Какво е заболяване на сърдечно-съдовата система. Заболявания на сърдечно-съдовата система (ССЗ): преглед, прояви, принципи на лечение. Слабост, умора

сърдечно- съдови заболяванияимат много предшественици и най-много ранни симптоми, много от които могат лесно да бъдат объркани с признаци на други заболявания. Ако почувствате или забележите поне един от изброените по-долу симптоми, не е нужно да се паникьосвате, но не трябва да пренебрегвате и предупредителните знаци - важно е да отидете на лекар навреме, защото съдовите заболявания наистина могат да бъдат предотвратени с помощ за правилна профилактика.

кашлица

Слабост и бледност

Функционални нарушения на нервната система - разсеяност, повишена умора, лош сън, безпокойство, тремор на крайниците - чести признацисърдечна невроза.

Бледността обикновено се наблюдава при анемия, вазоспазъм, възпалително сърдечно заболяване при ревматизъм, недостатъчност на аортната клапа. При тежки формибелодробна болест на сърцето променя цвета на устните, бузите, носа, ушните миди и крайниците, които визуално посиняват.

Покачване на температурата

Възпалителни процеси (миокардит, перикардит, ендокардит) и инфаркт на миокарда са придружени от треска, понякога дори треска.

налягане

40 000 умират всяка година поради мозъчен кръвоизлив поради високо кръвно налягане. В същото време, ако спазвате правилата за контролиране на налягането и не провокирате неговото повишаване, тогава можете да избегнете не само неразположение, но и по-сериозни проблеми.

Устойчиво покачване кръвно наляганенад 140/90 е сериозен фактор за безпокойство и подозрение за риск от сърдечно-съдови заболявания.

Твърде рядък (по-малко от 50 удара в минута), чести (повече от 90-100 удара в минута) или неравномерен пулс също трябва да предупреди, такива отклонения могат да показват коронарна болест, нарушение на проводната система на сърцето и регулация на сърдечната дейност.

Подпухналост

Поради изобилието може да се появи силно подуване, особено към края на деня солена храна, проблеми с бъбреците, включително поради сърдечна недостатъчност. Това се случва, защото сърцето не може да се справи с изпомпването на кръвта, тя се натрупва в долните крайници, причинявайки подуване.

Замаяност и прилошаване при пътуване

Първите симптоми на предстоящ инсулт могат да бъдат чести световъртежи, но те също са проява на заболяване на средното ухо и зрителния анализатор.

диспнея

Усещане за недостиг на въздух, силен недостиг на въздух са симптоми, които могат да показват стенокардия и сърдечна недостатъчност. Понякога има астматичен вариант на инфаркт на миокарда, придружен от чувство на задушаване. Само специалист може да разграничи белодробното заболяване от сърдечната диспнея.

Гадене и повръщане

Съдовите усложнения много лесно се бъркат с гастрит или обостряне на язва, чиито симптоми са гадене и повръщане. Факт е, че Долна частСърцето е разположено близо до стомаха, така че симптомите могат да бъдат подвеждащи и дори да наподобяват хранително отравяне.

Болка, наподобяваща остеохондроза

Болката между лопатките, във врата, лявата ръка, рамото, китката, дори в челюстта може да бъде сигурен признак не само за остеохондроза или миозит, но и за проблеми със сърцето.

Болка в гърдите

Усещане за парене и притискане, очевидна, тъпа, силна или периодична болка, спазъм - всички тези усещания в гърдите са най-сигурни. При спазъм на коронарните съдове болката е пареща и остра, което е признак на ангина пекторис, която често се проявява дори в покой, например през нощта. Пристъпът на ангина пекторис е предвестник на инфаркт на миокарда и коронарна болест на сърцето (ИБС).

Силна продължителна болка зад гръдната кост, излъчваща се към лявата ръка, врата и гърба, е характерна за развиващ се инфаркт на миокарда. Болката в гърдите при инфаркт на миокарда е изключително силна, до загуба на съзнание. Между другото, една от най-честите причини за инфаркт е атеросклерозата на коронарните съдове.

Болка в гърдите, която излъчва към тила, гърба или слабините, е симптом на аневризма или аортна дисекация.

Тъпа и вълнообразна болка в областта на сърцето, която не се разпространява в други части на тялото, на фона на повишаване на температурата, показва развитието на перикардит.

Въпреки това, острата гръдна болка може да показва и други заболявания, например да бъде симптом на междуребрена невралгия, херпес зостер, ишиас в областта на шията или гърдите, спонтанен пневмоторакс или спазъм на хранопровода.

Силен сърдечен ритъм

Силен пулс може да възникне при повишено физическо натоварване, в резултат на емоционална възбуда на човек или поради преяждане. Но силното сърцебиене много често е ранен предвестник на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Силният сърдечен ритъм се проявява като усещане за неправилно функциониране на сърцето, изглежда, че сърцето почти „изскача“ от гърдите или замръзва. Припадъците могат да бъдат придружени от слабост, неприятни усещанияв областта на сърцето, припадък.

Такива симптоми могат да показват тахикардия, ангина пекторис, сърдечна недостатъчност, нарушено кръвоснабдяване на органите.

Ако имате поне един от тези симптоми, важно е незабавно да се консултирате с лекар и да се подложите на изследвания, които ще разкрият истинска причинанеразположения. Един от най-ефективните методи за лечение на всяка болест е нейната ранна диагностика и навременна профилактика.

Причините за ССЗ са често срещани и известни на всички, но не всеки отчита значението на тези фактори.

Много хора прекарват целия си уикенд на дивана, гледайки телевизионни предавания, като не забравят да се освежат със сода и сандвичи.

Най-лошото, което може да се случи, е развитието на заболявания на сърдечно-съдовата система. Те заемат водеща позиция сред болестите по отношение на броя на смъртните случаи и разпространението.

Поради промените в начина на живот на хората, заболяването става широко разпространено именно в края на 20-ти - началото на 21-ви век.

Сърдечно-съдови заболявания

Само след изучаване на общите характеристики можем да говорим за причините за сърдечно-съдовите заболявания. Сред тях има 5 различни групи:

Артериите обикновено носят наситена с кислород кръв. Поради това техните заболявания водят до недостиг на кислород в тъканите, в напреднали случаи могат да се развият язви и гангрена. Вените носят кръв от тъканите, наситени въглероден двуокис.

Венозната тромбоза на крайниците е често срещана, което води до тяхното изтръпване. Коронарните съдове доставят кръв към сърдечния мускул. Ако те не работят правилно, може да възникне ангина пекторис.

Сърдечните заболявания могат да бъдат свързани с нарушение на неговите мускули, кръвоносни съдове или клапи. Тъй като животът на човек зависи пряко от работата на сърцето, неуспехите в неговата работа могат бързо да доведат до смърт. Инфаркт - тъканна некроза в резултат на неправилно кръвоснабдяване, липса на кислород.

Човешката нужда от физическа активност се обяснява много просто. Човешкото тяло се е формирало в резултат на вековна еволюция.

Древните хора са се движели много. Трябваше им, за да оцелеят, така че кръвоносна системаразвити в отговор на този натиск.

Нивото на активност падна толкова бързо, че тя нямаше време да се приспособи към него.

Сърцето е орган, изграден изцяло от мускулна тъкан. Всеки знае, че без подходяща физическа активност мускулите стават отпуснати. Поради остарялост вече не може да функционира пълноценно.

Съдовете също са зависими от физическата активност. При недостатъчна активност тонът им намалява, това може да доведе до разширени вени.

Освен това кръвта тече по-бавно, по стените растат плаки, които възпрепятстват движението й, поради което възниква атеросклероза.

Лоши навици

Пушенето и алкохолът са основните причини за заболявания на сърдечно-съдовата система. Тези лоши навици Отрицателно влияниевърху цялото тяло, но са особено опасни за кръвоносната система, тъй като най-бързо могат да доведат до смърт, действайки върху нея. Всички знаят за това, без изключение, но малко хора му придават нужното значение.

При пушене в човешкия организъм навлизат отрови като циановодородна киселина, въглероден окис, никотин и др.. Количеството им от една изпушена цигара е много малко, но мнозина пушат по кутия на ден в продължение на десетилетия.

В резултат на тютюнопушенето луменът на кръвоносните съдове се стеснява, което забавя притока на кръв и води до срив в тяхната работа. Тяхната еластичност намалява, съдържанието на холестерол в кръвта се повишава.

Рискът от образуване на кръвни съсиреци също се увеличава поради комбинацията на кръвни клетки (тромбоцити, еритроцити, левкоцити) с вещества, които идват от тютюнопушенето.

Алкохолът бързо се абсорбира в кръвта, под негово влияние съдовете първо се разширяват изкуствено, налягането пада - и не навлиза в тъканите достатъчнокислород. След това те рязко се стесняват, поради такива чести промени, тяхната еластичност се губи.

Също етанол, или етанолът, който е част от алкохолните напитки, разрушава обвивката на червените кръвни клетки, които пренасят кислород върху нея, те се слепват и вече не могат да изпълняват функциите си.

Емоционални натоварвания

Нервната система контролира и взаимодейства с всички други органи и системи от органи в човешкото тяло. Емоциите често засягат кръвоносната система.

Например, от неудобство или срам, човек се изчервява, тъй като кръвта нахлува в лицето му, кръвоносните съдове се разширяват. И по време на вълнение и безпокойство сърдечният ритъм се ускорява.

Има мнение, че стресът влияе негативно на човека. Не е съвсем правилно тази реакциянеобходими за спасяване на живот.

Друго нещо е, че след него е необходимо емоционално разтоварване, почивка, която силно липсва на съвременния човек.

Тук отново си струва да споменем физическата активност, която е най-добрата почивка след преживян стрес.

В съвременния свят, съразмерно с намаляването на физическите натоварвания, се увеличават емоционалните натоварвания. Медиите, интернет, ежедневният стрес водят до срив на нервната система.

В резултат на това може да се появи хипертония и атеросклероза с всички произтичащи от това последствия.

Нарушаване на ендокринната система

Ендокринната система въздейства на човешкото тяло с помощта на хормони, които достигат до целта си (желания орган) с кръвния поток. Разстройството й неизбежно води до появата на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.

Женските хормони, естрогените, поддържат нормални нива на холестерола в кръвта. При намаляване на техния брой под нормата съществува риск от развитие на атеросклероза.

Обикновено този проблем засяга жени, които са достигнали периода на менопаузата.

Жените, приемащи хормонални контрацептиви, са изложени на риск поради повишен вискозитет на кръвта. Съответно се увеличава възможността за образуване на кръвни съсиреци.

Адреналинът и норадреналинът действат върху вегетативната нервна система. Първият хормон кара сърцето да бие по-бързо, повишава кръвното налягане. Произвежда се в стресови ситуации.

Вторият - напротив, намалява сърдечната честота и понижава кръвното налягане. Нарушаването на производството дори на един от тези хормони може да доведе до сериозни проблеми.

Как да не се яде

Яденето на "забранени" храни излишъкводи до затлъстяване и висок холестерол. Тези два фактора могат да се разглеждат като отделни причини за сърдечно-съдови заболявания.

При хората с наднормено тегло сърцето работи с допълнително натоварванекоето води до постепенното му изчерпване. Мазнините се отлагат не само отстрани, но и по стените на кръвоносните съдове и дори върху сърцето, което затруднява свиването им.

Поради това се повишава кръвното налягане - и се появяват хипертония, разширени вени и др.

Повишеното съдържание на холестерол води до отлагането му по стените на кръвоносните съдове и намаляване на тяхната еластичност, образуване на плаки.

В резултат на това кръвта не може нормално да се движи през тях, има недостиг на кислород в тъканите и интоксикация с въглероден диоксид и други вещества, които обикновено се пренасят от кръвта.

По правило хората, чиято диета е далеч от здравословна, не получават необходимите витамини и минерали.

Те могат да бъдат много важни за сърдечно-съдовата система.

Например, калият укрепва стените на кръвоносните съдове, витамин С подхранва сърдечния мускул, а магнезият нормализира кръвното налягане.

Други фактори за развитието на сърдечно-съдови заболявания

Има много други причини за развитието на сърдечно-съдови заболявания. Те са по-рядко срещани, но не по-малко важни.

Сърдечно-съдовите заболявания са много опасни и могат да бъдат причинени от ежедневните навици.

тютюнопушене, алкохол, небалансирана диетаи недостатък физическа дейност- основните причини за заболявания на съдовете и сърцето.

Ако искате да удължите живота си и да сте здрави, имайте предвид от какво се появяват болестите. Опитайте се да сведете до минимум въздействието на тези фактори. Всичко във вашите ръце.

Кръвоносната система е една от интегриращите системи на тялото. Обикновено той оптимално осигурява нуждите на органите и тъканите в кръвоснабдяването. При което нивото на системното кръвообращение се определя от:

• дейност на сърцето;
• съдов тонус;
• състоянието на кръвта - величината на нейната обща и циркулираща маса, както и реологични свойства.

Нарушенията на функцията на сърцето, съдовия тонус или промените в кръвоносната система могат да доведат до циркулаторна недостатъчност - състояние, при което кръвоносната система не отговаря на нуждите на тъканите и органите при доставката на кислород и метаболитни субстрати към тях с кръв , както и транспортирането на въглероден диоксид и метаболити от тъканите.

Основните причини за недостатъчност на кръвообращението:

• патология на сърцето;
• нарушения на тонуса на стените на кръвоносните съдове;
• промени в масата на циркулиращата кръв и / или нейните реологични свойства.

Според тежестта на развитието и естеството на курса се разграничава остра и хронична циркулаторна недостатъчност.

Остра циркулаторна недостатъчност се развива в продължение на часове или дни. Най-честите причини за това могат да бъдат:

• остър миокарден инфаркт;
• някои видове аритмии;
• остра загуба на кръв.

Хронична недостатъчност на кръвообращението се развива в продължение на няколко месеца или години и причините за него са:

• хронични възпалителни заболявания на сърцето;
• кардиосклероза;
• сърдечни дефекти;
• хипер- и хипотензивни състояния;
• анемия.

Според тежестта на признаците на циркулаторна недостатъчност се разграничават 3 етапа. В стадий I, признаци на циркулаторна недостатъчност (задух, сърцебиене, венозен застой) липсват в покой и се откриват само по време на тренировка. Във II стадий тези и други признаци на циркулаторна недостатъчност се откриват както в покой, така и особено при физическо усилие. При Етап IIIима значителни нарушения на сърдечната дейност и хемодинамиката в покой, както и развитието на изразени дистрофични и структурни промени в органите и тъканите.

ПАТОЛОГИЯ НА СЪРЦЕТО

По-голямата част от различни патологични процесикоито засягат сърцето, съставляват три групи типични форми на патология: коронарна недостатъчност, аритмии и сърдечна недостатъчност .

1. коронарна недостатъчност характеризиращ се с прекомерно търсене на миокарда от кислород и метаболитни субстрати над притока им през коронарните артерии.

Видове коронарна недостатъчност:

• обратими (преходни) нарушения на коронарния кръвен поток; те включват стенокардия, характеризираща се със силна компресивна болка в гръдната кост, в резултат на миокардна исхемия;
• необратимо спиране на кръвния поток или дългосрочно значително намаляване на кръвния поток през коронарните артерии, което обикновено завършва с миокарден инфаркт.

Механизми на сърдечно увреждане при коронарна недостатъчност.

Липса на кислород и метаболитни субстрати в миокарда при коронарна недостатъчност (ангина пекторис, миокарден инфаркт) причинява развитието на редица общи, типични механизми на увреждане на миокарда:

• нарушение на процесите на енергоснабдяване на кардиомиоцитите;
• увреждане на техните мембрани и ензими;
• дисбаланс на йони и течност;
• нарушение на механизмите за регулиране на сърдечната дейност.

Промяната в основните функции на сърцето при коронарна недостатъчност се състои предимно в нарушения на неговата контрактилна активност, показател за което е намаляването на инсулта и сърдечния дебит.

2. аритмии - патологично състояние, причинено от нарушение на сърдечния ритъм. Те се характеризират с промяна в честотата и периодичността на генериране на импулси на възбуждане или последователност на възбуждане на предсърдията и вентрикулите. Аритмиите са усложнение на много заболявания на сърдечно-съдовата система и главната причинавнезапна смърт поради сърдечна патология.

Видове аритмии, тяхната етиология и патогенеза. Аритмиите са резултат от нарушение на едно, две или три основни свойства на сърдечния мускул: автоматизъм, проводимост и възбудимост.

Аритмии в резултат на нарушение на автоматизма, т.е. способността на сърдечната тъкан да генерира потенциал за действие („импулс на възбуждане“). Тези аритмии се проявяват чрез промяна в честотата и редовността на генериране на импулси от сърцето, те могат да се проявят като тахикардияи брадикардия.

Аритмии в резултат на нарушение на способността на сърдечните клетки да провеждат импулс на възбуждане.

Има следните видове нарушения на проводимостта:

• забавяне или блокиране на проводимостта;
• ускоряване на изпълнението.

Аритмии в резултат на нарушения във възбудимостта на сърдечната тъкан.

Възбудимост- способността на клетките да възприемат действието на дразнител и да реагират на него с реакция на възбуждане.

Тези аритмии включват екстрасистоли. пароксизмална тахикардия и фибрилация (трептене) на предсърдията или вентрикулите.

Екстрасистолия- извънреден, преждевременен импулс, предизвикващ свиване на цялото сърце или неговите отдели. В този случай правилната последователност на сърдечните удари е нарушена.

Пароксизмална тахикардия- пароксизмално, внезапно увеличаване на честотата на импулсите с правилния ритъм. В този случай честотата на ектопичните импулси е от 160 до 220 на минута.

Фибрилация (трептене) на предсърдията или вентрикулите е неравномерна, непостоянна електрическа активност на предсърдията и вентрикулите, придружена от спиране на ефективната помпена функция на сърцето.

3. Сърдечна недостатъчност - синдром, който се развива при много заболявания, които засягат различни органи и тъкани. В същото време сърцето не осигурява необходимостта им от кръвоснабдяване, адекватно на тяхната функция.

Етиология сърдечната недостатъчност се свързва главно с две групи причини: директно нараняване на сърцето- травма, възпаление на мембраните на сърцето, продължителна исхемия, инфаркт на миокарда, токсично увреждане на сърдечния мускул и др., или функционално претоварване на сърцетокато резултат:

• увеличаване на обема на кръвта, която тече към сърцето и повишаване на налягането в неговите вентрикули с хиперволемия, полицитемия, сърдечни дефекти;
• възникваща съпротива срещу изтласкването на кръвта от вентрикулите в аортата и белодробна артериякакво се случва с артериална хипертония от всякакъв произход и някои сърдечни дефекти.

Видове сърдечна недостатъчност (схема 3).

Според преобладаващо засегнатата част на сърцето:

• лявокамерна, който се развива в резултат на увреждане или претоварване на миокарда на лявата камера;
• дясна камера, което обикновено е резултат от претоварване на миокарда на дясната камера, например при хронични обструктивни белодробни заболявания - бронхиектазии, бронхиална астма, емфизем, пневмосклероза и др.

Скорост на развитие:

• Остра (минути, часове). То е в резултат на сърдечно увреждане, остър миокарден инфаркт, белодробна емболия, хипертонична криза, остър токсичен миокардит и др.
• Хронична (месеци, години). То е следствие от хронична артериална хипертония, хронична дихателна недостатъчност, продължителна анемия, хронични сърдечни заболявания.

Нарушения на сърдечната функция и централната хемодинамика. Намаляването на силата и скоростта на контракция, както и релаксацията на миокарда при сърдечна недостатъчност се проявява чрез промяна в показателите на сърдечната функция, централната и периферната хемодинамика.

Основните включват:

• намаляване на удара и минутния изход на сърцето, което се развива в резултат на потискане на контрактилната функция на миокарда;
• увеличаване на остатъчния систолен кръвен обем в кухините на вентрикулите на сърцето, което е следствие от непълна систола;

БОЛЕСТИ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА.
Схема 3

• повишено крайно диастолно налягане във вентрикулите на сърцето. Причинява се от увеличаване на количеството кръв, натрупваща се в техните кухини, нарушение на миокардната релаксация, разтягане на сърдечните кухини поради увеличаване на крайния диастоличен кръвен обем в тях:
• повишаване на кръвното налягане в венозни съдовеи сърдечни кухини, откъдето кръвта навлиза в засегнатите части на сърцето. И така, при левокамерна сърдечна недостатъчност се повишава налягането в лявото предсърдие, белодробната циркулация и дясната камера. При деснокамерна сърдечна недостатъчност налягането се повишава в дясното предсърдие и във вените на системното кръвообращение:
• намаляване на скоростта на систолното свиване и диастолното отпускане на миокарда. Проявява се главно чрез увеличаване на продължителността на периода на изометрично напрежение и систола на сърцето като цяло.

БОЛЕСТИ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА

Групата от заболявания на сърдечно-съдовата система се състои от такива често срещани заболявания като атеросклероза, хипертония, коронарна болест на сърцето, възпалителни заболявания на сърцето и неговите дефекти. както и съдови заболявания. В същото време атеросклерозата, хипертонията и коронарната болест на сърцето (ИБС) се характеризират в световен мащаб с най-висока заболеваемост и смъртност, въпреки че това са сравнително „млади“ заболявания и те придобиха своето значение едва в началото на 20 век. И. В. Давидовски ги нарече „болести на цивилизацията“, причинени от неспособността на човек да се адаптира към бързо напредващата урбанизация и свързаните с нея промени в начина на живот на хората, постоянни стресови влияния, нарушения на околната среда и други характеристики на „цивилизовано общество“ .

в етиологията и патогенезата на атеросклерозата и хипертониямного общо. Въпреки това, IBS което сега се счита за самостоятелно заболяване, по същество е сърдечна форма на атеросклероза и хипертония. Но поради факта, че основната смъртност е свързана именно с инфаркт на миокарда, което е същността на ИБС. съгласно решението на СЗО придоби статут на самостоятелна нозологична единица.

АТЕРОСКЛЕРОЗА

атеросклероза- хронично заболяване на големи и средни артерии (еластичен и мускулно-еластичен тип), свързано с нарушение главно на метаболизма на мазнините и протеините.

Това заболяване е изключително разпространено в целия свят, тъй като признаци на атеросклероза се откриват при всички хора на възраст над 30-35 години, въпреки че се изразяват в различни степени. Атеросклерозата се характеризира с фокални отлагания в стените на големи артерии на липиди и протеини, около които расте съединителна тъкан, което води до образуване на атеросклеротична плака.

Етиология на атеросклерозата не е напълно разкрита, въпреки че общопризнато е, че това е полиетиологично заболяване, причинено от комбинация от промени в мастно-протеиновия метаболизъм и увреждане на ендотела на интимата на артериите. Причините метаболитни нарушения, както и факторите, увреждащи ендотела, могат да бъдат различни, но обширни епидемиологични проучвания на атеросклерозата са направили възможно идентифицирането на най-значимите влияния, които се наричат рискови фактори .

Те включват:

• възраст,тъй като увеличаването на честотата и тежестта на атеросклерозата с възрастта е извън съмнение;
• етаж- при мъжете заболяването се развива по-рано, отколкото при жените, и е по-тежко, по-често се появяват усложнения;
• наследственост- доказано е наличието на генетично обусловени форми на заболяването;
• хиперлипидемия(хиперхолестеролемия)- водещият рисков фактор поради преобладаването на липопротеините с ниска плътност в кръвта над липопротеините и висока плътност, което се свързва преди всичко с особеностите на храненето;
• артериална хипертония , което води до повишаване на пропускливостта на съдовите стени, включително за липопротеините, както и до увреждане на ендотела на интимата;
• стресови ситуации - най-важният рисков фактор, тъй като те водят до психо-емоционално пренапрежение, което е причина за нарушения на невроендокринната регулация на мастно-протеиновия метаболизъм и вазомоторни нарушения;
• пушене- атеросклерозата при пушачите се развива 2 пъти по-интензивно и се среща 2 пъти по-често, отколкото при непушачите;
• хормонални фактори,тъй като повечето хормони засягат нарушенията на мастно-протеиновия метаболизъм, което е особено очевидно при захарен диабет и хипотиреоидизъм. Оралните контрацептиви са близки до тези рискови фактори, при условие че са били използвани повече от 5 години;
• затлъстяване и хипотермиядопринасят за нарушаването на мастно-протеиновия метаболизъм и натрупването на липопротеини с ниска плътност в кръвта.

Пато- и морфогенезаатеросклерозата се състои от няколко етапа (фиг. 47).

Долипиден стадий характеризиращ се с появата в интимата на артериите на мастно-протеинови комплекси в такива количества, които все още не могат да се видят с просто око и в същото време няма атеросклеротични плаки.

Етап на липоидоза отразява натрупването на мастно-протеинови комплекси в интимата на съдовете, които стават видими под формата на мастни петна и ивици жълт цвят. Под микроскоп се определят безструктурни мастно-протеинови маси, около които са разположени макрофаги, фибробласти и лимфоцити.

Ориз. 47. Атеросклероза на аортата, а - мастни петна и ивици (оцветяване със Судан III); b - фиброзни плаки с язва; в - фиброзни плаки; d - улцерирани фиброзни плаки и калцификация; д - фиброзни плаки, язви, калцификация, кръвни съсиреци.

Етап на липосклероза се развива в резултат на разрастване на съединителна тъкан около мастно-белтъчни маси и се образува фиброзна плака,която започва да се издига над повърхността на интимата. Над плаката интимата се склерозира - оформя покритие на плака,които могат да хиалинизират. Фиброзните плаки са основната форма на атеросклеротично съдово заболяване. Те се намират в местата на най-голямо хемодинамично въздействие върху стената на артерията - в областта на разклоняването и огъването на съдовете.

Етап на сложни лезии включва три процеса: атероматоза, улцерация и калцификация.

Атероматозата се характеризира с разпадането на мастно-протеинови маси в центъра на плаката с образуването на аморфен кашест детрит, съдържащ остатъци от колаген и еластични влакна на съдовата стена, холестеролни кристали, осапунени мазнини и коагулирани протеини. Средната обвивка на съда под плаката често атрофира.

Улцерацията често се предшества от кръвоизлив в плаката. В този случай покритието на плаката се разкъсва и атероматозните маси попадат в лумена на съда. Плаката е атероматозна язва, която е покрита с тромботични маси.

Калцинозата завършва морфогенезата на атеросклерозата

плаки и се характеризира с утаяване на калциеви соли в него. Има калцификация, или петрификация, на плаката, която придобива камениста плътност.

Курсът на атеросклерозата вълнообразен. При натискане на заболяването се увеличава липоидозата на интимата, когато заболяването отшуми около плаките се увеличава пролиферацията на съединителната тъкан и отлагането на калциеви соли в тях.

Клинични и морфологични форми на атеросклероза. Проявите на атеросклероза зависят от това кои артерии са засегнати. За клинична практиканай-важното е атеросклеротичните лезии на аортата, коронарни артериисърце, артериите на мозъка и артериите на крайниците, предимно ниски.

Атеросклероза на аортата- най-честата локализация на атеросклеротичните промени, които тук са най-силно изразени.

Обикновено плаките се образуват в областта на произход от аортата малки съдове. По-засегната дъга и коремна областаорта, където се намират големи и малки плаки. Когато плаките достигнат стадия на улцерация и атерокалциноза, на техните места възникват нарушения на кръвния поток и се образуват париетални тромби. Излизайки, те се превръщат в тромбоемболи, запушват артериите на далака, бъбреците и други органи, причинявайки инфаркти. Разязвяването на атеросклеротична плака и в резултат на това разрушаването на еластичните влакна на стената на аортата може да допринесе за образуването аневризми - торбовидно изпъкналост на съдовата стена, изпълнена с кръв и тромботични маси. Разкъсването на аневризма води до бърза масивна кръвозагуба и внезапна смърт.

Атеросклероза на артериите на мозъка или церебрална формахарактерни за възрастни и възрастни пациенти. При значителна стеноза на лумена на артериите от атеросклеротични плаки, мозъкът постоянно изпитва кислородно гладуване; и постепенно атрофира. Тези пациенти развиват атеросклеротична деменция. Ако луменът на един от церебрални артериинапълно затворен от тромб, има исхемичен мозъчен инфаркт под формата на огнища на сивото му омекотяване. Засегнати от атеросклероза, церебралните артерии стават крехки и могат да се разкъсат. Появява се кръвоизлив хеморагичен инсулт, при което загива съответната част от мозъчната тъкан. Протичането на хеморагичния инсулт зависи от неговата локализация и масивност. Ако настъпи кръвоизлив в областта на дъното на IV вентрикула или изтичането на кръв се счупи странични вентрикулимозък, тогава настъпва бърза смърт. При исхемичен инфаркт, както и при малки хеморагични инсулти, които не са довели пациента до смърт, мъртвата мозъчна тъкан постепенно се разтваря и на нейно място се образува кухина, съдържаща течност - киста на мозъка. Исхемичният инфаркт и хеморагичният мозъчен инсулт са придружени от неврологични разстройства. Оцелелите пациенти развиват парализа, говорът често е засегнат и се появяват други нарушения. Когато ко-

С подходящо лечение с течение на времето е възможно да се възстановят някои от загубените функции на централната нервна система.

съдова атеросклероза долни крайницисъщо по-често при възрастни хора. При значително стесняване на лумена на артериите на краката или краката от атеросклеротични плаки, тъканите на долните крайници се подлагат на исхемия. С увеличаване на натоварването на мускулите на крайниците, например при ходене, в тях се появява болка и пациентите са принудени да спрат. Този симптом се нарича интермитентно накуцване . Освен това се отбелязва охлаждане и атрофия на тъканите на крайниците. Ако луменът на стенотичните артерии е напълно затворен от плака, тромб или ембол, при пациентите се развива атеросклеротична гангрена.

AT клинична картинаАтеросклерозата може да засегне най-ясно бъбречните и чревните артерии, но тези форми на заболяването са по-рядко срещани.

ХИПЕРТОНИЧНА БОЛЕСТ

Хипертонична болест- хронично заболяване, характеризиращо се с продължително и постоянно повишаване на кръвното налягане (АН) - систолно над 140 mm Hg. Изкуство. и диастолно - над 90 mm Hg. Изкуство.

Мъжете боледуват малко по-често от жените. Заболяването обикновено започва на 35-45 години и прогресира до 55-58 години, след което кръвното налягане често се стабилизира при повишени стойности. Понякога при млади хора се развива постоянно и бързо нарастващо повишаване на кръвното налягане.

Етиология.

Хипертонията се основава на комбинация от 3 фактора:

• хронично психо-емоционално пренапрежение;
• наследствен дефект в клетъчните мембрани, водещ до нарушаване на обмена на Ca 2+ и Na 2+ йони;
• генетично обусловен дефект в бъбречния обемен механизъм за регулиране на кръвното налягане.

Рискови фактори:

• генетичните фактори не са под съмнение, тъй като хипертонията често се предава в семейството;
• повтарящ се емоционален стрес;
• диета с висок прием на сол;
• хормонални фактори - повишени пресорни ефекти на хипоталамо-хипофизната система, прекомерно освобождаване на катехоламини и активиране на системата ренин-ангиотензин;
• бъбречен фактор;
• затлъстяване;
• пушене;
• хиподинамия, заседнал образживот.

Пато- и морфогенеза.

Хипертонията се характеризира със стадийно развитие.

Преходният или предклиничен стадий се характеризира с периодично повишаване на кръвното налягане. Те се причиняват от спазъм на артериолите, по време на който стената на самия съд изпитва кислороден глад, което го кара да дистрофични промени. В резултат на това се увеличава пропускливостта на стените на артериолите. Те са импрегнирани с кръвна плазма (плазморагия), която излиза извън границите на съдовете, причинявайки периваскуларен оток.

След нормализиране на нивото на кръвното налягане и възстановяване на микроциркулацията, кръвната плазма от стените на артериолите и периваскуларните пространства се отстранява в лимфната система и кръвните протеини, които са влезли в стените на кръвоносните съдове, заедно с плазмата, се утаяват. Поради многократното увеличаване на натоварването на сърцето се развива умерена компенсаторна хипертрофия на лявата камера. Ако в преходния стадий се елиминират състоянията, които причиняват психо-емоционално пренапрежение, и се проведе подходящо лечение, началната хипертония може да бъде излекувана, тъй като на този етап все още няма необратими морфологични промени.

Клинично съдовият стадий се характеризира с постоянно повишаване на кръвното налягане. Това се дължи на дълбока дисрегулация на съдовата система и нейните морфологични промени. Преходът на преходно повишаване на кръвното налягане към стабилно е свързан с действието на няколко невроендокринни механизма, сред които най-важните са рефлекторни, бъбречни, съдови, мембранни и ендокринни. Честите покачвания на кръвното налягане водят до намаляване на чувствителността на барорецепторите на аортната дъга, което обикновено осигурява отслабване на активността на симпатико-надбъбречната система и понижаване на кръвното налягане. Засилването на влиянието на тази регулаторна система и спазмите на артериолите на бъбреците стимулират производството на ензима ренин. Последното води до образуването на ангиотензин в кръвната плазма, който стабилизира кръвното налягане на високо ниво. В допълнение, ангиотензинът засилва образуването и освобождаването на минералкортикоиди от надбъбречната кора, които допълнително повишават кръвното налягане и също така допринасят за стабилизирането му на високо ниво.

Повтарящите се с нарастваща честота спазми на артериолите, нарастващата плазморагия и нарастващото количество утаени протеинови маси в стените им водят до хиалиноза, или партиолосклероза. Стените на артериолите се удебеляват, губят своята еластичност, дебелината им се увеличава значително и съответно луменът на съдовете намалява.

Постоянно високото кръвно налягане значително увеличава натоварването на сърцето, което води до неговото развитие компенсаторна хипертрофия (Фиг. 48, b). В същото време масата на сърцето достига 600-800 г. Постоянното високо кръвно налягане също увеличава натоварването на големите артерии, в резултат на което мускулните клетки атрофират и еластичните влакна на стените им губят своята еластичност. В комбинация с промени биохимичен съставкръвта, натрупването на холестерол и големи молекулни протеини в нея създава предпоставки за развитие на атеросклеротични лезии на големите артерии. Освен това тежестта на тези промени е много по-голяма, отколкото при атеросклероза, която не е придружена от повишаване на кръвното налягане.

Етап на органни промени.

Промените в органите са вторични. Тяхната тежест, както и клиничните прояви, зависят от степента на увреждане на артериолите и артериите, както и от усложненията, свързани с тези промени. В основата хронични промениоргани не са нарушени от кръвообращението им, увеличавайки кислородния глад и условно! тях склероза на органа с намалена функция.

По време на хипертония съществено значениеТо има хипертонична криза , т.е. рязко и продължително повишаване на кръвното налягане поради спазъм на артериолите. Хипертоничната криза има свой собствен морфологичен израз: спазъм на артериолите, плазморагия и фибриноидна некроза на стените им, периваскуларни диапедезни кръвоизливи. Тези промени, които се случват в такива органи като мозъка, сърцето, бъбреците, често водят пациентите до смърт. Криза може да настъпи на всеки етап от развитието на хипертонията. Честите кризи характеризират злокачествено протичанезаболяване, което обикновено се среща при млади хора.

Усложнения хипертония, проявяваща се със спазъм, тромбоза на артериоли и артерии или тяхното разкъсване, води до сърдечни удари или кръвоизливи в органи, които обикновено са причина за смърт.

Клинични и морфологични форми на хипертония.

В зависимост от преобладаването на увреждането на тялото или други органи се разграничават сърдечни, церебрални и бъбречни клинични и морфологични форми на хипертония.

във формата на сърце, подобно на сърдечната форма на атеросклероза, е същността на коронарната болест на сърцето и се счита за самостоятелно заболяване.

Мозъчна или церебрална форма- една от най-честите форми на хипертония.

Обикновено се свързва с разкъсване на хиалинизиран съд и развитие на масивен мозъчен кръвоизлив (хеморагичен инсулт) под формата на хематом (фиг. 48, а). Пробивът на кръв във вентрикулите на мозъка винаги завършва със смъртта на пациента. Исхемични мозъчни инфаркти могат да възникнат и при хипертония, но много по-рядко, отколкото при атеросклероза. Тяхното развитие е свързано с тромбоза или спазъм на атеросклеротично променени средни церебрални артерии или артерии на основата на мозъка.

Бъбречна форма. При хроничния ход на хипертонията се развива артериолосклеротична нефросклероза, свързана с хиалиноза на аферентните артериоли. Намаляването на кръвния поток води до атрофия и хиалиноза на съответните гломерули. Тяхната функция се изпълнява от запазени гломерули, които претърпяват хипертрофия.

Ориз. 48. Хипертония. а - кръвоизлив в лявото полукълбо на мозъка; b - хипертрофия на миокарда на лявата камера на сърцето; c - първично набръчкан бъбрек (артериолосклеротична нефросклероза).

Ориз. 49. Артериолосклеротична нефросклероза. Хиалинизирани (GK) и атрофиращи (AK) гломерули.

Поради това повърхността на бъбреците придобива гранулиран вид: хиалинизирани гломерули и атрофирани, склерозирани, нефрони потъват, а хипертрофираните гломерули изпъкват над повърхността на бъбреците (фиг. 48, c, 49). Постепенно започват да преобладават склеротичните процеси и се развиват първично набръчкани бъбреци. В същото време се увеличава хроничната бъбречна недостатъчност, която завършва уремия.

Симптоматична хипертония (хипертония). Хипертония се нарича повишаване на кръвното налягане от вторичен характер - симптом при различни заболявания на бъбреците, жлезите вътрешна секреция, съдове. Ако е възможно да се елиминира основното заболяване, хипертонията също изчезва. И така, след отстраняване на тумор на надбъбречната жлеза - феохромоцитом. придружен от значителна хипертония, нормализира кръвното налягане. Следователно хипертонията трябва да се разграничава от симптоматичната хипертония.

КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО (ИБС)

Исхемичната или коронарна болест на сърцето е група от заболявания, причинени от абсолютна или относителна недостатъчност. коронарна циркулация, което се проявява чрез несъответствие между миокардната нужда от кислород и доставката му до сърдечния мускул. В 95% от случаите коронарната артериална болест се причинява от атеросклероза на коронарните артерии. ИБС е основната причина за смърт сред населението. Скрита (предклинична) CAD се открива при 4-6% от хората над 35 години. Годишно в света се регистрират повече от 5 милиона пациенти. И B C и повече от 500 хиляди от тях умират. мъжете се разболяват пред женитеВъпреки това, след 70 години мъжете и жените страдат еднакво често от коронарна артериална болест.

Форми на исхемична болест на сърцето. Има 4 форми на заболяването:

• внезапна коронарна смърт поява поради сърдечен арест при лице, което не се е оплаквало от сърцето преди 6 часа;
• ангина пекторис - форма на коронарна артериална болест, характеризираща се с пристъпи на ретростернална болка с промени в ЕКГ, но без появата на характерни ензими в кръвта;
• инфаркт на миокарда - остра фокална исхемична (циркулаторна) некроза на сърдечния мускул, която се развива поради внезапно нарушениекоронарна циркулация;
• кардиосклероза - хронична исхемична болест на сърцето (ХИБС)- резултат от ангина пекторис или инфаркт на миокарда; на базата на кардиосклероза може да се образува хронична аневризма на сърцето.

Протичането на исхемичната болест може да бъде остър или хроничен. Следователно, разпределете остра исхемична болест на сърцето(ангина пекторис, внезапна коронарна смърт, миокарден инфаркт) и хронична исхемична болест на сърцето(кардиосклероза във всичките й проявления).

Рискови факторисъщото като при атеросклероза и хипертония.

Етиология на ИБСпринципно същата като етиологията на атеросклерозата и хипертонията. Повече от 90% от пациентите с ИБС страдат от стенозираща атеросклероза на коронарните артерии със степен на стесняване на поне една от тях до 75% или повече. В същото време не може да се осигури кръвен поток, адекватен дори на малко физическо натоварване.

Патогенеза на различни форми на ИБС

развитие различни видовеостра CAD е свързана с остро нарушениекоронарна циркулация, което води до исхемично увреждане на сърдечния мускул.

Степента на тези увреждания зависи от продължителността на исхемията.

1. Ангина пекторис се характеризира с обратима миокардна исхемия, свързана със стенозираща коронарна склероза и е клинична форма на всички видове коронарна артериална болест. Характеризира се с пристъпи на стискаща болка и усещане за парене в лявата половина на гръдния кош с ирадиация към лявата ръка, областта на лопатката, шията, Долна челюст. Припадъци се появяват по време на физическо натоварване, емоционален стреси пр. и се спират с прием на вазодилататори. Ако смъртта настъпи по време на ангина атака с продължителност 3-5 или дори 30 минути, морфологичните промени в миокарда могат да бъдат открити само чрез специални техники, тъй като сърцето не е макроскопски променено.
2. Внезапната коронарна смърт е свързана с остра исхемияв миокарда вече 5-10 минути след атаката, архипогенни вещества- Вещества, които причиняват електрическа нестабилност на сърцето и създават предпоставки за фибрилация на неговите вентрикули. При аутопсията на починалия поради фибрилация на миокарда сърцето е отпуснато, с разширена кухина на лявата камера. Микроскопски изразена фрагментация на мускулни влакна.
3. Инфаркт на миокарда.

Етиология Острият миокарден инфаркт е свързан с внезапно спиране на коронарния кръвен поток или поради запушване на коронарната артерия от тромб или ембол, или в резултат на продължителен спазъм на атеросклеротично променена коронарна артерия.

Патогенеза инфаркт на миокарда до голяма степен се определя от факта. че останалите лумени на трите коронарни артерии общо представляват само 34% от средна норма, докато "критичната сума" на тези пропуски трябва да бъде най-малко 35%, тъй като дори и в този случай общият кръвен поток в коронарните артерии пада до минимално допустимото ниво.

В динамиката на миокардния инфаркт се разграничават 3 стадия, всеки от които се характеризира със своите морфологични особености.

исхемичен стадий, или стадий на исхемична дистрофия, се развива през първите 18-24 часа след запушване на коронарната артерия от тромб. Макроскопски промени в миокарда на този етап не се виждат. При микроскопско изследванесе наблюдават дистрофични промени в мускулните влакна под формата на тяхната фрагментация, загуба на напречна ивица, миокардна строма е едематозна. Нарушенията на микроциркулацията се изразяват под формата на стаза и застой в капилярите и венулите, има диапедезмични кръвоизливи. В зоните на исхемия липсват гликоген и редокс ензими. Електронно микроскопско изследване на кардиомиоцити от зоната на миокардна исхемия разкрива подуване и разрушаване на митохондриите, изчезване на гликогенови гранули, оток на саркоплазмата и свръхконтракция на миофиламентите (фиг. 50). Тези промени са свързани с хипоксия, електролитен дисбаланс и спиране на метаболизма в зоните на миокардна исхемия. В незасегнатите от исхемия области на миокарда през този период се развиват нарушения на микроциркулацията и стромален оток.

Смъртта в исхемичния стадий настъпва от кардиогенен шок, камерна фибрилация или сърдечен арест (асистолия).

Некротичен стадий миокарден инфаркт се развива в края на първия ден след пристъп на стенокардия. При аутопсия често се наблюдава фибринозен перикардит в областта на инфаркта. На участъка на сърдечния мускул ясно се виждат жълтеникави, неправилно оформени огнища на миокардна некроза, заобиколени от червена лента от хиперемични съдове и кръвоизливи - исхемичен инфаркт с хеморагична корона (фиг. 51). Хистологичното изследване разкрива огнища на некроза на мускулна тъкан, ограничена от незасегнатия миокард. демаркация(на границата) линия, представена от зона на левкоцитна инфилтрация и хиперемирани съдове (фиг. 52).

Извън зоните на инфаркта през този период се развиват нарушения на микроциркулацията, изразени дистрофични промени в кардиомиоцитите, разрушаване на много митохондрии едновременно с увеличаване на техния брой и обем.

Етап на организация на инфаркт на миокарда започва веднага след развитието на некроза. Левкоцитите и макрофагите изчистват полето на възпаление от некротични маси. В демаркационната зона се появяват фибробласти. произвеждащи колаген. Фокусът на некрозата първо се замества от гранулационна тъкан, която узрява в груба фиброзна съединителна тъкан в рамките на около 4 седмици. Инфарктът на миокарда се организира и на негово място остава белег (виж фиг. 30). Появява се широкоогнищна кардиосклероза. През този период миокардът около белега и миокардът на всички други части на сърцето, особено на лявата камера, претърпява регенеративна хипертрофия. Това ви позволява постепенно да нормализирате работата на сърцето.

Така острият миокарден инфаркт продължава 4 седмици. Ако през този период пациентът има нов миокарден инфаркт, тогава се нарича рецидивиращ . Ако се развие нов миокарден инфаркт 4 седмици или повече след първия инфаркт, тогава се нарича повтаря се .

Усложненияможе да възникне вече в некротичния стадий. И така, мястото на некрозата претърпява топене - миомалация , което води до разкъсване на стената на миокарда в областта на инфаркта, запълване на перикардната кухина с кръв - сърдечна тампонада водещ до внезапна смърт.

Ориз. 51. Инфаркт на миокарда (напречни разрези на сърцето). 1 - исхемичен инфаркт с хеморагична корола задна стеналява камера; 2 - обструктивен тромб в низходящия клон на лявата коронарна артерия; 3 - разкъсване на стената на сърцето. В диаграмите (по-долу): а - инфарктната зона е защрихована (стрелката показва празнината); b - нивата на срезове са защриховани.

Ориз. 52. Инфаркт на миокарда. Областта на некроза на мускулната тъкан е заобиколена от демаркационна линия (DL). съставен от левкоцити.

Миомалацията може да доведе до издуване на камерната стена и образуване на остра аневризма на сърцето. Ако аневризма се спука, настъпва и сърдечна тампонада. Ако острата аневризма не се разкъса, в нейната кухина се образуват кръвни съсиреци, които могат да станат източник на тромбоемболия на съдовете на мозъка, далака, бъбреците и самите коронарни артерии. Постепенно при остра аневризма на сърцето кръвните съсиреци се заместват съединителната тъканВъпреки това, тромботичните маси продължават или се образуват отново в получената кухина на аневризмата. Аневризма става хронична. Източникът на тромбоемболия може да бъде тромботични наслоявания върху ендокарда в областта на инфаркта. Смъртта в некротичния стадий може да настъпи и от камерно мъждене.

Ориз. 53. Хронична исхемична болест на сърцето. а - постинфарктна широкофокална кардиосклероза (показана със стрелка); b - дисеминирана фокална кардиосклероза (белезите са показани със стрелки).

Резултати. Острият миокарден инфаркт може да доведе до остра сърдечна недостатъчност, често с развитие на белодробен оток и оток на мозъчното вещество. Резултатът е също макрофокална кардиосклероза и хронична исхемична болест на сърцето.

4. Хронична исхемична болест на сърцето

Морфологичен изразхронична исхемична болест на сърцето са:

• изразена атеросклеротична дребнофокална кардиосклероза;
• постинфарктна макрофокална кардиосклероза;
• хронична аневризма на сърцето в комбинация с атеросклероза на коронарните артерии (фиг. 53). Това се случва, когато след обширен инфаркт на миокарда образувалата се белег тъкан започне да набъбва под кръвното налягане, изтънява и се образува торбовидна издатина. Поради завихрянето на кръвта в аневризмата се появяват кръвни съсиреци, които могат да станат източник на тромбоемболия. Хроничната аневризма на сърцето в повечето случаи е причина за нарастваща хронична сърдечна недостатъчност.

Всички тези промени са придружени от умерено изразена регенеративна хипертрофия на миокарда.

Клиничнохроничната исхемична болест на сърцето се проявява с ангина пекторис и постепенно развитие на хронична сърдечно-съдова недостатъчност, завършваща със смъртта на пациента. На всеки етап от хроничната коронарна артериална болест може да възникне остър или рецидивиращ миокарден инфаркт.

причинивъзпаление на сърцето е различни инфекциии интоксикация. Възпалителният процес може да засегне една от мембраните на сърцето или цялата му стена. възпаление на ендокарда ендокардит , възпаление на миокарда - миокардит, перикард - перикардит и възпаление на всички мембрани на сърцето - панкардит .

Ендокардит.

Възпалението на ендокарда обикновено се простира само до определена част от него, покривайки или клапите на сърцето, или техните акорди, или стените на сърдечните кухини. При ендокардита има комбинация от процеси, характерни за възпалението - алтерации, ексудации и пролиферация. Най-важното в клиниката е клапен ендокардит . По-често от други се засяга бикуспидалната клапа, малко по-рядко - аортната клапа, доста рядко възниква възпаление на клапите на дясната половина на сърцето. Или само повърхностните слоеве на клапата претърпяват промени, или тя е засегната изцяло, до пълна дълбочина. Доста често промяната на клапата води до нейната язва и дори перфорация. Тромботичните маси обикновено се образуват в областта на разрушаването на клапата ( тромбоендокардит) под формата на брадавици или полипи. Ексудативните промени се състоят в импрегниране на клапата с кръвна плазма и нейната инфилтрация с ексудатни клетки. В този случай клапата набъбва и става по-дебела. Продуктивната фаза на възпалението завършва със склероза, удебеляване, деформация и сливане на клапните платна, което води до сърдечно заболяване.

Ендокардитът рязко усложнява хода на заболяването, при което се е развил, тъй като функцията на сърцето е силно засегната. В допълнение, тромботичните наслагвания върху клапите могат да станат източник на тромбоемболизъм.

изселване клапен ендокардитса сърдечни дефекти и сърдечна недостатъчност.

Миокардит.

Възпалението на сърдечния мускул обикновено се усложнява различни заболявания, да не бъдеш независимо заболяване. При развитието на миокардит е важно инфекциозното увреждане на сърдечния мускул от вируси, рикетсии и бактерии, които достигат до миокарда с кръвен поток, т.е. по хематогенен път. Миокардитът протича остро или хронично. В зависимост от преобладаването на една или друга фаза миокардното възпаление може да бъде алтеративно, ексудативно, продуктивно (пролиферативно).

Острият ексудативен и продуктивен миокардит може да причини остра сърдечна недостатъчност. При хроничен ходте водят до дифузна кардиосклероза, която от своя страна може да доведе до развитие на хронична сърдечна недостатъчност.

Перикардит.

Възпалението на външната обвивка на сърцето възниква като усложнение на други заболявания и се проявява под формата на ексудативен или хроничен адхезивен перикардит.

Ексудативен перикардит в зависимост от естеството на ексудата, той може да бъде серозен, фибринозен, гноен, хеморагичен и смесен.

серозен перикардит характеризиращ се с натрупване на серозен ексудат в перикардната кухина, който често преминава без никакви специални последствия в случай на благоприятен изход от основното заболяване.

Фибринозен перикардит се развива по-често при интоксикация, например при уремия, както и при инфаркт на миокарда, ревматизъм, туберкулоза и редица други заболявания. В перикардната кухина се натрупва фибринозен ексудат и на повърхността на листовете му се появяват фибринови навивки под формата на косми („космато сърце“). При организиране фибринозен ексудатмежду листовете на перикарда се образуват плътни сраствания.

Гноен перикардит най-често възниква като усложнение на възпалителни процеси в съседни органи - бял дроб, плевра, медиастинум, медиастинални лимфни възли, от които възпалението се разпространява към перикарда.

Хеморагичен перикардит се развива с метастази на рак в сърцето.

Резултатът от острия ексудативен перикардит може да бъде сърдечен арест.

Хроничен адхезивен перикардит характеризиращ се с ексудативно-продуктивно възпаление, често се развива при туберкулоза и ревматизъм. При този тип перикардит ексудатът не се разтваря, а се подлага на организация. В резултат на това се образуват сраствания между листовете на перикарда, след което перикардната кухина е напълно обрасла, склерозирана. стискане на сърцето. Често калциевите соли се отлагат в белега и се развива "бронирано сърце".

изселванетакъв перикардит е хронична сърдечна недостатъчност.

СЪРДЕЧНИ ДЕФЕКТИ

Сърдечните дефекти са честа патологияобикновено изисква само хирургично лечение. Същността на сърдечните дефекти е да се промени структурата на отделните му части или тези, които се простират от сърцето големи съдове. Това е придружено от нарушена сърдечна дейност и общи нарушения на кръвообращението. Сърдечните дефекти могат да бъдат вродени или придобити.

Вродени прагове на сърцето са резултат от нарушения на ембрионалното развитие, свързани или с генетични промени в ембриогенезата, или със заболявания, претърпени от плода през този период (фиг. 54). Най-честите сред тази група сърдечни пороци са незатварянето на овалния отвор, дуктус артериозус, междукамерна преградаи тетрада на Фало.

Ориз. 54. Схема на основните форми рожденни дефектисърце (според Я. Л. Рапопорт). А. Нормално съотношение на сърцето и големите съдове. Lp - ляво предсърдие; LV - лява камера; пп - дясно предсърдие; Pzh - дясна камера; А - аорта; La - белодробна артерия и нейните клонове; Lv - белодробни вени. Б. Незатваряне на дуктус артериозус между белодробните артерии и аортата (посоката на кръвотока от аортата към белодробната артерия по дуктус артериозус е обозначена със стрелки). Б. Вентрикуларен септален дефект. Кръвта от лявата камера частично преминава в дясната (посочена със стрелка). Ж. Тетралогия на Фало. Дефект на горната част на междукамерната преграда непосредствено под началото на аортата; стесняване на белодробния ствол на изхода му от сърцето; аортата излиза от двете камери в областта на интервентрикуларния дефект, получавайки смесена артериално-венозна кръв (посочена със стрелка). Рязка хипертрофия на дясната камера и обща цианоза (цианоза).

Незатваряне на овалния прозорец. През тази дупка междупредсърдна преградакръвта от лявото предсърдие навлиза в дясното, след това в дясната камера и в белодробното кръвообращение. В същото време десните части на сърцето се препълват с кръв и за да се изведе от дясната камера в белодробния ствол, е необходимо постоянно увеличаване на работата на миокарда. Това води до хипертрофия на дясната камера, което позволява на сърцето да се справи с нарушенията на кръвообращението в него за известно време. Ако обаче овалния отвор не се затвори оперативно, ще се развие декомпенсация на миокарда на дясното сърце. Ако дефектът в предсърдната преграда е много голям, тогава венозна кръв от дясното предсърдие, заобикаляйки белодробната циркулация, може да навлезе в лявото предсърдие и да се смеси с артериалната кръв тук. В резултат на това в системното кръвообращение циркулира смесена кръв, бедна на кислород. Пациентът развива хипоксия и цианоза.

Незатваряне на артериалния (боталов) канал (Фиг. 54, A, B). При плода белите дробове не функционират и следователно кръвта от белодробния ствол навлиза в аортата директно от белодробния ствол през ductus arteriosus, заобикаляйки белодробното кръвообращение. Обикновено артериалният канал прераства 15-20 дни след раждането на детето. Ако това не се случи, тогава кръвта от аортата, в която високо кръвно налягане, през боталиевия канал навлиза в белодробния ствол. Количеството кръв и кръвното налягане в него се увеличават, в белодробното кръвообращение се увеличава количеството кръв, което навлиза в лявата страна на сърцето. Увеличава се натоварването на миокарда и се развива хипертрофия на лявата камера и лявото предсърдие. Постепенно се развиват склеротични промени в белите дробове, което допринася за повишаване на налягането в белодробната циркулация. Това кара дясната камера да работи по-интензивно, в резултат на което се развива нейната хипертрофия. При дълбоки промени в белодробната циркулация в белодробния ствол налягането може да стане по-високо, отколкото в аортата, и в този случай венозната кръв от белодробния ствол частично преминава през ductus arteriosus в аортата. Смесената кръв навлиза в системното кръвообращение, пациентът развива хипоксия и цианоза.

Вентрикуларен септален дефект. При този дефект кръвта от лявата камера навлиза в дясната, причинявайки нейното претоварване и хипертрофия (фиг. 54, C, D). Понякога интервентрикуларната преграда може напълно да липсва (трикамерно сърце). Такъв дефект е несъвместим с живота, въпреки че известно време новородените с трикамерно сърце могат да живеят.

Тетрада FALLO - дефект на интервентрикуларната преграда, който се комбинира с други аномалии в развитието на сърцето: стесняване на белодробния ствол, аортно изхвърляне от лявата и дясната камера едновременно и с хипертрофия на дясната камера. Този дефект се среща при 40-50% от всички сърдечни дефекти при новородени. При дефект като тетралогията на Fallot кръвта тече от дясната страна на сърцето вляво. В същото време по-малко кръв от необходимото навлиза в белодробната циркулация, а смесената кръв навлиза в системната циркулация. Пациентът развива хипоксия и цианоза.

Придобити сърдечни дефекти в по-голямата част от случаите те са резултат от възпалителни заболявания на сърцето и неговите клапи. Повечето обща каузапридобити сърдечни дефекти е ревматизъм, понякога те са свързани с ендокардит с различна етиология.

Патогенеза.

В резултат на възпалителни промени и склероза на платната, клапите се деформират, уплътняват, губят еластичността си и не могат напълно да затворят атриовентрикуларните отвори или отвора на аортата и белодробния ствол. В този случай се образува сърдечен дефект, който може да има различни варианти.

Вентилна недостатъчностсе развива при непълно затваряне на атриовентрикуларния отвор. При недостатъчност на бикуспидалната или трикуспидалната клапа кръвта по време на систола се влива не само в аортата или белодробния ствол, но и обратно в предсърдията. Ако има недостатъчност на клапите на аортата или белодробната артерия, тогава по време на диастола кръвта частично се връща обратно във вентрикулите на сърцето.

стеноза,или стесняване на отвора,между атриума и вентрикулите се развива не само с възпаление и склероза на сърдечните клапи, но и с частично сливане на техните клапи. В този случай атриовентрикуларният отвор или отворът на белодробната артерия или отворът на аортния конус стават по-малки.

Комбинирано менгемесърце възниква, когато комбинация от стеноза на атриовентрикуларния отвор и клапна недостатъчност. Това е най-често срещаният вид придобито сърдечно заболяване. При комбиниран дефект на бикуспидалната или трикуспидалната клапа увеличеният обем кръв по време на диастола не може да влезе в вентрикула без допълнително усилие от предсърдния миокард, а по време на систола кръвта частично се връща от вентрикула в атриума, който прелива от кръв. За да се предотврати преразтягане на предсърдната кухина, както и да се осигури доставянето на необходимия обем кръв в съдовото легло, компенсаторно се увеличава силата на свиване на предсърдния и камерния миокард, което води до неговата хипертрофия. Въпреки това, постоянното преливане на кръв, например лявото предсърдие със стеноза на атриовентрикуларния отвор и недостатъчност на бикуспидалната клапа, води до факта, че кръвта от белодробните вени не може напълно да влезе в лявото предсърдие. В белодробното кръвообращение има застой на кръвта, което затруднява изтичането на венозна кръв от дясната камера към белодробната артерия. За да се преодолее повишеното кръвно налягане в белодробното кръвообращение, силата на съкращаване на миокарда на дясната камера се увеличава и сърдечният мускул също хипертрофира. Развиване компенсаторна(работи) сърдечна хипертрофия.

изселванепридобити сърдечни дефекти, ако клапният дефект не се елиминира хирургично, е хронична сърдечна недостатъчност и декомпенсация на сърцето, която се развива след определено време, обикновено изчислено в години или десетилетия.

СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Съдовите заболявания могат да бъдат вродени или придобити.

ВРОДЕНИ СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Вродените съдови заболявания имат характер на малформации, сред които най-голямо значение имат вродените аневризми, коарктация на аортата, хипоплазия на артериите и атрезия на вените.

Вродени аневризми- фокални издатини на съдовата стена, причинени от дефект в нейната структура и хемодинамично натоварване.

Аневризмите изглеждат като малки торбовидни образувания, понякога множествени, с размери до 1,5 см. Сред тях особено опасни са аневризмите на интрацеребралните артерии, тъй като тяхното разкъсване води до субарахноидален или интрацеребрален кръвоизлив. Причините за аневризмите са вродената липса на гладкомускулни клетки в съдовата стена и дефект в еластичните мембрани. Артериалната хипертония допринася за образуването на аневризми.

Коарктация на аортата - вродено стесняване на аортата, обикновено в областта на прехода на дъгата в низходящата част. Порокът се проявява рязко покачванекръвно налягане в горните крайници и неговото намаляване в долните крайници с отслабване на пулсацията там. В същото време се развива хипертрофия на лявата половина на сърцето и колатерално кръвообращение през системите на вътрешните гръдни и междуребрени артерии.

Хипоплазия на артериите характеризиращ се с недоразвитие на тези съдове, включително аортата, докато хипоплазията на коронарните артерии може да е в основата на внезапната сърдечна смърт.

венозна атрезия - рядка малформация, състояща се във вродена липса на определени вени. Най-важната е атрезия на чернодробните вени, която се проявява с тежки нарушения на структурата и функцията на черния дроб (синдром на Budd-Chiari).

Придобито съдово заболяване са много чести, особено при атеросклероза и хипертония. Облитериращият ендартериит, придобитите аневризми и васкулитът също са от клинично значение.

Облитериращ ендартериит - заболяване на артериите, главно на долните крайници, характеризиращо се с удебеляване на интимата със стесняване на лумена на съдовете до неговото заличаване. Това състояние се проявява с тежка, прогресираща тъканна хипоксия с изход от гангрена. Причината за заболяването не е установена, но тютюнопушенето и хипертонията са най-важните рискови фактори. В патогенезата на страданието повишената активност на симпатико-надбъбречната система и автоимунните процеси играят определена роля.

ПРИДОБИТА АНЕВРИЗМА

Придобити аневризми - локално разширениелумен на кръвоносните съдове поради патологични промени в съдовата стена. Те могат да бъдат торбовидни или цилиндрични. Причините за тези аневризми могат да бъдат увреждане на съдовата стена от атеросклеротичен, сифилитичен или травматичен характер. По-често аневризмите се появяват в аортата, по-рядко в други артерии.

атеросклеротични аневризми, като правило се развиват в аортата, увредена от атеросклеротичния процес с преобладаване на сложни промени, обикновено след 65-75 години, по-често при мъжете. Причината е разрушаването на мускулно-еластична рамка на сърдечната мембрана на аортата от атероматозни плаки. Типична локализация е коремната аорта. В аневризмата се образуват тромботични маси, които служат като източник на тромбоемболия.

Усложнения- руптура на аневризма с развитие на фатално кървене, както и тромбоемболия на артериите на долните крайници, последвана от гангрена.

Сифилитични аневризми- следствие от сифилитичен мезаортит, характеризиращ се с разрушаване на мускулно-еластичния скелет средна черупкастена на аортата, обикновено в областта възходящ отделдъга и нейната гръдна част.

По-често тези аневризми се наблюдават при мъжете, те могат да достигнат 15-20 см в диаметър. При продължително съществуване аневризмата оказва натиск върху съседните гръбначни тела и ребра, причинявайки тяхната атрофия. Клиничните симптоми са свързани с компресия на съседни органи и се проявяват дихателна недостатъчност, дисфагия поради компресия на хранопровода, упорита кашлицапоради компресия на рецидивиращия нерв, синдром на болка, декомпенсация на сърдечната дейност.

Васкулит- голяма и разнородна група възпалителни съдови заболявания.

Васкулитът се характеризира с образуване на инфилтрат в съдовата стена и в периваскуларната тъкан, увреждане и десквамация на ендотела, загуба на съдов тонус и хиперемия в острия период, склероза на стената и често заличаване на лумена в хроничния ход.

Васкулитът се разделя на системен,или основен,и втори.Първичните васкулити са голяма група заболявания, често срещани и имат самостоятелно значение. Вторичният васкулит се развива при много заболявания и ще бъде описан в съответните глави.

Заболявания на венитеса представени главно от флебит - възпаление на вените, тромбофлебит - флебит, усложнен от тромбоза, флеботромбоза - тромбоза на вени без предишно възпаление и разширени вени.

Флебит, тромбофлебит и флеботромбоза.

Флебитът обикновено е резултат от инфекция на венозната стена, може да усложни остри инфекциозни заболявания. Понякога флебитът се развива поради травма на вената или нейното химическо увреждане. Когато вената се възпали, ендотелът обикновено се уврежда, което води до загуба на фибринолитичната му функция и образуването на тромб в тази област. Възниква тромбофлебит. Проявява се болков симптом, тъканен оток дистално от оклузията, цианоза и зачервяване на кожата. В острия период тромбофлебитът може да бъде усложнен от тромбоемболизъм. При дълъг хроничен ход тромботичните маси претърпяват организация, но тромбофлебитът и флеботромбозата на главните вени могат да причинят развитието трофични язви, обикновено долните крайници.

Флеберизъм- необичайно разширение, изкривяване и удължаване на вените, което се случва в условия на повишено венозно налягане.

Предразполагащ фактор е вродената или придобита непълноценност на венозната стена и нейното изтъняване. В същото време се появяват огнища на хипертрофия на гладкомускулни клетки и склероза един до друг. Най-често се засягат вените на долните крайници, хемороидалните вени и вените. долна частхранопровода с блокада на венозния отток в тях. Областите на разширените вени могат да имат нодуларна, подобна на аневризма форма на вретен. Често разширените вени се комбинират с венозна тромбоза.

Разширени вени- най-честата форма на венозна патология. Среща се предимно при жени над 50-годишна възраст.

Увеличаването на венозното налягане може да бъде свързано с професионални дейности и начин на живот (бременност, изправено положение, носене на тежки товари и др.). Повърхностните вени са предимно засегнати, клинично заболяването се проявява с оток на крайниците, трофични кожни нарушения с развитие на дерматит и язви.

Разширени хемороидални вени- също често срещана форма на патология. Предразполагащи фактори са запек, бременност, понякога портална хипертония.

Разширените вени се развиват в долния хемороидален плексус с образуване на външни възли или в горния плексус с образуване на вътрешни възли. Възлите обикновено тромбозират, изпъкват в чревния лумен, нараняват се, възпаляват се и се разязвяват с развитието на кървене.

Разширени вени на хранопровода се развива с портална хипертония, обикновено свързана с цироза на черния дроб или с туморна компресия на порталния тракт. Това се дължи на факта, че вените на хранопровода пренасочват кръвта от порталната система към кавалната система. При разширени вени се появяват изтъняване на стените, възпаление и ерозия. Разкъсването на стената на варикозната вена на хранопровода води до тежко, често фатално кървене.

Болестите на сърцето и кръвоносните съдове се считат за една от най-честите причини за преждевременна смърт при хората. Основният симптом, който показва възможно развитиепатологични процеси, проявяващи се под формата синдром на болкав областта на гърдитедаване наляво. Също така пациентът може да бъде обезпокоен от подуване или недостиг на въздух. Когато се прояви най-малкия знаккоето показва възможна дисфункция на системата, трябва да се консултирате с лекар. Лекарят ще проведе подходящи изследвания, резултатите от които ще потвърдят или изключат патологията. За списъка на често срещаните сърдечни заболявания, техните симптоми, лечение и причини за развитие - по-късно в тази статия.

Исхемичната болест на сърцето е често срещано заболяване, характеризиращо се с увреждане на миокарда. Възниква в резултат на нарушение на кръвоснабдяването на сърдечния мускул и заема първо място в списъка опасни патологии. Проявява се както в остра, така и в хронична форма. Прогресирането на заболяването често води до развитие на атеросклеротична кардиосклероза.

Сред основните причини и рискови фактори за коронарна артериална болест са тромбоемболия, атеросклероза на коронарните артерии, хиперлипидемия, проблеми с наднорменото тегло (затлъстяване), лоши навици (тютюнопушене, алкохол) и хипертония. Трябва също да се има предвид, че заболяването е по-често при мъжете. Също така, наследственото предразположение допринася за неговото развитие.

Честите признаци на исхемия включват болкапароксизмална природа в областта на гръдния кош, сърцебиене, замаяност, гадене, повръщане, припадък, подпухналост.

Една форма на исхемия е нестабилна стенокардия. Според класификационната таблица на Braunwald рискът от развитие на инфаркт зависи от класовете на заболяването:

• Първи клас. Характеризира се с обичайната ангина пекторис. Болката възниква на фона на стрес. В покой гърчовете отсъстват в продължение на два месеца.
• Втори клас. Стабилна стенокардия в покой. Може да се случи и от два до шестдесет дни.
• Трети клас. остра форманастъпили през последните 48 часа.

Лечението зависи от клиничната форма на исхемията, но винаги е насочено към предотвратяване на усложнения и последствия. Прилага се лекарствена терапиякакто и интервенции в начина на живот: правилното хранене, елиминиране лоши навици. В хода на лечението може да се наложи хирургична интервенция - аорто-коронарен байпас или коронарна ангиопластика.

Хронична сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е често срещано сърдечно заболяване, причинено от лошо кръвоснабдяване на жизненоважни органи. Нарушенията възникват независимо от човешката дейност (както в покой, така и по време на тренировка). С напредването на патологията сърцето постепенно губи способността си да се пълни и изпразва. Основните симптоми на сърдечни заболявания:

• Оток от периферен характер. Първоначално се появява в стъпалата и долната част на краката, а след това се разпространява в бедрата и долната част на гърба.
• обща слабост, бърза уморяемост.
• Суха кашлица. С напредването на заболяването пациентът започва да отделя храчки, а след това и кръвни примеси.

Патологията принуждава пациента да заеме легнало положение с повдигната глава. В противен случай кашлицата и задухът само ще се влошат. Списъкът с основните фактори, допринасящи за развитието на болестта, е доста голям:

• Исхемия.
• Сърдечен удар.
• Хипертония.
• Заболявания, при които е засегната ендокринната система (наличие на захарен диабет, проблеми с щитовидната жлеза, надбъбречните жлези).
• Неправилно хранене, което води до развитие на кахексия или затлъстяване.

Сред другите фактори, които са причините за развитието на сърдечно-съдова недостатъчност, има вродени и придобити сърдечни дефекти, саркаидоза, перикардит, HIV инфекция. За да се сведе до минимум вероятността от заболяване, на пациента се препоръчва да изключи от живота си употребата на Алкохолни напитки, кофеин във високи дози, тютюнопушене, спазване на здравословна диета.

Лечението трябва да бъде изчерпателно и навременно, в противен случай развитието на патологията може да доведе до необратими последици - това е фатален изход, уголемяване на сърцето, нарушение на ритъма, кръвни съсиреци. За да се избегнат възможни усложнения, лекарите предписват на пациентите специална терапевтична диета, оптимална физическа активност. Лекарствената терапия се основава на приема на инхибитори, аденоблокери, диуретици, антикоагуланти. Може да се нуждаете и от имплант. изкуствени драйвериритъм.

Болест на клапите на сърцето

Група сериозни заболявания, засягащи сърдечните клапи. Те водят до нарушаване на основните функции на тялото - кръвообращението и уплътняването на камерите. Най-честата патология е стенозата. Причинява се от стесняване на аортния отвор, което създава сериозни пречки за изтичането на кръв от лявата камера.

Придобитата форма най-често възниква поради ревматично увреждане на клапата. С напредването на заболяването клапите са подложени на тежка деформация, което води до тяхното сливане и съответно намаляване на пръстена. Началото на заболяването се улеснява и от развитието на инфекциозен ендокардит, бъбречна недостатъчност и ревматоиден артрит.

Често вродената форма може да бъде диагностицирана дори в млада възраст (до тридесет години) и дори в юношеството. Следователно трябва да се вземе предвид и фактът, че бързо развитиепатология допринася за употребата на алкохолни напитки, никотин, систематично повишаване на кръвното налягане.

Дълго време (с компенсация на стеноза) човек може да няма практически никакви симптоми. Липсва външна клинична картина на заболяването. Първите признаци се проявяват под формата на задух по време на физическо натоварване, сърцебиене, чувство на неразположение, обща слабост, загуба на сила.

Припадък, замайване, стенокардия и подуване респираторен трактчесто се проявява в стадия на коронарна недостатъчност. Недостигът на въздух може да безпокои пациента дори през нощта, когато тялото не е подложено на стрес и е в покой.

Пациентите със сърдечни заболявания (включително тези, които са безсимптомни) трябва да бъдат прегледани от кардиолог и тествани. Така че, по-специално, на всеки шест месеца пациентите се подлагат на ехокардиография. Предписват се лекарства за облекчаване на заболяването и предотвратяване на възможни усложнения. За превантивни цели е необходимо да се вземат антибиотици.

В същото време основният метод на лечение е заместването на засегнатата област аортна клапаизкуствени. След операцията пациентите трябва да приемат антикоагуланти до края на живота си.

рожденни дефекти

Патологията често се диагностицира дори в ранните етапи при кърмачета (веднага след раждането детето подлежи на задълбочен преглед). Образува се на етапа на вътрематочно развитие. Основните признаци на сърдечни заболявания:

• Промяна на цвета кожата. Те стават бледи, често придобиват синкав оттенък.
• Има дихателна и сърдечна недостатъчност.
• Наблюдават се сърдечни шумове.
• Детето може да изостане във физическото развитие.

В повечето случаи основният метод на лечение е операцията. Често не е възможно напълно да се отстрани дефектът или не е възможно. При такива обстоятелства трябва да се извърши сърдечна трансплантация. Лекарствената терапия е насочена към премахване на симптомите, предотвратяване на развитието хронична недостатъчност, аритмии.

Според статистиката в 70% от случаите първата година от живота завършва фатално за детето. Прогнозата се подобрява значително, ако заболяването се открие навреме. Основната превенция се състои в внимателното планиране на бременността, което предполага спазване на дясно изображениеживот, премахване на рисковите фактори, редовно наблюдение и изпълнение на всички препоръки на лекуващия лекар.

Аритмия и кардиомиопатия

Кардиомиопатията е заболяване на миокарда, което не е свързано с исхемичен или възпалителен произход. Клиничните прояви зависят от формата на патологичния процес. Честите симптоми включват задух, който се появява по време на физическо натоварване, болка в областта на гърдите, замаяност, умора, изразен оток. Основно е показана употребата на диуретици, антикоагуланти, антиаритмични лекарства. Може да се наложи хирургична интервенция.

Аритмията се характеризира с всяко нарушение на ритъма. Да се този видПатологиите включват тахикардия, брадикардия, предсърдно мъждене. Една от формите също се счита за екстрасистол. В повечето случаи протича безсимптомно, но с напредването на заболяването се наблюдава бърз или бавен сърдечен ритъм, периодично затихване. Придружен от главоболие, световъртеж, болка в областта на гръдния кош. В процеса на лечение се използват както лекарствена терапия, така и хирургични методи.

Възпалителни заболявания

Клиничните прояви на възпаление на сърцето зависят от това коя тъканна структура е участвала по време на прогресирането на патологията:

Честите симптоми включват болка, неправилен сърдечен ритъм и задух. Ако сте участвали инфекциозен процес, пациентите имат висока температуратяло.

Не са изброени всички сърдечни заболявания. Списъкът със заглавия може да продължи. Така например често умственото (на фона на преобладаването на блуждаещия нерв) или физическото пренапрежение може да доведе до невроза, вегетативно-съдова дистония, пролапс на митралната клапа (първична и вторична форма) или разстройство от различен характер.

Съвременните диагностични методи позволяват бързо да се установи наличието на патология и да се вземат всички необходими мерки. Повечето сърдечни заболявания не могат да бъдат напълно излекувани, но могат да бъдат спрени, облекчени общо състояниепациент, минимизиране на рисковете или предотвратяване на възможно увреждане.

Рисковата група включва както мъже, така и жени, но повечето заболявания могат да бъдат диагностицирани само в по-напреднала, често в напреднала възраст. Основният проблем при лечението е несвоевременно обжалванеза квалифицирана помощ, което в бъдеще може силно да обвърже и ограничи възможностите на съвременната медицина.

Важно е да следвате всички препоръки на лекаря, да приемате предписаните лекарства и да водите подходящ начин на живот. Ако говорим сиза народни методи и средства, тогава преди да ги използвате, трябва да се консултирате със специалист.

В днешно време заболяванията на сърдечно-съдовата система са много често срещан проблем сред хората от всички възрасти. Трябва да се отбележи, че смъртността от тези заболявания се увеличава всяка година. Огромна роля в това играят факторите, засягащи нарушенията в работата на органите.

Какви критерии се използват за класифициране на такива патологии, какви симптоми ги придружават? Как се лекуват тези заболявания?

Какво са те?

Всички патологии на сърдечно-съдовата система са групирани в зависимост от тяхната локализация и характер на протичане. Следователно болестите се разделят на следните видове:

• Сърдечни заболявания (мускули и клапи);
• Заболявания на кръвоносните съдове(периферни и други артерии и вени);
• Общи патологии на цялата система.

Съществува и класификация на сърдечно-съдовите заболявания според етиологията:

В допълнение, тези патологични състояния са вродени и могат да бъдат наследствени и придобити.

Заболяванията на съдовете и сърцето се различават по симптоми и тежест.

Списък на заболяванията на сърдечния мускул и сърдечните клапи:

В допълнение, сърдечните заболявания включват ритъмни нарушения: аритмия (тахикардия, брадикардия), сърдечен блок.

Съдовите патологии включват:

Честите заболявания на сърдечно-съдовата система, които засягат дейността на тези органи като цяло, са:

• хипертонична болест;
• удар;
• атеросклероза;
• кардиосклероза.

Горните заболявания са много животозастрашаващи и поради това изискват своевременно лечение. За да се избегнат подобни патологии, е необходимо да се спазват правилата за профилактика на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.

Много от нашите читатели активно използват широко за намаляване на нивото на ХОЛЕСТЕРОЛ в организма. известна техникана базата на семена и сок от амарант, открити от Елена Малишева. Силно ви препоръчваме да се запознаете с този метод.

Обща характеристика и терапия

Честите симптоми на сърдечно-съдови патологии са:

Важно е да се отбележи, че лечението на сърдечно-съдовите заболявания се провежда с интегриран подход. Тя включва лекарства, народни средства, физиотерапевтични процедури, лечебна физкултура.

Прилага се също дихателни упражнения. Учените са доказали, че ридаещият дъх лекува сърдечно-съдови заболявания.

Исхемична болест

Това заболяване обикновено се среща при възрастни хора. Това заболяване се нарича още коронарна болест поради факта, че миокардът е засегнат поради нарушено кръвообращение в коронарните артерии. Често протича без никакви симптоми.

Симптомите се появяват по време на физическо натоварване, както при ангина пекторис:

• усещане за липса на въздух;
• болка в средата на гръдния кош;
• чест пулс;
• повишено изпотяване.

За подобряване на състоянието и предотвратяване различни усложнениясе присвояват:

AT тежки случаиМоже би хирургична интервенция– аорто-коронарен байпас, стентиране.Препоръчва се специална диета, тренировъчна терапия, физиотерапия.

ангина пекторис

Хората го наричат ​​ангина пекторис. Това е следствие от атеросклероза на коронарните съдове. При ангина пекторис има болка зад гръдната кост с компресиращ характер, излъчваща се към лопатката и горен крайникОт лявата страна. Също така, по време на атаки се появява задух, тежест в областта на гърдите.

Обратна връзка от нашия читател - Виктория Мирнова

Не бях свикнал да вярвам на никаква информация, но реших да проверя и поръчах един пакет. Забелязах промени в рамките на една седмица: сърцето ми спря да ме притеснява, започнах да се чувствам по-добре, появиха се сила и енергия. Анализите показват намаляване на ХОЛЕСТЕРОЛА до НОРМА. Опитайте и вие, и ако някой се интересува, тогава по-долу има линк към статията.

Атаката се отстранява с помощта на нитроглицерин и неговите аналози. За лечение се използват бета-блокери (Prinorm, Aten, Azectol, Hipres, Atenolol), изосорбитол динитрат (Izolong, Ditrat, Sorbidin, Cardiket, Etidiniz).

На пациента се предписват лекарства, които блокират калциевите канали, както и лекарства, които подобряват метаболитните процеси в миокарда.

Миокардит

При миокардит миокардът се възпалява. Това е улеснено бактериални инфекции, алергии, отслабена имунна система. Това заболяване се характеризира с остра болка в областта на гръдния кош, слабост, задух, нарушен сърдечен ритъм, хипертермия. Проведените изследвания свидетелстват за увеличения размер на органа.

Ако миокардитът е инфекциозен, тогава се използва антибиотична терапия.други лекарствапредписан от специалист в зависимост от тежестта на заболяването.

инфаркт на миокарда

Заболяването се характеризира със смърт на мускулната тъкан на миокарда. Това състояние е особено опасно за човешкия живот.

Основните симптоми са болка зад гръдната кост, бледност на кожата, загуба на съзнание, потъмняване в очите.Но ако след прием на нитроглицерин болката с ангина пекторис изчезне, тогава с инфаркт може да се притеснява дори за няколко часа.

При признаци на патология се препоръчва да се осигури почивка на пациента, за това той се поставя върху равна повърхност. AT спешное необходима хоспитализация на пациента. Следователно, незабавно трябва да се обадите на линейка. Препоръчително е да приемате Corvalol (тридесет капки).

Рискът от смърт е опасен в първите часове патологично състояние, така че пациентът е настанен в реанимация. Лечението включва употребата на лекарства за понижаване на венозното налягане, нормализиране на сърдечната дейност и облекчаване на болката.

Рехабилитационните дейности продължават до шест месеца.

Сърдечно заболяване

Сърдечно заболяване - деформация на сърдечния мускул и клапите. Има такива видове патология:

• вродени;
• Придобити.

Сърдечно заболяване Тетралогия на Фало

Вродените се появяват поради факта, че сърцето на плода не е било правилно оформено в утробата. Придобитите лезии са усложнение на атеросклероза, ревматизъм, сифилис. Симптомите на заболяването са разнообразни и зависят от местоположението на дефектите:

Сърдечните дефекти също включват такива видове патологии: митрална стеноза, аортно заболяване, недостатъчност на митралната клапа, трикуспидна недостатъчност, стеноза на аортния отвор.

При такива заболявания се предписва поддържаща терапия. Един от ефективните методи на лечение е хирургичният метод - при стеноза се извършва комисуротомия, при клапна недостатъчност - протезиране. При комбинирани дефекти клапата е напълно променена на изкуствена.

Аневризма

Аневризма е заболяване на стените на кръвоносните съдове, когато определена част от тях се разширява значително. Най-често това се случва в съдовете на мозъка, аортата, сърдечните съдове. Ако аневризма на вените и артериите на сърцето се разкъса, смъртта настъпва мигновено.

Симптомите зависят от мястото на вазодилатацията – най-честата е аневризма на мозъчните съдове.Болестта протича предимно безсимптомно. Но когато засегнатата област достигне голям размер или е на ръба на разкъсване, тогава такава патология се показва от силно главоболие, което не изчезва в рамките на няколко дни. Ето защо е важно да се консултирате с лекар навреме, за да избегнете катастрофални последици.

Напълно да се отървете от аневризма, можете само с помощта на хирургическа интервенция.

атеросклероза

При това състояние се засягат артериите, които се намират в органите. Характеристиката на заболяването е отлагането на холестерол по стените на кръвоносните съдове, което води до стесняване на лумена им, поради което се нарушава кръвоснабдяването. Атеросклеротичните плаки могат да се отделят от кръвоносните съдове. Това явление може да бъде фатално.

Използва се за лечение на статини, които понижават холестерола, както и лекарства, които подобряват кръвообращението.

Хипертонична болест

основни характеристикихипертония - повишаване на систолното и диастолното кръвно налягане. Основни симптоми:

Лечението е насочено към понижаване на кръвното налягане и отстраняване на причините за този процес. Поради това се предписват антихипертензивни лекарства, например бета-блокери (атенолол, соталол, биспрололол).

Освен това се използват диуретици за отстраняване на хлор и натрий (хлорталидон, индапамид, фуроземид) и калиеви антагонисти за предотвратяване на нарушения в съдовете на мозъка (амплодипин, нимодипин, верапамил).

Също така при хипертония се предписва специална диета.

Удар - тежко състояниев резултат на нарушено кръвообращение в мозъка. Поради недохранване мозъчната тъкан започва да се уврежда, а съдовете се запушват или разкъсват. В медицината се разграничават тези видове инсулти:

• Хеморагичен(разкъсване на съда);
• Исхемична (запушване).

Симптоми на инсулт:

• остро главоболие;
• конвулсии;
• летаргия;
• сънливост;
• загуба на съзнание;
• гадене и повръщане.

Ако се появят такива признаци, пациентът се нуждае от спешна хоспитализация. За оказване на първа помощ той трябва да осигури легнало положение, въздушен поток и освобождаване от дрехите.

Лечението зависи от вида на патологията.За лечение на хеморагичен инсулт се използват методи за намаляване на налягането и спиране на кръвоизливи в мозъка или черепа. С исхемичен - необходимо е да се възстанови кръвообращението в мозъка.

Освен това се предписват лекарства за стимулиране метаболитни процеси. Важна роля играе кислородната терапия. Важно е да се отбележи, че рехабилитацията след инсулт е дълъг процес.

Разширени вени

Разширените вени са заболяване, придружено от нарушено функциониране на венозния кръвоток и съдовите клапи. Най-често патологията се разпространява във вените на долните крайници.

Симптомите на разширени вени са както следва:

• подпухналост;
• промяна в сянката на кожата в близост до мястото на лезията;
• мускулни крампи (особено през нощта);
• синдром на болка;
• усещане за тежест в крайниците.

Препоръчва се за облекчаване на състоянието при носене компресионни чорапии упражнения. Лечението с лекарства включва използването на венотонични средства, лекарства, които подобряват венозния кръвен поток, антикоагуланти. В тежки случаи се използва хирургическа интервенция.

Болестите на сърцето и кръвоносните съдове изискват своевременно лечение. За да се избегнат усложнения, терапията трябва да бъде изчерпателна и систематична.

За предотвратяване на патологични процеси е необходимо правилно хранене, физиотерапевтични упражнения. Дихателната гимнастика е ефективна в това отношение, тъй като е установено, че дишането с хълцане лекува сърдечно-съдови заболявания.

Сърдечно-съдови заболявания и наследствена предразположеност

Сред основните причини за патологиите на сърцето и кръвоносните съдове е наследственият фактор. Тези заболявания включват:

Наследствените патологии съставляват голям процент от списъка на заболяванията на сърдечно-съдовата система.

Все още ли смятате, че е невъзможно НАПЪЛНО ИЗЛЕКУВАНЕ?

Страдате ли от постоянно главоболие, мигрена, тежък задухпри най-малкото натоварване и плюс всичко това изразена ХИПЕРТОНИЯ? Сега отговорете на въпроса: подхожда ли ви? Могат ли да се понасят ВСИЧКИ ТЕЗИ СИМПТОМИ? И колко време вече сте "изтекли" за неефективно лечение?

Знаете ли, че всички тези симптоми показват ПОВИШЕНО ниво на ХОЛЕСТЕРОЛ в тялото ви? Но всичко, което е необходимо, е да върнете холестерола в норма. В крайна сметка е по-правилно да се лекуват не симптомите на болестта, а самата болест! Съгласен ли си?