Pacijent koji boluje od kronične ishemijske bolesti srca. I25 Kronična ishemijska bolest srca. Simptomi kronične ishemijske bolesti srca

Ishemijska (koronarna) bolest srca (CHD) uzrokovana aterosklerozom koronarne arterije, vodeći je uzrok invaliditeta i smrti među radno sposobnim stanovništvom diljem svijeta. U Rusiji, prevalencija kardiovaskularne bolesti i koronarne arterijske bolesti raste, a po smrtnosti od njih naša je zemlja na prvom mjestu u svijetu, što od strane liječnika zahtijeva primjenu suvremenih i učinkovitih metoda njihova liječenja i prevencije. Među stanovništvom Rusije ostaje visoka prevalencija glavnih čimbenika rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti, od kojih su najvažniji pušenje, arterijska hipertenzija i hiperkolesterolemija.

Ateroskleroza je glavni razlog razvoj IHD-a. Protječe dugo prikriveno dok ne dovede do komplikacija poput infarkta miokarda, moždanog udara, iznenadne smrti ili do pojave angine pektoris, kronične cerebrovaskularne insuficijencije i intermitentne klaudikacije. Ateroskleroza dovodi do postupne lokalne stenoze koronarnih, cerebralnih i drugih arterija zbog stvaranja i rasta aterosklerotskih plakova u njima. Osim toga, čimbenici kao što su endotelna disfunkcija, regionalni spazmi, poremećaji mikrocirkulacije, kao i prisutnost primarnog upalnog procesa u zidu krvnih žila kao npr. mogući faktor stvaranje tromboze. Neravnoteža vazodilatacijskih i vazokonstriktornih podražaja također može značajno promijeniti stanje tonusa koronarne arterije, stvarajući dodatnu dinamičku stenozu već postojećoj fiksnoj.

Razvoj stabilne angine može se predvidjeti, na primjer, u prisutnosti čimbenika koji uzrokuju povećanje potrebe miokarda za kisikom, kao što je fizički ili emocionalni stres (stres).

Bolesnici s anginom pektoris, uključujući i one koji su već preboljeli infarkt miokarda, čine najveću skupinu bolesnika s koronarnom bolešću. Ovo objašnjava interes liječnika za pravilno liječenje bolesnika s anginom pektoris i izbor najbolje prakse liječenje.

Klinički oblici koronarne arterijske bolesti. IHD se manifestira u mnogim kliničkim oblicima: kronična stabilna angina, nestabilna (progresivna) angina, asimptomatska koronarna arterijska bolest, vazospastična angina, infarkt miokarda, zatajenje srca, iznenadna smrt. Prolazna ishemija miokarda, koja je obično posljedica suženja koronarnih arterija i povećane potrebe za kisikom, glavni je mehanizam za nastanak stabilne angine.

Kronična stabilna angina obično se dijeli u 4 funkcionalne klase prema težini simptoma (kanadska klasifikacija).

Glavni ciljevi liječenja su poboljšati kvalitetu života bolesnika smanjenjem učestalosti napada angine, prevencijom akutnog infarkta miokarda i poboljšanjem preživljenja. Uspješno antianginozno liječenje smatra se u slučaju potpunog ili gotovo potpunog uklanjanja napadaja angine i povratka bolesnika u normalnu aktivnost (angina pektoris nije viša od I. funkcionalne klase, kada se napadi boli javljaju samo uz značajan stres) i uz minimalnu popratnu aktivnost. učinci terapije.

U liječenju kronične koronarne bolesti koriste se 3 glavne skupine lijekova: β-blokatori, antagonisti kalcija, organski nitrati, koji značajno smanjuju broj napadaja angine, smanjuju potrebu za nitroglicerinom, povećavaju toleranciju napora i poboljšavaju kvalitetu života pacijenata.

Međutim, liječnici još uvijek oklijevaju propisivati ​​nove učinkovite lijekove u dovoljnim dozama. Osim toga, u prisustvu velikog izbora modernih antianginalnih i antiishemičnih lijekova, treba isključiti zastarjele, nedovoljno učinkovite. Iskren razgovor s pacijentom, objašnjenje uzroka bolesti i njenih komplikacija, potreba za dodatnim neinvazivnim i invazivne metode istraživanje.

Prema rezultatima istraživanja ATP (Angina Treatment Patterns), u Rusiji se pri odabiru antianginoznih lijekova s ​​hemodinamskim mehanizmom djelovanja u monoterapiji prednost daje nitratima (11,9%), zatim b-blokatorima (7,8%). ) i antagonisti kalcija (2 ,7%).

β-blokatori su lijekovi prvog izbora u liječenju bolesnika s anginom, posebice u bolesnika koji su preboljeli infarkt miokarda, jer dovode do smanjenja mortaliteta i učestalosti ponovnog infarkta. Lijekovi iz ove skupine koriste se u liječenju bolesnika s koronarnom bolešću više od 40 godina.

β-blokatori uzrokuju antianginalni učinak smanjenjem potrebe miokarda za kisikom (zbog smanjenja brzine otkucaja srca, snižavanja krvnog tlaka i kontraktilnosti miokarda), povećanjem isporuke kisika u miokard (zbog povećanog kolateralnog protoka krvi, njegove preraspodjele u korist ishemijskih slojeva). miokarda - subendokardij), antiaritmijsko i antiagregacijsko djelovanje, smanjujući nakupljanje kalcija u ishemijskim kardiomiocitima.

Indikacije za primjenu β-blokatora su prisutnost angine pektoris, angine pektoris s popratnom arterijskom hipertenzijom, popratnog zatajenja srca, "tihe" ishemije miokarda, ishemije miokarda s popratnim aritmijama. U nedostatku izravnih kontraindikacija, β-blokatori se propisuju svim bolesnicima s koronarnom bolešću, osobito nakon infarkta miokarda. Cilj terapije je poboljšanje daleka prognoza pacijent s IBS-om.

Među β-blokatorima propranolol (80-320 mg/dan), atenolol (25-100 mg/dan), metoprolol (50-200 mg/dan), karvedilol (25-50 mg/dan), bisoprolol (5-20 mg /dan), nebivolol (5 mg/dan). Kardioselektivni lijekovi (atenolol, metoprolol, betaksolol) imaju pretežno blokirajući učinak na β1-adrenergičke receptore.

Jedan od najčešće korištenih kardioselektivnih lijekova je atenolol (tenormin). Početna doza je 50 mg/dan. U budućnosti se može povećati na 200 mg / dan. Lijek se propisuje jednom ujutro. Kod teškog oštećenja bubrega dnevnu dozu treba smanjiti.

Drugi kardioselektivni β-blokator je metoprolol (Betaloc). Njegova dnevna doza je u prosjeku 100-300 mg, lijek se propisuje u 2 doze, budući da se učinak β-blokiranja može promatrati do 12 sati.Trenutno se produljeni pripravci metoprolola - betalok ZOK, metocard, čije trajanje učinka dostiže 24 sata.

Bisoprolol (Concor) u usporedbi s atenololom i metoprololom ima izraženiju kardioselektivnost (u terapijskim dozama blokira samo β 1 -adrenergičke receptore) i dulje djelovanje. Primjenjuje se jednom dnevno u dozi od 2,5-20 mg.

Karvedilol (Dilatrend) ima kombinirani neselektivni β-, α1-blokirajući i antioksidativni učinak. Lijek blokira i β 1 - i β 2 -adrenergičke receptore, bez vlastite simpatomimetičke aktivnosti. Zbog blokade α 1 -adrenergičkih receptora smještenih u glatkim mišićnim stanicama vaskularne stijenke, karvedilol uzrokuje izraženu vazodilataciju. Stoga kombinira β-adrenergičko blokiranje i vazodilatatorno djelovanje, što je uglavnom zbog njegovog antianginoznog i antiishemijskog učinka, koji traje s dugotrajnu upotrebu. Carvedilol također ima hipotenzivno djelovanje i inhibira proliferaciju glatkih mišićnih stanica, što ima proaterogenu ulogu. Lijek je u stanju smanjiti viskoznost krvne plazme, agregaciju crvenih krvnih stanica i trombocita. U bolesnika s oštećenom funkcijom lijeve klijetke (LV) ili cirkulacijskim zatajenjem, karvedilol povoljno utječe na hemodinamske parametre (smanjuje pred- i naknadno opterećenje), povećava ejekcijsku frakciju i smanjuje veličinu lijeve klijetke. Dakle, imenovanje karvedilola indicirano je prvenstveno za pacijente s koronarnom bolešću srca, infarktom miokarda, sa zatajenjem srca, budući da je u ovoj skupini pacijenata dokazana njegova sposobnost značajnog poboljšanja prognoze bolesti i povećanja očekivanog životnog vijeka. Usporedbom karvedilola (srednja dnevna doza 20,5 mg) i atenolola (srednja dnevna doza 25,9 mg) pokazalo se da su oba lijeka, primijenjena 2 puta dnevno, jednako učinkovita u liječenju bolesnika sa stabilnom anginom pektoris. Jedna od smjernica za primjerenost doze korištenih β-blokatora je smanjenje brzine otkucaja srca u mirovanju na 55-60 otkucaja / min. U nekim slučajevima, u bolesnika s teškom anginom, broj otkucaja srca u mirovanju može se smanjiti na manje od 50 otkucaja / min.

Nebivolol (nebilet) je novi selektivni β 1 -blokator koji također potiče sintezu dušikovog oksida (NO). Lijek uzrokuje hemodinamsko rasterećenje srca: smanjuje krvni tlak, prije i poslije opterećenja, povećava minutni volumen srca povećava periferni protok krvi. Nebivolol je b-blokator sa jedinstvena svojstva, koji leže u sposobnosti lijeka da sudjeluje u procesu sinteze faktora opuštanja (NO) od strane endotelnih stanica. Ovo svojstvo daje lijeku dodatni vazodilatacijski učinak. Lijek se primarno primjenjuje u bolesnika s arterijskom hipertenzijom s napadajima angine.

Celiprolol (200-600 mg/dan), β-blokator treće generacije, razlikuje se od ostalih β-blokatora visokom selektivnošću, umjerenom stimulacijom β2-adrenergičkih receptora, izravnim vazodilatacijskim učinkom na krvne žile, modulacijom oslobađanja dušikovog oksida iz endotelnih stanica i odsutnosti štetnih metaboličkih učinaka. Lijek se preporučuje bolesnicima s koronarnom arterijskom bolešću s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću, dislipidemijom, dijabetes melitusom, perifernom vaskularnom bolešću uzrokovanom pušenjem. Celiprolol (200-600 mg/dan), atenolol (50-100 mg/dan), propranolol (80-320 mg/dan) imaju usporedivu antianginalnu učinkovitost i podjednako povećavaju toleranciju napora u bolesnika sa stabilnom anginom pri naporu.

Treba dati prednost β-blokatorima, imenovanju bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću u prisutnosti jasnog odnosa između tjelesne aktivnosti i razvoja napada angine, s istodobnom arterijskom hipertenzijom; prisutnost poremećaja ritma (supraventrikularne ili ventrikularne aritmije), s infarkt miokarda miokarda, izraženo stanje tjeskobe. Većina nuspojava β-blokatora povezana je s blokadom β2 receptora. Potreba za kontrolom imenovanja β-blokatora i nuspojave koje se javljaju (bradikardija, hipotenzija, bronhospazam, pojačani znakovi zatajenja srca, srčani blok, sindrom bolesnog sinusa, umor, nesanica) dovode do činjenice da liječnik ne mora uvijek koristiti ove lijekove. Glavne medicinske pogreške u imenovanju β-blokatora su uporaba malih doza lijekova, njihovo imenovanje rjeđe nego što je potrebno i ukidanje lijekova kada je broj otkucaja srca u mirovanju manji od 60 otkucaja / min. Također treba imati na umu mogućnost razvoja sindroma ustezanja, pa se β-blokatori moraju postupno otkazivati.

Blokatori kalcijevih kanala (antagonisti kalcija). Glavna točka primjene lijekova ove skupine na staničnoj razini su spori kalcijevi kanali, kroz koje ioni kalcija prolaze u glatke mišićne stanice krvnih žila i srca. U prisutnosti kalcijevih iona, aktin i miozin međusobno djeluju, osiguravajući kontraktilnost miokarda i glatkih mišićnih stanica. Osim toga, kalcijevi kanali uključeni su u stvaranje pacemakera aktivnosti stanica sinusnog čvora i provođenje impulsa duž atrioventrikularnog čvora.

Utvrđeno je da se vazodilatacijski učinak izazvan antagonistima kalcija ne ostvaruje samo izravnim učinkom na glatki mišić krvožilnu stijenku, ali i neizravno, kroz potenciranje otpuštanja dušikovog oksida iz vaskularnog endotela. Ovaj fenomen je opisan za većinu dihidropiridina i isradipina, au manjoj mjeri za nifedipin i nehidropiridinske lijekove. Za dugotrajno liječenje angine derivatima dihidropiridina preporučuje se koristiti samo produljeno oblici doziranja ili dugodjelujuća generacija kalcijevih antagonista. Blokatori kalcijevih kanala su snažni vazodilatatori, smanjuju potrebu miokarda za kisikom, proširuju koronarne arterije. Lijekovi se mogu koristiti za vazospastičnu anginu, popratnu opstruktivnu bolesti pluća. Dodatna indikacija za imenovanje antagonista kalcija su Raynaudov sindrom, kao i (za fenilalkilamine - verapamil i benzodiazepine - diltiazem) fibrilacija atrija, supraventrikularna tahikardija, hipertrofična kardiomiopatija. Od antagonista kalcija u liječenju koronarne bolesti koriste se: nifedipin trenutnog djelovanja 30-60 mg/dan (10-20 mg 3 puta) ili produljenog djelovanja (30-180 mg jednokratno); verapamil trenutno djelovanje (80-160 mg 3 puta dnevno); ili produljeno djelovanje (120-480 mg jednom); diltiazem trenutno djelovanje (30-60 mg 4 puta dnevno) ili produljeno djelovanje (120-300 mg / dan jednom); lijekovi dugog djelovanja amlodipin (5-10 mg / dan jednom), lacidipin (2-4 mg / dan).

Aktivacija simpatoadrenalnog sustava dihidropiridinima (nifedipin, amlodipin) trenutno se smatra nepoželjnom pojavom i smatra se glavnim uzrokom određenog povećanja mortaliteta u bolesnika s koronarnom bolešću pri uzimanju kratkodjelujućih dihidropiridina za nestabilnu anginu, akutni infarkt miokarda i , očito, s njihovom dugotrajnom upotrebom od strane pacijenata sa stabilnom anginom pektoris . U tom smislu trenutno se preporuča korištenje retardnih i produljenih oblika dihidropiridina. Oni nemaju temeljne razlike u prirodi farmakodinamičkog djelovanja s lijekovima kratkog djelovanja. Zbog postupne apsorpcije, uskraćeni su za broj nuspojave povezan sa simpatičkom aktivacijom, tako karakterističan za dihidropiridine kratkog djelovanja.

Posljednjih godina pojavili su se podaci koji upućuju na mogućnost usporavanja oštećenja krvožilnog zida uz pomoć antagonista kalcija, osobito u ranim fazama ateroskleroze.

Amlodipin (norvasc, amlovas, normodipin) je kalcijev antagonist treće generacije iz skupine dihidropiridina. Amlodipin širi periferne krvne žile, smanjuje naknadno opterećenje srca. Zbog činjenice da lijek ne uzrokuje refleksnu tahikardiju (budući da nema aktivacije simpatoadrenalnog sustava), smanjena je potrošnja energije i potreba miokarda za kisikom. Lijek proširuje koronarne arterije i pojačava opskrbu miokarda kisikom. Antianginozni učinak (smanjuje učestalost i trajanje napada angine, dnevne potrebe nitroglicerina), povećana tolerancija napora, poboljšana sistolička i dijastolička funkcija srca u nedostatku depresivnog učinka na sinusni i atrioventrikularni čvor i druge elemente srčanog provodnog sustava stavljaju lijek na jedno od prvih mjesta u liječenju angina pektoris.

Lacidipin je antagonist kalcija treće generacije s visokom lipofilnošću, interakcijom sa staničnom membranom i neovisnošću učinaka na tkivo o njegovoj koncentraciji. Ovi čimbenici su vodeći u mehanizmu antiaterosklerotskog djelovanja. Lacidipin ima pozitivan učinak na endotel, inhibira stvaranje adhezijskih molekula, proliferaciju glatkih mišićnih stanica i agregaciju trombocita. Osim toga, lijek može inhibirati peroksidaciju lipoproteina niske gustoće, tj. može utjecati na jednu od ranih faza stvaranja plaka.

U europskoj studiji utjecaja lacidipina na aterosklerozu (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) uspoređivana je debljina karotidne intime-medije u 2334 bolesnika s arterijskom hipertenzijom tijekom 4 godine terapije lacidipinom ili atenololom. U pacijenata uključenih u studiju, karotidne arterije su u početku bile normalne i/ili promijenjene. Liječenje lacidipinom praćeno je značajno izraženijim smanjenjem debljine "intima-medije" u usporedbi s atenololom, kako na razini bifurkacije tako i na razini zajedničke karotidne arterije. Tijekom liječenja lacidipinom u usporedbi s atenololom, porast broja aterosklerotskih plakova u bolesnika bio je 18% manji, a broj bolesnika u kojih se broj plakova smanjio bio je 31% veći.

Tako antagonisti kalcija, uz izražena antianginalna (antiishemijska) svojstva, mogu imati i dodatni antiaterogeni učinak (stabilizacija plazma membrane, čime se sprječava prodor slobodnog kolesterola u stijenku krvnih žila), što im omogućuje propisivanje češće bolesnicima sa stabilnom anginom pektoris s oštećenjem arterija različite lokalizacije. Trenutno se antagonisti kalcija smatraju lijekovima druge linije u bolesnika s anginom pri naporu, nakon β-blokatora. Kao monoterapija mogu postići jednako izražen antianginalni učinak kao i β-blokatori. Nedvojbena prednost β-blokatora u odnosu na antagoniste kalcija je njihova sposobnost smanjenja smrtnosti u bolesnika s infarktom miokarda. Istraživanja primjene antagonista kalcija nakon infarkta miokarda pokazala su da se najveći učinak postiže kod osoba bez teške disfunkcije lijeve klijetke, koje boluju od arterijske hipertenzije, koje su imale infarkt miokarda bez Q zubca.

Dakle, nedvojbena prednost antagonista kalcija je širok raspon farmakološki učinci usmjereni na uklanjanje manifestacija koronarne insuficijencije: antianginalni, hipotenzivni, antiaritmijski. Terapija ovim lijekovima također povoljno utječe na tijek ateroskleroze.

organski nitrati. Antiishemijski učinak nitrata temelji se na značajnoj promjeni hemodinamskih parametara: smanjenju pred- i naknadnog opterećenja lijeve klijetke, smanjenju vaskularnog otpora, uključujući koronarne arterije, smanjenju krvnog tlaka itd. Glavne indikacije za uzimanje nitrata su angina pektoris napora i mirovanja u bolesnika s IHD-om (također u svrhu prevencije), napadaji vazospastične angine pektoris, napadaji angine pektoris, praćeni manifestacijama zatajenja lijeve klijetke.

Sublingvalni nitroglicerin (0,3-0,6 mg) ili aerosol nitroglicerina (nitromint 0,4 mg) namijenjeni su ublažavanju akutnih napada angine zbog brzog početka djelovanja. Ako se nitroglicerin loše podnosi, nitrosorbid, molsidomin ili antagonist kalcija nifedipin mogu se koristiti za ublažavanje napadaja angine, tablete za žvakanje ili sisanje pod jezikom.

Za sprječavanje napada angine koriste se organski nitrati (lijekovi izosorbid dinitrata ili izosorbid-5-mononitrata). Ovi lijekovi osiguravaju dugotrajno hemodinamsko rasterećenje srca, poboljšavaju opskrbu krvlju ishemijskih područja i povećavaju fizička izvedba. Pokušavaju se propisati prije fizičkog napora koji uzrokuje anginu pektoris. Od lijekova s ​​dokazanom učinkovitošću najviše su proučavani kardiket (20, 40, 60 i 120 mg/dan), nitrosorbid (40-80 mg/dan), olicard retard (40 mg/dan), monomak (20-80 mg). /dan), Mono Mac Depot (50 i 100 mg/dan), Efox Long (50 mg/dan), Mono Cinque Retard (50 mg/dan). Bolesnici sa stabilnom anginom pektoris I-II FC mogu intermitentno davati nitrate prije situacija koje mogu uzrokovati napadaj angine. Bolesnicima s težim tijekom angine pektoris III-IV FC nitrate treba redovito propisivati; kod takvih pacijenata treba nastojati održati učinak tijekom cijelog dana. S anginom pektoris IV FC (kada se napadi angine mogu pojaviti noću), nitrate treba propisati na način da osiguraju učinak tijekom dana.

Lijekovi slični nitratima uključuju molsidomin (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), lijek koji se razlikuje od nitrata u smislu kemijska struktura, ali se od njih ne razlikuju po mehanizmu djelovanja. Lijek smanjuje napetost vaskularne stijenke, poboljšava kolateralnu cirkulaciju u miokardu i ima antiagregacijska svojstva. Usporedne doze izosorbid dinitrata i korvatona su 10 mg odnosno 2 mg. Učinak Korvatona javlja se nakon 15-20 minuta, trajanje djelovanja je od 1 do 6 sati (prosječno 4 sata). Corvaton retard 8 mg se uzima 1-2 puta dnevno, budući da učinak lijeka traje više od 12 sati.

Slaba strana nitrata je razvoj tolerancije na njih, osobito pri dugotrajnoj uporabi, te nuspojave koje otežavaju njihovu primjenu (glavobolja, lupanje srca, vrtoglavica) uzrokovane refleksom. sinusna tahikardija. Transdermalni oblici nitrata u obliku masti, flastera i diskova, zbog otežanog doziranja i razvoja tolerancije na njih, nisu pronađeni. široka primjena. Također nije poznato poboljšavaju li nitrati dugotrajnom primjenom prognozu bolesnika sa stabilnom anginom, zbog čega je upitno da li su korisni u odsutnosti angine (ishemije miokarda).

Kod propisivanja lijekova s ​​hemodinamskim mehanizmom djelovanja starijim bolesnicima treba se pridržavati sljedećih pravila: započeti liječenje nižim dozama, pažljivo pratiti neželjeni efekti i uvijek razmislite o promjeni lijeka ako se loše podnosi i ne djeluje dobro.

Kombinirana terapija. Kombinirana terapija antianginalnim lijekovima u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris III-IV FC provodi se prema sljedećim indikacijama: nemogućnost odabira učinkovite monoterapije; potreba za pojačavanjem učinka stalne monoterapije (na primjer, tijekom razdoblja povećane tjelesne aktivnosti pacijenta); korekcija nepovoljnih hemodinamskih promjena (na primjer, tahikardija uzrokovana nitratima ili antagonistima kalcija iz skupine dihidropiridina); s kombinacijom angine pektoris s arterijskom hipertenzijom ili srčanim aritmijama koje nisu kompenzirane u slučajevima monoterapije; u slučaju netolerancije kod bolesnika na konvencionalne doze lijekova u monoterapiji, dok se male doze lijekova mogu kombinirati kako bi se postigao željeni učinak.

Sinergija mehanizama djelovanja različitih klasa antianginoznih lijekova temelj je za procjenu perspektivnosti njihovih kombinacija. U liječenju bolesnika sa stabilnom anginom liječnici često koriste različite kombinacije antianginoznih lijekova (β-blokatori, nitrati, antagonisti kalcija). U nedostatku učinka monoterapije, često se propisuje kombinirana terapija (nitrati i β-blokatori; β-blokatori i antagonisti kalcija, itd.).

Rezultati ATP-ankete (pregled liječenja stabilne angine pektoris) pokazali su da u Rusiji 76% pacijenata prima kombiniranu terapiju s hemodinamički aktivnim lijekovima, dok u više od 40% slučajeva - kombinaciju nitrata i b -blokatori. Međutim, njihovi aditivni učinci nisu potvrđeni u svim studijama. Smjernice Europskog kardiološkog društva (1997.) pokazuju da je, ako je jedan antianginalni lijek neučinkovit, bolje prvo procijeniti učinak drugog, a tek onda koristiti kombinaciju. Rezultati farmakološki kontroliranih studija ne potvrđuju da je kombinirana terapija b-blokatorom i antagonistom kalcija popraćena pozitivnim aditivnim i sinergističkim učinkom u većine bolesnika s koronarnom bolešću. Propisivanje 2 ili 3 lijeka u kombinaciji nije uvijek učinkovitije od terapije jednim lijekom u optimalno odabranoj dozi. Ne smijemo zaboraviti da uporaba nekoliko lijekova značajno povećava rizik od nuspojava povezanih s učincima na hemodinamiku.

Suvremeni pristup kombiniranoj terapiji bolesnika sa stabilnom anginom pektoris podrazumijeva prednost kombiniranja antianginalnih lijekova višesmjernog djelovanja: hemodinamskog i citoprotektivnog.

Glavni nedostaci domaće farmakoterapije stabilne angine pektoris su često pogrešan, prema suvremenim shvaćanjima, izbor skupine antianginoznih lijekova (nitrati se obično propisuju (u 80%)), česta uporaba klinički beznačajnih doza i neopravdano propisivanje kombinirane terapije s velikim brojem antianginalnih lijekova.

metabolički agensi. Trimetazidin (preduktal) uzrokuje inhibiciju oksidacije masnih kiselina (blokiranjem enzima 3-ketoacil-koenzim A-tiolaze) i potiče oksidaciju piruvata, tj. prebacuje energetski metabolizam miokarda na korištenje glukoze. Lijek štiti stanice miokarda od štetnih učinaka ishemije, a istovremeno smanjuje intracelularnu acidozu, metaboličke poremećaje i oštećenje staničnih membrana. Jedna doza trimetazidina ne može zaustaviti ili spriječiti napad angine. Njegovi se učinci uočavaju uglavnom tijekom kombinirane terapije s drugim antianginalnim lijekovima ili tijekom liječenja. Preductal je učinkovit i dobro se podnosi, osobito u skupinama visokog rizika za koronarne događaje kao što su dijabetičari, starije osobe i osobe s disfunkcijom lijeve klijetke.

Kombinacija preductala s propranololom bila je značajno učinkovitija od kombinacije ovog β-blokatora s nitratom. Trimetazidin (preductal 60 mg/dan), preductal MB (70 mg/dan) imaju antiishemijski učinak, ali se češće koriste u kombinaciji s glavnim hemodinamskim antianginalnim lijekovima.

U Rusiji je provedena multicentrična, jednostavna, slijepa, randomizirana, placebom kontrolirana studija paralelnih skupina TACT (Trimetazidin u bolesnika s anginom u kombiniranoj terapiji), koja je obuhvatila 177 bolesnika s anginom pektoris II-III FC, djelomično zaustavljenom nitratima. i β-blokatori kako bi se procijenila učinkovitost preductala u kombiniranoj terapiji s nitratima ili β-blokatorima. Procjena učinkovitosti liječenja provedena je prema sljedeće kriterije: vrijeme do pojave depresije ST segmenta za 1 mm tijekom testova opterećenja, vrijeme pojave angine pektoris, povećanje trajanja testa opterećenja. Utvrđeno je da je preductal značajno povećao ove pokazatelje. Postoji niz kliničkih situacija u kojima trimetazidin, očito, može biti lijek izbora u starijih bolesnika, s cirkulacijskim zatajenjem ishemijskog podrijetla, sindromom bolesnog sinusa, s netolerancijom na antianginozne lijekove glavnih klasa, kao i s ograničenjima ili kontraindikacije za njihovo imenovanje. .

Među lijekovima s antianginalnim svojstvima su amiodaron i drugi "metabolički" lijekovi (ranolazin, L-arginin), kao i ACE inhibitori, selektivni inhibitori srčanog ritma (ivabradin, prokolaran). Koriste se uglavnom kao pomoćna terapija, propisana uz glavne antianginalne lijekove.

Problem medikamentoznog liječenja bolesnika s koronarnom bolešću je nepridržavanje bolesnika odabranoj terapiji i njihova nedovoljna spremnost na dosljednu promjenu načina života. Kod medikamentoznog liječenja nužan je pravilan redoviti kontakt liječnika i bolesnika, informiranje bolesnika o prirodi bolesti i dobrobiti propisanih lijekova za poboljšanje prognoze. Pokušavajući utjecati na prognozu života pacijenata uz pomoć terapija lijekovima, liječnik mora biti siguran da lijekove koje je propisao pacijent stvarno uzima, i to u odgovarajućim dozama i prema preporučenom režimu liječenja.

Kirurgija. Uz neučinkovitost terapije lijekovima koriste se kirurške metode liječenja (postupci revaskularizacije miokarda), koji uključuju: perkutanu transluminalnu koronarnu angioplastiku, implantaciju koronarnih stentova, operaciju premosnice koronarne arterije. U bolesnika s koronarnom bolešću važno je na temelju kliničkih i instrumentalnih parametara odrediti individualni rizik koji ovisi o pojedinom klinički stadij bolesti i liječenja. Stoga je maksimalna učinkovitost koronarne premosnice zabilježena u bolesnika s najvećim prijeoperacijskim rizikom od razvoja kardiovaskularnih komplikacija (s teškom anginom pektoris i ishemijom, opsežnim lezijama koronarnih arterija i disfunkcijom LV). Uz nizak rizik od razvoja komplikacija koronarne arterijske bolesti (lezija jedne arterije, odsutnost ili blago izražena ishemija, normalna funkcija LV) kirurška revaskularizacija obično nije indicirana dok se ne utvrdi neuspjeh medicinske terapije ili koronarne angioplastike. Kada se razmatra upotreba koronarne angioplastike ili koronarne premosnice za liječenje bolesnika s lezijama višestrukih koronarnih arterija, izbor metode ovisi o anatomskim značajkama koronarnog kreveta, funkciji LV, potrebi postizanja potpune revaskularizacije miokarda i pacijenta. preferencije.

Stoga je uz postojeće metode borbe protiv kardiovaskularnih bolesti (tablica) važno da liječnik bude upoznat s najnovijim dostignućima medicine i da pravilno odabere metodu liječenja.

Za upite o literaturi obratite se uredniku.

D. M. Aronov, liječnik medicinske znanosti, Profesor V. P. Lupanov, Doktor medicinskih znanosti, Državni istraživački centar za preventivnu medicinu Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Institut za kliničku kardiologiju nazvan po A.I. A. L. Myasnikov Ruski kardiološki istraživačko-proizvodni kompleks Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Moskva

IHD je ozbiljan problem s kojim se suočavaju mnogi ljudi. Stres, pothranjenost, previsok ritam života u velikim gradovima - sve to doprinosi razvoju koronarne arterijske bolesti.

Kronična ishemija razvija se s malom opskrbom miokarda kisikom kroz arterije, koje su začepljene kolesterolnim plakovima. Nedovoljna je opskrba krvlju raznih dijelova srca. IBS se dalje dijeli na:

• akutan;
• kronični.

Uzroci kronične ishemijske bolesti srca

Svi liječnici smatraju aterosklerozu glavnim uzrokom bolesti srca. Manifestira se prisutnošću proteinskih i masnih naslaga unutar krvnih žila, koje sužavaju lumen arterije za više od 70% i ne dopuštaju prolaz krvi u srce u potrebnom volumenu.

Rizik od ateroskleroze povećava se u prisutnosti sljedećih čimbenika:

• Visoki kolesterol: Postoji neravnoteža između dobrog i lošeg kolesterola koja se naziva dislipidemija. Sve je to zbog nezdrave prehrane: prevlast masne hrane i brzo probavljivih ugljikohidrata.
• Dob: ako stvaranje ateroskleroze u CIHD-u može započeti u mladoj dobi, s godinama se taj proces samo pogoršava, stvarajući nepovratne promjene na stijenkama krvnih žila. Kritična dob se smatra od 50 do 65 godina.
• Hipodinamija: slaba tjelesna aktivnost, nespremnost za bavljenje sportom s umjerenim opterećenjima.
• popratne bolesti: Takve bolesti su dijabetes melitus, u kojem se gubi elastičnost krvnih žila; pretilost još više opterećuje srce i druge organe; hipotireoza - nedovoljna proizvodnja hormona štitnjače.
• Hipertenzija: povećava opterećenje krvnih žila.
• Nasljedstvo: postoji predispozicija povezana sa srčanim bolestima.
• Spol: muškarci češće pate; kod žena je kronična ishemija povezana s menopauzom.
• Stres: poznata činjenica koja otežava rad cijelog organizma.

Važno: Ateroskleroza arterija može nastati zbog agresije ili tjeskobe. Bolje je ne sukobljavati se s drugima, biti miran, obuzdati svoje emocije.

Također na razloge kronična ishemija može se pripisati kršenju mikrocirkulacije krvi u miokardu i njegovoj visokoj koagulabilnosti. Potonji razlog povećava rizik od krvnih ugrušaka.

Kronični oblici koronarne arterijske bolesti

Kronična ishemijska bolest srca očituje se u sljedećim kroničnim oblicima koronarne bolesti, koji postoje kao samostalne bolesti:

• Angina: dijeli se na stabilnu i nestabilnu. Stabilnu anginu pri naporu karakteriziraju bolovi u prsima s povećanjem tjelesnog i emocionalnog naprezanja, koji se povlače s njihovim smanjenjem. Nestabilna angina ne ovisi o aktivnosti organizma, javlja se iznenada i dulje vrijeme. Može se pretvoriti u srčani udar.
• Fokalna ishemijska distrofija miokarda: javlja se kod ishemije koja traje dulje od 20 minuta.
• Infarkt miokarda: karakteriziran smrću dijela srčanog mišića zbog akutnog poremećaja opskrbe krvlju.
• Kardioskleroza: bolest srca karakterizirana zamjenom vezivnog tkiva, ožiljnim tkivom srčanog mišića, što rezultira deformacijom srčanog zaliska.
• Aritmija: očituje se kao nepravilan srčani ritam: prebrz ili prespor, nepravilan rad srca.
• Zatajenje srca: očituje se u nemogućnosti srca da pumpa količinu krvi potrebnu za normalna operacija cijeli organizam. Za nadopunjavanje potrebnog volumena, pumpanje se događa kada visokotlačništo dodatno iscrpljuje srce.
• Iznenadna smrt: potpuni prestanak rada srca. Popraćeno gubitkom svijesti, proširenim zjenicama, nestankom pulsa.

Simptomi kronične ishemijske bolesti srca

Kronični oblik koronarne arterijske bolesti karakterizira povećanje simptoma. U početku se pojavljuju rijetko i brzo nestaju. S vremenom dolazi do istrošenosti srca, tome se pridružuju brojne popratne bolesti, a manifestacija simptoma se pojačava. One postaju sve češće i traju duže.

Glavni simptomi:

• Bolovi u predjelu srca su pritiskajući, stiskajući, žareći različitom učestalošću. Traje od 30 sekundi do 15 minuta. Na početku razvoja bolesti brzo se uklanja tabletama nitroglicerina.
• Atipični bolovi mogu se manifestirati vrtoglavicom, žgaravicama, bolovima u epigastričnoj regiji, utrnulošću ruke.
• Kratkoća daha i oticanje nogu: zbog nedostatka kisika koji se krvlju dovodi u organe, uključujući pluća, javlja se otežano disanje.
• Nepravilan srčani ritam manifestira se ili kao tahikardija - ubrzan rad srca, ili kao bradikardija - usporen rad srca. Često postoji aritmija - nepravilan otkucaj, nekad brz, nekad spor.
• Umor i iscrpljenost tipični znakovi za sve bolesti srca, pacijent osjeća iznenadni umor, slabost u nogama.
• Napadi tjeskobe i straha bez vidljivog razloga. Još tipičan simptom za pacijente koji boluju od ishemije srca.

Liječenje

Liječenje koronarne bolesti temelji se na uklanjanju faktora rizika i ublažavanju boli. Liječenje je podijeljeno u sljedeće vrste:

• lijekovi;
• ne-lijek;
• kirurški.

Liječenje

Do danas ne postoji takav lijek koji bi mogao preokrenuti bolest kronične ishemije. Pravilnim liječenjem moguće je usporiti razvoj bolesti.

Lijekovi za snižavanje kolesterola (statini). Usmjeren na snižavanje razine kolesterola i smanjenje rizika za rad srca. utjecati na metabolizam lipida. Lijekovi ove farmakološke skupine: Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin.

Razrjeđivači krvi. Lijekovi koji utječu na zgrušavanje krvi, pridonose njegovom stanjivanju, usporavaju agregaciju trombocita. Prilikom davanja takvih lijekova potrebno je kontrolirati INR pokazatelj kako pacijent ne bi doživio unutarnje krvarenje. Antiagregacijski lijekovi i antikoagulansi uključuju: Aspirin, Varfarin, Plavix, Heparin.

Blokatori. Najčešći lijek propisan za HIBS. Usporava otkucaje srca, postaje manja potreba za kisikom i opskrbom krvlju. Ovi lijekovi su kontraindicirani kod bronhijalne astme. Lijekovi u ovoj skupini uključuju: Biprolol, Visken, Atenolol.

Nitrati. Utječu na glatke mišiće u stijenkama krvnih žila, pomažu povećati lumen, što ublažava kroničnu ishemiju. Dinisorb, Isoket - lijekovi ove skupine.

Blokatori kalcijevih kanala. Ovi lijekovi smanjuju učestalost napadaja i poboljšavaju toleranciju vježbanja. Nuspojave su često jake glavobolje. Lijekovi koji pripadaju ovoj skupini: Verapamil, Nifedipin, Amlodipin.

Diuretici. Dodijelite uklanjanje tekućine iz tijela, pomoći u snižavanju krvnog tlaka. Time se smanjuje opterećenje srca. Diuretici uključuju: Furosemid, Hypotheazid.

Liječenje bez lijekova

Nemedikamentozno liječenje kronične ishemije temelji se na promjeni načina života i kvalitete života, potrebi minimiziranja uzroka koji utječu na daljnji razvoj kronična ishemijska bolest srca:

• pridržavanje zdrave prehrane: nemojte jesti masnu, prženu, dimljenu hranu, pokušajte se odreći soli;
• odustati od loših navika: alkohol, pušenje;
• povećana tjelesna aktivnost, razumno otvrdnjavanje, borba protiv prekomjerne težine.

Kirurški tretmani

Oni bi trebali biti usmjereni na povećanje lumena arterija, koje su zatvorene aterosklerotskim plakovima. Ova metoda se koristi samo kada je terapija lijekovima neuspješna. Postoji nekoliko načina za vraćanje lumena:

• Stentiranje: stent, metalna cijev, umeće se u arteriju kako bi se vratio lumen. Operacija se izvodi ugradnjom stenta kroz venu.
• Premosnica koronarne arterije: ova vrsta operacije je izvedena ranije od postavljanja stenta. Operacija se temelji na uvođenju šanta (premosnice) za opskrbu srca krvlju. Premosnica je kompliciranija operacija koja se izvodi u općoj anesteziji. Ova operacija je poželjna za starije osobe starije od 65 godina, za dijabetičare, za hipertenzivne bolesnike.

Vrlo je teško postići uspjeh u liječenju kronične koronarne arterijske bolesti. Nemoguće je potpuno se riješiti bolesti, ali možete ublažiti simptome, poboljšati kvalitetu života pridržavajući se svih propisa liječnika i promjenom načina života.

Dobar dan, dragi čitatelji!

U današnjem članku ćemo s vama razmotriti takvu bolest kao što je koronarna bolest srca (CHD), kao i njegove simptome, uzroke, klasifikaciju, dijagnozu, liječenje, narodne lijekove i prevenciju CHD-a. Tako…

Što je ishemijska bolest srca?

Ishemijska bolest srce (IHD)- patološko stanje koje karakterizira nedovoljna opskrba krvlju, a time i kisik u srčanom mišiću (miokardu).

Sinonimi za IHD– Koronarna bolest srca (CHD).

Glavni i najčešći uzrok koronarne bolesti je pojava i razvoj aterosklerotičnih plakova u koronarnim arterijama, koji sužavaju, a ponekad i začepljuju krvne žile, što remeti normalan protok krvi u njima.

Sada prijeđimo na razvoj samog IHD-a.

Srce je, kao što svi znamo, "motor" osobe, čija je jedna od glavnih funkcija pumpanje krvi kroz tijelo. Međutim, baš kao i motor automobila, bez dovoljno goriva, srce prestaje pravilno funkcionirati i može stati.

Funkciju goriva u ljudskom tijelu obavlja krv. Krv dostavlja kisik, hranjive tvari i druge tvari potrebne za normalno funkcioniranje i život svim organima i dijelovima tijela živog organizma.

Opskrba krvlju miokarda (srčanog mišića) odvija se uz pomoć 2 koronarne žile koje odlaze iz aorte. Koronarne žile, dijeleći se na veliki broj malih žila, obilaze cijeli srčani mišić, hraneći svaki njegov dio.

Ako dođe do smanjenja lumena ili začepljenja jedne od grana koronarnih žila, taj dio srčanog mišića ostaje bez prehrane i kisika, dolazi do razvoja koronarne bolesti ili kako se još naziva koronarne bolesti ( CHD) počinje. Što je veća arterija začepljena, to gore posljedice bolest.

Početak bolesti obično se manifestira u obliku boli u prsima tijekom intenzivnog tjelesnog napora (trčanje i drugi), ali s vremenom, ako se ništa ne poduzme, bol i drugi znakovi bolesti koronarnih arterija počinju proganjati osobu čak i tijekom odmora . Neki od znakova koronarne arterijske bolesti su također - otežano disanje, oticanje, vrtoglavica.

Naravno, gornji model razvoja koronarne bolesti srca je vrlo površan, ali odražava samu bit patologije.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Prvi znakovi IBS-a su:

• Povišen šećer u krvi;
• Povišen kolesterol;

Glavni znakovi IHD-a, ovisno o obliku bolesti, su:

• angina pektoris- karakterizira pritiskajuća bol iza prsne kosti (sposobna se širiti u lijevu stranu vrata, lijevu lopaticu ili ruku), otežano disanje tijekom tjelesnog napora (brzo hodanje, trčanje, penjanje stepenicama) ili emocionalnog stresa (stres), pojačanog krvni tlak,;
• Aritmički oblik- praćeno otežanim disanjem, srčanom astmom, plućnim edemom;
• - osoba dobije napadaj jaka bol iza prsne kosti, koja se ne uklanja konvencionalnim lijekovima protiv bolova;
• Asimptomatski oblik- osoba nema očite znakove koji bi ukazivali na razvoj koronarne arterijske bolesti.
• , malaksalost;
• Edem, pretežno;
• , zamagljena svijest;
• ponekad s napadajima;
• Snažno znojenje;
• Osjećaj straha, tjeskobe, panike;
• Ako tijekom napadaja boli uzmete nitroglicerin, bol se smanjuje.

Glavni i najčešći uzrok razvoja IHD je mehanizam o kojem smo govorili na početku članka, u odjeljku "Razvoj IHD". Ukratko, bit leži u prisutnosti aterosklerotskih plakova u koronarnim krvnim žilama, sužavajući ili potpuno blokirajući pristup krvi jednom ili drugom dijelu srčanog mišića (miokarda).

Između ostalih uzroci bolesti koronarnih arterija mogu se razlikovati:

• Prehrana - brza hrana, limunada, alkoholni proizvodi itd.;
• Hiperlipidemija (povišene razine lipida i lipoproteina u krvi);
• Tromboza i tromboembolija koronarnih arterija;
• Spazmi koronarnih arterija;
• Disfunkcija endotela (unutarnja stijenka krvnih žila);
• Povećana aktivnost sustava koagulacije krvi;
• Oštećenje krvnih žila - herpes virus, citomegalovirus, klamidija;
• Hormonska neravnoteža (s početkom menopauze i drugim uvjetima);
• Metabolički poremećaji;
• nasljedni faktor.

Povećani rizik od razvoja bolesti koronarnih arterija postoji kod sljedećih osoba:

• Dob – što je osoba starija, to je veći rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti;
• Loše navike - pušenje, alkohol, droge;
• Loša kvaliteta hrane;
• Sjedilački način života;
• Izloženost čestim;
• Muški rod;

IHD klasifikacija

Klasifikacija IHD javlja se u obliku:
1. :
- Angina pektoris:
— — Primarni;
— — Stabilno, označava funkcionalnu klasu
- Nestabilna angina (Braunwaldova klasifikacija)
- vazospastična angina;
2. Aritmički oblik (karakteriziran kršenjem srčanog ritma);
3. Infarkt miokarda;
4. Postinfarktna kardioskleroza;
5. Zatajenje srca;
6. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj):
- Iznenadna koronarna smrt uz uspješnu reanimaciju;
- Iznenadna koronarna smrt sa smrtnim ishodom;
7. Asimptomatski oblik koronarne bolesti.

IHD dijagnostika

Dijagnoza koronarne bolesti srca provodi se sljedećim metodama pregleda:

• Anamneza;
• Fizikalna istraživanja;
• Ehokardiografija (EchoECG);
• Angiografija i CT angiografija koronarnih arterija;

Kako liječiti koronarnu bolest srca? Liječenje IHD-a provodi se tek nakon temeljite dijagnoze bolesti i određivanja njegovog oblika, jer. Metoda terapije i sredstva potrebna za to ovise o obliku IHD-a.

Liječenje koronarne bolesti srca obično uključuje sljedeće metode terapija:

1. Ograničenje tjelesne aktivnosti;
2. Liječenje lijekovima:
2.1. Antiaterosklerotska terapija;
2.2. Potporna njega;
3. Dijeta;
4. Kirurško liječenje.

1. Ograničenje tjelesne aktivnosti

Kao što vi i ja već znamo, dragi čitatelji, glavna stvar IHD-a je nedovoljna opskrba srca krvlju. Zbog nedovoljne količine krvi, naravno, srce ne dobiva dovoljno kisika, kao ni raznih tvari potrebnih za normalno funkcioniranje i život. Istodobno, morate shvatiti da se tijekom fizičkog napora na tijelu paralelno povećava i opterećenje srčanog mišića, koji u jednom trenutku želi primiti dodatnu količinu krvi i kisika. Naravno, jer s koronarnom arterijskom bolešću nema dovoljno krvi, tada pod opterećenjem taj nedostatak postaje još kritičniji, što doprinosi pogoršanju tijeka bolesti u obliku pojačanih simptoma, sve do iznenadnog srčanog zastoja.

Tjelesna aktivnost je neophodna, ali već u fazi rehabilitacije nakon akutnog stadija bolesti i samo prema preporuci liječnika.

2. Liječenje lijekovima (lijekovi za koronarnu bolest)

Važno! Prije uporabe lijekova svakako se posavjetujte s liječnikom!

2.1. Antiaterosklerotska terapija

NA novije vrijeme, za liječenje koronarne arterijske bolesti mnogi liječnici koriste sljedeće 3 skupine lijekova - antitrombocite, β-blokatore i hipokolesterolemične (snižavajuće) lijekove:

Antitrombocitna sredstva. Sprječavanjem agregacije crvenih krvnih stanica i trombocita, antiagregacijski agensi smanjuju njihovo lijepljenje i taloženje na unutarnji zidovi krvne žile (endotel), poboljšavaju protok krvi.

Među antitrombocitnim lijekovima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: acetilsalicilna kiselina (Aspirin, Acecardol, Thrombol), Clopidogrel.

β-blokatori. Beta-blokatori pomažu smanjiti broj otkucaja srca (HR), čime se smanjuje opterećenje srca. Osim toga, smanjenjem otkucaja srca smanjuje se i potrošnja kisika, zbog čijeg se nedostatka uglavnom razvija koronarna bolest srca. Liječnici primjećuju da se redovitom uporabom β-blokatora poboljšava kvaliteta i životni vijek bolesnika, jer. ova skupina lijekova zaustavlja mnoge simptome bolesti koronarnih arterija. Međutim, trebali biste znati da su kontraindikacije za uzimanje β-blokatora prisutnost takvih popratne bolesti, kao što su -, plućne patologije i kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB).

Među β-blokatorima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: bisoprolol (Biprol, Kordinorm, Niperten), karvedilol (Dilatrend, Coriol, (Talliton), metoprolol (Betaloc, Vasocardin, Metocard), "Egilok").

Statini i fibrati- hipokolesterolemični lijekovi (lijekovi za snižavanje kolesterola). Ove skupine lijekova snižavaju količinu "lošeg" kolesterola u krvi, smanjuju broj aterosklerotskih plakova na stijenkama krvnih žila, a također sprječavaju pojavu novih plakova. Kombinirana primjena statina i fibrata najučinkovitiji je način borbe protiv naslaga kolesterola.

Fibrati povećavaju razinu lipoproteina visoke gustoće (HDL), što zapravo djeluje protiv lipoproteina niske gustoće (LDL), a kao što vi i ja znamo, LDL je taj koji stvara aterosklerotične plakove. Osim toga, fibrati se koriste u liječenju dislipidemija (IIa, IIb, III, IV, V), snižavaju razinu triglicerida i, što je najvažnije, minimiziraju postotak smrti od koronarne arterijske bolesti.

Među fibratima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi - "Fenofibrat".

Statini, za razliku od fibrata, imaju izravan učinak na LDL, smanjujući njegovu količinu u krvi.

Među statinima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi - Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Razina kolesterola u krvi kod IHD-a trebala bi biti - 2,5 mmol / l.

2.2. Potporna njega

Nitrati. Koriste se za smanjenje predopterećenja rada srca širenjem krvnih žila venskog korita i taloženjem krvi, čime se zaustavlja jedan od glavnih simptoma koronarne bolesti – angina pektoris, koja se očituje u vidu kratkoće dah, težina i pritiskanje boli iza grudi. Posebno za ublažavanje teških napadaja angine pektoris nedavno se uspješno koristi intravenska kapanja nitroglicerina.

Među nitratima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: "Nitroglicerin", "Isosorbid mononitrat".

Kontraindikacije za primjenu nitrata su - ispod 100/60 mm Hg. Umjetnost. Nuspojave uključuju snižavanje krvnog tlaka.

Antikoagulansi. Sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, usporavaju razvoj postojećih krvnih ugrušaka i inhibiraju stvaranje fibrinskih niti.

Među antikoagulansima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: "Heparin".

Diuretici (diuretici). Doprinesite ubrzano povlačenje iz tijela viška tekućine, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, čime se smanjuje opterećenje srčanog mišića. Među diureticima mogu se razlikovati 2 skupine lijekova - petlja i tiazidi.

Diuretici Henleove petlje koriste se u hitnim slučajevima kada je potrebno što brže ukloniti tekućinu iz tijela. Skupina diuretici petlje smanjuju reapsorpciju Na +, K +, Cl- u debelom dijelu Henleove petlje.

Među diureticima petlje mogu se razlikovati sljedeći lijekovi - Furosemid.

Tiazidni diuretici smanjuju reapsorpciju Na+, Cl- u debelom dijelu Henleove petlje i početnom dijelu distalnog tubula nefrona, kao i reapsorpciju urina, te ostaju u tijelu. Tiazidni diuretici, u prisutnosti hipertenzije, minimiziraju razvoj komplikacija IHD-a iz kardiovaskularnog sustava.

Među tiazidnim diureticima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi - "Hypothiazide", "Indapamid".

Antiaritmici. Doprinose normalizaciji otkucaja srca (HR), što poboljšava respiratorna funkcija, olakšava tijek bolesti koronarnih arterija.

Među antiaritmicima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Aymalin, Amiodarone, Lidocaine, Novocainamide.

Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE). ACE inhibitori, blokirajući pretvorbu angiotenzina II iz angiotenzina I, sprječavaju spazam krvnih žila. ACE inhibitori također normaliziraju, štite srce i bubrege od patoloških procesa.

Među ACE inhibitorima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Sedativni lijekovi. Koriste se kao sredstvo za smirivanje živčanog sustava, kada su emocionalna iskustva i stres uzrok povećanja broja otkucaja srca.

Među sedativnim lijekovima mogu se identificirati: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

Dijeta za IHD usmjerena je na smanjenje opterećenja srčanog mišića (miokarda). Da biste to učinili, ograničite količinu vode i soli u prehrani. Također, proizvodi koji pridonose razvoju ateroskleroze isključeni su iz dnevne prehrane, što se može naći u članku -.

Od glavnih točaka prehrane za IHD možemo razlikovati:

• Sadržaj kalorija u hrani - za 10-15%, a kod pretilosti za 20% manje od dnevne prehrane;
• Količina masti - ne više od 60-80 g / dan;
• Količina proteina - ne više od 1,5 g po 1 kg ljudske tjelesne težine / dan;
• Količina ugljikohidrata - ne više od 350-400 g / dan;
• Količina kuhinjske soli - ne više od 8 g / dan.

Što ne jesti s koronarnom arterijskom bolešću

• Masna, pržena, dimljena, začinjena i slana hrana - kobasice, kobasice, šunka, masni mliječni proizvodi, majoneza, umaci, kečapi itd.;
• Životinjske masti, koje se u velikim količinama nalaze u svinjskoj masti, masnom mesu (svinjetina, domaća patka, guska, šaran i dr.), maslacu, margarinu;
• Visokokalorične namirnice, kao i namirnice bogate lako probavljivim ugljikohidratima - čokolade, kolači, peciva, slatkiši, marshmallows, marmelade, džemovi i džemovi.

Što možete jesti s koronarnom arterijskom bolešću

• Hrana životinjskog podrijetla - nemasno meso (posna piletina, puretina, riba), nemasni svježi sir, bjelanjak;
• Žitarice - heljda, zobena kaša;
• Povrće i voće - uglavnom zeleno povrće i narančasto voće;
• Pekarski proizvodi - kruh od raži ili mekinja;
• piće - mineralna voda, nemasno mlijeko ili kefir, nezaslađeni čaj i sokovi.

Osim toga, dijeta za koronarnu arterijsku bolest također bi trebala biti usmjerena na uklanjanje prekomjernih količina višak kilograma() ako postoji.

Za liječenje koronarne bolesti srca, M. I. Pevzner razvio je sustav terapijske prehrane - dijeta br. 10s (tablica br. 10s)

Askorbinska kiselina također doprinosi brzoj razgradnji "lošeg" kolesterola i njegovom uklanjanju iz tijela.

Hren, mrkva i med. Naribajte korijen hrena tako da izađe 2 žlice. žlice i napunite ga čašom kuhane vode. Nakon toga pomiješajte infuziju hrena s 1 čašom svježe iscijeđenog soka od mrkve i 1 čašom meda, sve dobro promiješajte. Morate piti lijek za 1 tbsp. žlica, 3 puta dnevno, 60 minuta prije jela.

Ishemijska bolest srca (CHD)- organsko i funkcionalno oštećenje miokarda, uzrokovano nedostatkom ili prestankom opskrbe srčanog mišića krvlju (ishemija). IHD se može manifestirati kao akutna (infarkt miokarda, srčani zastoj) i kronična (angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza, zatajenje srca) stanja. Klinički znakovi koronarne arterijske bolesti određeni su specifičnim oblikom bolesti. IHD je najčešći uzrok iznenadne smrti u svijetu, uključujući i osobe u radnoj dobi.

MKB-10

I20-I25

Opće informacije

To je najozbiljniji problem moderne kardiologije i medicine uopće. U Rusiji se svake godine bilježi oko 700.000 smrtnih slučajeva uzrokovanih različitim oblicima koronarne bolesti, au svijetu je smrtnost od koronarne bolesti oko 70%. Koronarna bolest srca najčešće pogađa muškarce u aktivnoj dobi (od 55 do 64 godine), što dovodi do invaliditeta ili iznenadne smrti.

Razvoj koronarne arterijske bolesti temelji se na neravnoteži između potrebe srčanog mišića za opskrbom krvlju i stvarnog koronarnog protoka krvi. Ova neravnoteža može se razviti zbog naglo povećane potrebe za opskrbom miokarda krvlju, ali njegove nedovoljne provedbe ili s normalnom potrebom, ali naglim smanjenjem koronarna cirkulacija. Nedostatak prokrvljenosti miokarda posebno je izražen u slučajevima kada je koronarni protok krvi smanjen, a potreba srčanog mišića za protokom krvi dramatično raste. Nedovoljna opskrba krvlju srčanih tkiva, njihovo gladovanje kisikom očituje se raznim oblicima koronarne bolesti srca. Skupina IHD uključuje akutno razvijajuća i kronična stanja ishemije miokarda, praćena njegovim naknadnim promjenama: distrofijom, nekrozom, sklerozom. Ova se stanja u kardiologiji smatraju, između ostalog, neovisnima nozološke jedinice.

Uzroci i čimbenici rizika

Velika većina (97-98%) kliničkim slučajevima IHD je uzrokovan aterosklerozom koronarnih arterija različitim stupnjevima težina: od blagog suženja lumena aterosklerotskim plakom do potpune vaskularne okluzije. Kod 75% koronarne stenoze, stanice srčanog mišića reagiraju na nedostatak kisika, a pacijenti razvijaju anginu pri naporu.

Drugi uzroci bolesti koronarnih arterija su tromboembolija ili spazam koronarnih arterija, koji se obično razvijaju u pozadini već postojeće aterosklerotske lezije. Kardiospazam pogoršava opstrukciju koronarnih žila i uzrokuje manifestacije koronarne bolesti srca.

Čimbenici koji pridonose pojavi IHD uključuju:

• hiperlipidemija

Pospješuje razvoj ateroskleroze i povećava rizik od koronarne bolesti srca za 2-5 puta. Najopasniji u smislu rizika od koronarne arterijske bolesti su hiperlipidemije tipa IIa, IIb, III, IV, kao i smanjenje sadržaja alfa-lipoproteina.

Arterijska hipertenzija povećava vjerojatnost razvoja koronarne arterijske bolesti za 2-6 puta. U bolesnika sa sistoličkim tlakom = 180 mm Hg. Umjetnost. i iznad, koronarna bolest javlja se do 8 puta češće nego u hipotenzivnih bolesnika i osoba s normalna razina krvni tlak.

• pušenje

Prema različitim izvorima, pušenje cigareta povećava učestalost koronarne arterijske bolesti za 1,5-6 puta. Smrtnost od koronarne bolesti srca kod muškaraca u dobi od 35-64 godine koji puše 20-30 cigareta dnevno je 2 puta veća nego kod nepušača iste dobne skupine.

• hipodinamija i pretilost

Tjelesno neaktivni ljudi imaju 3 puta veću vjerojatnost za razvoj koronarne arterijske bolesti od onih koji vode aktivan stil života. Kada se tjelesna neaktivnost kombinira s prekomjernom tjelesnom težinom, taj se rizik značajno povećava.

• netolerancija na ugljikohidrate

• angina pektoris (opterećenje):

1. stabilan (s definicijom funkcionalne klase I, II, III ili IV);
2. nestabilna: prva, progresivna, rana postoperativna ili postinfarktna angina;

• spontana angina (sin. posebna, varijanta, vazospastična, Prinzmetalova angina)

3. Bezbolni oblik ishemije miokarda.

• makrofokalni (transmuralni, Q-infarkt);
• mali žarište (ne Q-infarkt);

6. Poremećaji srčanog provođenja i ritma(oblik).

7. Zatajenje srca(oblik i faze).

U kardiologiji postoji pojam "akutni koronarni sindrom", koji objedinjuje različite oblike koronarne bolesti srca: nestabilnu anginu, infarkt miokarda (sa i bez Q-zupca). Ponekad u ovu skupinu spada i iznenadna koronarna smrt uzrokovana koronarnom bolešću.

Simptomi bolesti koronarnih arterija

Kliničke manifestacije koronarne arterijske bolesti određene su specifičnim oblikom bolesti (vidi infarkt miokarda, angina pektoris). Općenito, koronarna bolest srca ima valovit tijek: razdoblja stabilnog normalnog zdravstvenog stanja izmjenjuju se s epizodama egzacerbacije ishemije. Oko 1/3 bolesnika, osobito onih s tihom ishemijom miokarda, uopće ne osjeća prisutnost CAD-a. Napredovanje koronarne bolesti srca može se razvijati polako, desetljećima; pritom se mogu mijenjati oblici bolesti, a time i simptomi.

Uobičajene manifestacije bolesti koronarnih arterija uključuju retrosternalnu bol povezanu s fizičkim naporom ili stresom, bol u leđima, ruci, donja čeljust; otežano disanje, lupanje srca ili osjećaj prekida; slabost, mučnina, vrtoglavica, zamagljenje svijesti i nesvjestica, prekomjerno znojenje. Često se bolest koronarnih arterija otkriva već u fazi razvoja kroničnog zatajenja srca s pojavom edema u donjim ekstremitetima, teškim nedostatkom daha, prisiljavajući pacijenta da zauzme prisilni sjedeći položaj.

Navedeni simptomi koronarne bolesti srca obično se ne javljaju istodobno, s određenim oblikom bolesti prevladavaju određene manifestacije ishemije.

Pretnjaci primarnog srčanog zastoja u koronarnoj bolesti mogu poslužiti kao paroksizmalni osjećaji nelagode iza prsne kosti, strah od smrti, psiho-emocionalna labilnost. Kod iznenadne koronarne smrti bolesnik gubi svijest, disanje prestaje, nema pulsa na glavnim arterijama (femoralnoj, karotidnoj), srčani tonovi se ne čuju, zjenice se šire, koža postaje blijedo sivkasta. Slučajevi primarnog srčanog zastoja čine do 60% smrti od koronarne arterijske bolesti, uglavnom u prehospitalnom stadiju.

Komplikacije

Hemodinamski poremećaji u srčanom mišiću i njegovo ishemijsko oštećenje uzrokuju brojne morfološke i funkcionalne promjene koje određuju oblike i prognozu koronarne bolesti. Rezultat ishemije miokarda su sljedeći mehanizmi dekompenzacije:

• insuficijencija energetskog metabolizma stanica miokarda - kardiomiocita;
• "omamljeni" i "uspavani" (ili hibernirajući) miokard - oblici poremećene kontraktilnosti lijeve klijetke u bolesnika s koronarnom bolešću, koji su prolazni;
• razvoj difuzne aterosklerotske i žarišne postinfarktne ​​kardioskleroze - smanjenje broja funkcionalnih kardiomiocita i razvoj vezivnog tkiva na njihovom mjestu;
• kršenje sistoličkih i dijastoličkih funkcija miokarda;
• poremećaj funkcija ekscitabilnosti, provođenja, automatizma i kontraktilnosti miokarda.

Navedene morfološke i funkcionalne promjene u miokardu kod IHD-a dovode do razvoja trajnog smanjenja koronarne cirkulacije, odnosno zatajenja srca.

Dijagnostika

Dijagnostiku koronarne bolesti provode kardiolozi u kardiološkoj bolnici ili dispanzeru posebnim instrumentalnim tehnikama. Prilikom ispitivanja pacijenta razjašnjavaju se pritužbe i prisutnost simptoma karakterističnih za koronarnu bolest srca. Pregledom se otkriva edem, cijanoza koža, šumovi na srcu, poremećaji ritma.

Laboratorijska dijagnostička ispitivanja uključuju proučavanje specifičnih enzima koji se povećavaju kod nestabilne angine i srčanog udara (kreatin fosfokinaza (tijekom prvih 4-8 sati), troponin-I (7-10. dana), troponin-T (10.-14. dana). ), aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin (prvog dana)). Ovi unutarstanični proteinski enzimi otpuštaju se u krv tijekom razaranja kardiomiocita (resorpcijsko-nekrotični sindrom). Također se provodi ispitivanje razine ukupnog kolesterola, lipoproteina niske (aterogene) i visoke (antiaterogene) gustoće, triglicerida, šećera u krvi, ALT i AST (nespecifični markeri citolize).

Najvažnija dijagnostička metoda srčane bolesti, uključujući koronarnu bolest srca, je EKG - registracija električne aktivnosti srca, što omogućuje otkrivanje kršenja normalnog rada miokarda. EchoCG - metoda ultrazvuka srca omogućuje vizualizaciju veličine srca, stanja šupljina i ventila, procjenu kontraktilnosti miokarda, akustične buke. U nekim slučajevima, s IHD-om, provodi se stres ehokardiografija - ultrazvučna dijagnostika pomoću dozirane tjelesne aktivnosti, koja registrira ishemiju miokarda.

Funkcionalni stres testovi naširoko se koriste u dijagnostici koronarne bolesti srca. Koriste se za otkrivanje ranih stadija koronarne bolesti, kada se poremećaji još ne mogu utvrditi u mirovanju. Hodanje, penjanje uz stepenice, sprave za vježbanje (sobni bicikl, traka za trčanje) koriste se kao testovi opterećenja uz EKG snimanje pokazatelja rada srca. Ograničena uporaba funkcionalnih testova u nekim je slučajevima uzrokovana nesposobnošću bolesnika da izvedu potrebnu količinu opterećenja.

Liječenje IHD-a

Taktika liječenja različitih kliničkih oblika koronarne bolesti srca ima svoje karakteristike. Ipak, moguće je identificirati glavne smjerove koji se koriste za liječenje IHD:

• terapija bez lijekova;
• terapija lijekovima;
• kirurška revaskularizacija miokarda (koronarna premosnica);
• korištenje endovaskularnih tehnika (koronarna angioplastika).

Terapija bez lijekova uključuje mjere za ispravljanje načina života i prehrane. S različitim manifestacijama koronarne arterijske bolesti prikazano je ograničenje režima aktivnosti, jer tijekom tjelesne aktivnosti dolazi do povećanja potrebe miokarda za opskrbu krvlju i kisikom. Nezadovoljenje ovom potrebom srčanog mišića zapravo uzrokuje manifestacije koronarne arterijske bolesti. Stoga je kod bilo kojeg oblika koronarne bolesti ograničen režim aktivnosti bolesnika, a zatim se tijekom rehabilitacije postupno povećava.

Dijeta za koronarnu bolest uključuje ograničavanje unosa vode i soli s hranom kako bi se smanjilo opterećenje srčanog mišića. Kako bi se usporilo napredovanje ateroskleroze i borilo protiv pretilosti, također se propisuje dijeta s niskim udjelom masti. Ograničavaju se, a po mogućnosti isključuju sljedeće skupine namirnica: životinjske masti (maslac, mast, masno meso), dimljena i pržena hrana, brzo apsorbirajući ugljikohidrati (pečenje peciva, čokolada, kolači, slatkiši). Za održavanje normalne težine potrebno je održavati ravnotežu između potrošene i potrošene energije. Ako je potrebno smanjiti tjelesnu težinu, deficit između utrošene i utrošene rezerve energije treba biti najmanje 300 kC dnevno, s obzirom da osoba tijekom normalne tjelesne aktivnosti troši oko 2000-2500 kC dnevno.

Terapija lijekovima za IHD propisana je prema formuli "A-B-C": antitrombocitna sredstva, β-blokatori i hipokolesterolemični lijekovi. U nedostatku kontraindikacija, moguće je propisati nitrate, diuretike, antiaritmike itd. Nedostatak učinka tekuće terapije lijekovima za koronarnu bolest srca i opasnost od infarkta miokarda indikacija su za konzultacije s kardiokirurgom radi rješavanja pitanje kirurškog liječenja.

Kirurška revaskularizacija miokarda (coronary bypass grafting – CABG) koristi se za uspostavljanje opskrbe krvlju ishemičnog područja (revaskularizacija) u slučaju otpora provođenju. farmakološku terapiju(na primjer, sa stabilnom anginom III i IV FC). Bit metode CABG je nametanje autovenske anastomoze između aorte i zahvaćene arterije srca ispod mjesta njezina suženja ili okluzije. Ovo stvara premosni vaskularni sloj koji dovodi krv do mjesta ishemije miokarda. CABG operacije mogu se izvesti pomoću kardiopulmonalne premosnice ili na srcu koje kuca. Do minimalno invazivnih kirurške tehnike s IHD-om, perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA) je balonsko "proširenje" stenozirane žile s naknadnom implantacijom okvira-stenta koji drži lumen žile dovoljan za protok krvi.

Ishemija srca (IHD) ostaje jedna od najčešćih bolesti kod osoba starijih od 40 godina (u muškaraca ove dobi u velikim europskim gradovima to je 4-6%) i najčešći (do 50%) uzrok smrti od srčane patologije.

Patogeneza. Razvoj koronarne arterijske bolesti temelji se na neskladu između potrebe srčanog mišića za kisikom i njegove isporuke krvlju, što je posljedica kršenja koronarnog protoka krvi. IHD kao nozološki oblik je uži pojam od koronarne insuficijencije, koja može biti uzrokovana različitim bolestima koje se javljaju s oštećenjem koronarnih žila (sistemski vaskulitis, reumatizam, sifilis, itd.). Najproučavaniji patogenetski mehanizmi koronarne arterijske bolesti uključuju: sklerozu koronarnih žila, vazospazam i poremećaj zgrušavanja krvi uz stvaranje agreganata trombocita, obično u području sklerotičnih plakova.

Unatoč čestoj (u gotovo 95% bolesnika) povezanosti koronarne bolesti s koronarnom sklerozom, one se ne mogu izjednačiti, jer je ateroskleroza patomorfološki proces, dok je koronarna bolest nozološki oblik koji ima različite varijante kliničke manifestacije. Uloga koronarnog angiospazma u patogenezi IHD-a je nedvojbena, a kod nekih oblika angine pektoris (Prinzmetalov oblik, varijanta angine) ovaj je mehanizam odlučujući. Činjenica da se teška angina pektoris može razviti s malo promijenjenim žilama očito je posljedica ranog oštećenja receptorskog aparata koronarnih arterija i njihovog "paradoksalnog" odgovora na povećanu potrebu miokarda za kisikom.

Treći mehanizam je stvaranje nestabilnih tromba, obično u području sklerotičnog plaka. Istodobno se u intimi žila stvaraju prostaciklin i prostaglandin E2 - aktivni vaskularni dilatatori: njihov antagonist je tromboksan, kojeg proizvode trombociti. Ovisno o smjeru u kojem se mijenja dinamička ravnoteža, dolazi do grčenja ili širenja koronarnih žila. Tri glavna mehanizma patogeneze CHD (aterosklerotični plak, spazam, agreganti trombocita) usko su povezani jedni s drugima i, kao što je sada poznato, sa sastavom lipida u krvi. Dakle, "najaterogeniji" lipidi su lipoproteini niske i vrlo niske gustoće (LDL i VLDL), koji utječu kako na stvaranje sklerotičnih plakova tako i na stvaranje krvnih ugrušaka; veliki značaj vezan za sastav proteinske frakcije lipoproteina – apolipoproteina. Utvrđeno je da povećanje sadržaja apoproteina B i značajna prevlast njegovog sadržaja nad apoproteinom AI (B. A I> 1,7) ukazuje na mogućnost razvoja teške angine pektoris. Nema sumnje o važnosti karakteristika metabolizma srčanog mišića kod svakog pojedinog bolesnika, budući da intenzitet metaboličkih procesa može nadoknaditi nedostatnost koronarnog protoka krvi za određeno vrijeme, a poremećaj metaboličkih procesa, na naprotiv, pogoršava konačni učinak koronarne insuficijencije. Očito, posebnost metabolizma objašnjava činjenicu da težina kliničkih manifestacija koronarne arterijske bolesti kod pojedinih bolesnika može biti različita, unatoč istom stupnju suženja koronarnih žila, koji je kod njih utvrđen kontrastnom angiografijom.

Uz opisane patogenetske mehanizme, čija se uloga u nastanku IHD-a može smatrati utvrđenom, od velike su važnosti takozvani čimbenici rizika, u prisutnosti kojih se rizik od IHD-a za osobu značajno povećava.

Trenutno je identificirano više od 200 čimbenika rizika za CHD, od kojih su najznačajniji u smislu distribucije i značaja utjecaja na pojedine patogenetske mehanizme CHD-a:

1) kršenje metabolizma lipida - među pacijentima s koronarnom arterijskom bolešću česta je dislipidemija tipa II i III (prema Fredricksonu), u kojoj β- i pre-β-lipoproteini prevladavaju u krvnom serumu;

2) arterijska hipertenzija;

3) sjedeći način života;

4) pretilost. Kombinacija više čimbenika rizika kod jedne osobe značajno povećava rizik od koronarne arterijske bolesti i, u pravilu, pogoršava njezin tijek.

Strukturne promjene karakteristične za IHD su patomorfološke - sklerotični plakovi, često s trombotičkim slojevima, obično se nalaze u proksimalnom dijelu koronarne žile. Najčešće su zahvaćene: prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije (60%), desna koronarna arterija (40%) i cirkumfleksna grana lijeve koronarne arterije (24,3%). Sužavanje jedne velike koronarne grane za 70% ili 2 za 50%, u pravilu je popraćeno razvojem teške ishemijske bolesti. Istodobno, angiospastične reakcije mogu se razviti iu nedostatku teških stenozirajućih promjena u žilama, osobito ako se radi o velikom arterijskom deblu, na primjer, lijevoj koronarnoj arteriji.

Progresija koronarne bolesti povezana je s pojavom novih ateromatoznih plakova, ulceracijama, pucanjem i krvarenjem u već formiranim plakovima, produbljivanjem poremećaja sustava zgrušavanja krvi uz stvaranje krvnih ugrušaka. Manifestacija ovih procesa usko je povezana s težinom i kombinacijom nekoliko čimbenika rizika kod jednog bolesnika. Pogoršanje bolesti, u pravilu, izaziva tjelesna aktivnost i psihoemocionalni ekscesi, koji uzrokuju aktivaciju simpatičko-nadbubrežnog sustava, povećanje opterećenja srca i povećanje histotoksičnog učinka kateholamina.

Klinička klasifikacija ishemijska bolest srca (sinonim"koronarna bolest srca" - WHO, 1962.) WHO je usvojila 1985. godine i uključuje sljedeće kliničke varijante:

1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj). Smrt koja nastupa iznenada ili unutar 6 sati i nema drugog uzroka osim pretpostavke o električnoj nestabilnosti zbog kršenja koronarnog protoka krvi.

2. Angina pektoris je klinička varijanta koronarne arterijske bolesti, karakterizirana napadajem retrosternalne boli, koja se temelji na prolaznom neskladu između koronarnog protoka krvi i potrebe miokarda za kisikom te posljedičnim metaboličkim poremećajima u miokardu. Ekvivalent boli kod angine pektoris ponekad može biti paroksizmalna otežano disanje, poremećaj ritma ili promjene na EKG-u (bezbolni oblik koronarne arterijske bolesti).

2.1. Angina pektoris. Manifestira se tipičnim anginoznim napadajima, čija je pojava povezana s fizičkim stresom (često hodanjem) ili drugim trenucima koji uzrokuju povećanu potrebu miokarda za kisikom (emocionalni stres, povišen krvni tlak, medikamentozna tahikardija itd.). Napadi se lako zaustavljaju nitroglicerinom i odmorom.

2.1.1. Prvi put angina pektoris. U roku od mjesec dana od početka napadaja. Ima različite ishode: može napredovati (završiti razvojem akutnog infarkta miokarda), postati stabilan ili nazadovati.

2.1.2. Stabilna angina pri naporu. Napadi boli traju više od mjesec dana. Nastaju pri određenoj tjelesnoj aktivnosti i relativno su iste vrste po trajanju, lokalizaciji, boji boli i zaustavljaju se određenom dozom nitroglicerina. Dijagnoza ove vrste angine treba uključivati ​​određivanje funkcionalne klase tolerancije napora.

2.1.3. Progresivna angina pektoris. Napadi boli 4 tjedna bez prividni razlog javljaju se češće, uz manju tjelesnu aktivnost nego prije, produljuju se, mijenjaju svoj karakter, lokalizaciju ili zračenje i prestaju predozirati nitroglicerin. Ista vrsta angine pektoris uključuje postinfarktnu anginu pektoris, u kojoj se anginozni bol javlja i ponavlja u ranim (tijekom prvog mjeseca) razdobljima nakon razvoja akutnog infarkta miokarda.

2.2. Spontana (specijalna, varijanta, Prinzmetal) angina pektoris. Napadi se češće javljaju u ranim jutarnjim satima, prije nego što je bolesnik ustao iz kreveta. Teže su od obične angine pektoris. Često (ali ne uvijek) u kombinaciji s anginom pektoris. Dokazana je česta povezanost napadaja sa spazmom velike koronarne žile. Na EKG-u tijekom napada bilježi se povećanje ST segmenta. Postoje indicije da 30 - 50% bolesnika sa spontanom anginom razvije infarkt miokarda u sljedeća 3-4 mjeseca.

Prvi put su progresivna, postinfarktna i spontana angina pektoris, koje predstavljaju rizik od mogućeg razvoja infarkta miokarda, objedinjene pojmom nestabilna angina. Pojam "nestabilna angina", ako je uključen u kliničku dijagnozu, zahtijeva obveznu specifičnu indikaciju tipa angine pektoris u ovog bolesnika.

Primjeri dijagnoze: a) ishemijska bolest srca, angina pri naporu, FC III;

b) IHD - nestabilna (progresivna) angina pektoris.

3. Infarkt miokarda, koji može biti makrofokalni ili transmuralni (infarkt Q zupca) i maložarišni (intramuralni, subendokardijalni, infarkt bez Q zupca). Kliničke opcije su različite, dijagnoza je potvrđena EKG promjene mi i laboratorijski (prije svega enzimski) pokazatelji. Dijagnoza infarkta miokarda postavlja se unutar 8 tjedana od trenutka napada.

4. Postinfarktna kardioskleroza. Dijagnoza se postavlja 8 tjedana nakon infarkta miokarda uz postojanje postIM promjena u EKG-u, EchoCG-u ili na temelju kliničke, EKG i laboratorijske potvrde srčanog udara u prošlosti, ako trenutno nema postIM. promjene na EKG-u.

5. Kršenja srčanog ritma. Smatraju se manifestacijom koronarne arterijske bolesti ako su u kombinaciji s drugim oblicima koronarne insuficijencije: anginom pektoris, infarktom miokarda, "koronarnim znakovima" na EKG-u, rezultatima koronarografije, koji potvrđuju suženje koronarnih arterija.

6. Zatajenje srca. Najčešće je posljedica postinfarktne ​​kardioskleroze, osobito nakon makrofokalnog (transmuralnog) infarkta. U pravilu se kombinira s poremećajem ritma i anginom pektoris. U nedostatku ovih simptoma, dijagnoza koronarne bolesti srca kao uzroka dekompenzacije uvijek je dvojbena.

Simptomi i liječenje kronične koronarne bolesti srca

Ishemijska bolest srca je progresivna bolest. Prema statistikama, oko dvije trećine svjetske populacije ima simptome kronične koronarne bolesti, a jedna trećina umire od ove bolesti. Stoga je tema "simptomi i liječenje kronične koronarne bolesti srca" izuzetno aktualna i treba je razmatrati.

Simptomi kronične koronarne bolesti srca

Na ranoj fazi razvojem koronarne bolesti srca, lipidi se ugrađuju u intimu, tvoreći aterosklerotične plakove okružene fibroznim tkivom. Bolest je popraćena postupnim sužavanjem i smanjenjem lumena koronarnih arterija, a posljedično i smanjenjem opskrbe miokarda krvlju.

U nekim slučajevima, kod ishemijske bolesti srca, fibrozno tkivo sadrži naslage kalcija. U kasnijoj fazi, simptom kronične koronarne bolesti srca je ruptura tkiva preko plaka, njegova ulceracija. Iznad oštećenog plaka stvara se trombocitni ugrušak, što dovodi do tromba, daljnjeg smanjenja lumena arterija i infarkta miokarda. Kako se koronarne arterije sužavaju, dolazi do nesklada između potrebe miokarda za kisikom i mogućnosti njegove isporuke. Kao rezultat toga, javljaju se napadi angine.

U početku koronarne bolesti prevladava spazam koronarnih arterija praćen simptomima kronične koronarne bolesti tijekom napora (angina pektoris) ili u mirovanju (angina pektoris). Nakon toga vrlo često dolazi do infarkta miokarda.

Kronična ishemijska bolest srca može biti ograničena ili difuzna. Obturacija lumena arterija dovodi do žarišne ishemije miokarda, koja može biti reverzibilna ili ireverzibilna (infarkt miokarda). Najvažniji simptom koronarna bolest su retrosternalna bol, angina pektoris.

Dijagnostika simptoma kronične koronarne bolesti

Pacijenti su zabrinuti zbog napadaja retrosternalne boli, koji prestaju nakon uzimanja nitroglicerina; poremećaj ritma, lupanje srca. Klinički simptomi kronične koronarne bolesti srca vrlo su različiti. Prema klasifikaciji New York Heart Association (NYHA) jačina retrosternalne boli i tijek kronične koronarne bolesti podijeljeni su u četiri klase.

Klasa I - nema izrazitih simptoma bolesti;

P klasa - pojava angine pektoris nakon teškog fizičkog napora;

Klasa III - pojava angine pektoris nakon laganog fizičkog napora;

Klasa IV - angina pektoris u mirovanju.

Pacijenti raspoređeni u klasu I-II ne doživljavaju teške napade angine, bolest ih ne sprječava da vode normalan život (stabilna angina pektoris). U slučaju povećanja klase kronične koronarne bolesti srca u kratkom vremenskom razdoblju, ima razloga govoriti o progresivnoj angini pektoris, koja značajno pogoršava prognozu. Kasni stadij koronarne arterijske bolesti javlja se u mirovanju i postaje otporan na trenutno medicinsko liječenje (nestabilna angina). Prognoza u ovoj fazi bolesti značajno se pogoršava, postoji rizik od srčanog udara ili iznenadne smrti. U značajnog dijela bolesnika bolest se ne razvija prema navedenim klasama, već se može odmah manifestirati kao srčani udar ili iznenadna smrt. Ponekad se opaža asimptomatska ishemija miokarda, tada se bolest prepoznaje tek u kasnoj fazi.

Važne podatke za liječenje kronične koronarne bolesti daje elektrokardiogram dobiven u mirovanju i tijekom dozirane tjelesne aktivnosti na biciklergometru. Analiza elektrokardiograma omogućuje određivanje težine i lokalizacije (žarišta) ishemije miokarda, stupnja poremećaja provođenja, prirode aritmije.

Od velike važnosti u kroničnoj koronarnoj bolesti također je kolor doppler ultrazvuk i ehokardiografija. Omogućuje određivanje promjena u kontraktilnosti miokarda. Po prirodi kretanja stijenki srčanih klijetki moguće je identificirati fokus i prevalenciju ishemije miokarda u zonama hipokinezije, akinezije ili diskinezije u zoni koju opskrbljuje sužena grana koronarne arterije. Usporenje brzine kretanja stijenki ventrikula tijekom kontrakcije miokarda naziva se hipokinezija, a odsutnost kretanja stijenke ventrikula akinezija. Kod aneurizme srca, u vrijeme kontrakcije nezahvaćenog miokarda, područje modificirano ožiljkom strši (diskinezija).

Ehokardiografska studija omogućuje određivanje sistoličkog, krajnjeg dijastoličkog i rezidualnog volumena lijeve klijetke, ejekcijske frakcije, minutnog volumena i srčanog indeksa te drugih hemodinamskih parametara. Magnetska rezonancija daje najtočnije podatke o stanju koronarne cirkulacije kod koronarne bolesti.

Da bi se razjasnio stupanj i lokalizacija suženja koronarnih arterija, stanje periferne i kolateralne cirkulacije u srčanom mišiću, provodi se selektivna koronarna angiografija, uključujući kinematografiju. Ovo je važno za određivanje mjesta i opsega suženja prije i tijekom operacije.

Studije radionuklida omogućuju razjašnjavanje opsega fokusa oštećenja miokarda prema stupnju nakupljanja nuklida u miokardu.

Progresivno segmentalno sužavanje koronarnih arterija neizbježno dovodi do infarkta miokarda. Sudbina bolesnika ovisi o opsegu i lokalizaciji infarkta, stupnju disfunkcije srca i unutarnjih organa.

Liječenje kronične koronarne bolesti srca

Kirurško liječenje kronične koronarne bolesti indicirano je kod stenoze glavnog trupa lijeve koronarne arterije za 75%, sa stenozom 2-3 grane arterije i kliničkim manifestacijama prema NYHA klasi III-IV, smanjenjem lijevog ventrikularnog ejekcijski udio manji od 50% .

Hitna indikacija za revaskularizaciju miokarda je nestabilna "predinfarktna angina" koja nije podložna konzervativnom liječenju, kao i izražena stenoza lijeve koronarne arterije, stenoza proksimalnog dijela prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije. , budući da je njihova blokada popraćena opsežnim infarktom miokarda. Sa stabilnom anginom, podložnom liječenju lijekovima, operacija kronične koronarne bolesti srca izvodi se planirano. Rezultat operacije je obnova koronarne cirkulacije, u 80-90% bolesnika nakon operacije nestaju fenomeni angine pektoris, naglo se smanjuje rizik od infarkta miokarda.

Glavna metoda kirurškog liječenja kronične koronarne bolesti srca u slučaju aterosklerotskih lezija koronarnih arterija je koronarna arterijska premosnica (premosnica). Operacija se sastoji u stvaranju jedne ili više anastomoza između uzlazne aorte i koronarne arterije i njezinih grana distalno od mjesta okluzije. Dio vene noge (v. saphena magna) koristi se kao šant. V. I. Kolesov je 1964. prvi put napravio anastomozu između unutarnje torakalne i koronarne arterije ispod njezina suženja (koronarno-mamarna anastomoza). Ova se operacija, za određene indikacije, izvodi u nizu ustanova. Trenutno se mobilizirani dijelovi arterija (a. thoracica in-terna, a. epigastrica, itd.) često koriste za angioplastiku.

Po nizu pokazatelja angioplastika arterijom u kroničnoj koronarnoj bolesti nadmašuje koronarnu premosnicu venskim segmentom. Preduvjeti za uspješnu revaskularizaciju miokarda su:

1) stenoza koronarnih arterija (50% ili više) s dobrom prohodnošću njihovih perifernih dijelova;

2) dovoljan promjer (ne manji od 1 mm) perifernog dijela koronarnih arterija;

3) očuvanje kontraktilnosti miokarda ("živi" miokard) izvan arterijske stenoze.

Posljednjih godina, razvojem endovaskularne rendgenske kirurgije za liječenje kronične koronarne bolesti u slučaju suženja koronarnih žila, počela je njihova dilatacija posebnim sondama s balonima koje se uvode u lumen arterije. koristiti se. Punjenjem balona kontrastnim sredstvom postiže se rastezanje suženog segmenta lumena arterije i vraćanje njegove prohodnosti. Uspjeh postignut dilatacijom može se popraviti ugradnjom stenta.

Izbor liječenja koronarne bolesti srca ovisi o prirodi koronarne bolesti i stanju bolesnika prema NYHA klasi. Aterosklerotični plak se pokušava uništiti laserskom zrakom. Kada se kod bolesnika razvije predinfarktno stanje zbog tromboze sužene koronarne arterije, radi se hitna koronarna angiografija kako bi se otkrila lokalizacija tromba. Zatim se streptokinaza ubrizgava kroz kateter u koronarnu arteriju do mjesta njenog začepljenja. Na taj način postižu rekanalizaciju koronarne arterije, smanjujući zonu koronarne bolesti. Naknadno se planirano izvodi koronarna premosnica.

ISHEMA SRCA

Ishemija srca (ishemijska bolest srca) – akutni ili kronična lezija srce, uzrokovano smanjenjem ili prestankom isporuke krvi u miokard zbog aterosklerotskog procesa u koronarnim arterijama, koji remeti ravnotežu između koronarnog protoka krvi i potrebe miokarda za kisikom.

Čimbenici rizika za koronarnu arterijsku bolest su:

1) muški spol (muškarci ranije i češće obolijevaju od koronarne arterijske bolesti nego žene);

2) dob (rizik od koronarne arterijske bolesti raste s dobi, osobito nakon 40 godina);

3) nasljedna predispozicija (prisutnost koronarne arterijske bolesti, hipertenzije i njihovih komplikacija kod roditelja mlađih od 55 godina);

4) disproteinemija: hiperkolesterolemija (razina ukupnog kolesterola natašte 250 mg/dl ili 6,5 mmol/l ili više), hipertrigliceridemija (razina triglicerida u krvi 200 mg/dl ili 2,3 mmol/l ili više), hipoalfakolesterolemija (34 mg/dl ili 0,9 mmol /l) ili njihova kombinacija;

5) arterijska hipertenzija: razina krvnog tlaka 160/95 mm Hg. Umjetnost. i iznad ili prisutnost arterijska hipertenzija u anamnezi kod osoba koje u vrijeme pregleda uzimaju antihipertenzive, bez obzira na zabilježenu razinu krvnog tlaka;

6) pretežak tijelo (određeno Queteletovim indeksom). Uz normalnu tjelesnu težinu, Queteletov indeks ne prelazi 20-25;

7) s pretilošću I-II čl. Queteletov indeks veći od 25, ali manji od 30;

8) s pretilošću III čl. Queteletov indeks preko 30;

9) pušenje (redovito pušenje prema barem jedna cigareta dnevno)

10) tjelesna neaktivnost (niska tjelesna aktivnost) - rad više od polovice radnog vremena sjedeći i neaktivno provođenje slobodnog vremena (šetnja, bavljenje sportom, rad u vrtu i sl. manje od 10 sati tjedno);

11) povećana razina psihoemocionalnog stresa (stresni koronarni profil);

dijabetes;

12) hiperurikemija.

Glavni čimbenici rizika za nastanak koronarne arterijske bolesti trenutno su arterijska hipertenzija, hiperkolesterolemija, pušenje ("velika trojka").

Glavni etiološki čimbenici IHD-a su sljedeći.

1. Ateroskleroza koronarnih arterija.

U 95% bolesnika s IHD, aterosklerotske lezije nalaze se u koronarnim arterijama, uglavnom u proksimalnim dijelovima (A. M. Vikhert, E. I. Chazov, 1971.). Najčešće je zahvaćena prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije, rjeđe desna koronarna arterija, zatim cirkumfleksna grana lijeve koronarne arterije.

2. Spazam koronarnih arterija.

Trenutno je uloga koronarnog spazma u razvoju koronarne arterijske bolesti dokazana selektivnom koronarografijom. U većine bolesnika s koronarnom bolešću, spazam koronarnih arterija javlja se u pozadini ateroskleroze. Ateroskleroza izopačuje reaktivnost koronarnih arterija, one postaju preosjetljive na čimbenike okoliša.

Glavni patofiziološki mehanizam IHD je razlika između potrebe miokarda za kisikom i sposobnosti koronarnog protoka krvi da zadovolji te potrebe.

Razvoj ovog neslaganja olakšavaju sljedeći glavni patogenetski mehanizmi koronarne arterijske bolesti, koje treba uzeti u obzir u liječenju bolesnika.

1. Organska opstrukcija koronarne arterije aterosklerotskim procesom.

Mehanizam rezultirajućeg oštrog ograničenja koronarnog krvotoka posljedica je infiltracije stijenke aterogenim lipoproteinima, razvoja fibroze, stvaranja aterosklerotskog plaka i stenoze arterije te stvaranja tromba u koronarnoj arteriji.

2. Dinamička opstrukcija koronarnih arterija - karakterizira razvoj koronarnog spazma na pozadini aterosklerotski promijenjenih arterija. U ovoj situaciji, stupanj suženja lumena ovisi i o stupnju organskog oštećenja i težini spazma (koncept "dinamičke stenoze"). Pod utjecajem spazma, stenoza koronarnih arterija može se povećati do kritične vrijednosti - 75%, što dovodi do razvoja angine pektoris.

Koronarne arterije imaju dvostruku inervaciju: parasimpatičku i simpatičku. Vlakna iz srčanih pleksusa koja sadrže miješane kolinergičke i adrenergičke živčane završetke pristupaju koronarnim arterijama.

Kada su kolinergički živci stimulirani, koronarne arterije se šire. Simpatički živčani sustav ima i vazokonstrikcijski i dilatacijski učinak na koronarne arterije preko alfa i beta adrenoreceptora.

U razvoju koronarnog spazma, uz simpatički živčani sustav a u njegovim posrednicima sudjeluju i drugi neurotransmiteri. Utvrđeno je da u krvnim žilama postoje živci koji ne pripadaju ni adrenergičkom ni kolinergičkom sustavu. Posrednici ovih živčanih završetaka su tvar P, neurotenzin.

U razvoju koronarnog spazma važni su i metaboliti arahidonske kiseline - PgF2a (prostaglandin F2a), leukotrieni LTC4 i LTD4, serotonin (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

U koronarnim arterijama serotonin se oslobađa iz agregata trombocita (Cotner, 1983.) i uzrokuje vazokonstrikciju na sljedeći način (Vanhoute, 1984.):

1) aktivira serotonergičke receptore u vaskularnim glatkim mišićnim stanicama;

2) povećava vazokonstriktorni odgovor na druge neurohumoralne medijatore (norepinefrin, angiotenzin II);

3) aktivira postsinaptičke alfa-1-adrenergičke receptore;

4) potiče oslobađanje norepinefrina iz depoa adrenergičkih živčanih završetaka.

3. Smanjenje adekvatnosti ekspanzije koronarnih arterija pod utjecajem lokalnih metaboličkih čimbenika s povećanjem potrebe miokarda za kisikom.

Najvažniju ulogu u regulaciji koronarnog krvotoka imaju lokalni metabolički čimbenici. Povećana potreba miokarda za kisikom uzrokuje širenje koronarnih arterija. Sa smanjenjem koronarnog protoka krvi, padom parcijalnog tlaka kisika, metabolizam miokarda se mijenja, prelazi na anaerobni put, u miokardu se nakupljaju vazodilatacijski metaboliti (adenozin, mliječna kiselina, inozin, hipoksantin), koji šire koronarne arterije. Dilatacija koronarnih arterija poboljšava protok krvi i normalizira opskrbu miokarda kisikom.

U koronarnoj arterijskoj bolesti, koronarne arterije promijenjene aterosklerotskim procesom ne mogu se adekvatno proširiti u skladu s povećanom potrebom miokarda za kisikom, što dovodi do razvoja ishemije.

4. Uloga endotelnih čimbenika.

Endotel proizvodi tvari koje imaju vazokonstrikcijsko i prokoagulacijsko djelovanje, kao i tvari koje imaju vazodilatacijsko i antikoagulacijsko djelovanje. Normalno, postoji dinamička ravnoteža između ove dvije skupine tvari.

Prokoagulantne tvari koje proizvodi endotel: tkivni tromboplastin, von Willebrandov faktor, kolagen, faktor aktivacije trombocita. Ovi biološki aktivni spojevi potiču agregaciju trombocita i povećavaju zgrušavanje krvi. Osim toga, u endotelu se proizvode endotelini (ET).

Endotelini je obitelj vazokonstriktornih faktora (ET-1, ET-2, ET-3) kodiranih s tri različita gena. Proces stvaranja endotelina uključuje nekoliko faza. Endotelin također stimulira agregaciju trombocita. Receptori za endotelin nalaze se u atriju, plućima, glomerulima bubrega, krvnim žilama bubrega i mozgu. Endotel također proizvodi vazodilatatore: prostaglandin prostaciklin i endotelni relaksirajući faktor.

Prostaciklin je 1976. otkrio Moncada. Glavni izvor prostaciklina u srcu su koronarne arterije, proizvodi ga uglavnom endotel i u manjoj mjeri glatke mišićne stanice.

Prostaciklin PgI2 ima sljedeća svojstva:

1) izražen vazodilatacijski učinak, uključujući koronarnu dilataciju; provodi se aktivacijom sustava adenilat ciklaza - cAMP;

2) inhibira agregaciju trombocita;

3) kardioprotektivno djelovanje (ograničava područje infarkta miokarda u ranoj fazi);

4) smanjuje gubitak energetski bogatih nukleotida u ishemijskom miokardu i sprječava nakupljanje laktata i piruvata u njemu;

5) smanjuje nakupljanje lipida u zidu krvnih žila i tako ispoljava antiaterosklerotsko djelovanje.

Sposobnost sinteze prostaciklina endotela koronarnih arterija promijenjenog aterosklerotskim procesom značajno je smanjena, što pridonosi razvoju koronarne arterijske bolesti.

Endotelni relaksirajući (vazodilatacijski) faktor (ERF) je dušikov oksid (NO), nastao u endotelnim stanicama kao rezultat metabolizma aminokiseline L-arginina pod djelovanjem enzima NO-sintetaze.

ERF aktivira topivu gvanilat ciklazu, što dovodi do nakupljanja cikličkog gvanozin monofosfata (cGMP) u glatkim mišićnim stanicama. Zauzvrat, cGMP aktivira cGMP-ovisnu protein kinazu, koja potiče defosforilaciju miozinskih lanaca i opuštanje glatkih mišićnih vlakana.

Poput prostaciklina, faktor opuštanja endotela je snažan antitrombocitni agens.

Normalno, endotelne stanice provode stalnu bazalnu sekreciju ERF-a, što sprječava vazospazam.

Kod ishemijske bolesti srca, hiperkolesterolemije, arterijske hipertenzije, tromboze, pod utjecajem pušenja dolazi do poremećaja dinamičke ravnoteže između endotelnih vazodilatatorskih i antiagregacijskih čimbenika s jedne strane te vazokonstriktornih i proagregacijskih čimbenika s druge strane. Druga skupina čimbenika u IHD-u i gore navedenim uvjetima počinje prevladavati i doprinosi razvoju koronarnog spazma, povećane agregacije trombocita.

5. Povećana agregacija trombocita.

Kod IHD-a dolazi do povećanja agregacije trombocita i pojave mikroagregata u ograncima koronarnih arterija, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i pogoršanja ishemije miokarda. Do povećanja agregacije trombocita dolazi zbog povećanja proizvodnje tromboksana od strane trombocita (koji je također snažan vazokonstriktor), hiperprodukcije prokoagulantnih faktora.

Normalno postoji dinamička ravnoteža između tromboksana (proagreganta i vazokonstriktora) i prostaciklina (antiagregant i vazodilatator). Kod IHD-a ta je ravnoteža poremećena, povećava se aktivnost tromboksana, što stvara uvjete za stvaranje trombocitnih agregata u koronarnom cirkulacijskom sustavu i koronarni spazam.

6. Povećana potreba miokarda za kisikom.

Kod koronarne arterijske bolesti postoji nesklad između mogućnosti koronarnog protoka krvi i povećane potrebe miokarda za kisikom. To dovodi do sljedećeg.

2) emocionalni stres(istodobno dolazi do oslobađanja i ulaska u krv velike količine kateholamina, što pridonosi spazmu koronarnih arterija, hiperkoagulaciji; hiperkateholaminemija također ima kardiotoksični učinak);

3) smanjenje kontraktilnosti miokarda (u ovom slučaju raste krajnji dijastolički tlak, povećava se volumen lijeve klijetke i povećava se potreba miokarda za kisikom).

7. Razvoj fenomena "interkoronarne krađe".

U bolesnika s IHD-om sa stenozirajućom koronarnom aterosklerozom i razvijenim kolateralama tijekom vježbanja, kao rezultat vazodilatacije, povećava se protok krvi u nezahvaćenim koronarnim arterijama, što je popraćeno smanjenjem protoka krvi u zahvaćenoj arteriji distalno od stenoze i razvojem ishemije miokarda. .

8. Nedostatak kolateralne cirkulacije.

Razvoj kolaterala djelomično kompenzira poremećaje koronarne cirkulacije u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću povezanom sa stenozom koronarnih arterija. Međutim, s izraženim povećanjem potrebe miokarda za kisikom, kolaterale ne kompenziraju dovoljno nedostatak opskrbe krvlju, što pridonosi ishemiji miokarda. Nedovoljnost koronarnog kolateralnog protoka krvi također može biti posljedica nedovoljne ekspresije protoonkogena koji kontroliraju rast, diobu i diferencijaciju stanica u vaskularnim glatkim mišićnim stanicama i kardiomiocitima.

9. Povećanje aktivnosti peroksidacije lipida.

Kod IHD-a povećava se aktivnost peroksidacije lipida, što pridonosi povećanju agregacije trombocita. Produkti peroksidacije lipida pogoršavaju ishemiju miokarda.

10. Aktivacija lipoksigenaznog puta metabolizma arahidonske kiseline.

Kod koronarne bolesti srca značajno se povećava aktivnost enzima 5-lipoksigenaze u koronarnim arterijama, pod njegovim utjecajem nastaju leukotrieni iz arahidonske kiseline, koji imaju sužavajući učinak na koronarne arterije.

11. Kršenje proizvodnje enkefalina i endorfina.

Enkefalini i endorfini su endogeni opioidni peptidi. Djeluju analgetski i antistresno, smanjuju ishemiju miokarda i štite ga od štetnog djelovanja viška kateholamina. S IHD-om smanjena je proizvodnja enkefalina i endorfina, što pridonosi razvoju i progresiji ishemije miokarda.

Radna klasifikacija koronarne arterijske bolesti (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martynov, I. V. Martynov, A. S. Melentiev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986.).

I. Angina.

1. Angina pektoris:

1) prvi put pojavio;

2) stabilan (označava funkcionalni razred od I do IV);

3) progresivni: sporo progresivni, brzo progresivni (nestabilni).

2. Vasospastična (varijanta).

II. Akutna žarišna distrofija miokarda.

III. Infarkt miokarda.

1) mali žarišni primarni;

2) maložarišni ponovljeni.

4. Subendokardijalni.

IV. Kardioskleroza.

1. Postinfarktno žarište.

2. Difuzno malo žarište.

V. Poremećaji srčanog ritma.

VI. Bezbolni oblik koronarne bolesti.

VII. Iznenadna koronarna smrt.

Akutni oblici koronarne arterijske bolesti uključuju infarkt miokarda, oblike nestabilne angine pektoris, akutnu žarišnu distrofiju; na kronične oblike koronarne bolesti - kardioskleroza, stabilna angina pektoris, srčane aritmije, bezbolni oblik koronarne bolesti.

1. Angina pektoris:

1) prva angina pektoris;

2) stabilna angina pektoris s naznakom funkcionalne klase (I-IV);

3) progresivna angina pektoris.

2. Spontana angina.

V. Srčane aritmije (naznaka oblika).

VI. Zatajenje srca (označuje oblik i stadij).

KRONIČNA ISHEMIJSKA BOLEST SRCA

Kronična ishemijska bolest srca (CHD) uključuje oblike bolesti koji se javljaju kronično: stabilnu anginu pektoris, difuznu (aterosklerotsku) i postinfarktnu kardioskleroza.

Glavni uzrok razvoja bolesti je ateroskleroza koronarnih arterija. Znatno rjeđe dolazi do napadaja angine kod nepromijenjenih koronarnih arterija. Među čimbenicima koji pridonose razvoju bolesti treba uključiti funkcionalno preopterećenje srca, histotoksični učinak kateholamina, promjene u koagulacijskom i antikoagulacijskom sustavu krvi, nedovoljan razvoj kolateralne cirkulacije.

Razvoj kronične koronarne bolesti temelji se na koronarnoj insuficijenciji, rezultatu neravnoteže između potrebe miokarda za kisikom i mogućnosti njegove isporuke krvlju. S nedovoljnim pristupom kisika miokardu dolazi do njegove ishemije. Patogeneza ishemije je različita u promijenjenim i nepromijenjenim koronarnim arterijama.

Spazam arterija je glavni mehanizam za nastanak koronarne insuficijencije u morfološki nepromijenjenim žilama. Spazam je uzrokovan poremećajima neurohumoralnog regulatorni mehanizmi, trenutno nedovoljno proučen. Razvoj koronarne insuficijencije potiče živčani i (ili) fizički stres, što uzrokuje povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava. Zbog povećane proizvodnje kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama i postganglionskim završecima simpatičkih živaca, u miokardu se nakuplja višak ovih biološki aktivnih tvari. djelatne tvari. Jačanjem rada srca, pak, povećava se potreba za kisikom u miokardu. Aktivacija sustava zgrušavanja krvi, kao i inhibicija njegove fibrinolitičke aktivnosti i promjene u funkciji trombocita, uočeni pod utjecajem povećane aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava, pogoršavaju koronarnu insuficijenciju i ishemiju miokarda.

Kod ateroskleroze koronarnih arterija nesklad između potreba miokarda za kisikom i mogućnosti koronarne cirkulacije jasno se očituje tijekom tjelesne aktivnosti (pojačana srčana funkcija, pojačana aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sustava). Ozbiljnost koronarne insuficijencije pogoršava insuficijencija kolateralnih žila, kao i ekstravaskularni učinci na koronarne arterije. Takvi utjecaji uključuju kompresivni učinak miokarda na male koronarne arterije u fazi sistole, kao i povećanje intramiokardijalnog tlaka zbog kontraktilne insuficijencije miokarda koja se razvija tijekom napadaja angine te povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena i tlaka u lijevoj klijetki .

Akutna koronarna insuficijencija, koja se očituje napadom angine pektoris, može uključiti kompenzacijske mehanizme koji sprječavaju razvoj ishemije miokarda. Takvi mehanizmi su otkrivanje postojećih i stvaranje novih interkoronarnih anastomoza, povećanje ekstrakcije kisika miokardom iz arterijske krvi. S iscrpljivanjem ove "koronarne rezerve" ishemija miokarda tijekom napada angine postaje izraženija.

Uz napad angine pektoris, ishemija miokarda manifestira se raznim ektopičnim aritmijama, kao i postupnim razvojem aterosklerotične kardioskleroze. Kod kardioskleroze, zamjena mišićnih vlakana vezivnim tkivom postupno dovodi do smanjenja kontraktilne funkcije miokarda i razvoja zatajenja srca.

ANGINA

Angina pektoris glavna je manifestacija kronične koronarne arterijske bolesti, ali se može javiti i kao sindrom u drugim bolestima ( aortne mane teška anemija). S tim u vezi, izraz "angina pektoris", osim ako je bolest koja ju je uzrokovala nije posebno naznačena kao sinonim za pojam koronarne arterijske bolesti. Kao što je navedeno, glavni uzrok razvoja angine pektoris je ateroskleroza koronarnih arterija, mnogo rjeđe - disregulacija nepromijenjenih koronarnih arterija.

Klinička slika

Glavna manifestacija angine pektoris je karakterističan napad boli. NA klasični opis angina pektoris je karakterizirana kao osjećaj pritiska u prsnoj kosti sličan napadu koji se javlja s fizičkim naporom, sve jačim i prevalencijskim.

Obično je bol popraćena osjećajem nelagode u prsima, koja se širi u lijevo rame ili obje ruke, u vrat, čeljust, zube; može biti popraćeno osjećajem straha, zbog čega se pacijenti smrzavaju u nepomičnom položaju. Bol brzo nestaje nakon uzimanja nitroglicerina ili eliminacije fizička napetost(zaustavljanje u hodu, otklanjanje drugih uvjeta i čimbenika koji su izazvali napad: emocionalni stres, hladnoća, unos hrane).

Ovisno o okolnostima u kojima se bol javlja, razlikuju se angina pektoris i mirovanje. Pojava sindroma boli u tipičnom angina pektoris ovisi o razini tjelesne aktivnosti. Prema prihvaćenoj klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva, prema sposobnosti za izvođenje tjelesne aktivnosti u bolesnika s anginom pektoris razlikuju se 4 funkcionalne klase:

I - funkcionalna klasa - obična tjelesna aktivnost ne uzrokuje anginu pektoris. Angina pektoris javlja se kod neobično velikog, brzo izvedenog opterećenja.

II - funkcionalna klasa - blago ograničenje tjelesne aktivnosti. Anginu pektoris uzrokuje obično hodanje na udaljenosti većoj od 500 m ili penjanje stepenicama do 1. kata, uzbrdo, hodanje nakon jela, na vjetru, na hladnoći; angina pektoris također je moguća pod utjecajem emocionalnog stresa.

III - funkcionalna klasa - ozbiljno ograničenje tjelesne aktivnosti. Angina pektoris javlja se pri normalnom hodanju na udaljenosti od 100–200 m. Mogući su rijetki napadaji angine u mirovanju.

IV - funkcionalna klasa - nemogućnost obavljanja bilo kakvog fizičkog rada bez nelagode. Postoje tipični napadi angine pektoris u mirovanju.

Kao posebni slučajevi angine pektoris mogu se izdvojiti angine pektoris s uzbuđenjem i pušenjem.

Do angina mirovanja uobičajeno je pripisati napade boli koji se javljaju tijekom potpunog odmora, uglavnom u snu.

Posebno treba istaknuti tzv. varijantnu anginu pektoris (Prinzmetalova angina pektoris): napadi angine mirovanja, obično noću, koji se javljaju bez prethodne angine pektoris. Za razliku od običnih napada angine, oni su praćeni značajnim porastom ST segmenta na EKG-u u vrijeme boli. Koronarografijom je pokazano da je varijanta angine pektoris uzrokovana spazmom skleroziranih ili nepromijenjenih koronarnih arterija. Ova varijanta IHD-a naziva se nestabilna angina (srednji oblik IHD-a).

Glavni klinički simptom - napadaj angine pektoris - nije patognomoničan samo za koronarnu arterijsku bolest. U tom smislu, dijagnoza angine pektoris kao oblika kronične koronarne arterijske bolesti može se postaviti samo uzimajući u obzir sve podatke dobivene u različitim fazama pregleda bolesnika.

Istodobno, klinička slika angine pektoris u IHD ima svoje karakteristike, koje se nalaze tijekom dijagnostičke pretrage.

Na temelju pritužbi pacijenata moguće je identificirati:

a) tipična angina pektoris;

b) druge manifestacije kronične ishemijske bolesti srca (poremećaji ritma, zatajenje srca);

c) čimbenici rizika za IHD;

d) atipične srčane boli i njihova procjena uzimajući u obzir dob, spol, čimbenike rizika za NBS i popratne bolesti;

e) učinkovitost i priroda terapije lijekovima koja je u tijeku;

e) druge bolesti koje se manifestiraju anginom pektoris.

Sve tegobe procjenjuju se uzimajući u obzir dob, spol, konstituciju, psiho-emocionalnu pozadinu i ponašanje pacijenta, tako da se često već pri prvom razgovoru s pacijentom može odbaciti ili provjeriti točnost preliminarne dijagnoze koronarne arterijske bolesti. . Dakle, s klasičnim pritužbama tijekom prošle godine i odsutnosti kardiovaskularne bolesti u prošlosti kod 50-60-godišnjeg muškarca, kronična bolest koronarnih arterija može se dijagnosticirati s vrlo vrlo vjerojatno. Ipak, detaljna dijagnoza koja ukazuje na kliničku varijantu bolesti i težinu oštećenja koronarnih arterija i miokarda može se postaviti tek nakon završetka cjelokupne sheme osnovne dijagnostičke pretrage, au nekim situacijama (opisano u nastavku) nakon dodatnog pregleda.

Ponekad je teško razlikovati anginu pektoris od raznih bol srčanog i ekstrakardijalnog porijekla. Značajke boli razne bolesti opisani u udžbenicima i priručnicima. Treba samo naglasiti da stabilnu anginu pektoris karakterizira stalna, identična priroda boli tijekom svakog napadaja, a njezina je pojava jasno povezana s određenim okolnostima. S neurocirkulacijskom distonijom i nizom drugih bolesti kardiovaskularnog sustava, pacijent bilježi raznoliku prirodu boli, njihovu različitu lokalizaciju i odsutnost bilo kakve pravilnosti u njihovoj pojavi. U bolesnika s anginom pektoris, čak iu prisutnosti drugih bolova (uzrokovanih, na primjer, lezijama kralježnice), obično je moguće izolirati karakteristične "ishemične" bolove.

Istodobno s pritužbama na bol u području srca, pacijent može podnijeti pritužbe zbog poremećaja srčanog ritma i cirkulacijskog zatajenja izvan napada angine. To omogućuje preliminarnu procjenu ozbiljnosti aterosklerotske ili postinfarktne ​​kardioskleroze i čini dijagnozu koronarne arterijske bolesti vjerojatnijom. Ispravnu dijagnozu olakšava prepoznavanje čimbenika rizika za koronarnu arterijsku bolest.

U bolesnika s bolestima kao što su hipertenzija, dijabetes melitus, potrebno je aktivno detektirati tegobe karakteristične za anginu pektoris, aritmije i poremećaje cirkulacije. Sam pacijent možda neće podnositi takve pritužbe ako odgovarajući fenomeni nisu izraženi ili ih on smatra beznačajnim u usporedbi s drugima.

Pacijenti često ne opisuju anginu kao bol, već govore o osjećaju nelagode u prsima u obliku težine, pritiska, stezanja ili čak žarenja, žgaravice. U starijih osoba, osjećaj boli je manje izražen, a kliničke manifestacije češće karakteriziraju kratkoća daha, iznenadni osjećaj nedostatka zraka, u kombinaciji s teškom slabošću.

U nekim slučajevima ne postoji tipična lokalizacija boli, bol se javlja samo na onim mjestima gdje obično zrače. Budući da se sindrom boli kod angine pektoris može odvijati atipično, s bilo kakvim pritužbama na bol u prsima, rukama, leđima, vratu, donjoj čeljusti, epigastričnoj regiji (čak i kod mladih muškaraca), trebali biste saznati ne odgovaraju li ti bolovi obrasci nastanka i nestanka bolnog sindroma u angini pektoris. U takvim slučajevima, osim lokalizacije, bol zadržava sve druge značajke "tipične" angine pektoris (uzrok nastanka, trajanje napadaja, djelovanje nitroglicerina ili zastoj pri hodu i sl.).

Prema subjektivnim znakovima procjenjuje se učinkovitost uzimanja nitroglicerina (s nestankom boli nakon 5 minuta i kasnije, učinak je vrlo dvojben) i drugih lijekova koje je bolesnik prethodno uzimao (važni ne samo za dijagnozu, već i za izgradnju individualni plan liječenja u budućnosti).

Objektivni pregled pacijenta nije vrlo informativan za dijagnozu. Fizikalni pregled možda neće otkriti nikakve abnormalnosti (s nedavnom pojavom angine). Treba aktivno tražiti simptome bolesti (srčane mane, anemija itd.), koje mogu biti praćene anginom pektoris.

Za dijagnozu je važna nekardijalna lokalizacija ateroskleroze: aorta (naglasak II tona, sistolički šum na aorti), donjim ekstremitetima (oštro slabljenje pulsiranja arterija); simptomi hipertrofije lijeve klijetke s normalnim krvnim tlakom i odsutnošću bilo kakvih bolesti kardiovaskularnog sustava.

Instrumentalne i laboratorijske studije za dijagnosticiranje kronične koronarne arterijske bolesti i procjenu angine pektoris kao njezine manifestacije.

elektrokardiografija - vodeća metoda instrumentalne dijagnostike kronične koronarne arterijske bolesti. Pri tome je potrebno voditi računa o sljedećim odredbama.

1. Depresija ST segmenta (moguće u kombinaciji s koronarnim T valom) potvrda je preliminarne dijagnoze kronične koronarne arterijske bolesti. Međutim, nema EKG promjena koje su apsolutno specifične za kroničnu bolest koronarnih arterija; koronarni T val može biti manifestacija prethodno prenesenog maložarišnog infarkta (treba uzeti u obzir negativne laboratorijske rezultate koji ukazuju na resorpcijsko-nekrotični sindrom).

2. Prisutnost koronarne arterijske bolesti može se potvrditi utvrđivanjem karakterističnih EKG znakova tijekom napadaja i njihovim brzim nestankom (u roku od nekoliko sati, do jednog dana). Za verifikaciju koronarne arterijske bolesti koristi se 24-satno holter EKG praćenje (Holter monitoring).

3. U većine bolesnika s anginom pektoris koji nisu bili podvrgnuti IM EKG nije promijenjen izvan napadaja, a tijekom napada ne dolazi do promjena u svih bolesnika.

4. "Cicatricijalne" promjene otkrivene na EKG-u, ako su dostupne karakteristični bolovi u srcu važan su argument u prilog dijagnoze koronarne arterijske bolesti.

5. Za otkrivanje znakova ishemije miokarda, kada ih nema na EKG-u snimljenom u mirovanju, kao i za procjenu stanja koronarne rezerve (ozbiljnost koronarne insuficijencije), provode se testovi vježbanja.

Među raznim stres testovima najčešći su testovi s tjelesnom aktivnošću na bicikl-ergometru ili pokretnoj traci (traci za trčanje).

Indikacije za bicikloergometriju za dijagnozu koronarne arterijske bolesti su:

a) atipični bolni sindrom;

b) EKG promjene nekarakteristične za ishemiju miokarda u osoba srednje i starije dobi, kao iu mladih muškaraca s preliminarnom dijagnozom koronarne arterijske bolesti;

c) nema EKG promjena u slučaju sumnje na koronarnu arterijsku bolest.

Uzorak se smatra pozitivnim ako se u trenutku utovara primijeti sljedeće:

a) pojava napadaja angine pektoris;

b) pojava teške otežano disanje, gušenje;

c) pad krvnog tlaka;

d) smanjenje SR segmenta "ishemijskog tipa" za 1 mm ili više;

e) elevacija ST segmenta za 1 mm ili više.

Glavne kontraindikacije za testiranje opterećenja su:

a) akutni infarkt miokarda;

b) česti napadi angine pektoris i odmor;

c) zatajenje srca;

d) prognostički nepovoljni poremećaji srčanog ritma i provođenja;

e) tromboembolijske komplikacije;

e) teški oblici arterijska hipertenzija;

g) akutne zarazne bolesti.

Po potrebi (nemogućnost izvođenja veloergometrije ili njezina tehnička izvedba, detreniranost bolesnika) pojačanje rada srca postiže se testom učestale stimulacije atrija (elektroda pacemakera uvodi se u desni atrij; invazivna priroda studije oštro ograničava opseg testa) ili test česte transezofagealne stimulacije (metoda je netraumatska, raširena).

6. Za EKG dijagnostiku koronarne arterijske bolesti također se koriste različiti farmakološki stres testovi koji koriste lijekove koji mogu utjecati na koronarni krevet i funkcionalno stanje miokarda. Dakle, za EKG dijagnostiku vazospastičnog oblika IHD koriste se testovi s ergometrinom ili dipiridamolom.

farmakološke pretrage s propranololom, kalijevim kloridom provode se u slučajevima kada postoje početne promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa na EKG-u, po potrebi diferencijalna dijagnoza između koronarne bolesti i NCD. Ovi testovi nisu kritični za dijagnozu bolesti koronarnih arterija. Promjene otkrivene na EKG-u uvijek se procjenjuju uzimajući u obzir druge podatke iz pregleda pacijenta.

Ultrazvučni postupak srce treba provesti kod svih pacijenata koji boluju od angine pektoris. Omogućuje vam procjenu kontraktilnosti miokarda, određivanje veličine njegovih šupljina. Dakle, kada se otkrije srčana bolest, opstruktivna kardiomiopatija, dijagnoza kronične koronarne arterijske bolesti postaje malo vjerojatna; kod starijih osoba moguća je kombinacija ovih bolesti.

Brojne instrumentalne metode istraživanja, koje se provode na općeprihvaćeni način u bolesnika sa sumnjom na IHD, omogućuju nam identificiranje nekardijalnih znakova ateroskleroze aorte (rentgenska snimka prsnog koša) i žila donjih ekstremiteta (reovazografija). i dobiti neizravni argument koji potvrđuje IHD.

Laboratorijske studije (kliničke i biokemijske krvne pretrage) omogućuju:

a) identificirati hiperlipidemiju - faktor rizika za koronarnu arterijsku bolest;

b) isključiti manifestaciju resorpcijsko-nekrotičnog sindroma i, u prisutnosti promjena u EKG-u i produljenog napadaja angine pektoris, odbaciti dijagnozu infarkta miokarda.

U nekim slučajevima provode se dodatne studije.

1. Koronarna ventrikulografija omogućuje utvrđivanje stupnja i prevalencije aterosklerotskog suženja koronarnih arterija i stanja kolateralnog krvotoka.

2. Radi se selektivna koronarna angiografija :

1) za dijagnozu koronarne arterijske bolesti u nejasnim slučajevima, uglavnom u mladih i sredovječnih osoba, kod kojih preporuke za trud uvelike ovise o dijagnozi;

2) s nedvojbenom koronarnom arterijskom bolešću za rješavanje problema kirurško liječenje.

S obzirom na invazivnu prirodu i složenost studije, koronarna angiografija se često ne izvodi u dijagnostičke svrhe, već kada se odlučuje o presađivanju koronarne arterije i perkutanoj transluminalnoj koronarnoj angioplastici (PTCA) u bolesnika s nedvojbenom CAD.

Treba napomenuti da "normalan" koronarni angiogram ukazuje samo na odsutnost značajnog suženja glavnih koronarnih arterija i njihovih ogranaka, dok promjene na malim arterijama mogu ostati neotkrivene.

Provođenje ovih metoda moguće je samo u specijaliziranim bolnicama i prema određenim indikacijama.

ATEROSKLEROTIČNA I POSTINFARKTNA KARDIOSKLEROZA

Kardioskleroza je čest oblik kronične koronarne arterijske bolesti.

Postoje 2 njegove varijante.

1) ishemijski (aterosklerotski), razvija se polako, s difuznim oštećenjem srčanog mišića;

2) post-nekrotična (post-infarktna) - u obliku velikog fokusa fibroze miokarda na mjestu bivše nekroze; prijelazna ili mješovita varijanta, u kojoj se, na pozadini sporog difuznog razvoja vezivnog tkiva, nakon ponovljenih infarkta miokarda povremeno formiraju velika fibrozna žarišta.

Aterosklerotična i postinfarktna kardioskleroza mogu se manifestirati poremećajima ritma i kongestivnim zatajenjem srca. Pretpostavlja se da ovaj oblik kronične koronarne bolesti uključuje i kroničnu aneurizmu srca.

Ponekad se kardioskleroza javlja bez očitih kliničkih manifestacija. Na prisutnost koronarne arterijske bolesti može se posumnjati i promjenama u EKG-u snimljenom iz slučajnih razloga.

U kliničkom smislu postoje oblici koji se kombiniraju s anginom pektoris i protiču bez boli (samo s poremećajima ritma i (ili) znakovima zatajenja srca). Na rani stadiji razvoj koronarne arterijske bolesti u bezbolnim oblicima nema jasnih subjektivnih simptoma. Takvi oblici se odvijaju kao neprimjetno, a prve sumnje na koronarnu bolest pojavljuju se tek tijekom fizikalnog pregleda, a često i tijekom dešifriranje EKG-a. To se mora uzeti u obzir pri provođenju svake od tri faze dijagnostičke pretrage.

Pritužbe pacijenata, osobito starijih osoba, koje ukazuju na poremećaj srčanog ritma (palpitacije, prekidi u radu srca, rijetki puls, itd.) i manifestacije zatajenja srca (kratkoća daha, oticanje donjih ekstremiteta) , težina u desnom hipohondriju, itd.) bez naznaka prošlih kardiovaskularnih bolesti treba dovesti liječnika do ideje o kroničnoj koronarnoj arterijskoj bolesti. Pretpostavka postaje pouzdanija ako bolesnika osim toga uznemiruju i bolovi u srcu angine pektoris ili je, nakon ispitivanja, moguće dobiti podatke o njihovim ekvivalentima (osjećaj stezanja u prsima, peckanje).

Prilikom ispitivanja bolesnika koji je preživio infarkt miokarda potrebno je saznati moguće poremećaje srčanog ritma, otežano disanje, epizode gušenja (manifestacije postinfarktne ​​kardioskleroze), čak i ako se on sam toga ne sjeća.

Moguće je pretpostaviti prisutnost aterosklerotične kardioskleroze u bolesnika s pritužbama na nekardijalne manifestacije ateroskleroze (intermitentna klaudikacija, gubitak pamćenja, itd.) I nespecifične pritužbe (smanjena izvedba, opća slabost).

Potrebno je ustanoviti, posebno kod osoba mlađe i srednje životne dobi, prošlih bolesti, što može biti praćeno simptomima zatajenja srca i poremećaja srčanog ritma (miokarditis, srčane mane, itd.). Ako su prisutni, vjerojatnost koronarne arterijske bolesti je značajno smanjena, ali pregled duž planiranog puta dijagnostičke pretrage treba provesti u sljedećim fazama.

Cilj fizikalnog pregleda bolesnika je identificirati:

a) simptomi zatajenja srca u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji;

b) kronična aneurizma srca;

c) poremećaji ritma;

d) nekardijalne lokalizacije ateroskleroze.

Znakovi zatajenja srca - otežano disanje, povećanje jetre, tahikardija, edem - mogu se otkriti kod bolesnika, osobito starijih, koji nisu imali relevantnih pritužbi.

Pulsiranje u prekordijalnom području, osobito uz naznake prethodnog infarkta miokarda, omogućuje sumnju na aneurizmu lijeve klijetke. Poremećaji srčanog ritma mogu se prvi put otkriti u ovoj fazi dijagnostičke pretrage.

Prisutnost perzistentne fibrilacije atrija u odsutnosti angine prije svega zahtijeva isključivanje reumatske bolesti srca (aktivno traženje izravnih i neizravnih objektivnih znakova malformacije u ovoj i sljedećim fazama pregleda), čak i ako ta dijagnoza nikada nije postavljena. u prošlosti.

Identifikacija takvih fizičkih znakova kao što su hipertrofija lijeve klijetke u bolesnika koji ne boluje od srčane bolesti i hipertenzije, naglasak II tona nad aortom s normalnim krvnim tlakom i smanjenjem pulsacije u žilama donjih ekstremiteta, čini predložena dijagnoza koronarne arterijske bolesti izuzetno važna.

U laboratorijskoj dijagnostici moguće je otkriti:

a) poremećaji ritma i provođenja;

b) početne manifestacije zastoj srca;

c) kronična aneurizma srca;

d) simptomi ateroskleroze.

Rješenje ovog problema olakšavaju opće kliničke studije (EKG, rendgenski pregled organa prsnog koša, reovazografija donjih ekstremiteta, biokemijske pretrage krvi). Ako u ovoj fazi nije moguće dijagnosticirati kroničnu bolest koronarnih arterija, tada se provode dodatne studije.

Elektrokardiogram omogućuje otkrivanje kršenja srčanog ritma i provođenja. U nedostatku drugih bolesti koje dovode do sličnih manifestacija, treba razmišljati o kroničnoj koronarnoj arterijskoj bolesti.

EKG može otkriti znakove hipertrofije lijeve klijetke u bolesnika bez hipertenzije i bolesti srca. U tom slučaju dijagnoza aterosklerotične kardioskleroze može se postaviti bez njezinih drugih manifestacija, ako se uz pomoć ultrazvuka isključi mogućnost kardiomiopatije.

Na EKG-u se mogu otkriti znakovi aneurizme srca (razjasniti njegovu prisutnost dodatnim metodama). Znakovi cicatricijalnih promjena na EKG-u omogućuju dijagnosticiranje postinfarktne ​​kardioskleroze čak i bez drugih očitih manifestacija.

Rentgenski pregled organa prsnog koša pomaže u prepoznavanju znakova ateroskleroze aorte, povećanja lijeve klijetke, smanjenja kontraktilne funkcije miokarda lijeve klijetke (ove promjene imaju dijagnostičku vrijednost samo u kombinaciji s drugim znakovima kronične koronarne arterijske bolesti). Važno dijagnostički znak IHD su radiografski simptomi aneurizme lijeve klijetke.

Kod starijih osoba rendgenski pregled može pomoći u prepoznavanju srčane bolesti koja nije fizički jasno izražena (provjera dijagnoze prema ultrazvuku srca).

Ultrazvučni pregled srca provodi se za sve bolesnike s kroničnom koronarnom bolešću, njegov sadržaj informacija se povećava u sljedećim slučajevima:

1) ako je dijagnoza nejasna: isključiti idiopatsku kardiomiopatiju, valvularne mane i druge bolesti srca;

2) s utvrđenom dijagnozom koronarne arterijske bolesti - isključiti kroničnu aneurizmu srca i postinfarktnu mitralnu insuficijenciju;

3) kao dodatna metoda za procjenu težine oštećenja miokarda (procjena kontraktilne funkcije, stupnja hipertrofije i dilatacije srčanih komora);

4) riješiti pitanje provođenja perkutane transluminalne koronarografije (PTCA) ili koronarne premosnice (CABG).

Biokemijski test krvi potrebno je provesti radi otkrivanja poremećaja lipida, osobito tipova hiperlipidemija karakterističnih za aterosklerozu. Ne igra presudnu ulogu u dijagnozi.

Sljedeće se smatra dodatnim instrumentalne metode istraživanje: ventrikulografija, radionuklidne dijagnostičke metode.

Ventrikulografija provodi se kako bi se identificirala i razjasnila priroda kroničnih aneurizmi srca (u pravilu, tijekom pripreme pacijenta za plastičnu operaciju aneurizme).

Radionuklidne metode dijagnostika je indicirana za postinfarktnu kardiosklerozu u sumnjivim slučajevima (za otkrivanje promjena u miokardu koristi se, koji se ne nakuplja u područjima ožiljaka).

Dijagnoza kronične ishemijske bolesti srca

Prilikom postavljanja dijagnoze uzimaju se u obzir glavni i dodatni dijagnostički kriteriji. Glavni kriteriji su:

1) tipični napadi angine pektoris napora i odmora (anamneza, promatranje);

2) pouzdane indikacije infarkta miokarda (anamneza, znakovi kronične aneurizme srca, znakovi cikatricijalnih promjena na EKG-u);

3) pozitivni rezultati testova opterećenja (veloergometrija, česta atrijalna elektrostimulacija);

4) pozitivni rezultati koronarne ventrikulografije (stenoza koronarne arterije, kronična aneurizma srca);

5) identifikacija zona postinfarktne ​​kardioskleroze pomoću scintigrafije srca.

Dodatni dijagnostički kriteriji smatrati:

1) znakovi zatajenja cirkulacije;

2) poremećaji srčanog ritma i provođenja (u nedostatku drugih bolesti koje uzrokuju ove pojave).

Formulacija detaljne kliničke dijagnoze uzima u obzir:

1) klinička varijanta kronične koronarne arterijske bolesti (često jedan pacijent ima kombinaciju dvije ili čak tri varijante). Uz anginu pektoris, naznačena je njegova funkcionalna klasa;

2) priroda poremećaja ritma i provođenja, kao i stanje cirkulacije krvi;

3) glavne lokalizacije ateroskleroze; odsutnost koronarne ateroskleroze (prisutnost uvjerljivih dokaza prema koronarnoj angiografiji) nužno se odražava u dijagnozi.

Terapija kronične koronarne arterijske bolesti određena je mnogim čimbenicima. Glavna područja liječenja su:

1) liječenje hipertenzije, ateroskleroze i dijabetes melitusa;

2) liječenje bolesti koje uzrokuju refleksnu anginu;

3) pravilna antianginalna terapija;

4) liječenje poremećaja srčanog ritma i provođenja, kao i kongestivna insuficijencija krvotok;

5) antikoagulantna i antiagregacijska terapija.

Liječenje također uključuje dijetalnu terapiju, pridržavanje određenog režima i lijekove. Prikazana ograničena dijeta lako probavljivi ugljikohidrati, prevlast nezasićenih masti, dovoljna količina proteina i vitamina. Energetska vrijednost prehrana treba strogo odgovarati energetskim potrebama organizma. Potrebno je ograničiti uporabu kuhinjske soli s istodobnom hipertenzijom i znakovima zatajenja srca.

Režim pacijenta treba osigurati ograničenje emocionalnog i fizičkog stresa. Doziranu tjelesnu aktivnost određuje liječnik pojedinačno za svakog pacijenta.

Liječenje koronarne arterijske bolesti sa lijekovi Usmjeren je na uravnoteženje potrebe miokarda za kisikom i njegovu dostavu do miokarda.

Od raznih droga najbolji učinak posjeduju nitrate, B-blokatore i antagoniste kalcija. Nitrati imaju venodilatacijski učinak, što dovodi do taloženja krvi u venskom sustavu i smanjenja dotoka krvi u srce. To pak dovodi do smanjenja volumena i napetosti lijeve klijetke i smanjenja potrebe miokarda za kisikom. Smanjenje potrebe za kisikom dovodi do preraspodjele koronarnog protoka krvi u korist ishemijskih područja miokarda.

Među nitratima trenutno se najviše koriste derivati ​​izosorbid dinitrata i mononitrata.

Pripravci izosorbid-5-mononitrata - monomak, izomonat, mononit i drugi - koriste se u tabletama i imaju značajno (do 12 sati) trajanje djelovanja.

Pripravci izosorbid dinitrata (nitrosorbid, cardiquet, izoket, izodinit, izomak itd.) Dostupni su u različitim oblicima doziranja (tablete, aerosoli, masti) i imaju različito trajanje djelovanja (od 1 do 12 sati).

Ni pripravci produljenih nitrata nisu izgubili na značaju. Kao produljeni nitrati koriste se Sustak-mite (2,6 mg) i Sustak-Forte (6,4 mg) 1-2 tablete s razmakom od 4-5 sati, nitrong (6,5 mg) 1-2 tablete svaki drugi dan.7-8 sati Trinitrolong se propisuje oralno iu pločicama za primjenu na sluznicu usne šupljine za sprječavanje napada angine.

Napad angine pektoris treba zaustaviti sublingvalnom primjenom nitroglicerina (u tableti od 0,5 mg), vrhunac djelovanja lijeka je 3-5 minuta.

Ako jedna tableta ne zaustavi napad, tada biste trebali ponoviti prijem. Trajanje djelovanja lijeka je 20 minuta.

Osim toga, koriste se i drugi oblici doziranja nitroglicerina: bukalni oblici (trinitrolong ploče se nanose na sluznicu desni); aerosoli nitroglicerina ili izosorbid dinitrata (udišu se na usta).

Uz lošu toleranciju na nitrate, možete propisati tabletu molsidomina (Corvaton) u dozi od 2 mg. Ako je potrebno, daju se narkotički analgetici za zaustavljanje dugotrajnog napadaja.

U interiktnom razdoblju odabire se terapija lijekovima uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijenta i funkcionalnu klasu angine pektoris. U pravilu se propisuje jedan od lijekova triju glavnih skupina produljenih dinitrata ili mononitrata, B-blokatora, blokatora kalcijevih kanala. Kao što znate, B-blokatori ometaju djelovanje kateholamina na miokard, što dovodi do smanjenja broja otkucaja srca i smanjenja potrebe miokarda za kisikom. U svom antianginalnom djelovanju, većina B-blokatora u odgovarajućim dozama malo se razlikuju jedni od drugih, međutim, s početnom sklonošću bradikardiji, indicirana je uporaba lijekova s ​​takozvanom unutarnjom simpatičkom aktivnošću, zbog čega se bradikardija ne razvija ( oksprenolol, pindolol - neselektivni B-blokatori i acebutalol, talinolol - selektivni blokatori).

Neselektivni B-blokatori, kao što je propranolol, naširoko se koriste. Liječenje počinje s relativno malim dozama (40-60 mg / dan), ako je potrebno, doza se povećava na 80-160 mg / dan. Međutim, propranolol, osim neselektivnosti, ima još jednu manu - lijek je kratkog djelovanja i mora se uzimati 3-4 puta dnevno (kako bi se održala dovoljna koncentracija lijeka u krvi i antianginozu). posljedica). Mnogo su učinkovitiji selektivni B-blokatori (metoprolol, atenolol, betaksolol, acebutolol). Doza metoprolola je 100-200 mg / dan, atenolol - 100-200 mg / dan, acebutolol - 400-600 mg / dan, betaksolol - 20-40 mg / dan. Svi lijekovi imaju produljeno djelovanje i mogu se uzimati 1-2 puta dnevno (osobito betaksolol). Vrlo obećavajući B-selektivni adrenoblocker s vazodilatacijskim djelovanjem je karvedilol. U nedostatku učinka B-blokatora ili dugodjelujućih nitrata, propisuju se antagonisti kalcija, najučinkovitiji je isoptin-240 (dnevna doza 120-480 mg) i diltiazem (240-360 mg / dan).

Obavezno je stalno uzimanje antiagregacijskih sredstava - acetilsalicilna kiselina u dozi od 125-160 mg.

Uz anginu pektoris II funkcionalne klase, poželjno je izbjegavati imenovanje stalne terapije. Za bolesnike ove skupine poželjno je uzimati lijek prije očekivane tjelesne aktivnosti (bukalni oblici nitroglicerina, a ako se slabo podnosi, antagonisti kalcija s antianginalnim djelovanjem - izoptin, diltiazem i dr.).

Kod duljeg tjelesnog napora preporučljivo je propisivati ​​produljene oblike nitroglicerina u obliku masti koja se utrljava u kožu (do 6 sati) ili flastera koji se stavlja na kožu (do 24 sata).

S produljenom uporabom nitrata (bez obzira na oblik lijeka), može se razviti tolerancija na njih. Najbolji način za izbjegavanje tolerancije - nitrate primjenjivati ​​povremeno (značajno smanjenje koncentracije nitrata u krvi unutar 12 sati dovoljno je za vraćanje osjetljivosti specifičnih receptora na nitrate).

Medikamentozna terapija bolesnika s koronarnom aterosklerozom i visok sadržaj kolesterola u krvi, osobito lipoproteina niske gustoće, treba uključiti redovitu primjenu statina - lovastatina ili simvastatina. Stalni prijem ovih lijekova za snižavanje lipida povećava stopu preživljavanja bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću.

Trenutno je citoprotektivna "zaštita" miokarda, koja dovodi do povećanja otpornosti miokarda na ishemiju, vrlo obećavajuća. Lijek trimetazidin (preduktal) utječe na optimizaciju energetskog metabolizma u mitohondrijima miokardiocita, čime osigurava njihovu "zaštitu". Preductal se propisuje u dozi od 60 mg / dan tijekom 2-3 mjeseca. Smanjuje učestalost i intenzitet anginoznih napada.

Međutim, postoji skupina bolesnika kojima medikamentozna terapija nije dovoljna; treba im savjetovati kirurško liječenje - PTCA ili CABG.

Opasno je ostati bez kirurškog liječenja za sljedeće skupine pacijenata:

1) s oštećenjem glavnog trupa lijeve koronarne arterije;

2) s trožilnom lezijom glavnih glavnih koronarnih arterija;

3) s oštećenjem dviju koronarnih arterija, od kojih je jedna prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije.

Uz medikamentozno liječenje, prognoza je u ovih bolesnika lošija nego kod kirurškog liječenja zbog visokog rizika od MI i iznenadne smrti.

Bolesnici s nestabilnom anginom trebaju hitnu hospitalizaciju u kardiološki odjel, a kod sumnje na predinfarktno stanje - u jedinici intenzivnog liječenja.

Od antianginalnih sredstava propisuju se nitrati, uključujući intravenske infuzije otopine nitroglicerina, a ponekad i antagonisti kalcija (infuzije diltiazema: 25 mg tijekom 5 minuta, a zatim dugotrajna infuzija brzinom od 5 mg/h).

Trenutno se u liječenju postinfarktne ​​kardioskleroze koriste ACE inhibitori (Capoten, Enap) pod kontrolom krvnog tlaka. Ovi lijekovi su posebno učinkoviti kada postoje znakovi zatajenja srca.

Ponekad se u liječenju koronarne bolesti koriste lijekovi iz drugih skupina, posebice amiodaron (cordarone), lijek koji je po mehanizmu sličan B-blokatorima. Posebno je opravdana primjena kordarona u prisutnosti ventrikularnih aritmija. Kordaron se propisuje u dozi od 600-800 mg/dan tijekom 2-4 tjedna, a zatim se doza smanjuje (razdoblje terapije održavanja) na 200-400 mg/dan.

Terapija lijekovima provodi se intenzivnije u razdobljima učestalosti i intenziviranja napadaja angine, a po postizanju učinka i u slučajevima remisije bolesti doze lijekova se postupno smanjuju na minimalno učinkovite (dovoljne za sprječavanje napadaja angine). .

NA bez greške provoditi liječenje arterijske hipertenzije, srčanih aritmija, zatajenja srca prema pravilima navedenim u odgovarajućim odjeljcima.

Prognozu treba uvijek procjenjivati ​​s oprezom, kao kronični tok bolest se može naglo pogoršati, zakomplicirati razvojem MI, ponekad iznenadnom smrću.

Primarna prevencija svodi se na prevenciju ateroskleroze.

Sekundarna prevencija treba biti usmjerena na provođenje racionalne antiaterosklerotične terapije, adekvatno liječenje sindrom boli, poremećaji ritma i zatajenje srca.