Hemodinamika defekta ventrikularnog septuma. Što je VSD (ventrikularni septalni defekt)

Ljudsko srce sastoji se od 4 komore, čije formiranje, a potom i sjedinjavanje u jednu cjelinu, počinje gotovo odmah nakon začeća. U nepovoljnim uvjetima, proces ide s kršenjima, pojavljuju se male i impresivnije nedostatke u strukturi glavnog organa. Jedan od njih je prilično čest - ventrikularni septalni defekt (VSD). Predlaže se detaljno upoznati s njegovim podrijetlom, simptomima, dijagnozom i metodama korekcije.

Povreda integriteta septuma između lijeve i desne klijetke je kongenitalna anomalija srca, formirana je u prva 2-3 mjeseca intrauterinog razvoja fetusa. Na svakih 1000 novorođenčadi u svijetu dolazi 8-9 djece sa sličnom patologijom. U postotku, količina JMP odgovara 18-24% svih CHD (urođenih srčanih mana). Defekt se očituje u obliku rupe veličine od 1 do 30 mm, koja se nalazi bilo gdje u septumu. Obično ga karakterizira mala veličina i okrugla kontura, međutim, kada je lokaliziran u membranskoj zoni, nalikuje prilično velikom ovalnom prozoru.

U trenutku kontrakcije ventrikula kroz razmak u septumu između njih, krv se ispušta s lijeva na desno, što stvara preopterećenje desne klijetke i male (plućne) cirkulacije. Sa sustavnim netočnim resetiranjem, patologija se pogoršava, potpuno mijenjajući rad kardiovaskularnog sustava.

1. Srce doživljava povećani stres pri pumpanju krvi - kao rezultat toga nastaje njegova insuficijencija.
2. Dolazi do povećanja kapaciteta desne klijetke, a kasnije njezine stijenke rastu (hipertrofija). Krajnji rezultat je proširenje plućne aorte, zbog čega venska krv juri svojim kanalom do pluća.
3. U krvožilnom sustavu pluća raste tlak, što uzrokuje kroničnu hipertenziju u ovom organu, a zatim i grčevite pojave u arterijama - tako se dišni organ štiti od viška krvi.

Kada je lijeva klijetka opuštena, dio venske krvi iz desne ulazi u nju, što dovodi do hipertrofije lijeve klijetke i hipoksije unutarnjih organa.

Referenca: Kongenitalnoj srčanoj bolesti koju karakterizira defekt ventrikularnog septuma dodijeljena je šifra Q21.0 prema ICD-10(međunarodni klasifikator bolesti).

JMP klasifikacija

Patološka perforacija u septumu koji odvaja ventrikule klasificira se prema nekoliko kriterija.

Uzimajući u obzir podrijetlo i nijanse tečaja, nedostaci su podijeljeni u 3 skupine:

• kongenitalna bolest srca - CHD VSD;
• jedan od elemenata kombinirane bolesti srca - korigirana transpozicija velikih žila ili tetralogija Fallot;
• komplikacija nakon infarkta miokarda.

Pri procjeni dimenzionalnih parametara prozora obično se uspoređuje s promjerom najveće arterije pacijenta:

• Mali (MJP) - manji od jedne trećine promjera aorte. Takav razmak omogućuje 25% više krvi da prijeđe iz lijeve klijetke u desnu klijetku nego što je normalno.
• Srednji (SDJP) - je pola lumena aorte. Kada krv prolazi kroz takvu ozljedu, očitanja tlaka u dvije komore razlikuju se za 50%.
• Veliki (BDZHP) - isti promjer kao aorta ili ga premašuje. Tlak u klijetkama se izjednačava.

Prema mjestu lokalizacije razlikuju se ove vrste septalnih defekata srca.

Češće se bilježe pojedinačni nedostaci, ali postoje i grupni (osobito mišićni).

Uzroci abnormalne strukture septuma

Patologija intergastričnog septuma položena je u prenatalnom razdoblju zbog nepravilnog formiranja srca u fetusu. To se događa zbog bolesti, nepoštivanja prehrane i higijene tijekom trudnoće. Faktori rizika za urođene srčane mane su:

Simptomi defekata IVS

Defekti ventrikularnog septuma kod djece i odraslih manifestiraju se ovisno o području oštećenja. Ako je minimalan, pacijent ne primjećuje odstupanja. Veliki interventrikularni prozor izaziva mnoge neugodne i po život opasne simptome. Grupirani su prema dobnim kategorijama.

Znakovi VSD-a u novorođenčadi

U fetusu se u nepovoljnim uvjetima pojavljuje jedna od dvije vrste defekata: mala veličina u mišićnom sektoru (Tolchinov-Rogerova bolest) ili voluminoznija i izraženija u području membrane. Svaka opcija ima karakteristične manifestacije.

Tolchinov-Rogerova bolest

S manjim nedostatkom dijete se rađa u očekivano vrijeme, bez odstupanja u intelektualnom i tjelesnom razvoju. Ponekad se mišićni VSD u novorođenčadi očituje samo u obliku sistoličkog šuma, uhvaćenog u području srca. Zvuči maksimalno lijevo od prsne kosti, u 3.-4. interkostalnom prostoru i zrači u područje između lopatica. Auskultacijom (slušanje stetoskopom) zvuk se osjeća čak i na maloj udaljenosti od tijela. U nekih beba, sistolički šum je neizražen, čuje se samo u ležećem položaju, nestaje tijekom fizičkog napora. Za Tolchinov-Rogerovu bolest zatajenje srca je neuobičajeno.

Teški defekt IVS u novorođenčadi

U osnovi, fetus se razvija normalno, iako u oko 40% slučajeva postoji pothranjenost: u pedijatriji se ovaj pojam odnosi na zaostajanje u intrauterinom razvoju. Akutne manifestacije VSD-a javljaju se od prvih dana djetetovog života:

U mnoge djece s velikim prozorom u IVS-u, srčana grba raste već u djetinjstvu (grudni koš strši), a čuje se abnormalno pulsiranje na želucu. Zbog povećanog volumena krvi u plućnim žilama raste tlak, pa su njihove stijenke često oštećene.

Simptomi IVS patologije kod djece starije od godinu dana

Neposredno nakon rođenja beba raste i razvija se ubrzanim tempom.S otprilike 1,5 godine, zbog relativne kompenzacije, nestaju kratkoća daha i tahikardija, a aktivnost se povećava. Dijete primjetno dobiva na težini, manje je zabrinuto zbog popratnih bolesti. Međutim, dublji pregled pokazuje prisutnost sljedećih negativnih znakova VSD-a kod djece od 2-3 godine:

U određenog broja mladih bolesnika auskultatornom metodom slušanja registriraju se i dijastolički šumovi koji ukazuju na relativnu insuficijenciju pulmonalnog aortalnog zaliska (labavo zatvaranje njegovih zalistaka). Ove buke su dvije vrste:

• Graham-Still - zbog prekomjernog protoka krvi u plućnoj arteriji i rasta hipertenzije u njoj, čuje se između 2. i 3. rebra s lijeve strane, odustaje - do baze srčanog mišića;
• Kremen - nastaje uslijed mitralne stenoze koja nastaje zbog povećanja volumena lijeve pretklijetke, zbog prolaska velike količine krvi kroz otvor na septumu, šum se najviše čuje na Botkinovoj točki, zračeći do vrha srca.

Znakovi defekta kod odraslih

U odraslih je klinička slika VSD-a tipična za ovu bolest:

Bolest kod odraslih nastavlja se na isti način kao u djetinjstvu. S malom veličinom, kvar ne uzrokuje veliku štetu tijelu ako je osoba prošla punu terapiju. Ako je opseg patologije opsežan, liječi se kirurški u ranom djetinjstvu, stoga se s početkom zrelosti ljudsko zdravlje vraća u relativnu normu.

Dijagnostika

Primijetivši vanjske znakove kvara u srčanom septumu, trebate se obratiti pedijatru, terapeutu ili kardiologu. Nakon auskultacije, liječnik upućuje pacijenta na aparaturnu dijagnostiku kako bi donio konačan zaključak o njegovom stanju i dao prognozu za budućnost. Ovdje su glavne vrste dijagnoze VSD-a.

Osim toga, pomoću posebnog katetera liječnik provjerava strukturu srca i mjeri tlak u njegovim komorama.

Taktike i metode liječenja IVS defekta

Izbor terapijske ili kirurške metode ovisi o tome gdje je defekt lokaliziran, koliko je hemodinamski oštećen, kakav je klinički tijek bolesti i daljnja prognoza. Važan je individualni pristup: iskusan liječnik mora pratiti odgovor pacijenta na lijekove i postupke.

Konzervativno liječenje

Primjena lijekova za defekt međukomornog septuma srca u novorođenčadi i starije djece ima za cilj uspostaviti odljev krvi iz pluća, smanjiti nakupljanje tekućine u plućnim alveolama (izbjegavajući edem) i općenito smanjiti volumen pluća. krv koja cirkulira. Za postizanje ovih ciljeva propisane su sljedeće skupine lijekova.

Konzervativno liječenje olakšava stanje bolesnika, ublažava simptome i stvara marginu vremena za čekanje spontanog, nekirurškog zatvaranja VSD-a.

Kirurška intervencija

Jedan od čimbenika koji određuju potrebu i izbor vrste operacije je dob djeteta. U prvom tromjesečju života indikacija za kirurški zahvat je velika veličina prozora, simptomi zatajenja srca. Kada dijete napuni šest mjeseci, liječnik analizira razinu plućne hipertenzije i odlučuje o prikladnosti operacije, odabirući jednu od sljedećih taktika.

Važno: s navršenom godinom postoji mogućnost spontanog zatvaranja prozora. Ako je u to vrijeme plućna hipertenzija u djeteta niska, a fizičko stanje zadovoljavajuće, operaciju treba odgoditi do dobi od 5 godina.

Komplikacije i prognoza

Ako rupa u intergastričnom zidu ne prelazi 3-10 mm, srce radi praktički bez smetnji, bez izazivanja nelagode kod osobe. Prema poznatom pedijatru Komarovskom, mali pojedinačni defekt interventrikularnog septuma u novorođenčeta s visokim stupnjem vjerojatnosti (25-40%) će srasti sam od sebe do 4-5 godina.

Veći prozori ili višestruke lezije zahtijevaju hitno liječenje, inače znakovi defekta postaju komplikacije. Glavni je Eisenheimerov sindrom - zbog sustavne plućne hipertenzije, bilježi se vaskularna skleroza, stalna otežano disanje i cijanoza, s daljnjim smrtonosnim ishodom od srčanog i respiratornog zatajenja. Moguće su i druge komplikacije:

U potpunom nedostatku medicinske skrbi, dijete s velikim nedostacima u septumu može umrijeti prije nego što navrši 6 mjeseci. Ako se terapija ili operacija provedu ispravno i pravodobno, pacijent dugo živi uz stalni nadzor kardiologa. Nedovoljno liječena bolest s razvojem komplikacija smanjuje očekivani životni vijek na 25-27 godina.

Prvi put je ovu bolest dijagnosticirao i opisao ruski liječnik 1874. godine, a kasnije su se za nju zainteresirali strani liječnici. Stanje bolesnika može se naglo pogoršati, izazivajući razvoj teških komplikacija. Moderna medicina može smanjiti rizik od posljedica, ali sve ovisi o vrsti kvara i fazi u kojoj je otkriven.

Defekt ventrikularnog septuma (VSD) je kongenitalna vrsta abnormalne srčane bolesti koja se razvija u organu. Patologija se počinje formirati kod djece u maternici u ranoj fazi, otprilike tijekom prvih 8-9 tjedana trudnoće. Prema učestalosti pojave takve mane, liječnici razlikuju brojke od 18% -42% svih slučajeva prirođene bolesti srca.

Problem je u tome što novorođenče treba hitno liječenje, a nije mu uvijek moguće pomoći. Dijete je sklono ovoj bolesti, bez obzira na njegov spol. Klasifikacija ovu bolest odnosi na anomalije koje dovode do otpuštanja krvi u desno srce s lijeve strane. Defekt ventrikularnog septuma dijagnosticira se u slučaju kršenja u septumu srčanog mišića koji se nalazi između lijeve i desne klijetke organa.

Da biste razumjeli što je ova patologija, morate znati strukturu srca, naime, odjel u kojem se razvila anomalija. Interventrikularni dio organa (septum) podijeljen je u tri dijela, donja zona je trabekularna, srednja je mišićna, a gornja je membranska (membranozna). Ovisno o tome gdje je defekt lokaliziran, liječnici daju naziv bolesti. Statistike pokazuju da se većina slučajeva (oko 85%-86%) javlja u membranoznoj regiji septuma.

Veličina VSD-a može biti prilično mala - oko 1 milimetar, ili ozbiljna - u rasponu od 1-3 centimetra ili više. Klasifikacija defekta ventrikularnog septuma u novorođenčadi podrazumijeva podjelu na veličine koje karakteriziraju prozor formiran u ovoj zoni.

Tablica vrijednosti

Defekt mišićnog ventrikularnog septuma obično je okrugao i male veličine, a takav poremećaj u membranoznom dijelu pojavljuje se kao ovalni defekt, koji može biti velik. Često postoje slučajevi kada je VSD popraćen drugim abnormalnostima u srcu, što pogoršava klinički pokazatelj i prognozu bolesti.

Značajke tečaja i uzroci

S formiranjem malog defekta u septumu između ventrikula organa, tijek bolesti izravno ovisi o veličini takve štete. Komunikacija između srčanih komora možda nije uvijek zatvorena, a ako postoji stalno ispuštanje krvi iz lijevog dijela organa u desno, tada se razvija patologija, što dovodi do promjene u cjelokupnom funkcioniranju ovog sustava. .

1. Srcu postaje sve teže pumpati krv, što rezultira otkazivanjem organa.
2. Šupljine ventrikula i atrija na lijevoj strani značajno se šire, što dovodi do zadebljanja stijenke samog ventrikula.
3. Povećava se krvni tlak u cirkulacijskom sustavu pluća, postupno razvijajući hipertenziju u ovom području tijela.

Dojenče sa sličnom bolešću ima rizik od ozbiljnih komplikacija, budući da se takva hemodinamika opaža u prvim mjesecima života. Ako je bolest srca mala, tada se može spontano prerasti, a ne popraćena ozbiljnim poremećajima organa. Stopa preživljavanja za takvu patologiju je prilično visoka, podložna svim preporukama liječnika i pravovremenom liječenju. Kada je defekt značajno otvoren i velik, takvo stanje često dovodi do smrti djeteta u bilo kojoj dobi prije odrasle dobi.

U odraslih, tijek bolesti ne razlikuje se od djece, defekt se može promatrati tijekom cijelog života i ne uzrokuje ozbiljnu štetu - ako je njegova veličina mala, a terapija se provodi u cijelosti. Ako je bolest opsežna, tada se dijete podvrgava operaciji u prvim godinama života, stoga je u odrasloj dobi ta osoba već relativno zdrava.

VSD nepovoljno utječe na rad srca. Kada se organ steže, krv teče u formirani prolaz s lijeva na desno, što nastaje zbog povećanog tlaka u lijevom dijelu. Kada je prozor prilično velik, velika količina krvi ulazi u desnu klijetku, što izaziva razvoj hipertrofije stijenke ovog dijela organa. Nakon toga plućna arterija se širi, a venska krv juri kroz nju u plućno tkivo. U ovom se području stvara pritisak, uzrokujući grčenje plućnih arterija kako bi zaštitili dišni organ od pretjerane infuzije krvi.

Kada se srce opusti, tlak u lijevoj klijetki se smanjuje mnogo više nego u desnoj, jer se lijeva klijetka bolje prazni. Krv počinje teći u suprotnom smjeru, s desne strane na lijevu. Kao rezultat ovog procesa, lijeva klijetka je ispunjena krvlju iz lijevog atrija, a dodatno iz područja desne klijetke. Takav višak stvara uvjete za širenje šupljine, a kasnije i hipertrofiju stijenke lijevog srca ili klijetke.

Redoviti patološki iscjedak iz lijeve klijetke, kao i razrjeđivanje venske, praktički bez kisika, krvi prijeti osobi s hipoksijom svih organa i tkiva tijela. Kliničke manifestacije bolesti u potpunosti ovise o nekoliko čimbenika: veličini nastalog defekta, brzini povećanja promjena u hemodinamici, ukupnom trajanju bolesti i kompenzacijskim mogućnostima. Šifra patologije prema ICD klasifikaciji (međunarodna klasifikacija bolesti) je Q21.0, postoje i klase koje označavaju druge popratne bolesti srca.

Etiologija bolesti prilično je proučavana i sugerira da se počinje formirati tek na razini razvoja fetusa u maternici, kod odraslih se takvi destruktivni procesi ne pojavljuju. Bez obzira na uzrok pojave VSD-a, on je povezan s kršenjima u nošenju djeteta.

Provocirajući čimbenici:

1. Rana i teška toksikoza tijekom trudnoće.
2. Dijeta koje se buduća majka pridržava tijekom razdoblja nošenja djeteta. Ozbiljna ograničenja u prehrani, kada nedostaje čak i minimalni skup hranjivih tvari koje žena treba dnevno, dovodi do razvoja mnogih anomalija u fetusu, uključujući kršenje strukture IVS (interventrikularnog septuma).
3. Bolesti zarazne prirode, kao što su rubeola, virusne patologije, zaušnjaci ili vodene kozice.
4. Ozbiljan nedostatak vitamina u tijelu buduće majke.
5. Manifestacija nuspojava pri uzimanju različitih lijekova.
6. Kvarovi genetske prirode. Često takva patologija prati druge anomalije, Downov sindrom kod bebe, poremećaje bubrega ili probleme s oblikovanjem udova.
7. Kronične bolesti prisutne kod trudnice. To može biti zatajenje srca ili dijabetes.
8. Ako je dob žene koja čeka dijete već veća od 40 godina, tada promjene u tijelu buduće majke mogu izazvati patološke procese u razvoju fetusa.
9. Izloženost zračenju.
10. Pušenje, alkoholizam ili korištenje droga tijekom trudnoće.

Sve žene trebaju biti pod nadzorom ginekologa tijekom razdoblja nošenja djeteta. Stalni unos vitamina, pravilna prehrana i zdrav način života djelomično će zaštititi dijete od takve patologije.

Vrste bolesti

Liječnici dijele bolest u nekoliko klasifikacija. Ovisno o lokalizaciji destruktivnog procesa koji se javlja u bilo kojem dijelu srca, VSD može biti:

• membranski ventrikularni septalni defekt;
• kršenje u mišićnoj zoni organa;
• trabekularne patologije ili suprakrestijalne (sekundarne).

Velika većina slučajeva takve bolesti definira se kao premembranozni defekt koji se javlja u interventrikularnom septumu, a on se pak dijeli na subtrikuspidalni i subaortalni. Takve patologije čine oko 80% svih zabilježenih bolesti i lokalizirane su u gornjem dijelu interventrikularnog septuma, smještenog ispod aortnog zaliska i septalnog listića. Septum se nalazi između ventrikula organa, više od polovice se sastoji od posebnog mišićnog tkiva, a njegova gornja zona je membrana. Mjesto spajanja takvih dijelova septuma naziva se premembranozni otvor, gdje se najčešće nalazi patologija. Prema tome, lokalizacija poremećaja naziva se vrstama bolesti.

Mišićni defekt interventrikularnog septuma u novorođenčadi, kao i supracrestalna vrsta bolesti, rijetki su, oko 20% svih slučajeva ove bolesti. Trabekularni tip bolesti razvija se u području koje se nalazi malo iznad supraventrikularnog grebena, a mišićni tip je lokaliziran u mišićnom dijelu istoimenog septuma. Ovaj dio srca udaljen je od provodnog i valvularnog sustava.

Simptomi

Manifestacije ove bolesti u potpunosti ovise o veličini oštećenja. Mali atrijski defekt možda uopće neće biti popraćen simptomima, a veliki prozor u septumu izazvat će mnogo neugodnih i teških simptoma. Pedijatar, dr. Komarovsky, upozorava da jedna mala rupa nije opasna za život bebe, ne manifestira se ni na koji način i ne zahtijeva liječenje, ali ako ima mnogo ozljeda, situacija zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Odrasla osoba sa sličnim srčanim poremećajima osjetit će iste simptome kao i dijete od 2-3 godine.

Simptomi dojke:

• nedostatak debljanja ili slab debljanje;
• problemi s disanjem, otežano disanje;
• stalna tjeskoba, beba stalno plače;

• upala pluća koja se javlja u ranoj dobi i teško se liječi;
• poremećaj spavanja;
• pri rođenju djeteta njegova koža ima plavičastu nijansu;
• bebe se brzo umaraju, čak i kada sisaju.

Postoji nekoliko dijagnostičkih metoda koje vam omogućuju prepoznavanje patologije u djetinjstvu i odmah poduzimanje svih radnji za njezino uklanjanje. Ako govorimo o odraslim pacijentima, tada teški simptomi rijetko prate VSD u ovoj dobi.

Znakovi kod odraslih:

1. vlažni kašalj;
2. bol u području srca;
3. kršenje ritma organa (aritmija);
4. kratkoća daha, koja se promatra čak iu mirovanju.

Ako se veličina defekta smatra velikom, tada se provodi kirurško liječenje, prozor nestaje, a osoba više ne doživljava nikakva odstupanja u dobrobiti. Kada je rupa mala, tada su manifestacije ove bolesti praktički odsutne.

Cilj znakova:

U slučaju takvih stanja, dijete se hitno hospitalizira, odlučujući o njegovom kirurškom liječenju.

Dijagnostika

Danas sve bebe nakon rođenja pregledava neonatolog čija je specijalizacija otkrivanje anomalija u razvoju djeteta. Glavni razlog za sumnju na defekt ventrikularnog septuma su kršenja otkrivena prilikom slušanja srčanog područja.

Dijagnostičke metode:

Ponekad liječnik treba pacijentu propisati još nekoliko dodatnih dijagnostičkih postupaka. Bilo koja vrsta bolesti - primembranozna, membranozna ili mišićna će se otkriti tijekom pregleda. Važno je započeti terapiju na vrijeme kako bi prognoza bolesti bila povoljna.

Liječenje i prognoza

Kada je tijek bolesti asimptomatski, a veličina defekta je mala, tada liječnici savjetuju da se suzdrže od operacije. Liječnik redovito prati malog pacijenta. Ponekad takva kršenja prolaze sama od sebe, s početkom 1-4 godine života i kasnije. Nastala rupa u septumu između klijetki može prerasti, bez primjene terapijskih i drugih metoda liječenja. Ako postoji razvoj zatajenja srca, liječnik će propisati niz lijekova.

Pripreme:

1. diuretici;
2. ACE inhibitori;
3. antioksidansi;
4. srčani glikozidi;
5. kardiotrofija.

Postoji kirurško liječenje ove patologije, koje može biti palijativno ili radikalno.

Liječnik može odrediti metodu liječenja tek nakon niza potrebnih dijagnostičkih manipulacija, ocjenjujući kliničku sliku.

Prognoza bolesti s defektom ventrikularnog septuma srca ovisi o tome koliko je pravovremena medicinska skrb pružena takvom pacijentu. Ako govorimo o prirodnom tijeku bolesti, bez intervencije liječnika, tada dijete može umrijeti prije navršenih 6 mjeseci, kada su oštećenja velika. Ako se terapija ili operacija provedu na vrijeme, tada će osoba živjeti dugo. Međutim, čak i nakon pravilnog liječenja, mogu se razviti neke komplikacije, pa su takvi pacijenti uvijek pod nadzorom kardiologa.

Opasne posljedice:

• bakterijski endokarditis;
• kongestivna upala pluća;
• tromboembolijskih poremećaja.

Približan životni vijek takvih pacijenata je 25-27 godina. Veliki ili srednji defekti su ozbiljniji, s njihovim razvojem, stanje osobe može postati teško, što izaziva zatajenje srca.

VSD srca je opasna patologija. Oštećenja organa uzrokovana ovom bolešću danas se saniraju, što oboljeloj djeci produljuje život. Važno je redovito podvrgavati pregledima pedijatara i drugih stručnjaka kako bi se bolest dijagnosticirala na vrijeme, prije nego što uzrokuje značajnu štetu.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) je urođena srčana bolest koju karakterizira defekt mišićnog septuma između desne i lijeve klijetke srca. VSD je najčešća prirođena srčana bolest u novorođenčadi, koja čini oko 30-40% svih prirođenih srčanih grešaka. Ovaj nedostatak prvi je opisao 1874. P. F. Tolochinov i 1879. H. L. Roger.

Prema anatomskoj podjeli interventrikularnog septuma na 3 dijela (gornji - membranski, ili membranski, srednji - mišićni, donji - trabekularni), također daju nazive defektima u interventrikularnom septumu. U otprilike 85% slučajeva VSD se nalazi u njegovom tzv. membranskom dijelu, odnosno neposredno ispod desnih koronarnih i nekoronarnih kvržica aortnog zaliska (gledano iz lijevog ventrikula srca) i na mjestu prijelaza prednje kvržice trikuspidalne valvule u njezinu septalnu kvržicu (gledano sa strane desne klijetke). U 2% slučajeva defekt se nalazi u mišićnom dijelu septuma, a može postojati nekoliko patoloških rupa. Kombinacija mišićnih i drugih VSD lokalizacija je vrlo rijetka.

Veličina defekata ventrikularnog septuma može biti u rasponu od 1 mm do 3,0 cm ili čak i više. Ovisno o veličini, razlikuju se veliki defekti, čija je veličina slična ili veća od promjera aorte, srednji defekti, koji imaju promjer od ¼ do ½ promjera aorte, i mali defekti. Defekti membranskog dijela, u pravilu, imaju okrugli ili ovalni oblik i dosežu 3 cm, defekti u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma najčešće su okrugli i mali.

Vrlo često, u oko 2/3 slučajeva, VSD se može kombinirati s drugom popratnom anomalijom: atrijski septalni defekt (20%), otvoren ductus arteriosus (20%), koarktacija aorte (12%), kongenitalna insuficijencija mitralnog zaliska ( 2%), stanoza aorte (5%) i plućne arterije.

Shematski prikaz defekta ventrikularnog septuma.

Uzroci VSD-a

Utvrđeno je da se defekti ventrikularnog septuma javljaju tijekom prva tri mjeseca trudnoće. Interventrikularni septum fetusa formiran je od tri komponente, koje se u tom razdoblju moraju međusobno usporediti i adekvatno povezati. Kršenje ovog procesa dovodi do činjenice da defekt ostaje u interventrikularnom septumu.

Mehanizam razvoja hemodinamskih poremećaja (kretanje krvi)

U fetusu koji se nalazi u maternici majke, krvotok se odvija u takozvanom placentarnom krugu (placentarnom optoku) i ima svoje karakteristike. No, ubrzo nakon rođenja novorođenče uspostavlja normalan protok krvi u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, što je popraćeno značajnom razlikom krvnog tlaka u lijevoj (viši tlak) i desnoj (niži tlak) klijetki. Istovremeno, postojeći VSD dovodi do toga da se krv iz lijeve klijetke pumpa ne samo u aortu (gdje bi inače trebala teći), već i kroz VSD u desnu klijetku, što ne bi trebalo biti normalno. Dakle, sa svakim otkucajem srca (sistola) dolazi do patološkog ispuštanja krvi iz lijeve klijetke srca u desnu. To dovodi do povećanja opterećenja desne klijetke srca, budući da obavlja dodatni rad pumpanja dodatnog volumena krvi natrag u pluća i lijevo srce.

Volumen ovog patološkog pražnjenja ovisi o veličini i položaju VSD-a: u slučaju malog defekta, potonji praktički ne utječe na rad srca. Na suprotnoj strani od defekta u stijenci desne klijetke, au nekim slučajevima i na trikuspidalnom zalisku, može se razviti cikatricijalno zadebljanje, koje je posljedica reakcije na ozljedu abnormalnog izbacivanja krvi koja šikne kroz defekt.

Osim toga, zbog patološkog iscjetka, dodatni volumen krvi koji ulazi u krvne žile pluća (plućna cirkulacija) dovodi do stvaranja plućne hipertenzije (povišenog krvnog tlaka u žilama plućne cirkulacije). Tijekom vremena u tijelu se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi: dolazi do povećanja mišićne mase srčanih klijetki, postupne prilagodbe plućnih žila, koje prvo preuzimaju dolazni višak krvi, a zatim patološki promjena - stvara se zadebljanje stijenki arterija i arteriola, što ih čini manje elastičnim i gušćim . Porast krvnog tlaka u desnoj klijetki i plućnim arterijama događa se sve dok konačno ne dođe do izjednačavanja tlaka u desnoj i lijevoj klijetki u svim fazama srčanog ciklusa, nakon čega prestaje patološko pražnjenje iz lijeve klijetke srca u desnu. . Ako je s vremenom krvni tlak u desnoj klijetki viši nego u lijevoj klijetki, dolazi do takozvanog "obrnutog resetiranja" u kojem venska krv iz desne klijetke srca kroz isti VSD ulazi u lijevu klijetku.

VSD simptomi

Vrijeme pojave prvih znakova VSD-a ovisi o veličini samog defekta, kao io veličini i smjeru patološkog ispuštanja krvi.

Mali nedostaci u donjim dijelovima interventrikularnog septuma u velikoj većini slučajeva nemaju značajan utjecaj na razvoj djece. Ova djeca su dobro. Već u prvim danima nakon rođenja pojavljuje se šum na srcu grube, strugajuće boje, koji liječnik sluša u sistoli (za vrijeme kontrakcije srca). Ovaj šum se bolje čuje u četvrtom-petom međurebarnom prostoru i ne prenosi se na druga mjesta, njegov intenzitet u stojećem položaju može se smanjiti. Budući da je ova buka često jedina manifestacija malog VSD-a koja nema značajan utjecaj na dobrobit i razvoj djeteta, ova situacija se u medicinskoj literaturi slikovito naziva “mnogo buke ni oko čega”.

U nekim slučajevima u trećem ili četvrtom međurebarnom prostoru uz lijevi rub prsne kosti može se osjetiti drhtanje u trenutku kontrakcije srca - sistoličko drhtanje ili sistoličko "mačje predenje".

Na veliki nedostaci membranski (membranski) dio interventrikularnog septuma, simptomi ove kongenitalne srčane bolesti u pravilu se ne pojavljuju odmah nakon rođenja djeteta, već nakon 12 mjeseci. Roditelji počinju primjećivati ​​poteškoće u hranjenju djeteta: ima kratkoću daha, prisiljen je zastati i disati, zbog čega može ostati gladan, pojavljuje se tjeskoba.

Rođena s normalnom težinom, takva djeca počinju zaostajati u svom fizičkom razvoju, što se objašnjava pothranjenošću i smanjenjem volumena krvi koja cirkulira u sustavnoj cirkulaciji (zbog patološkog ispuštanja u desnu klijetku srca). Javlja se jako znojenje, bljedilo, mramoriziranost kože, blaga cijanoza završnih dijelova ruku i nogu (periferna cijanoza).

Karakterizira ga ubrzano disanje uz uključivanje pomoćnih dišnih mišića, paroksizmalni kašalj koji se javlja pri promjeni položaja tijela. Ponavljajuće upale pluća (pneumonija) se razvijaju i teško se liječe. Lijevo od prsne kosti dolazi do deformacije prsnog koša - formira se srčana grba. Vršni otkucaj se pomiče ulijevo i dolje. Sistoličko podrhtavanje se osjeća u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru na lijevom rubu prsne kosti. Auskultacijom (slušanjem) srca utvrđuje se grubi sistolički šum u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru. U djece starije dobne skupine i dalje postoje glavni klinički znakovi defekta, žale se na bolove u predjelu srca i lupanje srca, djeca i dalje zaostaju u tjelesnom razvoju. S godinama se dobrobit i stanje mnoge djece poboljšava.

Komplikacije VSD-a:

Aortalna regurgitacija uočen među pacijentima s VSD-om u oko 5% slučajeva. Razvija se ako je defekt lociran tako da uzrokuje i spuštanje jedne od kvržica aortnog zaliska, što dovodi do kombinacije ovog defekta s insuficijencijom aortnog zaliska, čiji dodatak znatno otežava tijek bolesti zbog značajno povećanje opterećenja na lijevoj klijetki srca. Među kliničkim manifestacijama prevladava teška kratkoća daha, ponekad se razvija akutno zatajenje lijeve klijetke. Tijekom auskultacije srca čuje se ne samo gore opisani sistolički šum, već i dijastolički (u fazi opuštanja srca) šum na lijevom rubu prsne kosti.

Infundibularna stenoza uočen među pacijentima s VSD-om također u oko 5% slučajeva. Nastaje ako se defekt nalazi u stražnjem dijelu interventrikularnog septuma ispod tzv. septalnog listića trikuspidalne (trikuspidalne) valvule ispod supraventrikularnog grebena, zbog čega velika količina krvi prolazi kroz defekt i traumatizira supraventrikularni greben, koji se posljedično povećava u veličini i ožiljcima. Kao rezultat toga, dolazi do suženja infundibularnog dijela desne klijetke i stvaranja subvalvularne stenoze plućne arterije. To dovodi do smanjenja patološkog pražnjenja kroz VSD iz lijeve klijetke srca u desnu i rasterećenja plućne cirkulacije, međutim, postoji i naglo povećanje opterećenja desne klijetke. Krvni tlak u desnoj klijetki počinje značajno rasti, što postupno dovodi do patološkog ispuštanja krvi iz desne klijetke u lijevu. S teškom infundibularnom stenozom, pacijent razvija cijanozu (cijanoza kože).

Infektivni (bakterijski) endokarditis- oštećenje endokarda (unutarnje ovojnice srca) i srčanih zalistaka uzrokovano infekcijom (najčešće bakterijskom). U bolesnika s VSD-om rizik od razvoja infektivnog endokarditisa je približno 0,2% godišnje. Obično se javlja kod starije djece i odraslih; češće s malim veličinama VSD-a, što je uzrokovano ozljedom endokarda pri visokoj brzini mlaza patološkog shunta krvi. Endokarditis može biti izazvan stomatološkim zahvatima, gnojnim lezijama kože. Upala se najprije javlja u stijenci desne klijetke, smještenoj na suprotnoj strani od defekta ili uz rubove samog defekta, a zatim se šire aortalni i trikuspidalni zalisci.

Plućna hipertenzija- povišen krvni tlak u krvnim žilama plućne cirkulacije. U slučaju ove kongenitalne srčane bolesti, ona se razvija kao rezultat dodatnog volumena krvi koji ulazi u plućne žile, zbog njegovog patološkog ispuštanja kroz VSD iz lijeve klijetke srca u desnu. Tijekom vremena dolazi do pogoršanja plućne hipertenzije zbog razvoja kompenzacijskih mehanizama - stvaranja zadebljanja stijenki arterija i arteriola.

Eisenmengerov sindrom- subaortalna lokacija defekta ventrikularnog septuma u kombinaciji sa sklerotskim promjenama u plućnim žilama, ekspanzijom debla plućne arterije i povećanjem mišićne mase i veličine (hipertrofija) pretežno desne klijetke srca.

Ponavljajuća upala pluća- zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji.
Poremećaji srčanog ritma.

Zastoj srca.

Tromboembolija- akutno začepljenje krvne žile trombom koji se odvojio od mjesta svog nastanka na stijenci srca i ušao u cirkulirajuću krv.

Instrumentalna dijagnoza VSD

1. Elektrokardiografija (EKG): U slučaju malog VSD-a, značajne promjene u elektrokardiogramu možda neće biti otkrivene. U pravilu je karakterističan normalan položaj električne osi srca, ali u nekim slučajevima može odstupiti lijevo ili desno. Ako je defekt velik, to se značajnije očituje na elektrokardiografiji. S izraženim patološkim ispuštanjem krvi kroz defekt iz lijeve klijetke srca udesno bez plućne hipertenzije, elektrokardiogram otkriva znakove preopterećenja i povećanje mišićne mase lijeve klijetke. U slučaju razvoja značajne plućne hipertenzije pojavljuju se simptomi preopterećenja desne klijetke srca i desnog atrija. Poremećaji srčanog ritma su rijetki, u pravilu, kod odraslih bolesnika u obliku ekstrasistole, fibrilacije atrija.

2. Fonokardiografija(snimanje vibracija i zvučnih signala emitiranih tijekom aktivnosti srca i krvnih žila) omogućuje instrumentalno snimanje patoloških šumova i promijenjenih srčanih tonova uzrokovanih prisutnošću VSD-a.

3. ehokardiografija(ultrazvučni pregled srca) omogućuje ne samo otkrivanje izravnog znaka urođene mane - prekid eho signala u interventrikularnom septumu, već i točno određivanje položaja, broja i veličine defekata, kao i određivanje prisutnost neizravnih znakova ovog defekta (povećanje veličine ventrikula srca i lijevog atrija, povećanje debljine stijenki desne klijetke itd.). Doppler ehokardiografija otkriva još jedan izravni znak malformacije - abnormalni protok krvi kroz VSD u sistolu. Osim toga, moguće je procijeniti krvni tlak u plućnoj arteriji, veličinu i smjer patološkog ispuštanja krvi.

4.RTG prsnog koša(srce i pluća). S malim veličinama VSD-a, patološke promjene nisu određene. Uz značajnu veličinu defekta s izraženim ispuštanjem krvi iz lijeve klijetke srca udesno, povećanje veličine lijeve klijetke i lijevog atrija, a zatim desne klijetke i povećanje vaskularnog uzorka pluća se određuju. Kako se plućna hipertenzija razvija, utvrđuje se širenje korijena pluća i izbočenje luka plućne arterije.

5. Kateterizacija srca provodi se za mjerenje tlaka u plućnoj arteriji i desnoj klijetki, kao i za određivanje razine zasićenosti krvi kisikom. Karakterističan je veći stupanj zasićenja krvi kisikom (oksigenacije) u desnoj klijetki nego u desnom atriju.

6. Angiokardiografija- uvođenje kontrastnog sredstva u šupljinu srca kroz posebne katetere. Uvođenjem kontrasta u desnu klijetku ili plućnu arteriju opaža se njihovo ponovljeno kontrastiranje, što se objašnjava povratkom kontrasta u desnu klijetku s patološkim ispuštanjem krvi iz lijeve klijetke kroz VSD nakon prolaska kroz plućnu cirkulaciju. Uvođenjem vodotopivog kontrasta u lijevu klijetku određuje se tok kontrasta iz lijeve klijetke srca u desnu kroz VSD.

Liječenje VSD-a

Uz mali VSD, bez znakova plućne hipertenzije i zatajenja srca, normalnog tjelesnog razvoja, u nadi spontanog zatvaranja defekta, moguće je suzdržati se od kirurške intervencije.

U djece rane predškolske dobi indikacije za kirurški zahvat su rana progresija plućne hipertenzije, trajno zatajenje srca, rekurentna upala pluća, izrazito zaostajanje u tjelesnom razvoju i nedovoljna tjelesna težina.

Indikacije za kirurško liječenje u odraslih i djece starije od 3 godine su: povećani umor, česte akutne respiratorne virusne infekcije koje dovode do razvoja upale pluća, zatajenje srca i tipična klinička slika defekta s patološkim iscjetkom većim od 40% .

Kirurška intervencija svedena je na plastiku VSD. Operacija se izvodi pomoću aparata srce-pluća. S promjerom defekta do 5 mm, zatvara se šivanjem šavovima u obliku slova U. S promjerom defekta većim od 5 mm, zatvara se krpom od sintetičkog ili posebno obrađenog biološkog materijala, koji se kratko vrijeme prekriva vlastitim tkivom.

U slučajevima kada otvoreni radikalni kirurški zahvat nije odmah moguć zbog visokog rizika kirurške intervencije kardiopulmonalnom premosnicom u djece prvih mjeseci života s velikim VSD-om, pothranjene, s teškim zatajenjem srca koje se ne može medikamentno korigirati, provodi se kirurško liječenje u dvije etape. Najprije se na plućnu arteriju iznad njezinih zalistaka postavlja posebna manšeta koja povećava otpor izbacivanju iz desne klijetke, čime dolazi do izjednačavanja krvnog tlaka u desnoj i lijevoj klijetki srca, što pomaže smanjenju volumena srca. patološki iscjedak kroz VSD. Nekoliko mjeseci kasnije provodi se druga faza: uklanjanje prethodno postavljene manšete s plućne arterije i zatvaranje VSD-a.

Prognoza za VSD

Trajanje i kvaliteta života s defektom ventrikularnog septuma ovise o veličini defekta, stanju krvnih žila plućne cirkulacije i težini razvoja srčanog zatajenja.

Mali defekti ventrikularnog septuma ne utječu značajno na životni vijek bolesnika, ali povećavaju rizik od razvoja infektivnog endokarditisa do 1-2%. Ako se mali defekt nalazi u mišićnom području interventrikularnog septuma, može se zatvoriti sam od sebe prije navršene 4 godine u 30-50% takvih bolesnika.

Kod defekta srednje veličine dolazi do zatajenja srca već u ranom djetinjstvu. Tijekom vremena, stanje se može poboljšati, zbog određenog smanjenja veličine defekta, au 14% takvih bolesnika opaža se neovisno zatvaranje defekta. U starijoj dobi razvija se plućna hipertenzija.

U slučaju velikog VSD-a, prognoza je ozbiljna. U takve djece već u ranoj dobi nastaje teška srčana slabost, a često se javlja i ponavlja upala pluća. Otprilike 10-15% takvih bolesnika razvije Eisenmengerov sindrom. Većina bolesnika s velikim defektima ventrikularnog septuma bez operacije umire već u djetinjstvu ili adolescenciji od progresivnog zatajenja srca češće u kombinaciji s upalom pluća ili infektivnim endokarditisom, plućnom trombozom ili rupturom aneurizme, paradoksalnom embolijom u cerebralnim žilama.

Prosječni životni vijek bolesnika bez operacije u prirodnom tijeku VSD-a (bez liječenja) je približno 23-27 godina, au bolesnika s malim defektom - do 60 godina.

Kirurg Kletkin M.E.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) je kongenitalno patološko stanje. U ovom slučaju postoji rupa u spojnom septumu između ventrikula. Mala kršenja nestaju sami u procesu sazrijevanja tijela.

Bolest u početnim fazama daje otežano disanje, lupanje srca, slabost, umor, razvojne poremećaje, fizičke i emocionalne.

Za otkrivanje patologije postoje mnoge metode: EKG, Echo KG, radiografija, MRI, ventrikulografija, aortografija, kateterizacija srčanih komora. U teškim situacijama preporuča se operacija za zatvaranje rupe ili sužavanje plućne arterije.

Opće informacije o patologiji

VSD se više odnosi na kongenitalne patologije djetinjstva. Čini 10-24% svih urođenih mana. U teškim slučajevima dijagnosticira se ne više od 20% nedostataka, dok spol praktički ne igra ulogu.

U patologiji septuma, krv pod pritiskom iz lijevih odjeljaka prenosi se udesno, javlja se takozvani lijevo-desni shunt. Stvara se još u prenatalnom razdoblju u fetusu, između 4. i 18. tjedna.

Patologija se može razviti kao samostalna bolest ili u kombinaciji s nizom drugih bolesti arterijskog trupa, atrezijom trikuspidalnog ventila, transpozicijom velikih krvnih žila, tetralogijom Fallot. Jedina klijetka dijagnosticira se izuzetno rijetko, u ovom slučaju uopće nema septuma.

Klasifikacija

Ovisno o uzroku:

• Neovisni ili urođeni nedostatak.
• Kao sastavni dio brojnih CHD patologija.
• Komplikacije nakon srčanog udara.

Klasifikacija veličine:

• Veliki kvar. Premašuje veličinu lumena aorte.
• Prosjek. Zauzima polovicu promjera aorte.
• Mali, gdje je manje od trećine promjera lumena aorte.

Po lokaciji postoje:

• perimembranozni defekt. Nalazi se na izlazu iz lijeve klijetke, u području iznad aortnog zaliska. Najčešći je u bolesnika, javlja se u 80% ukupnog broja.

• Mišićni VSD. Rjeđe se dijagnosticira, u 10-20% slučajeva. Smješten duž mišićnog dijela septuma.
• Subaortalni, infundibularni defekt. Javlja se samo u 5% slučajeva. Utječe na područje ispod aortne i plućne valvule.

Vrste

Patologija nizvodno može biti dvije vrste:

• sa znakovima zatajenja srca. karakterističan za veliki defekt. Točna dijagnoza postavlja se nakon ehokardiografije. Konzervativna terapija obično poboljšava stanje bolesnika, ali ponekad je potrebna kirurška korekcija.
• Asimptomatski. Tipično za manje nedostatke. Srce se istodobno povećava, plućna komponenta se povećava za 2 tona. Bolesnik se prati oko godinu dana. Ako se tijekom tog vremena simptomi ne pojačaju i šum nestane, to znači da se rupa sama zatvorila. Kada se stanje pogorša, može biti potrebno posebno liječenje ili operacija.

faze

Postoje 3 faze razvoja patologije:

1. Srce se povećava u veličini, dolazi do stagnacije krvi u plućnim žilama. Ako se ne liječi, mogući su edemi, upala pluća.
2. Postoji grč koronarnih i plućnih žila s njihovom prekomjernom napetošću.
3. Postoji skleroza plućnih žila, koje već poprimaju nepovratan oblik. Pacijent počinje osjećati prisutnost bolesti, ali operacija je već neučinkovita.

Uzroci patologije kod djece i odraslih

U prvom tromjesečju intrauterinog razvoja djetetovo srce je položeno.

Pojava rupe u ovoj fazi odnosi se na fiziološku normu, budući da se sve komponente još uvijek formiraju i uspoređuju jedna s drugom. Ako u ovom trenutku dođe do kvara zbog utjecaja čimbenika egzogene i endogene prirode, tada se ta rupa ne zateže, već se pretvara u urođenu manu.

Najčešći uzroci razvoja patologije:

• nasljedna predispozicija.
• Prisutnost loših navika kojih se žena nije riješila, čak ni kada je bila trudna.
• Nuspojave uzimanja određenih lijekova tijekom razdoblja trudnoće.
• Početak začeća nakon 40 godina.
• Nepravilna prehrana tijekom trudnoće, kada je došlo do nedostatka vitamina i elemenata u tragovima.
• Loša ekologija.
• Teška toksičnost.
• Prijenos raznih virusnih bolesti tijekom razdoblja trudnoće.
• Kronične patologije trudnice, kao i nedostatak pravilnog odmora i prekomjerni rad.

Budući da se patologija smatra kongenitalnom, defekt kod odraslih može biti samo rezultat neproduljenog otvaranja septuma od djetinjstva.

Nošenje djeteta i VSD

Ako žena ima defekt septuma, prije planiranja trudnoće mora se kirurški ispraviti.

Ako se to ne učini, tada liječnik može u bilo kojem trenutku preporučiti prekid trudnoće kada postoji prijetnja životu buduće majke. Osim toga, postoji visok rizik od otkrivanja ove patologije u dojenčadi..

Ako dijagnoza nije postavljena prije začeća, tada ako se otkrije bolest, potrebno je slijediti sve preporuke liječnika i, ako je potrebno, hospitalizaciju, nemojte je odbiti.

Učinak VSD-a na protok krvi

Veličina rupe može doseći od 0,5 do 3-4 cm.Oblik može biti i u obliku kruga i poput proreza. S malim nedostatkom, protok krvi nije poremećen, ako je rupa velika, tada je veličina patološke komplikacije izravno proporcionalna promjeru prozora.

Kada postoji praznina u sistoli lijeve klijetke, krv pod pritiskom ulazi u desnu klijetku, što uzrokuje patološke promjene i hipertrofiju zidova u ovom području.

Osim toga, plućna žila se širi, gdje ulazi venska krv. U ovoj zoni se povećava pritisak, koji se prenosi na arterijski krevet organa. Kako bi spriječio preopterećenje pluća krvlju, tijelo reagira grčenjem arterija, što je prepuno plućne insuficijencije.

Lijevi organ može ponovno primiti krv iz istog atrija ili desne klijetke propuštanjem kroz septalni defekt.

Takvi poremećaji cirkulacije mogu dovesti do tromboze s naknadnim kretanjem ugrušaka i začepljenjem krvnih žila. Također je opasno stanje gladovanja kisika u mozgu i, kao rezultat, stanična hipoksija.

Simptomi patologije kod djece

U novorođenčadi do mjesec dana od trenutka rođenja simptomi se pojavljuju samo sa značajnom veličinom prozora ili ako postoje druga odstupanja u strukturi i funkcionalnosti organa.

U budućnosti, s malim nedostatkom u bebi, patologija se ne manifestira ni na koji način. Beba je aktivna, dobro jede i dobiva na težini ovisno o dobi.

Ako se promatra prosječna veličina rupe, tada kada infekcija uđe u respiratorni trakt, znakovi bolesti se pogoršavaju, jer se krvni tlak u plućnim strukturama povećava i njihova elastičnost se smanjuje.

Bolest možete primijetiti prema sljedećim simptomima:

• Pretjerano znojenje u normalnim temperaturnim uvjetima.
• Letargija u procesu sisanja, dijete se brzo umori, često pravi pauze.
• Beba ne doseže mjesečnu normu po težini, dok je rast unutar potrebnih granica.
• Pojava tahipneje. Dijete u jednoj minuti izvodi 40 ili više respiratornih pokreta, au tom procesu sudjeluje i zona ramena.

Defekt značajne veličine popraćen je živim simptomima i indikacija je za hitan poziv liječniku. Znakovi mogu pratiti i trajno i pojaviti se spontano. To uključuje sve karakteristične simptome prosječnog defekta, ali u akutnom obliku.

Osim toga, dijete može biti uznemireno zbog:

• Pojava cijanoze. Vrat i dio lica postaju modri, osobito tijekom vježbanja.
• Cijanotična boja svih integumenata kože može ukazivati ​​na prisutnost kombiniranog defekta.
• Oticanje udova i abdomena.
• Gubitak apetita.
• Poteškoće s disanjem, neraspoloženje bebe. S bilo kojim opterećenjem, tlak u sustavu plućne cirkulacije raste i djetetu postaje teško disati, postoji restriktivni simptom nedostatka zraka, bol u prsnom području.

U starijoj dobi djeca osjećaju jaku vrtoglavicu do gubitka svijesti.

Ako dijete čučne, postaje mu malo lakše. Kako se patologija razvija, disanje postaje ubrzano i pojavljuje se kašalj paroksizmalne prirode, a zatim se može formirati srčana grba.

U bolesne djece jetra je značajno povećana i čuju se vlažni hropci, opaža se kardialgija.. Krvarenje iz nosa može postati stalni pratilac adolescenata, a na pozadini cjelokupne slike, potonji zaostaju za svojim vršnjacima u mentalnom i fiziološkom razvoju.

Simptomi patologije kod odraslih

Kod muškaraca i žena znakovi su slični onima kod djece. Tijekom tjelesnog napora, pacijent nema dovoljno zraka, ima jaku otežano disanje. U mirovanju, disanje može postati glatko, ali još uvijek postoji lagani nedostatak zraka.

Bol u prsima prati mokri kašalj, često dolazi do krvarenja iz nosa. Otkucaji srca su nestabilni, pacijentu se dijagnosticira aritmija.

U djece, oteklina uglavnom zahvaća gornje udove, kod odraslih se ovaj proces može proširiti i na noge.

Dijagnoza u fetusu

Obično se nedostaci mogu otkriti na planiranom ultrazvuku već u 20. tjednu ili u trećem tromjesečju. Male rupice ponekad nisu vidljive dok se beba ne rodi. Događa se da su zategnuti čak iu maternici. Može se propisati konzultacija s neonatologom ili ECHO fetusa.

Dijagnostika

Prvi posjet liječniku uključuje auskultatorni pregled, gdje se otkriva sistolički šum srca.

Nakon toga, za potvrdu dijagnoze, pacijent se šalje na dodatni pregled, koji uključuje:

• Ehokardiografija. Ultrazvuk može otkriti mjesto i veličinu defekta.
• EKG. Ali to je informativno samo sa značajnim promjerom prozora.
• Fonokardiografija. Pomaže u slušanju patologije tonova i zvukova organa.
• Dopplerografija. Usmjeren je na otkrivanje poremećaja protoka krvi i patologija ventila.
• Radiografija. Ako postoji srčana bolest, organ će biti povećan, plućne žile su grčevite i pune, nema suženja u sredini. Tekućina u plućima obično potamni njihovu strukturu.
• Angiografija. Provodi se kontrastom u šupljinama srca.
• Pulsna oksimetrija. Određuje razinu oksihemoglobina u krvi.
• MRI. Može zamijeniti ehokardiografiju i dopplerografiju.
• Kateterizacija srca. Pomaže u prepoznavanju morfologije organa.

Liječenje

Ako nema hitne indikacije za operaciju, liječnici nastoje popraviti stanje na konzervativan način.

Ako defekt još nije zacijelio nakon godinu dana nakon rođenja djeteta, tada se preporučuje uzimanje lijekova i praćenje 3 godine, nakon čega slijedi pregled pitanja kirurške intervencije. Lijekovi u ovoj fazi igraju ulogu podrške kako se ne bi razvile ozbiljne komplikacije.

Obično se propisuje:

• Srčani glikozidi: Strofantin, Digitoxin, Korglikon. Oni poboljšavaju rad miokarda, uzrokuju antiaritmijske i kardiotonične učinke.
• Diuretici: indapamid, furosemid, spironolakton. Potrebno za uklanjanje natečenosti, normalizaciju cirkulacije krvi, smanjenje opterećenja srca.
• Kardioprotektori: Riboksin, Panangin, Mildronat. Poboljšati prehranu i metabolizam srca.
• Antikoagulansi: Fenilin, Varfarin. Smanjite rizik od krvnih ugrušaka, razrijedite krv.
• Beta blokatori: Bisoprolol, Metoprolol.
• ACE inhibitori: kaptopril, enalapril.

Kirurgija

S malim i srednjim prozorima liječnici se ne žure s operacijom, ali ponekad postoje određene okolnosti kada je kirurško liječenje neizbježno:

• Prisutnost drugih nedostataka.
• Plućna hipertenzija.
• Usporenje rasta opsega glave.
• Downov sindrom.
• Česte prehlade, posebno pogoršane upalom pluća.
• Zatajenje srca s teškim tijekom.
• Neučinkovitost konzervativnih metoda.
• Veliki DMZHP.

Anomalija se može ukloniti na nekoliko načina:

• Endovaskularni popravak. Omogućuje blokiranje rupe posebnom mrežom. Odnosi se na minimalno invazivno liječenje.
• palijativna metoda. Manšeta povlači plućnu arteriju prema dolje, što smanjuje protok krvi kroz prozor. Stabilizira se na neko vrijeme. Indiciran je u teškim slučajevima u prvim danima života ili s višestrukim rupama.
• radikalna intervencija. Tijekom operacije koristi se aparat srce-pluća. Mali nedostaci su zašiveni, a zakrpe se stavljaju na velike. Potrebno je otvoriti desnu pretklijetku i kroz trikuspidalni zalistak prodrijeti do VSD-a. U nedostatku takve prilike, desna klijetka postaje pristupni put.

Posljedice i komplikacije VSD-a

Ako je prozor prevelik, ili čak s umjerenom ozbiljnošću, ne poduzimaju se nikakve mjere za stabilizaciju stanja, tada pacijentu prijeti razvoj ozbiljnih patologija, au najgorem slučaju čak i smrt.

Najčešće posljedice su:

• Zatajenje srca koje dovodi do hipoksije tkiva.
• Hipotrofija mišićnih struktura. Trofija je poremećena, što uzrokuje gubitak težine, usporavanje razvoja svih sustava i organa djeteta.
• Eisenmengerov sindrom. Javlja se kao komplikacija plućne hipertenzije potpomognute VSD-om. Ova komplikacija može se liječiti samo kirurški.
• Endokarditis bakterijske prirode javlja se kod stafilokokne infekcije.
• Plućna hipertenzija. Istodobno se povećava tlak plućne arterije i svih žila u plućnoj cirkulaciji.
• aortna insuficijencija. Klapne ventila se ne zatvaraju u potpunosti.
• Aritmija.
• Moždani udar.
• Iznenadna smrt.
• Pneumonija s čestim recidivima.
• Blok srca, plućna ili koronarna embolija.

Invaliditet

Dodjeljivanje invaliditeta obavezan je postupak nakon operacije srca. Čak i ako korekcija još nije provedena, ali uz defekt, bebi je dijagnosticiran Tetra Fallot defekt ili druge složene patologije, grupa se može dati ranije.

Trajanje do sljedećeg pregleda može biti šest mjeseci, 2, 5 ili 16 godina.

Adolescenti, nakon što navrše 16 godina, moraju ponovno proći komisiju i dobiti invaliditet, ovisno o klasifikaciji odraslih.

Prognoza

Očekivano trajanje života i prognoza u potpunosti ovise o promjeru otvora i kvaliteti funkcioniranja vaskularnog korita u plućnoj cirkulaciji.

Uz manji nedostatak, pokazatelj kvalitete života se ne mijenja, samo 2% ima šansu za razvoj virusnog endokarditisa. Oko 40-50% samih malih rupa se zateže do 4-5 godina.

Uz prosječnu veličinu prozora, zatajenje srca javlja se rano. Postupno, samo 14% može se zatvoriti samostalno, drugi se mogu smanjiti u veličini. Kako stare, preostali bolesnici često razvijaju plućnu hipertenziju.

S velikom rupom, zatajenje srca je sastavni pratilac pacijenta.

Često se javlja upala pluća. Eisenmengerov sindrom pogađa 10-15% te djece. Postoji visok rizik od smrti u djetinjstvu ili adolescenciji.

Ako se operacija ne izvede, tada s srednjim rupama pacijent može živjeti oko 30 godina, a s manjim nedostatkom gotovo 60 godina.

Mišićni defekti su najskloniji samozatvaranju, dok infundibularni zahtijevaju kiruršku korekciju.

Prilikom posjeta stomatologu, svi pacijenti s defektima trebaju proći antibakterijsku profilaksu. Tjelesna aktivnost je ograničena za sve pacijente. Ako se operacija izvede i problem se ukloni, tada za godinu dana djeca mogu izvoditi bilo koje opterećenje.

Smrtnost od septalnog defekta nije veća od 10%, uključujući postoperativnu smrtnost.

Defekt septuma javlja se još u razvoju fetusa, što se može otkriti ultrazvučnom dijagnostikom tijekom rutinskog pregleda. Mali prozor ne donosi značajne neugodnosti pacijentu, pa čak i ponekad preraste prije rođenja, srednji i veliki prostori su opasni.

Najčešće se javlja perimembranozni defekt, čija je vjerojatnost samozatezanja višestruko veća nego kod drugih vrsta. Ukupna smrtnost bolesnika s ovom defektom ne prelazi 10%.