Пациент с хронична исхемична болест на сърцето. I25 Хронична исхемична болест на сърцето. Симптоми на хронична исхемична болест на сърцето

Исхемична (коронарна) болест на сърцето (ИБС), дължаща се на атеросклероза коронарни артерии, е водещата причина за инвалидност и смърт сред населението в трудоспособна възраст по света. В Русия, разпространението сърдечно-съдови заболяванияи исхемичната болест на сърцето нараства, а по смъртност от тях страната ни е на едно от първите места в света, което налага използването на съвременни и ефективни методи за тяхното лечение и профилактика от лекарите. Сред населението на Русия остава високо разпространение на основните рискови фактори за развитието на коронарна артериална болест, сред които тютюнопушенето, артериалната хипертония и хиперхолестеролемията са от най-голямо значение.

Атеросклерозата е главната причинаразвитие на ИБС. Протича дълго време тайно, докато не доведе до усложнения като инфаркт на миокарда, мозъчен инсулт, внезапна смърт или до поява на ангина пекторис, хронична мозъчно-съдова недостатъчност и интермитентно накуцване. Атеросклерозата води до постепенна локална стеноза на коронарните, мозъчните и други артерии поради образуването и растежа на атеросклеротични плаки в тях. В допълнение, такива фактори като ендотелна дисфункция, регионални спазми, нарушения на микроциркулацията, както и наличието на първичен възпалителен процес в съдовата стена като напр. възможен факторобразуване на тромбоза. Дисбалансът на вазодилататорните и вазоконстрикторните стимули също може значително да промени състоянието на тонуса на коронарната артерия, създавайки допълнителна динамична стеноза към вече съществуващата фиксирана.

Развитието на стабилна стенокардия може да бъде предсказуемо, например, при наличие на фактори, които причиняват повишаване на миокардната нужда от кислород, като физически или емоционален стрес (стрес).

Най-голямата група са пациентите с ангина пекторис, включително тези, които вече са прекарали инфаркт на миокарда. пациенти с коронарна артериална болест. Това обяснява интереса на практикуващите лекари към правилното лечение на пациенти с ангина пекторис и избора най-добри практикилечение.

Клинични форми на коронарна артериална болест. ИБС се проявява в много клинични форми: хронична стабилна стенокардия, нестабилна (прогресивна) стенокардия, асимптоматична коронарна артериална болест, вазоспастична стенокардия, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност, внезапна смърт. Преходната миокардна исхемия, обикновено в резултат на стесняване на коронарните артерии и повишена нужда от кислород, е основният механизъм за появата на стабилна стенокардия.

Хроничната стабилна стенокардия обикновено се разделя на 4 функционални класа според тежестта на симптомите (канадска класификация).

Основните цели на лечението са подобряване на качеството на живот на пациента чрез намаляване на честотата на стенокардните пристъпи, предотвратяване на остър миокарден инфаркт и подобряване на преживяемостта. Успешното антиангинално лечение се разглежда в случай на пълно или почти пълно елиминиране на пристъпите на стенокардия и връщане на пациента към нормална активност (ангина пекторис не е по-висока от функционален клас I, когато пристъпите на болка се появяват само при значителен стрес) и с минимална страна ефекти от терапията.

При лечението на хронична коронарна болест на сърцето се използват 3 основни групи лекарства: β-блокери, калциеви антагонисти, органични нитрати, които значително намаляват броя на стенокардните пристъпи, намаляват нуждата от нитроглицерин, повишават толерантността към физическо натоварване и подобряват качеството на живота на пациентите.

Въпреки това, практикуващите лекари все още не са склонни да предписват нови ефективни лекарства в достатъчни дози. Освен това, при наличието на голям избор от съвременни антиангинални и антиисхемични лекарства, трябва да се изключат остарели, недостатъчно ефективни. Откровен разговор с пациента, обяснение на причината за заболяването и неговите усложнения, необходимостта от допълнителни неинвазивни и инвазивни методиизследвания.

Според резултатите от проучването ATP (модели за лечение на стенокардия), в Русия при избора на антиангинални лекарства с хемодинамичен механизъм на действие в режим на монотерапия се предпочитат нитратите (11,9%), след това b-блокерите (7,8% ) и калциеви антагонисти (2,7%).

β-блокерите са лекарства на първи избор за лечение на пациенти със стенокардия, особено при пациенти с миокарден инфаркт, тъй като водят до намаляване на смъртността и честотата на повторен инфаркт. Лекарствата от тази група се използват за лечение на пациенти с коронарна артериална болест повече от 40 години.

β-блокерите предизвикват антиангинален ефект чрез намаляване на миокардната нужда от кислород (поради намаляване на сърдечната честота, понижаване на кръвното налягане и контрактилитета на миокарда), увеличаване на доставката на кислород към миокарда (поради повишен колатерален кръвен поток, неговото преразпределение в полза на исхемичните слоеве на миокарда - субендокард), антиаритмично и антиагрегационно действие, намалявайки натрупването на калций в исхемичните кардиомиоцити.

Показания за употребата на β-блокери са наличието на ангина пекторис, ангина пекторис със съпътстваща артериална хипертония, съпътстваща сърдечна недостатъчност, "тиха" миокардна исхемия, миокардна исхемия със съпътстващи аритмии. При липса на директни противопоказания, β-блокерите се предписват на всички пациенти с коронарна артериална болест, особено след инфаркт на миокарда. Целта на терапията е подобряване далечна прогнозапациент с IBS.

Сред β-блокерите пропранолол (80-320 mg/ден), атенолол (25-100 mg/ден), метопролол (50-200 mg/ден), карведилол (25-50 mg/ден), бисопролол (5-20 mg). /ден), небиволол (5 mg/ден). Лекарствата с кардиоселективност (атенолол, метопролол, бетаксолол) имат предимно блокиращ ефект върху β1-адренергичните рецептори.

Едно от най-широко използваните кардиоселективни лекарства е атенолол (тенормин). Началната доза е 50 mg / ден. В бъдеще може да се увеличи до 200 mg / ден. Лекарството се предписва веднъж сутрин. При тежко бъбречно увреждане дневната доза трябва да се намали.

Друг кардиоселективен β-блокер е метопролол (Betaloc). Дневната му доза е средно 100-300 mg, лекарството се предписва в 2 дози, тъй като β-блокиращият ефект може да се проследи до 12 часа.В момента се използват удължени препарати на метопролол - betalok ZOK, metocard, чиято продължителност на ефекта достига до 24 часа.

Бизопролол (Concor) в сравнение с атенолол и метопролол има по-изразена кардиоселективност (в терапевтични дози блокира само β1-адренергичните рецептори) и по-продължително действие. Прилага се веднъж дневно в доза от 2,5-20 mg.

Карведилол (Dilatrend) има комбиниран неселективен β-, α1-блокиращ и антиоксидантен ефект. Лекарството блокира както β1-, така и β2-адренергичните рецептори, без собствена симпатикомиметична активност. Поради блокадата на α1-адренергичните рецептори, разположени в гладкомускулните клетки на съдовата стена, карведилол предизвиква изразена вазодилатация. По този начин той съчетава β-адренергична блокираща и вазодилататорна активност, което се дължи главно на неговия антиангинален и антиисхемичен ефект, който продължава с продължителна употреба. Карведилол също има хипотензивно действиеи инхибира пролиферацията на гладкомускулни клетки, което играе проатерогенна роля. Лекарството е в състояние да намали вискозитета на кръвната плазма, агрегацията на червените кръвни клетки и тромбоцитите. При пациенти с увредена левокамерна (ЛК) функция или циркулаторна недостатъчност карведилол повлиява благоприятно хемодинамичните параметри (намалява пред- и следнатоварването), увеличава фракцията на изтласкване и намалява размера на ЛК. По този начин назначаването на карведилол е показано предимно при пациенти с коронарна артериална болест, инфаркт на миокарда, със сърдечна недостатъчност, тъй като при тази група пациенти е доказана способността му значително да подобри прогнозата на заболяването и да увеличи продължителността на живота. При сравняване на карведилол (средна дневна доза 20,5 mg) и атенолол (средна дневна доза 25,9 mg) беше показано, че и двете лекарства, прилагани 2 пъти на ден, са еднакво ефективни при лечението на пациенти със стабилна стенокардия при усилие. Една от насоките за адекватността на използваната доза β-блокери е намаляването на сърдечната честота в покой до 55-60 удара / мин. В някои случаи при пациенти с тежка стенокардия сърдечната честота в покой може да бъде намалена до по-малко от 50 удара/мин.

Nebivolol (nebilet) е нов селективен β1-блокер, който също така стимулира синтеза на азотен оксид (NO). Лекарството причинява хемодинамично разтоварване на сърцето: намалява кръвното налягане, пред- и следнатоварването, повишава се сърдечен дебитувеличава периферния кръвен поток. Небиволол е b-блокер с уникални свойства, които се крият в способността на лекарството да участва в процеса на синтез на релаксиращия фактор (NO) от ендотелните клетки. Това свойство дава на лекарството допълнителен вазодилатиращ ефект. Лекарството се използва предимно при пациенти с артериална хипертония с пристъпи на стенокардия.

Целипролол (200-600 mg/ден), β-блокер от трето поколение, се различава от другите β-блокери по своята висока селективност, умерено стимулиране на β2-адренергичните рецептори, директен вазодилатиращ ефект върху кръвоносните съдове, модулиране на освобождаването на азотен оксид от ендотелни клетки и липсата на неблагоприятни метаболитни ефекти. Лекарството се препоръчва при пациенти с коронарна артериална болест с хронична обструктивна белодробна болест, дислипидемия, захарен диабет, периферни съдови заболявания, причинени от тютюнопушене. Целипролол (200-600 mg/ден), атенолол (50-100 mg/ден), пропранолол (80-320 mg/ден) имат сравнима антиангинозна ефикасност и еднакво повишават толерантността към физическо натоварване при пациенти със стабилна стенокардия при усилие.

Трябва да се даде предпочитание на β-блокерите, като се назначават пациенти с коронарна болест на сърцето при наличие на ясна връзка между физическата активност и развитието на ангина атака, със съпътстваща артериална хипертония; наличието на ритъмни нарушения (суправентрикуларни или камерни аритмии), с инфаркт на миокардамиокард, изразено състояние на тревожност. Повечето от неблагоприятните ефекти на β-блокерите са свързани с блокадата на β 2 рецепторите. Необходимостта да се контролира предписването на β-блокери и възникващите странични ефекти (брадикардия, хипотония, бронхоспазъм, повишени признаци на сърдечна недостатъчност, сърдечен блок, синдром на болния синус, умора, безсъние) водят до факта, че лекарят не винаги използвайте тези лекарства. Основните медицински грешки при назначаването на β-блокери са използването на малки дози лекарства, назначаването им по-рядко от необходимото и премахването на лекарства, когато сърдечната честота в покой е по-малка от 60 удара / мин. Трябва също така да се има предвид възможността за развитие на синдром на отнемане и следователно β-блокерите трябва да бъдат отменени постепенно.

Блокери на калциевите канали (калциеви антагонисти).Основната точка на приложение на лекарствата от тази група на клетъчно ниво са бавните калциеви канали, през които калциевите йони преминават в гладкомускулните клетки на кръвоносните съдове и сърцето. В присъствието на калциеви йони актинът и миозинът взаимодействат, осигурявайки контрактилитета на миокарда и гладкомускулните клетки. В допълнение, калциевите канали участват в генерирането на пейсмейкърна активност на клетките на синусовия възел и провеждането на импулс по атриовентрикуларния възел.

Установено е, че вазодилатиращият ефект, предизвикан от калциевите антагонисти, се осъществява не само чрез пряк ефект върху гладък мускулсъдовата стена, но и индиректно, чрез потенциране на освобождаването на азотен оксид от съдовия ендотел. Това явление е описано за повечето дихидропиридини и исрадипин и в по-малка степен за нифедипин и нехидропиридинови лекарства. За продължително лечение на ангина от дихидропиридинови производни се препоръчва да се използват само продължителни лекарствени формиили дългодействащо поколение калциеви антагонисти. Блокерите на калциевите канали са мощни вазодилататори, намаляват нуждата от миокарден кислород, разширяват коронарните артерии. Лекарствата могат да се използват за вазоспастична ангина, съпътстваща обструктивна белодробни заболявания. Допълнителна индикация за назначаване на калциеви антагонисти са синдромът на Рейно, както и (за фенилалкиламини - верапамил и бензодиазепини - дилтиазем) предсърдно мъждене, суправентрикуларна тахикардия, хипертрофична кардиомиопатия. От калциевите антагонисти при лечението на коронарна артериална болест се използват следните: нифедипин с незабавно действие 30-60 mg / ден (10-20 mg 3 пъти) или продължително действие (30-180 mg веднъж); верапамил незабавно действие (80-160 mg 3 пъти на ден); или продължително действие (120-480 mg еднократно); дилтиазем незабавно действие (30-60 mg 4 пъти на ден) или удължено действие (120-300 mg / ден веднъж); дългодействащи лекарства амлодипин (5-10 mg / ден веднъж), лацидипин (2-4 mg / ден).

Активирането на симпатоадреналната система от дихидропиридини (нифедипин, амлодипин) понастоящем се счита за нежелано явление и се счита за основна причина за известно повишаване на смъртността при пациенти с коронарна артериална болест, когато приемат краткодействащи дихидропиридини при нестабилна стенокардия, остър миокарден инфаркт и , очевидно, с дългосрочната им употреба от пациенти със стабилна стенокардия при усилие. В тази връзка понастоящем се препоръчва използването на бавни и удължени форми на дихидропиридини. Те нямат фундаментални разлики в естеството на фармакодинамичното действие с лекарства с кратко действие. Поради постепенното усвояване се лишават от брой странични ефектисвързано със симпатиково активиране, така характерно за краткодействащите дихидропиридини.

През последните години се появиха данни, които показват възможността за забавяне на увреждането на съдовата стена с помощта на калциеви антагонисти, особено в ранните стадии на атеросклерозата.

Амлодипин (норваск, амловас, нормодипин) е калциев антагонист от трета генерация от групата на дихидропиридините. Амлодипин разширява периферните съдове, намалява следнатоварването на сърцето. Поради факта, че лекарството не предизвиква рефлекторна тахикардия (тъй като няма активиране на симпатоадреналната система), консумацията на енергия и нуждата от миокарден кислород намаляват. Лекарството разширява коронарните артерии и подобрява снабдяването на миокарда с кислород. Антиангинален ефект (намаляване на честотата и продължителността на пристъпите на ангина, дневна нуждав нитроглицерин), повишена толерантност към физическо натоварване, подобрена систолна и диастолна функция на сърцето при липса на депресивен ефект върху синусовия и атриовентрикуларния възел и други елементи на сърдечната проводна система поставят лекарството на едно от първите места в лечението на ангина пекторис.

Лацидипин е калциев антагонист от трето поколение с висока липофилност, взаимодействие с клетъчната мембрана и независимост на тъканните ефекти от неговата концентрация. Тези фактори са водещи в механизма на антиатеросклеротичното действие. Лацидипин има положителен ефект върху ендотела, инхибира образуването на адхезионни молекули, пролиферацията на гладкомускулните клетки и агрегацията на тромбоцитите. В допълнение, лекарството е в състояние да инхибира пероксидацията на липопротеините с ниска плътност, т.е. може да повлияе на един от ранните етапи на образуване на плака.

В европейското проучване за ефекта на лацидипин върху атеросклерозата (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) е сравнена дебелината на каротидната интима-медия при 2334 пациенти с артериална хипертония по време на 4-годишна терапия с лацидипин или атенолол. При пациентите, включени в проучването, каротидните артерии първоначално са били нормални и/или променени. Лечението с лацидипин е придружено от значително по-изразено намаляване на дебелината на "интима-медия" в сравнение с атенолол, както на ниво бифуркация, така и на ниво обща каротидна артерия. По време на лечението с лацидипин в сравнение с атенолол, увеличението на броя на атеросклеротичните плаки при пациентите е с 18% по-малко, а броят на пациентите, при които броят на плаките е намалял, е с 31% повече.

По този начин калциевите антагонисти, заедно с изразените антиангинални (антиисхемични) свойства, могат да имат допълнителен антиатерогенен ефект (стабилизиране на плазмената мембрана, което предотвратява проникването на свободен холестерол в съдовата стена), което им позволява да бъдат предписани по-често при пациенти със стабилна ангина пекторис с увреждане на артериите с различна локализация. Понастоящем калциевите антагонисти се считат за лекарства от втора линия при пациенти с ангина при усилие, след β-блокери. Като монотерапия те могат да постигнат същия изразен антиангинален ефект като β-блокерите. Безспорното предимство на β-блокерите пред калциевите антагонисти е способността им да намаляват смъртността при пациенти с миокарден инфаркт. Проучванията за употребата на калциеви антагонисти след миокарден инфаркт показват, че най-голям ефект се постига при лица без тежка левокамерна дисфункция, страдащи от артериална хипертония, които са имали миокарден инфаркт без Q зъбец.

По този начин несъмненото предимство на калциевите антагонисти е широк обхватфармакологични ефекти, насочени към елиминиране на проявите на коронарна недостатъчност: антиангинални, хипотензивни, антиаритмични. Терапията с тези лекарства също влияе благоприятно върху хода на атеросклерозата.

органични нитрати. Антиисхемичният ефект на нитратите се основава на значителна промяна в хемодинамичните параметри: намаляване на пред- и следнатоварването на лявата камера, намаляване на съдовото съпротивление, включително коронарните артерии, понижаване на кръвното налягане и др. Основни показания за приемане на нитрати са ангина пекторис на усилие и почивка при пациенти с ИБС (също и с цел профилактика), пристъпи на вазоспастична ангина пекторис, пристъпи на ангина пекторис, придружени от прояви на левокамерна недостатъчност.

Сублингвалният нитроглицерин (0,3-0,6 mg) или нитроглицеринов аерозол (нитроминт 0,4 mg) са предназначени за облекчаване на остри пристъпи на стенокардия поради бързото начало на действие. Ако нитроглицеринът се понася лошо, нитросорбид, молсидомин или калциевият антагонист нифедипин могат да се използват за облекчаване на пристъп на стенокардия, таблетки за дъвчене или смучене, когато се приемат под езика.

Органичните нитрати (лекарства на изосорбид динитрат или изосорбид-5-мононитрат) се използват за предотвратяване на пристъпи на ангина. Тези лекарства осигуряват дългосрочно хемодинамично разтоварване на сърцето, подобряват кръвоснабдяването на исхемичните зони и увеличават физическо представяне. Те се опитват да се предписват преди физическо натоварване, което причинява ангина пекторис. От лекарствата с доказана ефикасност най-изследвани са кардикет (20, 40, 60 и 120 mg/ден), нитросорбид (40-80 mg/ден), оликард ретард (40 mg/ден), мономак (20-80 mg). /ден), Mono Mac Depot (50 и 100 mg/ден), Efox Long (50 mg/ден), Mono Cinque Retard (50 mg/ден). Пациенти със стабилна ангина пекторис I-II FC могат да прилагат интермитентно нитрати преди ситуации, които могат да причинят пристъп на стенокардия. Пациенти с по-тежък ход на ангина пекторис III-IV FC нитрати трябва да се предписват редовно; при такива пациенти човек трябва да се стреми да поддържа ефекта през целия ден. При ангина пекторис IV FC (когато пристъпите на стенокардия могат да се появят през нощта), нитратите трябва да се предписват по такъв начин, че да се осигури ефект през целия ден.

Нитратоподобните лекарства включват молсидомин (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), лекарство, което е различно от нитратите по отношение на химическа структура, но не се различава от тях по отношение на механизма на действие. Лекарството намалява напрежението на съдовата стена, подобрява кръвообращението в миокарда и има антиагрегационни свойства. Сравними дози на изосорбид динитрат и корватон са съответно 10 mg и 2 mg. Ефектът на Korvaton се проявява след 15-20 минути, продължителността на действие е от 1 до 6 часа (средно 4 часа). Corvaton retard 8 mg се приема 1-2 пъти на ден, тъй като ефектът на лекарството продължава повече от 12 часа.

Слабата страна на нитратите е развитието на толерантност към тях, особено при продължителна употреба, и странични ефекти, които затрудняват употребата им (главоболие, сърцебиене, световъртеж), причинени от рефлекс. синусова тахикардия. Трансдермални форми на нитратите под формата на мехлеми, пластири и дискове, поради трудното им дозиране и развитието на толерантност към тях, не са открити. широко приложение. Също така не е известно дали нитратите подобряват прогнозата на пациент със стабилна стенокардия при продължителна употреба, което поставя под въпрос дали са полезни при липса на стенокардия (миокардна исхемия).

При предписване на лекарства с хемодинамичен механизъм на действие на пациенти в напреднала възраст трябва да се спазват следните правила: започнете лечението с по-ниски дози, внимателно наблюдавайте нежелани ефектии винаги обмисляйте смяна на лекарството, ако то се понася лошо и не действа добре.

Комбинирана терапия. Комбинираната терапия с антиангинални лекарства при пациенти със стабилна ангина пекторис III-IV FC се провежда съгласно следните показания: невъзможността за избор на ефективна монотерапия; необходимостта от засилване на ефекта от текущата монотерапия (например по време на период на повишена физическа активност на пациента); корекция на неблагоприятни хемодинамични промени (например тахикардия, причинена от нитрати или калциеви антагонисти от групата на дихидропиридините); с комбинация от ангина пекторис с артериална хипертония или сърдечни аритмии, които не са компенсирани при монотерапия; в случай на непоносимост към пациентите на конвенционални дози лекарства при монотерапия, докато малки дози лекарства могат да се комбинират за постигане на желания ефект.

Синергията на механизмите на действие на различни класове антиангинални лекарства е основата за оценка на перспективите на техните комбинации. При лечение на пациент със стабилна стенокардия лекарите често използват различни комбинации от антиангинални средства (β-блокери, нитрати, калциеви антагонисти). При липса на ефект от монотерапията често се предписва комбинирана терапия (нитрати и β-блокери; β-блокери и калциеви антагонисти и др.).

Резултатите от проучването на ATP (преглед на лечението на стабилна ангина пекторис) показват, че в Русия 76% от пациентите получават комбинирана терапия с хемодинамично активни лекарства, докато в повече от 40% от случаите - комбинация от нитрати и b - блокери. Въпреки това, техните адитивни ефекти не са потвърдени във всички проучвания. Насоките на Европейското дружество по кардиология (1997) показват, че ако едно антиангинозно лекарство е неефективно, е по-добре първо да се оцени ефектът на друго и едва след това да се използва комбинацията. Резултатите от фармакологично контролирани проучвания не потвърждават, че комбинираната терапия с b-блокер и калциев антагонист е придружена от положителен адитивен и синергичен ефект при повечето пациенти с коронарна артериална болест. Предписването на 2 или 3 лекарства в комбинация не винаги е по-ефективно от терапията с едно лекарство в оптимално подбрана доза. Не трябва да забравяме, че употребата на няколко лекарства значително увеличава риска от нежелани събития, свързани с ефектите върху хемодинамиката.

Съвременният подход към комбинираната терапия на пациенти със стабилна ангина пекторис предполага предимството на комбинирането на антиангинални лекарства с многопосочно действие: хемодинамично и цитопротективно.

Основните недостатъци на домашната фармакотерапия на стабилна ангина пекторис включват често погрешен, според съвременните концепции, избор на група антиангинални лекарства (обикновено се предписват нитрати (80%)), честото използване на клинично незначими дози и неоправдано предписване на комбинирана терапия с голям брой антиангинални лекарства.

метаболитни агенти.Триметазидин (предуктал) предизвиква инхибиране на окислението на мастни киселини (чрез блокиране на ензима 3-кетоацил-коензим А-тиолаза) и стимулира окислението на пируват, т.е. превключва енергийния метаболизъм на миокарда към използване на глюкоза. Лекарството предпазва миокардните клетки от неблагоприятните ефекти на исхемията, като същевременно намалява вътреклетъчната ацидоза, метаболитни нарушения и увреждане на клетъчните мембрани. Еднократна доза триметазидин не е в състояние да спре или предотврати появата на стенокарден пристъп. Неговите ефекти се наблюдават главно при комбинирана терапия с други антиангинални лекарства или по време на курсово лечение. Preductal е ефективен и се понася добре, особено при групи с висок риск от коронарни инциденти като пациенти с диабет, възрастни хора и тези с левокамерна дисфункция.

Комбинацията от предуктал с пропранолол е значително по-ефективна от комбинацията на този β-блокер с нитрат. Триметазидин (предуктал 60 mg / ден), предуктал MB (70 mg / ден) имат антиисхемичен ефект, но по-често се използват в комбинация с основните хемодинамични антиангинални лекарства.

В Русия е проведено многоцентрово, просто, сляпо, рандомизирано, плацебо-контролирано проучване с паралелни групи на TACT (триметазидин при пациенти със стенокардия в комбинирана терапия), включващо 177 пациенти с ангина пекторис II-III FC, частично спряна от нитрати и β-блокери, за да се оцени ефективността на предуктал в комбинирана терапия с нитрати или β-блокери. Оценката на ефективността на лечението се извършва съгласно следните критерии: време до 1 mm депресия на ST сегмента по време на тестове с натоварване, време на поява на ангина пекторис, увеличаване на продължителността на натоварването. Установено е, че preductal значително повишава тези показатели. Има редица клинични ситуации, при които триметазидин, очевидно, може да бъде лекарството по избор при пациенти в напреднала възраст, с циркулаторна недостатъчност от исхемичен произход, синдром на болния синус, с непоносимост към антиангинални лекарства от основните класове, както и с ограничения или противопоказания за назначаването им.

Сред лекарствата с антиангинозни свойства са амиодарон и други "метаболитни" лекарства (ранолазин, L-аргинин), както и АСЕ инхибитори, селективни инхибитори на сърдечната честота (ивабрадин, проколаран). Те се използват главно като адювантна терапия, предписана в допълнение към основните антиангинални лекарства.

Проблемът с лекарственото лечение на пациенти с коронарна болест на сърцето е липсата на придържане на пациентите към избраната терапия и недостатъчната им готовност да променят последователно начина си на живот. При медикаментозно лечение е необходим правилен редовен контакт между лекаря и пациента, информиране на пациента за естеството на заболяването и ползите от предписаните лекарства за подобряване на прогнозата. Опитвайки се да повлияе на прогнозата за живота на пациентите с помощта на лекарствена терапия, лекарят трябва да е сигурен, че предписаните от него лекарства действително се приемат от пациента, и то в подходящи дози и според препоръчания режим на лечение.

хирургия. При неефективност на лекарствената терапия се използват хирургични методи на лечение (процедури за реваскуларизация на миокарда), които включват: перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика, имплантиране на коронарни стентове, хирургия на коронарен артериален байпас. При пациенти с коронарна болест на сърцето е важно да се определи индивидуалният риск въз основа на клинични и инструментални параметри, който зависи от съответния клиничен стадийболест и лечение. По този начин максималната ефективност на аорто-коронарен байпас е отбелязана при пациенти с най-висок предоперативен риск от развитие на сърдечно-съдови усложнения (с тежка ангина пекторис и исхемия, обширни лезии на коронарните артерии, LV дисфункция). С нисък риск от развитие на усложнения на коронарната артериална болест (лезия на една артерия, липса или леко изразена исхемия, нормална функция LV) хирургичната реваскуларизация обикновено не е показана, докато не се установи неуспехът на медикаментозната терапия или коронарната ангиопластика. Когато се обмисля използването на коронарна ангиопластика или аорто-коронарен байпас за лечение на пациенти с лезии на множество коронарни артерии, изборът на метод зависи от анатомичните характеристики на коронарното легло, функцията на LV, необходимостта от постигане на пълна миокардна реваскуларизация и пациента предпочитания.

Ето защо, при съвременните методи за борба със сърдечно-съдовите заболявания (таблица), е важно лекарят да е запознат с най-новите постижения на медицината и да направи правилния избор на метод на лечение.

За въпроси относно литературата, моля, свържете се с редактора.

Д. М. Аронов, лекар медицински науки, професор В. П. Лупанов, Доктор на медицинските науки, Държавен изследователски център за превантивна медицина на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Институт по клинична кардиология на името на A.I. А. Л. Мясников Руски кардиологичен научно-производствен комплекс на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва

ИБС е сериозен проблем, пред който са изправени много хора. Стресът, недохранването, твърде високият ритъм на живот в големите градове - всичко това допринася за развитието на коронарна артериална болест.

Хроничната исхемия се развива с малко количество кислород към миокарда през артериите, които са запушени с холестеролни плаки. Има недостатъчно кръвоснабдяване на различни части на сърцето. IBS се подразделя на:

• остър;
• хроничен.

Причини за хронична исхемична болест на сърцето

Всички лекари смятат, че атеросклерозата е основната причина за сърдечните заболявания. Проявява се в наличието на протеинови и мастни отлагания вътре в съдовете, които стесняват лумена на артерията с повече от 70% и не позволяват на кръвта да премине към сърцето в необходимия обем.

Рискът от атеросклероза се увеличава при наличие на следните фактори:

• Висок холестерол: Има дисбаланс между добрия и лошия холестерол, наречен дислипидемия. Всичко това се дължи на нездравословно хранене: преобладаване на мазни храни и бързо смилаеми въглехидрати.
• Възраст: ако образуването на атеросклероза при CIHD може да започне в ранна възраст, с годините този процес само се влошава, образувайки необратими промени по стените на кръвоносните съдове. За критична възраст се счита от 50 до 65 години.
• Хиподинамия: слаба физическа активност, нежелание за спортуване с умерени натоварвания.
• съпътстващи заболявания: Такива заболявания са захарен диабет, при който се губи еластичността на кръвоносните съдове; затлъстяването натоварва още повече сърцето и другите органи; хипотиреоидизъм - недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза.
• Хипертония: увеличава натоварването на кръвоносните съдове.
• Наследственост: има предразположеност, свързана със сърдечни заболявания.
• Пол: мъжете са по-склонни да страдат; при жените хроничната исхемия е свързана с менопаузата.
• Стрес: признат факт, който утежнява работата на целия организъм.

Важно: Атеросклерозата на артериите може да възникне поради агресия или тревожност. По-добре е да не влизате в конфликт с другите, да сте спокойни, да сдържате емоциите си.

Също и за причините хронична исхемияможе да се дължи на нарушение на микроциркулацията на кръвта в миокарда и неговата висока коагулация. Последната причина увеличава риска от образуване на кръвни съсиреци.

Хронични форми на коронарна артериална болест

Хроничната исхемична болест на сърцето се проявява в следните хронични форми на коронарна артериална болест, които съществуват като независими заболявания:

• Стенокардия: подразделя се на стабилна и нестабилна. Стабилната стенокардия при усилие се характеризира с гръдна болка при нарастващ физически и емоционален стрес, която отшумява с тяхното намаляване. Нестабилната стенокардия не зависи от активността на организма, възниква внезапно и за по-продължително време. Може да се превърне в инфаркт.
• Фокална исхемична миокардна дистрофия: възниква при исхемия с продължителност над 20 минути.
• Инфаркт на миокарда: характеризира се със смърт на част от сърдечния мускул поради остро нарушение на кръвоснабдяването.
• Кардиосклероза: заболяване на сърцето, характеризиращо се с заместване на съединителната тъкан, белези на сърдечния мускул, което води до деформация на сърдечната клапа.
• Аритмия: Проявява се като нарушение на сърдечния ритъм: твърде бърз или твърде бавен, неправилен сърдечен ритъм.
• Сърдечна недостатъчност: проявява се в неспособността на сърцето да изпомпва необходимото количество кръв нормална операцияцелият организъм. За да се попълни необходимия обем, изпомпването става, когато високо наляганекоето допълнително изтощава сърцето.
• Внезапна смърт: пълно спиране на сърдечната дейност. Придружен от загуба на съзнание, разширени зеници, изчезване на пулса.

Симптоми на хронична исхемична болест на сърцето

Хроничната форма на коронарна артериална болест се характеризира с увеличаване на симптомите. Първоначално се появяват рядко и бързо изчезват. С течение на времето сърцето се износва, към това се присъединяват множество странични заболявания и проявата на симптомите се засилва. Зачестяват и продължават по-дълго.

Основни симптоми:

• Болката в областта на сърцето е притискаща, стискаща, пареща с различна честота. Продължителност от 30 секунди до 15 минути. В началото на развитието на заболяването бързо се отстранява с таблетки нитроглицерин.
• Атипичните болки могат да се проявяват със замаяност, киселини, болка в епигастричния регион, изтръпване на ръката.
• Недостиг на въздух и подуване на краката: поради липсата на кислород, доставян чрез кръвта на органите, включително белите дробове, има напрегнато дишане.
• Неравномерният сърдечен ритъм се проявява или като тахикардия - ускорен сърдечен ритъм, или като брадикардия - бавен сърдечен ритъм. Често има аритмия - неравномерен ритъм, понякога ускорен, понякога бавен.
• Умора и отпадналост типични признаципри всички сърдечни заболявания пациентът усеща внезапна умора, слабост в краката.
• Пристъпи на безпокойство и страхове без видима причина. Друг типичен симптомза пациенти, страдащи от исхемия на сърцето.

Лечение

Лечението на коронарната артериална болест се основава на елиминиране на рисковия фактор и облекчаване на болката. Лечението е разделено на следните видове:

• лекарства;
• нелекарствени;
• хирургически.

Медицинско лечение

Към днешна дата няма такова лекарство, което би могло да обърне заболяването на хроничната исхемия. С правилното лечение е възможно да се забави развитието на болестта.

Лекарства за понижаване на холестерола (статини). Насочен към понижаване нивата на холестерола и намаляване на рисковете за работата на сърцето. засягат липидния метаболизъм. Лекарства от тази фармакологична група: Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин.

Разредители на кръвта. Лекарства, които влияят на съсирването на кръвта, допринасят за нейното изтъняване, забавят агрегацията на тромбоцитите. При даването на такива лекарства е необходимо да се контролира индикаторът INR, така че пациентът да не изпитва вътрешен кръвоизлив. Антитромбоцитните лекарства и антикоагуланти включват: аспирин, варфарин, плавикс, хепарин.

Блокери. Най-често срещаното лекарство, предписвано за HIBS. Забавя сърдечния ритъм, намалява нуждата от кислород и кръвоснабдяване. Тези лекарства са противопоказани при бронхиална астма. Лекарствата от тази група включват: Biprolol, Visken, Atenolol.

Нитрати. Те засягат гладката мускулатура в стените на кръвоносните съдове, спомагат за увеличаване на лумена, което облекчава хроничната исхемия. Dinisorb, Isoket - лекарства от тази група.

Блокери на калциевите канали. Тези лекарства намаляват честотата на гърчовете и подобряват толерантността към физическо натоварване. Страничните ефекти често са силно главоболие. Лекарства, принадлежащи към тази група: верапамил, нифедипин, амлодипин.

Диуретици. Назначете за отстраняване на течности от тялото, спомагат за понижаване на кръвното налягане. Това намалява натоварването на сърцето. Диуретиците включват: фуроземид, хипотеазид.

Нелекарствено лечение

Нелекарственото лечение на хронична исхемия се основава на промяна в начина на живот и качеството на живот, необходимостта от минимизиране на причините, които влияят по-нататъчно развитиехронична исхемична болест на сърцето:

• спазване на здравословна диета: не яжте мазни, пържени, пушени храни, опитайте се да се откажете от солта;
• откажете се от лошите навици: алкохол, тютюнопушене;
• повишена физическа активност, разумно втвърдяване, борба с наднорменото тегло.

Хирургични лечения

Те трябва да са насочени към увеличаване на лумена на артериите, които са затворени от атеросклеротични плаки. Този метод се използва само когато лекарствената терапия е неуспешна. Има няколко начина за възстановяване на лумена:

• Стентиране: Стент, метална тръба, се вкарва в артерия за възстановяване на лумена. Операцията се извършва чрез въвеждане на стент през вена.
• Байпас на коронарната артерия: този тип операция е извършена по-рано от стентирането. Операцията се основава на въвеждането на шунт (байпас) за кръвоснабдяване на сърцето. Байпасът е по-сложна операция, която се извършва под обща анестезия. Тази операция е за предпочитане при възрастни хора над 65 години, при диабетици, при хипертоници.

Много е трудно да се постигне успех при лечението на хронична коронарна артериална болест. Невъзможно е напълно да се отървете от болестта, но можете да намалите симптомите, да подобрите качеството на живот, като следвате всички предписания на лекарите и промените начина си на живот.

Добър ден, скъпи читатели!

В днешната статия ще разгледаме с вас такова заболяване като коронарна болест на сърцето (ИБС), както и неговите симптоми, причини, класификация, диагноза, лечение, народни средства и профилактика на ИБС. Така…

Какво е исхемична болест на сърцето?

Исхемична болестсърце (ИБС)- патологично състояние, което се характеризира с недостатъчно кръвоснабдяване и, съответно, кислород към сърдечния мускул (миокарда).

Синоними на IHD– Коронарна болест на сърцето (ИБС).

Основната и най-честа причина за коронарната артериална болест е появата и развитието на атеросклеротични плаки в коронарните артерии, които стесняват и понякога запушват кръвоносните съдове, като по този начин нарушават нормалния кръвоток в тях.

Сега нека да преминем към развитието на самата IHD.

Сърцето, както всички знаем, е "моторът" на човек, една от основните му функции е да изпомпва кръвта в тялото. Въпреки това, точно като автомобилен двигател, без достатъчно гориво сърцето спира да функционира правилно и може да спре.

Функцията на гориво в човешкото тяло се изпълнява от кръвта. Кръвта доставя кислород, хранителни вещества и други вещества, необходими за нормалното функциониране и живот на всички органи и части на тялото на живия организъм.

Кръвоснабдяването на миокарда (сърдечния мускул) се осъществява с помощта на 2 коронарни съда, които се отклоняват от аортата. Коронарните съдове, разделящи се на голям брой малки съдове, обикалят целия сърдечен мускул, захранвайки всяка част от него.

Ако има намаляване на лумена или запушване на един от клоните на коронарните съдове, тази част от сърдечния мускул остава без хранене и кислород, развитието на коронарна болест на сърцето, или както се нарича още, коронарна болест на сърцето ( CHD) започва. Колкото по-голяма е запушена артерията, толкова по-лоши последствияболест.

Началото на заболяването обикновено се проявява под формата на болка в гърдите по време на интензивно физическо натоварване (бягане и други), но с течение на времето, ако не се вземат мерки, болката и други признаци на коронарна артериална болест започват да преследват човек дори по време на почивка . Някои признаци на коронарна артериална болест също са - задух, подуване, световъртеж.

Разбира се, горният модел на развитие на коронарна болест на сърцето е много повърхностен, но отразява самата същност на патологията.

IHD - ICD

МКБ-10: I20-I25;
МКБ-9: 410-414.

Първите признаци на IBS са:

• Повишена кръвна захар;
• Повишен холестерол;

Основните признаци на ИБС, в зависимост от формата на заболяването, са:

• ангина пекторис- характеризира се с притискаща болка зад гръдната кост (способна да се излъчва към лявата страна на врата, лявата лопатка или ръката), задух по време на физическо натоварване (бързо ходене, бягане, изкачване на стълби) или емоционален стрес (стрес), повишена кръвно налягане,;
• Аритмична форма- придружени от задух, сърдечна астма, белодробен оток;
• - човек получава гърч силна болказад гръдната кост, която не се отстранява от конвенционалните болкоуспокояващи;
• Безсимптомна форма- лицето няма очевидни признаци, показващи развитието на коронарна артериална болест.
• , неразположение;
• Оток, предимно;
• , замъглено съзнание;
• , понякога с гърчове ;
• Силно изпотяване;
• Чувство на страх, тревожност, паника;
• Ако приемате нитроглицерин по време на болкови атаки, болката отшумява.

Основната и най-честа причина за развитието на ИБС е механизмът, за който говорихме в началото на статията, в параграфа „Развитие на ИБС“. Накратко, същността се състои в наличието на атеросклеротични плаки в коронарните кръвоносни съдове, стесняващи или напълно блокиращи достъпа на кръвта до една или друга част на сърдечния мускул (миокарда).

Между другите причини за коронарна артериална болестмогат да се разграничат:

• Хранене - заведения за бързо хранене, лимонада, алкохолни продукти и др.;
• Хиперлипидемия (повишени нива на липиди и липопротеини в кръвта);
• Тромбоза и тромбоемболия на коронарните артерии;
• Спазми на коронарните артерии;
• Дисфункция на ендотела (вътрешната стена на кръвоносните съдове);
• Повишена активност на системата за коагулация на кръвта;
• Увреждане на кръвоносните съдове - херпесен вирус, цитомегаловирус, хламидия;
• Хормонален дисбаланс (с настъпването на менопаузата и други състояния);
• Метаболитни нарушения;
• наследствен фактор.

Повишен риск от развитие на коронарна артериална болест има при следните хора:

• Възраст - колкото по-възрастен е човекът, толкова по-висок е рискът от развитие на коронарна артериална болест;
• Лоши навици - тютюнопушене, алкохол, наркотици;
• Храна с лошо качество;
• Заседнал начин на живот;
• Излагане на чести;
• Мъжки пол;

IHD класификация

Класификацията на ИБС се среща във формата:
1. :
- Ангина пекторис:
— — Първичен;
— — Стабилен, показващ функционалния клас
- Нестабилна стенокардия (класификация на Braunwald)
- Вазоспастична ангина;
2. Аритмична форма (характеризираща се с нарушение на сърдечния ритъм);
3. Инфаркт на миокарда;
4. Постинфарктна кардиосклероза;
5. Сърдечна недостатъчност;
6. Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест):
- Внезапна коронарна смърт с успешна реанимация;
- Внезапна коронарна смърт с фатален изход;
7. Безсимптомна форма на коронарна артериална болест.

Диагностика на ИБС

Диагнозата на коронарната болест на сърцето се извършва чрез следните методи на изследване:

• анамнеза;
• Физически изследвания;
• Ехокардиография (ЕхоЕКГ);
• Ангиография и КТ ангиография на коронарни артерии;

Как да се лекува коронарна болест на сърцето?Лечението на ИБС се извършва само след задълбочена диагностика на заболяването и определяне на неговата форма, т.к. От формата на ИБС зависи методът на терапия и средствата, необходими за него.

Лечението на коронарна болест на сърцето обикновено включва следните методитерапия:

1. Ограничаване на физическата активност;
2. Лечение с лекарства:
2.1. Антиатеросклеротична терапия;
2.2. Поддържаща грижа;
3. Диета;
4. Оперативно лечение.

1. Ограничаване на физическата активност

Както вие и аз вече знаем, скъпи читатели, основната точка на ИБС е недостатъчното кръвоснабдяване на сърцето. Поради недостатъчното количество кръв, разбира се, сърцето не получава достатъчно кислород, както и различни вещества, необходими за нормалното му функциониране и живот. В същото време трябва да разберете, че по време на физическо натоварване на тялото, натоварването на сърдечния мускул също се увеличава паралелно, което по едно време иска да получи допълнителна порция кръв и кислород. Естествено, защото с коронарна артериална болест кръвта вече е недостатъчна, след това при натоварване тази недостатъчност става още по-критична, което допринася за влошаване на хода на заболяването под формата на засилени симптоми, до внезапен сърдечен арест.

Физическата активност е необходима, но вече на етапа на рехабилитация след острия стадий на заболяването и само според предписанието на лекуващия лекар.

2. Медикаментозно лечение (лекарства за коронарна артериална болест)

важно!Преди да използвате лекарства, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар!

2.1. Антиатеросклеротична терапия

AT последно време, за лечение на коронарна артериална болест, много лекари използват следните 3 групи лекарства - антиагреганти, β-блокери и хипохолестеролемични (понижаващи холестерола) лекарства:

Антиагреганти.Като предотвратяват агрегацията на червените кръвни клетки и тромбоцитите, антитромбоцитните агенти минимизират тяхното залепване и отлагане върху вътрешни стеникръвоносните съдове (ендотел), подобряват притока на кръв.

Сред антитромбоцитните средства могат да се разграничат следните лекарства: ацетилсалицилова киселина (аспирин, ацекардол, тромбол), клопидогрел.

β-блокери.Бета-блокерите спомагат за намаляване на сърдечната честота (HR), което намалява натоварването на сърцето. В допълнение, с намаляване на сърдечната честота, консумацията на кислород също намалява, поради липсата на която се развива главно коронарна болест на сърцето. Лекарите отбелязват, че с редовната употреба на β-блокери се подобрява качеството и продължителността на живота на пациента, т.к. тази група лекарства спира много симптоми на коронарна артериална болест. Все пак трябва да знаете, че противопоказания за прием на β-блокери е наличието на такива съпътстващи заболявания, като -, белодробни патологии и хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).

Сред β-блокерите могат да се разграничат следните лекарства: бисопролол (Biprol, Cordinorm, Niperten), карведилол (Dilatrend, Coriol, (Talliton), метопролол (Betaloc, Vasocardin, Metocard), "Egilok").

Статини и фибрати- хипохолестеролемични (понижаващи холестерола) лекарства. Тези групи лекарства намаляват количеството на "лошия" холестерол в кръвта, намаляват броя на атеросклеротичните плаки по стените на кръвоносните съдове, а също така предотвратяват появата на нови плаки. Комбинираната употреба на статини и фибрати е най-ефективният начин за борба с холестеролните отлагания.

Фибратите увеличават количеството на липопротеините с висока плътност (HDL), които всъщност противодействат на липопротеините с ниска плътност (LDL), а както вие и аз знаем, LDL е този, който образува атеросклеротични плаки. В допълнение, фибратите се използват при лечението на дислипидемия (IIa, IIb, III, IV, V), понижават нивата на триглицеридите и, най-важното, минимизират процента на смъртните случаи от коронарна артериална болест.

Сред фибратите могат да се разграничат следните лекарства - "Фенофибрат".

Статините, за разлика от фибратите, имат пряк ефект върху LDL, като намаляват количеството му в кръвта.

Сред статините могат да се разграничат следните лекарства - Аторвастин, Ловастатин, Розувастин, Симвастатин.

Нивото на холестерола в кръвта при ИБС трябва да бъде - 2,5 mmol / l.

2.2. Поддържаща грижа

Нитрати.Те се използват за намаляване на преднатоварването върху работата на сърцето чрез разширяване на кръвоносните съдове на венозното русло и отлагане на кръв, което спира един от основните симптоми на коронарната болест на сърцето - ангина пекторис, която се проявява под формата на задух дъх, тежест и притискаща болказад гърдите. Специално за облекчаване на тежки пристъпи на ангина пекторис напоследък успешно се използва интравенозно капково приложение на нитроглицерин.

Сред нитратите могат да се разграничат следните лекарства: "Нитроглицерин", "Изосорбид мононитрат".

Противопоказания за прием на нитрати са - под 100/60 mm Hg. Изкуство. Страничните ефекти включват понижаване на кръвното налягане.

Антикоагуланти.Те предотвратяват образуването на кръвни съсиреци, забавят развитието на съществуващи кръвни съсиреци и инхибират образуването на фибринови нишки.

Сред антикоагулантите могат да се разграничат следните лекарства: "Хепарин".

Диуретици (диуретици).Допринесете ускорено оттеглянеот тялото на излишната течност, поради намаляване на обема на циркулиращата кръв, като по този начин се намалява натоварването на сърдечния мускул. Сред диуретиците могат да се разграничат 2 групи лекарства - бримкови и тиазидни.

Бримковите диуретици се използват в спешни ситуации, когато течността от тялото трябва да бъде отстранена възможно най-бързо. Група бримкови диуретицинамаляване на реабсорбцията на Na +, K +, Cl- в дебелата част на бримката на Henle.

Сред бримковите диуретици могат да се разграничат следните лекарства - Фуроземид.

Тиазидните диуретици намаляват реабсорбцията на Na +, Cl - в дебелата част на бримката на Хенле и началния участък на дисталния тубул на нефрона, както и реабсорбцията на урината и остават в тялото. Тиазидните диуретици при наличие на хипертония минимизират развитието на усложнения на ИБС от сърдечно-съдовата система.

Сред тиазидните диуретици могат да се разграничат следните лекарства - "Хипотиазид", "Индапамид".

Антиаритмични лекарства.Допринасят за нормализиране на сърдечната честота (HR), което подобрява дихателна функция, улеснява протичането на исхемичната болест на сърцето.

Сред антиаритмичните лекарства могат да се разграничат следните лекарства: Aymalin, Amiodarone, Lidocaine, Novocainamide.

Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE).АСЕ инхибиторите, като блокират превръщането на ангиотензин II от ангиотензин I, предотвратяват спазмите на кръвоносните съдове. АСЕ инхибиторите също нормализират, предпазват сърцето и бъбреците от патологични процеси.

Сред АСЕ инхибиторите могат да се разграничат следните лекарства: каптоприл, лизиноприл, еналаприл.

Седативни лекарства.Използват се като средство за успокояване на нервната система, когато емоционалните преживявания и стресът са причина за увеличаване на сърдечната честота.

Сред седативните лекарства могат да бъдат идентифицирани: "Валериан", "Персен", "Тенотен".

Диетата за ИБС е насочена към намаляване на натоварването на сърдечния мускул (миокарда). За да направите това, ограничете количеството вода и сол в диетата. Също така продуктите, които допринасят за развитието на атеросклероза, са изключени от ежедневната диета, която можете да намерите в статията -.

От основните точки на диетата за ИБС можем да различим:

• Калорично съдържание на храната - с 10-15%, а при затлъстяване с 20% по-малко от дневната ви диета;
• Количеството мазнини - не повече от 60-80 g / ден;
• Количеството протеини - не повече от 1,5 g на 1 kg човешко телесно тегло / ден;
• Количеството въглехидрати - не повече от 350-400 g / ден;
• Количеството готварска сол - не повече от 8 g / ден.

Какво не трябва да се яде при коронарна артериална болест

• Мазни, пържени, пушени, пикантни и солени храни - колбаси, колбаси, шунка, мазни млечни продукти, майонези, сосове, кетчупи и др.;
• Животински мазнини, които се съдържат в големи количества в сланина, тлъсти меса (свинско, домашна патица, гъска, шаран и др.), масло, маргарин;
• Висококалорични храни, както и храни, богати на лесноусвоими въглехидрати - шоколад, торти, сладкиши, сладкиши, блатове, мармалади, конфитюри и конфитюри.

Какво можете да ядете с коронарна артериална болест

• Храни от животински произход - нискомаслени меса (нискомаслено пилешко, пуешко, риба), нискомаслена извара, яйчен белтък;
• Зърнени култури - елда, овесени ядки;
• Зеленчуци и плодове – предимно зелени зеленчуци и оранжеви плодове;
• Хлебни изделия - ръжен хляб или хляб с трици;
• пиене - минерална вода, нискомаслено мляко или кефир, неподсладен чай и сокове.

В допълнение, диетата за коронарна артериална болест трябва също да е насочена към елиминиране на прекомерни количества излишни килограми(), ако присъства.

За лечение на коронарна болест на сърцето M. I. Pevzner разработи система за терапевтично хранене - диета № 10s (таблица № 10s)

Аскорбиновата киселина също допринася за бързото разграждане на "лошия" холестерол и отстраняването му от тялото.

Хрян, моркови и мед.Настържете корена на хряна, така че да излезе 2 с.л. лъжици и го залейте с чаша преварена вода. След това смесете запарката от хрян с 1 чаша прясно изцеден сок от моркови и 1 чаша мед, разбъркайте всичко добре. Трябва да изпиете лекарството за 1 супена лъжица. лъжица, 3 пъти на ден, 60 минути преди хранене.

Исхемична болест на сърцето (ИБС)- органично и функционално увреждане на миокарда, причинено от липса или спиране на кръвоснабдяването на сърдечния мускул (исхемия). ИБС може да се прояви като остри (миокарден инфаркт, сърдечен арест) и хронични (ангина пекторис, постинфарктна кардиосклероза, сърдечна недостатъчност) състояния. Клиничните признаци на коронарната артериална болест се определят от специфичната форма на заболяването. ИБС е най-честата причина за внезапна смърт в света, включително сред хората в трудоспособна възраст.

МКБ-10

I20-I25

Главна информация

Това е най-сериозният проблем на съвременната кардиология и медицина като цяло. Всяка година в Русия се регистрират около 700 000 смъртни случая, причинени от различни форми на коронарна артериална болест, в света смъртността от коронарна артериална болест е около 70%. Коронарната болест на сърцето засяга предимно мъже в активна възраст (от 55 до 64 години), което води до инвалидност или внезапна смърт.

Развитието на коронарната артериална болест се основава на дисбаланс между нуждата на сърдечния мускул от кръвоснабдяване и действителния коронарен кръвен поток. Този дисбаланс може да се развие поради рязко повишена нужда от кръвоснабдяване на миокарда, но недостатъчното му изпълнение или при нормална нужда, но рязко намаление коронарна циркулация. Недостатъчното кръвоснабдяване на миокарда е особено изразено в случаите, когато коронарният кръвен поток е намален и нуждата на сърдечния мускул от кръвен поток се увеличава драстично. Недостатъчно кръвоснабдяванесърдечните тъкани, тяхното кислородно гладуване се проявява с различни форми на коронарна болест на сърцето. Групата на ИБС включва остро развиващи се и хронични състояния на миокардна исхемия, придружени от последващи промени: дистрофия, некроза, склероза. Тези състояния в кардиологията се считат, наред с други неща, за независими нозологични единици.

Причини и рискови фактори

По-голямата част (97-98%) клинични случаиИБС се причинява от атеросклероза на коронарните артерии различни степенитежест: от леко стесняване на лумена от атеросклеротична плака до пълна съдова оклузия. При 75% коронарна стеноза клетките на сърдечния мускул реагират на недостиг на кислород и пациентите развиват стенокардия при усилие.

Други причини за коронарна артериална болест са тромбоемболия или спазъм на коронарните артерии, обикновено развиващи се на фона на вече съществуваща атеросклеротична лезия. Кардиоспазмът изостря обструкцията на коронарните съдове и предизвиква прояви на коронарна болест на сърцето.

Факторите, допринасящи за появата на ИБС, включват:

• хиперлипидемия

Насърчава развитието на атеросклероза и увеличава риска от коронарна болест на сърцето 2-5 пъти. Най-опасни по отношение на риска от коронарна артериална болест са хиперлипидемията тип IIa, IIb, III, IV, както и намаляването на съдържанието на алфа-липопротеини.

Артериалната хипертония увеличава вероятността от развитие на коронарна артериална болест 2-6 пъти. При пациенти със систолично кръвно налягане = 180 mm Hg. Изкуство. и по-горе, коронарната болест на сърцето се среща до 8 пъти по-често, отколкото при пациенти с хипотония и хора с нормално нивокръвно налягане.

• пушене

Според различни източници пушенето на цигари увеличава заболеваемостта от коронарна артериална болест 1,5-6 пъти. Смъртността от коронарна болест на сърцето сред мъжете на възраст 35-64 години, които пушат 20-30 цигари дневно, е 2 пъти по-висока, отколкото сред непушачите от същата възрастова група.

• хиподинамия и затлъстяване

Физически неактивните хора са 3 пъти по-склонни да развият коронарна артериална болест, отколкото тези, които водят активен начин на живот. Когато липсата на физическа активност се комбинира с наднормено тегло, този риск нараства значително.

• непоносимост към въглехидрати

• ангина пекторис (натоварване):

1. стабилен (с дефиниция на функционален клас I, II, III или IV);
2. нестабилна: за първи път, прогресираща, ранна следоперативна или слединфарктна стенокардия;

• спонтанна ангина (син. специална, вариантна, вазоспастична, ангина на Prinzmetal)

3. Безболезнена форма на миокардна исхемия.

• макрофокален (трансмурален, Q-инфаркт);
• дребноогнищен (не Q-инфаркт);

6. Нарушения на сърдечната проводимост и ритъм(формата).

7. Сърдечна недостатъчност(форма и етапи).

В кардиологията съществува понятието "остър коронарен синдром", който съчетава различни форми на коронарна болест на сърцето: нестабилна стенокардия, инфаркт на миокарда (със и без Q-вълна). Понякога тази група включва и внезапна коронарна смърт, причинена от коронарна артериална болест.

Симптоми на коронарна артериална болест

Клиничните прояви на коронарната артериална болест се определят от специфичната форма на заболяването (виж инфаркт на миокарда, ангина пекторис). Като цяло исхемичната болест на сърцето има вълнообразен ход: периоди на стабилно нормално здравословно състояние се редуват с епизоди на обостряне на исхемията. Около 1/3 от пациентите, особено тези с тиха миокардна исхемия, изобщо не усещат наличието на CAD. Прогресията на коронарната болест на сърцето може да се развие бавно, в продължение на десетилетия; в същото време, формите на заболяването могат да се променят и следователно симптомите.

Честите прояви на коронарна артериална болест включват ретростернална болка, свързана с физическо усилие или стрес, болка в гърба, ръката, долна челюст; задух, сърцебиене или усещане за прекъсване; слабост, гадене, замаяност, замъгляване на съзнанието и припадък, прекомерно изпотяване. Често коронарната артериална болест се открива още на етапа на развитие на хронична сърдечна недостатъчност с появата на оток на долните крайници, тежък задух, принуждавайки пациента да заеме принудително седнало положение.

Изброените симптоми на коронарна болест на сърцето обикновено не се появяват едновременно, при определена форма на заболяването има преобладаване на определени прояви на исхемия.

Предвестници на първичен сърдечен арест при коронарна болест на сърцето могат да служат като пароксизмални усещания за дискомфорт зад гръдната кост, страх от смъртта, психо-емоционална лабилност. При внезапна коронарна смърт пациентът губи съзнание, дишането спира, няма пулс на главните артерии (феморална, каротидна), сърдечните звуци не се чуват, зениците се разширяват, кожата става бледосивкава. Случаите на първичен сърдечен арест представляват до 60% от смъртните случаи от коронарна артериална болест, главно на предболничния етап.

Усложнения

Хемодинамичните нарушения в сърдечния мускул и неговото исхемично увреждане причиняват множество морфологични и функционални промени, които определят формите и прогнозата на коронарната артериална болест. Резултатът от миокардната исхемия са следните механизми на декомпенсация:

• недостатъчност на енергийния метаболизъм на миокардните клетки - кардиомиоцити;
• "зашеметен" и "спящ" (или хиберниращ) миокард - форми на нарушен контрактилитет на лявата камера при пациенти с коронарна артериална болест, които са преходни;
• развитие на дифузна атеросклеротична и фокална постинфарктна кардиосклероза - намаляване на броя на функциониращите кардиомиоцити и развитие на съединителна тъкан на тяхно място;
• нарушение на систолната и диастолната функция на миокарда;
• нарушение на функциите на възбудимост, проводимост, автоматизъм и контрактилитет на миокарда.

Изброените морфологични и функционални промени в миокарда при ИБС водят до развитие на трайно намалено коронарно кръвообращение, т.е. сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Диагностиката на коронарната артериална болест се извършва от кардиолози в кардиологична болница или диспансер с помощта на специфични инструментални техники. При разпит на пациента се изясняват оплакванията и наличието на симптоми, характерни за коронарна болест на сърцето. При изследване се установява оток, цианоза кожата, сърдечни шумове, ритъмни нарушения.

Лабораторните диагностични тестове включват изследване на специфични ензими, които се повишават при нестабилна стенокардия и инфаркт (креатин фосфокиназа (през първите 4-8 часа), тропонин-I (на 7-10 дни), тропонин-Т (на 10-14 дни). ), аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа, миоглобин (на първия ден)). Тези вътреклетъчни протеинови ензими се освобождават в кръвта по време на разрушаването на кардиомиоцитите (резорбционно-некротичен синдром). Също така се провежда изследване на нивото на общия холестерол, липопротеините с ниска (атерогенна) и висока (антиатерогенна) плътност, триглицериди, кръвна захар, ALT и AST (неспецифични маркери на цитолиза).

Най-важният диагностичен метод сърдечни заболявания, включително коронарна болест на сърцето, е ЕКГ - регистрация на електрическата активност на сърцето, което позволява да се открият нарушения на нормалната работа на миокарда. EchoCG - метод за ултразвук на сърцето ви позволява да визуализирате размера на сърцето, състоянието на кухините и клапите, да оцените контрактилитета на миокарда, акустичния шум. В някои случаи при ИБС се извършва стрес ехокардиография - ултразвукова диагностика с дозирана физическа активност, която регистрира миокардна исхемия.

Функционалните стрес тестове се използват широко в диагностиката на коронарната болест на сърцето. Те се използват за откриване на ранни стадии на коронарна артериална болест, когато нарушенията все още не могат да бъдат определени в покой. Като стрес тестове се използват ходене, изкачване на стълби, оборудване за упражнения (велоергометър, бягаща пътека), придружени от ЕКГ запис на показателите за сърдечна ефективност. Ограниченото използване на функционални тестове в някои случаи се дължи на невъзможността на пациентите да изпълнят необходимото количество натоварване.

Лечение на ИБС

Тактиката за лечение на различни клинични форми на коронарна болест на сърцето има свои собствени характеристики. Въпреки това е възможно да се идентифицират основните направления, използвани за лечение на ИБС:

• нелекарствена терапия;
• лекарствена терапия;
• хирургична миокардна реваскуларизация (коронарен байпас);
• използването на ендоваскуларни техники (коронарна ангиопластика).

Нелекарствената терапия включва мерки за коригиране на начина на живот и хранене. При различни прояви на коронарна артериална болест е показано ограничаване на режима на активност, тъй като по време на физическа активност се увеличава търсенето на миокарда от кръвоснабдяване и кислород. Незадоволяването на тази нужда на сърдечния мускул всъщност предизвиква прояви на коронарна артериална болест. Следователно, при всяка форма на коронарна болест на сърцето режимът на активност на пациента е ограничен, последван от постепенното му разширяване по време на рехабилитацията.

Диетата за коронарна болест на сърцето включва ограничаване на приема на вода и сол с храната, за да се намали натоварването на сърдечния мускул. За да се забави прогресията на атеросклерозата и да се бори със затлъстяването, се предписва и диета с ниско съдържание на мазнини. Ограничават се и по възможност се изключват следните групи храни: мазнини от животински произход (масло, сланина, тлъсти меса), пушени и пържени храни, бързо усвоими въглехидрати (печени сладкиши, шоколад, торти, сладкиши). За поддържане на нормално тегло е необходимо да се поддържа баланс между изразходваната и изразходваната енергия. Ако е необходимо да се намали теглото, дефицитът между консумираните и изразходваните енергийни резерви трябва да бъде най-малко 300 kC дневно, като се има предвид, че човек изразходва около 2000-2500 kC на ден при нормална физическа активност.

Лекарствената терапия за ИБС се предписва по формулата "A-B-C": антиагреганти, β-блокери и хипохолестеролемични лекарства. При липса на противопоказания е възможно да се предписват нитрати, диуретици, антиаритмични лекарства и др. Липсата на ефект от продължаващата лекарствена терапия за коронарна болест на сърцето и заплахата от инфаркт на миокарда са индикация за консултация с кардиохирург за разрешаване въпросът за хирургичното лечение.

Хирургичната реваскуларизация на миокарда (коронарен байпас - CABG) се използва за възстановяване на кръвоснабдяването на исхемичната зона (реваскуларизация) при резистентност на проводимостта. фармакологична терапия(например със стабилна стенокардия III и IV FC). Същността на метода CABG е налагането на автовенозна анастомоза между аортата и засегнатата артерия на сърцето под мястото на нейното стесняване или оклузия. Това създава байпасно съдово легло, което доставя кръв към мястото на миокардна исхемия. CABG операциите могат да се извършват с помощта на кардиопулмонален байпас или върху биещо сърце. До минимално инвазивни хирургични техникис IHD, перкутанната транслуминална коронарна ангиопластика (PTCA) е балонно "разширяване" на стенозиран съд с последващо имплантиране на рамков стент, който държи лумена на съда, достатъчен за кръвния поток.

Сърдечна исхемия (ИБС) остава едно от най-често срещаните заболявания сред хората над 40 години (при мъжете на тази възраст в големите европейски градове е 4-6%) и най-честата (до 50%) причина за смърт от сърдечна патология.

Патогенеза. Развитието на коронарната артериална болест се основава на несъответствието между нуждата на сърдечния мускул от кислород и доставката му чрез кръв, което се дължи на нарушение на коронарния кръвен поток. IHD като нозологична форма е по-тясна концепция от коронарната недостатъчност, която може да бъде причинена от различни заболявания, протичащи с увреждане на коронарните съдове (системен васкулит, ревматизъм, сифилис и др.). Най-изследваните патогенетични механизми на коронарната артериална болест включват: склероза на коронарните съдове, вазоспазъм и нарушено съсирване на кръвта с образуване на тромбоцитни агреганти, обикновено в областта на склеротичната плака.

Въпреки честата (при почти 95% от пациентите) връзка на ИБС с коронарна склероза, те не могат да бъдат приравнени, тъй като атеросклерозата е патоморфологичен процес, докато ИБС е нозологична форма, която има различни варианти на клинични прояви. Ролята на коронарния ангиоспазъм в патогенезата на ИБС е извън съмнение, а при някои форми на ангина пекторис (формата на Prinzmetal, вариантна ангина) този механизъм е определящ. Фактът, че тежка ангина пекторис може да се развие с малко променени съдове, очевидно се дължи на ранно увреждане на рецепторния апарат на коронарните артерии и техния "парадоксален" отговор на повишената нужда от кислород на миокарда.

Третият механизъм е образуването на нестабилни тромби, обикновено в областта на склеротичната плака. В същото време в интимата на съдовете се произвеждат простациклин и простагландин Е2 - активни съдови дилататори: техният антагонист е тромбоксан, който се произвежда от тромбоцитите. В зависимост от посоката, в която се променя динамичното равновесие, възниква спазъм или разширение на коронарните съдове. Трите основни механизма на патогенезата на CHD (атеросклеротична плака, спазъм, тромбоцитни агреганти) са тясно свързани помежду си и, както вече стана известно, със състава на кръвните липиди. По този начин най-"атерогенните" липиди са липопротеините с ниска и много ниска плътност (LDL и VLDL), които засягат както образуването на склеротични плаки, така и образуването на кръвни съсиреци; голямо значениеприкрепен към състава на протеиновата фракция на липопротеините - аполипопротеини. Установено е, че повишаването на съдържанието на апопротеин В и значителното преобладаване на съдържанието му над апопротеин AI (B.A I> 1.7) показва възможността за развитие на тежка ангина пекторис. Няма съмнение относно важността на характеристиките на метаболизма на сърдечния мускул при всеки отделен пациент, тъй като интензивността на метаболитните процеси може да компенсира недостатъчността на коронарния кръвен поток за определено време и нарушението на метаболитните процеси, на напротив, засилва крайния ефект на коронарната недостатъчност. Очевидно особеностите на метаболизма обясняват факта, че тежестта на клиничните прояви на коронарната артериална болест при отделните пациенти може да бъде различна, въпреки същата степен на стесняване на коронарните съдове, установена при тях с контрастна ангиография.

В допълнение към описаните патогенетични механизми, чиято роля в произхода на ИБС може да се счита за установена, така наречените рискови фактори са от голямо значение, при наличието на които рискът от ИБС за човек се увеличава значително.

Понастоящем са идентифицирани повече от 200 рискови фактора за ИБС, от които най-значимите по отношение на разпространението и значимостта на въздействието върху отделните патогенетични механизми на ИБС са:

1) нарушение на липидния метаболизъм - при пациенти с коронарна артериална болест е честа дислипидемия от тип II и III (според Fredrickson), при която β- и пре-β-липопротеините преобладават в кръвния серум;

2) артериална хипертония;

3) заседнал начин на живот;

4) затлъстяване. Комбинацията от няколко рискови фактора в едно лице значително увеличава риска от коронарна артериална болест и като правило утежнява нейния курс.

Структурните промени, характерни за ИБС, са патоморфологични - склеротични плаки, често с тромботични наслагвания, обикновено се локализират в проксималния коронарен съд. Най-често се засягат: предният интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия (60%), дясната коронарна артерия (40%) и циркумфлексният клон на лявата коронарна артерия (24,3%). Стесняването на един голям коронарен клон със 70% или 2 с 50%, като правило, е придружено от развитие на тежка коронарна болест. В същото време ангиоспастични реакции могат да се развият и при липса на тежки стенозиращи промени в съдовете, особено ако се отнася до голям артериален ствол, например лявата коронарна артерия.

Прогресията на коронарната болест на сърцето е свързана с появата на нови атероматозни плаки, разязвяване, разкъсване и кръвоизлив във вече образувани плаки, задълбочаване на нарушението на системата за кръвосъсирване с образуване на кръвни съсиреци. Проявата на тези процеси е тясно свързана с тежестта и комбинацията от няколко рискови фактора при един пациент. Обострянето на заболяването, като правило, се провокира от физическа активност и психо-емоционални излишъци, които причиняват активиране на симпатико-надбъбречната система, увеличаване на натоварването на сърцето и увеличаване на хистотоксичния ефект на катехоламините.

Клинична класификация исхемична болест на сърцето (синоним"коронарна болест на сърцето" - СЗО, 1962 г.) е приета от СЗО през 1985 г. и включва следните клинични варианти:

1. Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест). Смърт, която настъпва внезапно или в рамките на 6 часа и няма друга причина освен предположението за електрическа нестабилност поради нарушение на коронарния кръвен поток.

2. Ангина пекторис е клиничен вариант на коронарна артериална болест, характеризираща се с пристъп на ретростернална болка, която се основава на преходно несъответствие между коронарния кръвен поток и миокардната кислородна нужда и произтичащите от това метаболитни нарушения в миокарда. Еквивалентът на болка при ангина пекторис понякога може да бъде пароксизмален задух, ритъмни нарушения или промени в ЕКГ (безболезнена форма на коронарна артериална болест).

2.1. Ангина пекторис. Проявява се като типични ангинозни пристъпи, чиято поява е свързана с физически стрес (обикновено ходене) или други моменти, които предизвикват повишена нужда от кислород на миокарда (емоционален стрес, повишено кръвно налягане, лекарствена тахикардияи т.н.). Атаките лесно се спират с нитроглицерин и почивка.

2.1.1. За първи път ангина пекторис. В рамките на един месец от началото на гърчовете. Има различни резултати: може да прогресира (завършва с развитието на остър инфаркт на миокарда), да се превърне в стабилен или регрес.

2.1.2. Стабилна стенокардия при усилие. Пристъпите на болка продължават повече от месец. Те възникват при определено физическо натоварване и са относително еднотипни по продължителност, локализация, цвят на болката и се спират с определена доза нитроглицерин. Диагнозата на този тип стенокардия трябва да включва определяне на функционалния клас на толерантност към физическо натоварване.

2.1.3. Прогресивна ангина пекторис. Пристъпи на болка в продължение на 4 седмици без очевидна причинавъзникват по-често, при по-малко физическо натоварване от преди, стават по-дълги, променят своя характер, локализация или облъчване и спират предозираненитроглицерин. Същият тип ангина пекторис включва постинфарктна ангина пекторис, при която ангинозната болка възниква и се повтаря в ранните (през първия месец) периоди след развитието на остър миокарден инфаркт.

2.2. Спонтанна (специална, вариантна, Prinzmetal) ангина пекторис. Атаките се появяват по-често в ранните сутрешни часове, преди пациентът да е станал от леглото. Те са по-тежки от обикновената ангина пекторис. Често (но не винаги) се комбинира с ангина пекторис. Доказана е честата връзка на гърчове със спазъм на голям коронарен съд. На ЕКГ по време на атака се отбелязва увеличение на ST сегмента. Има данни, че 30 - 50% от пациентите със спонтанна стенокардия развиват миокарден инфаркт в следващите 3-4 месеца.

За първи път прогресиращата, постинфарктната и спонтанната ангина пекторис, които крият риск от евентуално развитие на инфаркт на миокарда, се обединяват с понятието нестабилна стенокардия. Терминът "нестабилна стенокардия", ако е включен в клиничната диагноза, изисква задължително специфично посочване на вида на ангина пекторис при този пациент.

Примери за диагноза: а) исхемична болест на сърцето, стенокардия при усилие, ФК III;

б) ИБС - нестабилна (прогресираща) ангина пекторис.

3. Миокарден инфаркт, който може да бъде макрофокален или трансмурален (инфаркт с Q зъбец) и дребноогнищен (интрамурален, субендокарден, инфаркт без Q зъбец). Клиничните варианти са разнообразни, диагнозата е потвърдена ЕКГ промени mi и лабораторни (предимно ензимни) показатели. Диагнозата миокарден инфаркт се поставя в рамките на 8 седмици от момента на пристъпа.

4. Постинфарктна кардиосклероза. Диагнозата се поставя 8 седмици след инфаркт на миокарда при наличие на промени след МИ в ЕКГ, ЕхоКГ или на базата на клинично, ЕКГ и лабораторно потвърждение на инфаркт в миналото, ако в момента няма пост-МИ. промени в ЕКГ.

5. Нарушения на сърдечния ритъм. Те се разглеждат като проява на коронарна артериална болест, ако се комбинират с други форми на коронарна недостатъчност: ангина пекторис, инфаркт на миокарда, "коронарни признаци" на ЕКГ, резултати от коронарна ангиография, потвърждаващи стесняването на коронарните артерии.

6. Сърдечна недостатъчност. Най-често е следствие от постинфарктна кардиосклероза, особено след макрофокален (трансмурален) инфаркт. По правило се комбинира с нарушение на ритъма и ангина пекторис. При липса на тези симптоми диагнозата коронарна болест на сърцето като причина за декомпенсация винаги е съмнителна.

Симптоми и лечение на хронична коронарна болест на сърцето

Исхемичната болест на сърцето е прогресиращо заболяване. Според статистиката около две трети от населението на света има симптоми на хронична коронарна болест на сърцето, а една трета умира от това заболяване. Ето защо темата „симптоми и лечение на хронична исхемична болест на сърцето” е изключително актуална и трябва да бъде разгледана.

Симптоми на хронична коронарна болест на сърцето

На ранна фазаразвитие на коронарна болест на сърцето, липидите се включват в интимата, образувайки атеросклеротични плаки, заобиколени от фиброзна тъкан. Заболяването е придружено от постепенно стесняване и намаляване на лумена на коронарните артерии и следователно намаляване на кръвоснабдяването на миокарда.

В някои случаи при исхемична болест на сърцето фиброзната тъкан съдържа калциеви отлагания. На по-късен етап симптом на хронична коронарна болест на сърцето е разкъсването на тъканта над плаката, нейната язва. Върху увредената плака се образува тромбоцитен съсирек, което води до тромб, допълнително намаляване на лумена на артериите и инфаркт на миокарда. Тъй като коронарните артерии се стесняват, има несъответствие между миокардната нужда от кислород и възможностите за доставката му. В резултат на това се появяват пристъпи на стенокардия.

В началото на коронарната болест на сърцето преобладава спазъм на коронарните артерии, придружен от симптоми на хронична коронарна болест по време на натоварване (ангина пекторис) или в покой (ангина пекторис). Впоследствие много често се появява инфаркт на миокарда.

Хроничната исхемична болест на сърцето може да бъде ограничена или дифузна. Запушването на лумена на артериите води до фокална миокардна исхемия, която може да бъде обратима или необратима (миокарден инфаркт). Най-важният симптомисхемична болест на сърцето са ретростернална болка, ангина пекторис.

Диагностика на симптомите на хронична коронарна болест на сърцето

Пациентите са загрижени за пристъпи на ретростернална болка, които спират след прием на нитроглицерин; нарушение на ритъма, сърцебиене. Клиничните симптоми на хроничната коронарна болест на сърцето са силно променливи. Според класификацията на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA) тежестта на ретростерналната болка и протичането на хроничната коронарна болест на сърцето се разделят на четири класа.

Клас I - няма ясно изразени симптоми на заболяването;

P клас - появата на ангина пекторис след тежко физическо натоварване;

Клас III - поява на ангина пекторис след леко физическо натоварване;

Клас IV - ангина пекторис в покой.

Пациентите, определени в клас I-II, не изпитват тежки пристъпи на стенокардия, заболяването не им пречи да водят нормален живот (стабилна ангина пекторис). В случай на повишаване на класа на хроничната коронарна болест на сърцето за кратък период от време има основание да се говори за прогресивна ангина пекторис, която значително влошава прогнозата. Коронарната артериална болест в късен стадий възниква в покой и става неподатлива на текущото медицинско лечение (нестабилна стенокардия). Прогнозата на този етап от заболяването се влошава значително, съществува риск от инфаркт или внезапна смърт. При значителна част от пациентите заболяването не се развива според горните класове, а може веднага да се прояви като инфаркт или внезапна смърт. Понякога се наблюдава асимптоматична миокардна исхемия, тогава заболяването се разпознава едва в късен стадий.

Важна информация за лечението на хроничната исхемична болест на сърцето дава електрокардиограмата, получена в покой и при дозирано физическо натоварване на велоергометър. Анализът на електрокардиограмата ви позволява да определите тежестта и локализацията (огнищата) на миокардната исхемия, степента на нарушение на проводимостта, естеството на аритмията.

От голямо значение при хронична коронарна болест на сърцето е и ултразвуковото доплерово и ехокардиографско изследване. Позволява ви да определите промените в контрактилитета на миокарда. По естеството на движенията на стените на вентрикулите на сърцето е възможно да се идентифицира фокусът и разпространението на миокардна исхемия в зоните на хипокинезия, акинезия или дискинезия в зоната, доставяна от стеснения клон на коронарната артерия. Забавянето на скоростта на движение на стените на вентрикула по време на свиване на миокарда се нарича хипокинезия, липсата на движение на стената на вентрикула се нарича акинезия. При аневризма на сърцето, по време на свиване на незасегнатия миокард, модифицираната от белег зона изпъква (дискинезия).

Ехокардиографското изследване ви позволява да определите систоличния, крайния диастоличен и остатъчния обем на лявата камера, фракцията на изтласкване, минутния обем и сърдечния индекс и други хемодинамични параметри. Магнитно-резонансната томография дава най-точна информация за състоянието на коронарното кръвообращение при исхемична болест на сърцето.

За изясняване на степента и локализацията на стеснението на коронарните артерии, състоянието на периферното и колатералното кръвообращение в сърдечния мускул се извършва селективна коронарография, включително кинематография. Това е важно за определяне на местоположението и степента на стеснението преди и по време на операцията.

Радионуклидните изследвания позволяват да се изясни степента на фокуса на миокардното увреждане чрез степента на натрупване на нуклида в миокарда.

Прогресивното сегментарно стесняване на коронарните артерии неизбежно води до инфаркт на миокарда. Съдбата на пациента зависи от степента и локализацията на инфаркта, степента на дисфункция на сърцето и вътрешните органи.

Лечение на хронична коронарна болест на сърцето

Хирургичното лечение на хронична коронарна болест на сърцето е показано при стеноза на основния ствол на лявата коронарна артерия с 75%, със стеноза на 2-3 клона на артерията и клинични прояви според NYHA клас III-IV, намаляване на левокамерната фракция на изтласкване под 50% .

Спешна индикация за реваскуларизация на миокарда е нестабилна "прединфарктна ангина", която не подлежи на консервативно лечение, както и изразена стеноза на лявата коронарна артерия, стеноза на проксималния участък на предния интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия , тъй като блокирането им е придружено от обширен миокарден инфаркт. При стабилна стенокардия, подлежаща на лечение с лекарства, операцията за хронична коронарна болест на сърцето се извършва по планиран начин. Резултатът от операцията е възстановяването на коронарната циркулация, при 80-90% от пациентите след операцията изчезват явленията на ангина пекторис, рискът от миокарден инфаркт рязко намалява.

Основният метод за хирургично лечение на хронична коронарна болест на сърцето в случай на атеросклеротични лезии на коронарните артерии е байпас на коронарната артерия (байпас). Операцията се състои в създаване на една или повече анастомози между възходящата аорта и коронарната артерия и нейните клонове дистално от мястото на оклузията. Като шунт се използва част от вената на крака (v. saphena magna). През 1964 г. В. И. Колесов за първи път прави анастомоза между вътрешните гръдни и коронарни артерии под нейното стесняване (коронарно-мамарна анастомоза). Тази операция при определени показания се извършва в редица институции. Понастоящем за ангиопластика често се използват мобилизирани участъци от артерии (a. thoracica in-terna, a. epigastrica и др.).

По редица показатели ангиопластиката с използване на артерия при хронична исхемична болест на сърцето превъзхожда аорто-коронарен байпас с използване на венозен сегмент. Предпоставки за успешна миокардна реваскуларизация са:

1) стеноза на коронарните артерии (50% или повече) с добра проходимост на техните периферни части;

2) достатъчен диаметър (не по-малко от 1 mm) на периферната част на коронарните артерии;

3) запазване на контрактилитета на миокарда ("жив" миокард) извън артериалната стеноза.

През последните години, с развитието на ендоваскуларната рентгенова хирургия за лечение на хронична исхемична болест на сърцето при стесняване на коронарните съдове, тяхното разширяване с помощта на специални сонди с балони, които се вкарват в лумена на артерия, започва да се използва. Постига се запълване на балона с контрастно вещество, разтягане на стеснения сегмент от лумена на артерията и възстановяване на проходимостта му. Успехът, постигнат с дилатацията, може да бъде фиксиран чрез инсталиране на стент.

Изборът на лечение за коронарна болест на сърцето зависи от естеството на коронарната артериална болест и състоянието на пациента според класа на NYHA. Правят се опити за унищожаване на атеросклеротичната плака с лазерен лъч. Когато пациентът развие прединфарктно състояние поради тромбоза на стеснена коронарна артерия, се извършва спешна коронарна ангиография за откриване на локализацията на тромб. След това стрептокиназата се инжектира през катетъра в коронарната артерия до мястото на нейното запушване. По този начин се постига реканализация на коронарната артерия, намалявайки зоната на коронарната болест на сърцето. Впоследствие планово се извършва коронарен байпас.

СЪРДЕЧНА ИСХЕМИЯ

Сърдечна исхемия (исхемична болест на сърцето) – остър или хронична лезиясърцето, причинено от намаляване или спиране на кръвоснабдяването на миокарда поради атеросклеротичния процес в коронарните артерии, което нарушава баланса между коронарния кръвен поток и миокардната нужда от кислород.

Рисковите фактори за коронарна артериална болест са:

1) мъжки пол (мъжете получават коронарна артериална болест по-рано и по-често от жените);

2) възраст (рискът от коронарна артериална болест се увеличава с възрастта, особено след 40 години);

3) наследствено предразположение (наличие на коронарна артериална болест, хипертония и техните усложнения при родители под 55-годишна възраст);

4) диспротеинемия: хиперхолестеролемия (ниво на общ холестерол на гладно 250 mg / dl или 6,5 mmol / l или повече), хипертриглицеридемия (ниво на триглицериди в кръвта 200 mg / dl или 2,3 mmol / l или повече), хипоалфахолестеролемия (34 mg / dl или 0,9 mmol /l) или комбинация от тях;

5) артериална хипертония: ниво на кръвното налягане 160/95 mm Hg. Изкуство. и по-горе или присъствието артериална хипертонияв историята на лица, приемащи антихипертензивни лекарства по време на изследването, независимо от регистрираното ниво на кръвното налягане;

6) наднормено теглотяло (определено от индекса на Quetelet). При нормално телесно тегло индексът на Quetelet не надвишава 20-25;

7) със затлъстяване I-II чл. Индекс на Quetelet над 25, но по-малко от 30;

8) със затлъстяване III чл. индекс на Quetelet над 30;

9) пушене (редовно пушене според понеедна цигара на ден)

10) липса на физическа активност (ниска физическа активност) - работа повече от половината от работното време в седнало положение и неактивно свободно време (разходки, спортуване, работа в градината и т.н. по-малко от 10 часа седмично);

11) повишено ниво на психо-емоционален стрес (стрес коронарен профил);

диабет;

12) хиперурикемия.

Основните рискови фактори за коронарна артериална болест в момента са артериалната хипертония, хиперхолестеролемията, тютюнопушенето ("голямата тройка").

Основните етиологични фактори на ИБС са следните.

1. Атеросклероза на коронарните артерии.

При 95% от пациентите с ИБС се откриват атеросклеротични лезии в коронарните артерии, главно в проксималните участъци (A.M. Vikhert, E.I. Chazov, 1971). Най-често се засяга предният интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия, по-рядко дясната коронарна артерия, след това циркумфлексният клон на лявата коронарна артерия.

2. Спазъм на коронарните артерии.

Понастоящем ролята на коронарния спазъм в развитието на коронарна артериална болест е доказана с помощта на селективна коронарна ангиография. При повечето пациенти с коронарна артериална болест спазъм на коронарните артерии възниква на фона на атеросклероза. Атеросклерозата нарушава реактивността на коронарните артерии, те стават свръхчувствителни към факторите на околната среда.

Основен патофизиологичен механизъмИБС е несъответствието между търсенето на миокарден кислород и способността на коронарния кръвен поток да посрещне тези нужди.

Развитието на това несъответствие се улеснява от следните основни патогенетични механизми на коронарната артериална болест, които трябва да се вземат предвид при лечението на пациентите.

1. Органична обструкция на коронарната артерия от атеросклеротичен процес.

Механизмът на полученото рязко ограничаване на коронарния кръвен поток се дължи на инфилтрация на стената с атерогенни липопротеини, развитие на фиброза, образуване на атеросклеротична плака и стеноза на артерията и образуване на тромб в коронарната артерия.

2. Динамична обструкция на коронарните артерии - характеризира се с развитие на коронарен спазъм на фона на атеросклеротично променени артерии. В тази ситуация степента на стесняване на лумена зависи както от степента на органично увреждане, така и от тежестта на спазъма (концепцията за "динамична стеноза"). Под влияние на спазъм стенозата на коронарните артерии може да се увеличи до критична стойност - 75%, което води до развитие на ангина пекторис.

Коронарните артерии имат двойна инервация: парасимпатикова и симпатикова. Влакната от сърдечните плексуси, съдържащи смесени холинергични и адренергични нервни окончания, се приближават до коронарните артерии.

Когато се стимулират холинергичните нерви, коронарните артерии се разширяват. Симпатиковата нервна система упражнява както вазоконстриктивен, така и дилатативен ефект върху коронарните артерии чрез алфа и бета адренорецептори.

При развитието на коронарен спазъм, заедно със симпатикуса нервна системаи други невротрансмитери също участват в неговите медиатори. Установено е, че в кръвоносните съдове има нерви, които не принадлежат нито към адренергичната, нито към холинергичната система. Посредници на тези нервни окончанияса субстанция Р, невротензин.

В развитието на коронарен спазъм също са важни метаболитите на арахидоновата киселина - PgF2a (простагландин F2a), левкотриени LTC4 и LTD4, серотонин (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

В коронарните артерии серотонинът се освобождава от тромбоцитните агрегати (Cotner, 1983) и причинява вазоконстрикция, както следва (Vanhoute, 1984):

1) активира серотонинергичните рецептори в клетките на гладката мускулатура на съдовете;

2) повишава вазоконстрикторния отговор към други неврохуморални медиатори (норепинефрин, ангиотензин II);

3) активира постсинаптичните алфа-1-адренергични рецептори;

4) насърчава освобождаването на норепинефрин от депото на адренергичните нервни окончания.

3. Намаляване на адекватността на разширяване на коронарните артерии под въздействието на местни метаболитни фактори с увеличаване на миокардната нужда от кислород.

Най-важна роля в регулацията на коронарния кръвен поток играят местните метаболитни фактори. Увеличаването на нуждите на миокарда от кислород води до разширяване на коронарните артерии. С намаляване на коронарния кръвен поток, спадане на парциалното налягане на кислорода, метаболизмът на миокарда се променя, преминава към анаеробен път, в миокарда се натрупват вазодилататорни метаболити (аденозин, млечна киселина, инозин, хипоксантин), които разширяват коронарните артерии. Разширяването на коронарните артерии подобрява притока на кръв и нормализира снабдяването на миокарда с кислород.

При коронарна артериална болест коронарните артерии, променени от атеросклеротичния процес, не могат да се разширят адекватно в съответствие с повишената нужда от кислород на миокарда, което води до развитие на исхемия.

4. Ролята на ендотелните фактори.

Ендотелът произвежда вещества, които имат вазоконстриктивен и прокоагулантен ефект, както и вещества, които имат вазодилатиращ и антикоагулантен ефект. Обикновено съществува динамичен баланс между тези две групи вещества.

Прокоагулантни вещества, произвеждани от ендотела: тъканен тромбопластин, фактор на фон Вилебранд, колаген, тромбоцитен активиращ фактор. Тези биологично активни съединения насърчават агрегацията на тромбоцитите и повишават кръвосъсирването. Освен това в ендотелиума се произвеждат ендотелини (ЕТ).

Ендотелиние семейство от вазоконстрикторни фактори (ЕТ-1, ЕТ-2, ЕТ-3), кодирани от три различни гена. Процесът на образуване на ендотелин включва няколко етапа. Ендотелинът също така стимулира агрегацията на тромбоцитите. Рецептори за ендотелин се намират в предсърдията, белите дробове, гломерулите на бъбреците, съдовете на бъбреците и мозъка. Ендотелиумът също произвежда вазодилататори: простагландин простациклин и ендотелен релаксиращ фактор.

Простациклинът е открит през 1976 г. от Монкада. Основният източник на простациклин в сърцето са коронарните артерии, той се произвежда главно от ендотела и в по-малка степен от гладкомускулните клетки.

Простациклин PgI2 има следните свойства:

1) изразен вазодилатиращ ефект, включително коронарна дилатация; осъществява се чрез активиране на системата аденилат циклаза - сАМР;

2) инхибира тромбоцитната агрегация;

3) кардиопротективно действие (ограничава зоната на инфаркт на миокарда в ранния му стадий);

4) намалява загубата на богати на енергия нуклеотиди в исхемичния миокард и предотвратява натрупването на лактат и пируват в него;

5) намалява натрупването на липиди в съдовата стена и по този начин проявява антиатеросклеротичен ефект.

Способността за синтез на простациклин на ендотела на коронарните артерии, променен от атеросклеротичния процес, е значително намалена, което допринася за развитието на коронарна артериална болест.

Ендотелният релаксиращ (вазодилатиращ) фактор (ERF) е азотен оксид (NO), образуван в ендотелните клетки в резултат на метаболизма на аминокиселината L-аргинин под действието на ензима NO-синтетаза.

ERF активира разтворимата гуанилат циклаза, което води до натрупване на цикличен гуанозин монофосфат (cGMP) в гладкомускулните клетки. От своя страна cGMP активира cGMP-зависима протеин киназа, която насърчава дефосфорилирането на миозиновите вериги и релаксацията на гладките мускулни влакна.

Подобно на простациклин, ендотелният релаксиращ фактор е мощен антитромбоцитен агент.

Обикновено ендотелните клетки извършват постоянна базална секреция на ERF, което предотвратява вазоспазъм.

При исхемична болест на сърцето, хиперхолестеролемия, артериална хипертония, тромбоза под влияние на тютюнопушенето се нарушава динамичният баланс между ендотелните вазодилатиращи и антитромбоцитни фактори, от една страна, и вазоконстрикторните и проагрегантните фактори, от друга. Втората група фактори при ИБС и горните състояния започват да преобладават и допринасят за развитието на коронарен спазъм, повишена агрегация на тромбоцитите.

5. Повишена агрегация на тромбоцитите.

При ИБС се наблюдава повишаване на тромбоцитната агрегация и появата на микроагрегати в клоните на коронарните артерии, което води до нарушена микроциркулация и влошаване на миокардната исхемия. Увеличаването на тромбоцитната агрегация се дължи на увеличаване на производството на тромбоксан от тромбоцитите (което също е мощен вазоконстриктор), хиперпродукция на прокоагулантни фактори.

Обикновено има динамичен баланс между тромбоксан (проагрегант и вазоконстриктор) и простациклин (антиагрегант и вазодилататор). При ИБС този баланс се нарушава, активността на тромбоксана се увеличава, което създава условия за образуване на тромбоцитни агрегати в коронарната циркулационна система и коронарен спазъм.

6. Повишена нужда от кислород на миокарда.

При коронарна артериална болест има несъответствие между възможностите за коронарен кръвоток и повишеното потребление на миокарда от кислород. Това води до следното.

2) емоционален стрес(в същото време има освобождаване и навлизане в кръвта на голямо количество катехоламини, което допринася за спазъм на коронарните артерии, хиперкоагулация; хиперкатехоламинемията също има кардиотоксичен ефект);

3) намаляване на контрактилитета на миокарда (в този случай се повишава крайното диастолно налягане, увеличава се обемът на лявата камера и се увеличава нуждата от миокарден кислород).

7. Развитие на феномена "интеркоронарна кражба".

При пациенти с ИБС със стенозираща коронарна атеросклероза и развити колатерали по време на тренировка, в резултат на вазодилатация, кръвният поток се увеличава в незасегнатите коронарни артерии, което е придружено от намаляване на кръвния поток в засегнатата артерия, дистално от стенозата и развитие на миокардна исхемия .

8. Недостатъчност на колатералното кръвообращение.

Развитието на колатерали частично компенсира нарушенията на коронарната циркулация при пациенти с коронарна артериална болест, свързана със стеноза на коронарните артерии. Въпреки това, при изразено увеличение на миокардната нужда от кислород, обезпеченията не компенсират адекватно липсата на кръвоснабдяване, което допринася за миокардна исхемия. Недостатъчността на коронарния колатерален кръвен поток може също да се дължи на недостатъчна експресия в клетките на гладката мускулатура на съдовете и кардиомиоцитите на протоонкогени, които контролират клетъчния растеж, делене и диференциация.

9. Повишаване активността на липидната пероксидация.

При ИБС се увеличава активността на липидната пероксидация, което допринася за повишена агрегация на тромбоцитите. Продуктите на липидната пероксидация влошават миокардната исхемия.

10. Активиране на липоксигеназния път на метаболизма на арахидоновата киселина.

При ИБС активността на ензима 5-липоксигеназа значително се повишава в коронарните артерии, под негово влияние се образуват левкотриени от арахидонова киселина, които имат стесняващ ефект върху коронарните артерии.

11. Нарушаване на производството на енкефалини и ендорфини.

Енкефалините и ендорфините са ендогенни опиоидни пептиди. Имат аналгетично и антистресово действие, намаляват исхемията на миокарда и го предпазват от увреждащото действие на излишните катехоламини. При ИБС се намалява производството на енкефалини и ендорфини, което допринася за развитието и прогресирането на миокардна исхемия.

Работна класификация на коронарната артериална болест (В. С. Гасилин, А. П. Голиков, И. Л. Клочева, А. И. Мартинов, И. В. Мартинов, А. С. Мелентиев, В. Г. Попов, Б. А. Сидоренко, А. В. Сумароков, 1986).

I. Ангина.

1. Ангина пекторис:

1) се появява за първи път;

2) стабилен (посочващ функционалния клас от I до IV);

3) прогресивен: бавно прогресиращ, бързо прогресиращ (нестабилен).

2. Вазоспастичен (вариант).

II. Остра фокална миокардна дистрофия.

III. Инфаркт на миокарда.

1) малък фокален първичен;

2) дребнофокална повторна.

4. Субендокардиален.

IV. кардиосклероза.

1. Постинфарктно фокално.

2. Дифузен дребноогнищен.

V. Нарушения на сърдечния ритъм.

VI. Безболезнена форма на коронарна артериална болест.

VII. Внезапна коронарна смърт.

Острите форми на коронарна артериална болест включват миокарден инфаркт, форми на нестабилна ангина пекторис, остра фокална дистрофия; към хронични форми на коронарна болест - кардиосклероза, стабилна ангина пекторис, сърдечни аритмии, безболезнена форма на коронарна болест.

1. Ангина пекторис:

1) първи път ангина пекторис;

2) стабилна ангина пекторис с посочване на функционален клас (I-IV);

3) прогресивна ангина пекторис.

2. Спонтанна стенокардия.

V. Сърдечни аритмии (посочва се формата).

VI. Сърдечна недостатъчност (с посочване на формата и етапа).

ХРОНИЧНА ИШЕМИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО

Хронична исхемична болест на сърцето (CHD)включва форми на заболяването, които протичат хронично: стабилна ангина пекторис, дифузна (атеросклеротична) и постинфарктна кардиосклероза.

Основната причина за развитието на заболяването е атеросклерозата на коронарните артерии. Значително по-рядко пристъпите на стенокардия възникват при непроменени коронарни артерии. Сред факторите, допринасящи за развитието на заболяването, трябва да включите функционалното претоварване на сърцето, хистотоксичния ефект на катехоламините, промените в коагулационните и антикоагулационните системи на кръвта, недостатъчното развитие на колатералното кръвообращение.

Развитието на хроничната коронарна артериална болест се основава на коронарна недостатъчност, резултат от дисбаланс между миокардната нужда от кислород и възможността за доставката му с кръв. При недостатъчен достъп на кислород до миокарда възниква неговата исхемия. Патогенезата на исхемията е различна при променени и непроменени коронарни артерии.

Артериалният спазъм действа като основен механизъм за възникване на коронарна недостатъчност в морфологично непроменени съдове. Спазъмът се причинява от неврохуморални нарушения регулаторни механизми, в момента недостатъчно проучен. Развитието на коронарна недостатъчност се насърчава от нервен и (или) физически стрес, което води до повишаване на активността на симпатико-надбъбречната система. Поради повишеното производство на катехоламини от надбъбречните жлези и постганглионарните окончания на симпатиковите нерви, в миокарда се натрупва излишък от тези биологично активни вещества. активни вещества. Засилването на работата на сърцето, от своя страна, увеличава търсенето на кислород в миокарда. Активирането на системата за коагулация на кръвта, както и инхибирането на нейната фибринолитична активност и промените във функцията на тромбоцитите, наблюдавани под въздействието на повишена активност на симпатико-надбъбречната система, изострят коронарната недостатъчност и миокардната исхемия.

При атеросклероза на коронарните артерии несъответствието между нуждите на миокарда от кислород и възможностите на коронарната циркулация се проявява ясно по време на физическа активност (повишена сърдечна функция, повишена активност на симпатико-надбъбречната система). Тежестта на коронарната недостатъчност се влошава от недостатъчност на колатералните съдове, както и екстраваскуларни ефекти върху коронарните артерии. Такива влияния включват компресионния ефект на миокарда върху малките коронарни артерии във фазата на систола, както и повишаване на интрамиокардното налягане поради контрактилна миокардна недостатъчност, развиваща се по време на стенокарден пристъп и увеличаване на крайния диастоличен обем и налягане в лявата камера .

Острата коронарна недостатъчност, проявяваща се с пристъп на ангина пекторис, може да включи компенсаторни механизми, които предотвратяват развитието на миокардна исхемия. Такива механизми са разкриването на съществуващи и образуването на нови междукоронарни анастомози, увеличаване на извличането на кислород от миокарда от артериалната кръв. С изчерпването на този "коронарен резерв" миокардната исхемия по време на стенокарден пристъп става по-изразена.

В допълнение към атаката на ангина пекторис, миокардната исхемия се проявява чрез различни ектопични аритмии, както и постепенното развитие на атеросклеротична кардиосклероза. При кардиосклероза заместването на мускулните влакна със съединителна тъкан постепенно води до намаляване на контрактилната функция на миокарда и развитие на сърдечна недостатъчност.

АНГИНА

Ангина пекторис е основната проява на хронична коронарна артериална болест, но може да възникне и като синдром при други заболявания ( аортни дефектитежка анемия). В тази връзка, терминът "ангина пекторис", освен ако заболяването, което го е причинило, е специално посочено като синоним на понятието коронарна артериална болест. Както беше отбелязано, основната причина за развитието на ангина пекторис е атеросклерозата на коронарните артерии, много по-рядко - дисрегулация на непроменени коронарни артерии.

Клинична картина

Основната проява на ангина пекторис е характерен болков пристъп. AT класическо описаниеангина пекторис се характеризира като подобно на пристъп усещане за натиск в гръдната кост, което възниква при физическо усилие, нарастващо по тежест и разпространение.

Обикновено болката е придружена от чувство на дискомфорт в гърдите, излъчващо се към лявото рамо или двете ръце, към врата, челюстта, зъбите; може да бъде придружено от чувство на страх, което кара пациентите да замръзнат в неподвижно положение. Болката бързо изчезва след прием на нитроглицерин или елиминиране физическо напрежение(спиране по време на ходене, елиминиране на други условия и фактори, които са провокирали атака: емоционален стрес, студ, прием на храна).

В зависимост от обстоятелството, при което се е появила болката, има ангина пекторис и покой. Появата на синдром на болка е типична ангина пекторисзависи от нивото на физическа активност. Според приетата класификация на Канадското дружество по кардиология, според способността за извършване на физическа активност при пациенти с ангина пекторис се разграничават 4 функционални класа:

I - функционален клас - обикновената физическа активност не причинява ангина пекторис. Ангина пекторис се появява при необичайно голямо, бързо изпълнено натоварване.

II - функционален клас - леко ограничение на физическата активност. Ангина пекторис се причинява от обикновено ходене на разстояние повече от 500 m или изкачване на стълби до 1-вия етаж, нагоре, ходене след хранене, на вятъра, в студа; е възможна и ангина пекторис под влияние на емоционален стрес.

III - функционален клас - силно ограничение на физическата активност. Ангина пекторис се появява при нормално ходене на разстояние 100-200 м. Възможни са редки пристъпи на стенокардия в покой.

IV - функционален клас - невъзможност за извършване на каквато и да е физическа работа без дискомфорт. Има типични пристъпи на ангина пекторис в покой.

Като специални случаи на ангина пекторис, ангина пекторис може да се разграничи с вълнение и тютюнопушене.

Да се стенокардия в покойобичайно е да се приписват атаки на болка, които се появяват по време на пълна почивка, главно в съня.

Така наречената вариантна ангина пекторис (ангина пекторис на Prinzmetal) трябва да бъде специално подчертана: ангина пристъпи на покой, обикновено през нощта, възникващи без предшестваща ангина пекторис. За разлика от обикновените стенокардни пристъпи, те са придружени от значително повишаване на ST сегмента на ЕКГ по време на болка. Използвайки коронарна ангиография, беше показано, че вариантната ангина пекторис се причинява от спазъм на склерозирани или непроменени коронарни артерии. Този вариант на ИБС се нарича нестабилна стенокардия (междинна форма на ИБС).

Основният клиничен симптом - пристъп на ангина пекторис - не е патогномоничен само за коронарната артериална болест. В тази връзка диагнозата ангина пекторис като форма на хронична коронарна артериална болест може да се постави само като се вземат предвид всички данни, получени на различни етапи от изследването на пациента.

В същото време клиничната картина на ангина пекторис при ИБС има свои собствени характеристики, които се откриват по време на диагностично търсене.

Въз основа на оплакванията на пациентите е възможно да се идентифицират:

а) типична ангина пекторис;

б) други прояви на хронична исхемична болест на сърцето (ритъмни нарушения, сърдечна недостатъчност);

в) рискови фактори за ИБС;

г) атипични сърдечни болки и тяхната оценка с отчитане на възраст, пол, рискови фактори за НБС и придружаващи заболявания;

д) ефективността и характера на провежданата лекарствена терапия;

д) други заболявания, проявяващи се с ангина пекторис.

Всички оплаквания се оценяват, като се вземат предвид възрастта, пола, конституцията, психо-емоционалния фон и поведението на пациента, така че често още при първата комуникация с пациента може да се отхвърли или провери правилността на предварителната диагноза на коронарната артериална болест. . И така, с класически оплаквания по време на миналата годинаи липсата на сърдечно-съдово заболяване в миналото при 50-60-годишен мъж, хроничната коронарна артериална болест може да бъде диагностицирана с много много вероятно. Независимо от това, подробна диагноза, посочваща клиничния вариант на заболяването и тежестта на увреждането на коронарната артерия и миокарда, може да бъде направена само след завършване на цялата основна диагностична схема за търсене, а в някои ситуации (описани по-долу) след допълнителен преглед.

Понякога е трудно да се направи разлика между ангина пекторис и различни болкасърдечен и екстракардиален произход. Характеристики на болката различни заболяванияописани в учебници и ръководства. Трябва само да се подчертае, че стабилната ангина пекторис се характеризира с постоянен, идентичен характер на болката по време на всяка атака и нейната поява е ясно свързана с определени обстоятелства. При невроциркулаторна дистония и редица други заболявания на сърдечно-съдовата система пациентът отбелязва разнообразния характер на болката, различната им локализация и липсата на каквато и да е закономерност в появата им. При пациент с ангина пекторис, дори при наличие на други болки (причинени, например, от лезии на гръбначния стълб), обикновено е възможно да се изолират характерни "исхемични" болки.

Едновременно с оплакванията от болка в областта на сърцето, пациентът може да има оплаквания от нарушение на сърдечния ритъм и циркулаторна недостатъчност извън стенокарден пристъп. Това позволява предварителна оценка на тежестта на атеросклеротичната или слединфарктната кардиосклероза и прави диагнозата коронарна артериална болест по-вероятна. Правилната диагноза се улеснява от идентифицирането на рисковите фактори за коронарна артериална болест.

При пациенти със заболявания като хипертония, захарен диабет трябва активно да се откриват оплаквания, характерни за ангина пекторис, аритмии, нарушения на кръвообращението. Самият пациент може да не прави такива оплаквания, ако съответните явления не са изразени или ги смята за незначителни в сравнение с други.

Пациентите често описват стенокардията не като болка, а говорят за чувство на дискомфорт в гърдите под формата на тежест, натиск, стягане или дори парене, киселини. При възрастните хора усещането за болка е по-слабо изразено, а клиничните прояви по-често се характеризират със задух, внезапно усещане за липса на въздух, съчетано с тежка слабост.

В някои случаи няма типична локализация на болката, болката се появява само на местата, където обикновено се излъчват. Тъй като синдромът на болка при ангина пекторис може да бъде нетипичен, с всякакви оплаквания от болка в гърдите, ръцете, гърба, шията, долната челюст, епигастричния регион (дори при млади мъже), трябва да разберете дали тези болки не съответстват на модели на поява и изчезване на болковия синдром при ангина пекторис. В такива случаи, с изключение на локализацията, болката запазва всички други характеристики на "типичната" ангина пекторис (причина за възникване, продължителност на атаката, ефект на нитроглицерин или спиране при ходене и др.).

Според субективните признаци се оценява ефективността на приема на нитроглицерин (с изчезването на болката след 5 минути и по-късно, ефектът е много съмнителен) и други лекарства, приемани преди това от пациента (важни не само за диагностика, но и за изграждане на индивидуален план за лечение в бъдеще).

Обективното изследване на пациента не е много информативно за диагностика. Физикалният преглед може да не разкрие никакви аномалии (със скорошна ангина). Трябва активно да търсите симптоми на заболявания (сърдечни дефекти, анемия и др.), Които могат да бъдат придружени от ангина пекторис.

Важно за диагностицирането е несърдечната локализация на атеросклерозата: аорта (акцент на II тон, систоличен шумна аортата), долните крайници (рязко отслабване на пулсацията на артериите); симптоми на левокамерна хипертрофия с нормално кръвно налягане и липса на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Инструментални и лабораторни изследвания за диагностициране на хронична коронарна артериална болест и оценка на ангина пекторис като нейна проява.

Електрокардиография -водещ метод за инструментална диагностика на хронична коронарна артериална болест. При това трябва да се вземат предвид следните разпоредби.

1. Депресията на ST сегмента (възможно в комбинация с коронарна Т вълна) е потвърждение на предварителната диагноза хронична коронарна артериална болест. Няма обаче ЕКГ промени, които да са абсолютно специфични за хроничната коронарна болест на сърцето; коронарна Т вълна може да бъде проява на пренесен по-рано малък фокален инфаркт (трябва да се вземат предвид отрицателни лабораторни резултати, показващи резорбционно-некротичен синдром).

2. Наличието на коронарна артериална болест може да бъде потвърдено чрез идентифициране на характерни ЕКГ признаци по време на атака и бързото им изчезване (в рамките на няколко часа, до един ден). За проверка на коронарна артериална болест се използва 24-часово Холтер ЕКГ мониториране (Холтер мониторинг).

3. При по-голямата част от пациентите с ангина пекторис, които не са претърпели МИ, ЕКГ не се променя извън пристъпа, а по време на пристъп промени не настъпват при всички пациенти.

4. Открити "цикатрициални" промени на ЕКГ, ако има такива характерни болкив сърцето са важен аргумент в полза на диагнозата коронарна артериална болест.

5. За откриване на признаци на миокардна исхемия, когато те отсъстват на ЕКГ, направено в покой, както и за оценка на състоянието на коронарния резерв (тежест на коронарната недостатъчност), се извършват тестове с натоварване.

Сред различните стрес тестове най-разпространени са тестовете с физическа активност на велоергометър или бягаща пътека (бягаща пътека).

Показания за велоергометрия за диагностика на коронарна артериална болест са:

а) синдром на атипична болка;

б) ЕКГ промени, нехарактерни за миокардна исхемия при хора на средна и напреднала възраст, както и при млади мъже с предварителна диагноза коронарна артериална болест;

в) няма промени в ЕКГ при съмнение за коронарна артериална болест.

Пробата се счита за положителна, ако по време на натоварването се забележи следното:

а) появата на пристъп на ангина пекторис;

б) появата на силен задух, задушаване;

в) понижаване на кръвното налягане;

г) намаляване на SR сегмента на "исхемичен тип" с 1 mm или повече;

д) елевация на ST сегмента с 1 mm или повече.

Основните противопоказания за тестове с натоварване са:

а) остър миокарден инфаркт;

б) чести пристъпи на ангина пекторис и почивка;

в) сърдечна недостатъчност;

г) прогностично неблагоприятни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост;

д) тромбоемболични усложнения;

д) тежки формиартериална хипертония;

ж) остри инфекциозни заболявания.

Ако е необходимо (невъзможност за извършване на велоергометрия или нейното техническо изпълнение, детрениране на пациенти), се постига увеличаване на работата на сърцето с помощта на теста за честа предсърдна стимулация (електродът на пейсмейкъра се вкарва в дясното предсърдие; инвазивно естеството на изследването рязко ограничава обхвата на теста) или теста за честа трансезофагеална стимулация (методът е нетравматичен, широко разпространен).

6. За ЕКГ диагностика на коронарна артериална болест се използват и различни фармакологични стрес тестове, като се използват лекарства, които могат да повлияят на коронарното легло и функционално състояниемиокарда. Така че за ЕКГ диагностика на вазоспастична форма на ИБС се използват тестове с ергометрин или дипиридамол.

фармакологични тестове с пропранолол, калиев хлорид се извършват в случаите, когато има първоначални промени в крайната част на камерния комплекс на ЕКГ, ако е необходимо, диференциална диагноза между ИБС и НЦД. Тези тестове не са критични за диагностицирането на коронарна артериална болест. Промените, открити на ЕКГ, винаги се оценяват, като се вземат предвид други данни от прегледа на пациента.

Ултразвукова процедурасърцето трябва да се извършва при всички пациенти, страдащи от ангина пекторис. Позволява ви да оцените контрактилитета на миокарда, да определите размера на неговите кухини. Така че, когато се открие сърдечно заболяване, обструктивна кардиомиопатия, диагнозата хронична коронарна артериална болест става малко вероятна; при възрастни хора е възможна комбинация от тези заболявания.

Редица инструментални методи за изследване, проведени по общоприетия начин при пациент със съмнение за ИБС, позволяват да се идентифицират несърдечни признаци на атеросклероза на аортата (рентгенография на гръдния кош) и съдовете на долните крайници (реовазография). ) и да получите косвен аргумент, потвърждаващ ИБС.

Лабораторните изследвания (клинични и биохимични кръвни тестове) позволяват:

а) идентифициране на хиперлипидемия - рисков фактор за коронарна артериална болест;

б) изключете проявата на резорбционно-некротичен синдром и при наличие на промени в ЕКГ и продължителна атака на ангина пекторис отхвърлете диагнозата инфаркт на миокарда.

В някои случаи се провеждат допълнителни изследвания.

1. Коронарна вентрикулографияпозволява да се установи степента и разпространението на атеросклеротичното стесняване на коронарните артерии и състоянието на колатералния кръвен поток.

2. Извършва се селективна коронарография :

1) за диагностика на коронарна артериална болест в неясни случаи, главно при хора на млада и средна възраст, при които препоръките за раждане до голяма степен зависят от диагнозата;

2) с несъмнено заболяване на коронарната артерия за разрешаване на проблема с хирургично лечение.

Предвид инвазивния характер и сложността на изследването, коронарографията често се извършва не за диагностични цели, а при вземане на решение за присаждане на коронарен артериален байпас и перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика (PTCA) при пациенти с несъмнена CAD.

Трябва да се отбележи, че „нормална“ коронарна ангиограма показва само липсата на значително стесняване на главните коронарни артерии и техните клонове, докато промените в малките артерии могат да останат неоткрити.

Провеждането на тези методи е възможно само в специализирани болници и според определени показания.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА И ПОСТИНФАРТНА КАРДИОСКЛЕРОЗА

кардиосклероза е често срещана форма на хронична коронарна артериална болест.

Има 2 негови варианта.

1) исхемична (атеросклеротична), развиваща се бавно, с дифузно увреждане на сърдечния мускул;

2) постнекротична (постинфарктна) - под формата на голям фокус на миокардна фиброза на мястото на предишната некроза; преходен или смесен вариант, при който на фона на бавно дифузно развитие на съединителната тъкан периодично се образуват големи фиброзни огнища след повтарящи се инфаркти на миокарда.

Атеросклеротичната и постинфарктната кардиосклероза може да се прояви чрез ритъмни нарушения и застойна сърдечна недостатъчност. Предполага се, че тази форма на хронична коронарна артериална болест също включва хронична аневризма на сърцето.

Понякога кардиосклерозата протича без явни клинични прояви. Наличието на коронарна артериална болест може да се подозира и чрез промени в ЕКГ, направени по случайни причини.

В клинично отношение има форми, които се комбинират с ангина пекторис и протичат без болка (само с ритъмни нарушения и (или) признаци на сърдечна недостатъчност). На ранни стадииразвитието на коронарна артериална болест в безболезнени форми няма ясни субективни симптоми. Такива форми протичат сякаш неусетно и първите подозрения за коронарна артериална болест се появяват само по време на физически преглед и често по време на дешифриране на ЕКГ. Това трябва да се има предвид при провеждането на всеки от трите етапа на диагностичното търсене.

Оплаквания на пациента, особено на възрастните хора, показващи нарушение на сърдечния ритъм (сърцебиене, прекъсване на работата на сърцето, рядък пулс и др.) И прояви на сърдечна недостатъчност (задух, подуване на долните крайници). , тежест в дясното подребрие и др.) без индикация за минали сърдечно-съдови заболявания трябва да насочат лекаря към идеята за хронична коронарна артериална болест. Предположението става по-надеждно, ако пациентът е обезпокоен, освен това, от болки в сърцето на ангина пекторис или при разпит е възможно да се получи информация за техните еквиваленти (усещане за стягане в гърдите, усещане за парене).

При разпит на пациент, претърпял инфаркт на миокарда, е необходимо да се установи за възможни нарушения на сърдечния ритъм, задух, епизоди на задушаване (прояви на слединфарктна кардиосклероза), дори ако той самият не си спомня това.

Възможно е да се предположи наличието на атеросклеротична кардиосклероза при пациент с оплаквания от несърдечни прояви на атеросклероза (интермитентно накуцване, загуба на памет и др.) И неспецифични оплаквания (намалена работоспособност, обща слабост).

Необходимо е да се установи, особено при хора на млада и средна възраст, минали заболявания, което може да бъде придружено от симптоми на сърдечна недостатъчност и нарушения на сърдечния ритъм (миокардит, сърдечни дефекти и др.). Ако те са налице, вероятността от коронарна артериална болест е значително намалена, но изследването по планирания път на диагностично търсене трябва да се извърши на следващите етапи.

Целта на физическия преглед на пациентите е да се идентифицират:

а) симптоми на сърдечна недостатъчност в белодробната и системната циркулация;

б) хронична сърдечна аневризма;

в) ритъмни нарушения;

г) некардиални локализации на атеросклероза.

Признаци на сърдечна недостатъчност - задух, уголемяване на черния дроб, тахикардия, оток - могат да бъдат открити при пациент, особено при възрастни хора, които не са представили съответните оплаквания.

Пулсацията в прекордиалната област, особено при признаци на предишен инфаркт на миокарда, позволява да се подозира аневризма на лявата камера. Нарушенията на сърдечния ритъм могат да бъдат открити за първи път на този етап от диагностичното търсене.

Наличието на персистиращо предсърдно мъждене при липса на ангина на първо място изисква изключване на ревматично сърдечно заболяване (активно търсене на преки и косвени обективни признаци на малформация на този и следващите етапи на изследването), дори ако тази диагноза никога не е била поставена в миналото.

Идентифициране на такива физически признаци като хипертрофия на лявата камера при пациент, който не страда от сърдечно заболяване и хипертония, акцентът на II тон над аортата при нормално кръвно налягане и намаляване на пулсацията в съдовете на долните крайници, прави предложената диагноза коронарна артериална болест изключително важна.

При лабораторно диагностично търсене е възможно да се открият:

а) ритъмни и проводни нарушения;

б) начални проявисърдечна недостатъчност;

в) хронична аневризма на сърцето;

г) симптоми на атеросклероза.

Решаването на този проблем се улеснява от общи клинични изследвания (ЕКГ, рентгеново изследванеоргани на гръдния кош, реовазография на долните крайници, биохимични кръвни изследвания). Ако на този етап не е възможно диагностицирането на хронична коронарна артериална болест, тогава се провеждат допълнителни изследвания.

Електрокардиограмави позволява да откриете нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. При липса на други заболявания, водещи до подобни прояви, трябва да се мисли за хронична коронарна артериална болест.

ЕКГ може да разкрие признаци на левокамерна хипертрофия при пациент без хипертония и сърдечно заболяване. В този случай диагнозата атеросклеротична кардиосклероза може да се постави без други нейни прояви, ако се изключи възможността за кардиомиопатия с помощта на ултразвук.

Признаци на сърдечна аневризма могат да бъдат открити на ЕКГ (изяснете наличието му чрез допълнителни методи). Признаците на цикатрициални промени на ЕКГ позволяват да се диагностицира постинфарктна кардиосклероза дори без други очевидни прояви.

Рентгеново изследване на гръдните органипомага за идентифициране на признаци на аортна атеросклероза, увеличаване на лявата камера, намаляване на контрактилната функция на миокарда на лявата камера (тези промени имат диагностична стойност само в комбинация с други признаци на хронична коронарна артериална болест). важно диагностичен знакИБС са рентгенографски симптоми на аневризма на лявата камера.

При възрастни хора рентгеново изследванеможе да помогне за идентифициране на сърдечно заболяване, което не е физически ясно проявено (проверка на диагнозата според ултразвук на сърцето).

Ултразвуково изследване на сърцетосе провежда за всички пациенти с хронична коронарна артериална болест, нейното информационно съдържание се увеличава в следните случаи:

1) ако диагнозата е неясна: за изключване на идиопатична кардиомиопатия, клапни дефекти и други сърдечни заболявания;

2) с установена диагноза коронарна артериална болест - за изключване на хронична аневризма на сърцето и постинфарктна митрална недостатъчност;

3) като допълнителен метод за оценка на тежестта на миокардното увреждане (оценка на контрактилната функция, степента на хипертрофия и дилатация на сърдечните камери);

4) за решаване на въпроса за провеждане на перкутанна транслуминална коронарна ангиография (PTCA) или коронарен артериален байпас (CABG).

Биохимичен кръвен тесттрябва да се извърши за откриване на липидни нарушения, особено видове хиперлипидемии, характерни за атеросклерозата. Той не играе решаваща роля при диагностицирането.

Следните се считат за допълнителни инструментални методиизследвания: вентрикулография, радионуклидни диагностични методи.

Вентрикулографиясе извършва за идентифициране и изясняване на естеството на хроничните аневризми на сърцето (като правило, по време на подготовката на пациента за пластична операция за аневризма).

Радионуклидни методидиагностиката е показана за постинфарктна кардиосклероза в съмнителни случаи (за откриване на промени в миокарда се използва, който не се натрупва в областите на белег).

Диагностика на хронична исхемична болест на сърцето

При поставяне на диагнозата се вземат предвид основните и допълнителни диагностични критерии. Основните критерии са:

1) типични пристъпи на ангина пекторис при усилие и почивка (анамнеза, наблюдение);

2) надеждни индикации за инфаркт на миокарда (анамнеза, признаци на хронична сърдечна аневризма, признаци на цикатрициални промени на ЕКГ);

3) положителни резултати от тестове с натоварване (велоергометрия, често предсърдно пейсиране);

4) положителни резултати от коронарна вентрикулография (стеноза на коронарната артерия, хронична сърдечна аневризма);

5) идентифициране на зони на постинфарктна кардиосклероза с помощта на сърдечна сцинтиграфия.

Допълнителен диагностични критерииобмисли:

1) признаци на циркулаторна недостатъчност;

2) нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (при липса на други заболявания, които причиняват тези явления).

Формулирането на подробна клинична диагноза взема предвид:

1) клиничен вариант на хронична коронарна артериална болест (често един пациент има комбинация от два или дори три варианта). При ангина пекторис е показан неговият функционален клас;

2) естеството на нарушенията на ритъма и проводимостта, както и състоянието на кръвообращението;

3) основни локализации на атеросклерозата; липсата на коронарна атеросклероза (наличието на убедителни доказателства според коронарна ангиография) задължително се отразява в диагнозата.

Терапията на хроничната коронарна артериална болест се определя от много фактори. Основните области на лечение са:

1) лечение на хипертония, атеросклероза и захарен диабет;

2) лечение на заболявания, които причиняват рефлексна ангина;

3) правилна антиангинална терапия;

4) лечение на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, както и конгестивна недостатъчносткръвообръщение;

5) антикоагулантна и антитромбоцитна терапия.

Лечението включва също диетична терапия, спазване на определен режим и лекарства. Показана е ограничена диета лесно смилаеми въглехидрати, преобладаване на ненаситени мазнини, достатъчно количество протеини и витамини. Енергийната стойностДиетата трябва стриктно да отговаря на енергийните нужди на организма. Необходимо е да се ограничи употребата на готварска сол със съпътстваща хипертония и признаци на сърдечна недостатъчност.

Режимът на пациента трябва да предвижда ограничаване на емоционалния и физически стрес. Дозираната физическа активност се определя от лекаря индивидуално за всеки пациент.

Лечение на коронарна артериална болест с лекарстваТя е насочена към балансиране на миокардната нужда от кислород и доставката му до миокарда.

От различни лекарства най-добър ефектпритежават нитрати, B-блокери и калциеви антагонисти. Нитратите имат венодилатиращ ефект, което води до отлагане на кръв във венозната система и намаляване на притока на кръв към сърцето. Това от своя страна води до намаляване на обема и напрежението на лявата камера и намаляване на миокардната нужда от кислород. Намаляването на нуждата от кислород води до преразпределение на коронарния кръвен поток в полза на исхемичните зони на миокарда.

Сред нитратите понастоящем най-широко използвани са производните на изосорбид динитрат и мононитрат.

Препаратите на изосорбид-5-мононитрат - мономак, изомонат, мононит и други - се използват в таблетки и имат значителна (до 12 часа) продължителност на действие.

Препаратите на изосорбид динитрат (нитросорбид, кардикет, изокет, изодинит, изомак и др.) се предлагат в различни лекарствени форми (таблетки, аерозоли, мехлеми) и имат различна продължителност на действие (от 1 до 12 часа).

Не са загубили значението си и препаратите с удължени нитрати. Като удължени нитрати, Sustak-mite (2,6 mg) и Sustak-Forte (6,4 mg) се използват 1-2 таблетки с интервал от 4-5 часа, nitrong (6,5 mg) 1-2 таблетки през ден. часа Тринитролонг се предписва перорално и в плочки за приложение върху устната лигавица за предотвратяване на ангина пристъпи.

Пристъпът на ангина пекторис трябва да бъде спрян чрез сублингвално приложение на нитроглицерин (в таблетка от 0,5 mg), пикът на действие на лекарството е 3-5 минути.

Ако една таблетка не спре атаката, трябва да повторите приема. Продължителността на действието на лекарството е 20 минути.

Освен това се използват и други лекарствени форми на нитроглицерин: букални форми (плочи тринитролонг се прилагат върху лигавицата на венците); аерозоли от нитроглицерин или изосорбид динитрат (вдишвани през устата).

При лоша поносимост към нитрати можете да предпишете таблетка молсидомин (Corvaton) в доза от 2 mg. Ако е необходимо, се прилагат наркотични аналгетици за спиране на продължителна атака.

В междинния период лекарствената терапия се избира, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациента и функционалния клас на ангина пекторис. По правило се предписва едно от лекарствата от трите основни групи продължителни динитрати или мононитрати, В-блокери, блокери на калциевите канали. Както знаете, B-блокерите пречат на действието на катехоламините върху миокарда, което води до намаляване на сърдечната честота и намаляване на миокардната нужда от кислород. В тяхното антиангинално действие повечето В-блокери в адекватни дози не се различават много един от друг, но при първоначална склонност към брадикардия е показана употребата на лекарства с така наречената вътрешна симпатикова активност, поради което брадикардията не развиват (окспренолол, пиндолол - неселективни В-блокери и ацебуталол, талинолол - селективни блокери).

Широко използвани са неселективните В-блокери, като пропранолол. Лечението започва с относително малки дози (40-60 mg / ден), ако е необходимо, дозата се увеличава до 80-160 mg / ден. Пропранололът обаче, в допълнение към липсата на селективност, има и друг недостатък - това е лекарство с кратко действие и трябва да се приема 3-4 пъти на ден (за да се поддържа достатъчна концентрация на лекарството в кръвта и антиангинално ефект). Селективните В-блокери (метопролол, атенолол, бетаксолол, ацебутолол) са много по-ефективни. Дозата на метопролол е 100-200 mg / ден, атенолол - 100-200 mg / ден, ацебутолол - 400-600 mg / ден, бетаксолол - 20-40 mg / ден. Всички лекарства имат удължено действие и могат да се приемат 1-2 пъти дневно (особено бетаксолол). Много обещаващ B-селективен адреноблокер с вазодилататорно действие е карведилол. При липса на ефект от В-блокери или дългодействащи нитрати се предписват калциеви антагонисти, най-ефективният е изоптин-240 (дневна доза 120-480 mg) и дилтиазем (240-360 mg / ден).

Задължително е постоянното приемане на антиагреганти - ацетилсалицилова киселинав доза 125-160 мг.

При ангина пекторис II функционален клас е желателно да се избягва назначаването на постоянна терапия. За пациентите от тази група е за предпочитане лекарството да се приема преди очакваната физическа активност (букални форми на нитроглицерин и ако се понася лошо, калциеви антагонисти с антиангинална активност - изоптин, дилтиазем и др.).

При продължително физическо натоварване е препоръчително да се предписват удължени форми на нитроглицерин под формата на мехлем, втрит в кожата (до 6 часа) или пластир, приложен върху кожата (до 24 часа).

При продължителна употреба на нитрати (независимо от формата на лекарството) може да се развие толерантност към тях. По най-добрия начинза избягване на толерантност - прилагайте нитрати периодично (значително намаляване на концентрацията на нитрати в кръвта в рамките на 12 часа е достатъчно, за да се възстанови чувствителността на специфични рецептори към нитрати).

Лекарствена терапия на пациенти с коронарна атеросклероза и високо съдържаниехолестерола в кръвта, особено липопротеините с ниска плътност, трябва да включва редовна употреба на статини - ловастатин или симвастатин. Постоянна рецепцияот тези липидо-понижаващи лекарства повишава процента на преживяемост на пациенти с коронарна артериална болест.

Понастоящем цитопротективната "защита" на миокарда, която води до повишаване на резистентността на миокарда към исхемия, е много обещаваща. Лекарството триметазидин (предуктал) влияе върху оптимизирането на енергийния метаболизъм в митохондриите на миокардиоцитите, като по този начин осигурява тяхната "защита". Preductal се предписва на 60 mg / ден в продължение на 2-3 месеца. Намалява честотата и интензивността на ангинозните пристъпи.

Има обаче група пациенти, при които лекарствената терапия не е достатъчна; те трябва да бъдат посъветвани за хирургично лечение - PTCA или CABG.

Опасно е да останете без хирургично лечение за следните групи пациенти:

1) с увреждане на главния ствол на лявата коронарна артерия;

2) с трисъдова лезия на главните главни коронарни артерии;

3) с увреждане на две коронарни артерии, едната от които е предният интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия.

При медикаментозно лечение прогнозата при тези пациенти е по-лоша, отколкото при хирургично лечение, поради високия риск от МИ и внезапна смърт.

Пациентите с нестабилна стенокардия се нуждаят от спешна хоспитализация в кардиологично отделение, а при съмнение за прединфарктно състояние - в реанимация.

От антиангиналните лекарства се предписват нитрати, включително интравенозни инфузии на разтвор на нитроглицерин и понякога калциеви антагонисти (инфузии на дилтиазем: 25 mg за 5 минути и след това продължителна инфузия със скорост 5 mg / h).

Понастоящем при лечението на постинфарктна кардиосклероза се използват АСЕ инхибитори (Capoten, Enap) под контрола на кръвното налягане. Тези лекарства са особено ефективни, когато има признаци на сърдечна недостатъчност.

Понякога при лечението на коронарна артериална болест се използват лекарства от други групи, по-специално амиодарон (кордарон), лекарство, което е подобно по механизъм на В-блокерите. Особено оправдано е използването на кордарон при наличие на камерни аритмии. Kordaron се предписва при 600-800 mg / ден в продължение на 2-4 седмици, след което дозата се намалява (период на поддържаща терапия) до 200-400 mg / ден.

Лекарствената терапия се провежда по-интензивно в периоди на повишена честота и засилване на стенокардните пристъпи, като при постигане на ефект и при ремисия на заболяването дозите на лекарствата постепенно се намаляват до минимално ефективни (достатъчни за предотвратяване на стенокардни пристъпи) .

AT без провалпровеждайте лечение на артериална хипертония, сърдечни аритмии, сърдечна недостатъчност съгласно правилата, посочени в съответните раздели.

Прогнозата винаги трябва да се оценява с повишено внимание, т.к хроничен ходзаболяването може внезапно да се влоши, да се усложни от развитието на МИ, понякога от внезапна смърт.

Първичната профилактика се свежда до предотвратяване на атеросклероза.

Вторичната профилактика трябва да бъде насочена към провеждане на рационална антиатеросклеротична терапия, адекватно лечениесиндром на болка, ритъмни нарушения и сърдечна недостатъчност.