Ревматизъм: характеристики, симптоми, лечение. Ревматизъм (ревматична треска)

аз Ревматизъм (ревматична болест на сърцето) с максимална активност(активност III степен; синоним на остър ревматизъм, непрекъснато рецидивиращ). А. Клинични симптоми (синдром):
а) панкардит;
б) остър или подостър дифузен миокардит;
в) подостра ревматична болест на сърцето с тежка циркулаторна недостатъчност, упорито резистентна на лечение;
г) подостра или продължително рецидивираща ревматична болест на сърцето в комбинация със симптоми на остър или подостър полиартрит, плеврит, перитонит, ревматична пневмония, нефрит, хепатит, подкожни ревматични възли, еритема ануларе;
д) хорея с изразени прояви на активност.

Б. Нарастващо увеличаване на размера на сърцето, намаляване на съкратителната функция на миокарда, плевроперикардни сраствания (според рентгеновото изследване), които регресират под влияние на активна антиревматична терапия.

Б. Ясни електрокардиографски симптоми (нарушения на ритъма и проводимостта), характеризиращи се с явна динамика и обратно развитие под влияние на лечението.

Г. Промени в кръвоносната система: неутрофилна левкоцитоза - над 10 000; ROE - над 30 mm; С-реактивен протеин - 3-4 плюс и повече; фибриногенемия - над 0,9-1,0%; алфа-двуглобулини - над 17%; гамаглобулини - 23-25%; кръвен серомукоид - над 0,8-2,0 единици; DPA (дифениламинов тест) - над 0,350-0,500.

Г. Серологични показатели: титри на антистрептолизин-0 (ACL-0), антистрептохиалуронидаза (ASH), антистрептокиназа са 2-3 пъти по-високи от нормалното.

Д. Повишена капилярна пропускливост II-III степен (ако се изключат други възможни причини за това).

II. Ревматизъм (ревматична болест на сърцето) с умерена активност(активност II степен; синоним на подостър ревматизъм)
А. Клинични симптоми (синдром):
а) подостра ревматична болест на сърцето в комбинация с циркулаторна недостатъчност I, I-II степен, бавно отговаряща на лечението;
б) подостра или непрекъснато рецидивираща ревматична болест на сърцето в комбинация с подостър полиартрит, фибринозен плеврит, перитонит, нефрит, еритема ануларе;
в) подостър полиартрит;
г) ревматична хорея.

Б. Рентгенологично установено увеличение на размера на сърцето, плевроперикардни сраствания, регресиращи под влияние на активна антиревматична терапия.

Б. Електрокардиографски симптоми (удължаване на P-Q интервала, ритъмни нарушения), признаци на коронарит, нарушения коронарна циркулацияхарактеризиращ се с динамичност и изчезване под влияние на антиревматичната терапия.

D. Промени в кръвоносната система: неутрофилна левкоцитоза в рамките на 8 000-10 000; ROE ускорение в рамките на 20-30 mm; С-реактивен протеин - 1-3 плюса; увеличение на глобулините в диапазона от 11,5-16% за алфа-две глобулини и 21-23% за гама-глобулини; DPA - в рамките на 0,250-0,300; серомукоид - в рамките на 0,3-0,8 единици.

E. Серологични изследвания: повишаване на титрите на стрептококови антитела, главно ACL-0 и ASG, 1,5-2 пъти спрямо нормата.

Д. Повишена капилярна пропускливост II степен (ако се изключат други възможни причини за това).

III. Ревматизъм с минимална активност(дейност I степен)
А. Клинични симптоми:
а) продължително-вяло протичащ или латентен ревматизъм (ревматична болест на сърцето) със запазена или намалена работоспособност; с повтаряща се ревматична болест на сърцето на фона на предишно развито сърдечно заболяване, може да има циркулаторна недостатъчност различни степени, като правило, лошо се поддава на активна сърдечна терапия;
б) продължително бавно или латентно ревматично сърдечно заболяване в комбинация с ревматична хорея, енцефалит, васкулит, освен това подкожни ревматични възли, пръстеновидна еритема, персистираща артралгия;
в) ревматична хорея.

Б. Рентгенографски с първична амбулаторна ревматична болест на сърцето, нормален или леко увеличен размер на сърцето; плевроперикардни сраствания, които трудно се възстановяват под въздействието на активна антиревматична терапия. При рецидивираща ревматична болест на сърцето на фона на развито сърдечно заболяване, рентгеновата картина може да бъде различна, но като правило с разширяване и промяна в конфигурацията на сърдечната сянка, понякога с плевроперикардни сраствания, които, въпреки че трудно се поддават на намаляване под въздействието на активна терапия.

В. На ЕКГ могат да се открият прояви на кардиосклероза (постмиокардит), коронарит и нарушения на коронарното кръвообращение; различен видритъмни нарушения, които трудно се повлияват от антиревматична терапия. Електрокардиографските симптоми обикновено не са изразителни, но постоянни по отношение на динамиката по време на антиревматичното лечение.

D. Промените в кръвоносната система обикновено са малко и неопределени: ESR е или леко ускорено (ако няма циркулаторна недостатъчност), или нормално, или дори забавено (с циркулаторна недостатъчност); С-реактивният протеин или липсва, или се намира в рамките на един плюс; количеството на глобулиновите фракции (главно гама-глобулин) е леко увеличено или в рамките на висок стандарт; DFA в рамките на високата норма; серомукоид в нормалните граници или понижен.

D. Серологичните показатели са в рамките на високата норма или леко повишени. Важна е динамиката на тези показатели в хода на заболяването и независимо от интеркурентната инфекция. Ниските титри на стрептококови антитела могат да бъдат свързани с потискане (изчерпване) на имунологичната реактивност и не отразяват истинското състояние. Периодично увеличениетитри, особено постепенното увеличаване на титрите при липса на инфекция, може да служи като косвено потвърждение за активността на ревматичния процес.

Д. Повишена капилярна пропускливост в рамките на I степен (ако се изключат други възможни причини за това).

Тези показатели представляват синтеза на клиничните и анатомичните характеристики или синдрома на заболяването, данните от рентгеновото, електрокардиографското, фонокардиографското изследване на пациента, рутинните кръвни изследвания, биохимичните и серологичните изследвания и определянето на капилярната пропускливост. Доминиращата при определяне на активността е клинико-анатомичната характеристика на заболяването и неговата динамика в процеса на медицинско наблюдение и лечение. Дадените показатели за активността на ревматизма не трябва да се разглеждат като вид математическа формула, което дава безусловно точно решение на този сложен, предимно клиничен, проблем. Предложената схема поставя лекаря по същество същите задачи като класификацията на етапите на циркулаторна недостатъчност според Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. Особено трудна задача е изправена пред лекаря при определяне на естеството на процеса при ревматизъм с минимална активност, например повтаряща се латентна ревматична болест на сърцето с циркулаторна недостатъчност. Решаващото условиеЗа постигане на целта в тези условия е необходимо да се признае задълбочен анализ и синтез на резултатите от динамично изследване на цялата клинична картина на заболяването и всички негови лабораторни показатели.

Що се отнася до действителната диагностика на ревматизъм, тук може да бъде полезно, според европейски и американски експерти, диагностични критерииКисел-Джоунс (D. Jones, 1944) с някои допълнения. (Критерии 6 и 7 сред основните и 6 и 7 сред допълнителните бяха предложени от A.I. Nesterov).

Критерии на Кисел-Джоунс. I. Основни: 1) кардит; 2) полиартрит; 3) хорея; 4) ревматични възли; 5) пръстеновидна еритема; 6) "ревматична история"; 7) ex juvantibus доказателства.

II. Допълнителни: 1) треска; 2) артралгия (не артрит!); 3) левкоцитоза; 4) удължаване на P-Q интервала; 5) предишна стрептококова инфекция;
6) серологични и биохимични показатели на кръвта; 7) повишена капилярна пропускливост; 8) други признаци на заболяването (умора, кървене от носа, коремна болка - абдоминален синдром и др.).

За надеждна нозологична диагноза на ревматизъм, комбинация от 2-3 основни и няколко допълнителни критерииКисел-Джоунс. Въпреки това, като се има предвид, че е възможно да се използват модифицираните критерии на Kisel-Jones в практическата работа, трябва да се подчертае, че тази схема, макар и призната като солидна основа за диагностика на ревматизъм, все още е само схема, която не може да вземе предвид цялото разнообразие клинични проявлениятова заболяване и следователно не може да замени клиничното мислене и опита на лекаря. Поради това се разглежда само като ценна диагностична техника, която помага на лекаря целенасочено да обобщи най-важните прояви на болестта.

Проблемът с ревматизма е изключително актуален в съвременната клинична педиатрия, тъй като заболяването, започнало в детството, води до увеличаване на броя на хората с увреждания сред възрастното население, което често причинява увреждане.

Ревматизъм (болест на Соколски-Буйо) е често срещано заболяванеорганизъм с системна лезиясъединителната тъкан възпалителен характери участие в процеса на сърдечно-съдовата система и други органи. Характерно е за него хроничен ходи грануломатозно развитие на възпалителния отговор.

Концепцията за "ревматизъм" е въведена в медицинската практика от Ballonius през 1635 г., за да се разграничи мигриращата болка в ставите при ревматизъм от подагра. Терминът "йейта" означава "прилив", тъй като по това време се е смятало, че при това заболяване болестотворната течност се влива в ставите. Трябва да се отбележи, че терминът "ревматизъм", който преди беше широко разпространен в местната и чуждестранната (особено немската) литература, сега се използва все по-рядко в международната литература и публикациите на СЗО. В тези публикации това заболяване се нарича " ревматична треска» (ревматична треска). За предпочитане е обаче да се използва терминът "ревматизъм", тъй като той се отнася за нозологичната клинична форма на заболяването, а не за неговия индивидуален симптом, в този случай треска.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ. Не толкова отдавна ревматизмът беше широко разпространен. Но от края на 60-те години честотата на ревматизма прогресивно намалява и сега тези цифри са се стабилизирали. В индустриализираните страни заболеваемостта от ревматизъм е по-малко от 5 на 100 000 души население годишно, т.е. по-малко от 0,005%. AT развиващи се държависред населението в неблагоприятни социално-икономически условия честотата на ревматизъм сред децата достига 100 на 100 000 (0,1%).

В индустриализираните страни, в зависимост от намаляването на заболеваемостта от ревматизъм, се наблюдава намаляване на честотата на ревматични сърдечни заболявания. Така честотата на ревматичните дефекти сред учениците през 80-те години е била 0,6-0,7 на 1000 в САЩ и Япония, съответно. В развиващите се страни тази цифра варира от 1,6 до 18,6 на 1000.

Ревматизмът започва предимно в детска възраст и ранна възраст. На възраст под 3 години и над 30 години първичният ревматизъм се среща изключително рядко. Повече от 70% от случаите първична заболеваемостпопада на възраст 8-15 години.

Социалното значение на ревматизма се дължи на доста високата инвалидност на населението (5% от новопризнатите лица с увреждания страдат от сърдечни дефекти от ревматичен произход), хода на заболяването, което има прогресивен, цикличен характер. Следователно, много важен въпрос е рационално лечениеи превенция, предотвратяване на инвалидност и екзацербации.

ЕТИОЛОГИЯ. Понастоящем повечето изследователи, занимаващи се с проблема с ревматизма, смятат, че ревматизмът е резултат от взаимодействието на тялото с бета-хемолитични стрептококи от група А. Бета-хемолитичните стрептококи се разделят на редица серологични групи в зависимост от характеристиките на полизахаридния антиген, който е част от клетъчната стена. Най-висока стойноств човешката патология има стрептококи, принадлежащи към серогрупа А (Streptococcus pyogens). Именно микроорганизмите от тази група причиняват ревматизъм. Стрептококите от други серологични групи (B, C, G, F) рядко причиняват инфекция и не причиняват ревматизъм.

бета- хемолитичен стрептококгрупа А причинява на човек такова инфекциозни заболяваниякато скарлатина, фарингит или тонзилит, инфекциякожа (импетиго). Но ревматизмът никога не се появява след импетиго, а само след скарлатина, фарингит или тонзилит.

Разпространението на стрептококи от група А е доста значително и варира в широки граници. Така стрептококите от група А се откриват във фаринкса при 10-50% от здравите деца в училищна възраст (СЗО, 1988). Наличието на стрептококи от група А в горните дихателни пътища може да е признак на остра стрептококова инфекция или бактериално носителство. Тези състояния се диференцират по титрите на антистрептококови антитела. При бактерионосителство, за разлика от активната инфекция, няма повишаване на титрите на антистрептолизин-0 (ASL-O). AT различни страниповишени титри на ASL-0 се установяват при 15-69% от клинично здравите деца, което показва предишна стрептококова инфекция.

Като доказателство, потвърждаващо стрептококова етиология на ревматизъм при деца, използвайте следното:

1) клиничните симптоми на ревматизъм се появяват 2-3 седмици след фарингеална инфекция, причинена от бета-хемолитичен стрептокок от група А;

2) стрептококи се откриват при 65% от пациентите с ревматизъм в устната кухина, и в кръвта в активната фаза, антитела срещу стрептококи се откриват при 80% от пациентите;

3) в кръвта на пациенти с ревматизъм се определят антитела срещу стрептококи в много високи титри;

4) рязък спадзаболеваемост и рецидив на ревматизъм след профилактика с бицилин.

Трябва да се отбележи, че само някои серотипове на стрептококи от група А имат "ревматогенен" потенциал. По-често при пациенти с ревматизъм се откриват следните десет М-типа стрептококи от група А: 1,3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. Концепцията за "ревматогенност" се основава на биологични свойства на стрептококите, чиито различни компоненти причиняват развитието на патологични реакции, водещи до ревматизъм.

Въпреки това, въпреки че стрептококите служат като етиологичен фактор на ревматизма, те не са причинители на ревматизъм от гледна точка на класическата инфекциозна патология, тъй като само 0,2-0,3 до 3% от хората, прекарали болки в гърлото или остър фарингит, се разболяват от ревматизъм.

ПАТОГЕНЕЗА. Понастоящем токсико-имунологичната хипотеза за патогенезата на ревматизма е общопризната. Има няколко механизма в развитието на ревматизма, които са взаимосвързани в рамките на токсико-имунологичната концепция за патогенезата на заболяването.

1. Токсичен механизъм - развитието на ревматизъм се свързва с директния ефект на екзо- и ендотоксини на стрептококи (стрептолизини-О и S, стрептохиалуронидаза и др.) върху клетките и тъканите. Това води до хемолиза на еритроцитите (с последваща поява на токсичен ануларен еритем), разрушаване на лизозомите и освобождаване на протеолитични ензими, които причиняват деполимеризация на мукополизахаридите на съединителната тъкан и нарушена капилярна пропускливост. Резултатът е ексудация и подуване на основното вещество и проколагена.

В допълнение, стрептолизин-0 има кардиотропна активност и разединява окислителното фосфорилиране в сърдечния мускул.

Тези промени съответстват на патоморфологичния стадий на заболяването, който се нарича "мукоидно подуване". Промените в този стадий са обратими и с лечението структурата на съединителната тъкан може да бъде напълно възстановена.

2. Механизмът на кръстосано реактивните реакции се дължи на факта, че стрептококовите антигени реагират кръстосано с антигени на миокарда, сарколема, компоненти на атриовентрикуларния сноп и др.

В допълнение, антителата, образувани срещу различни компоненти на стрептококи, също реагират с тъканите на сърцето (миокарда), гликопротеините на неговия клапен апарат, с цитоплазмените антигени на невроните на опашката и субталамичните ядра на мозъка.

Тези кръстосани реакции водят до локално възпаление в различни органи, причинявайки миокардит, клапен ендокардит и хорея.

3. Имунокомплексният механизъм е свързан с образуването на антистрептококови антитела и образуването на имунни комплекси, които, отлагайки се върху базалните мембрани на капилярите, артериите и синовиалната мембрана, причиняват тяхното увреждане. Този механизъм води до повишаване на пропускливостта на капилярите, тромбоцитната агрегация и образуването на фибрин-свързани микротромби. В резултат на участието на този механизъм се наблюдават васкулити и синовити при пациенти с ревматизъм, което води до полиартрит.

В допълнение, повишената съдова пропускливост, ексудация и деструктивни промени в съединителната тъкан допринасят за образуването на фибриноиди, които се отлагат в тъканите под формата на огнища. Това съответства на втория етап на патоморфологичните промени - етапа на фибриноидно подуване (или некроза). Промените, настъпващи на този етап, са необратими.

4. Автоимунен механизъм - в резултат на нарушение на регулаторната функция на Т-лимфоцитите и хиперергична реакция на В-лимфоцитите при пациенти с ревматизъм възникват автоантитела в отговор на тъканно увреждане. Те реагират с миокардните фибрили, причиняват некроза и обострят миокардита.

В местата на отлагане се наблюдава увеличаване на производството на лимфокини, които стимулират фибробластите. Това води до образуването на ревматичен гранулом (гранулом на Ашоф-Талалаев), който съответства на третия стадий на патоморфологични промени - грануломатоза.

Последният патоморфологичен стадий е склероза и хиалиноза на съединителната тъкан. Именно на този етап възникват ревматичните възли.

Горните механизми на развитие на ревматичния процес се наблюдават при пациенти с първичен ревматизъм. При последващи пристъпи на ревматизъм съотношението между тези механизми се променя.

КЛАСИФИКАЦИЯ. Разнообразието от клинични прояви на ревматизма и произтичащата от това необходимост от диференциран подход към разбирането и лечението на това заболяване обуславят необходимостта от единна класификация на заболяването.

Първият опит за класифициране на ревматизма е направен през 1934 г. от Всесъюзния антиревматичен комитет. След това, във връзка с развитието на знанията и идеите в областта на ревматологията, класификацията е многократно преразглеждана и допълвана. Понастоящем вариантът на класификация, одобрен през 1964 г. на Всесъюзния симпозиум по класификация на ревматизма и инфекциозния артрит (Москва) и въз основа на предложенията на академика на Академията на медицинските науки на СССР A.I. Нестеров (Таблица 33).

Според тази класификация в клиничната картина на ревматизма се разграничават две фази: активна и неактивна, а активността на възпалителния процес се характеризира с три степени на активност в зависимост от тяхната тежест: I, II и III. По-долу ще опишем по-подробно критериите за активност.

В зависимост от клиничната и анатомична лезия се посочва естеството на лезията на сърцето (първичен ревматичен кардит, рецидивираща ревматична болест на сърцето, ревматизъм без явни сърдечни промени, докато се установява наличието на дефект и се нарича клапата, ревматичен миокардиосклероза) и други органи и системи (полиартрит, серозит, хорея, енцефалит, васкулит, нефрит, хепатит, пневмония и др.).

Класификацията също така показва естеството на хода на заболяването: остро, подостро, продължително (бавно), непрекъснато повтарящо се, латентно.

Остро протичане - процесът започва остро, с бързо развитие клинични симптоми, обикновено с максимална активност. Клиничните прояви се дължат главно на ексудативно възпалениекакто в сърцето, така и в други системи. Пациентите могат да отчитат точно датата на началото на заболяването. Продължителността на активната фаза е до 8 седмици.

Подостро протичане - заболяването започва постепенно, като активността на възпалителния процес не надвишава II степен. Това е най-честият ход на заболяването. Началото на заболяването е неясно, при интервюиране пациентите трудно могат да назоват дори месеца на началото на заболяването. Продължителността на активната фаза е 2-4 месеца. Резултатите от терапията не винаги могат да бъдат точно определени.

Продължителният бавен курс се характеризира с постепенно начало, минимална активност, която продължава дълго време, въпреки провежданото лечение, но без очевидна промяна в клиничните и лабораторните показатели.

Продължително рецидивиращ курс - при него всеки следващ рецидив настъпва преди предишното обостряне да премине в неактивна фаза. Това е най-тежкото, торпидно протичане на ревматизма. Характерно е сърдечно заболяване, изразена недостатъчност на кръвообращението. Комплексната терапия дава временен ефект, рецидивите обикновено се появяват на фона на продължаващото лечение.

(A.I. Нестеров, 1964)

Латентният курс се характеризира с латентен, труден за откриване ход на заболяването, но въпреки асимптоматичността на заболяването се откриват пресни ревматични грануломи и е характерно и „случайното“ откриване на клапно сърдечно заболяване (според дефиницията на Талалаев - “ амбулаторна форма„ревматизъм).

Класификацията също така показва състоянието на кръвообращението. Има четири степени на циркулаторна недостатъчност при пациенти с ревматизъм (според G.F. Lang):

H0 - няма циркулаторна недостатъчност, няма обективни и субективни признаци на функционални нарушения на кръвообращението;

HI - циркулаторна недостатъчност от 1-ва степен: признаци на циркулаторна недостатъчност липсват в покой и се появяват по време на физическо натоварване (ходене, клякане и др.) Под формата на задух и тахикардия;

HII - циркулаторна недостатъчност от II степен, конгестия в белите дробове или голям кръгтираж:

HIIA - промените са по-слабо изразени (стагнация в белите дробове, умерено увеличение на черния дроб, подуване на краката до края на деня);

HIIB - конгестиите в системното кръвообращение са изразени (значително уголемяване на черния дроб, оток, асцит), но те са обратими и лечими;

HIII - тежко нарушение на хемодинамиката, необратимо и не подлежи на лечение, циркулаторна недостатъчност от III степен.

По възможност трябва да се изясни основната локализация на лезията (миокард, ендокард, перикард, панкардит, коронарит) и да се посочи броят на пристъпите.

Според класификацията е необходимо да се изясни степента на активност на ревматичния процес. Критериите за определяне на степента на активност на ревматизма са представени в таблица 34.

Таблица

(A.I. Нестеров, 1964)

Забележка. CRP - С-реактивен протеин;

DPA - дифениламин (тест);

SC - сиалови киселини

Неактивната фаза на ревматизма се разбира като такова здравословно състояние при претърпели ревматизъм, когато с клинични и лабораторно изследванев динамиката не е възможно да се идентифицират признаци на възпалителен процес или нарушен имунитет. Работоспособността на пациентите се запазва, хемодинамичните нарушения се откриват при значително физическо натоварване, ако се е образувало сърдечно заболяване. Според Н.А. Белокон и М.Б. Kuberger (1987), можем да говорим за неактивна фаза не по-рано от 6 месеца след изчезването на клиничните и лабораторни признаци на активност на процеса, тъй като морфологичните промени продължават много по-дълго от клиничните и лабораторните.

Тази класификация, както вече беше споменато, е общоприета за използване в нашата страна. Въпреки това, за разлика от тази класификация, от Експертния комитет на СЗО (1988), пациентите, които са имали ревматизъм, не се считат за пациенти с "ревматизъм в неактивна фаза", въпреки че всички те се нуждаят от дългосрочна профилактика с бицилин.

В допълнение, експертите на СЗО (1988) смятат, че няма "продължително рецидивиращ" курс на ревматизъм. По тяхно мнение, чести рецидивиРевматизмът при децата е резултат от неправилна вторична профилактика на заболяването. Възражения има и по критериите за активност на заболяването. Според разглежданата класификация активността на заболяването е клинична концепцияи се определя от параметрите на клинико-лабораторната картина. Но клинична активностзаболяването не винаги съвпада с интензивността на патологоанатомичния процес в сърцето и други органи.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клиничните прояви на заболяването при деца са полиморфни и разнообразни.

Обикновено ревматизмът се появява 2-3 седмици след ангина или фарингит. Пациентите се оплакват от летаргия, слабост, изпотяване. Да се начални проявиревматизъм при деца трябва да се дължи на внезапно повишаване на телесната температура, симптоми на интоксикация, артралгия или полиартрит.

Въпреки че заболяването засяга различни органи и тъкани, водещото е поражението на сърцето, което се описва като кардит. В зависимост от местоположението на лезията може да има ендо-, мио- или панкардит. Най-естественият при ревматизъм е ендомиокардитът. Панкардитът се развива само при тежки случаихода на заболяването.

Помислете за най-важните клинични признаци на ендокардит при деца.

Ендокардит. Ревматичният процес най-често засяга сърдечните клапи и протича под формата на ревматичен валвулит. Пациентите се характеризират с оплаквания от дискомфорт в областта на сърцето, треска, сърцебиене, замаяност. По време на прегледа, бледност на кожата, пулсация цервикални съдове. При палпация - пулс със задоволително пълнене, не напрегнат, тахикардия. При перкусия границите на сърцето са вътре възрастови норми. Аускултаторните сърдечни тонове са донякъде отслабени, на върха се чува систоличен шум, който в началото е мек, кратък, музикален, непостоянен и става груб с увреждане на клапите.

Миокардит. Задължителен компонентревматичен кардит. Има оплаквания от неопределена болка в областта на сърцето, слабост, умора, сърцебиене, задух. При преглед се открива бледност на кожата и лигавиците, "синьо" под очите, цианоза на устните или назолабиалния триъгълник. При палпация - пулсът на слабото пълнене, апикалният импулс е отслабен, тахикардията в началото на заболяването се заменя с брадикардия. Перкусия, границите на сърцето, като правило, се изместват наляво или във всички посоки, в зависимост от тежестта на възпалителния процес (фокален или дифузен миокардит). При аускултация сърдечните тонове са отслабени, особено първият, чува се систоличен шум. Причината за него се счита за относителна недостатъчност на митралната клапа (поради разширяване на сърцето, хипотония на сърдечните мускули, по-специално папиларните).

Понякога, поради удължаване (отслабване на миокарда) и съкращаване (поради тахикардия) на систола, се наблюдава ембриокардия, т.е. изравняване на продължителността на систола и диастола.

За потвърждаване на диагнозата миокардит голямо значениеима данни инструментално изследване. На ЕКГ миокардитът се характеризира с нарушение на атриовентрикуларната проводимост под формата на удължаване на P-R интервала, намаляване на напрежението на QRS зъбите (показва тежко протичане на процеса), както и възможно нарушениеритъм.

Перикардит. Това показва, като правило, панкардит, тъй като се комбинира с участието на всички мембрани на сърцето във възпалителния процес. Появата на перикардит при ревматичен процес се изразява клинично в внезапно влошаване общо състояниеболен. Типични оплаквания от остра болкав областта на сърцето се появява задух (дори в покой), често се отбелязва суха и натрапчива кашлица (рефлекс).

Привлича вниманието при преглед принудителна позадете ( седнало положениес наклонен торс напред), цианоза на кожата. Обективната картина зависи от това кой перикардит е сух (фибринозен) или ексудативен.

При сух (фибринозен) перикардит границите на сърцето не се изместват и аускултацията разкрива „шум от перикардно триене“, наподобяващ хрускане на сняг, който се чува във фазата на систола и диастола и не е свързан със сърдечни звуци.

При ексудативен перикардит пулсацията в областта на сърцето изчезва, ударът на върха не се открива, границите на сърцето се изместват във всички посоки, тоновете му са значително отслабени, едва чути, особено в седнало положение.

Полиартритът е една от водещите клинични прояви на ревматизма. Тежестта му е различна – от болка (полиартралгия) до подуване и зачервяване на ставите и непоносима болка (артрит). В съвременния ход на ревматизма полиартралгията по същество се разглежда като еквивалент на ревматичен полиартрит.

Ревматичният полиартрит се характеризира с:

1) множество лезии на ставите, предимно големи (глезен, коляно, лакът, китка и др.), По-рядко - малки (стави на крака, ръце и др.);

2) симетрично увреждане на ставите;

3) мигриращо, "летящо" увреждане на ставите (възпалителна реакция се появява и изчезва много бързо);

4) липса на деформация или функционални промени в засегнатите стави;

5) бързото изчезване на проявите на фона на използването на противовъзпалителна терапия.

Хорея. Характерна особеност на протичането на ревматизъм при деца. Хореята се счита за вид субкортикален и частично кортикален енцефалит. Морфологичният субстрат на тази лезия е свързан с васкулит и дегенеративни промени в стриопалидарната система на мозъка. Именно с тези лезии се свързват проявите, характерни за хорея.

При обективно изследванеможе да се инсталира типични симптомихорея. На първо място, променя се психическо състояниедете: появяват се емоционална нестабилност, разсеяност, умора, пасивност, влошава се успеваемостта в училище. Едновременно възникват двигателни нарушениякоито се проявяват с хиперкинеза, гримаси, неясна реч (дизартрия). Тези нарушения обикновено се влошават от вълнение.

Освен това има нарушение на координацията на движенията. Това се проявява чрез нарушение на почерка, невъзможност за задържане на предмети за настройка на масата по време на хранене, нестабилност в позицията на Ромберг, отрицателни тестове на пръстите на носа и коляното.

Хореята също се характеризира с мускулна хипотония. В тази връзка има симптоми на „отпуснати рамене“ (при повдигане на дете под мишниците се повдигат само раменете, главата влиза дълбоко между тях), „нож за писане“ (наведен колянна ставакракът може лесно да се приближи до брадичката), „сгъване на ръката“ (когато ръката е сгъната лакътна ставапредмишницата докосва рамото).

При изследване на неврологичния статус има повишаване на сухожилните рефлекси, особено коленните ( положителен симптомГордън), има изразен клонус на краката.

Хореята обикновено засяга деца на възраст 5-10 години и момичета в пубертета.

Ануларен еритем. Обикновено се появява на тялото и крайниците, по-рядко - на краката, шията, лицето. Това са бледорозови обриви под формата на тънък пръстеновиден ръб с ясни външни и по-малко ясни вътрешни ръбове. В центъра на пръстена кожата не е променена. Пръстените на еритема често са сложно комбинирани един с друг, наподобяващи гирлянди или дантелени шарки. Ануларната еритема не е придружена от субективни усещания и обикновено изчезва без следа.

Ревматични възли. Безболезнени образувания с размери от 2 mm до 1 cm, заоблени, плътни, разположени във фасциите, сухожилията, в подкожната тъкан. Любимата локализация е екстензорната повърхност на лакътя, коляното, метакарпофалангеалните стави, областта на глезените, спинозните процеси на прешлените и др. Нодулите се появяват незабележимо в резултат на образуването на гранулом и склероза. Обикновено в рамките на 1-2 месеца те претърпяват обратно развитие без остатъчни ефекти.

Увреждането на други органи и системи се проявява чрез ревматична пневмония, плеврит, абдоминален синдром, увреждане на бъбреците, серозит и др.

За определяне на активността на възпалителния процес са необходими лабораторни изследвания като определяне на броя на левкоцитите, ESR, съдържанието на серомукоид, сиалова киселина, фибриноген, алфа-1- и алфа-2-гама глобулини, С-реактивен протеин и индикатори. от реакцията на дифениламина се използват.

ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИИ ЗА РЕВМАТИЗЪМ. Диагнозата ревматизъм понякога е изключително трудна за поставяне. Това е клинична диагноза и няма достатъчно убедителни методи за нейната диагностика и тежест клинични симптомиразлични и не винаги достатъчни за навременна диагноза.

Диагностичните критерии за ревматизъм са формулирани за първи път от руския педиатър А.А. Kisel (1940), който идентифицира пет "абсолютни" признака на това: ревматични възли, ануларен еритем, хорея, мигриращ полиартрит, кардит.

През 1944 г. е публикуван списък с признаци за диагностициране на ревматизъм, който ги подразделя на "големи" и "малки" критерии. Основата на такова разделение е диагностичната значимост на определен показател. Клинични признаци, най-значимите за диагностика, бяха наречени "големи", а по-малко характерните - "малки" критерии (виж диаграмата).

Тези критерии по-късно са преразгледани през 1956 г. и 1982 г. под егидата на Американската ревматична асоциация. В тази форма те са приети от Експертния комитет на СЗО (1988 г.):

Схемата на диагностичните критерии за ревматизъм (AA Kisel - T.T.D. Jones)

"Големи" критерии:

Полиартрит

пръстеновидна еритема

Ревматични възли

"Малки" критерии:

А) Клинични:

1. Треска

2. Артралгия

3. История на ревматизъм (или предишен ревматизъм)

Б) Лаборатория:

1. Острофазови реагенти ( повишаване на ESR, PSA, левкоцитоза)

2. Удължаване на P-R интервала

Наличието на два „основни” или един „основен” и два „малки” критерия показва голяма вероятностревматизъм при деца. Освен това диагнозата ревматизъм е приемлива само ако има "големи" клинични критерии. Въпреки това, за окончателното решение за диагнозата ревматизъм са необходими данни, потвърждаващи стрептококова инфекция. Те включват:

1) повишен титър на антистрептококови антитела (ASL-0 и др.);

2) сеитба от фаринкса на стрептокок от група А;

3) скорошна скарлатина.

От антистрептококовите антитела най-голяма диагностична стойност има определянето на титрите на ASL-O, които обикновено са повишени при 80% от пациентите с ревматизъм. Само при пациенти с хорея и през първите 2 месеца от началото на заболяването има ниско или гранично ниво на ASL-O. Нивото на ASL-O се счита за повишено, ако съответства на най-малко 250 единици. Тод при възрастни и най-малко 333 единици. при деца над 5 години.

За увеличаване диагностична стойносттези параметри е необходимо да се изследват сдвоени серуми, за които се взема кръв на интервали от 2-4 седмици. В този случай има увеличение на титъра на антитялото с две или повече разреждания диагностичен знакскорошна стрептококова инфекция.

Горните диагностични критерии за ревматизъм имат за цел да диагностицират заболяването само в активната фаза.

Много често срещана грешка е преждевременното, преди появата на отчетливи симптоми на ревматизъм, назначаването на противовъзпалителни лекарства (салицилати, кортикостероиди). В резултат на това, размита клинична картина, което позволява само да се предположи диагнозата ревматизъм. Очевидно е невъзможно да се намали тежестта на симптомите на ревматизъм, докато не станат достатъчно ясни. В противен случай, настройка правилна диагнозаще бъде трудно.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА. Според горните критерии за диагностика на ревматизъм, класическите форми на заболяването се разпознават доста ясно. Но за успешно лечение и профилактика е важно да се установи точна диагноза в случаите, когато симптомите са слаби. Има доказателства за сходството на ревматизма с 26 различни заболявания.

Ако пациентът с ревматизъм има тежък полиартрит, е необходимо да се изключи ювенилен ревматоиден артрит(ЮРА) (Таблица 35). JRA, за разлика от ревматичния полиартрит, се характеризира с наличието на персистиращ синдром на болкав района на малки ставиръце, крака, гръбначен стълб; продължителна болка в продължение на няколко седмици и дори месеци, която не се поддава на лечение с противовъзпалителни средства; скованост на движенията в засегнатите стави, особено сутрин; развитие на деформации на засегнатите стави; мускулна атрофия в областта на засегнатата става; няма промени в сърцето за дълго време; промени на рентгеновата снимка на ставите (остеопороза, разширение на ставната цепка, анкилоза и др.).? Таблица 35

Наличието на кардит при пациент с ревматизъм изисква диференциална диагноза с неревматичен кардит (Таблица 36). Разлики между неревматичен кардит и ревматизъм: връзка с прехвърления ARVI и появата на заболяването директно на неговия фон (в разгара на основното заболяване); липса на ставен синдром в началото на заболяването; наличието на по-изразен синдром на болка в областта на сърцето, оплакванията са от цветен емоционален характер; неформиране на клапна болест на сърцето; липсата или слабата тежест на лабораторните признаци на активността на процеса, въпреки доста изразените признаци на кардит, и титрите на антистрептококови антитела не се повишават или не се увеличават в динамиката на заболяването.

Таблица

Значителен полиморфизъм на клиничните симптоми на ревматизъм, системни лезии на съединителната тъкан изискват диференциална диагноза със системен лупус еритематозус (SLE). При пациенти със SLE, за разлика от пациенти с ревматизъм, има кожни обриви под формата на "пеперуда" по лицето; увеличени лимфни възли и далак; висока активност на процеса и пъстра клинична картина на заболяването, а при 50% от децата се откриват LE-клетки в кръвта и при почти всички деца (95%) - антинуклеарни антитела.

Много от тези признаци са общи за деца и възрастни. Но все пак някои характеристики на хода на ревматизма се отбелязват при деца:

1) по-тежко протичане на процеса поради изразен ексудативен компонент на възпалението;

2) по-чести са сърдечните форми на ревматизъм;

3) по-чести рецидиви на заболяването;

4) ревматичният обрив и ревматичните възли са много по-чести;

5) наличието на хорея, която възрастните нямат;

6) по-често се отбелязва полисерозит;

7) поддържа се постоянната активност на междупристъпния период;

8) така наречената "суха декомпенсация" е характерна с увеличаване на черния дроб без оток на краката, което се среща при възрастни;

9) децата по-често от възрастните развиват ревматична пневмония;

10) по-често се образуват сърдечни заболявания.

В момента броят на децата с ревматична болест на сърцето е намалял повече от 2 пъти. Честотата на придобитите сърдечни пороци при деца с ревматизъм е 10-15%. Най-честата придобита сърдечна недостатъчност при деца е недостатъчност на митралната клапа (60%), на второ място е комбинираната болест на митралната клапа (недостатъчност на митралната клапа и стеноза на левия венозен отвор) - в 15%, на трето място - изолирани аортна недостатъчност- при 10% от децата.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ДЕЦА С РЕВМАТИЗЪМ.

В основата на лечението на деца с ревматизъм е принципът на комплексната етапна терапия. Прилагането на този принцип се постига чрез факта, че пациентите се лекуват в болница, лекуват се в ревматичен кардиологичен санаториум и се наблюдават от кардиоревматолог в поликлиника. Всички пациенти с ревматизъм трябва да бъдат хоспитализирани и по възможност изолирани.

Лечението на пациенти с ревматизъм включва следните основни звена:

1) организация на режима - установяване почивка на леглоза 2-3 седмици или повече, в зависимост от тежестта на кардита и характеристиките на курса. След елиминиране на признаци на кардит, детето се прехвърля в режим на полулегло (разрешено е да става на масата, за процедури, до тоалетната), а след това - в режим на обучение;

2) осигуряване на балансирана диета - тя трябва да бъде пълноценна, обогатена, лесно смилаема, висококалорична.

Задайте таблица номер 10 (според Pevzner), според която количеството готварска сол, приемът на течности е ограничен (намален) на детето и допълнително са предписани богати на калий храни (печени картофи, стафиди, сушени кайсии, сини сливи);

3) назначаването на етиотропна терапия, като се вземе предвид признаването на етиологичната роля на стрептококи от група А в развитието на ревматизъм.

Пеницилинът се инжектира интрамускулно при 600 000 - 2 000 000 IU на ден (в 4 разделени дози) в продължение на 2 седмици (100 000 IU на 1 kg телесно тегло), след това бицилин-5 интрамускулно за 4-6 седмици. Деца с тегло под 30 kg се предписват в доза от 600 000 IU, над 30 kg - 1 200 000 IU.

При непоносимост към пеницилинови лекарства е показан еритромицин. Предписва се на деца с тегло под 25 kg в доза от 40 mg на 1 kg телесно тегло на ден (не повече от 1 g) в 2-4 дози, повече от 25 kg - 250 mg 4 пъти на ден;

4) включване в патогенетична терапиялекарства, които действат върху ключови звена в патогенезата. За тази цел се използват лекарства с противовъзпалително действие. Приложи:

4.1) Нестероидни противовъзпалителни средства:

А) ацетилсалициловата киселина се предписва при 60-100 mg на 1 kg телесно тегло, но не повече от 2 g на ден в 4 дози след хранене, измити с мляко (за намаляване на вероятността от развитие на стомашни язви). пълна доза ацетилсалицилова киселинаприлагайте 3-4 седмици, след което намалете наполовина и продължете да приемате 6 седмици;

Б) индометацин (метиндол) - в доза 2,5-3 mg на 1 kg на ден (в рамките на 50-100 mg);

В) волтарен (ортофен) - 3-3,5 mg на 1 kg телесно тегло на ден (75-150 mg на ден);

Г) бруфен (ибупрофен) е по-малко активно нестероидно противовъзпалително средство и може да се използва с умерена или минимална активност на процеса при дневна доза 400-800 мг. Предимството на лекарството е, че няма странични ефекти.

Използват се и напроксен, мефенамова киселина и други лекарства. Механизмът на действие на тези лекарства е свързан с инхибиране на ензима простагландин синтетаза, който предотвратява синтеза на простагландини, за които е известно, че имат изразен възпалителен потенциал.

4.2) Стероидни противовъзпалителни лекарства: преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др. Използват се при наличие на тежък кардит или животозастрашаващакардит.

Преднизолон се предписва в дневна доза от 1-2 mg на 1 kg телесно тегло (при доза от 40-60-90 mg на ден). Пълната доза на лекарството се използва за 2-3 седмици (до ясен клиничен ефект), след което постоянно се намалява с пълното му отмяна след 6-8-10 седмици.

Механизмът на действие на глюкокортикоидите е стабилизиране на клетъчните мембрани, включително лизозомите, инхибиране на деполимеризацията на колаген, инхибиране на активността на фибробластите и инхибиране на реакцията антиген-антитяло.

Хинолиновите лекарства (делагил, плаквенил) също имат противовъзпалителен ефект и антипролиферативен ефект. Те обаче се характеризират с късен терапевтичен ефект, което ограничава терапевтичните възможности на тези лекарства.

За нормализиране на съдовата пропускливост приложете:

А) галаскорбин, аскорутин, аскорбинова киселина;

б) антихистамини- тавегил, супрастин, диазолин, фенкарол, перитол и др.

За нормализиране метаболитни нарушенияв сърдечния мускул и други тъкани се използват: панангин, аспаркам, рибоксин, фосфаден, сърдечни гликозиди (дигоксин и др.), витамини от група В и др.

При лечението на хорея, в допълнение към нестероидните противовъзпалителни средства (Волтарен, индометацин и др.), Се предписват:

А) бромни препарати (1% разтвор на натриев бромид);

Б) фенобарбитал 0,01-0,13-0,05 g 2-3 пъти на ден в продължение на 2 седмици, след това само през нощта още 2 седмици;

В) седуксен, хлорпромазин;

D) витамини B. (5% разтвор от 0,5-1 ml / m), B6 ​​(5% разтвор от 0,5-1 ml / m), на курс - 15-20 инжекции;

Д) физиотерапевтични процедури: бромна електрофореза зона на яката, електросън;

Д) топли иглолистни бани при температура на водата 37 ° C, 5-7 минути, 8-10 бани на курс.

Продължителността на лечението зависи от продължителността на активната фаза на заболяването. Средна продължителностострата фаза на ревматизма е 6-12 седмици.

ПРОФИЛАКТИКА НА РЕВМАТИЗЪМ. Основните насоки за профилактика на ревматизма се основават на признаването на етиологичен факторбета-хемолитичен стрептокок група А. Профилактиката на ревматизма се разделя на първична, вторична и текуща.

Първичната профилактика е комплекс от държавни, обществени и отделни събитиянасочени към предотвратяване на първичната поява на ревматизъм. Мерките за първична превенция са насочени към:

А) ефективно лечение на остри стрептококови инфекции, причинени от стрептококи от група А (тонзилит, фарингит, скарлатина), предотвратяване на разпространението им и намаляване на контактите;

Б) за повишаване на естествената устойчивост и адаптивните възможности на организма към неблагоприятните въздействия на външната среда.

Тъй като ревматизмът се развива най-често след остър стрептококова инфекция, навременната му диагностика и ранната активна антибактериална терапия са особено важни.

Пациентите с остра стрептококова инфекция трябва да бъдат изолирани. Лечението трябва да бъде с пеницилин за 5-7 дни. Пеницилинът се прилага интрамускулно при 100 000 IU на 1 kg телесно тегло на ден (или деца в предучилищна възраст при 300 000-350 000 IU на ден и до 450 000 IU на ден за деца в училищна възраст) и след това с интервал от 5-6 дни 2 пъти бицилин-5 се инжектира интрамускулно в доза от 600 000-900 000 IU (при телесно тегло под 30 kg) или в доза от 1 200 000 IU (при телесно тегло над 30 kg).

Ако е невъзможно да се организира интрамускулно приложение на пеницилин (бицилин), феноксиметилпеницилин се предписва перорално 250 mg 4 пъти на ден в продължение на 10 дни (ако телесно тегло е повече от 20 kg) или 125 mg 4 пъти на ден (ако детето телесно тегло е под 20 kg).

Можете също да използвате ампицилин, цефалоспоринови антибиотици, диклоксацилин.

В случай на непоносимост към пеницилинови препарати, еритромицин се предписва 250 mg 4 пъти на ден, за деца с тегло под 25 kg - 40 mg на 1 kg в 2-4 дози (но не повече от 1 g на ден) в продължение на 10 дни.

Лечението на стрептококови инфекции е неефективно и противопоказано със сулфатни лекарства, тетрациклин, хлорамфеникол.

След прекарана остра стрептококова инфекция детето трябва да бъде под наблюдението на участъков педиатър в продължение на 1 месец, тъй като обикновено през този период най-често се появяват симптоми на ревматизъм.

Много важно звено в първичната профилактика е предотвратяването на разпространението на стрептококова инфекция. Това се постига чрез изолиране на пациента, спазване на правилата за лична хигиена, проветряване и мокро почистване на помещението, систематично кварциране на помещенията, използване на пречистватели на въздуха и др.

Комплексът от възстановителни мерки включва: систематично закаляване на тялото, физическо възпитание и спорт, спазване на дневния режим, правилното редуване. физическа дейности почивка, достатъчен престой за свеж въздуххранене, прием на мултивитамини и др.

Важна превантивна мярка е лечението на огнища на хронична инфекция. Всички огнища на хронична стрептококова инфекция, особено в назофаринкса (тонзилит, фарингит, синузит, синузит), трябва да бъдат внимателно санирани. Тонзилектомията се извършва под защитата на пеницилин, който се предписва 2-3 дни преди операцията и 7-10 дни след операцията в дози, подходящи за възрастта.

Необходима е задължителна санация на зъбите, засегнати от кариес, въпреки че стрептококите не се откриват в зъбите, засегнати от кариес. Същото важи и за пародонтозата.

Както бе споменато по-горе, за появата на ревматизъм е важно генетично предразположениеи фамилна стрептококова инфекция. Ето защо трябва да се провежда особено задълбочена първична профилактика при деца от семейства, в които има болни от ревматизъм, тъй като те са изложени на риск поради предразположеността си към ревматизъм.

Вторичната профилактика на ревматизма е система предпазни меркинасочени към предотвратяване на рецидиви и прогресиране на заболяването при хора, които са имали ревматизъм.

Най-важното звено във вторичната профилактика е бицилинопрофилактиката, която се използва у нас от 1958 г. Това позволи да се намали честотата на рецидивите през първите години на профилактика с бицилин с 8-10 пъти.

Вторичната профилактика е редовното приложение на антибактериални лекарства(обикновено пеницилинови препарати) на пациенти, които са имали ревматизъм, за да се предотврати засяването и/или инфекцията със стрептококи от група А на горните респираторен тракт. За целите на вторичната профилактика се използват пеницилинови препарати с продължително действие - бицилин, към който, както се потвърждава от работата на микробиолозите, не се образуват резистентни щамове на стрептококи дори при продължителна употреба.

В момента за вторична профилактика се използва лекарството бицилин-5, което е смес, съдържаща 1 част бензилпеницилин новокаинова соли 4 части дибензилетилендиаминова сол на бензилпеницилин (бицилин-1).

Има два основни метода за вторична профилактика на ревматизъм, които са очертани от Експертния комитет на СЗО (1988 г.):

А) редовно целогодишно интрамускулно инжектиране на бицилин-5 веднъж на всеки 3-4 седмици;

Б) целогодишно ежедневни антибиотици перорално (пеницилин, сулфазин, еритромицин).

Най-ефективно е редовното интрамускулно инжектиране на бицилин-5 с удължено действие. При деца с тегло под 30 kg се прилага интрамускулно в доза от 600 000 IU веднъж на 3 седмици, при деца с тегло над 30 kg - в доза от 1 200 000 IU веднъж на 4 седмици.

Феноксиметилпеницилин се използва перорално по 250 mg 2 пъти на ден, сулфазин - 0,5 g на ден (при телесно тегло под 30 kg) или 1 g на ден (при телесно тегло над 30 kg).

Важен аспект на вторичната профилактика е установяването на нейната продължителност. Вероятността от рецидив на ревматизъм зависи от редица фактори, като например времето, изминало от минало заболяване, възраст на пациента, състояние околен святи т.н. отколкото по-малко възрастдете с първичен ревматизъм, толкова по-голяма е вероятността от рецидив. Доказано е, че след началото на пубертета честотата на рецидивите намалява с възрастта. Най-голямо числорецидивите се появяват през първите 5 години след преболедуване от първичен ревматизъм. В допълнение, при пациенти с ревматизъм с тежък кардит, рецидивите се появяват по-често, отколкото при пациенти без сърдечно увреждане.

А) пациенти, които не са имали кардит по време на първичната ревматична атака, трябва да се провежда вторична профилактика в продължение на 5 години и до навършване на 18 години;

Б) пациенти с преобладаващ кардит при първи пристъп на ревматизъм, вторичната профилактика трябва да се провежда до навършване на 25 години и по-дълго, ако условията на околната среда или други рискови фактори го изискват.

Имайки предвид тези препоръки, сезонната профилактика, препоръчана след 3-годишен период, очевидно трябва да бъде призната. текуща профилактика, остарели и едновременното назначаване на ацетилсалицилова киселина или други нестероидни противовъзпалителни средства под формата на месечни курсове през пролетта и есента е научно необосновано и небезопасно.

Съвременната профилактика на ревматизма е насочена към лечение на всички възникващи интеркурентни заболявания при пациенти с ревматизъм до пълно възстановяване и нормализиране на кръвната картина. Това се отнася за пациенти, прекарали първичен ревматичен пристъп, остри стрептококови заболявания (тонзилит, фарингит и др.), както и остри респираторни вирусни инфекции (грип и др.). В този случай не забравяйте да предпишете пеницилинови препарати или други антибиотици, като вземете предвид поносимостта.

При изваждане на зъб при деца, претърпели ревматичен пристъп, в навечерието и през следващите 3 дни пеницилинът се прилага интрамускулно: деца в предучилищна възраст - 400 000-600 000 IU, училищна възраст - 600 000-1 200 000 IU на ден. Ако е невъзможно интрамускулна инжекцияпеницилин на амбулаторна база, феноксиметилпеницилин се предписва перорално или бицилин-5 се прилага интрамускулно преди екстракция на зъб.

Освен това при пациенти с ревматизъм всички стоматологични процедуриили манипулации, които причиняват кървене, включително отстраняване на зъбен камък, изискват профилактика, особено при наличие на заболяване на венците.

В зависимост от степента на риск, пациентите при извършване на стоматологични процедури са показани:

А) с умерена степен на риск, назначаването на 2 g амоксицилин или 2 g феноксиметилпеницилин перорално 1 час преди операцията и 2 g перорално след 6 часа;

Б) с висока степен на риск (тежко клапно увреждане, предишен ендокардит), интрамускулно (или интравенозно) приложение на 1 g амоксицилин и 80-100 mg гентамицин преди интервенцията и

1 g амоксицилин (интрамускулно, интравенозно или перорално) след 6 часа;

В) с алергия към пеницилин, както и ако наскоро (в рамките на

2 седмици) приложен пеницилин или проведена продължителна профилактика с този антибиотик, се препоръчва 1,5 g еритромицин перорално 1 час преди интервенцията и 0,5 g перорално след 6 часа.

Ревматизмът при децата е системна патологияавтоимунна природа. Засяга синовиалните мембрани на ставите, сърцето, кожата, нервна и пикочна система.

Патологията е опасна със своите усложнения. Това са сърдечни дефекти, необратими промени в структурата на клапите, инфаркти, включително други органи - далак, бъбреци. Заболяването се характеризира с прогресивен и рецидивиращ ход. Лечението е продължително.

По-голямата част от малките пациенти с ревматизъм са деца от 7 до 15 години. При деца в предучилищна възраст това заболяване рядко се диагностицира.

Диагнозата на патологията е трудна. Но има редица характеристики, които отличават детския ревматизъм от проявите на заболяването при възрастни пациенти.

Напомняне за родителите:

1. Водещи патологични процеси - кардити - възпалителни процеси, засягащи тъканите на сърцето.
2. Бебетата са по-склонни да развият сърдечни дефекти, отколкото по-възрастните пациенти.
3. Полиартритът се развива много по-рядко, отколкото при възрастни.
4. По-често се диагностицират хорея, обриви, ревматична треска при деца, появата на ревматоидни възли по кожата.
5. Протичането на заболяването е тежко, с епизоди на рецидив на възпалителния процес, но като цяло лечението на детския ревматизъм е по-ефективно, отколкото при пациенти от други възрастови групи.

Причини и симптоми

Основната причина за развитието на заболяването при детствосчита се за засегнат от някои видове стрептококи.

• Остри респираторни и вирусни заболяваниякойто причинява хемолитичен стрептокок от група А. Простата инфекция не е достатъчна. За да активирате ревматизма, имунната защита трябва да се провали. Това се случва, когато е ненавременно или не качествено лечениеназофарингеални патологии.
• Наследственост - ако е имало случаи на заболяване в семейната история, тогава вероятността за развитие на детето е доста висока.
• Хронични възпалителни заболявания на назофаринкса.
• Известно влияние върху появата на патология се оказва от постоянна хипотермия, стресови фактори и лоши хранителни навици.

Първите симптоми на ревматизъм при деца се появяват в периода от седмица до месец след инфекциозно или вирусно заболяване.

Клинични прояви на ревматизъм:

1. Ревмокардит - отбелязва се слабост, задух, бледност до цианоза. Възпалителният процес обхваща всички мембрани на сърцето, но може да бъде засегната само една област - миокарда, перикарда.
2. Полиартрит – първоначално се засягат големи и средни стави на краката. Малките стави са последни. Има симетрия в разположението на възпалените стави.
3. Хорея минор - нарушение се проявява при момичетата. Детето става раздразнително, хленчещо, походката е нарушена, почеркът се променя, речта става неясна. В тежки случаи бебето не може да се обслужва самостоятелно.
4. Пръстен еритема - подуване под формата на бели или розови пръстени. Не сърби, не се лющи. Основното местоположение на стомаха.
5. Острата ревматична треска преминава при деца с треска.
6. Възли на главата и в проекцията на сухожилията, свързващи ставите с мускулите.

Това са основните симптоми на ревматизъм при деца, определени в педиатрията. Опасен рецидив на заболяването, развиващ се една година след първия епизод на патология. Симптомите във втория епизод са по-агресивни и могат да бъдат придружени от сърдечна недостатъчност, нарушения във функционирането на клапния апарат на сърцето.

Фази и степени

Понастоящем методът на AI се използва за класифициране на етапите на патологичния процес. Нестеров. Разработен е през 1964 г. и е в процес на преработване. Но новите критерии за класификация все още не са представени в протоколите на СЗО.

Има 2 фази на заболяването – активна и неактивна или ремисия.

Активна фаза или ревматична атака

В патогенезата се разграничава първичен или вторичен кръг на заболяването. Острата ревматична треска при деца започва 7-15 дни след заболяването. Температурата се повишава до критични стойности, появяват се признаци на кардит - болка в сърцето, задух, полиартрит.

Има 3 степени на тежест на активната фаза:

1. Минимално увреждане - няма ексудат, възпалителният процес е лек, температурата е субфибрилна или нормална. Лабораторни показателиили в рамките на нормалните граници, или се повишава леко.
2. Умерена тежест - симптоми на умерена тежест, ревматична треска могат или не могат да присъстват. Лабораторните показатели са повишени, но не критични. Левкоцитозата е в диапазона от 8-10 единици, ESR - от 20 до 40 единици.
3. Тежка форма - остър възпалителен процес, наличие на ексудат, явни признаци на сърдечно увреждане, активен полиартрит. Лабораторните показатели показват тежка лезия - ESR от 40 единици и повече, наличието на стрептококови антитела надвишава нормална производителност 5 пъти. Диференциалната диагноза и медицинската история не са трудни за установяване.

Ако се наблюдава тежка клиника, тогава детето трябва да бъде хоспитализирано в болница.

Неактивна фаза

Неактивната фаза е състояние на ремисия. Симптомите отшумяват, но може да има болка в сърцето, леки признаци на треска. В редки случаи се наблюдава бавно разрушаване на клапната система на сърцето.

За всеки пациент тази фаза има индивидуална продължителност и може да варира от няколко месеца до няколко години. Ако в рамките на 5 години детето не е развило рецидив, то се отстранява от диспансера.

Диагностика и лечение

Диагностиката е комплексна. Задължителен преглед от лекар - педиатър, ревматолог, кардиолог. Специално вниманиетрябва да се даде на признаци на хорея, образуване на подкожни възли, фамилна анамнеза.

Задължително клинични тестовекръв. Определят се общи показатели - левкоцитоза, скорост на утаяване на еритроцитите, наличие на антитела срещу стрептококова инфекция, пропускливост на съдовата стена.

Инструментални диагностични методи:

• Рентгенография на областта на гръдния кош - определят се признаци на намаляване на контрактилната функция на сърдечните мускули, промяна в конфигурацията на органа.

Тактиката на лечение зависи от тежестта на заболяването. В неактивната фаза акцентът е върху превенцията и възстановяването, общо подобряване на здравето, намалявайки вероятността от рецидив. AT остър стадийпоказана е хоспитализация. Това ще спре процеса за кратко време.

Какво ще предпише лекарят:

• Препарати НСПВС групив таблетки или чрез инжектиране, в тежки случаи, кортикостероиди. Продължителност на приема нестероидни лекарстваварира от 1,5 до 2 месеца. Кортикостероиди - 2 седмици в натоварващи дози, след което постепенно се намаляват.
• Антибиотици по избор на лекар - като правило се предписват пеницилини. Продължителността на антибиотичната терапия е от 10 до 14 дни.
• В присъствието на хроничен тонзилитпоказано е допълване на лечението с антибиотици от други фармакологични групи - макролиди, цефалоспорини.
• Хинолинови лекарства - имат имуносупресивен и противовъзпалителен ефект. Продължителността на терапията е от 1,5 до 2 години.

При хроничен тонзилитотстраняване на сливиците. Хирургическата интервенция се извършва не по-рано от 2 месеца след спиране на активния възпалителен процес.

Рехабилитация и грижи за деца с ревматизъм

Рехабилитацията се състои в използването на балнеолечение. В този случай продължете лекарствена терапиязапочна в болницата. Показано физиотерапия, общи стягащи процедури.

Грижата за бебето изисква търпение и грижи от родителите. По време на лечението е показана почивка на легло, което може допълнително да потисне по-рано активно дете. Важен момент в организацията на грижите е топлината, тъй като бебетата с диагноза ревматизъм са непоносими към студа. Не използвайте тежки одеяла, по-добре е да поставите топла пижама на детето. Поради синдрома на болката детето може да забави процесите на дефекация и уриниране. Ето защо трябва да наблюдавате честотата на изпражненията.

С намаляване на тежестта на възпалителния процес се препоръчва да се занимавате със спокойни занаятчийски игри, да четете и да правите приложения. Родителите трябва да се опитат да отвлекат вниманието на бебето от депресивни мисли и настроения.

Диета при ревматизъм следва принципите на здравословното хранене. Забранени са пържени, пушени, пикантни ястия. Не трябва да сте ревностни със сладкото. Млечни ястия, зеленчуци, постно месо са основни елементи на диетата. Може би бебето ще има намален апетит. Не настоявайте, а предлагайте!

Прогноза и профилактика

Профилактиката на ревматизма при деца се състои в качествено лечение на фарингит и други заболявания на назофаринкса. Основната причина за тези патологии е стрептококова инфекция, която може да причини първичен или вторичен кръг на ревматизъм. Ако са показани антибиотици, следвайте пълен курслечение.

Ако детето вече е било болно, важно е да се предотврати вторичен кръг на заболяването. За това се препоръчва да се прилага антибиотик "Bicillin" веднъж седмично в продължение на 5 години след възстановяване.

Прогнозите за ревматизъм и последствията са индивидуални и зависят от степента на увреждане на структурите на сърцето. Ако заболяването е остро, но няма прояви на кардит, тогава при правилно лечение настъпва пълно възстановяване. При възпалителни процесив сърцето клапните дефекти се срещат при 25% от пациентите. Летален изходот последиците от ревматизма настоящ етапразвитието на медицината е 4%.

Самото разпознаване на ревматизма е трудно. Алтернативните методи на лечение могат повече да навредят, отколкото да помогнат. Ако подозирате патология, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ.

Ревматизмът е общ възпалителен процес, обхващащ съединителната тъкан, причинен от бета-хемолитичен стрептокок от група А.
Острата ревматична треска е системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с преобладаваща локализация в сърдечно-съдовата система. развиващи се при предразположени лица във връзка с инфекция, причинена от бета-хемолитичен стрептокок от група А.

Класификации

1. Класификация на А. И. Нестеров (1964)

2. Конгрес на ревматолозите на СССР, 1985 г.
НО. Активен ревматизъм(ревматизъм в активна фаза)
- без засягане на сърцето (ревматоиден артрит, полиартрит, хорея)
- със засягане на сърцето (първичен ревматичен кардит, рецидивиращ ревмокардит без порок или с порок)

3. Международна статистическа класификация Х ревизия.
Остра ревматична треска:
- няма сърдечна недостатъчност
- със сърдечна недостатъчност
- хорея
хронични ревматични заболявания

Патогенеза на имунните заболявания

Етап I: образуване на имунен комплекс, активиране на комплемента
P етап: миграция на макрофаги и мастни клетки, процеси на промяна и нарушения на микроциркулацията
Етап III: нарушения на процесите на кръвосъсирване с развитие на микротромбоза и микронекроза

Етапи на ревматичния процес

1. Алтеративно-ексудативна (3-4 седмици)
2. Пролиферативен (1-5 месеца)
3. Развитие на ревматична склероза (5-6 месеца)
"Целият ревматичен процес отнема около 6 месеца" (V.T.Talalaev)

Фактори на патогенност на стрептококи

1. М-протеин - има антигенни свойства, намалява активността на левкоцитната АТФаза, насърчава устойчивостта към фагоцитоза.
2. Стрептолизин - S - има директен токсичен ефект върху еритроцитите, тромбоцитите, миокардните и бъбречните клетки, като повишава пропускливостта на техните клетъчни и лизозомни мембрани.
3. Стрептолизин О - индуцира производството на цитотоксични антитела,
4. Стрептохиалуронидаза - повишава пропускливостта на тъканите за токсини
5. Стрептопротеиназа - предизвиква разрушаването на протеиново-мукополизахаридния комплекс - основното вещество на съединителната тъкан.
6. Хиалуронова киселина- компонент на капсулата, който има хидрофилни свойства, предотвратява фагоцитозата.

Критерии за ревматизъм

(A.A. Kisel - T. Jones - Световна асоциация по кардиология - СЗО (1988))
Големи: кардит, полиартрит, хорея. пръстеновидна еритема и подкожни възли
Малки: треска. артралгия. наличието на дефект или ревматична треска в анамнезата, промени в ЕКГ
Диагнозата е надеждна при наличие на 2 големи и 1 или 2 второстепенни признака и е вероятна при наличие на 1 голям и 2 второстепенни.
Резерва на СЗО: свързването със стрептококова инфекция е задължително в рамките на периода, характерен за развитие на имунно заболяване (10-14 дни).

Формулиране на диагнозата:

ревматизъм. a / f, 1 супена лъжица. дейност. Рецидивиращ ендомиокардит. Комбиниран митрален дефект с преобладаване на стеноза. Миокардна кардиосклероза. Постоянна форма на предсърдно мъждене. ХНК ЗП чл.
Ревматизъм, n / f. Комбиниран аортен дефектс преобладаване на стеноза. Миокардна кардиосклероза. ХНК ЗП чл.

План за преглед:

1. Общ кръвен тест
2. 2-часова термометрия
3. Белтъчни фракции
4. С-претеин
5. Титри на антистрептолизин-о.антистрептохиалуронидаза и антистрептокиназа
6. ЕКГ
7. FCG, ECHOCG, доплер ECHOCG.

Лечение:

1. Режим на отделение (или легло)
2. Пеницилин 150 000 единици. след 3 часа в продължение на 7-10 дни. (след това бицилин-3 1500000 единици 1 път седмично, след това бицилин - 5 1500000 единици 1 път на 3 седмици)
3. Волтарен (диклофенак натрий) 50 mg 3 пъти дневно