Декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност. Какви са причините за сърдечна недостатъчност. Остра декомпенсирана недостатъчност

Дефиниция на понятието

Застойната сърдечна недостатъчност е един от етапите на хронична сърдечна недостатъчност (CHF), при който има намаляване на помпената функция на сърцето, в резултат на което то не е в състояние да осигури метаболизма в тъканите и органите на необходимото ниво. . Кръвта в буквалния смисъл на думата „застоява“, не осигурява хранителни вещества не само на цялото тяло, но и на самия сърдечен мускул - миокарда. От такъв порочен кръг състоянието на пациента само се влошава. Понастоящем понятието застойна или декомпенсирана сърдечна недостатъчност е включено в понятието „остра сърдечна недостатъчност“.

2 Разпространение и причини за заболяването

Според изследвания приблизително 20 процента от хоспитализациите се дължат на CHF. Проучването на Framingham установи, че петгодишната преживяемост от диагнозата е 75 процента за мъжете и 62 процента за жените. През първата година след диагностицирането 26-29 процента от пациентите със ЗСН умират.

Основните причини за развитието на декомпенсирана сърдечна недостатъчност са исхемична болестсърдечни заболявания (CHD), артериална хипертония, кардиомиопатии, сърдечни дефекти с различна етиология, аритмии, токсичен ефекталкохол и някои лекарства върху сърдечния мускул, анемия, тиреотоксикоза, перикардит, клапни пороци, белодробна хипертония (повишено налягане в белодробната артерия) и др.

3 Компенсаторни механизми за CHF

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност не се развива за една нощ или моментално. Предшества се от етапи на хронична сърдечна недостатъчност, включително безсимптомна или скрита сърдечна недостатъчност. Въпреки факта, че CHF вече съществува, кръвоносната система включва компенсаторни механизми, насочени към поддържане на сърцето във „форма“. Основният момент при CHF е нарушение на помпената функция на сърцето и спад на сърдечния дебит.

Сърдечният дебит е целият обем кръв, който лявата и дясната камера изпомпват за минута. На начални етапинамаляването на помпената функция в тъканите в отговор на недостиг на кислород (хипоксия) стимулира червения кръвен кълн - образуването на червени кръвни клетки, които са носители на кислород, и усвояването на кислород в тъканите се оптимизира. Но такива "спасителни" механизми не могат да компенсират сърдечната недостатъчност за дълго време.

В отговор на намаляване на помпената функция и нарастваща хипоксия, сърдечният мускул започва да хипертрофира (удебелява) и увеличава минутния обем (сърдечен дебит) поради увеличаване на сърдечната честота и разширяване на кухините с увеличаване на техния обем. IN в такъв случайГоворим за патологична хиперфункция на сърцето, която за разлика от физиологичната е продължителна. В условията на основното заболяване, предизвикало стартирането на такива компенсаторни механизми, сърцето постепенно се износва и, ако болестта не се лекува, преминава в стадия на декомпенсация.

4 Симптоми

Клиничната картина на сърдечната недостатъчност в стадия на декомпенсация се появява постепенно и е пряко свързана с функционалното състояние на кръвоносната система.

Първият стадий на декомпенсирана сърдечна недостатъчност се характеризира с намалена толерантност към физическо натоварване (намалена толерантност към физическа активност). Пациентите се оплакват от сърцебиене и задух по време на тренировка. До края на деня може да се появи подуване на краката.

Вторият стадий "А" има клинична картина в зависимост от това в коя кръвоносна система има явления на конгестия. Когато има застой в малкия кръг, задухът излиза на преден план при умерена физическа активност, през нощта могат да ви притесняват пристъпи на задушаване, придружени от суха кашлица с хемоптиза. Кожата е бледа, може да има синкав оттенък на ушните миди, върха на носа и пръстите. При стагнация в големия кръг пациентите се оплакват от задух по време на тренировка, болка в десния хипохондриум. Уринирането може да се появи или да стане по-често през нощта и пациентите са загрижени за жажда.

Вторият стадий "В" се характеризира със застой в белодробната и системната циркулация. Недостатъчността на кръвообращението се влошава, наблюдава се задръстване в други органи и системи.

Третият стадий замества предишния стадий в условията на прогресия на сърдечната недостатъчност. При дългосрочен "недостиг" на кислород във вътрешните органи настъпват необратими промени с намаляване на тяхната функция. Горните симптоми (задух, кашлица, хемоптиза) се появяват в покой, подуването на краката и отокът на корема се увеличават. Функцията на храносмилателната и пикочната система е нарушена. Храната се усвоява лошо, появяват се гадене, повръщане и разхлабени изпражнения. Развива се "сърдечна кахексия".

5 Диагностика

При диагностицирането на CHF се използват големи и второстепенни критерии, предложени в проучването Framingham.

Големи (основни) критерии:

• пароксизмален задух през нощта и принудително седнало положение на пациента,
• подути югуларни вени,
• влажни хрипове в белите дробове,
• разширяване на сърдечните кухини (кардиомегалия),
• белодробен оток,
• ритъм на галоп,
• повишаване на венозното налягане над 160 mm Hg,
• хепатоюгуларен рефлекс (подуване на вените на шията при натискане на десния хипохондриум),
• времето на кръвния поток е над 25 секунди.

Малки критерии:

• подуване на долните крайници,
• нощна кашлица,
• задух по време на тренировка,
• уголемяване на черния дроб,
• течност в плевралната кухина,
• повишаване на сърдечната честота (HR) над 120 на минута при синусов ритъм,
• упадък жизнен капацитетбели дробове.

Второ важен моментв диагнозата е връзката на симптомите със сърдечно увреждане. За целта се използват редица изследвания - електрокардиография, ехокардиографско изследване на сърцето, рентгенография на гръден кош, лабораторни изследвания и др.

6 Лечение на застойна сърдечна недостатъчност

При лечението на застойна CHF се използват нелекарствени и лекарствени методи. Целта на лечението е премахване на симптомите, подобряване на прогнозата и намаляване на броя на хоспитализациите на пациентите. В първия случай ( нелекарствено лечение) обръща се внимание на контролиране на телесното тегло (ТТ), ограничаване на физическата активност, ограничаване на приема на сол, ограничаване на приема на течности. При медикаментозно лечение лечението на основната патология е задължително. Основните лекарства при лечението на застойна CHF са сърдечни гликозиди, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори), антиаритмични и диуретици.

Сърдечна декомпенсация е последен етапсърдечна недостатъчност, проявяваща се с много симптоми. При първите признаци трябва да започнете лечение, за да не се налага сърдечна трансплантация.

Класификация

Сърдечната недостатъчност е много опасно състояние, при което сърцето не е в състояние да изпълнява достатъчно функциите си. В резултат на това органите и всички тъкани на тялото не получават необходимото количество кръв, която доставя кислород и хранителни вещества. Това заболяване има няколко етапа на развитие, най-опасният, третият, е декомпенсацията.

Сърдечната недостатъчност в стадия на декомпенсация често води до смърт. В този случай сърцето не успява да се справи със задачата си не само по време на физическо или емоционален стрес, но дори и човек да е в спокойно състояние. Тази форманеобратими и следователно толкова опасни.

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност се характеризира с:

• Разширяване на миокарда, или по-скоро неговото разтягане и изтъняване.
• Задържане на течности в тялото.
• Бързо намаляване на сърдечния дебит.
• Подуване на миокарда.

Хроничната форма на декомпенсация е дългосрочен процес, т.е. тази патология се развива в продължение на години и в същото време прогресира. Неговата особеност се състои в това, че поради всяко увреждане на органа (некроза, възпаление, дисплазия), клетките на миокарда се променят. Това се отразява на функционирането му. Но клетките, които все още не са засегнати, вършат работата по компенсиране на дисфункцията на засегнатите миоцити. След това настъпва декомпенсация и сърцето не може да изпомпва кръв в необходимото количество.

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност се разделя по местоположение:

1. Патология на лявата камера. Диастоличен тип - в този случай кухината не е в състояние да получи необходимото количество кръв. Това е изпълнено с претоварване на лявото предсърдие и задръствания в белите дробове. Но сърдечният дебит в аортата все още е запазен. Систолен тип - лявата камера е разширена, сърдечният дебит е намален. Контрактилната функция на вентрикула е нарушена.
2. Патология на дясната камера. Характеризира се със застой в системното кръвообращение, докато малкият кръг на кръвообращението е недостатъчно кръвоснабден.
3. Смесена форма. Среща се много рядко. Характеризира се с дисфункция както на лявата, така и на дясната камера.

Симптоми

Патологията се характеризира с много симптоми. Няма специфични признаци, по които заболяването може да се диагностицира точно.

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност е следствие от други сърдечни заболявания, така че клиничната картина е доста разнообразна, тъй като някои симптоми се припокриват с други.

Основните симптоми на декомпенсирана сърдечна недостатъчност:

По време на прегледа лекарите откриват хрипове в белите дробове, аритмия, застояли процеси. Има повишаване на налягането в югуларната вена.

причини

Причините за хронична сърдечна недостатъчност в стадия на декомпенсация са различни заболяваниясърдечно-съдовата система, които не са лекувани навреме.

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност възниква поради следните причини:

• Хипертонията или по-скоро хипертоничната криза може да предизвика необратим процес.
• Вродени сърдечни дефекти. Това са аномалии на сърдечните клапи, в резултат на които се нарушава сърдечната функция.
• Миокардит.
• Стабилна тахиаритмия.
• Хипертрофичен тип кардиомиопатия.

Горните причини са свързани със сърдечни патологии. Други фактори също могат да причинят сърдечна недостатъчност:

• Хроничен алкохолизъм.
• Отравяне на тялото от бактериално-токсичен тип.
• Бронхиална астма, която не се лекува и напредна.
• Неправилно лечение или липсата му на първия етап от патологията.
• затлъстяване.
• Диабет.

Лечение

Преди да предпише метод на лечение и конкретни лекарства, лекарят провежда пълен преглед. Това включва изучаване на медицинската история, тъй като ако последният стадий на заболяването се е развил, тогава лицето вече има медицинска история. Извършва се и физикален преглед.

Пациентът трябва да премине тестове за кръв и урина. от инструментални изследванияПредписва се рентгенова и ЕХО-кардиография. Съвременните диагностични методи включват MRI и CT. Те са много информативни и могат да бъдат предписани вместо рентгенови лъчи и ултразвук. Вече след необходими изследванияпредписват се лекарства.

Лечението трябва да е насочено към премахване на декомпенсацията на тялото и възстановяване на основните му функции, неутрализиране на застояли процеси. Терапията трябва да се извършва под наблюдението на лекари, тоест само в болнични условия. Пациентът се нуждае от почивка на легло, всеки стрес (физически и емоционален) е задължително изключен. Пациентът трябва периодично да сяда или да прави няколко крачки. Това ще помогне за предотвратяване на стагнация и образуване на кръвни съсиреци.

Лекарствена терапия

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност се лекува с комплекс от различни лекарства. Важно е да вземете:

• АСЕ инхибитори.
• Бета инхибитори. Тези лекарства помагат за намаляване на търсенето на миокарда.
• Сърдечни гликозиди. Тези лекарства помагат за увеличаване на сърдечния дебит.
• Алдостеронови антагонисти. Тези лекарства повишават кръвното налягане и премахват излишната течност от тялото.
• Антиаритмични лекарства.

Важно е да се вземат антихипертензивни лекарства, лекарства, които влияят на реологичните качества на кръвта и липидния метаболизъм. Освен това са необходими диуретици.

При напреднала сърдечна недостатъчност се предписват и други лекарства. Тъй като цялото тяло страда от сърдечна дисфункция, е необходимо да се приемат хепатопротектори, имуномодулатори и витаминни комплекси.

Важно е комплексът от лекарства да бъде предписан от квалифициран специалист, тъй като всички сърдечни лекарства имат достатъчно голям списъкстранични ефекти. Само лекар може да предпише терапия въз основа на всички индивидуални характеристикитялото на пациента, за да се намали вероятността такива действия да засегнат тялото.

Хирургични операции

Най-често хирургично лечение се предписва при сърдечна декомпенсация. Тези методи включват:

• съдов байпас;
• коронарна ангиопластика;
• инсталиране на дефибрилатор или пейсмейкър.

Радикалното хирургично лечение се предписва на пациенти, които имат необратими промени в структурата на органите. Това може да изисква трансплантация на бял дроб, сърце или голяма артерия.

При сърдечна недостатъчност на лявата камера на пациентите се имплантира специално устройство, което функционира за нея. Преди време лекарите монтираха това устройство временно, преди трансплантация на сърце, но сега е доказано, че значително удължава живота на пациентите.

Сърдечната недостатъчност в стадия на декомпенсация е сериозно състояние, при което в повечето случаи настъпва смърт. Следователно самолечението в този случай е просто противопоказано. Според статистиката около 75% от мъжете и 62% от жените не живеят повече от 5 години с тази патология. Но такива цифри се дължат на факта, че хората не се консултират с лекарите навреме.

cardiograf.com

Видове патология

Има следните видове сърдечна декомпенсация:

1. Остра: левокамерна недостатъчност е следствие от миокарден инфаркт или стеноза на митралната клапа. Деснокамерната недостатъчност се причинява от белодробна емболия. Острата декомпенсирана сърдечна недостатъчност може да бъде фатална, така че това състояние изисква използването на мерки за реанимация.
2. Хронична: развива се в продължение на няколко години.

Декомпенсацията на сърдечната дейност се провокира от следните фактори:

1. Първични сърдечни заболявания: перикардит, клапна патология, кардиомиопатия.
2. Хипертония, по-специално хипертонична криза.
3. Недостатъчно функциониране на бъбреците (черен дроб).
4. Масивен сърдечен дебит, причинен от тежка анемия или заболяване на щитовидната жлеза.
5. Усложнения от инфекции.
6. Усложнения след операции.
7. Приемане на неподходящи лекарства или предозиране на лекарства.
8. Злоупотреба с алкохол и наркотици.

Симптоми и диагноза

Декомпенсацията на сърдечната недостатъчност се характеризира с:

• недостиг на въздух, който не изчезва дори в покой и по време на сън;
• слабост;
• тахикардия;
• намаляване на обема на отделената урина;
• подуване на тялото, поради което се увеличава теглото на човек.

Тъй като симптомите на това състояние са подобни на тези на други сърдечни заболявания, пациентът се нуждае от внимателна диагноза. Първо, лекарят извършва физически преглед. При декомпенсирана сърдечна недостатъчност човек изпитва:

• ускорен пулс в югуларната вена;
• хрипове и плитки вдишвания при слушане на белите дробове;
• аритмия;
• студени крака и ръце.

За пациент със съмнение за заболяване са показани следните диагностични методи:

1. Електрокардиография.
2. Рентгенова снимка на гръдния кош.
3. Тестове за кръв и урина за определяне на нивата на урея, глюкоза, електролити и креатинин.
4. Катетеризация на белодробна артерия.

Понякога хората с признаци на сърдечна недостатъчност се подлагат на трансторакална ехокардиография, която може да оцени систолната и диастолната функция на лявата камера, както и клапния апарат. В допълнение, тази процедура ви позволява да определите налягането в кухината на лявото предсърдие, дясната камера и долната празна вена.

Лечение

Хората с декомпенсирана сърдечна недостатъчност трябва да се лекуват в болница. За да се сведат до минимум последствията от остра декомпенсация и облекчаване на белодробен оток, на човек се предписва:

• интравенозно приложение на диуретици (Спиронолактон);
• нитроглицерин и лекарства за увеличаване на сърдечния дебит (добутамин, допамин).

Пациентът също се нуждае от насищане на кръвта с кислород (използва се апарат изкуствена вентилациябели дробове). Ако човек има сърдечен дефект или аневризма, решението се взема в полза на операция на органа.

За лечение на хронична декомпенсация на сърцето се предписват следните лекарства:

1. Гликозиди: спомагат за увеличаване на контрактилитета на миокарда и засилват помпената му функция. Тези лекарства включват строфантин и дигоксин.
2. АСЕ инхибитори: подпомагат разширяването на кръвоносните съдове и намаляват съпротивлението им по време на систола. Рамиприл, периндоприл и каптоприл обикновено се използват за лечение на сърдечна недостатъчност.
3. Нитрати: разширяват коронарните артерии, като по този начин увеличават сърдечния дебит. Използват се нитроглицерин и сустак.
4. Диуретици: предотвратяват подуване. Използват се фуроземид и спиронолактон.
5. Бета-блокери: Намаляват сърдечната честота и увеличават производителността. Карведилол се предписва на пациенти със сърдечна недостатъчност.
6. Антикоагуланти: осигуряват профилактика на тромбоза (Аспирин, Варфарин).
7. Витамини и минерали за подобряване на метаболизма в миокарда. Използват се калиеви добавки, витамини от група В и антиоксиданти.

Хората със сърдечна недостатъчност трябва да посетят лекар и да следват неговите препоръки. Сърдечната декомпенсация се характеризира с 50% преживяемост на пациентите през първите 5 години след началото на неуспеха.

asosudy.ru

Остра форма

Острата сърдечна недостатъчност е състояние, при което патологичните промени в сърдечната дейност се развиват бързо (минути, часове). Тази форма на заболяването в повечето случаи първоначално е декомпенсирана, тъй като няма достатъчно време за стартиране на компенсаторните механизми на тялото.

Причината за остра сърдечна декомпенсация според левокамерния вариант е най-често едно от следните заболявания:

• инфаркт на миокарда;
• хипертонична криза;
• стеноза на митралната клапа.

В този случай водещите симптоми са развиващ се отокбели дробове. Пациентът изпитва значително затруднено дишане и суха кашлица. След това започва да излиза храчка, която като правило съдържа кръвни примеси.

Последният етап е образуването на пенлива течност в белите дробове, която започва да се отделя от устата и носа на пациента.

Причината за остра сърдечна декомпенсация при деснокамерен вариант най-често е едно от следните заболявания:

• тромбоемболия на белодробната артерия и/или нейните клонове;
• обостряне на тежка персистираща бронхиална астма.

В този случай водещите симптоми са прогресивна стагнация на кръвта в системата на кръвообращението.

Отокът се увеличава, включително абдоминален (коремен, гръдна кухина), постепенно се развива анасарка - подуване на цялото тяло.

Характерен симптом е увеличението на черния дроб, което е свързано с функционирането на този орган като кръвно депо. В допълнение, венозните съдове набъбват забележимо и тяхната пулсация се определя визуално.

Хронична форма

Хроничната сърдечна недостатъчност е патологичен процес, който продължава доста дълго време (години) и постоянно прогресира в естествения си ход.

Забележка! Тази патология обикновено се развива на фона на някаква друга хронично заболяванесърца.

Най-честите причини за декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност са следните:

• терминален стадий на първичното заболяване, което е довело до развитие на сърдечна недостатъчност;
• остра патология, която значително влошава хода на основното заболяване или самата сърдечна недостатъчност.

Клиничните симптоми не зависят от това кои части на сърцето са включени в процеса (дясно или ляво). Състояние като декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност се проявява като рязко влошаване общо състояниепациент, нарастващ задух, както и прогресиращ едематозен синдром.

Тактика на лечение

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност изисква спешно осигуряванемедицинска помощ, тъй като представлява непосредствена заплаха за човешкия живот. Тактика на лечениев случай на декомпенсация на остра и хронична сърдечна недостатъчност, сърдечната дейност е еднаква, тъй като и в двата случая е необходимо:

• стабилизиране на хемодинамиката (системен кръвен поток);
• елиминирам животозастрашаващасимптоми на пациента, предимно синдром на оток.

Общи принципи на медицинско обслужване

Групи лекарствени вещества, които се използват за компенсиране на сърдечна недостатъчност:

По-долу е даден списък на медицинските институции в Москва и Санкт Петербург, които предоставят медицинска помощ за развитието на тази патология.

dlyaserdca.ru

Форми на патология

Има две форми на заболяването:

• пикантен;
• хроничен.

Симптоми остра патологияразвиват се бързо: от няколко часа до 2-5 минути. Възниква в резултат на миокарден инфаркт, хипертонична криза и стеноза на митралната клапа.

Острата декомпенсирана недостатъчност се проявява чрез следните симптоми, които се появяват на свой ред:

1. Пациентът има проблеми с дишането, затруднява се, появява се внезапен задух.
2. Появява се суха кашлица и вените на шията се подуват в резултат на повишено интраторакално налягане.
3. Замъглено съзнание, припадък, остра болкав областта на сърцето.
4. От устата и носа може да се отдели пенлива течност и да се образува в белите дробове.

Остра формазаболявания могат да възникнат на фона на нарушения сърдечен ритъм, движение на кръвта в органа в резултат на аортна дисекация.

Хроничната форма прогресира бавно в продължение на няколко години. Симптомите се появяват постепенно. Различават се дяснокамерна и левокамерна хронична декомпенсация.

Хроничният дефицит изисква симптоматично лечение и постоянно медицинско наблюдение.

Причини за заболяването

Сред основните причини, които провокират развитието на DSN, са:

• коронарна болест на сърцето;
• артериална хипертония;
• Вроден сърдечен дефект;
• аортна стеноза;
• миокардит;
• тахиаритмия;
• хипертрофична кардиомиопатия.

Също така се отличава несърдечни причиникоито провокират DSN, сред тях:

• злоупотребата с алкохол;
• бронхиална астма в напреднал стадий;
• бактериално токсично отравяне;
• наднормено тегло;
• неправилно избран режим на лечение, който не е подходящ в конкретен случай.

При наличието на тези фактори симптомите на заболяването са по-изразени и патологията се развива по-бързо.

Рисковата група включва хора с захарен диабет, затлъстяване и лоши навици. Тези фактори стимулират развитието на сърдечна недостатъчност, влошават състоянието на сърдечно-съдовата система и водят до образуване на декомпенсация на течности в сърцето.

Лечение на заболяването

Преди да предпише терапия, всеки пациент се подлага на медицински преглед, който включва следните задължителни диагностични мерки:

• събиране на пълна медицинска история. Тъй като декомпенсираната сърдечна недостатъчност е сложна форма на обща сърдечна недостатъчност, по време на диагнозата пациентът вече е регистриран при кардиолог. Преди да изберете режим на лечение, се извършва задълбочен анализ на медицинската история на пациента и неговата симптоматична тежест на всеки етап;
• общ кръвен анализ;
• С помощта на рентгенова снимка се определя размерът на сърцето и наличието на патологични процеси в белите дробове, както и техните етапи;
• изследва структурата на сърцето и дебелината на сърдечния мускул с помощта на ехокардиограма.

Такъв цялостен преглед гарантира точно определяне на причината за заболяването, неговата специфика и етап, който е необходим за предписване на най- ефективна схематерапия.

След получаване на резултатите от изследването лекарят определя режим на лечение, който включва приемането на следните лекарства:

• АСЕ инхибитори;
• бета инхибитори за намаляване на енергийните нужди на сърдечния мускул;
• морфин;
• Вазопресорните агенти се предписват за подготовка за хирургично лечениеи за поддържане на перфузията, ако има риск от животозастрашаваща артериална хипотония;
• за увеличаване на сърдечния дебит се предписват сърдечни гликозиди;
• алдостеронови антагонисти за повишаване на кръвното налягане и кръвното налягане излишна течностот тялото;
• Дигоксинът нормализира сърдечния ритъм.

Тази комбинация от лекарства ви позволява да забавите развитието на патологията и да осигурите най-ефективното лечение на симптомите.

Някои лекарства се приемат в комбинация с хепатопротектори и имуномодулатори, които осигуряват на тялото допълнителна подкрепа по време на основната терапия.

Сърдечната недостатъчност е състояние на организма, при което сърдечно-съдовата система не може да задоволи нуждите на тъканите и органите от достатъчно количество кръв. Декомпенсираната сърдечна недостатъчност (DHF) е последният, терминален стадий от развитието на сърдечната недостатъчност и се характеризира с факта, че увреденото сърце вече не е в състояние да доставя адекватен обем кръв дори в покой, въпреки факта, че всички вътрешни механизмите, които преди са осигурявали тази компенсация, продължават да работят.

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност може да бъде:

• остри, хронични,
• дясна и лява камера.

По правило острата сърдечна недостатъчност почти винаги е декомпенсирана, тъй като тялото няма достатъчно време за адаптация.

Остра декомпенсирана недостатъчност

Остра левокамерна недостатъчност се наблюдава в случай на инфаркт на миокарда, митрална стеноза, проявяваща се със симптоми на преливане кръвоносни съдовебелите дробове и при декомпенсация завършва с белодробен оток.

Острата деснокамерна недостатъчност възниква поради PE (белодробна емболия), инфаркт на миокарда с разкъсване на междукамерната преграда. Характеризира се с рязка стагнация на кръвта в системното кръвообращение: рязко увеличение на черния дроб, натрупване на кръв в белите дробове. Ако настъпи декомпенсация, смъртта може да е резултат от неспособността на сърдечния мускул да изпомпва достатъчно кръв, оток или белодробен инфаркт.

По правило острите форми на сърдечна недостатъчност изискват реанимационни мерки и болнично лечение.

Хронична декомпенсирана недостатъчност

Ако пациентът преди това е имал сърдечно заболяване, тогава рано или късно може да се развие хронична декомпенсирана сърдечна недостатъчност, чиито симптоми са почти еднакви, когато са засегнати дясната и лявата част на сърцето.

Основните признаци на хронична декомпенсирана сърдечна недостатъчност са появата и увеличаването на отоци на долните крайници, корема (асцит), скротума, черния дроб и перикарда. Подуването е придружено от задух в покой и тахикардия.

Лечението е насочено към поддържане на сърдечния мускул и облекчаване на подуване. Предписани: кардиопротектори, диуретици, сърдечни гликозиди. Ако това лечение е неефективно, течността може да бъде изпомпана от коремна кухинас цел временно облекчаване на състоянието на пациента.

Резюме по темата:

СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Недостатъчност на кръвообращението е състояние, при което кръвоносната система не задоволява нуждите на тъканите и органите от кръвоснабдяване, адекватно на нивото на тяхната функция и пластичните процеси в тях.

Класификацията на NK се основава на следните характеристики:

1. Според степента на компенсация на нарушенията:

а) NK компенсиран - признаци на нарушение на кръвообращението се появяват само при физическо натоварване;

б) декомпенсиран НК - в покой се откриват признаци на нарушение на кръвообращението.

2. Според тежестта на развитие и протичане:

а) остър НК - развива се за няколко часа и дни;

б) хроничен НК - развива се в продължение на няколко месеца или години.

3. Според тежестта на симптомите се разграничават 3 (три) степени (стадия) на НК:

а) NC I степен - признаците се откриват по време на физическа активност и липсват в покой. Признаци: намалена честота на свиване на миокарда и намалена функция на изтласкване, задух, сърцебиене, умора.

б) NC II степен - тези признаци се откриват не само при физическа активност, но и в покой.

в) НК III степен - освен смущенията при физическо натоварване и в покой, настъпват дистрофични и структурни промени в органите и тъканите.

Сърдечна недостатъчност - определение и причини

Сърдечната недостатъчност е типична форма на патология, при която сърцето не осигурява нуждите на органите и тъканите за адекватно кръвоснабдяване. Това води до хемодинамични нарушения и циркулаторна хипоксия.

Циркулаторната хипоксия е хипоксия, която се развива в резултат на хемодинамични нарушения.

Причини за сърдечна недостатъчност :

2 (две) групи.

А) Фактори, които пряко увреждат сърцето. Може да бъде физичен, химичен, биологичен. Физически - притискане на сърцето от ексудат, електротравма, механична травма поради натъртвания на гръдния кош, проникващи рани и др. Химически - лекарства в неадекватна дозировка, соли тежки метали, O2 дефицит и др. Биологични - високи нива на биологично активни вещества, дефицит на биологично активни вещества, продължителна исхемия или миокарден инфаркт, кардиомиопатии. Кардиомиопатиите са структурни и функционални лезии на миокарда с невъзпалителен характер.

Б) Фактори, предизвикващи функционално претоварване на сърцето. Причините за сърдечно претоварване се разделят на 2 (две) подгрупи: такива, които увеличават преднатоварването и тези, които увеличават следнатоварването.

Концепцията за предварително натоварване и след натоварване.

Преднатоварването е обемът на кръвта, която тече към сърцето. Този обем създава налягане за пълнене на камерите. Увеличаване на предварителното натоварване се наблюдава при хиперволемия, полицитемия, хемоконцентрация и клапна недостатъчност. С други думи, увеличаването на предварителното натоварване е увеличаване на обема на изпомпаната кръв

Следнатоварването е съпротивлението на изтласкването на кръвта от вентрикулите в аортата и белодробната артерия. Основният фактор на последващото натоварване е OPSS. С увеличаване на периферното съпротивление, последващото натоварване се увеличава. С други думи, увеличаването на следнатоварването е пречка за изхвърлянето на кръвта. Такова препятствие може да бъде артериална хипертония, стеноза на аортната клапа, стесняване на аортата и белодробната артерия, хидроперикард.

Класификация на сърдечната недостатъчност.

Има 4 (четири) критерия за класификация:

Според скоростта на развитие;

Според първичния механизъм;

Според преобладаващо засегнатата част на сърцето;

По произход.

1. Според скоростта на развитие:

а) остра СН - развива се за няколко минути и часове. Е резултатът

остри нарушения: миокарден инфаркт, разкъсване на стената на лявата камера;

б) хронична СН – развива се постепенно в продължение на седмици, месеци, години. Е следствие артериална хипертония, продължителна анемия, сърдечни дефекти.

2. Според първичния механизъм: Отчитат се 2 (два) показателя - миокарден контрактилитет и приток. венозна кръвкъм сърцето.

а) първична кардиогенна форма на сърдечна недостатъчност - контрактилитетът на миокарда е значително намален, притокът на венозна кръв към сърцето е близък до нормалния. Причини: увреждане на самия миокард. Това увреждане може да бъде от различен произход – възпалително, токсично, исхемично. Ситуации: ИБС, миокарден инфаркт, миокардит и др.

б) вторична некардиогенна форма на сърдечна недостатъчност - венозният приток към сърцето е значително намален, но контрактилната функция е запазена. Причини:

1) масивна загуба на кръв;

2) натрупване на течност (кръв, ексудат) в перикардната кухина и компресия на сърцето. Това пречи на релаксацията на миокарда в диастола и вентрикулите не са напълно запълнени;

3) епизоди на пароксизмална тахикардия - тук vUO и > v венозно се връщат към дясното сърце.

3. Според преобладаващо засегнатата част на сърцето:

а) левокамерна сърдечна недостатъчност - води до намаляване на изхвърлянето на кръв в аортата, преразтягане на лявото сърце и стагнация на кръвта в белодробния кръг.

б) дяснокамерна HF - води до намаляване на изхвърлянето на кръв в белодробния кръг, преразтягане на дясното сърце и стагнация на кръвта в системния кръг.

4. По произход - 3 (три) форми на CH:

а) миокардна форма на СН - в резултат на директно увреждане на миокарда.

б) претоварна форма на сърдечна недостатъчност - в резултат на претоварване на сърцето (повишено пред- или следнатоварване)

в) смесена форма на сърдечна недостатъчност - резултат от комбинация от директно увреждане на миокарда и претоварване. Пример: ревматизмът съчетава възпалително увреждане на миокарда и увреждане на клапите.

Общата патогенеза на СН зависи от формата на СН.

За миокардна форма на HF - директни щетимиокард причинява намаляване на миокардното напрежение по време на контракция и > vv силата и скоростта на контракция и релаксация на миокарда.

За формата на претоварване на HF има опции в зависимост от това какво страда: предварително или следнатоварване.

A) претоварване HF с нарастващо предварително натоварване.

Преднатоварването е обемът на кръвта, която тече към сърцето. Увеличаване на предварителното натоварване се наблюдава при хиперволемия, полицитемия, хемоконцентрация и клапна недостатъчност. С други думи, увеличаването на предварителното натоварване е увеличаване на обема на изпомпаната кръв. Увеличаването на предварителното натоварване се нарича обемно претоварване.

Патогенеза на обемното претоварване

(използвайки примера за достатъчност на аортната клапа):

При всяка систола малко кръв се връща в лявата камера

v диастолично налягане в аортата

v контрактилитет на миокарда

Б) претоварване HF с нарастващо следнатоварване.

Следнатоварването е съпротивлението на изтласкването на кръвта от вентрикулите в аортата и белодробната артерия. Основният фактор на последващото натоварване е OPSS. С увеличаване на периферното съпротивление, последващото натоварване се увеличава. С други думи, увеличаването на следнатоварването е пречка за изхвърлянето на кръвта. Такова препятствие може да бъде артериална хипертония, стеноза на аортната клапа, стесняване на аортата и белодробната артерия, хидроперикард.

Увеличаването на предварителното натоварване се нарича претоварване под налягане.

Патогенеза на претоварване с налягане (използвайки примера на стеноза на аортната клапа):

С всяка систола сърцето упражнява повече сила, за да изтласка част от кръвта през стеснения отвор в аортата.

Това се постига основно чрез удължаване на систолата и скъсяване на диастолата

Кръвоснабдяването на миокарда става само в диастола

v миокардно кръвоснабдяване и миокардна исхемия

v контрактилитет на миокарда

На молекулярно и клетъчно ниво механизмите на патогенезата на HF са еднакви за различни причини и форми на HF:

Дисбаланс на йони и течност в кардиомиоцитите

Нарушения на неврохуморалната регулация на сърцето

Намалена сила и скорост на съкращенията и отпусканията на миокарда

Развитие на сърдечна недостатъчност

Компенсирана и декомпенсирана сърдечна недостатъчност :

Компенсираната сърдечна недостатъчност е състояние, при което увреденото сърце осигурява на органи и тъкани адекватно количество кръв по време на физическо натоварване и в покой поради прилагането на сърдечни и екстракардиални компенсационни механизми.

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност е състояние, при което увреденото сърце не снабдява органи и тъкани с достатъчно количество кръв въпреки използването на механизми за компенсация.

Хемодинамични нарушения при остра левокамерна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност, симптоми и лечение

Ако дисбалансът на кръвообращението е причинен от първична недостатъчност на „силата“ на сърцето, говорим за сърдечна недостатъчност. За хипосистолна декомпенсация говорим, ако въпреки достатъчно количество кръв, постъпваща от вените, сърцето поради „слабост“ за единица време дестилира по-малко кръв от необходимото на организма. този момент, и следователно минутният обем е абсолютно или относително намален. Ако имаме работа с хиподиастолична декомпенсация, тогава намаляването на сърдечния дебит се обяснява с недостатъчното пълнене на вентрикулите. Хиподиастолната декомпенсация има не само предимно сърдечна форма: това включва и тази форма на недостатъчност на периферното кръвообращение, когато причината за намаляване на диастолното пълнене не е предимно в сърцето, а в дисбаланс на периферни фактори, които регулират кръвообращението.

Хипостолична декомпенсация. При хипосистолна декомпенсация основната причина за дисбаланс на кръвообращението е намаляването на миокардната систолна сила. Това „намаляване на силата“ трябва да се разбира като това болно сърце, сякаш вече е уморен от дългосрочна компенсация и резервната му сила е значително по-малка от нормалната или вече напълно липсва. Ако допълнителното натоварване продължи дълго време или ако е твърде голямо, ако силата на сърцето в резултат на кардит или нарушение на клетъчния метаболизъм е значително намалена, тогава със значително намаляване на систолната сила тялото, дори и с помощта на екстракардиални компенсаторни механизми, не е в състояние да поддържа циркулаторния баланс.

Нека първо разгледаме въпроса защо е възникнала сърдечна недостатъчност и какви са възможни механизмиразвитие на първична сърдечна недостатъчност?

Сърдечна недостатъчност поради дефекти. На пръв поглед отговорът изглежда най-прост в случай на сърдечна недостатъчност, възникваща във връзка с дефекти. В такива случаи говорим за нарушение в работата на миокарда, в абсолютен смисъл, претоварен в резултат на механично и динамично препятствие. Тази хемодинамична сърдечна недостатъчност е свързана с вторична слабост на миокардните контракции и миокардът, който вече е използвал възможностите за адаптация, не е способен за по-нататъшно проявление на по-голяма сила. Във връзка с концепцията за изтощение имаме предвид не само тълкуването на Старлинг, но и всички онези метаболитни нарушения, които отчасти възникват от претоварване, от друга страна от защитните или компенсаторни механизми на тялото.

Сърдечна недостатъчност поради кардит. Ситуацията не е толкова проста при сърдечна недостатъчност, причинена от кардит. С определени клинични картини, например с дифтерия. значителната смърт на миокардните влакна сама по себе си обяснява намаляването на сърдечната дейност. Въпреки това, в случаите, когато възпалението възниква предимно в интерстициума и работещите мускулни влакна, с малки изключения, не са засегнати, е трудно да се обясни защо анатомично често интактните мускулни влакна толкова бързо губят своята резервна сила. Намаляването на контрактилитета може да се обясни в такива случаи само косвено. Възпалителният процес, протичащ в рамката на съединителната тъкан на сърцето, води до оток. Това като че ли разширява пространството между съдовата система и мускулните влакна, усложнява клетъчния газообмен и следователно окислителните процеси и по този начин метаболитните процеси на отделните мускулни влакна стават несъвършени. И така, интерстициалното възпаление е придружено от хипоксия на мускулните влакна, разположени около него, и тяхното недостатъчно хранене. В някои форми кардитът се проявява под формата на дифузно възпаление, в други форми - под формата на фокално възпаление, разположено в острови. Мускулите на по-малко засегнатите области помагат на засегнатите части, тъй като компенсаторните възможности на сърцето служат не само за балансиране на намалената работа на цялото сърце, но и на отделните му части. Въпреки това, колкото по-голяма е площта, обхваната от възпалението, толкова по-голям е броят на огнищата, толкова по-малка е способността на сърцето да компенсира намалената работа на болните части на сърцето с допълнително натоварване на незасегнатите области. Обективната оценка на патофизиологичните фактори на сърдечната слабост по време на кардит е много трудна, тъй като в тази област не разполагаме нито с експериментални, нито с клинични данни. За съжаление, при такива пациенти най-модерният метод за изследване, катетеризацията на коронарния синус, не се препоръчва и следователно вероятно ще мине известно време, преди да имаме оценени данни в тази област.

Сърдечна недостатъчност поради белези. Съединителна тъканслед лечение на кардит, той служи като опора за миокарда, но в същото време прави мускулите по-малко гъвкави и по този начин усложнява работата на сърцето. Също така няма достатъчно данни за това какви локални нарушения на кръвообращението се причиняват от действието на белег сама по себе си съдова системасърца. При широко разпространени белези този фактор, разбира се, играе същата роля като действието на белега на перикарда, задушаващ съдовете. Опитът показва, че дори след смъртта на относително голяма площ от работещ мускул и въпреки наличието на белези, компенсаторната хипертрофия на цели влакна може да осигури функционирането на сърцето за дълго време. Въпросът за смъртта на каква част от мускулната субстанция, каква степен на белези или какви биохимични процеси са необходими, за да настъпи сърдечна недостатъчност в тази ситуация, не е изяснен. Сърдечната слабост в резултат на белези на перикарда може да се обясни по-лесно с белези и удушаване на собствената му кръв и лимфни съдовесърца.

Недостатъчност, произтичаща от нарушение на клетъчния метаболизъм на миокарда. Много труден въпрос е защо и как възниква сърдечна недостатъчност при пациенти, чийто миокард е анатомично непокътнат и при които изразеното намаляване на сърдечната дейност е причинено от нарушение на метаболитните процеси в сърцето. Hegglin се опитва да разреши този проблем чрез изясняване на концепцията за енергийна динамична сърдечна недостатъчност. Той разглежда енергийната динамична недостатъчност на сърцето като първична слабост на контракцията, в центъра на която има нарушение на метаболизма на аденозинтрифосфорната киселина и минерален метаболизъм. От последното, въз основа на проведените проучвания, калият очевидно играе решаваща роля. Този въпрос има голямо значениев детската кардиология. Имаме богат опит в тази област във връзка с токсикозата младенческа възраст. с диабет. а също и във връзка със зимния сън. С тези клинични картини често имахме възможност да наблюдаваме развитието на синдрома на Hegglin. Според нашия опит, с регулиране на водно-солевия метаболизъм, сърдечната недостатъчност може да бъде спряна, преди да бъде излекувано основното заболяване. По време на хибернация, например, ние напоследъквече може да предотврати появата на този синдром чрез прилагане на калий.

Хиподиастолна декомпенсация. При хиподиастолна декомпенсация основната причина за циркулаторна недостатъчност е намаленото диастолно пълнене на сърцето. Причините за недостатъчното диастолно пълнене могат да бъдат: 1. сърдечни, 2. екстракардиални.

Хиподиастолна декомпенсация от сърдечен характер възниква, ако пълненето на сърцето е нарушено от: а) течност, натрупана в перикарда, б) белези на перикарда, в) много висока честота на сърдечната дейност. Тази сърдечна форма играе много по-голяма роля в патологията на кръвообращението в ранна и детска възраст, отколкото при възрастните. Пароксизмална тахикардия, остра коронарна циркулаторна недостатъчност, перикардно сливане - взети заедно изискват значително повече жертвиотколкото при възрастните.

Екстракардиалната форма на хиподиастолна декомпенсация беше един от най-честите и доскоро най-трудни за разрешаване проблеми, пред които са изправени педиатрите в областта на периферната циркулаторна недостатъчност. В кърмаческа и детска възраст до пубертета колапсът настъпва много по-често, отколкото при възрастните. Шок - поради ексикоза. токсикоза, ацидоза, инфекции, диабетна кома, пневмония и др. - много по-често е пряката причина за смъртта, отколкото сърдечната недостатъчност.

Циркулаторна недостатъчност поради натрупване на течност в перикарда. Перикардът се противопоставя на бързото разтягане и реагира само на постепенно бавно разтягане. Ако перикардната торбичка внезапно се натрупа в резултат на кръвоизлив или остро възпаление голям бройтечност, тогава бързо нарастващото интраперикардно налягане пречи на диастолното пълнене на сърцето и съответно систоличният обем ще бъде по-малък. Кръвното налягане може, въпреки намаления систолен обем, да бъде нормално за повече или по-малко време, тъй като вазомоторната регулация изравнява несъответствието между намаления систолен обем и капацитет артериална система. Ако вазомоторната регулация стане недостатъчна, тогава кръвно наляганенамалява. Пулсът става ускорен, защото за сърцето увеличаването на скоростта на свиване е единственият начин да се поддържа сърдечният дебит, въпреки намаляването на систоличния обем. Ако течността се отстрани от перикардната торбичка, систоличният обем скоро ще се нормализира.

Успяхме да наблюдаваме такъв симптомокомплекс при пациенти с кърваво-гноен изолиран перикардит, с левкемия във връзка с лечение с кортизон и с нагнояване в гръдната кухина.

В случай на бавно натрупване на течност, перикардът е толкова податлив на неговото разтягащо действие, че полученото натрупване на течност само с много високо наляганепречи на диастолата. Течността се намира първо в най-ниската част, на върха на сърцето, и едва по-късно се разпространява към по-високите части. Високото налягане, преобладаващо във вентрикулите, и дебелата стена на вентрикулите могат да изравнят относително високото интраперикардно налягане. По-различно е положението с тънката стена на предсърдията и ниското налягане, което цари в тях. Ако натрупването на течност достигне тънката стена на предсърдията, то лесно ги компресира. Натискът в областта на долната празна вена бързо повлиява и чернодробна вена, протичаща над диафрагмата.

И в двата случая подуването на черния дроб и бързо развиващият се асцит изпреварват всички други симптоми на конгестия. Огромният черен дроб не пулсира. Странно противоречие е на пръв поглед огромната конгестия в коремната кухина и горната част на тялото, която практически е без отоци. След успешно хирургично лечение в рамките на няколко часа огромният, напрегнат черен дроб се свива и широките, напрегнати вени на шията изчезват. Вените на горната част на тялото се подуват, но се забелязва, че пулсират по-малко, отколкото би се очаквало въз основа на тяхното пълнене. Компресията на предсърдията впоследствие се придружава не само от задръствания в областта на порталната вена, но също така причинява задух, цианоза и оток, разпространяващ се в цялото тяло. Натрупаната течност може да окаже натиск върху левия бял дроб и да причини задух. Притискането на левия главен бронх също затруднява дишането. Поради намаления систолен обем на дясната страна на сърцето, белодробната конгестия обикновено не е пропорционална на конгестията в системното кръвообращение.

Перикард с белези. Циркулаторната недостатъчност в резултат на цикатрициални сраствания на перикарда е един от най-сериозните проблеми на патологията на кръвообращението в детска възраст. Ако перикардните слоеве растат заедно само в малка област, тогава белезите може да не са придружени от сериозни последствия и понякога се откриват случайно при аутопсия. Честите сраствания обаче са придружени от практически нарушения на кръвообращението, които в повечето случаи не могат да бъдат контролирани. Особено тежки са тези форми, които се развиват във връзка с ревматична треска. Според материалите от нашата клиника загубихме само тези пациенти с ревматичен кардит, при които възпалението на миокарда и клапите се влоши от белези на перикарда и миокарда.

Като специална група трябва да се посочи туберкулозният перикардит, при който, от една страна, гранулационната тъкан и перикардът заедно образуват голяма маса, а от друга страна, предразположението към сраствания с обикновено също болната плевра е много голямо. Въпреки това, при тези деца прогнозата се подобрява от факта, че клапите винаги са солидни и в ранна фазазаболяване, състоянието на миокарда също може да бъде задоволително.

Перикардните слоеве могат да растат заедно и с околните тъкани. Над лявата половина на сърцето има сливания на перикардната торбичка с относително лесно прибиращи се бели дробове, а над дясната половина на сърцето - с практически неподвижна диафрагма и с вътрешната повърхност на предната гръдна стена. В такива случаи сърцето е принудено с всяка отделна систола да изразходва силата си, освен за поддържане на кръвообращението, също и за издърпване на околните органи, ако като цяло все още е способно на такова издърпване. Независимо от трудността на пълнене, сливането на сърцето, белите дробове и медиастинума намалява ефективността на действието на дихателните движения, изпомпването на венозна кръв и значително допринася за намаляване на обратния поток на венозна кръв. Големите вени и лимфните пътища са разположени в белега. В зависимост от местоположението на белега, наред с общия застой, в отделни части на тялото се появява ограничен застой, по-значителен от общия. Тази ситуация е особено трудна от гледна точка на черния дроб и самото сърце.

Слетите в белег слоеве на перикарда не само фиксират сърцето към околните органи, но го обграждат с твърда, почти едва разтеглива капсула, която поради своята неподатливост пречи не само на диастолното пълнене, но и на систолните контракции. Механична работапо този начин сърцето става много по-трудно. Може да се предположи, че систолното свиване в такива случаи не действа върху нормалната ос, а действа като бутало върху оста, опъната между върха и основата на сърцето. При натоварване сърцето не е в състояние да увеличи систоличния обем и сърдечния дебит чрез увеличаване на пълненето, то може да го поддържа само с помощта на тахикардия. Както и да натоварваме такова сърце, систоличният обем остава същият като в покой. Често виждаме такава степен на фиксация, че контурите на сърцето са практически неподвижни. В такива случаи човек може да си представи, че циркулацията се поддържа чрез дясно сърцеотчасти от венозно налягане, тъй като то често надвишава средното налягане в белодробната артерия. Мускулите на лявата камера, нахлувайки в кухината на дясната камера по време на систола, и засмукващото действие на белите дробове, разбира се, също в такива случаи генерират известна кинетична енергия. По този начин тази сърдечна недостатъчност е характерен пример за хиподиастолна декомпенсация.

Циркулаторната недостатъчност в резултат на белези на перикарда може да се балансира за момента само с помощта на лекарства, не може да се очаква подобрение на състоянието за по-дълъг период. Единственото ефективно лечение на тази промяна е хирургично освобождаване на сърцето. Препоръчително е тази операция да се извърши на такъв ранен етап, когато все още не е настъпила миокардна атрофия.

Хиподиастолна декомпенсация с ускорена сърдечна дейност. Ролята на тахикардията в компенсацията, както и последиците от безцелната свръхкомпенсация и повишената сърдечна дейност от екстракардиален произход вече са обсъдени другаде. Необходимо е да се спрем отделно на онези тахикардии, които могат да се възприемат като единна клинична картина и представляват често срещан проблемв педиатрията. От клиничните картини, придружени от екстремно повишаване на сърдечната дейност, две трябва да бъдат специално отбелязани: 1. пароксизмална тахикардияи 2. остра коронарна циркулаторна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност

Неблагоприятен курс различни заболяваниясърдечно заболяване завършва с развитието на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност е патологично състояние, при което сърцето не е в състояние да осигури нормално кръвоснабдяване на органите и тъканите. Нарушаването на контрактилната функция на миокарда се проявява чрез намаляване на сърдечния дебит, т.е. количеството кръв, което се изхвърля от сърцето в големи съдове за 1 минута.

Видове сърдечна недостатъчност:

В зависимост от причините и механизмите на развитие сърдечната недостатъчност може да бъде метаболитна и претоварна.

Метаболитна сърдечна недостатъчност

е резултат от нарушения на коронарното кръвообращение, възпалителни процеси в сърцето, различни метаболитни нарушения, заболявания ендокринна система, тежки аритмии и други заболявания. Развитието на метаболитната сърдечна недостатъчност се основава на тежки нарушенияметаболизъм в миокарда, в резултат на хипоксия, енергиен дефицит, увреждане на ензими, нарушения на електролитния баланс и нервната регулация.

Сърдечна недостатъчност от претоварване

възниква при сърдечни и съдови дефекти, хипертонияи симптоматична хипертония, увеличаваща обема на циркулиращата кръв. Развитието се основава на продължително претоварване на миокарда, което възниква или в резултат на затруднено изтичане на кръв от сърцето в големите съдове, или в резултат на прекомерно увеличен приток на кръв към сърцето. При претоварваща сърдечна недостатъчност процесът се развива постепенно и включва три етапа. Първият етап е компенсаторна хиперфункция на сърцето. Вторият етап е компенсаторна сърдечна хипертрофия. Третият етап е сърдечна декомпенсация или самата сърдечна недостатъчност. В резултат на нарастваща миокардна хипоксия в кардиомиоцитите се развива мастна и протеинова дегенерация и некробиоза на отделни миофибрили. Последицата от тези промени е нарастващ енергиен дефицит и намаляване на тонуса на сърдечния мускул.

Сърдечната недостатъчност може да бъде левокамерна, деснокамерна и тотална.

Има остра, бързо развиваща се и хронична, постепенно развиваща се сърдечна недостатъчност. Острата левокамерна недостатъчност се нарича сърдечна астма. Възниква, когато остра слабостлявата камера на сърцето, е придружено от бързо настъпваща стагнация на кръвта в белодробната циркулация. Поради нарушена белодробна циркулация и газообмен в белите дробове се появява усещане за липса на въздух - задух. Хроничната лява или дясна сърдечна недостатъчност се наблюдава по-често при сърдечни дефекти, хипертония и постинфарктна кардиосклероза. Проявява се със стагнация на кръвта и постепенно нарастващ оток.

Според клиничните прояви може да има хронична сърдечна недостатъчност различни степениземно притегляне. В степен I, задух, тахикардия и прояви на венозен застой на кръвта - цианоза се появяват само при значително физическо натоварване. При II степен горните симптоми не са изразени, като правило, при умерена физическа активност. Етап III сърдечна недостатъчност се характеризира с толкова тежки нарушения на кръвообращението, че настъпват морфологични промени и функционални нарушения в органите.

Тялото използва различни компенсаторни и адаптивни реакции, насочени към предотвратяване на появата на сърдечна недостатъчност и хипоксията, която винаги се появява с нея. Такива реакции включват тахикардия, която поддържа сърдечния дебит, задух, който осигурява увеличаване на вентилацията на белите дробове и снабдяването на тялото с кислород, стимулиране на образуването на червени кръвни клетки и увеличаване на техния брой, увеличаване в кислородния капацитет на кръвта, увеличаване на освобождаването на кислород от оксихемоглобина в тъканите, както и повишената му консумация от клетките. С увеличаване на сърдечната недостатъчност тези компенсаторни и адаптивни реакции не се осигуряват напълно положителен ефекти идва смъртта.

Начало » Статии от експерт » Сърце

Декомпенсирана сърдечна недостатъчност: какво е това? Това е патологично състояние, при което сърцето не изпълнява помпената си функция. Тъканите и органите не са снабдени с достатъчен кръвен обем. Декомпенсираната сърдечна недостатъчност, чиито симптоми се проявяват, като се вземе предвид степента на прогресия, изисква незабавен контакт с медицинско заведение.

Медицински показания

Заболяването има няколко етапа на развитие. В терминалния му стадий се наблюдава декомпенсация на състоянието. Увреждането на сърцето достига до такива нива, че органът не е в състояние да осигури кръвоснабдяване на тялото дори в покой. Други жизненоважни органи бързо се увреждат важни органи: черен дроб, бял дроб, бъбрек, мозък. Дългосрочно състояниепровокира необратими промени, които могат да бъдат несъвместими с живота.

Обикновено заболяването протича по левокамерен тип. Може да се нарече:

• сърдечни заболявания: кардиомиопатия, перикарден синдром;
• обемно натоварване (бъбречна недостатъчност);
• възпаление, инфекции;
• обширни хирургични интервенции;
• неадекватна терапия;
• употреба на неизвестни лекарства;
• злоупотреба с алкохолни напитки и психотропни лекарства.

Форми на проявление:

1. Пикантен.
2. Хронична.

Ход на патологията

Острата недостатъчност се развива незабавно. Често първоначално изглежда като декомпенсация, тъй като тялото няма време да стартира всичките си механизми за компенсация.

Острата форма на левокамерна патология най-често възниква поради:

• сърдечен удар;
• хипертонична криза;
• стеноза на една от сърдечните клапи.

При инфаркт на миокарда на първо място винаги е белодробният оток. Пациентите бързо развиват задух и развиват суха, натрапчива кашлица. Тогава започва да излиза храчка, примесена с кръв. В терминалния стадий на заболяването в белите дробове се образува пенлива течност, която се отделя от устата и носа на пациента.

Декомпенсацията на патологията на дяснокамерния вариант често се случва с белодробна емболия и обостряне на тежка астма. Ясен знак PE се счита за прогресиращ застой на кръвта. Болните се оплакват от подуване на крайниците, кухини (коремна, гръдна), анасарка (подуване на цялото тяло). Характеризира се с увеличен черен дроб, подуване на венозните съдове и тяхната визуална пулсация.

Хронична форма

Хроничната форма е патология с бавна прогресия. Заболяването се развива само на фона на друго хронично сърдечно заболяване. Хронично заболяванеможе да се декомпенсира с:

• началото на терминалния стадий на първичната патология, която провокира сърдечна недостатъчност;
• остра патология, утежняваща хода на сърдечната недостатъчност.

Клиничните прояви на сърдечна недостатъчност директно зависят от местоположението на недостатъчността (отляво или отдясно). Но декомпенсация хронична формаболестта винаги се проявява:

• рязко влошаване на общото състояние на пациента;
• нарастващ задух;
• прогресия на отока.

Проявите на декомпенсирана хронична недостатъчност не зависят от местоположението на заболяването в сърцето.

Диагностични методи

Комплекс диагностични процедуризадължително включва инструментални методи за изследване:

• електрокардиография;
• радиография вътрешни органигръден кош;
• промяна в B-тип натриуретичен пептид;
• промяна в Н-неутралния пептид.

Понякога се извършва трансторакална ехокардиография, за да се оцени систолната и диастолната функция на лявата камера, клапите и кръвонапълването на предсърдията, вентрикулите и долната празна вена.

Често се използва катетеризация на централната вена или белодробната артерия. Методът дава ценна информация за налягането при изпълване на камерите на сърцето. Използвайки тази техника, сърдечният дебит може лесно да бъде изчислен. Лабораторните методи на изследване се считат за важен компонент на изследването:

• Анализ на урината;
• кръвен анализ;
• определяне на нивото на урея;
• ниво на креатинин;
• кръвни електролити;
• трансаминази;
• глюкоза.

При лабораторно изследваневажно е да се оцени съотношението газ артериална кръви определяне на функционалното състояние на панкреаса чрез изследване на хормоналните нива на тялото.

Терапевтични методи

Развитието на декомпенсация изисква спешна помощ. Това състояние представлява огромна заплаха за живота на пациента. Тактиката на лечение включва:

• нормализиране на хемодинамиката на системния кръвен поток;
• борба с животозастрашаващи симптоми на заболяването;
• борба с едематозния синдром.

Когато предоставяте помощ, трябва да следвате някои препоръки:

1. Предпочитаният начин на приложение на лекарството е парентерален. Той е в състояние да осигури най-бързия, най-пълен и най-контролиран ефект на лекарствените вещества.
2. Задължителен компонент на терапията - кислородни инхалации. Така че, когато се появят клинични признаци на белодробен оток, е важно да се използва смес от кислород и алкохол. Алкохолът е този, който може да намали до минимум образуването на пяна в белите дробове. В терминалните стадии обикновено се използват интубация и механична вентилация.
3. Корекцията на кръвното налягане е съществен компонент за стабилизиране на системната хемодинамика. При декомпенсация често се появява хипотония, което значително нарушава кръвоснабдяването на органите. Това има изключително неблагоприятен ефект върху състоянието на пациента, причинявайки тежки усложнения: бъбречна недостатъчност, кома. Ако настъпи декомпенсация на фона на криза, тогава се наблюдава повишено кръвно налягане.
4. Важно е бързо да се идентифицира и отстрани причината за влошаването на състоянието.

Групи лекарства

За борба с болестта, различни фармакологични групилекарства. Вазодилататорите са лекарство на избор при наличие на хипоперфузия, венозен застой, намалена диуреза и ако се увеличи бъбречната недостатъчност.

Нитратите се използват за намаляване на задръстванията в белите дробове без патологични промениударен обем. В малки количества нитратите са способни да разширяват венозните елементи, а с увеличаване на дозите разширяват артериите, особено коронарните. Медикаментите значително намаляват натоварването, без да нарушават тъканната перфузия.

Дозировката на лекарствата се избира чисто индивидуално, като се променя, като се вземе предвид нивото на налягане. Дозата им се намалява при систолично налягане от 100 mm Hg. Изкуство. Допълнителен спад на индикатора показва пълно спиране на приема на лекарството. Нитратите не трябва да се използват при наличие на аортна стеноза различни ниватрудности.

Натриевият нитропрусид се използва при тежка СН, хипертонична СН, митрална регургитация. Дозата на лекарството се коригира под специално наблюдение на специалист. Скоростта на инфузия трябва да се намалява постепенно, за да се предотврати явлението на отнемане. Дългосрочната употреба често води до натрупване на токсични метаболити (цианид). Това трябва да се избягва на всяка цена, особено ако има чернодробна или бъбречна недостатъчност.

Прием на диуретици и инотропи

Диуретичните лекарства се използват широко за борба с декомпенсацията на заболяването. Те са показани при ОСН, декомпенсация на ХСН поради задържане на течности в организма. Важно е да запомните, че болусното приложение на бримкови диуретици може да представлява риск от рефлексна вазоконстрикция. Комбинацията от бримкови лекарства и инотропни лекарства или нитрати значително повишава ефективността и безопасността на комплексната терапия.

Диуретиците се считат за безопасни, но някои от тях могат да причинят следните нежелани реакции:

• неврохормонална активация;
• хипокалиемия;
• хипомагнезиемия;
• хипохлоремична алкалоза;
• аритмии;
• бъбречна недостатъчност.

Прекомерната диуреза значително намалява венозното налягане и диастолното пълнене на вентрикулите на сърцето. Всичко това значително намалява сърдечния дебит, причинявайки шок. Инотропните лекарства са важен компонент в лечението на сърдечна недостатъчност. Употребата на такива лекарства може да доведе до повишаване на миокардната нужда от кислород и повишен риск от ритъмни нарушения. Такива лекарства трябва да се използват внимателно, според показанията.

Имена на инотропи

Допаминът се използва за инотропна подкрепа на организма при сърдечна недостатъчност, придружена от хипотония. Малките дози от лекарството значително подобряват бъбречния кръвоток и увеличават диурезата при остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност с артериална хипотония. Бъбречната недостатъчност и липсата на отговор към лекарствената терапия показват необходимостта от спиране на приема на това лекарство.

Добутамин, основната цел на употребата му е да увеличи сърдечния дебит. Хемодинамичните ефекти на лекарството са пропорционални на неговата дозировка. След спиране на инфузията ефектът от лекарството бързо изчезва. Следователно този инструмент е много удобен и добре контролиран.

Дългосрочната употреба на лекарството води до развитие на толерантност и частична загуба на хемодинамика. След рязко спиране на лекарството е възможен рецидив на артериална хипотония, застой в белите дробове и бъбречна недостатъчност. Добутаминът може да засили контрактилитета на миокарда с цената на неговите некротични промени, като загуби способността им да се възстановяват.

Левосимендан е калциев сенсибилизатор. Съчетава 2 действия: инотропно, съдоразширяващо. Действието на лекарството е коренно различно от останалите. Той отваря калиеви канали, като по този начин разширява коронарните съдове. Лекарството се използва при сърдечна недостатъчност с ниска фракция на изтласкване. Използва се предимно парентерално приложение на лекарството. Не повишава аритмиите, исхемията на миокарда и не влияе върху нуждите на органите от кислород. В резултат на силния вазодилатиращ ефект може да се наблюдава спад на хематокрита, хемоглобина и калия в кръвта.

При намалена органна перфузия се използват лекарства с вазопресорно действие. Често лекарствата са неразделна част от реанимацията в борбата срещу заплашващата хипотония. Епинефринът често се използва парентерално за повишаване на съдовата резистентност при хипотония. Норепинефринът има много по-малък ефект върху сърдечната честота от адреналина.

Сърдечните гликозиди могат леко да увеличат сърдечния дебит, намалявайки налягането в камерите на сърцето. При тежки форми на заболяването приемането на такива лекарства намалява до минимум вероятността от рецидиви на остра декомпенсация.

Механични методи за борба с белодробен оток

Често важен компоненттерапията на ОСН е механично подпомагане на кръвотока. Използва се при липса на отговор към стандартната лекарствена терапия.

Интрааортна балонна контрапулсация - стандартно лечениепациенти с левокамерна недостатъчност. Подобен метод се използва в следните случаи:

• неефективност на лекарствената терапия;
• митрална регургитация;
• разкъсване на междукамерната преграда;
• значителна миокардна исхемия.

VACP подобрява хемодинамиката, но се използва, когато е възможно да се елиминира причината за заболяването. Методът абсолютно не трябва да се използва при дисекация на аортата, аортна недостатъчност или полиорганна недостатъчност.

Борбата с болестта зависи изцяло от особеностите на клиниката и етиологичните характеристики на всеки конкретен случай. Важно е бързо и точно да се извърши комплексът диагностични мерки(за изясняване на причините за декомпенсация и навременното им отстраняване). Пациентите с тази диагноза са хоспитализирани.

Необходимо е да се борим със заболявания, които провокират декомпенсация на сърдечната патология. За да се сведе до минимум натоварването на сърцето, пациентите се нуждаят специални грижии пълно спокойствие. За да се избегне образуването на тромби в съдовете на крайниците, периодът, през който пациентът остава в леглото, трябва да бъде намален. Много манипулации се извършват в седнало положение. Храната по време на декомпенсация на състоянието трябва да бъде честа, но частична.

Строго ограничете приема на сол. Алкохолът и цигарите са строго изключени. Важно е да се придържате към принципите за правилно и балансирано хранене. Това е единственият начин да се подобри състоянието на пациента, като се ускори възстановяването му.

Основното изискване за превенция е системното наблюдение от кардиолог. Препоръчва се своевременно и адекватно лечение на всички заболявания и патологични състояния на сърцето и кръвоносните съдове. За да се предотврати заболяването, е важно да се избягва стрес, физическо и психологическо претоварване. Всеки човек трябва да води здравословен начин на живот, да има нормален работен график и да спазва правилен режимсън и бодърстване.

Видео

Как да почистите кръвоносните съдове от холестерола и да се отървете от проблемите завинаги?!

Причината за хипертонията, високото кръвно налягане и редица други съдови заболявания са запушени с холестерол съдове, постоянно нервно напрежение, продължителни и дълбоки преживявания, повтарящи се шокове, отслабен имунитет, наследственост, нощен труд, излагане на шум и дори големи количества маса. сол!

Според статистиката около 7 милиона смъртни случая годишно могат да се дължат на високо кръвно налягане. Но проучванията показват, че 67% от пациентите с хипертония дори не подозират, че са болни!

Сърдечна недостатъчност

sosudoved.ru

Причини за DSN

За съжаление произходът на това заболяване не е напълно проучен от учените. Изследванията в тази област обаче показват, че може да възникне декомпенсирана сърдечна недостатъчност, ако има провокиращи фактори. Именно тези фактори могат да станат основната причина за заболяването. Между тях:

• Миокардна хипертрофия.
• Промяна в структурната цялост на миокарда, причинена от инфаркт, травма, исхемия или миокардит.
• Хипертонична криза.
• Аритмични явления.
• Случаи рязко увеличениеналягане в белодробната циркулация.

Така се проявява декомпенсираната сърдечна недостатъчност. Какво е това е от интерес за мнозина.

Наред с изброените по-горе, различни видове застойни процеси в дихателната система също могат да бъдат основните причини за заболяването. Във всички тези случаи има общо правило: DHF, подобно на други видове сърдечна недостатъчност, възниква в резултат на критично претоварване, както и прекомерна умора на сърдечния мускул.

Клиничната картина и видовете декомпенсирана сърдечна недостатъчност са описани по-долу.

Преди да започнете да изучавате симптомите на DHF, трябва да имате предвид, че клиничната картина на заболяването зависи изцяло от вида на сърдечната недостатъчност. Експертите разграничават две форми - хронична и остра. Нека разгледаме по-подробно всеки от тях.

Остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност

Възниква и се развива след бърза декомпенсация, при която появата на компенсация е невъзможна. Механизми на сърдечна недостатъчност, като повишен венозен тонус, повишена тонична функция или увеличен обем на диастолното пълнене на вентрикулите с кръв, не могат да се появят поради физиологичните характеристики на острата форма на DHF. Тези характеристики включват:

1. Левокамерна дисфункция в остра форма. Развива се в резултат на инфаркт или стеноза на митралната клапа. Характерни симптоми са прекомерно подуване на белите дробове и конгестия на кръвоносните съдове дихателната системакръв. Какви други видове декомпенсирана сърдечна недостатъчност има? Ще разгледаме симптомите по-късно.
2. DHF на дясната камера в остра форма. Възниква в резултат на инфаркт или тромбоемболия на пациент, което води до нарушаване на функционалността и целостта на междукамерната преграда. Характерните симптоми за остра левокамерна DHF са следните: рязко увеличениечерен дроб, се регистрира стагнация на кръвта в системното кръвообращение, белите дробове могат да се напълнят с кръв.

Защо острата форма е опасна?

За съжаление, острата форма се характеризира с високо ниво смъртни случаипоради факта, че сърдечният мускул става неспособен да изпомпва необходимото количество кръв и няма функция за компенсиране (или е недостатъчна), а също и поради белодробен отокили инфаркт на миокарда. В случай на остра форма на DHF е необходима спешна намеса от специалисти, които ще поставят пациента в болница и ще извършат редица необходими реанимационни действия.

Среща се и хронична декомпенсирана сърдечна недостатъчност. Какво е? Повече за това по-късно.

CHF може да се прояви в декомпенсирана форма. В този случай е възможно проявата на различни симптоми, пълното изясняване на които се извършва чрез диагностични изследвания. Следната клинична картина е типична за CHF:

• Знаци силно подуванекраката, долната част на корема, скротума, а също и в перикардната област.
• Аритмия и хипоксия.
• Синдром на студени крайници.
• Рязко увеличаване на телесното тегло.
• Прояви на митрална и трикуспидна недостатъчност.
• Появата на задух, включително при липса на физическа активност.

Декомпенсираната хронична сърдечна недостатъчност е патология, при която често се появяват нарушения във функционирането на дихателната система. При преглед от специалист могат да се открият белодробни хрипове (когато пациентът е в легнало положение). Причината за такива прояви е прекомерният приток на кръв към дихателните органи. Друг симптом може да бъде хипоксия и в резултат на това замъгляване на съзнанието. В резултат на това възниква хипоксия недостатъчно кръвоснабдяванемозъчна глава и недостиг на кислород.

Важно е своевременно да се идентифицира такова заболяване като хронична декомпенсирана сърдечна недостатъчност (какво е сега е ясно).

Диагностика

Комплексът от диагностични мерки включва изследване на нивото на промяна на бета-тип уретичен пептид, Н-неутрален пептид, както и ехокардиография и рентгенови лъчи на вътрешните органи, транскоронална ехокардиография.

Експертите могат да получат по-точна информация за силата на кръвното налягане в сърдечните камери чрез извършване на специална процедура, при която се поставя катетър в централната вена или белодробната артерия и се правят необходимите измервания.

Също така диагностицирането на всяка форма на HF се състои в провеждането на редица лабораторни изследвания, включително кръвен тест за нивата на креатинин и урея, за съдържанието на електролити, трансаминази и глюкоза, както и други изследвания на кръв и урина; изследване на наличието и съотношението на газовете в кръвта на артериите.

Декомпенсирана сърдечна недостатъчност: лечение

Според статистиката за 2010 г. около 1 милион души умират от сърдечна недостатъчност в Русия всяка година. Именно появата на декомпенсация и нарушения на сърдечния ритъм експертите наричат ​​основната причина високо нивосмъртност. Често декомпенсацията изисква незабавна медицинска намеса. В тази връзка, с изключение на редки изключения, лечение с лекарстваизвършва се чрез интравенозно приложение на лекарства (за получаване на контролиран и бърз резултат).

Повече за декомпенсационната терапия

Основната цел на терапията е поддържане нормално нивонасищане на хемоглобина с кислород, което осигурява нормално снабдяване на тъканите и органите с кислород и избягва полиорганна недостатъчност.

Една от приложимите техники е кислородна инхалация (обикновено неинвазивна вентилация (NPV) с положително налягане), която елиминира необходимостта от ендотрахеална интубация. Последният се използва за механична вентилация, ако е невъзможно да се елиминира белодробна недостатъчностот NPPV.

Лечение с медикаменти

При лечението на декомпенсация се използва и лекарствена терапия. Използвани лекарства и техните групи:

Точният списък обаче необходими лекарстваза облекчаване и лечение на DSN може да се определи и състави само от лекуващия лекар.

Разгледахме какво означава декомпенсирана сърдечна недостатъчност.

fb.ru

Сърдечна недостатъчностможе да се определи като патофизиологично състояние, при което дисфункцията на сърцето води до неспособност на миокарда да изпомпва кръв със скорост, необходима за задоволяване на метаболитните нужди на тъканите, или тези нужди се задоволяват само поради патологично увеличаване на пълненето налягане на кухините на сърцето. В някои случаи сърдечната недостатъчност може да се разглежда като резултат от нарушение на контрактилната функция на миокарда, но в този случай терминът миокардна недостатъчност е подходящ. Последният се развива с първично увреждане на сърдечния мускул, например с кардиомиопатии. Миокардна недостатъчност може да бъде и следствие от извънмиокардни заболявания, като коронарна атеросклероза, причиняваща миокардна исхемия, или патология на сърдечните клапи, в резултат на което сърдечният мускул страда под въздействието на продължително прекомерно хемодинамично натоварване поради дисфункция на клапата. и/или ревматичен процес. При пациенти с хроничен констриктивен перикардит миокардното увреждане често е следствие от перикардно възпаление и калцификация.

В други случаи се наблюдава подобна клинична картина, но без очевидни нарушения на миокардната функция директно. Например, когато едно здраво сърце внезапно изпитва натоварване, което надвишава неговия капацитет функционалност, както при остра хипертонична криза, руптура на платното на аортната клапа или масивна белодробна емболия. Сърдечна недостатъчност със запазена миокардна функция може да се развие под влияние на редица хронични сърдечни заболявания, придружени от нарушено камерно пълнене - в резултат на стеноза на десен и/или ляв атриовентрикуларен отвор, констриктивен перикардит без засягане на миокарда и ендокардна стеноза. .

Сърдечната недостатъчност трябва да се разграничава от състояния, при които нарушенията на кръвообращението са следствие от патологично задържане на сол и вода в тялото, но няма увреждане на самия сърдечен мускул (този синдром, наречен конгестия, може да е резултат от патологично задържане на сол и вода с бъбречна недостатъчностили излишък парентерално приложениетечности и електролити), както и от състояния, характеризиращи се с неадекватен сърдечен дебит, включително хиповолемичен шок и преразпределение на кръвния обем.

Поради повишеното хемодинамично натоварване се развива хипертрофия на вентрикулите на сърцето. При обемно претоварване на вентрикулите, когато те са принудени да осигурят повишен сърдечен дебит, както при клапна недостатъчност, се развива ексцентрична хипертрофия, т.е. разширяване на кухината. При което мускулна масавентрикули се увеличава, така че съотношението на дебелината на камерната стена към размера на камерната кухина остава постоянно. По време на претоварване на пресора, когато вентрикулът трябва да създаде високо наляганеизтласкване, например при клапна аортна стеноза се развива концентрична хипертрофия, при която се увеличава съотношението на дебелината на камерната стена към размера на нейната кухина. И в двата случая стабилното хиперфункционално състояние може да продължи много години, което обаче неизбежно ще доведе до влошаване на миокардната функция и след това до сърдечна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност: причини (етиология).

При изследване на пациенти със сърдечна недостатъчност е важно не само да се установи причината за сърдечната дисфункция, но и причината, която е станала задействащ факторразвитие патологично състояние. Сърдечната дисфункция, причинена от вродено или придобито заболяване, като аортна стеноза, може да персистира в продължение на много години без или минимално клинични симптомии незначителни ограничения в Ежедневието. Често обаче клиничните прояви на сърдечна недостатъчност се появяват за първи път по време на остро заболяване, което поставя миокарда в условия на повишен стрес. В същото време сърцето, което продължително време функционира на границата на своите компенсаторни възможности, няма допълнителни резерви, което води до прогресивно влошаване на неговата функция. Идентифицирането на такава пряка причина за сърдечна недостатъчност е от основно значение, тъй като навременното й отстраняване позволява спасяването на живота на пациента. В същото време, при липса на подлежащо сърдечно заболяване, такова остри разстройствасами по себе си обикновено не водят до сърдечна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност: непосредствени причини (етиологични причини).

Белодробна емболия. При хора с нисък сърдечен дебит водещ заседнал начин на животживот, съществува висок риск от тромбоза на вените на долните крайници и таза. Белодробната емболия може да доведе до допълнително повишаване на налягането в белодробната артерия, което от своя страна може да причини или да влоши деснокамерна недостатъчност. Ако има застой в белодробната циркулация, такива емболии също могат да причинят белодробен инфаркт.

Инфекция. Пациентите със симптоми на застой в белодробната циркулация са силно податливи на различни инфекции на дихателните пътища, всяка от които може да бъде усложнена със сърдечна недостатъчност. Възникналите фебрилитет, тахикардия, хипоксемия и високи метаболитни потребности на тъканите налагат допълнително натоварване върху миокарда, който в условията на хронично сърдечно заболяване е постоянно претоварен, но функцията му е компенсирана.

анемия В случай на анемия количеството кислород, необходимо за тъканния метаболизъм, може да бъде осигурено само чрез увеличаване на сърдечния дебит. Ако здравото сърце лесно се справя с тази задача, тогава претовареният миокард, на ръба на компенсацията, може да не е в състояние да увеличи адекватно обема на кръвта, доставена в периферията. Комбинацията от анемия и сърдечни заболявания може да доведе до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и да причини сърдечна недостатъчност.

Тиреотоксикоза и бременност. Както при анемията и треската, в случай на тиреотоксикоза и бременност, адекватната тъканна перфузия се осигурява чрез увеличаване на сърдечния дебит. Появата или влошаването на сърдечната недостатъчност може да бъде една от първите клинични прояви на хипертиреоидизъм при лица със съществуващо сърдечно заболяване. По същия начин сърдечната недостатъчност често се появява за първи път по време на бременност при жени, страдащи от ревматично заболяване на сърдечната клапа. След раждането сърдечната им дейност се компенсира.

аритмия. Това е най-честата причина за сърдечна недостатъчност при хора със съществуваща, но компенсирана сърдечна дисфункция. Това може да се обясни с факта, че поради тахиаритмията периодът, необходим за запълване на вентрикулите, е намален; синхронизирането на контракциите на предсърдията и вентрикулите е нарушено, което е типично за много аритмии и води до загуба на спомагателно помпено действие от предсърдията, което води до повишаване на вътрепредсърдното налягане; в случай на ритъмни нарушения, придружени от патологична интравентрикуларна проводимост на възбуждане, работата на сърцето се влияе негативно от загубата на нормална синхронност на камерната контракция; тежката брадикардия, придружена от пълен атриовентрикуларен блок, изисква значително увеличаване на ударния обем, в противен случай не може да се избегне рязко намаляване на сърдечния дебит.

Ревматизъм и други форми на миокардит. Остър пристъп на ревматизъм и други инфекциозни и възпалителни процесизасягащи миокарда, водят до допълнително влошаване на функцията му при лица с предшестваща сърдечна дисфункция.

Инфекциозен ендокардит. Допълнителни увреждания на сърдечните клапи, анемия, треска, миокардит са често срещани усложнения на инфекциозния ендокардит, всеки поотделно или всички в комбинация помежду си могат да причинят на пациента развитие на сърдечна недостатъчност.

Физически, хранителен, екологичен и емоционален стрес. Декомпенсация на сърдечната дейност може да възникне поради прекомерна консумация на готварска сол, прекратяване на приема лекарства, предписан за корекция на сърдечна недостатъчност, физически стрес, високи температури и влажност на околната среда и емоционален стрес.

Системна хипертония. Бързото повишаване на кръвното налягане при спиране на приема на антихипертензивни лекарства или като следствие от злокачествения ход на артериалната хипертония при някои форми на бъбречна хипертония също може да доведе до сърдечна недостатъчност.

Инфаркт на миокарда. При лица с хронична, но компенсирана исхемична болест на сърцето, развитието на миокарден инфаркт, който понякога може да бъде дори безсимптомен, допълнително влошава съществуващите нарушения на камерната функция и води до сърдечна недостатъчност.

Внимателното изясняване на тези непосредствени причини за сърдечна недостатъчност е задължително при всеки пациент, особено в случаите, когато конвенционалните методи на лечение не дават желания резултат. При правилна диагноза коригирането на тези причини може да бъде много по-ефективно от опитите да се повлияе на основното заболяване. По този начин прогнозата за пациенти със сърдечна недостатъчност, чийто тригер е известен и отстранен чрез назначаване на подходящо лечение, е по-благоприятна, отколкото за пациенти, при които основният патологичен процес прогресира, достигайки крайната си точка - сърдечна недостатъчност.

Забележка:
Терминът електропунктурна диагностика се чува през 90-те години на 20-ти век в страните от Русия, Украйна, Беларус и др. В онези дни имаше много различни методичетене на информация от човешкото тяло. Те бяха различни и най-вече грешни и безсмислени, защото не направиха нищо. Всички тези устройства и методи уж откриват болести в човешкото тяло. Но всичко това беше грешно и тези методи вече не бяха използвани.

Но електропунктурният диагностичен метод беше най-точният и беше признат в лечебни заведения, както и в много страни от ОНД.

Електропунктурната диагностика е изследване на електропроводимостта на някои биологични точки, за изследване функционално състояниетяло. Този метод определя здравето на вътрешните органи или телесни системи чрез устойчивостта на кожата на електрически ток. Методът се основава на принципите на източната медицина.

Електропунктурната диагностика включва няколко диагностични метода точка по точка, например методът Накатани.

Методът Накатани е най информативен методелектропунктурна диагностика, която ще ви позволи да оцените количеството енергия в 12 меридиана, свързани между всички вътрешни органи на човешкото тяло. Този метод измерва електрическата проводимост на дванадесет акупунктурни точки, които се намират на горната и долните крайницив дисталните области.

Електропунктурната диагностика по метода Накатани е определянето на нарушения (по-глобално, на ниво функционална система) органи, които са свързани помежду си. Методът Накатани е отличен за определяне на лечения с изгаряне, акупунктура или електропунктура. Запомнете - методът Накатани не може и никога не е бил използван за идентифициране на конкретни заболявания.

venus-med.ru

Симптоми и причини за декомпенсирана сърдечна недостатъчност

Веднага си струва да се отбележи, че не всички причини, водещи до декомпенсирана сърдечна недостатъчност, са напълно проучени. Много сериозни заболявания на сърдечно-съдовата система могат да доведат до тази патология, например дисфункция на сърдечната клапа, коронарна болест на сърцето, кардиомиопатия и др.

Следните фактори могат да допринесат за прогресирането на сърдечната декомпенсация:

• хипертонична криза;
• някои заболявания на щитовидната жлеза;
• анемия;
• обемно претоварване;
• инфекциозни заболявания;
• възпалителни процеси;
• неконтролирана употреба на лекарства;
• големи дози алкохол, стимуланти, наркотици и др.

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност, в зависимост от скоростта на развитие на заболяването, може да бъде остра и хронична. Острата форма на DHF изисква спешна медицинска помощ, реанимационни мерки и болничен престой под лекарско наблюдение. Хроничната сърдечна недостатъчност може да се развие с години поради това тежки заболявания, като хипертония, различни сърдечни дефекти, исхемия и др.

На мястото на лезията определената патология може да бъде:

• левокамерна;
• дясна камера;
• смесен тип.

Основните симптоми на заболяването трябва да се разглеждат в зависимост от изброените разновидности.

DHF на лявата страна на сърцето, свързана с недостатъчно кръвообращение в белодробната циркулация, се характеризира със следните симптоми:

• задух в покой;
• обща слабост;
• суха кашлица;
• белодробен оток.

DHF на десните части на сърцето, което образува стагнация на кръвта в системното кръвообращение, има следните симптоми:

• подуване на краката;
• тежест в десния хипохондриум;
• асцит;
• хидроторакс и др.

Важно е да се отбележи, че когато първоначално развитиесърдечна недостатъчност на левите части впоследствие води до декомпенсация на десните части на сърцето.

След задълбочено диагностициране на пациента за декомпенсирана сърдечна недостатъчност, специалистите идентифицират признаци на заболяването:

• хипоксия, хрипове в белите дробове;
• повишено налягане в югуларната вена;
• сърдечна аритмия;
• намаляване на обема на образуване на урина и др.

Определение ефективно лечениеза пациента до голяма степен ще зависи от правилните симптоми на заболяването.

Диагностика и лечение на DSN

Сърдечната недостатъчност в стадия на декомпенсация е най-тежката степен на заболяването.

Всички изброени признаци на заболяването се откриват лесно както по време на движение, така и в състояние на пълен покой на пациента.

При извършване на диагностични дейности съвременна медицинашироко използва инструментални методи за изследване и лабораторни изследвания:

• рентгенова снимка на вътрешните органи на гръдния кош;
• електрокардиография;
• трансторкална ехокардиография;
• анализ на урина, кръв и др.

Декомпенсирана сърдечна недостатъчност носи реална заплахачовешки живот и изисква извършване спешни меркинасочени към облекчаване на състоянието на пациента.

Общият режим на лечение на DSN включва следните цели:

• елиминиране на факторите на декомпенсация;
• възстановяване на функционирането на основните жизнени показатели;
• освобождаване от задръстванията;
• провеждане на продължителна терапия;
• намаляване на страничните ефекти от лечението.

За поддържане на сърдечния мускул се използват директни и индиректни кардиопротектори. Този клас включва лекарства:

• регулиране на метаболизма в миокарда: триметазидин, кратал, инозин, цитохром С;
• повлияване на електролитния баланс в сърцето: фелодипин, верапамил, карипозид;
• стабилизиране на мембраната на сърдечните клетки: пропафенон, соталол, дизопирамид;
• антихипертензивни лекарства: Еналаприл, Рамиприл, Клопамид;
• повлияване на реологичното качество на кръвта: Phenilin, Acelysin;
• засягащи липидния метаболизъм: Epadol, Lipostabil и др.

За да се отървете от отока и да повишите нивото на комфорт на пациента, се използват сърдечни гликозиди. От тази група лекарства най-често се използват Целанид и Дигоксин. Лекарят предписва режим на лечение за всеки пациент поотделно, като взема предвид индивидуалните показатели.

За стабилизиране на състоянието на пациента в задължителенизползват се диуретици: салуретици, диуретици. Приемът им значително намалява натоварването на сърцето.

Трябва да знаете, че почти всички лекарства, използвани за лечение на сърдечна недостатъчност, имат сериозни странични ефекти. Само лекуващият лекар, като вземе предвид характеристиките на тялото на всеки пациент, ще може да избере по-приемлива комбинация от тях.