Основни принципи на фармакотерапията на белодробен оток. Белодробен оток: видове, признаци, диагностика, спешна помощ и лечение. Медицинска помощ при белодробен оток

»» №1 1998 г. ПРОФЕСОР А.Е. РАДЗЕВИЧ, РЪКОВОДИТЕЛ НА ОТДЕЛЕНИЕТО ПО ТЕРАПИЯ, ФАКУЛТЕТ ЗА СЛЕДДИПЛОМНО ОБРАЗОВАНИЕ, МОСКОВСКИЯ МЕДИЦИНСКИ СТОМАТОЛОГИЧЕН ИНСТИТУТ
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ, ДОКТОР НА МЕДИЦИНСКИТЕ НАУКИ

Белодробният оток е остро състояние, което се основава на патологично натрупване на екстраваскуларна течност в белодробната тъкан и алвеолите, което води до намаляване на функционалния капацитет на белите дробове. Етиологията на белодробния оток е разнообразна: развива се при инфекции, интоксикации, анафилактичен шок, лезии на ЦНС, удавяне, при висока надморска височина, като страничен ефект от употребата на някои лекарства (бета-блокери; вазотонични средства, които увеличават натоварването на сърцето), с преливане на излишък от плазмени заместители, бързо евакуиране на асцитна течност, отстраняване на голямо количество плазма, влошава хода на острата (тромбоемболия на белодробната артерия и нейните клонове) и хроничната "cor pulmonale".

В клиниката на вътрешните болести могат да се разграничат основните нозологични форми, най-често водещи до развитие на белодробен оток:

1. Инфаркт на миокарда и кардиосклероза.
2. Артериална хипертония от различен произход.
3. Сърдечни дефекти (често митрална и аортна стеноза).

Патогенезата на белодробния оток е сложна и не е напълно изяснена.

Обикновено кръвната плазма се задържа в лумена на капиляра от филтриране през стената му в интерстициалното пространство чрез силата на колоидно осмотично налягане, което надвишава хидростатичното налягане на кръвта в капилярите. В момента има три основни състояния, при които се наблюдава проникването на течната част на кръвта от капилярите в белодробната тъкан:

1. Увеличаване на хидростатичното налягане в белодробната циркулационна система и всяка причина, която води до повишаване на налягането в белодробната артерия, е важна. Смята се, че нивото на средното налягане в белодробната артерия не трябва да надвишава 25 mm Hg. Изкуство. В противен случай, дори в здраво тяло, съществува заплаха от излизане на течност от белодробната циркулационна система в белодробната тъкан.

2. Повишаване на пропускливостта на капилярната стена.

3. Значително намаляване на плазменото онкотично налягане (при нормални условия стойността му позволява филтриране на течната част на кръвта в интерстициалното пространство на белодробната тъкан във физиологични граници, последвано от реабсорбция във венозния участък на капиляра и дренаж в лимфната система). И така, най-важната причина за повишаване на хидростатичното налягане в капилярите на белите дробове е недостатъчността на лявата камера, която причинява увеличаване на диастоличния обем на лявата камера, повишаване на диастолното налягане в нея и като резултатът е повишаване на налягането в лявото предсърдие и малките кръгови съдове, включително капилярите. Когато достигне 28-30 mm Hg. Изкуство. и се сравнява със стойността на онкотичното налягане, започва активно изтичане на плазма в белодробната тъкан, което значително надвишава последващата му реабсорбция в съдовото легло по обем и се развива белодробен оток. Това изглежда е основният механизъм за развитие на кардиогенен белодробен оток при остър миокарден инфаркт, кардиосклероза, артериална хипертония, някои дефекти, миокардит и други съдови заболявания. Трябва да се отбележи, че при митрална стеноза изтичането на кръв е нарушено поради стесняване на левия атриовентрикуларен отвор и появата на белодробен оток не се основава на левокамерна недостатъчност.

В процеса на развитие на белодробния оток в неговата патогенеза (според принципа на образуване на "порочен" кръг) могат да бъдат включени и други механизми: активиране на симпатико-надбъбречната система, ренин-ангиотензин-вазоконстриктор и натрий- спестяващи системи. Развиват се хипоксия и хипоксемия, което води до повишаване на съпротивлението на белодробните съдове. Компонентите на каликреин-кининовата система се включват с прехода на физиологичния им ефект в патологичен.

Белодробният оток е едно от състоянията, които могат да бъдат диагностицирани от разстояние, още от прага на отделението, в което лежи пациентът. Клиничната картина е много характерна: задух, често инспираторен, по-рядко - смесен; кашлица с храчки; ортопнея, броят на вдишванията е повече от 30 на минута; обилна студена пот; цианоза на лигавиците, кожата; маса хрипове в белите дробове; тахикардия, ритъм на галоп, акцент II тон над белодробната артерия. Клинично условно се разграничават 4 етапа:

1 - диспнотичен - характеризира се с диспнея, увеличаване на сухите хрипове, което е свързано с появата на оток на белодробната (главно интерстициална) тъкан, има малко мокри хрипове;

2 - етап на ортопнея - когато се появяват влажни хрипове, чийто брой преобладава над сухите;

3 - стадий на разширената клиника, хрипове се чуват от разстояние, ортопнея е изразена;

4 - изключително тежък стадий: много различни по големина хрипове, пяна, обилна студена пот, прогресия на дифузна цианоза. Този етап се нарича синдром на "кипящия самовар".

В практическата работа е важно да се прави разлика между интерстициален и алвеоларен белодробен оток.

При интерстициален белодробен оток, който съответства на клиничната картина на сърдечна астма, се наблюдава инфилтрация на течност в цялата белодробна тъкан, включително периваскуларните и перибронхиалните пространства. Това рязко влошава условията за обмен на кислород и въглероден диоксид между въздуха на алвеолите и кръвта и допринася за повишаване на белодробното, съдовото и бронхиалното съпротивление.

По-нататъшният поток на течност от интерстициума в кухината на алвеолите води до алвеоларен белодробен оток с разрушаване на повърхностно активното вещество, колапс на алвеолите и тяхното наводняване с трансудат, съдържащ не само кръвни протеини, холестерол, но и формирани елементи. Този етап се характеризира с образуването на изключително устойчива протеинова пяна, която блокира лумена на бронхиолите и бронхите, което от своя страна води до фатална хипоксемия и хипоксия (като асфиксия при удавяне). Пристъпът на сърдечна астма обикновено се развива през нощта, пациентът се събужда от чувство на липса на въздух, заема принудително седнало положение, има тенденция да отиде до прозореца, възбуден е, появява се страх от смъртта, отговаря на въпроси трудно, понякога с кимване на главата, не се разсейва от нищо, напълно се предава на борбата за въздух. Продължителността на пристъп на сърдечна астма е от няколко минути до няколко часа.

По време на аускултация на белите дробове, като ранен признак на интерстициален оток, можете да слушате отслабено дишане в долните части, сухи хрипове, което показва подуване на бронхиалната лигавица. При хронично протичане на хиперволемия на белодробната циркулация (митрална стеноза, хронична сърдечна недостатъчност) от допълнителните методи на изследване за диагностициране на интерстициален белодробен оток най-голямо значение има рентгеновото изследване. В същото време се отбелязват редица характерни черти:

септалните линии на Керли "А" и "В", отразяващи подуването на интерлобуларните септи;

Укрепване на белодробния модел поради едематозна инфилтрация на периваскуларната и перибронхиалната интерстициална тъкан, особено изразена в кореновите зони поради наличието на лимфни пространства и изобилие от тъкан в тези области;

Субплеврален оток под формата на уплътнение по протежение на интерлобарната фисура.

Острият алвеоларен белодробен оток е по-тежка форма на левокамерна недостатъчност. Характерно е бълбукащото дишане с отделяне на люспи от бяла или розова пяна (поради примес на еритроцити). Количеството му може да достигне няколко литра. В този случай оксигенацията на кръвта е особено рязко нарушена и може да настъпи асфиксия. Преходът на интерстициален белодробен оток към алвеоларен оток понякога се случва много бързо - в рамките на няколко минути. Най-често бързият алвеоларен белодробен оток се развива на фона на хипертонична криза или в началото на инфаркт на миокарда. Подробната клинична картина на алвеоларния белодробен оток е толкова ярка, че не създава диагностични затруднения. Като правило, на фона на описаната по-горе клинична картина на интерстициален белодробен оток в долните участъци, а след това в средните участъци и по цялата повърхност на белите дробове, се появява значително количество различни по размер влажни хрипове. В някои случаи, заедно с влажни хрипове, се чуват сухи хрипове и тогава е необходима диференциална диагноза с пристъп на бронхиална астма. Подобно на сърдечната астма, алвеоларният белодробен оток е по-чест през нощта. Понякога е краткотраен и преминава от само себе си, в някои случаи продължава няколко часа. При силно разпенване смъртта от асфиксия може да настъпи много бързо - в следващите няколко минути след началото на клиничните прояви.

Рентгеновата картина при алвеоларен белодробен оток в типичните случаи се дължи на симетрично накисване на транссудата на двата бели дроба с преобладаващата локализация на отока в техните основни и базални участъци. Лабораторните данни са оскъдни, сведени до резки промени в газовия състав на кръвта и киселинно-алкалното състояние (метаболитна ацидоза и хипоксемия), те нямат клинично значение. ЕКГ показва тахикардия, промяна в крайната част на QT комплекса под формата на намаляване на ST сегмента и увеличаване на амплитудата на Р вълната с нейната деформация - като прояви на остро предсърдно претоварване.

При пациенти с признаци на застойна сърдечна недостатъчност, причината за която е намаляване на контрактилитета на лявата камера (големи белодробни полета след инфаркт на миокарда), белодробният оток е по-вероятно да се появи с повишаване на кръвното налягане или с нарушения на сърдечния ритъм което води до намаляване на минутния кръвен обем.

Терапевтичните мерки за интерстициални и алвеоларни форми на белодробен оток при сърдечни пациенти са до голяма степен сходни: те са насочени предимно към основния механизъм на развитие на оток с намаляване на венозното връщане към сърцето, намаляване на следнатоварването с увеличаване на пропулсивната функция на лявата камера и намаляване на повишеното хидростатично налягане в съдовете на малкия кръг. При алвеоларен белодробен оток се добавят мерки за унищожаване на пяната, както и по-енергична корекция на вторичните нарушения.

При лечението на белодробен оток се решават следните задачи:

А. Намаляване на хипертонията в белодробната циркулация чрез:
- намаляване на венозното връщане към сърцето;
- намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC);
- дехидратация на белите дробове;
- нормализиране на кръвното налягане;
- анестезия.

B. Повишена контрактилност на миокарда на лявата камера при приложение:
- инотропни средства;
- антиаритмични лекарства (ако е необходимо).

Б. Нормализиране на киселинно-алкалния състав на кръвните газове.

Г. Спомагателни дейности.

Тактика на лекаря

Вдишването на кислород се предписва през назални канюли или маска в концентрация, достатъчна за поддържане на рО2 в артериалната кръв над 60 mm Hg. Изкуство. (възможно чрез алкохолни пари).

Специално място в лечението на белодробен оток е използването на морфин хидрохлорид интравенозно при 2-5 mg, ако е необходимо, отново след 10-25 минути. Морфинът облекчава психо-емоционалната възбуда, намалява задуха, има съдоразширяващ ефект, намалява налягането в белодробната артерия. Не трябва да се прилага при ниско кръвно налягане и респираторен дистрес. При поява на признаци на потискане на дихателния център се прилагат опиатни антагонисти - налоксон (0,4-0,8 mg интравенозно).

За да се намали задръстванията в белите дробове и да се осигури мощен венодилатиращ ефект, който настъпва след 5-8 минути, фуроземид се прилага интравенозно в начална доза от 40-60 mg, ако е необходимо, дозата се увеличава до 200 mg; или етакринова киселина 50-100 mg, буметамид или буринекс 1-2 mg (1 mg = 40 mg lasix). Диурезата настъпва за 15-30 минути и продължава около 2 часа.

Назначаването на периферни вазодилататори (нитроглицерин) спомага за ограничаване на притока към сърцето, намаляване на общото периферно съдово съпротивление (OPVR) и увеличаване на помпената функция на сърцето. Трябва да се прилага внимателно. Началната доза е 0,5 mg под езика (първо трябва да се навлажни устата: в белите дробове - хрипове, в устата - сухо!). След това интравенозно вливане на 1% разтвор на нитроглицерин с начална скорост от 15-25 mcg / min, последвано от увеличаване на дозата след 5 минути, достигайки понижаване на систоличното кръвно налягане с 10-15% от първоначалното, но не по-малко от 100-110 mm Hg. Изкуство. Понякога дозата се увеличава до 100-200 mcg / min, в зависимост от нивото на началната артериална хипертония.

При високо кръвно налягане се предписва натриев нитропрусид, който намалява предварителното и следнатоварването. Началната доза е 15-25 mcg / min. Дозата се избира индивидуално до нормализиране на кръвното налягане, след което се препоръчва преминаване към интравенозен нитроглицерин.

Краткодействащите ганглийни блокери са особено ефективни, когато причината за белодробен оток е повишаване на кръвното налягане: арфонад 5% - 5,0 се разрежда в 100-200 ml изотоничен разтвор на NaCl и се прилага интравенозно под контрола на кръвното налягане, хигроний 50- 100 mg в 150-250 ml 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на NaCl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензохексоний 2% - 0,5-0,1 в 20-40 ml изотоничен разтвор на NaCl или 5% разтвор на глюкоза интравенозно с контрол на кръвното налягане чрез 1-2 ml разтвор. Понякога е достатъчно да се въведе преди нормализиране на кръвното налягане. В готовност трябва да държите мезатон или норепинефрин.

Сърдечните гликозиди се препоръчват при тежка тахикардия, предсърдна тахиаритмия. Strofantin се използва в доза от 0,5-0,75 ml от 0,05% разтвор, дигоксин в доза от 0,5-0,75 ml от 0,025% разтвор интравенозно бавно в изотоничен разтвор на NaCl или 5% разтвор на глюкоза. След 1 час въвеждането може да се повтори до пълния ефект. Гликозидите не трябва да се прилагат при стеноза на атриовентрикуларния отвор, при остър миокарден инфаркт и на фона на високо кръвно налягане. Трябва да се помни, че сърдечните гликозиди могат да доведат до парадоксален ефект, стимулирайки не само лявата, но и дясната камера, което допринася за повишаване на хидростатичното налягане в белодробната циркулация и повишен белодробен оток. Важно е да се има предвид, че колкото по-лошо е функционалното състояние на миокарда, толкова по-близки са стойностите на терапевтичните и токсичните концентрации на гликозидите. В 31% от случаите пациентите развиват дигиталисови аритмии. Трябва да се признае ограничената роля на сърдечните гликозиди при спешно лечение на белодробен оток. Въпреки това, след спиране на острите ефекти на белодробния оток, с клинични признаци на хронична левокамерна декомпенсация, трябва да се използват и сърдечни гликозидни препарати, които спомагат за стабилизиране на хемодинамиката и предотвратяват рецидиви на белодробен оток.

За по-бързо забавяне на сърдечната честота понякога се използват бета-блокери (пропранолол - венозно 1-2 mg в изотоничен разтвор на NaCl или 5% разтвор на глюкоза).

Ако белодробният оток се развие на фона на пароксизмални аритмии (трептене, предсърдно трептене, камерна тахикардия), се препоръчва спешна електроимпулсна терапия.

При съпътстващ бронхоспазъм можете да въведете eufillin интравенозно 250-500 mg и след това 50-60 mg на всеки час. Не се препоръчва прилагането на аминофилин при пациенти с остър миокарден инфаркт.

С развитието на белодробен оток на фона на кардиогенен шок се използва добутамин. Той е биологичен прекурсор на норепинефрин, стимулира алфа и в по-малка степен бета-адренергични рецептори, специфични допаминови рецептори, увеличава сърдечния дебит, повишава кръвното налягане. Той има уникално свойство: наред с мощния инотропен ефект, той има разширяващ ефект върху съдовете на бъбреците, сърцето, мозъка, червата и подобрява кръвообращението им. Лекарството се прилага интравенозно в доза 50 mg в 250 ml изотоничен разтвор на NaCl. Прилага се капково при 175 mcg / min, като постепенно се увеличава дозата до 300 mcg / min. Странични ефекти: екстрасистолия, тахикардия, ангина пекторис.

Освен това се използват инхибитори на фосфодиестераза, които усилват съкращаването на сърцето и разширяват периферните съдове. Те включват амринон - прилага се интравенозно (болус) в доза от 0,5 mg / kg, след което инфузията със скорост 5-10 mcg / kg / min продължава да се прилага до устойчиво повишаване на кръвното налягане. Максималната дневна доза амринон е 10 mg/kg.

При тежка хипоксемия, хиперкапния, изкуствената белодробна вентилация (ALV) е ефективна, но нейното прилагане изисква специално оборудване и анестезия.

При рефрактерен белодробен оток, когато приложението на салуретици не е ефективно, те се комбинират с осмотичен диуретик (манитол - 1 g на kg тегло на пациента). Дехидратацията може да се извърши с наличието на оборудване, използващо изолирана ултрафилтрация със скорост около 2000 ml/час.

Механичните методи се използват широко в реалната практика на доболничния етап (венозни турникети на крайниците) за намаляване на венозното връщане към сърцето и белодробния застой, но ефектът от тях е краткотраен.

Кръвопускането на 250-500 ml в момента е от историческо и медицинско значение в практиката за лечение на белодробен оток, но може да бъде животоспасяващо в ситуация, в която няма други възможности.

В някои случаи алвеоларният белодробен оток се развива толкова бързо, че не оставя време на лекаря и пациента да извършат всички горепосочени дейности.

Изпробвахме и въведохме в клиничната практика използването на метода на спонтанно дишане при постоянно положително налягане (СППП) + 10 см воден стълб в комплексната терапия на белодробен оток при пациенти с остър миокарден инфаркт, хипертонични кризи и сърдечни пороци.

Методът се осъществява с помощта на наличен в търговската мрежа апарат "НИМБ-1". Полиетиленов плик с достатъчен размер (най-малко 40 х 50 cm) е свързан към гъвкава тръба на дихателните пътища за подаване на респираторна смес или въздух. Втората пластмасова тръба свързва кухината на торбата с манометър със скала от 0 до + 60 cm w.c. От източника сгъстеният кислород постъпва под ATI-5-7 atm в инжектора на апарата "NIMB-1", откъдето се насочва в кухината на торбата под формата на кислородно-въздушна смес 1:1. След началото на подаването на сместа с поток от около 40 l / min, торбата се поставя върху главата на пациента и се фиксира върху раменния пояс с широка дунапренова лента, така че да има празнина за "теч" между тялото на пациента и стената на торбата, която обезвъздушава подавания поток.

При пациенти с психомоторна възбуда негативното отношение към началото на сесията изчезва след 1-2 минути без използване на седативна терапия. Съвсем ясен е следният факт: след спиране на сесията в случай на рецидив на дихателна недостатъчност, всички пациенти поискаха втора сесия, като отбелязаха бързо подобрение на субективното състояние по време на PPD DM. Като основен фактор за спиране на белодробния оток се използва повишаване на интраторакалното налягане по време на PPD сесии, което ограничава притока на венозна кръв към сърцето в резултат на намаляване на засмукващото действие на гръдната кухина, с намаляване на венозното връщане и преднатоварване на дясното сърце. Освен това свръхналягане + 10 см вода. Art., Създаден в бронхите, насърчава обратното движение на течност от алвеолите в интерстициалното пространство, последвано от резорбция в лимфната и венозната система.

По време на PPD сеансите функционалният остатъчен капацитет на белите дробове се увеличава, степента на дисоциация на съотношението вентилация-кръвен поток намалява, интрапулмоналното венозно-артериално шунтиране намалява, напрежението на кислорода в артериалната кръв се увеличава заедно с ефекта за предотвратяване на колапса на алвеоли, което се проявява в резултат на намаляване на явленията на алвеоларен и интерстициален оток. Методът SD PPD може да се използва и за профилактични цели при пациенти със сърдечно-съдова патология, която застрашава развитието на остра левокамерна недостатъчност и белодробен оток. Използваме метода DM PPD при пациенти в комплексната терапия на кардиогенен белодробен оток. В този случай се наблюдава бързо нормализиране на централните хемодинамични параметри (след 20-30 минути). Според реопулмонографията, на фона на употребата на DM PPD, хиперволемията на белодробната циркулация намалява при всички пациенти, подобрява се оксигенацията на кръвта, нормализира се киселинно-алкалният баланс, цианозата, задухът спират по-бързо, диурезата се появява след 12-20 минути. Алвеоларната фаза на белодробния оток при повечето пациенти преминава в рамките на 10-20 минути без използване на пеногасители. В контролната група тази цифра беше 20-60 минути.

За да се предотврати повторната поява на алвеоларен оток, е необходимо постепенно спиране на DM PPD, с постепенно намаляване на налягането с 2-3 cm aq. Изкуство. в рамките на една минута с експозиция на всеки етап от 5-15 минути.

Ние считаме следните противопоказания за употребата на SD PPD:

1. Нарушения на регулацията на дишането - брадипнея или дишане на Чейн-Стокс с дълги периоди на апнея (над 15-20 секунди), когато е показана механична вентилация.

2. Бурна картина на алвеоларен белодробен оток с обилен пенест секрет в орофаринкса и назофаринкса, налагащ отстраняване на пяната и интратрахеално приложение на активни пеногасители.

3. Тежки нарушения на контрактилната функция на дясната камера.

По този начин използването на DM PPD в комплексната терапия на кардиогенен белодробен оток допринася за по-бързото му разрешаване и създава резерв от време за всички терапевтични мерки.

Литература

1. Alpert J., Francis G. Лечение на миокарден инфаркт. пер. от английски. М. „Практика“. 1994, стр. 255.
2. Ръководство по кардиология. (Под редакцията на Е. И. Чазов) М., 1982.
3. Радзевич А.Е., Евдокимова А.Г., Безпрозванни А.Б. и др. Метод за лечение на белодробен оток при пациенти със сърдечно-съдова патология. Материали от Първия конгрес на кардиолозите от ОНД. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия на сърдечно-съдови заболявания. М., 1997, стр. 273.
5. Евдокимова А.Г. Хиперволемия на белодробната циркулация и методи за нейната компенсация при пациенти с коронарна болест на сърцето, хипертония и сърдечни дефекти. Автореферат на дисертация за научна степен д-р. пчелен мед. науки. М., 1995, стр. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клинична фармакология и фармакотерапия. М., 1993, стр. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Белодробен оток. М.: Медицина, 1975, стр. 167.
8. Насоки. Орлов В.Н. Използването на вътребелодробно налягане в комплексната терапия на белодробен оток в спешната кардиология. М., 1985, стр. 13.

Основни действия за лечение на белодробен оток, независимо от неговата етиология.

Осигурете проходимост на дихателните пътища. По показания - трахеална интубация.
Инхалация със 100% кислород.
Кислородна инхалация чрез 96% алкохолен разтвор. При обилно разпенване, въвеждането на 2-3 ml 96% алкохол в трахеята.
Интравенозно приложение на морфин 1% разтвор - 1 ml. За лечението на белодробен оток е от особено значение. Успокоява, облекчава емоционалния стрес, има вазоконстриктивен ефект, намалява задуха и, най-важното, намалява налягането в малкия кръг, като по този начин се бори с признаците на оток. Морфинът е противопоказан при ниско кръвно налягане. При потискане на дихателния център - незабавно интравенозно приложение на налоксон.

Лечението на острия белодробен оток е насочено основно към нормализиране на белодробното налягане. А също и на:

спрете да се разпенвате.
корекция на възникващи хемодинамични нарушения.
намаляване на OPSS - общото периферно съдово съпротивление.
корекция на нарушенията на киселинно-алкалното състояние.

Белодробен оток при артериална хипертония.

Позицията на пациента е седнала, със спуснати крака.
нитроглицерин 1% - 15-30 mg на минута, като дозата се увеличава до понижаване на систоличното кръвно налягане с 10-15% от първоначалното. При много високо кръвно налягане вместо нитроглицерин се прилага натриев нитропрусид в доза 15-25 mcg на минута.
краткодействащ ганглионен блокер пентамин 5% - 1-2 ml разреден в 20 ml NaCl, 3-5 ml разтвор венозно на всеки 5-10 минути.
с високи стойности на кръвното налягане и умерено тежка клиника на белодробен оток - клонидин 0,01% - 1 ml интравенозно.
фуроземид 40-60 mg IV болус. Ако няма ефект, повторно въвеждане след час.
droperidol 0,25% - 2-4 ml интравенозно болус.

Белодробен оток на фона на нормално кръвно налягане.

нитроглицерин 1% - 10 mg / min.
фуроземид 40-60 mg IV.
дроперидол 0,25% - 2-4 ml IV.
преднизолон 90 mg IV болус.

Постоянен контрол на кръвното налягане, предотвратявайки падането му под 90 mm Hg.

Белодробен оток с умерено ниско кръвно налягане.

добутамин 5 - 10 mcg / kg / min интравенозно капково до достигане на нормално ниво на кръвното налягане.

Белодробен оток с тежка артериална хипотония.

допамин 5-10 mcg/kg/min, като бавно се повишава до максимум 50 mcg/kg/min. Контрол на BP.
с едновременно повишаване на налягането и увеличаване на симптомите на белодробен оток - нитроглицерин 15 mg / min.
фуроземид 40 mg IV веднъж.

Белодробен оток на фона на митрална стеноза.

промедол 2% -1ml интравенозно.
фуроземид 90-120 mg IV p.
еуфилин 2,4% - 10 мл i.v.
строфантин 0,05% - 0,5 ml венозно.

Белодробен оток на фона на увреждане на ЦНС при инсулт.

фуроземид 90-120 mg IV p.
еуфилин 2,4% - 10 мл i.v.
промедол 2% -1ml интравенозно.
реополиглюкин 400 ml интравенозно капково.
строфантин 0,05% разтвор - 0,5 ml интравенозно.
с артериална хипертония - пентамин 5% - 1 ml интравенозно капково.
манитол 30-60ml разреден в 200ml NaCl интравенозно капково.

Критерии за облекчаване на белодробен оток.

Намаляване на дихателната честота до 22 или по-малко в минута.
Липса на пенлива храчка.
Липса на хрипове при аускултация.
Нормализиране на цвета на кожата.
Липса на симптоми на белодробен оток, когато пациентът се премести в хоризонтално положение.
Нормализиране на кръвното налягане, сърдечната честота.

14.01.2011 25246

Кардиогенният белодробен оток е изключително опасно спешно медицинско състояние в резултат на остра левокамерна недостатъчност.

Определение

Кардиогенният белодробен оток е изключително опасно спешно медицинско състояние в резултат на остра левокамерна недостатъчност. Бързо нарастващото хидростатично налягане в белодробната циркулация води до патологично изтичане на течност в белодробната тъкан и след това в алвеолите.
Най-често кардиогенният белодробен оток се развива на фона на:
артериална хипертония (хипертонична криза);
остър миокарден инфаркт;
обширна постинфарктна кардиосклероза;
нарушения на сърдечния ритъм;
сърдечни дефекти.
Има 2 фази на остра левокамерна недостатъчност (OLZh).
1. ИНТЕРСТИЦИАЛЕН белодробен оток се характеризира с инфилтрация на цялата белодробна тъкан. Подуването на периваскуларните и перибронхиалните пространства рязко нарушава газообмена между въздуха на алвеолите и кръвта. Клинично тази фаза съответства на сърдечна астма (СА) и се проявява с усещане за липса на въздух, необходимост на пациента да заеме седнало положение, суха кашлица, тежка инспираторна диспнея. При аускултация се чуват засилващи се сухи хрипове в белите дробове, има малко или никакви влажни хрипове.
2. Развитието на АЛВЕОЛАРЕН белодробен оток се подпомага от оставащото повишено хидростатично налягане в системата на белодробната циркулация, което води до по-нататъшно изтичане на течност от интерстициалната тъкан в алвеолите. Този етап се характеризира с образуването на изключително устойчива протеинова пяна, която буквално залива алвеолите, бронхиолите и бронхите. Клиниката на алвеоларния белодробен оток се характеризира с ортопнея, инспираторен (рядко смесен) задух; броят на дихателните движения е повече от 30 в минута, кашлица с пенеста храчка, в особено тежки случаи, оцветена от еритроцити в транссудата; широко разпространена цианоза на лигавиците и кожата, изобилие от влажни хрипове в белите дробове, често чуваеми от разстояние. Кожата е покрита с обилна студена пот, открива се тахикардия, чува се ритъмът на галоп.
Основни принципи на лечение на белодробен оток

След установяване на диагнозата белодробен оток е необходимо незабавно да се започне интензивно лечение. В същото време е важно да се разбере, че подходът към лечението на сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток няма фундаментални различия, т.к. те се основават на същия механизъм. Във всички случаи на остра левокамерна недостатъчност терапевтичните мерки са насочени към решаване на следните проблеми:
премахване на "респираторна паника";
намаляване на хидростатичното налягане в белодробната циркулация чрез:
- намаляване на притока на кръв към белодробната циркулация;
- намаляване на хиперволемията.
корекция на кръвното налягане;
корекция на сърдечния ритъм (при наличие на аритмия);
нормализиране на киселинно-алкалния състав на кръвните газове;
мерки за унищожаване на пяна;
повишаване на контрактилитета на миокарда (по показания).
В допълнение, при алвеоларен белодробен оток е необходимо да се предприемат мерки за унищожаване на получената пяна. В някои случаи е необходимо да се прибегне до такива спомагателни мерки като трахеална интубация, спомагателна и изкуствена вентилация на белите дробове.

Фиг.4. Лечение на белодробен оток в доболничния етап в зависимост от нивото на кръвното налягане
Лечение на белодробен оток
Последователността на терапевтичните мерки при AL, независимо от причината и състоянието на хемодинамиката, трябва да бъде както следва (фиг. 4):
1. Дайте седнало положение (умерената хипотония не е противопоказание);
2. Осигурете постоянен достъп до вената (катетър);
3. Морфин 1% 0,5-1,0 IV
4. Кислородна инхалация с алкохолни пари

При предписване на морфин и определяне на дозата му е необходимо да се вземат предвид възрастта, състоянието на съзнанието, моделите на дишане и сърдечната честота. Брадипнея или нарушение на ритъма на дишане, наличието на признаци на церебрален оток, тежък бронхоспазъм са противопоказание за употребата му. При брадикардия въвеждането на морфин трябва да се комбинира с атропин 0,1% 0,3-0,5 ml.
С повишени или нормални стойности на кръвното наляганезаедно с общите мерки, терапията трябва да започне с сублингвално приложение на нитроглицерин (1-2 тона на всеки 15-20 минути) или спрей Isoket (изосорбид динитрат) в устата. В условията на медицински екип и още повече в интензивно отделение или екип от кардиологичен профил е препоръчително да се прилага интравенозно капково приложение на Perlinganite или Isoket, което позволява контролирана периферна вазодилатация. Лекарството се прилага в 200 ml изотоничен разтвор. Началната скорост на приложение е 10-15 µg/min, с постепенно увеличаване на всеки 5 минути с 10 µg/min. Критерият за ефективността на дозата е постигането на клинично подобрение при липса на странични ефекти. Систолното кръвно налягане не трябва да се понижава под 90 mm Hg.
Когато се предписват нитрати, трябва да се помни, че те са относително противопоказани при пациенти с изолирана митрална стеноза и аортна стеноза и трябва да се използват само в краен случай и с голямо внимание.
Ефективно при OL е използването на диуретици, например Lasix, Furosemide, в доза от 60-80 mg (до 200 mg) като болус. В рамките на няколко минути след приложението настъпва венозна вазодилатация, което води до намаляване на притока на кръв към белодробната циркулационна система. След 20-30 минути се добавя диуретичният ефект на фуроземид, което води до намаляване на BCC и още по-голямо намаляване на хемодинамичния товар.
При персистираща хипертония и психическа възбуда може да се постигне бърз ефект чрез интравенозно инжектиране на Droperidol. Това лекарство има изразена вътрешна α-адренолитична активност, чието прилагане спомага за намаляване на натоварването на лявата камера чрез намаляване на общото периферно съдово съпротивление. Droperidol се прилага в доза от 2-5 ml, в зависимост от нивото на кръвното налягане и теглото на пациента.
Eufillin не трябва да се използва при белодробен оток, дори при наличие на признаци на бронхиална обструкция, т.к. тази обструкция не е свързана с бронхоспазъм, а с подуване на перибронхиалното пространство и рискът от повишено търсене на миокарда с въвеждането на Eufillin в кислород е много по-висок от възможния благоприятен ефект.
На фона на ниско кръвноБелодробният оток най-често се появява при пациенти с широко разпространена постинфарктна кардиосклероза, с обширни повтарящи се инфаркти на миокарда. Хипотонията може да бъде и резултат от неправилна лекарствена терапия. В тези случаи е необходимо да се използват негликозидни инотропни средства (виж фиг. 7).
След стабилизиране на систоличното кръвно налягане на ниво не по-ниско от 100 mm Hg. диуретиците и нитратите са свързани с терапията.
При АРИТМОГЕНЕН белодробен оток на първо място е възстановяването на правилния сърдечен ритъм. Във всички случаи на тахисистолични аритмии облекчаването трябва да се извършва само чрез електрокардиоверсия. Изключенията са камерна еднопосочна пароксизмална тахикардия, която се купира с лидокаин или камерна пароксизмална тахикардия тип "пирует", която може успешно да бъде прекъсната чрез интравенозно приложение на магнезиев сулфат (вижте раздел "сърдечни аритмии").
Лекарствената терапия за брадисистолични аритмии (атриовентрикуларна или синоатриална блокада, недостатъчност на синусовия възел) при пациенти с белодробен оток също изглежда опасна: употребата на атропин и β-агонисти за увеличаване на сърдечната честота може да доведе до развитие на фатални сърдечни аритмии. Лечението на избор в тези случаи е временна кардиостимулация на доболничния етап.
Използването на сърдечни гликозиди при белодробен оток е допустимо само при пациенти с тахисистолия на фона на постоянна форма на предсърдно мъждене.
Ако признаците на левокамерна недостатъчност продължават след спиране на аритмията, е необходимо да продължите лечението на белодробен оток, като се вземе предвид състоянието на хемодинамиката.
Лечението на белодробен оток, свързан с остър миокарден инфаркт, се извършва в съответствие с изложените принципи.
Критериите за облекчаване на белодробния оток, в допълнение към субективното подобрение, са изчезването на влажни хрипове и цианоза, намаляване на диспнеята до 20-22 на минута, способността на пациента да заеме хоризонтално положение.
Пациентите със спрян белодробен оток се хоспитализират самостоятелно от медицинския екип в кардиореанимационния блок (отделение). Транспортирането се извършва на носилка с повдигната глава.
Индикации за повикване "на себе си"интензивни грижи или кардиологични екипи за линеен медицински екип са:
липса на клиничен ефект от провежданите терапевтични мерки;
белодробен оток поради ниско кръвно налягане;
белодробен оток на фона на остър миокарден инфаркт;
аритмогенен белодробен оток;
в случай на усложнения от терапията.
Фелдшерът, когато самостоятелно оказва помощ на пациент с белодробен оток, във всички случаи се обажда "на себе си", като същевременно извършва терапевтични мерки в максималната възможна степен в съответствие с тези препоръки.

През последните десетилетия е постигнат значителен напредък в лечението на пациенти с остър миокарден инфаркт (ОМИ) и хронична сърдечна недостатъчност (ХСН) в индустриализираните страни.

Това обстоятелство доведе до значително увеличаване на продължителността на живота на пациентите, страдащи от заболявания на сърдечно-съдовата система, и естествено увеличаване на броя на повикванията до екипи за линейка за пациенти с кардиогенен белодробен оток (CEP). В резултат честотата на хоспитализация значително се увеличи.

Въпреки някои разлики в статистиката между САЩ и западноевропейските страни, острата сърдечна недостатъчност е често срещана индикация за хоспитализация при хора над 65-годишна възраст. Приблизително 50% от пациентите от тази група постъпват в спешното отделение с клинична картина на ПОЛ.

За пациентите, приети в болница с диагноза COL, прогнозата е сериозна. Още по време на първата хоспитализация за остра левокамерна недостатъчност 10 до 20% от пациентите умират, като около половината от тях умират на първия ден от хоспитализацията.

В допълнение, около 50% от приетите в болница с COL и успешно изписани от нея ще бъдат повторно хоспитализирани през следващите шест месеца със същата диагноза и със същите шансове за неблагоприятен изход. Две години след първата хоспитализация за KOL остават живи не повече от половината пациенти.

Интересно е, че очакваната продължителност на живота при пациенти с белодробен оток, дължащ се на ОМИ, е малко по-висока, отколкото при пациенти с ХОЛ, дължащ се на други причини. Между другото, AMI сред пациенти, хоспитализирани с KOL, се открива в приблизително 1/3 от случаите. Пет години след първата хоспитализация за белодробен оток, по-малко от една трета от пациентите ще бъдат все още живи.

За разлика от доста ясните и добре обосновани стандарти за предоставяне на медицинска помощ на пациенти с CHF, повечето от съществуващите в момента препоръки за интензивно лечение на пациенти с COL не са тествани, които отговарят на критериите на медицината, основана на доказателства.

Може би в момента само две направления в предоставянето на спешна помощ за ПКК не предизвикват съмнения относно тяхната ефективност:

ранно стартиране на неинвазивна вентилация в режим CPAP или BiLevel;
предписване на лекарства със съдоразширяващ ефект на пациента.

Много проучвания показват недостатъчната ефективност на рутинната употреба на лекарства като наркотични аналгетици, диуретици и инотропни лекарства за белодробен оток. Употребата на тези лекарства трябва да се ограничи до ситуации, при които има директни показания за употребата им.

Някои аспекти на патогенезата на кардиогенния белодробен оток

При остра сърдечна недостатъчност лявата камера не е в състояние да изпомпва адекватно кръвта, която влиза в нея през белодробните вени. Стагнацията на кръвта в белодробните капиляри и повишаването на хидростатичното налягане в тях (увеличаване на преднатоварването на сърцето) е придружено от проникване на течната част на кръвта в лумена на алвеолите и развитието на клинична картина на белодробен оток.

Запълването на значителна част от алвеолите с едематозна течност влияе неблагоприятно на процесите на газообмен в белите дробове и се придружава от развитие на хипоксия, която от своя страна допринася за освобождаването на катехоламини, които причиняват повишаване на устойчивостта на артериални съдове на системното кръвообращение. Този механизъм увеличава последващото натоварване на сърцето.

По този начин, едновременно с влошаването на процеса на обмен на газ в алвеолите, се наблюдава увеличаване на натоварването на миокарда, придружено от увеличаване на неговата нужда от кислород, в резултат на което възниква или се увеличава миокардна исхемия.

Намаляването на контрактилитета на миокарда поради прогресивна исхемия на сърдечния мускул води до намаляване на ударния обем, което причинява прогресивно повишаване на диастолното налягане в лявата камера. Един порочен кръг се затваря.

В публикацията си A. Nohria отбелязва, че при 67% от пациентите с KOL няма изразени признаци на нарушена перфузия на периферните тъкани, а клиничната картина е представена главно от прояви на дихателна недостатъчност. Такива пациенти се наричат "топли и потни". Групата пациенти с явни перфузионни нарушения на периферните тъкани е около 28% („студени и потни“). Накрая, останалите 5% от пациентите бяха причислени към групата A. Nohria, която получи условното наименование "студено и сухо".

При пациентите от първата група се открива високо налягане в белодробната артерия, а периферната вазоконстрикция е умерено изразена.
Във втората група пациенти се наблюдава намаляване на сърдечния дебит в комбинация с тежка вазоконстрикция на съдовете на системното кръвообращение.
И накрая, при пациентите от най-малката трета група периферната вазоконстрикция значително преобладава над повишаването на налягането в белодробната артерия.

Трябва да се помни, че пациенти с други заболявания и състояния често се доставят в болницата под „маската“ на COL. Честотата на диагностичните грешки е около 23%.

Подходи за предоставяне на спешна медицинска помощ в доболничния етап

В доболничния етап на спешната медицинска помощ тя включва три основни направления:

намаляване на предварително натоварване;
намаляване на следнатоварването;
повишен контрактилитет на сърцето.

Осигуряване на дихателна помощ при пациенти с кардиогенен белодробен оток

През последното десетилетие се появиха огромен брой публикации в англоезични медицински списания, демонстриращи високата ефективност на неинвазивната механична вентилация (nIVL) като компонент на интензивните грижи за PKOL.

Трябва да припомним, че NIVL се отнася до изкуствена белодробна вентилация, без трахеална интубация или трахеостомия (коникостомия). Обикновено за извършване на NIV се използват различни маски, по-рядко - устройства под формата на лека пластмасова каска, носена на главата на пациента и херметически закрепена към тялото на нивото на раменния пояс.

Очевидното предимство на NIV пред инвазивния вариант е относителната лекота на използване, липсата на риск от развитие на редица специфични усложнения, свързани с трахеалната интубация (например пневмония, свързана с вентилация), по-голям комфорт за пациента - липсата на на дискомфорт в гърлото, запазване на способността за вербална комуникация, приемане на вода и др.

Най-съществените отрицателни характеристики на NIV са повишеният риск от регургитация и аспирация на стомашно съдържимо, както и обективната трудност при запечатване на маската върху лицето при много пациенти, което води до освобождаване на част от въздуха, изпратен към белите дробове в атмосферата.

Последното обстоятелство прави изключително желателно използването на вентилатори още на предболничния етап, което позволява да се контролира не само дихателният обем (VT), въведен в белите дробове, но и обемът на въздуха, издишан от пациента (VTE).

Разликата между VT и VTE дава възможност да се оценят загубите („течове“), причинени от непълно уплътняване на дихателната верига и да се компенсират поради промени в параметрите на вентилацията. Някои съвременни висококачествени транспортни вентилатори са в състояние автоматично да изчислят количеството на изтичане и да направят необходимите корекции на параметрите на NIV (увеличаване на VT с последващи вдишвания с количеството на изтичане).

Трябва да се отбележи, че NIV има редица противопоказания за употреба, включително при пациенти с остра левокамерна недостатъчност.

Сред неинвазивните режими на вентилация за пациенти с кардиогенен белодробен оток, CPAP е получил най-голямо признание. Доскоро продължават изследванията за ефективността на други режими на вентилация (от особен интерес в това отношение са BIPAP и PSV). Въпреки това, според повечето експерти, те нямат съществени предимства пред CPAP.

Когато се извършва NIV в режим CPAP при пациенти с COL, обикновено се препоръчва да се използва налягане в дихателните пътища от 10-15 cm H2O с начална фракция на кислород във вдишания въздух (FiO2), равна на 1,0 (т.е. 100%). Корекцията на FiO2 в посока на понижаване на съдържанието на кислород е възможна и дори желателна при подобрение на общото състояние на пациента, стабилизиране на хемодинамичните параметри и ясна тенденция към нормализиране на SpO2.

В случаите, когато режимът CPAP не е наличен, но е възможно да се използва режим BiLevel, се препоръчват Phigh = 15 cmH2O и Plow = 5 cmH2O. NIVL в режим CPAP или BIPAP с KOL продължава от 2 до 32 часа, средно - около 5 часа, т.е. дихателната поддръжка може да продължи не само по пътя към болницата, но и в началния етап на болничната помощ.

Провеждането на NIV в режим CPAP води до бързо намаляване на клиничните прояви на белодробен оток, забележимо подобрение на общото състояние на пациентите. За съжаление, оценката на въздействието на този тип респираторна подкрепа върху прогнозата при пациенти с ХОЛ в средносрочен и дългосрочен план не е толкова еднозначна, но въпреки това повечето изследователи посочват значително намаляване на честотата на трахеалната интубация при болничен стадий, намаляване на продължителността на престоя както в интензивното отделение, така и в болницата.

Висок незабавен резултат от използването на CPAP в KOL се наблюдава при повече от 87% от пациентите. Подобен терапевтичен ефект е установен при тежки екзацербации на хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ). Поради тази причина този тип дихателна поддръжка се среща все по-често във вентилаторите, предназначени за спешна помощ.

Съществуват и опростени устройства, които са в състояние да създадат постоянно положително налягане в дихателните пътища на пациента и по този начин да имат терапевтичен ефект при кардиогенен белодробен оток. Един пример за такива устройства е вентилът Boussignac.

Някои аспекти на лекарствената терапия при кардиогенен белодробен оток

Морфинса били широко използвани за лечение на пациенти с KOL в продължение на много десетилетия. Въвеждането му ви позволява бързо да постигнете намаляване на задуха, да намалите чувството на дихателен дискомфорт при значителна част от пациентите в тази група. Предполага се, че терапевтичният ефект на лекарството се дължи на разширяването на вените в системното кръвообращение и поради това намаляване на притока на кръв към сърцето (намаляване на преднатоварването).

Проучванията от минали и последните години обаче показват, че ефектът от разширени вени под въздействието на морфина е доста незначителен и осигурява секвестирането само на малък обем кръв, което не може да има значителен ефект върху налягането в белодробната артерия и преднатоварване на сърцето. В същото време беше изяснено, че намаляването на диспнеята при KOL след прилагането на това лекарство се дължи на ефекта върху централната нервна система.

Ретроспективни клинични проучвания при групи пациенти с KOL, получаващи морфин, показват значително увеличение на броя на хоспитализациите в интензивното отделение, както и увеличаване на честотата на трахеалните интубации в болничния етап на интензивно лечение. Посочва се, че морфинът има много странични ефекти, сред които за пациентите с KOL най-значим е инхибирането на контрактилитета на миокарда.

Важно е, че приложението на морфин потенцира риска от повръщане при пациента, което от своя страна предизвиква освобождаване на катехоламини в кръвта и допълнително увеличава постнатоварването. Поради тези причини повечето публикации относно проучванията на терапевтичните възможности на морфина отбелязват неуместността на включването на това лекарство сред препоръчителните лекарства при предоставянето на спешна помощ на пациенти с COL.

Нитроглицерине лекарство, което може бързо и ефективно да намали налягането на клина в белодробните капиляри. По този начин една от задачите за предоставяне на спешна помощ на пациенти с COL, т.е. намаляване на преднатоварването, е изпълнена.

Проучванията показват доста висока ефикасност на сублингвалното приложение на нитроглицерин в доза от 0,4 mg на всеки 5 минути, докато настъпи ясно клинично подобрение. Целта на лекарството съгласно тази схема се признава за еквивалентна на интравенозно приложение на нитроглицерин със скорост 60 µg / min.

Има значителни национални различия в честотата на предписване на интравенозни и други форми на нитроглицерин за POL. Лидерите в предписването на интравенозната форма на лекарството са страните от Източна Европа, където този начин на приложение на нитроглицерин се използва при една трета от пациентите, в Западна Европа честотата на интравенозно приложение на нитроглицерин не надвишава 25%, в САЩ - при 2,5% от пациентите.

Положителни свойства на нитроглицерин:

скоростта на настъпване и контролируемостта на вазодилатацията;
лекота на предписване на лекарството (наличие на сублингвални, интравенозни и други лекарствени форми);
по-висок терапевтичен ефект от други лекарства, често предписвани за кардиогенен белодробен оток (например фуроземид);
засилване на ефекта на бримковите диуретици при съвместно приложение;
задоволителна поносимост, особено при пациенти със запазена перфузия на периферните тъкани ("топло и влажно");
доста късно развитие на толерантност при пациента към въвеждането на нитроглицерин (обикновено не по-рано от 12 часа).

Ограничения за назначаването на нитроглицерин при кардиогенен белодробен оток. Ограниченията са ситуации, когато кардиогенният белодробен оток е причинен от недостатъчност на митралната клапа, стеноза на аортната клапа, белодробна хипертония, инфаркт на дясната камера. Пациентът приема виагра или други лекарства с подобен механизъм на действие, тъй като взаимодействието им с нитроглицерин може да причини дълбока артериална хипотония.

Бримкови диуретицисе използват в COL от дълго време. В миналото лекарствата от тази група често се предписваха като монотерапия, като се разчиташе както на техния съдоразширяващ ефект, така и на диуретичен ефект (намаляване на преднатоварването).

Последните проучвания донякъде промениха представата за целесъобразността на рутинното назначаване на бримкови диуретици при KOL. Като се има предвид идентифицирането на много странични и отрицателни ефекти, свързани с въвеждането на тези лекарства, те вече не принадлежат към приоритетните средства при предоставянето на спешна медицинска помощ при тази група пациенти.

Нежелани реакции при употребата на диуретици. При тежка систолна дисфункция на лявата камера, назначаването на бримкови диуретици в умерени дози води до увеличаване на броя на фаталните аритмии.

От 40% до 50% от пациентите с клинични прояви на KOL са в състояние на нормоволемия или дори хиповолемия.

Въвеждането на фуроземид води до увеличаване на диурезата само след 45-120 минути. Незабавният ефект от приложението на лекарството се свежда до повишена вазоконстрикция, повишено налягане на белодробните капиляри и повишено следнатоварване.

Намаляването на налягането на белодробния капилярен клин, което се увеличава на фона на приложението на фуроземид, съвпада във времето с увеличаване на диурезата, т.е. се наблюдава след няколко десетки минути. Това обстоятелство може да бъде фатално за пациенти с тежък белодробен оток. Повишаването на съдовия тонус на ранен етап от действието на фуроземид доведе до препоръката да се използва това лекарство само след прилагане на нитроглицерин и каптоприл на пациента.

Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензимса лекарствата от "втора линия", използвани за интензивно лечение на COL. Лекарствата от тази група при тази патология могат да се прилагат сублингвално или, много по-рядко, интравенозно. Публикациите, обобщаващи опита от използването на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим при COL, показват, че тези лекарства са доста ефективни и относително безопасни.

Някои характеристики на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим, които правят употребата им желателна при тази група пациенти, са обсъдени по-долу. Възможността за предписване на пациента на еднократна доза от лекарството с добър ефект. Като правило има нужда от многократни дози от лекарството или неговото продължително приложение.

Каптоприл. Терапевтичният ефект на един от най-често срещаните представители на групата на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим, каптоприл, когато се приема сублингвално, настъпва доста бързо, обикновено в рамките на следващите 5 минути. Началото на действие на каптоприл може да се ускори допълнително чрез навлажняване на таблетката с вода (подобряване на абсорбцията на лекарството в стомашно-чревния тракт).

Каптоприл има дозозависим хипотензивен ефект, което позволява да се контролира действието му при пациенти с различни стойности на артериалното налягане. При пациенти с белодробен оток със систолно налягане под 110 mm Hg. Чл., дозата на каптоприл не трябва да надвишава 12,5 mg. При пациенти с по-високо систолно кръвно налягане се препоръчва доза от 25 mg.

Каптоприл може успешно да се комбинира с нитроглицерин, особено в случаите, когато кръвното налягане на пациента остава постоянно високо или с индивидуална непоносимост към конвенционалните терапевтични дози нитроглицерин (т.е. възможността за намаляване на дозата на нитроглицерин, когато се комбинира с каптоприл). Комбинираната употреба на тези лекарства води до увеличаване и удължаване на вазодилатиращия ефект.

Ранното приложение на каптоприл при KOL може значително да увеличи отделянето на урина без допълнителни диуретици. Поради тази причина има препоръки да се изчакат 30 минути след приема на каптоприл от пациента и само при липса на увеличаване на диурезата да се въведат диуретици. При спазване на тази препоръка едновременно се предотвратява спазъм на съдовете на белите дробове и бъбреците, който настъпва скоро след прилагането на фуроземид.

Показано е намаляване на продължителността на престоя в интензивното отделение при пациенти с KOL, лекувани с каптоприл. В допълнение, тези пациенти са имали значително по-малка вероятност да се нуждаят от трахеална интубация.

сърдечни гликозидипонастоящем не се препоръчва за употреба при пациенти с KOL. Понякога продължават да се правят препоръки за използване на дигоксин за намаляване на броя на камерните контракции при пациенти с тахисистолично предсърдно мъждене, но в момента други групи лекарства се използват много по-често за тази цел.

Milrinone, инхибитор на фосфодиестераза, и други инотропни агенти се използват при пациенти с нисък сърдечен дебит и лоша периферна тъканна перфузия. Резултатите от употребата на лекарства от тези групи са много противоречиви. Има съобщения за стабилизиране на хемодинамиката на фона на тяхната употреба, подобряване на общото състояние.

Въпреки това, продължителността на болничния престой при пациенти, лекувани с инотропни лекарства, като цяло е по-висока, отколкото при подобна група пациенти, при които са използвани вазодилататори без добавяне на инотропни средства.

Използването на инотропни лекарствапоказан при пациенти с остра левокамерна недостатъчност, съчетана с артериална хипотония и противопоказан при пациенти със задоволително ниво на систолично кръвно налягане и приемлива перфузия на периферните тъкани.

Когато се предписват инотропни лекарства, трябва да се имат предвид обстоятелствата, посочени по-долу. От катехоламините добутаминът изглежда е най-препоръчителният за употреба при COL, тъй като умерено намалява както преднатоварването, така и следнатоварването. Този ефект липсва при пациенти, приемащи редовно бета-блокери.

В случай на прогресираща артериална хипотония може да се наложи прилагането на добутамин във високи дози (изчисление за появата на a-адренергичен ефект). В същото време, заедно със стабилизирането на кръвното налягане, се наблюдава увеличаване на миокардната консумация на кислород, появата на тежки аритмии и миокардна исхемия. При първа възможност трябва да се възобнови въвеждането на вазодилататори на пациента, което ще намали предварителното и следнатоварването.

Терапевтичният ефект на milrinone не зависи от това дали пациентът приема бета-блокери. Това лекарство има по-изразен ефект върху сърдечния дебит, налягането на белодробните капиляри и периферния съдов тонус. Проучванията обаче не са доказали ползите от предписването на милринон на пациенти с KOL (продължителност на болничния престой, смъртност) в сравнение с добутамин.

И накрая, цената на добутамина е няколко пъти по-ниска от цената на милринон, което го прави по-достъпен за предболнична употреба.

По този начин при предоставяне на спешна помощ на пациенти с KOL на предболничния етап трябва да се използва следното:

неинвазивна вентилация в режим CPAP (10 cm H2O), - средство от "първа линия";
назначаването на нитроглицерин сублингвално или интравенозно, - средство за "първа линия";
назначаването на каптоприл сублингвално (дозата се определя, като се вземе предвид степента на кръвното налягане), - средство от "втора линия". Каптоприл трябва да се предписва при поддържане на адекватна перфузия на периферните тъкани, при наличие на индивидуални противопоказания за приемане на нитроглицерин, както и с недостатъчно изразен вазодилатиращ ефект при изолирано приложение на нитроглицерин;
фуроземид трябва да се прилага 30 минути след началото на вазодилататорната терапия при липса на диуретичен ефект от предишна терапия. Това лекарство принадлежи към средствата от "третата линия";
добутамин може да се предпише при комбинация от левокамерна недостатъчност с артериална хипотония. Когато кръвното налягане се стабилизира на задоволително ниво с добутамин, вазодилататорите могат да се използват с повишено внимание;
Морфинът трябва да се избягва при кардиогенен белодробен оток. Ако е необходимо, седативната терапия е по-рационална за предписване на бензодиазепини.

Морфинът е болкоуспокояващо средство като опиоиден рецепторен агонист.

Форма на освобождаване и състав

Морфинът се предлага като:

Таблетки, всяка съдържаща 10 mg морфин хидрохлорид като активно вещество;
Инжекционен разтвор със съдържание на активно вещество 10 mg / ml (в ампули и спринцовки);
Прах в доза от 300 mg.

Показания за употреба

Употребата на морфин е показана за премахване на болка с висока интензивност, която е следствие от рак, сериозно нараняване, инфаркт на миокарда, операция, нестабилна стенокардия и др.

Като допълнително лекарство се предписва морфин:

За премедикация;
С обща или местна анестезия;
За спинална анестезия по време на раждане.

Инструкциите за морфин показват, че лекарството също е препоръчително да се използва:

С белодробен оток, който се е развил на фона на остра левокамерна недостатъчност (като допълнение към основната терапия);
При кашлица, която не може да бъде спряна с антитусивни лекарства;
Ако е необходимо, рентгеново изследване на дванадесетопръстника, стомаха, жлъчния мехур.

Противопоказания

Употребата на морфин е противопоказана:

При свръхчувствителност към лекарството;
При потискане на дихателния център (включително състояния, които се развиват на фона на отравяне с наркотици или алкохол);
С депресия на централната нервна система;
С паралитичен илеус на чревния тракт.

В случаите, когато морфинът се използва като допълнение към анестезия с други лекарства, и по-специално при извършване на епидурална или спинална анестезия, той е противопоказан при хора с нарушена хемокоагулационна функция (включително хора, подложени на антикоагулантна терапия). Също така не се предписва, ако пациентът е диагностициран с инфекциозно заболяване, т.к. употребата на морфин повишава риска от инфекция в централната нервна система.

Съгласно инструкциите, морфинът се предписва с повишено внимание при следните състояния:

Пристъп на бронхиална астма;
аритмия;
Болка в корема с неясен произход;
ХОББ (хронична обструктивна белодробна болест);
Повишена конвулсивна активност;
Зависимост от лекарства (включително отбелязани в анамнезата);
Алкохолна зависимост;
Предразположение към суицидни мисли;
емоционална лабилност;
Хирургични операции на органите на храносмилателния тракт и отделителната система;
холелитиаза;
мозъчна травма;
Повишено вътречерепно налягане;
Чернодробна и/или бъбречна недостатъчност;
епилептичен синдром;
хипотиреоидизъм;
ДХП;
Тежки възпалителни заболявания на чревния тракт;
Уретрални стриктури;
Бременност;
Кърмене;
Общото тежко състояние на пациента;
Напреднала възраст.

В педиатричната практика употребата на морфин е разрешена не по-рано от двегодишна възраст.

Начин на приложение и дозировка

Таблетките морфин се приемат перорално в доза, избрана от лекаря, като се вземат предвид интензивността на болката и индивидуалната чувствителност на пациента към лекарството.

Единична доза за таблетки е от 10 до 100 mg. Най-високата дневна доза не трябва да надвишава съответно 200 mg.

За деца лекарството се предписва в размер на 0,2-0,8 mg на килограм телесно тегло.

Доза от 60 mg, приета през устата веднъж, или 20-30 mg, приета многократно, е еквивалентна на 10 mg морфин, инжектиран в мускула.

Ако е необходимо да се облекчи постоперативният болков синдром, лекарството се предписва не по-рано от 12 часа след операцията. Дозата се изчислява в зависимост от теглото на пациента:

Хората с тегло под 70 kg са показани да приемат 20 mg на всеки 12 часа;
Пациенти с тегло над 70 kg се предписват 30 mg на всеки 12 часа.

Единична доза за инжекционен разтвор на морфин:

1 mg - ако е показано подкожно инжектиране;
10 mg - за интравенозно или интрамускулно приложение на лекарството.

Най-високата дневна доза за интрамускулно или интравенозно приложение е не повече от 50 mg.

Пациенти, страдащи от остра и хронична болка, могат да инжектират морфин епидурално (т.е. през катетър в епидуралното пространство на гръбначния стълб). Препоръчваната доза е 2 до 5 mg в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид.

Странични ефекти

Подобно на други опиоидни лекарства, лекарството провокира голям брой странични ефекти. Инструкциите за морфин показват, че лекарството може да има седативен или, обратно, стимулиращ ефект, а също така да причини:

Брадикардия, тахикардия, понижаване или повишаване на кръвното налягане;
Гадене, запек, повръщане, холестаза в главния жлъчен канал, спазми на жлъчните пътища или стомаха, гастралгия, хепатотоксичност, чревна атония, токсичен мегаколон;
Интракраниална хипертония, която може да доведе до нарушения на кръвообращението в мозъка;
Замаяност, обща слабост, необичайна умора, сънливост, припадък, главоболие, неволни мускулни потрепвания, тремор, некоординираност на мускулните движения, объркване, депресия, парестезия, нервност, неспокоен сън, намалена способност за концентрация, халюцинации, делириум;
Респираторна депресия, ателектаза, бронхоспазъм;
Нарушаване на изтичането на урина, намалено либидо и потентност, спазъм на уретерите;
Хрипове, обрив, уртикария, зачервяване на лицето, подуване на трахеята и лицето, втрисане, ларингоспазъм;
Парене, подуване на мястото на инжектиране.

специални инструкции

Лекарството трябва да се използва с повишено внимание при пациенти, които едновременно са подложени на лечение с MAOI (инхибитори на моноаминооксидазата). Морфинът потенцира ефекта на хипнотици, локални анестетици и седативи, както и анксиолитици и обща анестезия.

Аналози

Аналозите на морфина са Morfilong, MCT continus, DHA continus, Codeine + Paracetamol, Nurofen, Codelmixt.

Условия за съхранение

Морфинът трябва да се съхранява на тъмно място при температура до 25 ºC. Срокът му на годност е 3 години.