaju se natečene jugularne vene, povećanje jetre; blagi pritisak na nju može pojačati oticanje vratnih vena – pozitivan hepatojugularni refleks.
U nekih bolesnika pojavljuju se ascites i anasarka.

Dijagnoza CHF.
zaustavljanje dijagnoze CHF moguće je u prisutnosti 2 ključna kriterija:
1) karakteristični simptomi zatajenja srca (uglavnom otežano disanje, umor i ograničenje tjelesne aktivnosti, oticanje gležnjeva);
2) objektivan dokaz da su ti simptomi povezani s oštećenjem srca, a ne s bilo kojim drugim organom (npr. bolest pluća, anemija, zatajenje bubrega).

Treba naglasiti da simptomi CHF mogu biti prisutni u mirovanju i/ili tijekom vježbanja.
Istodobno, objektivni znakovi srčane disfunkcije moraju se otkriti u mirovanju.
To je zbog činjenice da pojava takvog znaka (na primjer, niska LV EF) tijekom vježbanja (na primjer, u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću) ne mora biti znak srčane insuficijencije, već koronarne insuficijencije.
Analogno s EF LV, to vrijedi i za druge objektivne znakove oštećenja miokarda.

U dvojbenim slučajevima dijagnoza srčane insuficijencije može se potvrditi pozitivnim odgovorom na terapiju, posebice na primjenu diuretika.

Standardni dijagnostički skup laboratorijskih testova u bolesnika sa srčanim srcem trebao bi uključivati ​​određivanje hemoglobina, crvenih krvnih stanica, bijelih krvnih stanica i broja trombocita, elektrolita u plazmi, kreatinina, glukoze, jetrenih enzima i analizu urina.
Također, prema potrebi, moguće je odrediti razinu C-reaktivnog proteina (isključivanje upalne etiologije bolesti srca), tireostimulirajućeg hormona (isključivanje hiper- ili hipotireoze), ureje i mokraćne kiseline u plazmi. S oštrim pogoršanjem stanja bolesnika, preporučljivo je procijeniti sadržaj kardiospecifičnih enzima kako bi se isključio akutni MI.

Anemija se odnosi na čimbenik koji pogoršava tijek CHF-a. Povišeni hematokrit može ukazivati ​​na plućno podrijetlo dispneje, kao i biti posljedica cijanotičnih srčanih mana ili plućne arteriovenske fistule.

Povećanje razine kreatinina u bolesnika s CHF može biti:
povezan s primarnom patologijom bubrega;
posljedica popratne bolesti ili stanja (hipertenzija, dijabetes, starija dob);
posljedica zatajenja srca (bubrežna hipoperfuzija, kongestivni bubreg);
povezano s prekomjernim unosom diuretika i/ili iALF-a.

Uz stagnaciju krvi u jetri, može se primijetiti povećanje aktivnosti jetrenih enzima.
Analiza urina je prikladna za otkrivanje proteinurije i glukozurije, što će nam omogućiti da zaključimo da može postojati neovisna primarna bubrežna patologija ili DM - stanja koja izazivaju razvoj ili pogoršavaju tijek HF-a.

Hiponatrijemija i znakovi bubrežne disfunkcije u HF-u ukazuju na lošu prognozu.

Ehokardiografija. Ovo je slikovna tehnika kojoj se pridaje najvažnija uloga u dijagnozi CHF-a zbog jednostavnosti primjene, sigurnosti i sveprisutnosti.
Ehokardiografija omogućuje rješavanje glavnog dijagnostičkog problema - razjasniti samu činjenicu disfunkcije i njezinu prirodu, kao i provesti dinamičku procjenu stanja srca i hemodinamike.

Najvažniji hemodinamski parametar je LV EF, koji odražava kontraktilnost miokarda LV.
Bolje je odrediti normalnu razinu LV EF za svaki laboratorij.
To je zbog populacijskih karakteristika stanovništva, opreme, metoda brojanja itd.
U literaturi se "normalne" razine kreću od EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) do > 35% (SOLVD).

Kao "prosječni" pokazatelj, možemo preporučiti "normalni" LV EF > 45%, izračunat 2-dimenzionalnom ehokardiografijom no Simpson.
Metode za procjenu težine CHF. Procjena težine stanja bolesnika, a posebno učinkovitosti liječenja hitan je zadatak svakog liječnika.
S ove točke gledišta, potreban je jedan univerzalni kriterij za stanje bolesnika s CHF.
Upravo dinamika FC tijekom liječenja omogućuje nam da objektivno odlučimo jesu li naše terapijske mjere ispravne i uspješne.

Provedene studije također su dokazale činjenicu da definicija FC u određenoj mjeri predodređuje i moguća prognoza bolesti. Korištenje jednostavnog i pristupačnog 6-minutnog testa hoda u hodniku omogućuje kvantitativno mjerenje težine i dinamike stanja bolesnika s CHF tijekom liječenja i njegovu toleranciju na tjelesnu aktivnost.
Uz dinamiku FC i tolerancije napora, za praćenje stanja bolesnika s CHF koristi se procjena kliničkog stanja pacijenta (ozbiljnost dispneje, diureza, promjene tjelesne težine, stupanj kongestije itd.); dinamika LV EF (u većini slučajeva prema rezultatima ehokardiografije); procjena kvalitete života bolesnika, mjerena u bodovima pomoću posebnih upitnika, od kojih je najpoznatiji upitnik Sveučilišta u Minnesoti, dizajniran posebno za bolesnike sa CHF.

Prognoza. Godišnja stopa mortaliteta u bolesnika s CHF funkcionalne klase I prema klasifikaciji New York Heart Association (FC NYHA) je oko 10%, s II FC - 20%, s III FC - 40%, s IV FC - više od 60%. Unatoč uvođenju novih metoda terapije, stopa smrtnosti bolesnika s CHF-om se ne smanjuje.

Liječenje CHF.
Ciljevi liječenja CHF-a su uklanjanje ili minimiziranje kliničkih simptoma CHF-a - umor, lupanje srca, otežano disanje, edem; zaštita ciljnih organa - krvnih žila, srca, bubrega, mozga (slično terapiji hipertenzije), kao i prevencija razvoja pothranjenosti poprečno-prugaste muskulature; poboljšanje kvalitete života, produljenje životnog vijeka smanjenje broja hospitalizacija.
Postoje nefarmakološki i medicinske metode liječenje.

Metode bez lijekova
Dijeta. Glavni princip- ograničenje unosa soli i, u manjoj mjeri, tekućine.
U bilo kojoj fazi CHF, pacijent treba uzeti najmanje 750 ml tekućine dnevno.
Ograničenja unosa soli za bolesnike s CHF 1 FC - manje od 3 g dnevno, za bolesnike s II-III FC - 1,2-1,8 g dnevno, za IV FC - manje od 1 g dnevno.

Fizikalna rehabilitacija. Opcije - hodanje ili sobni bicikl 20-30 minuta dnevno do pet puta tjedno uz provedbu samonadzora dobrobiti, otkucaja srca (opterećenje se smatra učinkovitim kada je 75-80% maksimalnog broja otkucaja srca pacijenta dosegnuto).

Medicinsko liječenje CHF.
Cijeli popis lijekova koji se koriste za liječenje CHF podijeljen je u tri skupine: glavni, dodatni, pomoćni.

Glavna skupina lijekova u potpunosti odgovara kriterijima "medicine dokaza" i preporučuje se za upotrebu u svim zemljama svijeta: ACE inhibitori, diuretici, SG, b-blokatori (uz ACE inhibitore).

Dodatna skupina, čija je učinkovitost i sigurnost dokazana velikim studijama, ali zahtijeva pojašnjenje (meta-analiza): antagonisti aldosterona, antagonisti A-H receptora, CCB najnovija generacija.

Pomoćni lijekovi: njihova uporaba je diktirana određenim kliničkim situacijama. To uključuje periferne vazodilatatore, antiaritmike, antitrombocitne agense, izravne antikoagulanse, neglikozidne inotropne agense, kortikosteroide i statine.

Unatoč velikom izboru lijekova u liječenju bolesnika nedopustiva je polifarmacija (neopravdano propisivanje većeg broja skupina lijekova).

U isto vrijeme, danas, na razini polikliničke veze, glavna skupina lijekova za liječenje CHF-a ne zauzima uvijek vodeću poziciju, ponekad se prednost daje lijekovima druge i treće skupine.

Ispod je opis lijekova glavne skupine.

ACE inhibitori. U Rusiji je u potpunosti dokazana učinkovitost i sigurnost sljedećih ACE inhibitora u liječenju CHF: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Imenovanje ACE inhibitora indicirano je za sve bolesnike s CHF-om, bez obzira na stadij, funkcionalnu klasu, etiologiju i prirodu procesa.
Neimenovanje ACE inhibitora dovodi do povećanja smrtnosti u bolesnika s CHF. Najranije imenovanje ACE inhibitora, već u FC I CHF, može usporiti progresiju CHF.
ACE inhibitori se mogu propisati bolesnicima s CHF-om pri razinama krvnog tlaka iznad 85 mm Hg. Umjetnost.
Uz inicijalno niski krvni tlak (85-100 mm Hg), učinkovitost ACE inhibitora je očuvana, pa ih uvijek treba propisivati, smanjujući početnu dozu za pola (za sve ACE inhibitore).

Arterijska hipotenzija može se pojaviti odmah nakon početka terapije ACE inhibitorom zbog brzog učinka na cirkulirajuće neurohormone.
Kod terapije u titrirajućim dozama ovaj se učinak ili ne pojavljuje ili se smanjuje najviše do kraja drugog tjedna terapije.
A dugoročni učinak ACE inhibitora ostvaruje se kroz blokadu tkivnih neurohormona.
Minimiziranje arterijske hipotenzije postiže se odbijanjem istodobnog imenovanja ACE inhibitora i vazodilatatora b-blokatora, CCB, nitrata), nakon stabilizacije razine krvnog tlaka, ako je potrebno, možete se vratiti na prethodnu terapiju; odbijanje prethodne aktivne terapije diureticima, osobito dan prije, kako bi se izbjegao potencirajući učinak lijekova.

U bolesnika s početnom hipotenzijom moguća je kratkotrajna primjena malih doza. steroidni hormoni- 10-15 mg / dan, međutim, ako je početni sistolički krvni tlak (BP) manji od 85 mm Hg. Art., terapija ACE inhibitorima nije indicirana.

Početak terapije bilo kojim ACE inhibitorom treba započeti s minimalnim (početnim) dozama, koje su navedene u nastavku.
Moguće nuspojave, uz arterijsku hipotenziju, kod propisivanja ACE inhibitora (u količini ne većoj od 7-9% razloga za povlačenje) su: suhi kašalj, povećanje stupnja CRF u obliku azotemije , hiperkalemija.
Suhi kašalj, koji se javlja u oko 3% slučajeva, posljedica je blokade razgradnje bradikinina u bronhima.
Mogućnost propisivanja ACE inhibitora u prisutnosti kronični bronhitis ili Bronhijalna astma, dok se stupanj kašlja ne povećava.
Fosinopril ima najmanji rizik od ove nuspojave.

Uz smanjenje glomerularna filtracija ispod 60 ml/min doze svih ACE inhibitora treba prepoloviti, a smanjenjem ispod 30 ml/min za 3/4. Isto vrijedi i za liječenje starijih bolesnika s CHF, kod kojih je bubrežna funkcija obično oštećena.

Izuzetak je fosinopril, čiju dozu nije potrebno prilagođavati kod bubrežne insuficijencije i starijih bolesnika, budući da ima dva puta izlučivanja iz organizma - bubrege i gastrointestinalni trakt.
Spirapril također ima uravnotežen dvostruki put izlučivanja iz organizma, što ga također omogućuje preporučiti bolesnicima s bubrežnom insuficijencijom.

Osnovni principi doziranja ACE inhibitora. Za svaki pojedini lijek postoji koncept početne i maksimalne (ciljne) doze. Udvostručenje doze lijeka vrši se ne više od 1 puta tjedno (titracija), pod uvjetom wellness pacijenta, odsutnost nuspojava, kao i razina krvnog tlaka najmanje 90 mm Hg. Umjetnost.
Antagonisti AN receptora (kandesartan) - mogu se koristiti zajedno s ACE inhibitorima kao sredstvo prve linije za blokadu RAAS u bolesnika s klinički teškom dekompenzacijom.
Ne gube svoju učinkovitost kod žena (za razliku od ACE inhibitora).
Istodobno, nije dokazan preventivni učinak u sprječavanju simptomatske CHF, a nema učinkovitosti kod CHF s očuvanom sistoličkom funkcijom LV, kada je učinkovitost ACE inhibitora očuvana.
Sposobnost sprječavanja razvoja CHF-a u bolesnika s dijabetička nefropatija dokazano za drugog predstavnika klase antagonista receptora angiotenzina II (ArATP) - losartana.

Antagonisti aldosterona(spironolakton) se od sredine 1960-ih uspješno koristi u kompleksnoj diuretičkoj terapiji teškog CHF-a kao diuretik koji štedi kalij.
Indikacija za takvu uporabu lijeka je prisutnost dekompenziranog CHF-a, hiperhidracije i potrebe za liječenjem aktivnim diureticima. Treba razmotriti imenovanje spironolaktona kao pouzdanog partnera tiazida i diuretika petlje.
Tijekom razdoblja postizanja kompenzacije (osobito u bolesnika s CHF III-IV FC), primjena spironolaktona je apsolutno nužna i ne možete se bojati kombiniranja njegovih visokih doza s ACE inhibitorima ili ArATP ako se paralelno pravilno koriste aktivni diuretici i postiže se pozitivna diureza.
Međutim, nakon što se postigne kompenzacija, visoke doze spironaktona treba prekinuti i razmotriti dugoročni termin niske doze lijeka kao dodatni neurohormonalni modulator.
Jedino se kombinacija visokih doza spironolaktona i visokih doza ACE inhibitora ne preporučuje za dugotrajno liječenje CHF-a. Da bi se postiglo stanje kompenzacije tijekom egzacerbacije CHF-a i prekomjerne hidracije, indicirana je takva kombinacija, kao što je gore spomenuto, ali zahtijeva pažljivo praćenje razine kalija i kreatinina.
Uz pogoršanje dekompenzacijskih pojava, spironolakton se koristi u visokim dozama (100-300 mg, ili 4-12 tableta, jednom ujutro ili u dvije doze ujutro i poslijepodne) u razdoblju od 1-3 tjedna do nadoknade. postignuto.
Nakon toga dozu treba smanjiti.
Kriteriji za učinkovitost primjene spironolaktona u složeno liječenje perzistentni edematozni sindrom su: povećana diureza unutar 20-25%; smanjenje žeđi, suha usta i nestanak specifičnog mirisa "jetre" iz usta; stabilna koncentracija kalija i magnezija u plazmi (bez smanjenja) usprkos postizanju pozitivne diureze.
U budućnosti, za dugotrajno liječenje bolesnika s teškom dekompenzacijom III-IV FC, preporuča se koristiti male (25-50 mg) doze spironolaktona uz ACE inhibitore i β-blokatore kao neurohumoralni modulator, koji omogućuje potpunije blokiranje RAAS-a, poboljšava tijek i prognozu bolesnika s CHF.
Koncentracija spironolaktona u krvnoj plazmi doseže plato do trećeg dana liječenja, a nakon prekida (ili smanjenja doze lijeka) njegova koncentracija i učinak nestaju (opadaju) nakon tri dana.
Od nuspojava koje se temelje na spironolaktonu (osim moguće hiperkalijemije i povećanja razine kreatinina), treba istaknuti razvoj ginekomastije (do 10% pacijenata).
U prisutnosti Napredna razina serumski kreatinin (> 130 μmol / l), povijest zatajenja bubrega, hiperkalijemija, čak i umjerena (> 5,2 μmol / l), kombinacija antagonista aldosterona s ACE inhibitorima zahtijeva pažljivo kliničko i laboratorijsko praćenje.

Diuretici (diuretici).

Glavna indikacija za imenovanje diuretika su klinički znakovi i simptomi prekomjernog zadržavanja tekućine u tijelu bolesnika s CHF. Međutim, treba imati na umu da diuretici imaju dva negativna svojstva - hiperaktiviraju neurohormone renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, a također uzrokuju poremećaje elektrolita.

Principi terapije diureticima:
- u kombinaciji s ACE inhibitorima, što omogućuje smanjenje doze diuretika s istim kliničkim učinkom;
- imenovao najslabijeg od učinkoviti diuretici kako bi se spriječio razvoj ovisnosti bolesnika o diureticima, kao i kako bi se mogla imati rezerva za vrstu i dozu diuretika tijekom razdoblja dekompenzacije CHF-a;
- propisuju se dnevno u minimalnoj dozi s postizanjem pozitivne ravnoteže tekućine u diurezi u fazi terapije za dekompenzaciju CHF 800-1000 ml, uz terapiju održavanja - 200 ml pod kontrolom tjelesne težine.

Karakteristike najčešće korištenih diuretika.

Trenutno se uglavnom koriste dvije skupine diuretika - tiazidni i petljasti.
Iz skupine tiazidnih diuretika prednost se daje hidroklorotiazidu koji se propisuje za umjerenu CHF (NYHA II-III FC). U dozi do 25 mg na dan izaziva minimalne nuspojave, a u dozi većoj od 75 mg mogu se zabilježiti poremećaji diselektrolita.
Maksimalni učinak je 1 sat nakon primjene, trajanje djelovanja je 12 sati.

Jedan od najjačih diuretika Henleove petlje je furosemid, početni učinak je nakon 15-30 minuta, maksimalan učinak- nakon 1-2 sata, trajanje djelovanja - 6 sati.
Diuretski učinak također traje i kod smanjene funkcije bubrega. Doza varira od težine simptoma CHF - od 20 do 500 mg dnevno.
Preporuča se uzimanje ujutro na prazan želudac.

Etakrinska kiselina je lijek sličan furosemidu, međutim, zbog svog djelovanja na različite enzimske sustave Henleove petlje, može se koristiti u razvoju refraktornosti na furosemid, ili u kombinaciji s njim za perzistentni edem.
Doziranje - 50-100 mg dnevno, maksimalna doza- 200 mg.
Preporuča se uzimanje ujutro na prazan želudac.

Dehidracijska terapija CHF ima dvije faze - aktivnu i održavanje.
NA aktivna faza višak izlučenog urina nad prihvaćenom tekućinom trebao bi biti 1-2 litre dnevno, uz smanjenje težine dnevno ~ 1 kg. Nikakva brza dehidracija ne može se opravdati i samo dovodi do hiperaktivacije neurohormona i povratnog zadržavanja tekućine u tijelu.

U fazi održavanja diureza treba biti uravnotežena i tjelesna težina stabilna uz redovitu (dnevnu) primjenu diuretika.
Najviše uobičajena pogreška u imenovanju diuretika u Rusiji - pokušaj "šokiranja" diureze (jednom svakih nekoliko dana).

Teško je zamisliti pogrešniju strategiju liječenja, uzimajući u obzir kvalitetu života bolesnika i progresiju CHF-a.

Algoritam za propisivanje diuretika(ovisno o težini CHF) izgleda kako slijedi:
IFC - ne liječiti diureticima,
II FC (bez stagnacije) - ne liječiti diureticima,
II FC (stagnacija) - tiazidni diuretici, samo ako su neučinkoviti mogu se propisati diuretici petlje,
III FC (dekompenzacija) - petlja (tiazid) + antagonisti aldosterona, u dozama od 100-300 mg/dan,
III FC (liječenje održavanja) - tiazid (petlja) + spironolakton (male doze) + acetazolamid (0,25 x 3 puta dnevno 3-4 dana, svaka 2 tjedna),
IV FC - petlja + tiazid (ponekad kombinacija dva diuretika petlje furosemid i uregit) + antagonisti aldosterona + inhibitori karboanhidraze (acetazolamid 0,25 x 3 puta dnevno 3-4 dana, svaka 2 tjedna).

Kod refrakternog edematoznog sindroma postoje sljedeće trikove prevladavanje otpornosti na upotrebu diuretika:
- uporaba diuretika samo na pozadini ACE inhibitora i spironolaktona;
- uvođenje veće (dvostruko veće od prethodne neučinkovite doze) doze diuretika i to samo in / in (neki autori predlažu davanje furosemida (lasix) dva puta dnevno, pa čak i stalno in / in drip);
- kombinacija diuretika s lijekovima koji poboljšavaju filtraciju (s krvnim tlakom većim od 100 mm Hg. Čl.
- eufilin 10 ml 2,4% otopine intravenski kapanje i odmah nakon kapaljke - lasix ili SG, s nižim krvnim tlakom - dopamin 2-5 mcg / min);
- primjena diuretika s albuminom ili plazmom (moguće zajedno, što je posebno važno za hipoproteinemiju, ali također učinkovito u bolesnika s normalnom razinom proteina u plazmi);
- s teškom hipotenzijom - kombinacija s pozitivnim inotropnim lijekovima (dobutamin, dopamin) i, ​​u zadnje utočište, s glukokortikoidima (samo za razdoblje kritične hipotenzije);
- kombinacija diuretika prema gore navedenim načelima; mehaničke metode za uklanjanje tekućine (pleuralna, perikardijalna punkcija, paracenteza) - koriste se samo za vitalne indikacije; izolirana ultrafiltracija (kontraindikacije - valvularna stenoza, nizak minutni volumen i hipotenzija).

srčani glikozidi.
Trenutno je najčešći srčani glikozid u Rusiji digoksin, jedini lijek iz skupine pozitivnih inotropnih lijekova koji je ostao u širokoj upotrebi. klinička praksa s dugotrajnim liječenjem CHF-a.

Neglikozidni agensi koji povećavaju kontraktilnost miokarda nepovoljno utječu na prognozu i očekivani životni vijek bolesnika i mogu se koristiti u obliku kratkih tečajeva u dekompenziranom CHF.
Učinak SG trenutno se povezuje ne toliko s njihovim pozitivnim inotropnim učinkom, koliko s negativnim kronotropnim učinkom na miokard, kao i s učinkom na razinu neurohormona, kako cirkulirajućih tako i tkivnih, kao i s modulacijom barorefleks.

Na temelju gore opisanih karakteristika, digoksin je lijek prve linije u bolesnika sa CHF-om u prisutnosti trajnog tahisistoličkog oblika AF.
U sinusnom ritmu negativni kronotropni učinak digoksina je slab, a potrošnja kisika miokarda značajno raste zbog pozitivnog inotropnog učinka, što dovodi do hipoksije miokarda.

Stoga je moguće izazvati različite poremećaje ritma, osobito u bolesnika s ishemijskom etiologijom CHF-a.

Dakle, optimalne indikacije za propisivanje SG su sljedeće: trajni tahisistolički oblik MA; teška CHF (III-IV funkcionalna klasa NYHA); ejekcijska frakcija manja od 25%; kardiotorakalni indeks preko 55%; neishemijska etiologija CHF (DCMP, itd.).

Principi liječenja u današnje vrijeme: imenovanje malih doza SG (digoksin ne više od 0,25 mg dnevno) i, što je poželjno, ali problematično u sveruskoj praksi, pod kontrolom koncentracije digoksina u krvnoj plazmi (ne više od 1,2 ng / ml).
Kod propisivanja digoksina potrebno je voditi računa o njegovoj farmakodinamici – koncentracija u plazmi eksponencijalno raste do osmog dana od početka terapije, pa je takvim bolesnicima idealno preporučati dnevno praćenje EKG za praćenje poremećaja ritma.
Meta-analiza regulatornih studija o digoksinu medicina utemeljena na dokazima, pokazalo je da glikozidi poboljšavaju kvalitetu života (kroz smanjenje simptoma CHF-a); smanjen je broj hospitalizacija povezanih s pogoršanjem CHF-a; međutim, digoksin ne utječe na prognozu u bolesnika.

b-blokatori.
Godine 1999. u SAD-u i europskim zemljama, a sada iu Rusiji, b-blokatori se preporučuju za korištenje kao glavno sredstvo za liječenje CHF-a.

Time je opovrgnut postulat o nemogućnosti propisivanja lijekova s ​​negativnim inotropnim učinkom bolesnicima s CHF-om.
Dokazana je učinkovitost sljedećih lijekova:
- karvedilol - ima, uz b-blokirajuće djelovanje, antiproliferativna i antioksidativna svojstva;
- bisoprolol - najselektivniji b1-receptor selektivni b-blokator;
- metoprolol (retardni oblik sa sporim oslobađanjem) - selektivni lipofilni b-blokator.

Principi terapije b-blokatorima.
Prije imenovanja b-blokatora, potrebno je izvršiti sljedeće uvjete:
- bolesnik treba biti na reguliranoj i stabilnoj dozi ACE inhibitora koja ne uzrokuje arterijsku hipotenziju;
- potrebno je pojačati terapiju diureticima, jer je zbog privremenog kratkotrajnog smanjenja crpne funkcije moguće pogoršanje simptoma CHF-a;
- ako je moguće, otkazati vazodilatatore, osobito nitropreparacije, s hipotenzijom, moguć je kratki tijek kortikosteroidne terapije (do 30 mg dnevno oralno);
- početna doza bilo kojeg b-blokatora u liječenju CHF je 1/8 prosječne terapijske doze: 3,125 mg za karvedilol; 1,25 - za bisoprolol; 12,5 - za metoprolol; udvostručiti doze b-blokatora ne više od jednom svaka dva tjedna, pod uvjetom stabilno stanje pacijent, odsutnost bradikardije i hipotenzije;
postizanje ciljnih doza: za karvedilol - 25 mg dva puta dnevno, za bisoprolol - 10 mg dnevno jednom (ili 5 mg dva puta), za sporo oslobađajući metoprolol - 200 mg dnevno.

Načela kombiniranog korištenja dugotrajne imovine za liječenje CHF,
Monoterapija u liječenju CHF se rijetko koristi, au tom svojstvu mogu se koristiti samo ACE inhibitori za početne faze CHF.
Dvostruka terapija ACE inhibitorom + diuretikom - optimalna za pacijente sa CHF II-III FC NYHA sa sinusnim ritmom;
režim diuretik + glikozid, iznimno popularan 1950-ih i 1960-ih, trenutno se ne koristi.

Trostruka terapija (ACE inhibitor + diuretik + glikozid) - bila je standard u liječenju CHF 80-ih godina. i sada ostaje učinkovita shema za liječenje CHF-a, međutim, kada se daje pacijentima s sinusnim ritmom, preporučuje se zamijeniti glikozid s b-blokatorom.

Zlatni standard od ranih 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka: ACE inhibitor + diuretik + glikozid + b-blokator.

Učinak i utjecaj pomagala na prognozu bolesnika sa CHF nisu poznati (nisu dokazani), što odgovara razini dokaza C. Ovim lijekovima zapravo nije potrebno (i nemoguće je) liječiti sam CHF, a njihova je primjena diktirana određenim kliničkim situacije koje kompliciraju sam tijek dekompenzacije:
periferni vazodilatatori (PVD) = (nitrati) koji se koriste za popratnu anginu;
spori blokatori kalcijevih kanala (CBCC) - dugodjelujući dihidroperidini za trajnu anginu i perzistentnu hipertenziju;
antiaritmici (osim BAB, koji su među glavnim lijekovima, uglavnom klase III) za po život opasne ventrikularne aritmije;
aspirin (i drugi antitrombocitni agensi) za sekundarna prevencija nakon infarkta miokarda;
neglikozidni inotropni stimulansi - s pogoršanjem CHF-a, koji se javlja s niskim minutnim volumenom srca i trajnom hipotenzijom.