Stadiji krvnog tlaka. Hipertenzija - podjela

Hipertonična bolest

Hipertonična bolest (GB) -(Esencijalna, primarna arterijska hipertenzija) je kronična bolest, čija je glavna manifestacija povišenje krvnog tlaka (arterijska hipertenzija). Esencijalna arterijska hipertenzija nije manifestacija bolesti kod kojih je povišen krvni tlak jedan od mnogih simptoma (simptomatska hipertenzija).

HD klasifikacija (WHO)

1. stadij - dolazi do povećanja krvnog tlaka bez promjena na unutarnjim organima.

Stadij 2 - porast krvnog tlaka, postoje promjene na unutarnjim organima bez disfunkcije (LVH, koronarna arterijska bolest, promjene na fundusu). Dostupnost do barem jedan od sljedećih simptoma

ciljni organi:

Hipertrofija lijeve klijetke (prema EKG-u i ehokardiografiji);

Generalizirano ili lokalno suženje retinalnih arterija;

Proteinurija (20-200 mcg/min ili 30-300 mg/l), kreatinin više

130 mmol/l (1,5-2 mg/% ili 1,2-2,0 mg/dl);

Ultrazvučne ili angiografske značajke

aterosklerotske lezije aorte, koronarne, karotidne, ilijačne ili

femoralne arterije.

Faza 3 - povišen krvni tlak s promjenama u unutarnjim organima i kršenjima njihovih funkcija.

Srce: angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca;

Mozak: prolazni poremećaj cerebralna cirkulacija, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija;

Fundus oka: krvarenja i eksudati s otokom bradavice

optički živac ili bez njega;

Bubrezi: znakovi CKD (kreatinin više od 2,0 mg/dl);

Žile: disecirajuća aneurizma aorte, simptomi okluzivnih lezija perifernih arterija.

Klasifikacija GB prema razini krvnog tlaka:

Optimalni BP: DM<120 , ДД<80

Normalni krvni tlak: SD 120-129, DD 80-84

Povišeni normalni krvni tlak: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 stupanj povećanja SD 140-159, DD 90-99

AG - 2. stupanj povećanja SD 160-179, DD 100-109

AH - povećanje 3. stupnja DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izolirani sistolički AH DM>140(=140), DD<90

Ako SBP i DBP spadaju u različite kategorije, tada treba uzeti u obzir najveće očitanje.

Hipertenzija u djece može biti asimptomatska i onda se otkrije slučajno tijekom rutinskih pregleda. U djece s težim oblicima hipertenzije češće su kliničke manifestacije, osobito glavobolja, epistaksa, umor ili pojačano znojenje.

Kod pregleda djeteta s hipertenzijom imamo četiri glavna cilja. Cilj liječenja hipertenzije nije samo normalizacija krvnog tlaka, odnosno snižavanje krvnog tlaka ispod postotka, već i prevencija ili normalizacija već postojećeg hipertenzivnog oštećenja ciljnih organa te smanjenje kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta. U djece takve intervencije ne postoje jer je kardiovaskularni morbiditet, a posebice mortalitet u djece minimalan.

Kliničke manifestacije GB

Subjektivne pritužbe na slabost, umor, glavobolje različite lokalizacije.

oštećenje vida

Instrumentalna istraživanja

Rg - blaga hipertrofija lijeve klijetke (LVH)

Promjene na očnom dnu: proširenje vena i suženje arterija - hipertenzivna angiopatija; s promjenom mrežnice - angioretinopatija; u najtežim slučajevima (otok bradavice vidnog živca) - neuroretinopatija.

Bubrezi - mikroalbuminurija, progresivna glomeruloskleroza, sekundarno naboran bubreg.

Etiološki uzroci bolesti:

1. Egzogeni uzroci bolesti:

Psihički stres

Nikotinska intoksikacija

Alkoholna opijenost

Pretjerani unos NaCl

Hipodinamija

Prejedanje

2. Endogeni uzroci bolesti:

Nasljedni čimbenici - u pravilu 50% potomaka oboli od hipertenzije. Hipertenzija se u ovom slučaju odvija zloćudnije.

Patogeneza bolesti:

Hemodinamski mehanizmi

Minutni volumen srca

Budući da se oko 80% krvi taloži u venskom koritu, čak i blagi porast tonusa dovodi do značajnog porasta krvnog tlaka, tj. najznačajniji mehanizam je povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Disregulacija koja dovodi do razvoja HD-a

Neurohormonalna regulacija kod kardiovaskularnih bolesti:

A. Presor, antidiuretik, proliferativna veza:

SAS (norepinefrin, adrenalin),

RAAS (AII, aldosteron),

arginin vazopresin,

endotelin I,

čimbenici rasta,

citokini,

Inhibitori aktivatora plazminogena

B. Depresor, diuretik, antiproliferativna veza:

Sustav natriuretskih peptida

Prostaglandini

Bradikinin

Aktivator tkivnog plazminogena

Dušikov oksid

Adrenomedulin

Važnu ulogu u razvoju GB ima povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava (simpatikotonija).

Obično je uzrokovana egzogenim čimbenicima. Mehanizmi razvoja simpatikotonije:

olakšavanje ganglijskog prijenosa živčanih impulsa

kršenje kinetike norepinefrina na razini sinapsi (kršenje ponovne pohrane n/a)

promjena osjetljivosti i/ili broja adrenoreceptora

desenzibilizacija baroreceptora

Učinak simpatikotonije na tijelo:

Povećan broj otkucaja srca i kontraktilnost srčanog mišića.

Povećanje vaskularnog tonusa i, kao rezultat toga, povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Povećanje tonusa kapacitivnih žila - povećanje venskog povratka - povećanje krvnog tlaka

Potiče sintezu i oslobađanje renina i ADH

Razvija se inzulinska rezistencija

Endotel je oštećen

Učinak inzulina:

Povećava reapsorpciju Na - Zadržavanje vode - Povećan krvni tlak

Potiče hipertrofiju krvožilnog zida (jer je stimulator proliferacije glatkih mišićnih stanica)

Uloga bubrega u regulaciji krvnog tlaka

Regulacija Na homeostaze

Regulacija homeostaze vode

sinteza depresorskih i presorskih tvari, na početku GB rade i presorski i depresorski sustav, ali potom se depresorski sustavi iscrpljuju.

Učinak angiotenzina II na kardiovaskularni sustav:

Djeluje na srčani mišić i potiče njegovu hipertrofiju

Potiče razvoj kardioskleroze

Uzrokuje vazokonstrikciju

Potiče sintezu aldosterona - povećava reapsorpciju Na - povećava krvni tlak

Lokalni čimbenici u patogenezi HD-a

Vazokonstrikcija i hipertrofija vaskularne stijenke pod utjecajem lokalnih biološki aktivnih tvari (endotelin, tromboksan, itd.)

Tijekom GB mijenja se utjecaj različitih čimbenika, prvo prevladavaju neurohumoralni čimbenici, zatim kada se tlak stabilizira na visokim brojevima, dominantno djeluju lokalni čimbenici.

Komplikacije hipertenzije:

Hipertenzivne krize - naglo povišenje krvnog tlaka sa subjektivnim simptomima. Dodijeliti:

Neurovegetativne krize - neurogena disregulacija (simpatikotonija). Kao rezultat toga, značajno povećanje krvnog tlaka, hiperemija, tahikardija, znojenje. Napadaji su obično kratkotrajni, karakterizirani brzim odgovorom na terapiju.

Edem - zadržavanje Na i H 2 O u organizmu, razvija se polako (tijekom nekoliko dana). Očituje se u natečenosti lica, pastoznosti potkoljenice, elementima cerebralnog edema (mučnina, povraćanje).

Konvulzivna (hipertenzivna encefalopatija) - neuspjeh u regulaciji cerebralnog krvotoka.

Očno dno - krvarenje, otok bradavice vidnog živca.

Moždani udari - pod utjecajem naglo povišenog krvnog tlaka pojavljuju se male aneurizme GM žila koje u budućnosti, s povećanjem krvnog tlaka, mogu puknuti.

Nefroskleroza.

Plan ankete.

1. Mjerenje krvnog tlaka u mirnom stanju, u sjedećem položaju najmanje dva puta s

u intervalima od 2-3 minute, na obje ruke. Prije mjerenja u razdoblju od

manje od jednog sata izbjegavajte naporne vježbe, ne pušite, ne pijte

kava i jaka pića, a također ne uzimajte antihipertenzivne lijekove.

Ako se pacijent pregleda prvi put, onda kako bi se

izbjegavajte "slučajna povećanja", preporučljivo je ponovno izmjeriti

tijekom dana. U bolesnika mlađih od 20 godina i starijih od 50 godina s novodijagnosticiranim

Normalan krvni tlak je ispod 140/90 mm Hg. Umjetnost.

2. Kompletna krvna slika: ujutro natašte.

S dugim tijekom hipertenzije, može doći do povećanja

hematokrit ("hipertenzivna policitemija").

Normalne vrijednosti:

| Pokazatelji | muškarci | žene |

| Hemoglobin | 130-160 g/l | 115-145 g/l |

| Eritrociti | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |

| Hematokrit | 40-48% | 36-42% |

3. Opća analiza urina (jutarnji dio): s razvojem nefroangioskleroze i

CRF - proteinurija, mikrohematurija i cilindrurija. mikroalbuminurija (40-

300 mg/dan) i glomerularna hiperfiltracija (normalno 80-130 ml/min x 1,73

m2) označavaju drugu fazu bolesti.

4. Zimnitskyjev test (dnevni urin se skuplja u 8 posuda u razmaku od 3

sati): s razvojem hipertenzivne nefropatije - hipo-i izostenurija.

5. Biokemijski test krvi: ujutro natašte.

Pristupanje ateroskleroze najčešće dovodi do hiperlipoproteinemije II i

IIA: povećanje ukupnog kolesterola, lipoproteina niske gustoće;

IIB: povišeni ukupni kolesterol, lipoproteini niske gustoće,

trigliceridi;

IV: normalna ili povećana količina kolesterola, povišena

trigliceridi.

S razvojem kroničnog zatajenja bubrega, povećanje razine kreanina, uree.

Norma- Kreatinin: 44-100 µmol/l(M); 44-97 µmol/l(W)

Urea: 2,50-8,32 µmol/l.

6. EKG znakovi oštećenja lijeve klijetke (hipertenzivno srce)

I. -Znak Sokolov-Lyona: S(V1)+R(V5V6)>35 mm;

Cornell znak: R(aVL)+S(V3) >28 mm za muškarce i >20 mm za

Hubner-Ungerleiderov znak: R1+SIII>25 mm;

Amplituda vala R(V5-V6)>27 mm.

II. Hipertrofija i/ili preopterećenje lijevog atrija:

PII valna širina > 0,11 s;

Prevladavanje negativne faze P (V1) vala s dubinom > 1 mm i

trajanje > 0,04 s.

III. Romhilt-Estesov sustav bodovanja (zbir od 5 bodova označava

definitivna hipertrofija lijeve klijetke, 4 boda - moguće

hipertrofija)

Amplituda h. R ili S u odvodima ekstremiteta > 20 mm ili

amplituda h. S(V1-V2)>30 mm ili amplituda h. R(V5-V6) -3 boda;

Hipertrofija lijevog atrija: negativna faza R(V1)>0,04 s - 3

Diskordantni pomak ST segmenta i h. T u odvodu V6 bez

primjena srčanih glikozida - 3 boda

na pozadini liječenja srčanim glikozidima - 1 bod; - EOS odstupanje

nalijevo< 30о - 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 s - 1 bod; -vrijeme

unutarnje odstupanje> 0,05 s u odvodu V5-V6 - 1 bod.

7. EhoCG znakovi hipertenzivnog srca.

I. Hipertrofija stijenki lijeve klijetke:

debljina ZSLZh > 1,2 cm;

Debljina IVS > 1,2 cm.

II. Povećanje mase miokarda lijeve klijetke:

150-200 g - umjerena hipertrofija;

>200 g - visoka hipertrofija.

8. Promjene fundusa

Kako se hipertrofija lijeve klijetke povećava,

amplituda prvog tona na vrhu srca, s razvojem insuficijencije

mogu se registrirati treći i četvrti ton.

Naglasak drugog tona na aorti, pojava tihog

sistolički šum na vrhu.

Visok vaskularni tonus. Znakovi:

Nježniji anacrota;

izduženi vrh;

Incisura i dekrotični zub pomaknuti su prema vrhu;

Amplituda dekrotičnog zuba je smanjena.

U benignom tijeku protok krvi nije smanjen, ali u krizi

tijek - smanjeni su amplituda i reografski indeks (znakovi smanjenja

protok krvi).

diferencijalna dijagnoza.

1. Kronični pijelonefritis.

U 50% slučajeva prati se hipertenzija, ponekad s malignim tijekom.

dijagnoza uzima u obzir:

Nefrolitijaza, cistitis, pijelitis, anomalije u anamnezi

razvoj bubrega;

Simptomi koji nisu karakteristični za hipertenziju: disurični

fenomeni, žeđ, poliurija;

Bol ili nelagoda u donjem dijelu leđa;

Stalno subfebrilno stanje ili periodična groznica;

Piurija, proteinurija, hipostenurija, bakteriurija (dijagnostički titar 105

bakterije u 1 ml urina), poliurija, prisutnost Sternheimer-Malbinovih stanica;

Ultrazvuk: asimetrija u veličini i funkcionalnom stanju bubrega;

Izotopna radiografija: spljoštenost, asimetrija krivulja;

Ekskretorna urografija: proširenje čašica i zdjelice;

Kompjuterizirana tomografija bubrega;

Biopsija bubrega: žarišna priroda lezije;

Angiografija: prikaz "spaljenog stabla";

Iz uobičajeni simptomi: pretežno povećanje dijastoličkog tlaka,

rijetkost hipertenzivnih kriza, odsutnost koronarne, cerebralne

komplikacije i relativno mlada dob.

2. Kronični glomerulonefritis.

Dugo prije pojave arterijske hipertenzije pojavljuje se urinarni sindrom;

U anamnezi, indikacija prenesenog nefritisa ili nefropatije;

Rana hipo- i izostenurija, proteinurija veća od 1 g/dan,

hematurija, cilindrurija, azotemija, zatajenje bubrega;

Hipertrofija lijeve klijetke je manje izražena;

Neuroretinopatija se razvija relativno kasno, dok su arterije tek

blago sužen, vene su normalne, krvarenja su rijetka;

Često se razvija anemija;

Ultrazvučno skeniranje, dinamička sintografija (simetrija veličine i

funkcionalno stanje bubrega);

Biopsija bubrega: fibroplastična, proliferativna, membranska i

sklerotične promjene u glomerulima, tubulima i krvnim sudovima bubrega, kao i

taloženje imunoglobulina u glomerulima.

3. Vazorenalna hipertenzija.

To je sekundarni hipertenzivni sindrom uzrokovan

stenoza glavnog bubrežne arterije. Karakteristika:

Arterijska hipertenzija stalno drži visoke brojke, bez

posebna ovisnost o vanjskim utjecajima;

Relativna otpornost na antihipertenzivnu terapiju;

Auskultacijom se može čuti sistolički šum u pupku

području, bolje pri zadržavanju daha nakon dubokog izdisaja, bez snažnog

pritiskanje stetoskopom;

U bolesnika s aterosklerozom i aortoarteritisom kombinacija dva

klinički simptomi - sistolički šum preko bubrežnih arterija i

asimptomatski krvni tlak na rukama (razlika veća od 20 mm Hg);

U fundusu, oštar prošireni arteriolospazam i neuroretinopatija

javljaju se 3 puta češće nego kod hipertenzije;

Ekskretorna urografija: smanjenje funkcije bubrega i smanjenje njegove veličine za

strana stenoze;

Sektorska i dinamička scintigrafija: asimetrija veličina i funkcija

bubrezi s homogenošću intraorganskog funkcionalnog stanja;

U 60% povećana aktivnost renina u plazmi ( pozitivan test S

kaptopril - s uvođenjem 25-50 mg, aktivnost renina se povećava za više od

150% izvorne vrijednosti);

2 vrha dnevne aktivnosti renina u plazmi (u 10 i 22 sata), i sa

hipertenzija 1 vrh (u 10 sati);

Angiografija bubrežnih arterija s kateterizacijom aorte kroz femoral

arterija po Seldingeru: suženje arterije.

4. Koarktacija aorte.

kongenitalna anomalija koju karakterizira sužavanje istmusa aorte

stvara različite uvjete cirkulacije za gornji i donji dio tijela

Za razliku od hipertenzije, karakteristično je:

Slabost i bol u nogama, hladnoća u stopalima, grčevi u mišićima nogu;

Mnoštvo lica i vrata, ponekad hipertrofija ramenog obruča i niže

udovi mogu biti hipotrofični, blijedi i hladni na dodir;

U bočnim dijelovima prsa vidljiva pulsacija potkožnog vaskularnog

kolaterale, osobito kada bolesnik sjedi, nagnut prema naprijed s ispruženim

Puls na radijalnim arterijama je visok i napet, a na donjim ekstremitetima

malo punjenje i napetost ili nije opipljivo;

Krvni tlak na rukama je naglo povećan, na nogama je snižen (normalan krvni tlak na nogama je 15-

20 mmHg viši nego na rukama);

Auskultatorno grubi sistolički šum s maksimumom u II-III interkostalnom prostoru

lijevo na prsnoj kosti, dobro izveden u interskapularni prostor; naglasak II

ton na aorti;

Radiološki izražena pulsacija blago proširenog

aorte iznad mjesta koarktacije i izrazite poststenozne dilatacije

aorte, dolazi do uzuracije donjih rubova IV-VIII rebra.

5. Aterosklerotska hipertenzija.

Povezano sa smanjenjem elastičnosti aorte i njezinih velikih grana

zbog ateromatoze, skleroze i ovapnjenja stijenki.

Prevladava starost;

Povišeni sistolički krvni tlak s normalnim ili sniženim dijastoličkim,

tlak pulsa je uvijek povećan (60-100 mm Hg);

Kad bolesnik prijeđe iz horizontalnog u okomiti položaj

sistolički krvni tlak smanjuje se za 10-25 mm Hg, a za hipertoničare

bolest je karakterizirana povećanjem dijastoličkog tlaka;

Karakteristične su posturalne cirkulatorne reakcije;

Ostale manifestacije ateroskleroze: brza, visok broj otkucaja srca, retrosternalno

pulsiranje, nejednako punjenje pulsa na karotidnim arterijama, širenje i

intenzivna pulsacija desne subklavijske arterije, pomak ulijevo

perkusiona granica vaskularnog snopa;

Auskultatorno na aorti naglasak II tona s timpaničnom nijansom i

sistolički šum, pojačan podignutim rukama (simptom Sirotinin-

Kukoverova);

RTG i ehokardiografski znaci zbijenosti i

proširenje aorte.

6. Feokromocitom.

Hormonalno aktivan tumor kromafinskog tkiva medule

nadbubrežne žlijezde, paragangliji, simpatički čvorovi i proizvodnju

značajna količina kateholamina.

S adrenospatičkim oblikom na pozadini normalnog ili povišenog krvnog tlaka

razvijaju se hipertenzivne krize, nakon pada krvnog tlaka, obilne

znojenje i poliurija; karakteristična značajka je povećanje

izlučivanje vanilil-bademove kiseline urinom;

U obliku s konstantnom hipertenzijom, klinika nalikuje malignomu

varijanta hipertenzije, ali može doći do značajnog gubitka težine i

razvoj otvorenog ili latentnog dijabetes melitusa;

Pozitivni testovi: a) s histaminom (intravenozno primijenjen histamin

0,05 mg uzrokuje povećanje krvnog tlaka za 60-40 mm Hg. tijekom prve 4 minute), b)

palpacija područja bubrega izaziva hipertenzivnu krizu;

7. Primarni aldosteronizam (Connov sindrom).

Povezano s povećanom sintezom aldosterona u glomerularnom korteksu

nadbubrežne žlijezde, uglavnom zbog solitarnog adenoma kore

nadbubrežne žlijezde. Kombinacija hipertenzije sa:

poliurija;

nokturija;

slabost mišića;

Neuromuskularni poremećaji (parestezija, pojačana konvulzivnost

pripravnost, prolazna para- i tetrapligija);

U laboratorijskim ispitivanjima:

Hipokalijemija, hipernatrijemija;

Hiporeninemija, hiperaldosteronemija;

Smanjena tolerancija glukoze;

Alkalna reakcija urina, poliurija (do 3 l/dan ili više), izostenurija (1005-

Nije podložan terapiji antagonistima aldosterona.

Pozitivni testovi na sustav renin-angiotenzin-aldosteron:

Stimulativni učinak dvosatne šetnje i diuretika (40 mg

furosemid intravenozno);

Uz uvođenje DOCA (10 mg dnevno tijekom 3 dana), razina aldosterona

ostaje visoka, dok u svim ostalim slučajevima hiperaldosteronizma njezina

razina se smanjuje.

Za lokalnu dijagnozu tumora:

Retropneumoperitoneum s tomografijom;

scintigrafija nadbubrežnih žlijezda;

Aortografija;

CT skeniranje.

8. Itsenko-Cushingov sindrom.

Hipertenzija, teška pretilost i hiperglikemija razvijaju se istodobno;

Značajke taloženja masti: lice u obliku mjeseca, snažan torzo, vrat, trbuh;

ruke i noge ostaju tanke;

Poremećaji spolnih funkcija;

Grimizno-ljubičaste pruge na koži trbuha, bedara, mliječnih žlijezda, u području

pazuha;

Koža je suha, akne, hipertrihoza;

Smanjena tolerancija glukoze ili očiti dijabetes melitus;

Akutni ulkusi gastrointestinalnog trakta;

Policitemija (više od 6 eritrocita (1012/l), trombocitoza, neutrofilija

leukocitoza s limfo- i eozinopenijom;

Povećano izlučivanje 17-hidroksikortikosteroida, ketosteroida,

aldosteron.

9.Centrogena hipertenzija.

Nedostatak nasljedne predispozicije za hipertenziju;

Kronološki odnos između traume lubanje ili bolesti mozga

mozak i pojava hipertenzije;

Znakovi intrakranijalne hipertenzije (jaki, ne odgovaraju razini

glavobolje, bradikardija, kongestivne optičke bradavice).

Formulacija dijagnoze:

Naziv bolesti - Hipertonična bolest

Stadij bolesti (ja, IIiliIIIpozornica)

Stupanj povećanja krvnog tlaka - 1, 2 ili 3 stupnja povećanja krvnog tlaka

Stupanj rizika - nizak, srednji, visok ili vrlo visok

Primjer: Hipertenzija II stadija, 3 stupnja povišenog krvnog tlaka, vrlo visok rizik.

Ciljevi liječenja arterijske hipertenzije.

Povećajte rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija i smrtnosti od njih uz pomoć:

Normalizacija razine krvnog tlaka,

Korekcija reverzibilnih čimbenika rizika (pušenje, dislipidemija, dijabetes),

Zaštita organa mreže (organozaštita),

Liječenje komorbiditeta (pridruženih stanja i komorbiditeta).

Ciljane razine krvnog tlaka:

Opća populacija pacijenata<140/90мм РТ ст

Dijabetes melitus bez proteinurije<(=)130/80 мм рт ст

Dijabetes melitus s proteinurijom<130/80 мм рт ст

AH s kroničnim zatajenjem bubrega<125/75 мм рт ст

Taktika liječenja:

Terapija bez lijekova - smanjenje faktora rizika:

alkoholna opijenost

nikotinska intoksikacija

prekomjerna tjelesna težina (uglavnom pretilost androidnog tipa)

povećana tjelesna aktivnost (moraju se uzeti u obzir popratne bolesti)

ograničenja uporabe NaCl - 40% hipertenzija ovisna o soli. Ne više od 5g/dan.

emocionalni mir

Edukacija pacijenata, povećana adherencija na liječenje.

Povećajte konzumaciju hrane bogate kalijem.

Ograničenje životinjskih masti i lako probavljivih ugljikohidrata.

U 80% bolesnika s blagim oblikom hipertenzije nemedicinska terapija dovodi do oporavka.

Medicinska terapija

indikacije: s rigidnošću na terapiju bez lijekova; kada su ciljni organi uključeni u patološki proces; s nasljednim GB; uz značajno povećanje krvnog tlaka.

Principi terapije lijekovima:

Liječenje treba započeti najnižom dozom lijeka. Uz dobru podnošljivost niske doze lijeka i nedovoljnu kontrolu krvnog tlaka, dozu treba povećati,

Treba koristiti racionalne kombinacije lijekova, bolje je dodati još jedan lijek nego dodati dozu

U slučaju lošeg odgovora na lijek ili loše podnošljivosti lijek treba zamijeniti

Preporučljivo je koristiti dugodjelujuće lijekove koji daju učinak unutar 24 sata s jednom dozom.

Početni lijek može biti bilo koji lijek za hipertenziju.

Diuretici - hidroklorotiazid 6,25-25,0 mg, indapamid - 2,5 mg, indapamid - RETARD (arifon) 1,5 mg / dan

B-blokatori - metaprolol tartart 50-100 mg, metaprolol retard 75-100 mg, metaprolol sukcinat 100-20 mg, bisaprolol 5-20 mg, betaksolol 10-40 mg, nebivolol - 5-10 mg / dan

(atenolol se ne koristi za sustavno liječenje)

Antagonisti kalcija - malodipin 5-10 mg, nefidipin retard 10-40 mg. Felodipin 5-20 mg

ACE inhibitor - (enalapril 10-40 mg, perindopril 4-8 mg, zofenopril 10-20 mg/dan)

ARB II - losartan 50-100 mg, valsartan 80-160 mg / dan,

DIURETICI

Lijekovi koji povećavaju mokrenje smanjujući reapsorpciju natrija i vode.

Tiazidni diuretici

Djeluju na distalni nefron. Dobro se apsorbiraju u gastrointestinalnom traktu, pa se propisuju tijekom ili nakon jela, jednom ujutro ili 2 puta ujutro. Trajanje hipotenzivnog učinka je 18-24 sata. Tijekom liječenja preporučuje se prehrana bogata kalijem i malo soli.

Arifon, osim diuretičkog učinka, također ima učinak periferne vazodilatacije kada se koristi u bolesnika s hipertenzijom i edemima, opaža se učinak ovisan o dozi. Tiazidni diuretici imaju učinak uštede kalcija, mogu se propisati za osteoporozu, a kontraindicirani su za giht i dijabetes melitus.

Diuretici koji štede kalij.

Diuretici koji štede kalij smanjuju krvni tlak smanjujući volumen tekućine u tijelu bolesnika, a to je popraćeno smanjenjem ukupnog perifernog otpora.

Amilorid od 25 do 100 mg / dan u 2-4 doze tijekom 5 dana.

Slično se propisuje triamteren

Veroshpiron se trenutno rijetko koristi za liječenje hipertenzije. Uz produljenu primjenu mogući su probavni poremećaji, razvoj ginekomastije, osobito u starijih osoba.

Diuretici petlje

Oni su jaki diuretici, uzrokuju brz, kratkotrajan učinak. Njihov hipotenzivni učinak mnogo je manje izražen nego kod tiazidnih lijekova, povećanje doze prati dehidracija. Brzo se javlja tolerancija, pa se koriste u hitnim stanjima: plućni edem, hipertenzivna kriza.

Furosemid 40 mg. Primijenjeno iznutra. Za parenteralnu primjenu, Lasix se koristi u istoj dozi.

BLOKATORI BETA-ADRENORECEPTORA.

Glavne indikacije za imenovanje ove skupine lijekova su angina pektoris, arterijska hipertenzija i srčane aritmije.

Postoje kardioneselektivni beta-blokatori koji blokiraju beta-1 i beta-2 adrenoreceptore i kardioselektivni koji imaju beta-1 inhibitorno djelovanje.

Kao rezultat blokade beta-receptora srca, smanjuje se kontraktilnost miokarda, smanjuje se broj srčanih kontrakcija, smanjuje se razina renina, što smanjuje razinu sistoličkog, a zatim i dijastoličkog tlaka. Osim toga, nizak periferni vaskularni otpor povezan s unosom beta-blokatora održava hipotenzivni učinak dugo vremena (do 10 godina) kada se uzimaju dovoljne doze. Ne javlja se ovisnost o beta-blokatorima. Stabilan hipotenzivni učinak javlja se nakon 2-3 tjedna.

Nuspojave beta-blokatora očituju se bradikardijom, atrioventrikularnom blokadom, arterijskom hipotenzijom. Može doći do kršenja seksualne funkcije kod muškaraca, pospanosti, vrtoglavice, slabosti.

Beta-blokatori su kontraindicirani kod bradikardije manje od 50 otkucaja / min, teškog opstruktivnog respiratornog zatajenja, peptičkog ulkusa, šećerne bolesti, trudnoće.

Inderal je predstavnik neselektivnih beta-blokatora. Ne traje dugo, pa je potrebno uzimati 4-5 puta dnevno. Pri odabiru optimalne doze potrebno je redovito mjeriti krvni tlak i broj otkucaja srca. Treba ga postupno otkazati, jer nagli prestanak uzimanja može uzrokovati sindrom ustezanja: nagli porast krvnog tlaka, razvoj infarkta miokarda.

Hipertenzija: uzroci, liječenje, prognoza, stadiji i stupnjevi rizika

Svi materijali na web mjestu objavljeni su pod autorstvom ili uredništvom profesionalnih liječnika,
ali nisu recept za liječenje. Obratite se stručnjacima!

Hipertenzija (AH) jedna je od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sustava od koje, prema samo okvirnim podacima, boluje trećina stanovnika svijeta. U dobi od 60-65 godina više od polovice stanovništva ima dijagnozu hipertenzije. Bolest se naziva "tihim ubojicom", jer njezini znakovi mogu dugo biti odsutni, a promjene na stijenkama krvnih žila počinju već u asimptomatskom stadiju, što uvelike povećava rizik od vaskularnih incidenata.

U zapadnoj literaturi bolest se naziva. Domaći stručnjaci prihvatili su ovu formulaciju, iako su i “hipertenzija” i “hipertenzija” još uvijek u uobičajenoj upotrebi.

Pozornost na problem arterijske hipertenzije uzrokovana je ne toliko kliničkim manifestacijama koliko komplikacijama u obliku akutnih vaskularnih poremećaja u mozgu, srcu i bubrezima. Njihova prevencija glavni je zadatak liječenja usmjerenog na održavanje normalnih brojeva.

Važna točka je identifikacija različitih čimbenika rizika, kao i rasvjetljavanje njihove uloge u progresiji bolesti. Omjer stupnja hipertenzije i postojećih čimbenika rizika prikazuje se u dijagnozi, što pojednostavljuje procjenu stanja bolesnika i prognozu.

Za većinu pacijenata brojke u dijagnozi iza "AH" ne znače ništa, iako je to jasno što je veći stupanj i pokazatelj rizika, to je lošija prognoza i ozbiljnija patologija. U ovom ćemo članku pokušati razumjeti kako i zašto se postavlja ovaj ili onaj stupanj hipertenzije i što je u osnovi određivanja rizika od komplikacija.

Uzroci i čimbenici rizika za hipertenziju

Uzroci arterijske hipertenzije su brojni. Gov vikanje oh mi i Mislimo na slučaj kada nema specifične prethodne bolesti ili patologije unutarnjih organa. Drugim riječima, takva hipertenzija se javlja sama po sebi, uključujući druge organe u patološki proces. Primarna hipertenzija čini više od 90% slučajeva kronične hipertenzije.

Glavni uzrok primarne AH smatra se stresom i psihoemocionalnim preopterećenjem, koji pridonose poremećaju središnjih mehanizama regulacije tlaka u mozgu, zatim pate humoralni mehanizmi, uključeni su ciljni organi (bubrezi, srce, mrežnica).

Treći stupanj hipertenzije javlja se s pridruženom patologijom, odnosno povezanom s hipertenzijom. Od pridruženih bolesti za prognozu su najvažniji moždani udari, srčani udar i nefropatija zbog dijabetesa, zatajenje bubrega, retinopatija (oštećenje mrežnice) zbog hipertenzije.

Dakle, čitatelj vjerojatno razumije kako čak i netko može samostalno odrediti stupanj GB. Ovo nije teško, samo izmjerite tlak. Dalje, možete razmišljati o prisutnosti određenih čimbenika rizika, uzeti u obzir dob, spol, laboratorijske parametre, EKG podatke, ultrazvuk itd. Općenito, sve što je gore navedeno.

Na primjer, kod pacijenta tlak odgovara hipertenziji 1. stupnja, ali je u isto vrijeme imao moždani udar, što znači da će rizik biti maksimalan - 4, čak i ako je moždani udar jedini problem uz hipertenziju. Ako tlak odgovara prvom ili drugom stupnju, a od čimbenika rizika, pušenje i dob mogu se primijetiti samo na pozadini prilično dobrog zdravlja, tada će rizik biti umjeren - GB 1 žlica. (2 žlice), rizik 2.

Radi jasnoće, razumijevanja što znači pokazatelj rizika u dijagnozi, sve možete sažeti u malu tablicu. Određivanjem svojeg stupnja i "prebrojavanjem" gore navedenih čimbenika, možete odrediti rizik od vaskularnih nesreća i komplikacija hipertenzije za određenog pacijenta. Broj 1 označava nizak rizik, 2 - umjeren, 3 - visok, 4 - vrlo visok rizik od komplikacija.

Nizak rizik znači da vjerojatnost vaskularnih nesreća nije veća od 15%, umjerena - do 20%, visoki rizik ukazuje na razvoj komplikacija kod trećine bolesnika iz ove skupine, a kod vrlo visokog rizika više od 30% bolesnika podložno je komplikacijama.

Manifestacije i komplikacije GB

Manifestacije hipertenzije određene su stadijem bolesti. U pretkliničkom razdoblju pacijent se osjeća dobro, a samo pokazatelji tonometra govore o razvoju bolesti.

Hipertenzivne krize izazvane su traumatičnim situacijama, prekomjernim radom, stresom, pijenjem kave i alkoholnih pića, pa pacijenti s već postavljenom dijagnozom trebaju izbjegavati takve utjecaje. U pozadini hipertenzivne krize, vjerojatnost komplikacija naglo se povećava, uključujući i one opasne po život:

1. Krvarenje ili cerebralni infarkt;
2. Akutna hipertenzivna encefalopatija, moguće s cerebralnim edemom;
3. Plućni edem;
4. Akutno zatajenje bubrega;
5. Srčani udar.

Kako pravilno izmjeriti tlak?

Ako postoji razlog za sumnju na visoki krvni tlak, prvo što će stručnjak učiniti jest izmjeriti ga. Donedavno se vjerovalo da se brojke krvnog tlaka mogu normalno razlikovati na različitim rukama, ali, kako je praksa pokazala, čak i razlika od 10 mm Hg. Umjetnost. može nastati zbog patologije perifernih žila, stoga se s različitim pritiscima na desnoj i lijevoj ruci treba postupati s oprezom.

Da biste dobili najpouzdanije brojke, preporuča se izmjeriti tlak tri puta na svakoj ruci s malim vremenskim intervalima, fiksirajući svaki dobiveni rezultat. Najispravnije kod većine bolesnika su najmanje dobivene vrijednosti, međutim u nekim slučajevima iz mjerenja u mjerenje tlak raste, što ne govori uvijek u prilog hipertenziji.

Veliki izbor i dostupnost uređaja za mjerenje tlaka omogućuje njegovu kontrolu u širokom rasponu ljudi kod kuće. Hipertoničari obično imaju tonometar kod kuće, pri ruci, tako da ako se osjećaju lošije, mogu odmah izmjeriti krvni tlak. Međutim, treba napomenuti da su fluktuacije moguće u apsolutno zdravih osoba bez hipertenzije, stoga se jednokratno prekoračenje norme ne smije smatrati bolešću, a kako bi se postavila dijagnoza hipertenzije, tlak se mora mjeriti u različito vrijeme. , pod različitim uvjetima i više puta.

Pri dijagnosticiranju hipertenzije temeljnim se smatraju brojevi krvnog tlaka, podaci elektrokardiografije i rezultati auskultacije srca. Prilikom slušanja moguće je utvrditi šum, pojačanje tonova, aritmije. , počevši od druge faze, pokazat će znakove stresa na lijevoj strani srca.

Liječenje hipertenzije

Za korekciju visokog krvnog tlaka razvijeni su režimi liječenja koji uključuju lijekove različitih skupina i različitih mehanizama djelovanja. Ih kombinaciju i dozu odabire liječnik pojedinačno uzimajući u obzir stadij, komorbiditet, odgovor hipertenzije na određeni lijek. Nakon postavljanja dijagnoze HD-a i prije početka liječenja lijekovima, liječnik će predložiti mjere bez lijekova koje uvelike povećavaju učinkovitost farmakoloških sredstava, a ponekad vam omogućuju smanjenje doze lijekova ili odbijanje barem nekih od njih.

Prije svega, preporuča se normalizirati režim, eliminirati stres i osigurati tjelesnu aktivnost. Dijeta je usmjerena na smanjenje unosa soli i tekućine, isključivanje alkohola, kave i pića i tvari koje stimuliraju živčani sustav. S velikom težinom trebali biste ograničiti kalorije, odreći se masne, brašnaste, pržene i začinjene hrane.

Mjere bez lijekova u početnoj fazi hipertenzije mogu dati tako dobar učinak da će potreba za propisivanjem lijekova nestati sama od sebe. Ako te mjere ne daju rezultate, tada liječnik propisuje odgovarajuće lijekove.

Cilj liječenja hipertenzije nije samo sniženje krvnog tlaka, već i uklanjanje, ako je moguće, njegovog uzroka.

Važnost odabira režima liječenja pridaje se smanjenju rizika od vaskularnih komplikacija. Tako se primjećuje da neke kombinacije imaju izraženiji "zaštitni" učinak na organe, dok druge omogućuju bolju kontrolu tlaka. U takvim slučajevima stručnjaci preferiraju kombinaciju lijekova koja smanjuje vjerojatnost komplikacija, čak i ako će doći do dnevnih oscilacija krvnog tlaka.

U nekim slučajevima potrebno je uzeti u obzir komorbiditet, koji čini vlastite prilagodbe u režimima liječenja GB. Na primjer, muškarcima s adenomom prostate propisani su alfa-blokatori, koji se ne preporučuju za stalnu upotrebu za smanjenje tlaka u drugih pacijenata.

Najčešće se koriste ACE inhibitori, blokatori kalcijevih kanala, koji se propisuju i mladim i starijim pacijentima, sa ili bez popratnih bolesti, diuretici, sartani. Lijekovi ovih skupina prikladni su za početno liječenje, koje se zatim može nadopuniti trećim lijekom drugačijeg sastava.

ACE inhibitori (kaptopril, lizinopril) snižavaju krvni tlak, a istodobno djeluju protektivno na bubrege i miokard. Preferiraju se kod mladih pacijenata, žena koje uzimaju hormonske kontraceptive, indicirane za dijabetes, za starije pacijente.

Diuretici ne manje popularan. Učinkovito smanjuju krvni tlak hidroklorotiazid, klortalidon, torasemid, amilorid. Da bi se smanjile nuspojave, kombiniraju se s ACE inhibitorima, ponekad "u jednoj tableti" (Enap, Berlipril).

Beta blokatori(sotalol, propranolol, anaprilin) ​​​​nisu prioritetna skupina za hipertenziju, ali su učinkoviti u popratnoj srčanoj patologiji - zatajenje srca, tahikardija, koronarna bolest.

Blokatori kalcijevih kanalačesto se propisuju u kombinaciji s ACE inhibitorima, osobito su dobri za bronhalnu astmu u kombinaciji s hipertenzijom, jer ne uzrokuju bronhospazam (riodipin, nifedipin, amlodipin).

Antagonisti angiotenzinskih receptora(losartan, irbesartan) najpropisivanija je skupina lijekova za hipertenziju. Oni učinkovito smanjuju pritisak, ne uzrokuju kašalj kao mnogi ACE inhibitori. No, u Americi su posebno česti zbog 40% smanjenja rizika od Alzheimerove bolesti.

U liječenju hipertenzije važno je ne samo odabrati učinkovit režim, već i uzimati lijekove dugo vremena, čak i doživotno. Mnogi pacijenti vjeruju da kada se dosegnu normalni tlakovi, liječenje se može prekinuti, a tablete se već uzimaju do trenutka krize. Poznato je da nesustavna primjena antihipertenziva još je štetnija za zdravlje od potpunog izostanka liječenja, stoga je informiranje bolesnika o trajanju liječenja jedna od važnih zadaća liječnika.