Koronarna srčana insuficijencija. Pregled akutnog koronarnog zatajenja: uzroci i liječenje

Normalno, kardiovaskularni sustav optimalno osigurava trenutne potrebe opskrbe krvlju organa i tkiva. Poremećena srčana funkcija, vaskularni tonus ili promjene u krvnom sustavu mogu dovesti do zatajenja cirkulacije. Najčešći uzrok zatajenja cirkulacije je poremećaj kardiovaskularnog sustava.

Unatoč trendu smanjenja stope smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti posljednjih godina, one i dalje zauzimaju prvo mjesto među uzrocima invaliditeta i smrti. Razlog je široka raširenost različitih oblika srčane patologije, a prije svega koronarne arterijske bolesti (IHD). U industrijaliziranim zemljama 15-20% odrasle populacije boluje od koronarne arterijske bolesti. Ona je razlog iznenadna smrt 60% pacijenata koji su umrli od kardiovaskularnih bolesti. Učestalost i smrtnost od koronarne bolesti u stalnom je porastu među mladom populacijom (ispod 35 godina), kao i stanovnika ruralnih područja.

Glavni čimbenici koji određuju visoku incidenciju kardiovaskularne patologije uključuju česte, ponovljene stresne epizode s emocionalno negativnom "obojenošću", kroničnu tjelesnu neaktivnost, trovanje alkoholom, pušenje, prekomjernu konzumaciju čaja, kave i drugih "domaćinskih dopinga", nekvalitetnu prehranu. i prejedanje.

Najviše razne bolesti a patološki procesi se mogu svrstati u tri skupine tipičnih oblika patologije: koronarna insuficijencija, zatajivanje srca, aritmije.

Koronarna insuficijencija

Koronarna insuficijencija (CI) je tipičan oblik srčane patologije, karakteriziran viškom potrebe miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima nad njihovim dotokom kroz koronarne arterije, kao i poremećenim odljevom biološki aktivnih tvari, metabolita i iona iz miokarda. .

Vrste CN. Sve vrste CN-a mogu se podijeliti u dvije skupine: 1) reverzibilan(prolazno); 2) nepovratan.

Reverzibilni poremećaji klinički se manifestiraju različitim varijantama stabilne ili nestabilne angine. Osim toga, zbog intenzivnog uvođenja u kardiologiju različitih metoda obnove prokrvljenosti prethodno ishemijskog područja srca, posebno se ističu stanja nakon reperfuzije miokarda (revaskularizacije) u bolesnika s kroničnom CI. Nepovratni prekid ili dugotrajno značajno smanjenje protoka krvi kroz koronarnu arteriju u bilo kojoj regiji srca završava, u pravilu, njegovom smrću - srčanim udarom. Ako to ne dovede do smrti pacijenta, tada se mrtvo područje srca zamjenjuje vezivnim tkivom. Razvija se kardioskleroza velikih žarišta.

<Таблица название>Vrste, klinički oblici i ishode koronarne insuficijencije

Etiologija KN. Uzročni čimbenici KI dijele se u dvije skupine:

1. Koronarogen- uzrokujući smanjenje ili potpuno zatvaranje lumena koronarnih arterija i posljedično smanjenje dotoka arterijska krv na miokard. Oni uzrokuju razvoj takozvanog apsolutnog CI (uzrokovanog "apsolutnim" smanjenjem isporuke krvi u miokard).

2. Nekoronarogen- uzrokujući značajno povećanje miokardijalne potrošnje kisika i metaboličkih supstrata u usporedbi s razinom njihovog priljeva. CI uzrokovan njima označava se kao relativni (može se razviti čak i uz normalnu razinu protoka krvi u miokard).

Najčešći koronarogeni čimbenici (koji uzrokuju apsolutno smanjenje isporuke krvi) su:

1) Aterosklerotska lezija koronarne arterije . Prvi znakovi ateroskleroze srčanih žila otkrivaju se u dobi od 11-15 godina. U onih koji su slučajno umrli u dobi od 35-40 godina, aterosklerotične promjene u arterijama zabilježene su u 66% slučajeva. Dokazano je da uz 50% sužavanje lumena arterije, smanjenje njegovog vanjskog promjera za samo 9-10% (uz kontrakciju mišićnih vlakana) uzrokuje okluziju žile i prestanak dotoka krvi u miokard.

2) Agregacija krvnih stanica(eritrociti i trombociti) i stvaranje krvnih ugrušaka u koronarnim arterijama srca. To je olakšano aterosklerotskim promjenama u zidu žile.

3) Spazam koronarnih arterija. Smatra se da su kateholamini ključni u razvoju koronarnog spazma. Značajno povećanje njihovog sadržaja u krvi ili povećanje adrenoreaktivnih svojstava krvnih žila miokarda popraćeno je svim kliničkim, elektrokardiografskim i biokemijskim promjenama karakterističnim za anginu pektoris. Međutim, sada sve više znanstvenika vjeruje u to stvaran život CI nije samo posljedica “čistog” vaskularnog spazma. Očigledno, dugotrajno i značajno sužavanje lumena koronarne arterije rezultat je kompleksa međuovisnih čimbenika kao što su: a) kontrakcija mišića koronarnih arterija pod utjecajem kateholamina, tromboksana A 2, prostaglandina; b) smanjenje unutarnjeg promjera arterija kao rezultat zadebljanja njegove stijenke; c) suženje ili zatvaranje žile trombom ("dinamička" stenoza koronarnih arterija).

4) Smanjeni dotok krvi u miokard, tj. smanjenje perfuzijskog tlaka u koronarnim arterijama (s aritmijama, insuficijencijom aortne valvule, akutnom hipotenzijom itd.).

Značajno povećanje miokardijalne potrošnje kisika i metaboličkih supstrata (nekoronarni uzroci CI) najčešće je uzrokovano sljedećim čimbenicima:

1) Povećanje razine kateholamina u krvi i miokardu (pod stresom, feokromocitom, itd.). Višak kateholamina u miokardu uzrokuje razvoj kardiotoksičnog učinka (prekomjerno povećanje miokardijalne potrošnje kisika i metaboličkih supstrata, smanjenje učinkovitosti procesa stvaranja energije, oštećenje membrana i enzima slobodnim radikalima i produktima peroksidacije lipida (LPO), čije stvaranje potiču kateholamini itd. d.).

2) Značajno povećanje rada srca. To može biti posljedica pretjerane tjelesne aktivnosti, dugotrajne tahikardije, akutne arterijske hipertenzije itd. Važno je da ovi razlozi dovode, u pravilu, do aktivacije simpatoadrenalnog sustava.

Mehanizmi oštećenja miokarda u CI

1. Poremećaj procesa opskrbe energijom kardiocita- početni i jedan od glavnih čimbenika oštećenja stanica u CI. U ovom slučaju, reakcije opskrbe energijom su poremećene u svojim glavnim fazama: resinteza ATP-a; transport njegove energije do efektorskih struktura stanica (miofibrile, ionske “pumpe” itd.), korištenje energije ATP-a. U ishemijskim uvjetima rezerva kisika vezanog za mioglobin brzo se iscrpljuje, a intenzitet oksidativne fosforilacije u mitohondrijima značajno se smanjuje. Zbog niske koncentracije O 2 - akceptora protona i elektrona - poremećen je njihov transport komponentama dišnog lanca i spajanje s fosforilacijom ADP. To uzrokuje smanjenje koncentracije ADP i CP u kardiomiocitima.

Kršenje aerobne sinteze ATP-a uzrokuje aktivaciju glikolize, što rezultira nakupljanjem laktata, a to je popraćeno razvojem acidoze. Intra- i izvanstanična acidoza značajno mijenja propusnost membrana za metabolite i ione, potiskuje aktivnost enzima za opskrbu energijom (uključujući enzime za glikolitičku proizvodnju ATP-a) i sintezu staničnih struktura.

Ovi mehanizmi djeluju uglavnom u ishemijskoj zoni. U područjima udaljenim od njega, proces resinteze ATP-a pati manje.

Poznato je da se glavni udio ATP energije (do 90%) troši u reakcijama koje osiguravaju kontraktilni proces, stoga se poremećaj opskrbe energijom očituje prvenstveno kršenjem kontraktilne funkcije srca, a time i kršenje cirkulacije krvi u organima i tkivima.

2. Oštećenje membranskog aparata i enzimskih sustava kardiocita. U stanjima koronarne insuficijencije, njihovo oštećenje je posljedica djelovanja uobičajeni mehanizmi: intenziviranje reakcija slobodnih radikala i LPO; aktivacija lizosomalnih i membranski vezanih hidrolaza; poremećaji u konformaciji proteinskih i lipoproteinskih molekula; mikrorupture membrana kao rezultat bubrenja stanica miokarda itd.

3. Neravnoteža iona i tekućine. Dizija se u pravilu razvija "nakon" ili istodobno s poremećajima reakcija opskrbe energijom kardiocita, kao i s oštećenjem njihovih membrana i enzima. Bit promjena je oslobađanje iona kalija iz ishemijskih kardiocita, nakupljanje natrija, kalcija i tekućine u njima. Vodeći uzroci neravnoteže K + -Na + u CI su nedostatak ATP-a, povećana propusnost sarkoleme i inhibicija aktivnosti K + - Na + - ovisne ATPaze, što stvara mogućnost pasivnog izlaska K + iz stanice i ulaska Na + u njega uz gradijent koncentracije. CI je također popraćen otpuštanjem velikih količina kalija i kalcija iz mitohondrija. Gubitak kalija kardiomiocitima prati povećanje njegovog sadržaja u intersticijalnoj tekućini i krvi. Zbog ovoga hiperkalemija je jedan od karakterističnih znakova koronarne neuspjeh, osobito s infarktom miokarda. Hiperkalijemija je jedan od glavnih uzroka elevacije ST segmenta tijekom ishemije miokarda i infarkta. Neravnoteža iona i tekućine uzrokuje poremećaj elektrogeneze i kontraktilnih karakteristika stanica miokarda. Zbog odstupanja u transmembranskoj elektrogenezi razvijaju se srčane aritmije.

4. Poremećaj mehanizama srčane regulacije. Na primjer, CI karakteriziraju fazne promjene u aktivnosti regulatornih mehanizama, uključujući simpatički i parasimpatički. U početnoj fazi ishemije miokarda u pravilu se opaža značajna aktivacija simpatoadrenalnog sustava. To je popraćeno povećanjem sadržaja norepinefrina i posebno adrenalina u miokardu. Kao rezultat toga, razvija se tahikardija i povećava se minutni volumen srca (smanjuje se odmah nakon početka epizode CI). Istodobno se povećavaju i parasimpatički utjecaji, ali u manjoj mjeri. U kasnijim fazama CI bilježi se smanjenje sadržaja norepinefrina u miokardu i očuvanje povećane razine acetilkolina. Kao rezultat toga, dolazi do razvoja bradikardije, smanjenja minutnog volumena srca i brzine kontrakcije i opuštanja miokarda.

Koronarna insuficijencija je stanje u kojem je smanjen protok krvi kroz krvne žile koronarni tip.

Patologija je kronična. Za razliku od akutnog oblika bolesti, ona će se razvijati postupno. Obično je posljedica hipertenzije, ateroskleroze i drugih bolesti koje povećavaju gustoću krvi (npr. dijabetes). Svi kronični oblici koronarne insuficijencije kombiniraju se kao ishemijska bolest srca ili koronarna bolest srca.

Glavni razlozi

postojati razni razlozišto može izazvati koronarni sindrom. Potrebno je uzeti u obzir sljedeće:

Sužavanje lumena krvnih žila

1. Lumeni krvnih žila se sužavaju. To se događa kod ateroskleroze. Pretežno su zahvaćene arterije elastične i mišićno-elastične prirode. Lipoproteini se nakupljaju na stijenkama krvnih žila. Ovo je zasebna klasa proteina koji prenose masti u ljudskom tijelu. Postoji nekoliko klasa takvih tvari, ali najopasnije su one koje imaju nisku gustoću. Oni su u stanju prodrijeti u tkivo stijenki krvnih žila i izazvati određene reakcije. Nakon toga se proizvodi proupalna tvar, a zatim vezivna tkiva. Postupno se lumen posude sužava, njegovi zidovi gube elastičnost.
2. Stvaranje aterosklerotskih plakova. Nastaju zbog kolesterola i lipoproteina i ometaju cirkulaciju krvi. Formiraju se na zidu i imaju konusni oblik. Na određenim uvjetima izazvati razvoj upalnih procesa.
3. Upalni procesi na stijenkama krvnih žila. Ovaj faktor je prilično rijedak. Nastaje kada virusi i bakterije uđu u krv, a stijenke krvnih žila se upale zbog djelovanja autoantitijela. To je tipično za autoimunu reakciju tijela.
4. Spazam krvnih žila. Zidovi koronarnih arterija imaju određeni broj stanične strukture tip glatkih mišića. Pod utjecajem impulsa iz živčanog sustava, oni se kontrahiraju. Tijekom grčeva, lumen se sužava, ali se volumen krvi koja ulazi u njega ne smanjuje. Obično takav napad brzo prestaje, ali ponekad je posuda potpuno blokirana, što dovodi do smrti kardiomiocita zbog nedostatka kisika.
5. Začepljenje krvnih žila krvnim ugrušcima.
6. Povećava se potreba za kisikom. Obično se u normalnom stanju krvne žile prilagođavaju potrebama srca za kisikom i hranjivim tvarima. Počinju se širiti. Ali ako su koronarne arterije zahvaćene aterosklerozom ili drugim bolestima, to se ne može učiniti, što dovodi do hipoksije.
7. Nedostatak kisika u krvi. Ovaj razlog je prilično rijedak. Javlja se kod nekih bolesti. Nedostatak kisika će se pogoršati zajedno sa slabljenjem protoka krvi u koronarnim arterijama.

Dostupni faktori

Sljedeći čimbenici pridonose pojavi ateroskleroze koronarnih žila:

Osim toga, neaterosklerotični čimbenici koji pridonose razvoju koronarne insuficijencije uključuju sljedeće:

1. Arteritis je upala stijenki koronarnih arterija koja dovodi do njihovog otvrdnuća.
2. Deformacije koronarnih krvnih žila. To se obično događa kod fibroze nakon zračenja, Fabryjevog sindroma ili mukopolisaharidoze.
3. Kongenitalne patologije.
4. Ozljede.
5. Zračenje u području srca.
6. Embolija koronarnih arterija. Na primjer, to se događa s krvnim ugrušcima nakon kirurška intervencija ili ugradnja katetera, zbog defekata na srčanim zaliscima, tromboendokarditisa ili endokarditisa bakterijskog porijekla.
7. Tirotoksikoza je stanje u kojem se u krvi povećava koncentracija hormonskih tvari koje sintetizira štitnjača.
8. Povećanje razine zgrušavanja krvi.

Simptomi bolesti

Ako pacijent ima koronarnu insuficijenciju, simptomi neće biti izraženi, za razliku od drugih bolesti srca.

Obično se pojavljuje ova klinička slika.

1. Bolne senzacije. Ovaj simptom koronarne insuficijencije jedan je od najvažnijih. Često je to jedina manifestacija patološko stanje kod pacijenta. Bolni osjećaji razlikuju se po prirodi i intenzitetu. Postoje paroksizmalne. Često se javljaju nakon teškog tjelesnog napora, ali se mogu javiti i kada bolesnik miruje. Razlog je nedostatak kisika. Drugim riječima, lumen posude se sužava (razlog je aterosklerotski plak), protok krvi s česticama kisika u srce je ograničen. Tijekom intenzivnog vježbanja srce pojačano radi pa mu je potrebno više kisika, ali ga zbog ograničenog protoka krvi ne dobiva. Arterije se sužavaju, a živčana vlakna nadražuju. Pojavljuju se grčevi. Ali bolne senzacije Mogu biti i stiskajuće, rezne, probadajuće. Njihov intenzitet je obično slab ili umjeren. Često, uz stalnu bol, pacijent pokušava zauzeti udoban položaj, ali to ne funkcionira, budući da je patologija kronična, a bolni osjećaji postaju stalni. S vremena na vrijeme mogu izblijedjeti. Ako bolesnik ima anginu, napadaja obično ima nekoliko, s kratkim razmacima između njih. Trajanje napada je oko 5 minuta. Bolni osjećaji su lokalizirani na lijevoj strani prsne kosti ili iza nje. Ponekad se bol u predjelu srca proteže do desna strana prsa. U tom slučaju pacijentu je teško naznačiti da će intenzitet boli biti najjači. Često se bol seli u vrat, Donja čeljust, uho, ruka, područje između lopatica, mnogo rjeđe - u prepone, donji dio leđa.
2. Povećava se znojenje. Obično se ovaj simptom pojavljuje iznenada. Bolesnik pri prvom napadu problijedi. Graške znoja ističu se na vašem čelu. Povezano je sa akutna reakcija vegetativni odjelživčani sustav za bol.
3. Kratkoća daha i kašalj. Takvi se simptomi obično javljaju zbog iritacije receptora za bol. Kratkoća daha povezana je s kršenjem respiratornog ritma. Daljnji problemi s protokom krvi javljaju se ako se razvije aritmija ili nekroza srčanog tkiva. Kašalj se smatra više rijedak znak. Može se nastaviti kratak period vremena, dok se ne stvara ispljuvak, pa je kašalj neproduktivan. Obično je pojava ovog simptoma povezana s stagnirajućim procesima u malom krugu protoka krvi. U pravilu se paralelno pojavljuju i kašalj i otežano disanje.
4. Bljedilo koža. To je zbog poremećaja cirkulacije krvi, odgovora autonomnog živčanog sustava i povećanja intenziteta znojenja.
5. Nesvjestica. Nesvjestica se također naziva sinkopa. Ne događa se to često. Nesvjestica je uzrokovana napadima aritmije ili problemima s cirkulacijom krvi. Privremeno ne ulazi u tkivo mozga koristan materijal i kisika, tako da ne može kontrolirati cijelo tijelo.
6. Strah od smrti. Ovaj subjektivni osjećaj je privremen. Pojavljuje se zbog prekida u radu dišni sustav ili kada jaka bol, poremećaji srčanog ritma.

Oblici koronarne insuficijencije

Koronarno zatajenje srca može imati različite oblike:

1. Trbušni. Tipično, područja s nekrozom tkiva nalaze se na stražnjoj strani donja površina srčani mišić. Ovaj oblik javlja se u 3% osoba s koronarnom insuficijencijom. Zbog činjenice da su živčana vlakna na ovom mjestu nadražena, pojavljuju se simptomi koji su povezani s probavni trakt. Zbog toga je vrlo teško postaviti dijagnozu. Glavni simptomi: mučnina, povraćanje, podrigivanje, nadutost, štucanje, bolovi u trbuhu ispod rebara, napetost u području trbuha, proljev.
2. astmatičar. Ovaj oblik javlja se u 20% bolesnika s koronarnom insuficijencijom, pa je dosta čest. Glavni čimbenik je oslabljena cirkulacija krvi. Razvija se zatajenje ventrikula. Zbog stagnirajući procesi u plućnoj cirkulaciji pojavljuju se simptomi koji nalikuju Bronhijalna astma. Čovjek uzima prisilna situacija, pojavljuju se gušenje i otežano disanje, povećava se cijanoza. Možete čuti šištanje u plućima i mokri kašalj. Bolni osjećaji u području srca su slabi ili potpuno odsutni.
3. Bezbolan. Ovaj oblik se smatra najrjeđim, ali vrlo opasnim. To je zbog činjenice da su simptomi koji su tipični za takvu bolest vrlo blagi. Zbog toga pacijent rijetko odlazi u bolnicu. Ne osjeća bol, ali postoji lagana nelagoda iza prsne kosti, koja brzo nestaje. Ponekad se izgubi ritam srca ili se poremeti disanje, ali svi se brzo oporave.
4. Cerebralna. Ovaj oblik je najčešće karakterističan za starije osobe koje imaju problema s cirkulacijom krvi u krvne žile mozak. Obično su takve poteškoće povezane s aterosklerozom. Odjednom osjetite vrtoglavicu, glavobolju, zujanje u ušima, mučninu, zamračenje pred očima i nesvjesticu.
5. kolaptoidni. S ovim oblikom opažaju se ozbiljni poremećaji sustavnog protoka krvi. Krvni tlak naglo pada. Osoba je dezorijentirana, ali ne gubi svijest. Javljaju se napadaji sa znojenjem. Ponekad osoba padne jer izgubi kontrolu nad svojim udovima. Puls u bolesnika s ovom patologijom je brz, ali je slabo izražen. Bolovi u predjelu srca su blagi.
6. Edem. Ovaj oblik karakteriziraju opsežni poremećaji sustavnog protoka krvi i zatajenje srca. Poremećen je ritam otkucaja srca, javlja se nedostatak zraka, slabost mišića i vrtoglavica. Postupno se razvija srčani edem. Šire se na noge, gležnjeve i stopala. Tekućina se također može nakupljati u trbušnoj šupljini.
7. Aritmičan. Jedan od trajni simptomi je poremećaj u ritmu srca. Pacijent se ne žali često na otežano disanje ili bolove, ali istodobno primjećuje neujednačenost u ritmu srca. Ovaj oblik je vrlo rijedak i javlja se u samo 2% bolesnika s koronarnim sindromom.

Terapija lijekovima

Sindrom koronarne insuficijencije liječi se lijekovima - to je glavna metoda borbe protiv bolesti. Terapija je usmjerena na uklanjanje temeljnog uzroka bolesti i glavnih simptoma. Potrebno je obnoviti opskrbu srčanog tkiva kisikom. Izbor terapije donosi liječnik ovisno o stanju bolesnika. Ovi lijekovi su propisani.

I. Za hitnu pomoć.

Sljedeći lijekovi obično se koriste kao prva pomoć u slučaju pogoršanja stanja pacijenta:

1. Nitroglicerin. Pomaže u opskrbi srčanih stanica kisikom. Cirkulacija krvi na ovom mjestu postupno se poboljšava, a proces smrti kardiomiocita usporava.
2. Izosorbid dinitrat. Ovaj lijek je analog nitroglicerina. Koronarne žile se šire tako da se povećava dotok oksigenirane krvi u miokard. Napetost u stijenkama ventrikula se smanjuje.
3. Kisik. Krv se puni kisikom, poboljšava se prehrana mišićnog tkiva srca, usporava se odumiranje staničnih struktura.
4. Aspirin. Ovaj lijek sprječava stvaranje krvnih ugrušaka i također pomaže u razrjeđivanju krvi. Kao rezultat toga, čak i ako se koronarne žile suze, krv će kroz njih lakše prolaziti.
5. klopidogrel. Mijenja receptore trombocita i utječe na njihov enzimski sustav, tako da se krvni ugrušci ne stvaraju.
6. Tiklopidin. Sprječava sljepljivanje trombocita. Viskoznost krvi se smanjuje. Sprječava stvaranje krvnih ugrušaka.

II Beta blokatori.

Ovo je druga skupina lijekova koji se propisuju za koronarni sindrom. Obično ih koriste pacijenti koji imaju povišen krvni tlak i istodobno razvijaju tahikardiju.

Propisani su propranolol, atenolol, esmolol, iteprolol. Oni blokiraju rad beta-adrenergičkih receptora u području srca. Snaga kontrakcije organa se smanjuje, tako da miokard zahtijeva manje kisika.

III Lijekovi protiv bolova.

Glavni simptom koronarne insuficijencije je osjećaj boli u predjelu srca. Ako se njegov intenzitet povećava, tada se propisuju lijekovi s analgetskim svojstvima.

Otklanjaju osjećaj tjeskobe i straha. Koriste se sljedeći lijekovi:

1. Morfin. Ovaj lijek je klasificiran kao jaki narkotički opioid.
2. fentanil. To je analog morfija.
3. Droperidol. Ovaj lijek blokira dopaminske receptore u mozgu. Ima sedativni učinak.
4. diazepam. Spada u skupinu benzodiazepina. To je tableta za spavanje i sedativ.
5. Promedol. Ima snažan analgetski učinak. Mišići se opuštaju tako da grčevi nestaju. Također ima hipnotički učinak.

IV Trombolitički lijekovi.

Takvi lijekovi se koriste za otapanje krvnih ugrušaka. Na primjer, propisane su Streptokinase, Alteplase, Urokinase, Tenecteplase. Ako je moguće, tumor se otopi u krvi lokalno. U ovom slučaju, lijek se primjenjuje kroz poseban kateter. U tom slučaju smanjuje se rizik od nuspojava.

Recepti tradicionalne medicine

Tradicionalna medicina neće izliječiti bolest kao što je kronična koronarna insuficijencija, ali se stanje bolesnika postupno poboljšava. Ova terapija je samo pomoćna.

Za poboljšanje prehrane mišićno tkivo srca, koriste se sljedeći recepti:

1. Zrna zobi. Na njihovoj osnovi priprema se infuzija. Morat ćete uzeti 1 dio zrna i uliti 10 dijelova kipuće vode. Zatim će se proizvod infuzirati 24 sata. Zatim treba uzeti tri puta dnevno, 0,5 šalice prije jela. Terapija traje nekoliko dana dok bolovi u predjelu srca ne nestanu.
2. Kopriva. Sirovine se moraju sakupiti prije početka cvatnje. Samljeti lišće, 5 žlica. sirovine sipati 0,5 litara kipuće vode. Smjesu kuhajte na laganoj vatri 5 minuta. Kad se tekućina ohladi, procijedite je i uzimajte tri puta dnevno. Jednokratna doza je 50-100 ml. Dopušteno je dodati malo meda.
3. Centaury. Za pripremu infuzije trebat će vam 1 žlica. suhe nasjeckane biljke prelijte dvije šalice kipuće vode. Tekućinu treba staviti na tamno mjesto 2 sata. Zatim podijelite infuziju na 3 jednaka dijela i uzmite ih tijekom dana pola sata prije jela. Tečaj traje nekoliko tjedana.
4. groznica. Sakupite biljku tijekom cvatnje i sušite nekoliko dana. 1 žlica. žlicu sirovina prelijte 1 šalicom kipuće vode i kuhajte na laganoj vatri 7 minuta, procijedite i uzmite 1 žlicu 5 puta dnevno.

Takvi recepti neće u potpunosti ukloniti problem, ali će pomoći u poboljšanju stanja pacijenta.

Kirurška intervencija za koronarnu insuficijenciju

Kirurška terapija je potrebna kada akutni oblik koronarni sindrom. Ovaj tretman je usmjeren na obnavljanje cirkulacije krvi u koronarnim arterijama, kao i opskrbu srčanog tkiva dovoljnom količinom arterijske krvi. Koriste se dvije metode - stentiranje i premosnica.

1. Manevriranje. Ova tehnika uključuje stvaranje novih puteva za arterijsku krv koji će zaobići ona mjesta gdje postoji suženje lumena žile ili njezina blokada. Da bi to učinio, liječnik izreže mali komad vene (obično materijal iz potkoljenice) i zatim ga koristi kao šant. Novo tkivo se s jedne strane prišiva na koronarnu arteriju, a s druge na aortu. Prednosti ove metode su sljedeće: osiguran je normalan dotok krvi u srce, a mala je vjerojatnost pojave uzročnika infekcija ili autoimunih procesa. rizik od komplikacija u potkoljenici je vrlo nizak, budući da na ovom mjestu Krvožilni sustav vrlo razgranat. Vjerojatnost razvoja ateroskleroze na novom tkivu je minimalna, jer vene i arterije imaju malo drugačija struktura na staničnoj razini.
2. Stentiranje se po tehnici razlikuje od operacije premosnice. Bit operacije je da se lumen instalira u posudu u obliku metalnog okvira. Uvodi se u arteriju stisnuto, ali se zatim ispravlja i ostaje prošireno. Za umetanje takvog uređaja koristi se poseban kateter. Obično se daje kroz arteriju u bedru. Proces se kontrolira pomoću fluoroskopije.

Prednost je u tome što ne morate koristiti aparat za umjetnu cirkulaciju krvi. Nakon operacije ostaje samo mali ožiljak. Na metalnom okviru alergijske reakcije ne može biti. Vjerojatnost razvoja komplikacija je vrlo mala.

Zaključak

Svaka osoba koja ima predispoziciju za bolesti srca i krvnih žila trebala bi znati što je koronarna insuficijencija. Kod ove bolesti dolazi do smanjenja protoka krvi u koronarnim krvnim žilama. Slična patologija je kronična. Može se isprovocirati razni faktori. U tom slučaju pacijent razvija simptome karakteristične za zatajenje srca. Liječenje se obično propisuje lijekovima, ali u teški slučajevi izvodi se operacija. Kao adjuvantna terapija Koriste se recepti tradicionalne medicine.

Video

Poremećaji koronarne cirkulacije na EKG-u mogu se manifestirati kao znakovi ishemije, oštećenja, nekroze i njihove kombinacije.

Za žarišne ishemijske lezije miokarda, uobičajeno je govoriti o izravnim i recipročnim znakovima potonjeg.

Izravni znakovi pojavljuju se u odvodima gdje se aktivna elektroda nalazi iznad zahvaćenog područja. Recipročni znakovi bilježe se u odvodima sa suprotne (nezahvaćene) strane.

Promjene u obliku i polaritet T vala.

Priroda promjena određena je lokalizacijom ishemije u subendokardijalnom ili subepikardijalnom dijelu miokarda. Izravan znak subendokardijalne ishemije je visok, pozitivan, širok val T na bazi. Recipročni znak karakterizira smanjenje amplitude vala T. Kod subepikardijalne ishemije izravan znak je prisutnost negativnog jednakostranog T val.Recipročne promjene očituju se povećanjem amplitude T vala.

2. Oštećenje

Manifestira se kao promjene u ST segmentu (pomak segmenta iznad ili ispod izolinije).

Uz subendokardijalno oštećenje, izravni znak je depresija ST segmenta. Tipična recipročna promjena je elevacija ST segmenta u elektrodi aVR. Kod subepikardijalnih i transmuralnih ozljeda dolazi do elevacije ST segmenta (izravni znak) s recipročnim znakom u obliku depresije ST segmenta.

Na EKG-u se odražava promjenom QRS kompleksa.

Transmuralnu nekrozu karakterizira pojava kompleksa tipa QS;

Subendokardijalnu nekrozu karakterizira patološki Q val - QRS kompleks tipa QR, Qr;

Intramuralna nekroza očituje se smanjenjem amplitude R vala. Recipročan znak svake nekroze je povećanje amplitude R vala.

Više o temi ELEKTROKARDIOGRAMA KOD POREMEĆAJA KORONARNE CIRKULACIJE:

1. ELEKTROKARDIOGRAM KOD POREMEĆAJA INTRAKARDIJALNE PROVOĐENOSTI
2. KORONARNA INSUFICIJENCIJA, KORONARNA BOLEST SRCA I AKUTNI INFARKT MIOKARDA.

Kroz koronarne žile Kod čovjeka tijekom mišićnog mirovanja protječe 75-85 ml krvi na 100 g težine srca u 1 minuti (oko 5% minutnog volumena srca), što znatno premašuje količinu protoka krvi po jedinici težine drugih organa (osim mozak, pluća i bubrezi). Uz značajan mišićni rad, veličina koronarnog protoka krvi raste proporcionalno povećanju minutnog volumena srca.

Količina koronarnog protoka krvi ovisi o tonusu koronarnih žila. Iritacija nervus vagus obično uzrokuje smanjenje koronarnog protoka krvi, što očito ovisi o usporenom radu srca (bradikardija) i smanjenju prosječnog tlaka u aorti, kao i smanjenju potrebe srca za kisikom. Ekscitacija simpatičkih živaca dovodi do povećanja koronarnog protoka krvi, što je očito posljedica povećanja krvni tlak te povećanje potrošnje kisika, što se događa pod utjecajem norepinefrina koji se oslobađa u srcu i adrenalina koji donosi krv. Kateholamini značajno povećavaju potrošnju kisika miokarda, tako da povećanje protoka krvi može biti neadekvatno povećanju potrebe srca za kisikom. Kada se smanji napetost kisika u tkivima srca, koronarne žile se šire i protok krvi kroz njih ponekad se povećava 2-3 puta, što dovodi do uklanjanja nedostatka kisika u srčanom mišiću.

Akutna koronarna insuficijencija (angina pektoris)

Akutna koronarna insuficijencija karakterizirana je neusklađenošću između potrebe srca za kisikom i njegove isporuke krvlju. Najčešće se zatajenje javlja kod ateroskleroze arterija, spazma koronarnih (uglavnom sklerotičnih) arterija, začepljenja koronarnih arterija trombom ili rijetko embolijom. Nedostatak koronarnog protoka krvi ponekad se može primijetiti s naglim povećanjem brzine otkucaja srca (fibrilacija atrija), naglim smanjenjem dijastoličkog tlaka. Spazam nepromijenjenih koronarnih arterija izuzetno je rijedak. Ateroskleroza koronarnih žila, osim što smanjuje njihov lumen, uzrokuje i povećanu sklonost koronarnih arterija spazmu.

Posljedica akutne koronarne insuficijencije je ishemija miokarda, koja uzrokuje poremećaj oksidativnih procesa u miokardu i višak nakupljanja sadrži nedovoljno oksidirane produkte metabolizma (mlijeko, pirogrožđana kiselina itd.). U tom slučaju miokard je nedovoljno opskrbljen energetski resursi(glukoza, masne kiseline), njegova kontraktilnost se smanjuje. Otežan je i odljev metaboličkih proizvoda. Kada su prisutni u višku, intersticijski metabolički produkti uzrokuju iritaciju receptora miokarda i koronarnih žila. Rezultirajući impulsi prolaze uglavnom kroz lijevi srednji i donji srčani živac, lijevi srednji i donji vratni i gornji torakalni simpatički čvorovi, te kroz 5 gornjih torakalnih komunikacijskih grana ( rami communicantes) ulaze u leđnu moždinu. Dospijevši u subkortikalne centre, uglavnom hipotalamus i moždanu koru, ti impulsi uzrokuju karakteristične angina pektoris bolne senzacije(Slika 89).

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je žarišna ishemija i nekroza srčanog mišića koja nastaje nakon dugotrajnog spazma ili začepljenja koronarne arterije (ili njezinih ogranaka). Koronarne arterije su terminalne, stoga se nakon zatvaranja jedne od velikih grana koronarnih žila protok krvi u području miokarda koji opskrbljuje smanjuje desetke puta i obnavlja se mnogo sporije nego u bilo kojem drugom tkivu u sličnoj situaciji. Kontraktitet zahvaćenog područja miokarda naglo pada i nakon toga potpuno prestaje. Faza izometrijske kontrakcije srca, a posebno ejekcijska faza praćene su pasivnim istezanjem zahvaćenog područja srčanog mišića, što kasnije može dovesti do njegovog pucanja na mjestu svježeg infarkta ili do istezanja i stvaranja srčanog mišića. aneurizma na mjestu ožiljaka infarkta (slika 90). Pod tim uvjetima, pumpna sila srca u cjelini se smanjuje, budući da je dio kontraktilnog tkiva isključen; Osim toga, određeni dio energije intaktnog miokarda se gubi, rastežući neaktivna područja. Kontraktnost intaktnih područja miokarda također se smanjuje kao posljedica poremećaja njihove opskrbe krvlju, uzrokovane kompresijom ili refleksnim grčem žila intaktnih područja (tzv. interkoronarni refleks).

Mehanizmi slabljenja kontraktilnosti miokarda tijekom infarkta detaljno su eksperimentalno proučavani.

Eksperimentalni infarkt miokarda. Žarišna ishemija miokarda praćena nekrozom najlakše se reproducira u pokusnih životinja podvezivanjem jedne od grana koronarne arterije srca. Nakon podvezivanja koronarne arterije, sadržaj koenzima A, potrebnog za sintezu acetilkolina, smanjuje se u miokardu; uz to se povećava dotok kateholamina u srce - norepinefrina i adrenalina, koji značajno povećavaju potrošnju kisika od strane srčanog mišića, bez obzira na rad koji obavlja. Zbog nemogućnosti adekvatnog protoka krvi potrebama srca, stupanj hipoksije u miokardu naglo raste. U anaerobnim uvjetima metabolizam ugljikohidrata je poremećen - rezerve glikogena su iscrpljene, sadržaj mlijeka i pirogrožđane kiseline, razvija se acidoza.

Razgradnju stanica prati oslobađanje iona K + iz njih. Oslobođen u zoni infarkta, kalij se uglavnom koncentrira u perifokalnoj zoni. Iz oštećenih stanica nekrotičnog područja oslobađaju se enzimi i drugi biološki proizvodi. djelatne tvari, što može dodatno pogoršati oštećenje miokarda. U nekim slučajevima, rezultat oštećenja proteinskih struktura miokarda je stvaranje autoalergena i kasniji razvoj specifičnih autoantitijela protiv njih. Fiksacija potonjeg na neoštećena područja miokarda može uzrokovati naknadne lezije.

Nekroza miokarda, slična u metabolički poremećaji sa srčanim udarom kod ljudi, može se dobiti u laboratorijskim životinjama izlaganjem određenim lijekovima i kemijske tvari(primjerice, davanje adrenalina, ekstrakta digitalisa, ozračenih pripravaka ergosterola itd.). Selye je reproducirao nekrozu miokarda kod štakora liječenih kortikoidnim lijekovima, pod uvjetom da je u njihovu prehranu uveden višak natrijeve soli. Prema njegovom mišljenju, neki natrijeve soli“senzibilizirati” srčani mišić na štetno djelovanje kortikosteroida.

Promjene u elektrokardiogramu tijekom infarkta miokarda. Infarkt miokarda karakterizira poremećaj srčanog ritma koji se javlja od samog početka razvoja srčanog udara. Najkarakterističnije promjene u elektrokardiogramu su pomak RST segmenta te promjena QRS kompleksa i vala T. Mogu biti posljedica ishemije koja se proteže na provodni sustav srca, ali i utjecaja iz područja od nekroze.

Cjelokupno zahvaćeno područje tijekom infarkta miokarda može se podijeliti u tri zone: središnju zonu nekroze, okolnu zonu "oštećenja" i najperiferniju zonu ishemije. Prisutnost zone nekroze, a zatim i ožiljka, objašnjava promjenu u QRS kompleksu i, posebno, pojavu dubokog Q zubca.

Zona "oštećenja" uzrokuje pomak RST segmenta, a ishemijska zona dovodi do promjene vala G. Različiti omjeri vrijednosti ovih zona u različite faze bolesti objašnjavaju složenu dinamiku promjena u elektrokardiogramu tijekom infarkta miokarda (slika 91).

Kardiogeni šok. To je sindrom akutne kardiovaskularno zatajenje, razvija se kao komplikacija infarkta miokarda. Klinički se očituje kao iznenadna jaka slabost, blijeđenje kože s cijanotičnom nijansom, hladan ljepljiv znoj, pad krvnog tlaka, nizak ubrzani puls, letargija bolesnika, a ponekad kratkotrajno kršenje svijest.

U patogenezi hemodinamskih poremećaja tijekom kardiogenog šoka bitne su tri karike:

• 1) smanjenje moždanog udara i minutnog volumena srca (srčani indeks ispod 2,5 l/min/m2);
• 2) značajno povećanje perifernog arterijskog otpora (više od 1800 dyna/sec· cm +5);
• 3) poremećaj mikrocirkulacije.

Smanjenje minutnog volumena srca i udarnog volumena određeno tijekom infarkta miokarda oštrim smanjenjem kontraktilnost srčani mišić zbog nekroze više ili manje opsežnog područja. Rezultat smanjenja minutnog volumena srca je pad krvnog tlaka.

Povećan periferni arterijski otpor zbog činjenice da se s naglim smanjenjem minutnog volumena srca i sniženjem krvnog tlaka aktiviraju sinokarotidni i aortalni baroreceptori, a velika količina adrenergičkih tvari se refleksno oslobađa u krv, uzrokujući široku vazokonstrikciju. Međutim, različite vaskularne regije različito reagiraju na adrenergičke tvari, što rezultira različitim stupnjevima povećanja vaskularnog otpora. Kao rezultat toga dolazi do preraspodjele krvi: protok krvi u vitalnim organima održava se kontrakcijom krvnih žila u drugim područjima.

Međutim, dugotrajna i pretjerana periferna vazokonstrikcija u kliničke postavke stječe patološko značenje, pridonoseći poremećaju složenog mehanizma mikrocirkulacije s poremećajem perifernog protoka krvi i razvojem niza teških, ponekad nepovratnih, promjena u vitalnim organima.

Poremećaji mikrocirkulacije u kardiogenom šoku očituju se u vidu vazomotornih i intravaskularnih (reografskih) poremećaja. Poremećaji vazomotorne mikrocirkulacije povezani su sa sustavnim spazmom arteriola i prekapilarnih sfinktera, što dovodi do prolaska krvi iz arteriola u venule kroz anastomoze, zaobilazeći kapilare. U tom slučaju, opskrba krvlju tkiva je oštro poremećena i razvijaju se fenomeni hipoksije i acidoze. Poremećaji metabolizma tkiva i acidoza dovode do opuštanja prekapilarnih sfinktera; postkapilarni sfinkteri, manje osjetljivi na acidozu, ostaju u stanju spazma. Kao rezultat, krv se nakuplja u kapilarama, od kojih se dio isključuje iz cirkulacije; hidrostatski tlak u kapilarama raste, te počinje transudacija tekućine u okolno tkivo. Kao rezultat toga, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi. Promjene dolaze istovremeno reološka svojstva krv - dolazi do intravaskularne agregacije eritrocita, povezane sa smanjenjem brzine protoka krvi i promjenom proteinskih frakcija krvi, kao i naboja eritrocita.

Nakupljanje crvenih krvnih stanica dodatno usporava protok krvi i pridonosi zatvaranju lumena kapilara. Zbog usporavanja protoka krvi povećava se viskoznost krvi i stvaraju se preduvjeti za stvaranje mikrotromba, što je također olakšano povećanjem aktivnosti sustava zgrušavanja krvi u bolesnika s infarktom miokarda kompliciranim šokom.

Poremećaj perifernog krvotoka s izraženom intravaskularnom agregacijom eritrocita, taloženje krvi u kapilarama dovodi do određenih posljedica:

• a) smanjuje se venski povrat krvi u srce, što uzrokuje daljnje smanjenje minutnog volumena i još više izraženo kršenje opskrba tkiva krvlju;
• b) produbljuje gladovanje kisikom tkiva zbog isključenja crvenih krvnih stanica iz cirkulacije.

Na teški šok nastaje začarani krug: metabolički poremećaji u tkivima uzrokuju pojavu niza vazoaktivnih tvari koje pospješuju razvoj krvožilnih poremećaja i agregacije eritrocita, koji pak održavaju i produbljuju postojeće poremećaje tkivnog metabolizma. Kako se acidoza tkiva povećava, dolazi do dubokih poremećaja u enzimskim sustavima, što dovodi do smrti stanični elementi i razvoj manje nekroze u miokardu, jetri i bubrezima.

Srce je središnja "crpna stanica" krvotoka. Zaustavljanje rada srca čak i na nekoliko desetaka sekundi može dovesti do ozbiljnih posljedica. Dan i noć, tjedan za tjednom, mjesec za mjesecom i godinu za godinom, srce neprestano pumpa krv. Svakim otkucajem u aortu se izbacuje 50-70 ml krvi (četvrtina ili trećina čaše). Pri 70 otkucaja u minuti to će biti 4-5 litara (u mirovanju). Ustanite, hodajte, popnite se stepenicama - i brojka će se udvostručiti ili utrostručiti. Počnite trčati - i povećat će se 4 ili čak 5 puta. U prosjeku, srce pumpa do 10 tona krvi dnevno, čak i uz način života koji nije povezan s napornim radom, a godišnje - 3650 tona. Tijekom života, srce - ovaj mali radnik, veličine koja ne prelazi veličinu šake - pumpa 300 tisuća tona krvi, radeći neprekidno, bez zaustavljanja čak i na nekoliko sekundi. Rad koji čovjekovo srce obavlja tijekom života dovoljan je da podigne natovareni željeznički vagon na visinu Elbrusa.

Da bi se osigurao ovaj gigantski rad, srce treba kontinuirani dotok energije i plastičnih materijala i kisika. Energija koju srčani mišić (miokard) razvije tijekom dana iznosi približno 20 tisuća kgm. Potrošnja energije obično se računa u kalorijama. Poznato je da je 1 kcal ekvivalentna 427 kgm. Koeficijent korisna radnja srčanih i drugih mišića iznosi oko 25%. Da bi razvilo energiju jednaku 20 tisuća kgm, srce mora potrošiti približno 190 kcal dnevno.

Izvor energije je proces oksidacije šećera ili masti, za što je potreban kisik. Kada se potroši 1 litra kisika, oslobađa se 5 kcal; uz potrošnju energije od 190 kcal dnevno, srčani mišić mora apsorbirati 38 litara kisika. Od 100 ml krvi koja teče, srce apsorbira 12-15 ml kisika (ostali organi apsorbiraju 6-8 ml). Da bi se dopremilo potrebnih 38-40 litara kisika, kroz srčani mišić dnevno mora proteći oko 300 litara krvi.

Srčani se mišić opskrbljuje krvlju preko koronarnih, odnosno koronarnih arterija. Koronarna cirkulacija ima niz značajki koje je razlikuju od cirkulacije krvi u drugim organima i tkivima. Poznato je da u arterijskom sustavu postoji pulsirajući krvni tlak: povećava se tijekom kontrakcije srca i smanjuje kada se opušta. Povećani tlak u arterijama dok se srce steže povećava protok krvi kroz organe i tkiva. U žilama srca opaža se suprotan omjer. Kada se srčani mišić steže, intramuskularni tlak se povećava na 130-150 mm, što znatno premašuje krvni tlak u kapilarama. Kao rezultat toga, kapilare su stisnute. Za razliku od protoka krvi u drugim organima i tkivima, povećani protok krvi kroz koronarne žile opaža se ne tijekom razdoblja kontrakcije, već tijekom opuštanja srca.

S sporijim otkucajima srca povećava se trajanje razdoblja opuštanja (dijastole) srca, što prirodno poboljšava koronarni protok krvi, olakšavajući prehranu srčanog mišića. S rijetkim ritmom, srce radi ekonomičnije i produktivnije.

Prekidi u dotoku krvi u srčani mišić smanjuju proizvodnju energije i odmah utječu na rad srca. To je stanje koje se javlja u slučajevima poremećaja koronarne cirkulacije koji nisu popraćeni ozbiljnijim posljedicama.

Poremećaji u prokrvljenosti srčanog mišića mogu nastati kada nagli porast potreba srčanog mišića za kisikom u slučaju da tijelo nema sposobnost odgovarajućeg povećanja koronarnog protoka krvi kada je žila začepljena krvnim ugruškom, pogoršanom prohodnošću ili aterosklerozom. U svim tim slučajevima dolazi do smanjenja dotoka krvi u srčani mišić i značajnog slabljenja srčane funkcije (unatoč činjenici da srce ima neke rezervne uređaje za hitnu opskrbu svojom energijom). Takve rezerve u srčanom mišiću su rezerve kisika koje veže pigment – ​​mioglobin, kao i sposobnost srčanog mišića da proizvodi energiju bez utroška kisika (zbog anaerobne glikolize). Međutim, ove rezerve su niske snage. One mogu osigurati energiju miokardu samo kratko vrijeme. Dakle, srce može obavljati svoju funkciju samo ako postoji nesmetana opskrba krvlju srčanog mišića (količina dotoka krvi mora odgovarati intenzitetu rada).

U procesu evolucije priroda je stvorila složen, "višekatni" sustav za regulaciju koronarnog krvotoka. Vaskularni mišići Koronarne arterije inerviraju vlakna simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava. Simpatička vlakna uzrokuju suženje koronarnih žila, a parasimpatička vlakna uzrokuju dilataciju. Međutim, takve se reakcije opažaju samo u pokusima na žilama zaustavljenog srca. U slučajevima kada srce nastavlja raditi, iritacija simpatičkih i parasimpatičkih vlakana uzrokuje druge reakcije.

Pod utjecajem impulsa koji dolaze kroz simpatičke živce, rad srčanog mišića naglo se povećava, povećava se snaga svake kontrakcije, a količina krvi koju srce izbacuje u vaskularni sustav, i učestalost kontrakcija. Sve to dovodi do značajnog povećanja potrošnje energije srčanog mišića i do akumulacije velika količina neki metabolički proizvodi, koji, kao što već znamo, imaju lokalni vazodilatacijski učinak. Stoga, u srcu koje kuca, iritacija simpatičkog živčanog sustava ne dovodi do sužavanja, već do širenja koronarnih žila. Parasimpatički sustav uzrokuje suprotne pomake.

Utvrđeno je da srce ima svoj mehanizam živčana regulacija- intrakardijalni živčani sustav, koji nastavlja funkcionirati i nakon što su veze organa s mozgom i mozgom potpuno isključene leđna moždina. Vlakna intrakardijalnog živčanog sustava inerviraju ne samo srčani mišić, već i mišiće koronarnih žila. Regulacija koronarne cirkulacije može se provesti kako mehanizmima koji djeluju u samom organu, tako i pomoću složena interakcijaživčani signali koji potječu iz srca, s impulsima koji u srce dolaze iz središnjeg živčanog sustava.

Brojni, često preklapajući regulacijski mehanizmi osiguravaju prilagodbu razine koronarnog protoka krvi energetskim potrebama srčanog mišića u mirovanju, tijekom tjelesne aktivnosti, emocionalnog i mentalnog stresa.

Količina koronarnog krvotoka naglo se povećava tijekom intenzivne tjelesne aktivnosti, pri čemu pojačana aktivnost srčanog mišića uzrokuje povećanje njegove potrebe za kisikom. Nastala dilatacija koronarnih žila dovodi do značajnog povećanja količine krvi koja teče kroz miokard.

Neki imaju sličan učinak štetni učinci na tijelu povezano s gladovanjem kisikom ili nakupljanjem glavne "šljake" života - ugljičnog dioksida. Mehanizmi regulacije koronarnog protoka krvi u zdravom tijelu brzo i točno reagiraju na promjene u potrebama srčanog mišića za kisikom ili uvjetima za njegovu isporuku.

Stoga sustavno stres vježbanja, kao i niz naizgled nepovoljni faktori i uvjeti koji pogoduju razvoju gladovanja kisikom (boravak u planinama, na velike nadmorske visine, plinske smjese za disanje sa smanjenim udjelom kisika i povećanim udjelom ugljičnog dioksida itd.), zapravo neprestano treniraju mehanizme koji osiguravaju pojačanu dostavu krvi i kisika do srčanog mišića. Rezervne mogućnosti Ovi mehanizmi povećavaju i stoga povećavaju otpornost srca i tijela na djelovanje nepovoljnih čimbenika.

Ova je okolnost posebno važna. Stanje i mogućnosti bilo kojeg regulacijskog mehanizma moguće je poboljšati samo kada se pred tijelo postave povećani zahtjevi. Ne odmor, već intenzivna aktivnost, sustavni treninzi, odnosno povremena opterećenja koja se izmjenjuju s odmorom, jedini je način jačanja mehanizama koji reguliraju krvni tlak, rad srca i koronarni protok krvi.

Kršenje gore opisanih aktivnosti regulatorni mehanizmi može uzrokovati poremećaje u opskrbi krvlju srčanog mišića, ponekad dovodi do pojave žarišta nekroze u njemu - infarkta miokarda.

Mogućnost pojave neurogenih lezija srca u eksperimentu dokazao je istaknuti ruski patolog A. B. Fokht. Otkrio je da kada su živci vagus nadraženi, pojavljuju se područja nekroze srčanog mišića. Kada se kap terpentina unese u stablo vagusa ili simpatičkog živca koji inervira srce, snima se elektrokardiogram, karakterističan za poremećaje koronarne cirkulacije. Nakon toga je došlo do degeneracije i smrti miokarda mehanička oštećenja vlakna srčanih živaca, kao i u slučaju kronične iritacije ili oštećenja područja središnjeg živčanog sustava koji reguliraju rad srca i krvnih žila.

Oštećenje miokarda može se reproducirati kod životinja pomoću električne stimulacije živca vagusa, koristeći podražaje slabije od onih koji bi usporili rad srca.

Kod sondiranja koronarnih žila uvođenjem u arterijski sustav tanki i fleksibilni polietilenski kateter (ako njegova trtica dodiruje ušće koronarne arterije) razvija se jasno vidljivo kada rendgenski pregled spazam koronarnih arterija, kao i promjene na elektrokardiogramu tipične za poremećaje koronarne cirkulacije. Iritacija pojedinih područja moždanog debla uzrokuje porast krvnog tlaka i promjene na elektrokardiogramu, karakteristične za poremećaje koronarnog protoka krvi.

Klinička iskustva također ukazuju na mogućnost akutne koronarne insuficijencije pri zahvaćanju središnjeg živčanog sustava. Na primjer, lezije na dnu mozga uzrokovane akutnim poremećajima cerebralna cirkulacija, kao i lezije intersticijalnog mozga ili moždanog debla, često su praćene poremećajima koronarne cirkulacije.

Utvrđeno je da emocionalni i mentalni stres prati povećanje količine adrenalina, norepinefrina i srodnih produkata (kateholamina) u srčanom mišiću, što dovodi do značajnog povećanja energije kontrakcija i povećanja potreba srca. za kisik. Ali ako srce i njegove koronarne žile nisu dovoljno uvježbane, ne mogu pružiti nagli porast dotok krvi u miokard. U tom slučaju mogu se pojaviti fenomeni gladovanja srčanog mišića kisikom, tj. koronarna insuficijencija. Pojavljuje se nesrazmjer između potreba miokarda za kisikom i njegove opskrbe srca krvlju. To dovodi do takozvane "angine pektoris". Skoro zdrava osoba u trenutku iznenadnog fizičkog ili emocionalni stres Može se javiti bol u prsima. Osim toga, neki istraživači priznaju mogućnost izravnog neurogenog spazma koronarnih žila.
G. N. Aronova proučavala je veličinu koronarne cirkulacije krvi u laboratoriju koristeći elektroničke senzore ugrađene u pseće srce. Kod neanesteziranih životinja, pri iznenadnom izlaganju podražajima koji izazivaju bolne reakcije i negativne emocije (pojava straha), često se uočava smanjenje količine koronarnog krvotoka i znakovi koronarne insuficijencije.

Na Institutu za eksperimentalnu patologiju i terapiju izazivali su negativne emocije kod mužjaka majmuna. U tu svrhu mužjak je odvojen od ženke s kojom je prethodno dugo bio zajedno. Ženka je presađena u susjedni kavez, gdje je smješten još jedan mužjak. Sve je to kod životinje, koja je ostala sama, izazvalo vrisak, zabrinutost, napade bijesa i želju da probije barijeru. Međutim, svi pokušaji povezivanja sa ženkom bili su uzaludni. Životinja koja je ostala sama svjedočila je bliskosti koja nastaje između bivše djevojke i novog cimera. Elektrokardiogram pokazuje znakove akutne koronarne insuficijencije. Napadi nasilnog bijesa i oštrih emocionalnih reakcija izmjenjivali su se s mjesečnicama duboka depresija. Stanje gladovanja srčanog mišića kisikom se pojačalo, au nizu pokusa životinje su umrle od akutni srčani udar miokarda. Obdukcija je potvrdila dijagnozu. Ovi okrutni pokusi neophodni su kako bi se razumjeli mehanizmi srčanog udara kod ljudi. Zar nam život ponekad ne donosi slična iznenađenja? Jesu li neke situacije koje čovjeka dovedu do srčanog udara manje nemilosrdne, beznadne i tragične?

Pokusi su također otkrili da eksperimentalne neuroze majmuna, nastale pod drugim okolnostima, ponekad uzrokuju teške poremećaje u koronarnoj cirkulaciji. Neuroze su reproducirane prema klasičnoj Pavlovljevoj metodi, sličnoj onoj koju je koristila M. K. Petrova u gore opisanim pokusima na psima (prenaprezanjem procesa ekscitacije ili inhibicije ili "zbunjivanjem" tih procesa). Takva ozljeda viših dijelova mozga praćena je pojavom na elektrokardiogramu promjena karakterističnih za koronarnu insuficijenciju i infarkt miokarda.

Slično stanje nastalo je čak i s promjenama u uobičajenom dnevnom ritmu života, na primjer, s promjenom režima dana i noći, kada su noću majmuni bili izloženi utjecajima karakterističnim za dan - hranjenje, izlaganje svjetlosnim podražajima itd., a danju su ostavljeni u uvjetima tišine i mraka .

Isti je učinak izazvao režim u kojem je dan bio sažet na 12 sati sa 6-satnom izmjenom "dana" i "noći", kao i režim u kojem su osvjetljenje i drugi podražaji karakteristični za dan neprekidno utjecali na životinje. i noć za mnoge dane. Ako su se te vrste režima kontinuirano i nasumično smjenjivale jedna drugu - tako da životinja nije imala vremena prilagoditi se svakom od njih, tada je nakon nekoliko mjeseci došlo do sloma najviše razine. živčana aktivnost, često praćen poremećajima koronarne cirkulacije. U nekim slučajevima otkriven je infarkt miokarda.

U pokusima na životinjama utvrđeno je da se poremećaji koronarne cirkulacije ponekad javljaju kod ozljeda lubanje, pa čak i kod ulaska zraka u moždane klijetke.

Poznato je da na koronarnu cirkulaciju utječu signali koji djeluju preko viših dijelova mozga (kore velikog mozga) putem mehanizma uvjetovanih refleksa. Promjene u protoku krvi u srčanom mišiću obično se javljaju ne samo odmah u trenutku povećanja funkcije srca s povećanim opterećenjem, već i unaprijed, prilagođavajući srce nadolazeći posao. Međutim, uvjetovani signali mogu ne samo povećati, već i smanjiti koronarni protok krvi, što ponekad dovodi do akutnih poremećaja koronarne cirkulacije.

Za daljinsko upravljanje koronarnim protokom krvi razvijen je poseban uređaj koji je primijenjen na jednu od koronarnih arterija srca tijekom preliminarnog kirurgija. Uređaj je bio petlja kontrolirana najlonskim nitima provučenim van zid prsnog koša na površini tijela životinje. Nekoliko dana nakon operacije, kada je rana zacijelila i životinja postala praktički zdrava, bilo je moguće zatezanjem petlje izazvati nagli prekid krvotoka u jednoj od koronarnih arterija, a popuštanjem petlje obnoviti koronarnu arteriju. protok krvi.

Ovu je tehniku ​​koristila skupina istraživača za proučavanje učinaka poremećaja koronarne cirkulacije na aktivnost unutarnji organi i sustavi. Nakon niza pokusa na istoj životinji tada je bilo dovoljno staviti životinju u stroj i dotaknuti kožu na mjestu gdje se obično koristi petlja kako bi se izazvale promjene tipične za poremećaj koronarne cirkulacije.

Dakle, eksperimentalna postavka u kojoj su se poremećaji koronarne cirkulacije sustavno reproducirali postaje uvjetovani signal, izazivanje smetnji bez zatezanja petlje.

Uvjetno refleksni poremećaji koronarne cirkulacije mogu se javiti i kod ljudi. Navedimo nekoliko primjera. Jednom, tijekom izvođenja simfonije, dirigent je iznenada osjetio jak napadaj boli u prsima i morao je napustiti pozornicu. Vazodilatatori su eliminirali bol. I nastavio je raditi. Tada je dirigent morao ponovno izvesti istu skladbu. Kako se približavao glazbenoj frazi tijekom koje se prethodno dogodio prvi napad, ponovno je to učinio oštri bolovi iza prsne kosti. Dirigent je odbio izvesti ovu simfoniju i napadi su prestali.

U drugom slučaju, jaka bol u prsima javila se kod djelatnice koja je žurila na posao. Napad je eliminiran vazodilatatori. Ali sljedeći dan, kada je stigao do istog raskrižja, napad boli se ponovio. Muškarac je morao promijeniti rutu kojom je išao na posao i napadi su prestali. U oba slučaja govorimo o, očito, o pacijentima s skrivene manifestacije koronarne insuficijencije, koje su se aktivirale djelovanjem tipičnih uvjetovanih signala kroz mehanizam uvjetovanog refleksa.

Opisani su rezultati osmomjesečnog praćenja mlade pacijentice s napetim iščekivanjem. neugodan postupak(injekcija, intravenska injekcija itd.) izazvali su porast krvnog tlaka i promjene na elektrokardiogramu, karakteristične za poremećaje koronarne cirkulacije. Uočeno je da kod bolesnika s infarktom miokarda razgovor o stanju i poteškoćama koje su prethodile nastanku srčanog udara može izazvati bol u prsima i promjene na elektrokardiogramu, što ukazuje na poremećaj koronarne cirkulacije.

Promjene u elektrokardiogramu, karakteristične za stanje akutne koronarne insuficijencije, uočene su kod ljudi pod hipnozom, kada su im usadili osjećaje straha i ljutnje. U eksperimentima provedenim u laboratoriju P. V. Simonova, glumci i znanstveni novaci mentalno reproducirani nemili događaji. Uz imaginarni strah dolazilo im je do ubrzanog rada srca i promjena na elektrokardiogramu, karakterističnih za poremećaje koronarnog krvotoka.

Tijekom kontinuiranog snimanja elektrokardiograma u radnom okruženju među strojovođama otkriveno je da nepredviđena hitna situacija uzrokuje oštre promjene u električnoj aktivnosti srca, karakteristične za kisikovo izgladnjivanje srčanog mišića.

Promjene na elektrokardiogramu tipične za koronarnu insuficijenciju opisane su kod osoba u stanju straha ili tjeskobe. Emocionalni stres(očekivanje operacije, sportska natjecanja i profesionalni živčani stres) mogu uzrokovati promjene u elektrokardiogramu, što ukazuje na kršenje koronarne cirkulacije.

Poznato je da akutni poremećaji koronarna cirkulacija može se razviti noću tijekom spavanja u pozadini mentalnog i fizičkog odmora. Neki istraživači skloni su to vidjeti kao dokaz koronarnog konstrikcijskog učinka živca vagusa, vjerujući da je noć "kraljevstvo vagusa" (tj. stanje kada prevladava tonus parasimpatičkog živčanog sustava). U stvarnosti je situacija puno kompliciranija. Sada je dokazano da san nije samo odmor, mir i inhibicija. Tijekom spavanja, razdoblja odmora popraćena su pojavom stanja osebujne aktivne aktivnosti mozga, privremeno odvojene od utjecaja vanjskog okruženja. To su razdoblja "paradoksalnog sna", tijekom kojih dolazi do svojevrsnog ponavljanja reprodukcije i doživljavanja dnevnih dojmova, potrebnih za njihovo sistematiziranje i učvršćivanje u pamćenju. Dakle, paradoksalni san je aktivan proces, koji se često javlja s fenomenima pomaka u aktivnosti unutarnjih organa, karakterističnim za jak emocionalni stres.

Pretpostavlja se da se poremećaji koronarne cirkulacije koji se ponekad javljaju tijekom spavanja ne pojavljuju u pozadini odmora, već tijekom paradoksalnog sna i intenzivnog sna koji se javlja s njim. aktivnost mozga, u kojemu se često reproducira i proživljava dnevni dojam i emocija. Ova pretpostavka je potvrđena u nizu naknadnih promatranja.

Iz svega navedenog jasno je da čak i kod praktički zdravih osoba prenaprezanje živčanog sustava i negativne emocije mogu uzrokovati fenomene koronarne insuficijencije, odnosno izgladnjivanje srčanog mišića kisikom. To može dovesti do niza komplikacija: promjena srčanog ritma, prekida (pojava izvanrednih kontrakcija), a ponekad i titranja srčanog mišića. Akutno izgladnjivanje srčanog mišića kisikom uzrokuje napad boli, tipične promjene u elektrokardiogramu i druge poremećaje. Ako se poremećena cirkulacija krvi ne obnovi, može doći do infarkta miokarda.

Rezervni kapacitet koronarne cirkulacije je tako potrebno za tijelo V hitne situacije, naglo se smanjuju s aterosklerozom (što često dovodi do izravnog poremećaja opskrbe krvlju srčanog mišića i drugih organa).

Ako je koronarna cirkulacija poremećena, mogu se razviti mnoge bolesti koje je potrebno odmah liječiti. Na primjer, liječenje VSD-a mora započeti nakon prvih znakova izgleda i po mogućnosti u specijaliziranim klinikama.