Какво представлява паренхимната жълтеница, причините за нейното възникване и методите на лечение при възрастни. Паренхимна жълтеница: причини, симптоми и лечение Паренхимната жълтеница се характеризира с

Добър ден, скъпи читатели!

В днешната статия ще разгледаме заболяване като жълтеница, както и нейните видове, причини, симптоми, диагноза, лечение, народни средства, превенция и обсъждане на жълтеница. Така…

Какво представлява жълтеницата?

Жълтеница (Евангелска болест, латински icterus)– сборно наименование за група симптоми, общата черта на които е оцветяването на кожата, лигавиците и склерите в жълт цвят.

Интензивността на оцветяването зависи от причината и патогенезата и може да варира от бледожълто до оранжево, като понякога дори променя цвета на урината и изпражненията. Основната причина за жълтеница е прекомерното натрупване на билирубин в кръвта и различни тъкани на тялото, което обикновено се улеснява от наличието на заболявания на черния дроб, жлъчния мехур и жлъчните пътища, кръвта и други патологии. Това обаче са причините за истинската жълтеница, но има и фалшива жълтеница, която се причинява от излишните нива на каротини в организма, които влизат в него при консумация на големи количества моркови, тиква, цвекло, портокали или някои лекарства.

Хората често имат предвид жълтеница, но това е неправилно твърдение, т.к Пожълтяването на кожата и други части на тялото при хепатит е само симптом.

Развитие на жълтеница

Билирубин– жлъчен пигмент, който представлява кафяви кристали и е един от основните компоненти на жлъчката. Образуването възниква в резултат на разпадането на определени протеини (хемоглобин, миоглобин и цитохром) в далака, черния дроб, костния мозък и лимфните възли.

След като изпълни своята функция в организма (антиоксидант), билирубинът се екскретира през жлъчните пътища и след това се екскретира с изпражненията и урината.

Развитието на жълтеница, в зависимост от патологията в тялото, се дължи главно на 3 причини:

• хемолитична или супрахепатална жълтеница - характеризираща се с повишено производство на билирубин, с прекомерно разрушаване на червените кръвни клетки;
• обструктивна или субхепатална жълтеница - характеризираща се с наличието на пречки в стомашно-чревния тракт (холелитиаза и други), поради което билирубинът в жлъчката не може свободно да навлезе в червата и след това се екскретира от тялото;
• паренхимна или чернодробна жълтеница - характеризира се с нарушение на метаболизма на билирубина в чернодробните клетки и неговото свързване с глюкуронова киселина, което обикновено се насърчава от различни чернодробни заболявания (хепатит и други).

Както вече казахме, съществува и фалшива жълтеница (псевдожълтеница), която се характеризира с пожълтяване само на кожата и се причинява от прекомерно натрупване на каротини в тялото, което обикновено се получава при продължителна консумация на големи количества каротин- съдържащи продукти - моркови, тиква, цвекло, както и дюля, пикринови киселини и някои други лекарства.

Когато билирубинът се натрупва в тялото в големи количества, циркулирайки през кръвта, той достига почти всички части на тялото и поради цвета си външно се проявява като жълтеникавост на кожата, лигавиците и склерите.

Също така, чернодробна недостатъчност може да се развие на фона на евангелската болест.

Причините за жълтеница могат да бъдат:

• Прекомерно разрушаване на червени кръвни клетки;
• Нарушен метаболизъм на билирубина в чернодробните клетки, както и свързването му с глюкуронова киселина;
• Наличието на пречки за нормалната циркулация на жлъчката.

Следните фактори допринасят за горните причини:

• Различни заболявания и патологични състояния - хепатит, еритропоетична порфирия, неефективна еритропоеза, първична шънтова хипербилирубинемия, инфекциозна мононуклеоза, холестаза, овалоцитоза, таласемия, рак на черния дроб, аномалии в развитието на стомашно-чревния тракт;
• Механично увреждане на жлъчния мехур, жлъчните пътища и други стомашно-чревни органи;
• Чернодробно отравяне, наркотични вещества, лекарства;
• Инфекция на тялото с различни;
• Появата на усложнения по време на хирургично лечение на тялото.

Причините за фалшива жълтеница (псевдожълтеница, каротинова жълтеница) обикновено са консумацията на каротин-съдържащи храни - моркови, цвекло, тиква, портокали, както и хинин, пикринова киселина и др.

Жълтеницата се класифицира, както следва:

1. Истинска жълтеница, при които пожълтяването се причинява от билирубин. Разделени на следните видове:

Чернодробна жълтеница (паренхимна)— развитието на заболяването е причинено от масивно увреждане на чернодробните клетки (хепатоцити), поради което не могат адекватно да преобразуват билирубина и да го отделят в жлъчката. Паренхимната жълтеница се счита за едно от най-популярните чернодробни заболявания. Причините за паренхимната жълтеница обикновено са хепатит, цироза на черния дроб, рак на черния дроб, лептоспироза, инфекциозна мононуклеоза, чернодробно отравяне с алкохол или лекарства. Основните симптоми на чернодробна жълтеница са оранжево-червеникав цвят на кожата, болка в дясното подребрие, паяжини, „чернодробни длани“, сърбеж по кожата, увеличен черен дроб. Могат да бъдат разделени на следните видове:

• хепатоцелуларна жълтеница;
• холестатична жълтеница;
• ензимопатична жълтеница.

Хемолитична жълтеница (прехепатална)– развитието на заболяването се дължи на повишеното образуване и разрушаване на билирубин, поради което черният дроб не е в състояние да го отстрани своевременно от тялото и билирубин (директен и индиректен) се абсорбира обратно в кръвта. Причините за хемолитична жълтеница обикновено са анемия, обширен инфаркт, интоксикация с арсен, сероводород и различни лекарства, например сулфонамиди. Освен това, като симптом, хемолитичната жълтеница може да се появи на фона на болестта на Адисън-Бирмер, лобарна, хепатит.

Жълтеницата при новородени се класифицира в отделна група, която се нарича - неонатална жълтеница. Основните причини са системите на тялото на бебето, които не са напълно оформени, поради което незрелите чернодробни клетки не могат своевременно да свържат билирубина и да го изведат от тялото.

Симптомите на неонатална жълтеница се появяват веднага след раждането на бебето, а в някои случаи, когато количеството на индиректния билирубин в кръвта е изключително високо, бебето се нуждае от лечение, тъй като това е невротоксична отрова. Ако не се проведе лечение, индиректният рубин може да допринесе за увреждане на мозъчната кора и подкоровите ядра. Неонаталната жълтеница може да бъде разделена на следните видове:

Физиологична жълтеница– симптоми се наблюдават предимно при недоносени деца, чиято ензимна система все още не е напълно оформена;

Kernicterus– характеризира се с повишено натрупване на индиректен билирубин при кърмачета, което може да увреди мозъчната кора;

Конюгационна жълтеница– развитието на заболяването се причинява от нарушение на усвояването на индиректния (несвързан) билирубин или процеса на неговото свързване в черния дроб с глюкуронова киселина, поради което в него се натрупват свръхвисоки дози билирубин, който отравя тялото. кръвта. По-често това е наследствено заболяване, което се развива на фона на вроден хипотиреоидизъм, синдром на Gilbert или синдром на Crigler-Nayar.

Жълтеница по време на бременност (жълтеница в кърмата)– пожълтяването на кожата на бебето се причинява от повишено количество на хормона пренандиол в тялото, който преминава заедно с кърмата от майката на детето, което спомага за забавяне на отделянето на билирубин. Лечението се основава на ограничаване на кърменето за няколко дни, като се използва адаптирано мляко.

2. Фалшива жълтеница, при които пожълтяването е причинено от излишното съдържание на каротин в организма.

Диагностика на жълтеница

Диагнозата на жълтеницата включва:

• Анализ на урината;
• Определяне на съдържанието на билирубин в кръвта;
• черен дроб, панкреас, жлъчни пътища;
• Фиброезофагогастродуоденоскопия (FEGDS);
• Ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография (ERCP);
• Релаксационна дуоденография;
• Перкутанна трансхепатална холангиография;
• Спленопортография;

В някои случаи може да се наложи чернодробна биопсия.

Лечение на жълтеница

започва с точна и диференциална диагноза на патологията и включва:

1. Медикаментозно лечение.
2. Физиотерапевтични процедури;
3. Диета
4. Оперативно лечение

Изборът на методи за лечение и специфични лекарства зависи пряко от вида на жълтеницата, нейната причина и наличието на съпътстващи заболявания.

1. Медикаментозно лечение

важно!Преди да използвате лекарства, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар!

Лечението на жълтеница, причинена от анемия, включва приемане на лекарства на базата на - "Ferbitol", "Ferrum Lek", "Ektofer", "Gemostimuli", "Tardiferon", "Ferroplex".

Лечението на жълтеница, причинена от нарушена чернодробна функция поради увреждане от инфекция или токсични вещества, включва приемане на лекарства, които възстановяват и защитават неговите клетки - хепатопротектори - "", "Легалон", "Силимарин", "Гепабене", "Галстена", "Цинарикс". ”, “Алохол”, “Сибектан”, “Бонджигар”, “Дипана”.

Лечение на жълтеница, причинена от хепатит, в зависимост от вида на вируса на хепатита се предписва лечение с антивирусни лекарства - алфа интерферони (Alfaferon, Interferon), нуклеозидни аналози (Adefovir, Lamivudine), Ribavirin, Sofosbuvir , Ledipasvir, Velpatasvir, Daclatasvir, Paritaprevir, Омбитасвир и др.

След потискане на инфекцията, за да се отстранят тя и нейните отпадъчни продукти от тялото, се предписва детоксикираща терапия, която включва прием на албумин, атоксил, разтвор на глюкоза (5%), разтвор на Рингер-Лок (5-10%), Enterosgel "

За нормализиране на чернодробната функция е полезен и допълнителен прием на витамини - и кокарбоксилаза.

Лечение на жълтеница, причинена от нарушение на нормалната циркулация на жлъчката - поради наличието на камъни в жлъчния мехур и жлъчните пътища (холелитиаза) се предписва терапия, насочена към отстраняване на чужди тумори от тялото, което включва прием на урсодезоксихолова киселина (Ursonan, Ursodex). ", "Exhol"), хенодезоксихолева киселина ("Henosan", "Chenofalk", "Henochol"), билкови лекарства (екстракт от пясъчно безсмъртниче), както и лекарства, които стимулират свиването на жлъчния мехур и съответно изхвърлянето на камъни от себе си и по-нататъшното им отстраняване от тялото - "Zixorin", "Liobil", "Holosas". За същите цели могат да се предписват ултразвук, лазер, ударна вълна или хирургични методи за отстраняване на камъни.

Урсодезоксихолевата киселина също помага за ускоряване на възстановяването на чернодробните клетки.

При жълтеница с автоимунна етиология се използват имуносупресори - метотрексат, преднизолон, азатиоприн.

Лечението на жълтеница при кърмачета може да включва кръвопреливане - инфузия на донорска Rh-отрицателна кръв се прилага през пъпната вена на бебето.

Лечението на жълтеница при възрастни може да включва и кръвопреливане - червени кръвни клетки се вливат венозно, в комбинация с хормони (глюкокортикостероиди - дексаметазон, преднизолон) и анаболни стероиди (ретаболил).

При евангелска болест, причинена от наличието на бактериални заболявания, се провежда антибиотична терапия. Изборът на антибактериално лекарство зависи от вида на бактериите. В комбинация те могат да предписват допълнителни пробиотици.

Ако имунната система е отслабена поради инфекциозно заболяване, могат да се предписват имуностимуланти - Vilozen, Zadaxin, Thymogen.

Симптоматична терапия

За облекчаване на хода на заболяването се предписва симптоматична терапия.

При гадене и повръщане използвайте "", "Пиполфен", " ".

При болка в десния хипохондриум могат да се предписват болкоуспокояващи - "Баралгин", "Дицетел", "Дюспаталин", "Но-шпа", "Одестон", "Папаверин".

При силен сърбеж на кожата се използват антихистамини: "Диазолин", "", "", "Дифенхидрамин".

При повишена тревожност, нервност и безсъние се предписват успокоителни: „Валериан“, „Тенотен“.

2. Физиотерапевтични процедури

Физиотерапевтичното лечение на жълтеница включва използването на следните терапевтични методи:

• плазмафереза;
• фототерапия;
• Ултразвук в областта на черния дроб;
• индуктотермия;
• Йонофореза с разтвори на йод, новокаин или магнезиев сулфат;
• Диатермия.

3. Диета при жълтеница

Диета за жълтеница от всякаква етиология включва забрана за консумация на храни като мазни, пържени, туршии, пикантни, пушени храни, консерви, животински мазнини, лук, репички и алкохолни напитки.

Ограничете консумацията – моркови, цитрусови плодове, тиква, газирани напитки, силно кафе или чай, шоколад.

Необходимо е да се наблегне на консумацията на храни, обогатени с витамини и особено витамини А, С, Е, В9, В12 и други витамини от група В, както и желязо и манган.

Какво можете да ядете, ако имате жълтеница: Здравословни са следните храни: варива, ядки, зърнен хляб, овесени ядки, елда, сушени кайсии, риба, птици, яйца, млечни продукти, зелени зеленчуци, зеле, тиквички. Полезни са прясно изцедените зеленчукови и плодови сокове.

Храната е дробна, на малки порции.

4. Оперативно лечение

Хирургичното лечение на жълтеница зависи от причината и може да включва:

• Ендоскопска папилосфинктеротомия – насочена към отстраняване на камъни от жлъчния мехур и жлъчните пътища;
• Перкутанна трансхепатална холангиостомия;
• Перкутанна трансхепатална микрохолецистостомия;
• Ендопротезиране на жлъчни пътища;
• Микрохолецистостомия по метода на Seldinger;
• Трансплантация на черен дроб.

важно! Преди да използвате народни средства за лечение на жълтеница, не забравяйте да се консултирате с вашия лекар!

Бял трън. 3 с.л. лъжици натрошени семена от бял трън, налейте 500 ml вряла вода, поставете продукта във водна баня и оставете да къкри, докато половината от бульона се изпари, след това оставете бульона да се охлади, прецедете го и вземете 1 супена лъжица. лъжица 30 минути преди хранене, 3 пъти на ден, в продължение на 1-2 месеца.

Алое.Смесете 380 g възрастен, 630 g и 680 ml Cahors, след това оставете продукта в тъмна, хладна стая в продължение на 15 дни. Трябва да приемате сместа преди закуска, през първите 5 дни по 1 чаена лъжичка, а след това по 1 супена лъжица. лъжица до изчерпване на продукта.

Жълтеницата е полиетиологичен синдром, характеризиращ се с пожълтяване на кожата, склерите и други тъкани, поради прекомерно количество билирубин в кръвта и прекомерното му натрупване в тъканите. В зависимост от причината за повишаване на нивото на билирубина в кръвта има два основни вида жълтеница: истинска жълтеница и фалшива жълтеница (псевдожълтеница).

Лъжливата жълтеница (псевдожълтеница) е иктерично оцветяване на кожата поради натрупване на каротеноиди в нея при продължителна и обилна консумация на силно оцветени зеленчуци и плодове (моркови, портокали, тикви), както и при прием на някои лекарства (акрихин, пикрин). киселина и някои други лекарства). При псевдожълтеница нивото на билирубина в кръвта не се повишава и лигавиците не се оцветяват (склера на очите остава бяла).

Истинска жълтеница- комплекс от симптоми, който се характеризира с иктерично обезцветяване на кожата и лигавиците, причинено от натрупването на излишък от билирубин в тъканите и кръвта. Интензивността на жълтеницата зависи от кръвоснабдяването на органа или тъканта. Първоначално се открива жълто оцветяване на склерата, а малко по-късно - кожата. Натрупвайки се в кожата и лигавицата, билирубинът, в комбинация с други пигменти, ги оцветява в светло жълто с червеникав оттенък. Впоследствие билирубинът се окислява до биливердин и жълтеницата придобива зеленикав оттенък. При продължително съществуване на жълтеница кожата придобива черно-бронзов цвят. По този начин изследването на пациента ни позволява да разрешим въпроса за продължителността на жълтеницата, която е от голямо диференциално диагностично значение. При жълтеница е много важно да се установи съотношението на концентрациите на директен и индиректен билирубин.

• Директният билирубин е водоразтворима фракция, която дава директна реакция на Van den Bergh (с диазореагент на Ehrlich) и се състои главно от конюгиран (свързан) билирубин (моноглюкуронид и диглюкуронид).
• Индиректният билирубин е мастноразтворима фракция, която дава индиректна реакция на Van den Bergh (с диазореагент на Ehrlich след предварителна обработка с етанол или метанол) и е представена главно от неконюгиран (несвързан, свободен) билирубин.
• Директният и индиректният билирубин заедно образуват така наречения общ билирубин. Нормалното ниво на общия билирубин в серума е 5-17 µmol/L (0,3-1 mg%).

Ако по време на реакцията на Ван ден Берг 80-85% от серумния билирубин се окаже индиректен, тогава се счита, че пациентът има индиректна хипербилирубинемия. Ако директният билирубин в серума е повече от 50%, се счита за директна хипербилирубинемия. Появата на билирубин в урината (билирубинурия) е следствие от хипербилирубинемия. Урината с билирубинурия е оцветена от ярко жълто до тъмнокафяво, при разклащане пяната му става жълта. Билирубинурия се наблюдава само при директна хипербилирубинемия, тъй като индиректният билирубин не преминава през гломерулните мембрани.

В зависимост от механизма на нарушение на метаболизма на билирубина се разграничават:

• супрахепатална (прехепатална, хемолитична) жълтеница, при която еритропоетичната система е засегната предимно и хиперпродукцията на билирубин в по-голямата част от случаите е свързана с повишено разпадане на червени кръвни клетки;
• чернодробна (хепатоцелуларна, паренхимна) жълтеница, където основно са засегнати чернодробните клетки (хепатоцити) и хипербилирубинемията е свързана с нарушен метаболизъм и транспорт на билирубин в чернодробните клетки;
• субхепатална (постхепатална, обструктивна, обструктивна) жълтеница, при която екстрахепаталните жлъчни пътища са засегнати предимно и хипербилирубинемията се причинява от затруднение или блокада на екстрахепаталния транспорт на билирубин.

При всички видове жълтеница хипербилирубинемията е резултат от дисбаланс в динамичния баланс между скоростта на образуване и екскреция на билирубин.

Прехепатална жълтеница

Прехепаталната (прехепатална, хемолитична) жълтеница се развива в резултат на интензивно разпадане на червени кръвни клетки (или техните незрели предшественици) и прекомерно производство на индиректен билирубин. В кръвта на пациентите количеството на неконюгиран билирубин се повишава до 40-50 µmol/l (3,5-5 mg%). Нормално функциониращият черен дроб не може да метаболизира целия произведен билирубин, който е неразтворим във вода и не преминава през бъбречния филтър. Съдържанието на стеркобилиноген рязко се увеличава в изпражненията, а уробилиногенът се открива в урината.

Интензивно разрушаване на червените кръвни клетки.Тези явления възникват при хиперфункция на клетките на ретикулоендотелната система (предимно на далака), с първичен и вторичен хиперспленизъм. Типичен пример за хемолитична жълтеница са различни хемолитични анемии, включително вродени (микросфероцитоза и др.).

Имунната хемолитична анемия се развива под въздействието на антитела върху червените кръвни клетки:

• хаптенова анемия - причинена от фиксирането върху червените кръвни клетки на чужди за тялото антигени - хаптени (лекарства, вируси и др.) с антитела, образувани в отговор на комбинацията на хаптен с протеин на тялото;
• изоимунна анемия - свързана с навлизането в тялото на новородено на майчини антитела, насочени срещу червените кръвни клетки на детето (ако детето и майката са несъвместими за Rh фактор и много по-рядко за антигени на системата AB0).
• автоимунна анемия - причинена от появата в тялото на антитела срещу собствените червени кръвни клетки;

При хемолитична анемия образуването на индиректен билирубин е толкова голямо, че черният дроб няма време да го превърне в конюгиран (директен) билирубин. Причините за хемолитична жълтеница могат да бъдат и различни други фактори, водещи до хемолиза: хемолитични отрови, абсорбция на разпадни продукти от обширни хематоми в кръвта и др. Жълтеницата може да бъде по-изразена при чернодробни заболявания с увредена функция.

На практика диагнозата хемолитична жълтеница е по-лесна от други. При хемолитична жълтеница кожата придобива лимоненожълт цвят, жълтеницата е умерена, няма сърбеж. При тежка анемия се определя бледността на кожата и лигавиците на фона на съществуващата жълтеница. Черният дроб е с нормални размери или леко увеличен. Слезката е умерено увеличена. При някои видове вторичен хиперспленизъм може да се открие тежка спленомегалия. Урината е тъмна на цвят поради повишени концентрации на уробилиноген и стеркобилиноген. Реакцията на урината към билирубин е отрицателна. Изпражненията са интензивно тъмнокафяви, концентрацията на стеркобилин в тях е рязко повишена. Кръвните изследвания показват повишаване на нивото на индиректния билирубин, концентрацията на директния билибурин не се повишава. Анемията, като правило, е умерена, в кръвта на пациентите е възможна ретикулоцитоза. ESR е леко повишена. Чернодробните изследвания, холестерола в кръвта са в нормални граници. Нивото на серумното желязо в кръвта се повишава.

Прехепаталната жълтеница се развива не само в резултат на повишено разпадане на червените кръвни клетки, но и когато конюгацията на билирубина в черния дроб е нарушена, което води до прекомерно производство на индиректен (неконюгиран) билирубин. Типичен пример е наследствената пигментна хепатоза.

Пигментни хепатози- доброкачествена (функционална) хипербилирубинемия - заболявания, свързани с наследствени нарушения на метаболизма на билирубина (ензимопатии), проявяващи се с хронична или интермитентна жълтеница без изразени първични промени в структурата и функцията на черния дроб и без явни признаци на хемолиза и.

Синдром на Гилбърт- най-честата форма на наследствена пигментна хепатоза, която се открива при 1-5% от населението и се наследява по автозомно-доминантен начин. При синдрома на Gilbert чернодробната функция е нормална; тя се отличава от хемолизата по липсата на анемия или ретикулоцитоза. Единственото отклонение от нормата е умерено повишаване на неконюгиран билирубин в кръвта. Синдромът се открива при млади хора, вероятно продължава цял живот и е придружен от неясни, неспецифични оплаквания.

Синдром на Meulengrachtдоскоро се смяташе за почти синоним на синдрома на Gilbert, който дори беше наречен "синдром на Gilbert-Meulengracht". По-късно обаче беше доказано, че това са различни синдроми със сходни симптоми. Общото за двата синдрома е намаляването на нивото на билирубина, когато се предписват активатори на микрозомални чернодробни ензими, възрастта на началото на заболяването, периодичният характер на жълтеницата, нивото на билирубин в кръвта не повече от 80-100 µmol /l поради неконюгираната фракция, клинични прояви под формата на жълтеница на кожата и лигавиците, диспепсия, астения. Но при синдрома на Meulengracht има само изолирано намаляване на активността на UDPGT, а хепатоцитната мембрана, за разлика от синдрома на Gilbert, участва активно в усвояването на билирубин. Лечението е подобно на лечението на синдрома на Gilbert, фенобарбиталът е ефективен.

Синдром на Дъбин-Джонсън- рядка пигментна хепатоза с автозомно-доминантен тип наследяване. Клиничните прояви обикновено се развиват при мъже на възраст 20-30 години. Патогенезата се основава на нарушение на екскрецията на пигмент от хепатоцитите, което води до регургитация на билирубин. Характеристика на този синдром е промяна в цвета на черния дроб: той става зелено-сив или кафяво-черен. Хистологично се открива тъмен пигмент, разположен перибилиарно - меланоза на черния дроб, която се развива поради нарушение в метаболизма на адреналина. Структурата на черния дроб остава нормална. Отлагането на пигменти също се случва в далака. Жълтеницата при пациентите обикновено е постоянна, периодично нарастваща, без кожен сърбеж или (рядко) с лек сърбеж, болка в десния хипохондриум с периодично усилване като жлъчни колики, тежки диспептични симптоми, умора, лош апетит, субфебрилна температура. В редки случаи заболяването може да бъде безсимптомно. Черният дроб обикновено е умерено увеличен, понякога има спленомегалия. Често се комбинира с. Диагнозата се основава на откриването на конюгирана и неконюгирана хипербилирубинемия до 100 µmol/l в кръвта (поради деконюгиране и рефлукс на билирубина в кръвта) и билирубинурия в урината. Възможно е умерено повишаване на аминотрансферазите в кръвния серум. Нивата на алкалната фосфатаза обикновено не се променят, но е възможно умерено повишение. Обикновено има забавяне или пълна липса на контрастиране на жлъчния мехур и жлъчните пътища по време на орална или интравенозна холецистография. Тестът за бромсулфалеин е променен: характерно е късно повишаване на съдържанието на багрило в кръвта (след 2 часа). Съдържанието на копропорфирини може да бъде повишено в урината. Влошаването обикновено настъпва по време на бременност или приемане на орални контрацептиви. Прогнозата е благоприятна, заболяването не засяга продължителността на живота на пациентите.

Синдромът на Ротор е фамилна пигментна хепатоза с автозомно-доминантен тип наследяване. Патогенезата е подобна на тази при синдрома на Dubin-Johnson, но дефектът в екскрецията на билирубин е по-слабо изразен и няма отлагане на тъмен пигмент. В хепатоцитите се откриват признаци на мастна дегенерация. Жълтеницата често се появява в детството и може да бъде хронична или периодична. Най-често се развива при момчетата през пубертета. Симптомите са подобни на синдрома на Дъбин-Джонсън. Пациентите често се оплакват от повишена умора, болка в десния хипохондриум, намален апетит и диспепсия. Черният дроб е леко увеличен. В кръвта се открива хипербилирубинемия до 100 µmol/l (нивата на директния и индиректния билирубин са еднакво повишени). Появява се билирубинурия. По време на екзацербация може да има повишаване на нивото на аминотрансферазите и алкалната фосфатаза. В урината се повишава съдържанието на копропорфирини. Тестът за бромсулфалеин е променен, но не се наблюдава повторно късно повишаване на нивото на багрилото в кръвта, както при синдрома на Dubin-Johnson. По време на холецистография жлъчният мехур се контрастира. По време на чернодробна биопсия рядко се открива натрупване на пигмент, по-характерна е дребнокапковата мастна дегенерация, главно по жлъчните капиляри. Прогнозата е благоприятна.

Синдром на Crigler-Najjar- рядка пигментна хепатоза с автозомно-рецесивен тип наследяване, характеризираща се с жълтеница и тежко увреждане на нервната система. Среща се с еднаква честота при момчета и момичета. Хипербилирубинемията е следствие от нарушена конюгация на билирубин с глюкуронова киселина в черния дроб, причинена от липсата или значителния дефицит на ензима уридин дифосфат глюкуронилтрансфераза ( UDFGT). Има два варианта на синдрома:

• Тип 1 - пълно отсъствие на UDFGT, поради което реакцията на глюкунизация на билирубина не настъпва и индиректният билирубин се натрупва в тялото, причинявайки тежка клинична картина на заболяването. Нивото на неконюгиран билирубин в кръвта е над 200 µmol/l. Има бързо натрупване на билирубин в ядрата на сивото вещество на мозъка, причинявайки тежки токсични увреждания. Възниква билирубинова енцефалопатия (kernicterus), която води до развитие на конвулсии, опистотонус, нистагъм, атетоза, мускулна хипертония и изоставане във физическото и умствено развитие. Проявата настъпва в първите часове от живота и пациентите често умират през първата година от живота си от керниктер. Не са открити промени в черния дроб (биохимични, хистологични). Тестът с фенобарбитал не дава резултат (фенобарбитал индуцира активността на UDPGT, но поради липсата на този ензим лекарството няма точка на приложение).
• Тип 2 - UDFGT присъства в тялото, но в малки количества (не повече от 20% от нормата). Проявата настъпва малко по-късно - от няколко месеца до първите години. Проявите са подобни на синдром тип 1, но по-малко тежки, тъй като UDFGT присъства в хепатоцитите, въпреки че неговата активност е значително намалена. Нивото на неконюгиран билирубин в кръвта не достига 200 µmol/l. Тестът с фенобарбитал е положителен. Продължителността на живота на пациентите със синдром тип II е по-висока от тази на пациентите със синдром тип I и зависи от тежестта на заболяването. Билирубиновата енцефалопатия се среща много рядко (при интеркурентни инфекции или при стрес).

Синдром на Луси-Дрискол- рядък вариант на наследствена хипербилирубинемия. Може да бъде много тежко и да доведе до смърт на новороденото. Заболяването се среща при деца в първите дни от живота, но само при тези, които са кърмени. Развива се тежка хипербилирубинемия и е възможна билирубинова енцефалопатия. Патологичният процес се основава на нарушение на конюгацията на билирубина, което се причинява от наличието на инхибитор на UDPGT в майчиното мляко, така че спирането на кърменето води до възстановяване.

Синдром на Aagenes(Норвежка холестаза) се проявява с нарушена чернодробна функция поради хипоплазия на нейните лимфни съдове с развитието на холестаза. Заболяването се проявява по-често в неонаталния период (от раждането до 28-ия ден от живота) или в детството (обикновено до 10 години), впоследствие при възрастните има интермитентен курс (с периодично затихване и обостряния).

Синдромът на Byler (злокачествена фамилна холестаза) е изключително рядък вариант на генетично обусловена хипербилирубинемия. Развива се през първата седмица от живота на детето. В патогенезата е важно образуването на перипортална фиброза и пролиферацията на жлъчните пътища, поради което се развива холестаза. Нарушаването на потока на жлъчните киселини в дванадесетопръстника води до нарушена абсорбция на мазнини, насърчава стеаторея, загуба на тегло и дефицит на мастноразтворими витамини (A, D, K, E). Заболяването протича с тежка жълтеница (билирубинът в кръвта достига 300 µmol/l поради директния билирубин), хепатомегалия и спленомегалия. Прогнозата е неблагоприятна.

Първична хипербилирубинемия- много рядко заболяване, свързано с прекомерно образуване на ранно белязан билирубин в костния мозък. Причината се счита за преждевременно разрушаване на незрелите прекурсори на червените кръвни клетки в костния мозък, т.е. неефективна еритропоеза. В периферната кръв разрушаването на червените кръвни клетки се извършва с нормални темпове. Клинично заболяването се проявява като компенсирана хемолиза.

Чернодробна жълтеница

Чернодробната (паренхимна) жълтеница се развива с различни лезии на чернодробния паренхим (остри и хронични чернодробни заболявания с некроза на част от хепатоцитите, инфекциозна мононуклеоза, токсично лекарствено и алкохолно увреждане на черния дроб) в резултат на инфекциозно или токсично увреждане на чернодробните клетки и нарушаване или пълно спиране на тяхното функциониране. Причинява се от нарушения в метаболизма, транспорта и усвояването на билирубина в хепатоцитите и жлъчните пътища (цитолитичен синдром).

Паренхимна жълтеница възниква и при задържане на жлъчката в най-малките интрахепатални каналчета (вътрехепатална холестаза), когато се развива клиничната картина на обструктивна жълтеница, но липсва обструкция извън черния дроб. Това състояние се наблюдава при някои видове хепатит, черен дроб, както и при интоксикация с лекарства. Жлъчните пигменти проникват в лимфните съдове и кръвоносните капиляри между засегнатите и частично умиращи хепатоцити и съдържанието им в кръвта се увеличава. Повечето от този билирубин реагира директно и се екскретира в урината, превръщайки я в тъмна. По-малко количество жлъчни пигменти навлиза в червата от обикновено, така че в повечето случаи изпражненията са светли. Уробилиногенът, синтезиран в червата, се абсорбира, но засегнатите чернодробни клетки не могат да го разградят до жлъчни пигменти. Следователно количеството уробилиноген в кръвта и урината се увеличава.

При остър вирусен хепатит се наблюдава излагане на алкохол, лекарства, химикали, отравяне с гъби, сепсис, мононуклеоза, лептоспироза, хемохроматоза, продължителна пълна обструкция на жлъчните пътища. Черният дроб реагира на ефектите на вируси, отрови и лекарства с цитолитично или.

Интрахепаталната холестаза се развива с хепатит с различна етиология: вирусен (вируси A, C, G, цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr), алкохолен, индуциран от лекарства, автоимунен. При остър вирусен хепатит продромалният период продължава 2-3 седмици и се проявява с постепенно увеличаване на жълтеницата (с червеникав оттенък) на фона на слабост, умора, загуба на апетит, гадене, повръщане и коремна болка.

Черният дроб се повлиява от различни лекарства: психотропни (хлорпромазин, диазепам), антибактериални (еритромицин, нитрофурани, сулфонамид), антидепресанти (карбамазепин), хипогликемични (хлорпропамид, толбутамид), антиаритмични (аймалин), имуносупресори (циклоспорин А), антихелминти (тиабендазол). ). Когато спрете приема на лекарството, възстановяването може да бъде дълго - до няколко месеца или дори години, но в някои случаи увреждането на черния дроб прогресира с развитието на цироза (нитрофурани). Интрахепаталната холестаза се наблюдава при амилоидоза, тромбоза на чернодробните вени, конгестивен и шоков черен дроб.

Поради увреждане на хепатоцитите, тяхната функция за улавяне на свободен (индиректен) билирубин от кръвта, свързването му с глюкуронова киселина до образуване на нетоксичен водоразтворим билирубинов глюкуронид (директен) и освобождаването на последния в жлъчните капиляри е намалена. В резултат на това съдържанието на билирубин в кръвния серум се повишава (до 50-200 µmol / l, по-рядко - повече). Въпреки това, не само съдържанието на свободен, но и свързан билирубин (билирубинов глюкуронид) се увеличава в кръвта поради обратната му дифузия от жлъчните капиляри в кръвоносните съдове по време на дистрофия и некробиоза на чернодробните клетки. Настъпва иктерично оцветяване на кожата и лигавиците.

Симптомите на паренхимната жълтеница до голяма степен се определят от нейната етиология. Чернодробната жълтеница се характеризира с шафрановожълт, червеникав цвят на кожата („червена жълтеница“). Първоначално иктеричният цвят се появява върху склерата и мекото небце, след това кожата се оцветява. Появява се сърбеж на кожата, но по-слабо изразен, отколкото при обструктивна жълтеница, тъй като засегнатият черен дроб произвежда по-малко жлъчни киселини, натрупването на които в кръвта и тъканите причинява този симптом. При продължителна жълтеница кожата може да придобие зеленикав оттенък (поради превръщането на депозирания в кожата билирубин в биливердин, който има зелен цвят).

Обикновено активността на алдолазата и аминотрансферазите, особено аланин аминотрансферазата, се повишава в кръвта и други чернодробни тестове се променят. Урината придобива тъмен цвят (цвят на бира) поради появата на свързани билирубин и уробилин в нея. Изпражненията изсветляват или се обезцветяват поради намаляване на съдържанието на стеркобилин в него. Съотношението на количеството стеркобилин, отделено в изпражненията, и уробилиновите тела в урината (важен лабораторен критерий за диференциране на видовете жълтеница), което обикновено е 10:1-20:1, е значително намалено при хепатоцелуларна жълтеница, достигайки 1:1 при тежки лезии.

Патологичните процеси в черния дроб често са придружени от намаляване на потока на жлъчката в дванадесетопръстника поради нарушение на неговото образуване, отделяне и / или екскреция. Черният дроб е увеличен, болезнен при палпация. Често се наблюдават хеморагичен синдром и синдром на мезенхимно възпаление. Наличието на последното показва сенсибилизация на имунокомпетентните клетки и активността на ретикулохистиолимфоцитната система. Проявява се като хипертермия, полиартралгия, спленомегалия, лимфаденопатия и еритема нодозум.

Протичането на жълтеницата зависи от естеството на чернодробното увреждане и продължителността на увреждащия ефект. В тежки случаи може да настъпи чернодробна недостатъчност. Окончателната диагноза на вирусния хепатит се поставя въз основа на серологични и имунологични изследвания. Чернодробна пункционна биопсия и лапароскопия разкриват признаци на хепатит или.

Субхепатална жълтеница

В резултат на механична обструкция на главните жлъчни пътища възниква частична или пълна обструкция на жлъчните пътища, което води до развитие на екстрахепатална холестаза. При холестаза, намаляване на каналикуларния поток на жлъчката, чернодробна екскреция на вода и/или органични аниони (билирубин, жлъчни киселини), натрупване на жлъчка в чернодробните клетки и жлъчните пътища и задържане на жлъчни компоненти в кръвта (жлъчни киселини). , липиди, билирубин).

В кръвната плазма се увеличава количеството на директния билирубин, който се отделя с урината и я оцветява в тъмнокафяв (цвят на бира). В червата няма жлъчка, изпражненията са обезцветени, което се дължи на липсата на стеркобилин в тях. Уробилиногенът не се образува в червата, така че липсва и в урината. Жлъчните киселини също могат да навлязат в кръвта, а съдържанието на холестерол и алкална фосфатаза се повишава в плазмата.

Натрупването на жлъчни киселини причинява увреждане на чернодробните клетки и повишена холестаза. Токсичността на жлъчните киселини зависи от степента на тяхната липофилност и хидрофобност. Хепатотоксичните включват хенодезоксихолева киселина (първична жлъчна киселина, синтезирана в черния дроб от холестерол), както и литохолева и дезоксихолева киселина (вторични киселини, образувани в червата от първични под въздействието на бактерии). Жлъчните киселини причиняват апоптоза на хепатоцитите - програмирана клетъчна смърт. Продължителната холестаза (в продължение на месеци и години) води до развитие на билиарна цироза.

Клиничните симптоми се определят от продължителността на екстрахепаталната холестаза. Проявява се с жълтеница, обезцветени изпражнения, сърбеж по кожата, нарушена абсорбция на мазнини, стеаторея, загуба на тегло, хиповитаминоза A, D, E, K, ксантоми, хиперпигментация на кожата, образуване на билиарна цироза на черния дроб (чернодробна недостатъчност).

Сърбежът на кожата и жълтеницата се наблюдават при значително увреждане на екскреторната функция на чернодробните клетки (повече от 80%) и не винаги са ранни признаци на холестаза. Сърбежът на кожата значително влошава качеството на живот на пациентите (дори до опити за самоубийство). Смята се, че сърбежът на кожата е свързан със задържането на жлъчни киселини в кожата с последващо дразнене на нервните окончания на дермата и епидермиса. Не е установена пряка връзка между тежестта на сърбежа на кожата и нивото на жлъчните киселини в серума.

Дефицитът на жлъчни киселини в червата води до нарушена абсорбция на мазнини, насърчава стеаторея, загуба на тегло и дефицит на мастноразтворими витамини (A, D, K, E).

• Дефицитът на витамин D допринася за развитието на остеопороза и остеомалация (с хронична холестаза), проявяваща се със силна болка в гръдния или лумбалния отдел на гръбначния стълб, спонтанни фрактури (особено на ребрата) с минимална травма и компресионни фрактури на телата на прешлените. Патологията на костната тъкан се влошава от нарушената абсорбция на калций в червата.
• Дефицитът на витамин К (необходим за синтеза на коагулационни фактори в черния дроб) се проявява чрез хеморагичен синдром и хипопротромбинемия, която бързо се елиминира с парентерално приложение на витамин К.
• Симптомите на дефицит на витамин Е (церебеларна атаксия, периферна полиневропатия, дегенерация на ретината) се наблюдават главно при деца. При възрастни пациенти нивата на витамин Е винаги са намалени, но няма специфични неврологични симптоми.
• Когато чернодробните запаси от витамин А са изчерпани, могат да се развият нарушения на тъмната адаптация (нощна слепота).

Тежестта на стеатореята съответства на нивото на жълтеница. Цветът на изпражненията е надежден индикатор за степента на запушване на жлъчните пътища (пълно, периодично, отзвучаващо).

Дългосрочната холестаза допринася за образуването на камъни в жлъчните пътища (холелитиаза). При наличие на камъни или след операции на жлъчните пътища, особено при пациенти с чернодробно-чревни анастомози, често се свързва бактериален холангит (класическа триада на Шарко: болка в десния хипохондриум, треска с втрисане, жълтеница).

Кожните ксантоми са често срещан и характерен белег за холестаза. Това са плоски или леко надигнати над кожата образувания с жълт цвят с мека консистенция. Обикновено се намират около очите (в горния клепач - ксантелазма), в палмарните гънки, под млечните жлези, по шията, гърдите и гърба. Ксантомите под формата на туберкули могат да бъдат разположени на екстензорната повърхност на големите стави, в областта на седалището. Може дори да има увреждане на нервите, обвивките на сухожилията и костите. Ксантомите се причиняват от задържане на липиди в организма, хиперлипидемия и отлагане на липиди в кожата в резултат на нарушената им обмяна. Кожните ксантоми се развиват пропорционално на нивото на серумните липиди. Появата на ксантоми се предшества от дългосрочно (повече от 3 месеца) повишаване на нивата на серумния холестерол с повече от 11,7 µmol/l (450 mg%). Когато причината за холестазата се елиминира и нивата на холестерола се нормализират, ксантомите могат да изчезнат.

В кръвната плазма се повишава нивото на всички жлъчни компоненти, особено на жлъчните киселини. Концентрацията на билирубин (конюгиран) се повишава през първите 3 седмици и след това варира, поддържайки тенденция на нарастване. С отзвучаването на холестазата тя постепенно намалява, което е свързано с образуването на биалбумин (билирубин, свързан с албумин). В периферната кръв могат да се появят мишени червени кръвни клетки (поради натрупване на холестерол в мембраните и увеличаване на клетъчната повърхност). В терминалния стадий на увреждане на черния дроб нивото на холестерола в кръвта намалява. Увеличаването на трансаминазната активност, като правило, не е толкова значимо, колкото това на холестазните маркери (алкална фосфатаза, 5-нуклеотидаза, γ-глутамил транспептидаза). В същото време, при остра обструкция на главните канали, активността на AST и ALT може да бъде 10 пъти по-висока от нормалната (както при остър хепатит). Понякога активността на алкалната фосфатаза може да бъде нормална или намалена поради липсата на кофактори на този ензим (цинк, магнезий, В12).

Резултатите от клинични и биохимични изследвания за интрахепатална и екстрахепатална холестаза може да са подобни. Понякога екстрахепаталната обструкция се бърка с интрахепатална холестаза и обратно.

• Екстрахепаталната холестаза се развива при механична обструкция на главните екстрахепатални или главни интрахепатални канали.
• Интрахепаталната холестаза се развива при липса на обструкция на главните жлъчни пътища. Всеки патологичен процес в черния дроб (с увреждане на хепатоцитите и / или жлъчните канали) може да бъде придружен от холестаза (хепатоцелуларна или тубулна). В някои случаи етиологичните фактори на холестатичното чернодробно увреждане са известни (лекарства, вируси, алкохол), в други не са (първична билиарна цироза, първичен склерозиращ холангит).

Механичната обструкция с развитието на билиарна хипертония се поддържа от коремна болка (с камъни в каналите, тумори) и осезаем жлъчен мехур. Треска и втрисане са симптоми при пациенти с камъни в жлъчните пътища или жлъчни стриктури. Плътността и туберкулозата на черния дроб при палпация отразяват напреднали промени или туморно увреждане на черния дроб (първично или метастатично).

Ако при ултразвуково изследване се установи характерен признак на механично запушване на жлъчните пътища - супрастенотична дилатация на жлъчните пътища (билиарна хипертония) - е показана холангиография. Метод на избор е ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография. Ако това не е възможно, се използва перкутанна трансхепатална холангиография. И двата метода позволяват едновременно дрениране на жлъчните пътища при обструкция, но при ендоскопския достъп има по-ниска честота на усложнения. При ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография е възможно да се извърши сфинктеротомия (за отстраняване на камъни). Диагнозата интрахепатална холестаза може да бъде потвърдена чрез чернодробна биопсия, която се извършва само след изключване на обструктивна екстрахепатална холестаза (за да се избегне развитието на жлъчен перитонит). Ако се подозира първичен рак на черния дроб, откриване на α-фетопротеин в кръвната плазма.

Последици от хипербилирубинемия

В повечето случаи хипербилирубинемията не причинява сериозни проблеми. Прекомерното натрупване на билирубин в кожата причинява иктерично оцветяване, но за разлика от жлъчните киселини, чието ниво също се повишава при холестаза, билирубинът не причинява сърбеж по кожата. Въпреки това, индиректният билирубин, ако не е свързан с албумин, може да премине кръвно-мозъчната бариера.

При някои състояния (напр. физиологична жълтеница на новородени, синдром на Crigler-Nayjar тип I и тип II) нивото на индиректния билирубин може да надвиши 340 μmol/L (20 mg%), в резултат на което той прониква в мозъчната тъкан, причинявайки билирубинова енцефалопатия (kernicterus) и персистиращи неврологични разстройства. Рискът от билирубинова енцефалопатия се увеличава при състояния, придружени с високи нива на индиректен билирубин, по-специално с хемолиза, хипоалбуминемия, ацидоза, както и с високи нива на вещества в кръвта, които се конкурират с билирубина за местата на свързване с албумина (мастни киселини, някои лекарства).

За да намалите нивото на индиректния билирубин в кръвта, трябва да премахнете тези фактори или да стимулирате отделянето му в жлъчката.

Основни принципи на лечение

Тъй като жълтеницата е синдром, който придружава различни заболявания, тя трябва да се лекува симптоматично, като се фокусира върху лечението на основното заболяване.

Етиотропна терапия.Ако причината за жълтеницата е известна, тогава се провежда етиотропно лечение: лечение на вирусен хепатит, отстраняване на камъни, резекция на тумора, премахване на хепатотоксични лекарства, обезпаразитяване, хирургично, ендоскопско възстановяване на жлъчния дренаж (балонна дилатация на стриктури, ендопротезиране, билиодигестива анастомози).

Диета. Ограничаване на консумацията на неутрални мазнини (до 40 g на ден при стеаторея), средноверижни триглицериди (до 40 g на ден).

Ензимни препарати.Изписва се Креон, който е златен стандарт сред тази група лекарства.

Мастноразтворими витамини.

• Витамините се предписват вътрешно: K - 10 mg / ден, A - 25 хиляди IU / ден, D - 400-4000 IU / ден.
• Витамините се прилагат интрамускулно: K - 10 mg на месец, A - 100 хиляди IU 3 пъти месечно, D - 100 хиляди IU на месец.
• При хиповитаминоза D се предписва заместителна терапия в доза от 50 000 IU перорално 3 пъти седмично или 100 000 IU интрамускулно веднъж месечно (може да се използват и по-високи дози). Ако серумните нива на витамин D не се контролират, парентералният път на приложение е за предпочитане пред пероралния. При силна болка в костите се предписва бавно интравенозно приложение на калций (калциев глюконат 15 mg / kg за няколко дни), ако е необходимо, в повторни курсове. Витамините са показани за профилактика на хиповитаминоза и чернодробна остеодистрофия с жълтеница и продължителна холестаза. За синтеза на витамин D е необходим прием на калциеви добавки от 1,5 g на ден и престой на разсеяни слънчеви лъчи.

Хепатопротекция.Лекарството на избор при необструктивна холестаза в много случаи е урсодезоксихолевата киселина (UDCA). Съставлява 0,1-5,0% от общия пул жлъчни киселини и е нетоксичен. При лечение с Ursofalk, Ursosan, пропорциите на съставните части на жлъчката се изместват към рязко преобладаване на UDCA над други жлъчни киселини. Действие на урсодезоксихолева киселина:

• има мембранно стабилизиращо и хепатопротективно действие, предпазвайки хепатоцитите от влиянието на увреждащи фактори;
• има имуномодулираща активност;
• намалява тежестта на имунопатологичните реакции в черния дроб;
• намалява образуването на цитотоксични Т-лимфоцити;
• намалява концентрацията на жлъчни киселини, токсични за хепатоцитите (холева, литохолева, дезоксихолева и др.);
• инхибира абсорбцията на липофилни жлъчни киселини в червата (очевидно поради конкурентен механизъм), увеличава техния фракционен оборот по време на чернодробно-чревната циркулация;
• предизвиква холереза ​​с високо съдържание на бикарбонати, което води до увеличаване на преминаването на жлъчката и стимулира отделянето на токсични жлъчни киселини през червата;
• замествайки неполярните жлъчни киселини, UDCA образува нетоксични смесени мицели;
• Чрез намаляване на синтеза на холестерол в черния дроб, както и неговата абсорбция в червата, UDCA намалява литогенността на жлъчката, намалява холат-холестеролния индекс, насърчава разтварянето на холестеролни камъни и предотвратява образуването на нови.

UDCA се абсорбира в тънките черва чрез пасивна дифузия и в илеума чрез активен транспорт. Максималната концентрация в кръвната плазма след перорално приложение се достига след 0,5-1 ч. 96-99% се свързва с протеините на кръвната плазма. Терапевтичният ефект на лекарството зависи от концентрацията на UDCA в жлъчката. Около 50-70% от общата доза на лекарството се екскретира в жлъчката, в червата се разгражда частично до литохолева киселина, която по време на ентерохепаталната циркулация навлиза в черния дроб и се трансформира отново в хено- и UDCA. Оптималната доза UDCA е 10-15 mg/kg на ден. Лекарството се приема дълго време.

Лечение на сърбеж по кожата.Използвайте фенобарбитал и рифампицин много внимателно до постигане на ефекта и като вземете предвид токсичния, седативен ефект. Холестираминът и холестеролът, които свързват пруритогените в чревния лумен, са ефективни при сърбеж. Лекарствата се предписват в кратък курс в минимални дози, като се има предвид възможното влошаване на усвояването на мастноразтворимите витамини. Има доказателства за ефективността на опиатните антагонисти (налмефен, налоксон), антагонистите на серотониновите рецептори (ондансетрон), антагонистите на хистаминовите Н1 рецептори (терфенадин), както и S-аденозил-L-метионин (хептрал), който участва в детоксикацията на токсични метаболити и повишава нивото на цистеин, таурин, глутатион. При рефрактерен сърбеж се използва плазмафереза ​​и фототерапия (ултравиолетово облъчване).

Лечение на наследствени пигментни хепатози.В зависимост от синдрома се използват различни методи на лечение.

• При лечението на синдром на Crigler-Nayjar тип 1 се използват фототерапия, кръвопреливане, кръвопреливане, албумин, плазмафереза, чернодробна трансплантация и генно инженерство. Фенобарбиталът е неефективен. Фототерапията помага за унищожаването на билирубина в тъканите. Честите сеанси на фототерапия (до 16 часа на ден) могат да удължат живота на пациентите - методът е ефективен в 50% от случаите, може да се извършва амбулаторно. Въпреки това, дори при добър ефект от фототерапията, керниктерът може да се развие през първите две десетилетия от живота. Следователно фототерапията трябва да се разглежда като подготовка за чернодробна трансплантация. Чернодробната трансплантация фундаментално подобрява прогнозата на заболяването, тъй като помага за нормализиране на метаболизма на билирубина. Кръвопускането, обменните трансфузии и плазмаферезата, които се използват за намаляване на нивото на билирубина в кръвта, са по-малко ефективни.
• При синдром на Crigler-Najjar тип 2 фенобарбиталът и фототерапията са доста ефективни.
• Лечението на синдрома на Дъбин-Джонсън и синдрома на Ротор не е разработено.
• Основното лечение на синдрома на Gilbert и синдрома на Meulengracht е фенобарбитал. Неговата ефективност се обяснява с факта, че лекарството индуцира активността на UDPGT, насърчава пролиферацията на гладкия ендоплазмен ретикулум и увеличава пула от Y- и Z-лиганди. Недостатъците на фенобарбитала са седация, нарушаване на метаболизма на лекарствата, екскретирани под формата на глюкурониди, и стимулиране на метаболизма на стероидните хормони. Флумацинол (зиксорин) също има свойството да индуцира активността на UDPGT. Предписват се и лекарствата галстена и цитаргинин.

Жълтеницата е патологично състояние, придружено от характерно пожълтяване на кожната тъкан и склерата на очите. Това обаче не е самостоятелно заболяване - това е само симптом. Според статистиката най-честата форма е паренхимната жълтеница, която се развива на фона на възпалителни процеси в чернодробната тъкан.

Разбира се, пациентите, изправени пред подобен проблем, търсят допълнителна информация. Какво е болест? Какви са основните признаци на паренхимна жълтеница? Как се лекува болестта и с какви опасности е свързана? Отговорите на тези въпроси са важни за мнозина.

Паренхимна жълтеница: причини

Както вече споменахме, развитието на такава патология е свързано с нарушена чернодробна функция. Паренхимната (или чернодробната) жълтеница може да се появи на фона на следните заболявания:

• вирусна инфекция, по-специално хепатит тип A, B, C, D и E;
• кислородно гладуване на хепатоцитите, което най-често се наблюдава на фона на чернодробен сепсис;
• автоимунна форма на хепатит, при която имунната система започва да атакува собствените си клетки;
• отравяне на тялото с токсични вещества от промишлен и битов произход, алкохол или наркотици;
• цироза на черния дроб.

Струва си да се отбележи, че по време на диагностичния процес е важно да се определи причината за жълтеницата - това е единственият начин да се отървете от болестта.

Паренхимна жълтеница: патогенеза и симптоми

Като начало си струва да разберете някои характеристики на структурата и функционирането на черния дроб. Този орган се състои от паренхим и строма (съединителнотъканна капсула), която поддържа структурата. Функционалната частица на черния дроб е хепатоцитната клетка. Групирани заедно, тези клетки образуват лобули, в които всъщност се произвежда жлъчката. За неговия синтез е необходим така нареченият индиректен билирубин (жълт пигмент). Образуваната жлъчка постъпва през жлъчните пътища в дванадесетопръстника, където участва в храносмилателния процес.

Ако по една или друга причина черният дроб спре да улавя пигмент, общият билирубин в кръвта или по-скоро нивото му рязко се повишава. Това причинява оцветяване на склерата и кожната тъкан.

Жълтеницата на кожата не е единственият симптом на тази патология. На фона на увреждане на черния дроб се появяват други признаци:

• Много пациенти се оплакват от сърбеж по кожата, който е свързан със синтеза и натрупването на жлъчни киселини.
• Често се появяват нодуларни обриви по кожата.
• Може да забележите потъмняване на урината, но изпражненията се обезцветяват.
• Често на фона на заболяването телесната температура се повишава, появяват се гадене и повръщане.
• Пациентите са загрижени за болки в мускулите и ставите.
• Симптомите включват постоянно усещане за тежест в десния хипохондриум. Палпацията на черния дроб е придружена от болка.

Клиничната картина може да бъде допълнена от проблеми със съня, слабост и раздразнителност.

Хепатоцелуларна жълтеница и нейните характеристики

Тази форма на патология може да възникне при чернодробна цироза и остър хепатит, но най-честата причина е употребата на лекарства и токсични агенти. На фона на заболяването се наблюдава рязко повишаване на нивото на билирубина в кръвта, заедно с намаляване на холестерола и хемоглобина. Характерна е появата на яркожълт цвят на кожата и склерата и образуването на обрив.

Още няколко дни след началото на патологичния процес се наблюдава значително увеличение на черния дроб. Други симптоми включват висока температура и втрисане, болки в ставите и обща слабост. Изпражненията стават течни. Пациентите се оплакват от често кървене от носа.

Ензимопатична форма на заболяването

Ензимопатичната жълтеница се развива на фона на намалена активност на ензимите, които са отговорни за усвояването и освобождаването на билирубин. В повечето случаи състоянието е свързано с наследствени дефекти в ензимния синтез.

Струва си да се каже, че това е сравнително лека форма на жълтеница, която лесно се лекува. От друга страна, заболяването понякога е трудно да се диагностицира, тъй като клиничната картина е замъглена и симптомите са леки.

Холестатична жълтеница: клинична картина

Тази форма на патология се основава на нарушение на обмяната на жлъчните компоненти. Нивото на билирубин в кръвта се повишава значително. Заедно с това се наблюдава намаляване на пропускливостта на стените на жлъчните капиляри.

Това състояние може да бъде провокирано от цироза, хронични форми на хепатит, както и от доброкачествена холестаза. В допълнение, заболяването се развива при приемане на мощни лекарства, включително хормонални лекарства, хлорпропамид, аминазин и други.

Етапи на развитие на болестта

Паренхимната жълтеница се развива на три етапа, всеки от които е придружен от редица характеристики:

• В началния етап се наблюдава намаляване на ензимната активност и скоростта на превръщане на индиректния билирубин в директна форма. Мембраните на хепатоцитите започват да се увреждат.
• Вторият етап се характеризира с повишаване на пропускливостта на мембраните на чернодробните клетки. В допълнение, пациентът се оплаква от болка в страната, която е свързана с компресия на капилярите.
• На последния етап процесът на превръщане на индиректния билирубин е напълно нарушен. Появява се силна болка в дясната страна, урината променя цвета си.

При липса на навременна медицинска помощ пациентът развива чернодробна недостатъчност. Ето защо трябва да потърсите помощ веднага след появата на първите признаци.

Диагностични мерки

Изключително важно е своевременното диагностициране на паренхимната жълтеница. Диагностиката включва няколко точки:

• Общият преглед вече дава достатъчно информация, тъй като пожълтяването на склерата и кожата, болката при палпация в десния хипохондриум са много характерни симптоми.
• Извършва се също общ и биохимичен кръвен тест (позволява да се определи дали общият билирубин е повишен), лабораторни изследвания на урина и изпражнения.
• Освен това на пациента може да бъде предписан PCR и ELISA. Такива изследвания помагат да се идентифицират специфични антитела и генетичен материал на вируси в кръвта, което прави възможно точното определяне на наличието и естеството на инфекцията.
• Извършва се и ултразвук, а понякога и компютърна томография, за да се установи степента на увреждане на черния дроб и наличието на съпътстващи заболявания.
• При съмнение за цироза е необходима биопсия.

Ефективни лечения

Когато се появят първите симптоми, трябва да се консултирате с лекар. Колкото по-рано започне терапията, толкова по-бързо ще бъде възможно да се отървете от болестта и да предотвратите възможните последствия.

При изготвянето на схема на лечение лекарят се фокусира предимно върху причината за жълтеницата. Например, ако пожълтяването на склерата и кожата е свързано с вирусна инфекция, тогава на пациентите се предписват лекарства, съдържащи интерферон (например Alfaferon, Viferon). При автоимунно увреждане на черния дроб се използват имуносупресивни лекарства, по-специално преднизолон и азатиоприн.

Ако говорим за токсично увреждане на черния дроб, тогава могат да се използват специфични антидоти. Например, в случай на предозиране на парацетамол се използва N-ацетилцистеин, а в случай на отравяне с етиленгликол или метилов алкохол се използва етанол.

Тъй като билирубинът се натрупва в тялото, пациентът се нуждае от детоксикация. Този процес включва интравенозно приложение на физиологичен разтвор и глюкоза, както и прилагане на ентеросорбенти и колоидни лекарства.

За възстановяване на нормалната функция на черния дроб се използват хепатопротектори, например Heptral и Silymarin. Показан е прием на витамини от група В и аскорбинова киселина. Допълнително могат да се приемат лекарства, съдържащи аминокиселини. Тъй като често се наблюдава дефицит на витамин D и калций на фона на жълтеница, на пациентите се предписват таблетки калциев глюконат, както и сеанси на ултравиолетово облъчване.

По време на лечението е важно да се спазва правилната диета. Трябва напълно да спрете да пиете алкохол. Ако пациентът приема хепатотоксични лекарства, лекарят ги заменя с по-безопасни аналози.

Хранене при жълтеница

Важна част от терапията е правилното хранене. Паренхимната жълтеница изисква специална диета. Например, на първия етап от развитието на заболяването, на пациента се препоръчва да яде захарно-плодова диета. Този тип хранене помага за прочистване на тялото от токсини, като същевременно го насища с въглехидрати.

Ако говорим за втория етап, тогава в диетата на пациента се въвеждат млечни продукти, както и пресни сокове и плодови инфузии. При по-тежки случаи (етап III) лекарите препоръчват да се ядат само нискокалорични храни и да се сведе до минимум количеството готварска сол. Пържените храни са противопоказани - храните могат да бъдат приготвени само на пара.

Списък на възможните усложнения

В повечето случаи чернодробната жълтеница се повлиява добре от лечението. С правилното лечение можете да се отървете от болестта, като същевременно избягвате усложнения. Въпреки това, заболяването при педиатрични пациенти е придружено от намаляване на кръвоснабдяването на тъканите, което може да повлияе на по-нататъшното развитие на нервната система (понякога паренхимната жълтеница причинява забавяне на умственото развитие).

Ако терапията е започнала още на третия етап, тогава са възможни необратими промени в структурата и функционирането на черния дроб и жлъчния мехур. Рязкото и постоянно повишаване на нивата на билирубина засяга функционирането на целия организъм, причинявайки тежка интоксикация и увреждане на нервната система. Ето защо в никакъв случай не трябва да оставяте такъв проблем без внимание - важно е да потърсите помощ навреме и стриктно да следвате всички инструкции на лекаря.

Жълтеницата е симптом, характеризиращ се с жълто оцветяване на кожата и бялото на очите.

Жълтеницата се развива в резултат на натрупването на вещество, наречено билирубин, в кръвта и тъканите на тялото.

Признаци на жълтеница

Най-честите признаци на жълтеница са:

• пожълтяване на кожата, очите и лигавиците на носа и устата;
• блед цвят на изпражненията (включително бели изпражнения);
• тъмна урина (с цвета на бира или чай).

Класификация на жълтеницата

• Прехепатална (хемолитична) жълтеница - възниква в резултат на повишено натрупване на билирубин в кръвта, който черният дроб няма време да обработи. Това се случва, когато има прекомерно разграждане на червените кръвни клетки - хемолиза, например, със сърповидно-клетъчна анемия (вродено заболяване, при което червените кръвни клетки имат неправилна форма и бързо се разрушават) или различни отрови навлизат в кръвния поток, причинявайки разрушаване на червените кръвни клетки. кръвни клетки.
• Чернодробната (паренхимна) жълтеница е нарушение на пропускливостта или разрушаването на чернодробните клетки, което води до навлизане на излишък от билирубин в кръвта. Това се случва при хепатит, синдром на Гилбърт, цироза и др.
• Субхепатална (обструктивна) жълтеница - възниква, когато има нарушение на изтичането на билирубин от черния дроб в червата заедно с жлъчката. Случва се при камъни в жлъчката или тумори.

Кой е податлив на заболяването

Чернодробната и субхепаталната жълтеница се среща по-често при хора в напреднала и средна възраст, отколкото при млади хора. Прехепаталната жълтеница може да се появи при хора от всички възрасти, включително деца.

Можете да избегнете появата на жълтеница със здравословен начин на живот. Например, можете да поддържате нормално телесно тегло, да избягвате да пиете твърде много алкохол и да сведете до минимум риска от заразяване с хепатит.

Лечение на жълтеница

Лечението на жълтеницата при възрастни и по-големи деца ще зависи от това какво заболяване я причинява.

Жълтеница на новородени

Бебетата често се раждат със симптоми на жълтеница. В много ранна възраст механизмите на детето за отстраняване на билирубина все още не са напълно формирани.

По принцип жълтеницата на новороденото не е причина за безпокойство. Обикновено изчезва без лечение в рамките на две седмици.

Ако жълтото оцветяване на кожата на бебето продължава по-дълго и е придружено от други тревожни симптоми, свържете се с неонатолог (включително можете да се обадите в родилния дом, където е родено вашето бебе) или педиатър. С нашата услуга можете бързо или във вашия град.

Причини за жълтеница

Причината за жълтеницата е повишено ниво на билирубин в кръвта, който прониква в меките тъкани, придавайки им характерен жълт цвят.

Всяко заболяване, което пречи на преминаването на билирубина от кръвта в черния дроб и отстраняването му от тялото, може да причини жълтеница.

Какво представлява билирубинът?

Билирубинът е продукт на разпадане на червените кръвни клетки (еритроцити). С кръвта се доставя в черния дроб, откъдето като част от жлъчката билирубинът навлиза в жлъчния мехур и след това в червата.

В храносмилателната система бактериите превръщат билирубина в уробилин и стеркобилин, които се отделят от тялото с урина и изпражнения. Именно билирубинът оцветява урината в жълто и изпражненията в тъмнокафяво.

Класификация на жълтеницата

Според механизма на развитие на задържане на билирубин в организма се разграничават три вида жълтеница:

• Прехепатална (хемолитична) жълтеница - възниква, когато има прекомерно разпадане на червените кръвни клетки - хемолиза, което води до натрупване на билирубин в кръвта, който черният дроб няма време да преработи. Това се случва например при сърповидно-клетъчна анемия или различни отрови, навлизащи в кръвта, причинявайки разрушаване на червените кръвни клетки.
• Чернодробната (паренхимна) жълтеница е нарушение на пропускливостта или разрушаването на чернодробните клетки, което води до навлизане на излишък от билирубин в кръвта. Това се случва с хепатит, синдром на Гилбърт, цироза.
• Субхепатална (обструктивна) жълтеница - възниква, когато нещо блокира нормалния поток на билирубин от черния дроб в червата заедно с жлъчката. Това се случва при камъни в жлъчката или тумори.

Причините за всеки тип жълтеница са описани по-долу.

Причините за прехепаталната жълтеница обикновено са свързани с прекомерно разрушаване на червените кръвни клетки, наречени червени кръвни клетки, което се нарича хемолиза. Например, следните заболявания могат да доведат до хемолиза:

• маларията е инфекциозно заболяване, предавано по кръвен път, разпространявано от маларийни комари, често срещано в тропическите региони;
• сърповидно-клетъчната анемия е вродена промяна във формата на червените кръвни клетки, което ги кара да станат чупливи; в Русия - много рядко, по-често при хора с тъмна кожа;
• таласемията е генетично заболяване, подобно на сърповидно-клетъчната анемия, което също ускорява разрушаването на червените кръвни клетки;
• вродена нехемолитична жълтеница е рядко генетично заболяване, при което липсват ензимите, необходими за преместването на билирубина от кръвта в черния дроб;
• Наследствената сфероцитоза е рядко генетично заболяване, което скъсява жизнения цикъл на червените кръвни клетки.

Причините за чернодробна жълтеница обикновено са свързани с увреждане на хепатоцитите - чернодробни клетки:

• вирусен хепатит - хепатит А, В и С;
• алкохолно чернодробно заболяване - когато черният дроб е увреден в резултат на злоупотреба с алкохол;
• употреба на наркотици и странични ефекти на лекарства - употреба на екстази и предозиране на парацетамол;
• лептоспирозата е бактериална инфекция, която засяга бъбреците, черния дроб и нервната система; човек се заразява по-често при контакт с вода, заразена от болни животни, чрез животински продукти или по време на клане на животни;
• мононуклеозата е вирусна инфекция, причинена от вируса на Epstein-Barr; проявява се с треска, възпалено гърло, увеличен черен дроб и далак, предава се от човек на човек по въздушно-капков път, чрез слюнка и кръв;
• първичната билиарна цироза е рядко автоимунно чернодробно заболяване, което в крайна сметка води до развитие на чернодробна недостатъчност;
• Синдромът на Gilbert е често срещано вродено заболяване, при което излишъкът от билирубин се натрупва в кръвта; това се случва поради липса на ензим, от който черният дроб се нуждае, за да комбинира напълно билирубина с глюкуроновата киселина и да го отстрани от тялото;
• Ракът на черния дроб е рядък и обикновено нелечим вид рак, който се развива в черния дроб;
• излагане на вещества, които са вредни за черния дроб, като фенол (използван в производството на пластмаса) или тетрахлорид на въглерод (преди използван в хладилниците, но сега употребата му е строго контролирана).
• автоимунният хепатит е рядко заболяване, при което имунната система започва да унищожава чернодробните клетки;
• първичен склерозиращ холангит е рядко автоимунно чернодробно заболяване, придружено от увреждане на жлъчните пътища;
• Синдромът на Dubin-Johnson е рядко генетично заболяване, при което черният дроб изпитва трудности при отстраняването на билирубина от тялото, което води до натрупването му.

Причините за подчернодробна жълтеница са свързани с нарушен отток на жлъчката:

• жлъчни камъни, блокиращи жлъчния канал;
• различни видове тумори (панкреас, жлъчен мехур, жлъчни пътища), които притискат жлъчните пътища;
• остър или хроничен панкреатит - възпаление на панкреаса, което води до неговото подуване и компресия на жлъчния канал.

Диагностика на жълтеница

За диагностициране на жълтеница се използват различни лабораторни изследвания и инструментални изследвания, които позволяват да се определят причините и тежестта на състоянието.

Медицинска история и преглед

Диагностиката на жълтеницата започва с общ преглед и събиране на оплаквания. Лекарят определено ще ви попита как е започнала болестта. Може да ви бъдат зададени следните въпроси:

• дали сте имали грипоподобни симптоми преди появата на жълтеница (това показва хепатит);
• дали изпитвате други симптоми, като стомашна болка, сърбеж по кожата или загуба на тегло;
• били ли сте наскоро в страна, където заболявания като малария или хепатит А са често срещани;
• забелязали ли сте промени в цвета на урината и изпражненията;
• дали сте злоупотребявали с алкохол от дълго време;
• дали приемате наркотици (или сте ги приемали в миналото);
• дали може да сте били изложени на опасни вещества по време на работа.

Лекарят със сигурност ще прегледа краката ви, за да определи дали има подуване (подуване на краката, глезените и стъпалата - възможен признак на цироза, а също така ще палпира корема ви (забележимо уголемяване на черния дроб - възможен признак на хепатит).

Тонът на кожата може да помогне при диагностицирането на вида жълтеница. Ако кожата и лигавиците имат лимонов оттенък, това вероятно е признак на хемолитична жълтеница. При паренхимна жълтеница цветът на кожата става ярко жълт, шафраново жълт. При обструктивна жълтеница - зеленикава.

Анализ на урината

При различни видове жълтеница концентрацията на вещества като уробилин (урохром) и билирубин се променя в анализа на урината.

При хемолитична жълтеница уробилинът в урината обикновено се повишава, но билирубинът липсва.

При паренхимна жълтеница се увеличават както билирубинът, така и уробилинът.

При обструктивна жълтеница няма да има уробилин в урината и концентрацията на билирубин ще се увеличи рязко.

Биохимичен кръвен тест и чернодробни тестове

Биохимичен кръвен тест се взема от вената на празен стомах. Използвайки го, можете косвено да прецените функцията на вътрешните органи: черен дроб, бъбреци, панкреас, жлъчен мехур и сърце. Когато се появи жълтеница, биохимичният кръвен тест задължително включва чернодробни тестове - тестове, които позволяват да се диагностицират заболявания като хепатит, цироза и алкохолно чернодробно заболяване.

Когато черният дроб е увреден, той освобождава определени ензими в кръвта. В същото време нивото на протеините, които черният дроб нормално произвежда, започва да пада.

Чрез измерване на нивата на тези ензими и протеини можете да получите доста точна представа за това колко добре работи вашият черен дроб.

Можете също така да изследвате кръвта си за маркери на хепатит и други инфекциозни заболявания.

Инструментални изследвания

За да се идентифицира причината за жълтеница, се предписват различни инструментални изследвания за визуализиране на вътрешните органи и проверка за патология в черния дроб или жлъчните пътища.

Те включват следното:

• Ултразвуково изследване (ултразвук) - с помощта на високочестотни звукови вълни се създава образ на вътрешните органи;
• компютърна томография (CT) - прави се серия от рентгенови лъчи, които се събират от компютър в детайлен триизмерен образ на органа;
• ядрено-магнитен резонанс (MRI) - с помощта на силни магнитни полета и радиовълни се създава детайлен образ на вътрешната структура на изследваната част от тялото;
• ретроградна холангиопанкреатография (RCPG) е изследване на проходимостта на жлъчните пътища с помощта на ендоскоп (малка гъвкава оптична камера), която се прекарва през устата, хранопровода, стомаха и червата до отвора на жлъчния канал и рентгеноконтрастен там се инжектира пигмент, след което се правят серия от рентгенови лъчи.

Чернодробна биопсия

Ако се подозира цироза или рак, може да се назначи чернодробна биопсия.

По време на процедурата, под местна анестезия, тънка игла се вкарва в корема, за да се вземе проба от чернодробни клетки за изследване под микроскоп.

Лечение на жълтеница

Изборът на лечение за жълтеница ще зависи от причината, която я е причинила.

Хемолитична (прехепатална) жълтеница

Целта на лечението на хемолитичната жълтеница е да се спре хемолизата, разграждането на червените кръвни клетки, което повишава нивата на билирубин в кръвта.

За инфекциозно заболяване като малария обикновено се препоръчват специфични антиинфекциозни лекарства. При генетични заболявания на кръвта, като сърповидно-клетъчна болест или таласемия, може да се наложи трансфузия на кръв или кръвни съставки за заместване на червените кръвни клетки.

Синдромът на Гилбърт като правило не изисква лечение, тъй като жълтеницата, която причинява, не е опасна и не представлява сериозна заплаха за здравето.

Паренхимна (чернодробна) жълтеница

При паренхимната жълтеница увреждането на черния дроб е трудно поправимо, но след време може да се възстанови от само себе си. Следователно лечението се състои в предотвратяване на по-нататъшно увреждане на черния дроб.

Ако е причинено от инфекция, като вирусен хепатит или мононуклеоза, по-нататъшно увреждане може да бъде предотвратено с антивирусни лекарства.

Ако увреждането е причинено от излагане на вредни вещества, като алкохол или химикали, се препоръчва да избягвате бъдещ контакт с тези вещества.

При тежко чернодробно заболяване една от възможните възможности за лечение е чернодробна трансплантация. Много малко обаче са подходящи кандидати за трансплантация, а броят на донорските органи е ограничен.

Механична (субхепатална) жълтеница

В повечето случаи обструктивната жълтеница се лекува хирургично.

По време на операция може да се наложи отстраняване на следните органи:

• жлъчен мехур;
• област на жлъчните пътища;
• части от панкреаса.

Предотвратяване на жълтеница

Има толкова много възможни причини за жълтеница, че е невъзможно да се избегнат всички, но има някои стъпки, които можете да предприемете, за да сведете до минимум риска от заболяването.

Алкохол

Най-ефективният начин за предотвратяване на жълтеница е пълното въздържане от алкохол, особено ако сте злоупотребявали с алкохол в продължение на много години.

Ако не можете напълно да се откажете от алкохола, прочетете повече за допустимите дози алкохол, които възрастен може да приема.

Ако ви е трудно да пиете в умерени количества, консултирайте се с вашия лекар. Има помощни услуги и специални лекарства, които могат да ви помогнат да намалите консумацията на алкохол.

Профилактика на инфекциозен хепатит

Към кой лекар трябва да се обърна, ако имам жълтеница?

Ако получите някой от горните признаци на жълтеница, незабавно се консултирайте с Вашия лекар. Това са важни предупредителни сигнали, показващи, че нормалното функциониране на тялото е нарушено. Първоначалната диагноза на жълтеницата обикновено се извършва от общопрактикуващ лекар, тъй като този симптом може да бъде следствие от заболявания на различни системи и органи. С помощта на услугата NaPravku можете бързо да намерите семеен лекар или за дете. След изясняване на причините за жълтеницата може да се наложи консултация с по-специализирани специалисти.

Причините за паренхимната форма на чернодробна дисфункция са свързани с различни инфекциозни заболявания, които водят до увреждане на чернодробните клетки. Поради тяхната частична или пълна дисфункция, билирубинът спира да се превръща от свободна в директна форма и се връща обратно в кръвоносните съдове. Поради това кожата и склерата на очите придобиват характерен жълт цвят.

При паренхимна жълтеница кожата и склерата стават жълти.

Етиология

Паренхимната жълтеница, наричана още чернодробна жълтеница, има характерен ход, при който епидермисът, лигавиците на пациента и дори очните ябълки придобиват характерен жълт оттенък. Това може да се обясни с факта, че болният орган престава да преобразува намиращия се в кръвта свободен жлъчен ензим в неговата проста форма с интензивността, която е характерна за здравословното му състояние. В резултат дори това малко количество директен билирубин не навлиза в жлъчните пътища, а се връща обратно в кръвоносните съдове. Те от своя страна го разпространяват по цялото тяло, в резултат на което кожата на пациент с това заболяване придобива характерен жълт оттенък, който й придава жлъчния пигмент билирубин.

При нормална чернодробна функция жлъчният ензим се елиминира напълно от човешкото тяло.Когато започне да се развива паренхимна жълтеница, билирубинът се натрупва в тялото, особено много от него се отлага в кожата, когато започва да се проявява патологичната анатомия и биохимията съответства на показанията на ICD 1, в която се отбелязва следното:

• тежки паренхимни дистрофии;
• чернодробна некроза;
• остра интоксикация с продукти на разпадане на алкохол или инфекциозни микроорганизми.

Жълтата кожа и лигавиците от същия цвят сигнализират, че кръвотворният орган напълно е загубил функцията си да отстранява жлъчния ензим от кръвта и да го доставя в жлъчните пътища. Международната квалификация на чернодробните заболявания идентифицира различните видове чернодробни дисфункции и механизмите на тяхното развитие.

причини

Паренхимната жълтеница се появява в резултат на остри вирусни инфекции, онкология или в резултат на остра интоксикация с продукти на разпадане на алкохол или други отрови. Чернодробната дисфункция възниква в резултат на:

• лептоспироза;
• инфекциозна мононуклеоза;
• цироза;
• инфекциозен вирусен или хроничен хепатит;
• хепатоцелуларен рак.

Чернодробната жълтеница също се нарича истинска, тъй като, за разлика от нейния фалшив аналог, кожата и лигавиците в този случай са оцветени в жълто от жлъчен пигмент, а не от каротин.

Видове

Чернодробната форма, в допълнение към жълтата кожа, склерата на очите и езика, се характеризира с непоносим сърбеж по кожата, което показва, че епидермалните клетки интензивно абсорбират жлъчния ензим, изпитват остра интоксикация и черният дроб не е в състояние да изчисти кръвта от билирубин .

Тази чернодробна патология може да се прояви в различни форми:

• паренхимни (черен дроб);
• супрахепатален;
• субхепатална

Паренхимната жълтеница може да бъде резултат от цироза

Ако чернодробната жълтеница се характеризира с нарушение на цялото движение на билирубин в тялото на възрастен или бебе, тогава супрахепаталната жълтеница е свързана с дисфункция на освобождаването на жлъчния ензим точно в жлъчните пътища. При тази форма на заболяването билирубинът може да се освободи в излишък. Субхепаталната жълтеница се проявява в компресия на жлъчните пътища, което води до тяхното подуване. При поставяне на диагнозата лекарят трябва точно да определи вида на заболяването, за да предпише правилното лечение на пациента. Това е много важно, тъй като това заболяване, свързано с чернодробна дисфункция, често засяга новородени. Тяхното лечение играе важна роля в по-нататъшното развитие на децата.

За разлика от истинската жълтеница, надхепаталната жълтеница се характеризира с недостатъчност на жлъчните пътища и интензивен разпад на червените кръвни клетки. Патологичната анатомия на такова чернодробно заболяване се проявява в развитието на хемолитична анемия. Цветът на кожата в супрахепаталната форма става характерен лимонено-жълт оттенък и в същото време не сърби, както при чернодробната форма на заболяването. Най-лесният начин да се постави диагноза е, ако пациентът има супрахепатална жълтеница, чиято патологична анатомия има характерни признаци, които ясно се появяват на първия етап от развитието на заболяването.

В биохимичния анализ на пациента показателите, присъщи на здравото тяло, се влошават, урината става светла, болката постоянно присъства в страната поради компресия на капилярите, пропускливостта на клетъчните мембрани се влошава или става твърде свободна, изпражненията придобиват характеристика белезникав оттенък. По време на прегледа на пациента лекарят може да разграничи два основни вида чернодробна форма на заболяването: постклетъчна или хепатоцелуларна. Последното може да бъде:

• микрозомален;
• премикрозомален.

Симптоми и етапи

В допълнение към характерния цвят на епидермиса и лигавицата, такъв пациент може да изпита повръщане, диария, гадене, главоболие, лошо храносмилане и висока температура. Опитен лекар винаги ще може точно да определи въз основа на такива признаци проблеми с отстраняването на жлъчния ензим от тялото и да насочи пациента към болница за лечение.

Симптомите на различни видове заболявания могат да се преплитат и да доведат до погрешна диагноза и предписване на неправилно лечение на пациента.

За всеки тип патология лекарят предписва специално лечение. Самото заболяване преминава през три етапа на развитие, по време на които:

• производството на ензими намалява и се развива деформация на мембраните на хепатоцитите, в резултат на което билирубинът не се произвежда нормално;
• развива се хиперферментация;
• процесът на пропускливост на клетъчната мембрана се увеличава, характеризиращ се с активното проникване в тях на билирубин, който е в излишно състояние в кръвта.
• болката в черния дроб в страната се засилва. За да избегнете болезнени атаки при пациента, лекарят трябва да започне лечението възможно най-рано.

При паренхимна жълтеница може да се появи болка отстрани

Само тогава паренхимната жълтеница, чиито симптоми ясно се проявяват в последните етапи на нейното развитие, ще бъде напълно излекувана, ако диагнозата може да бъде поставена в самото начало на хода на заболяването.

При паренхимна жълтеница пациентът може да изпита остра болка в страната и чернодробна недостатъчност.При чернодробна колика болният трябва да се постави на легло и да се окаже необходимата помощ. Всички пациенти, диагностицирани с чернодробна клетъчна жълтеница, трябва да бъдат хоспитализирани. Вирусната етиология и патогенеза на това заболяване изискват хоспитализация и създаване на карантинен режим за предотвратяване на развитието на епидемията.

Диагностика

Диагностиката на заболяването вижда причината за появата му в навлизането в тялото на вируси и микроби, токсини и патогенни бактерии, които отключват патогенезата в черния дроб. Жълтеницата е резултат от тежка чернодробна интоксикация, която може напълно или частично да се провали. При остра чернодробна колика пациентът не може да понася болка и се нуждае от специални медицински грижи.

Диагнозата на чернодробните заболявания, включително истинската форма, потвърждава, че причината за чернодробна недостатъчност може да бъде:

• инфекции и патогенни бактерии, които причиняват заболявания като токсоплазмоза, сифилис, малария;
• силно токсични вещества като арсен, змийска отрова, предозиране на алкохол с лошо качество, отрова, съдържаща се в негодни за консумация гъби;
• неконтролирана употреба на лекарства, които имат хепатотоксичен ефект. Това може да бъде парацетамол, антибиотици, аспирин.

Една от причините за паренхима може да бъде наследствено предразположение към такава патология. Диагностиката на голям брой пациенти позволи да се установи, че склонността към заболяването може да се предава от родители на деца, както и вроден дефицит на лигандинови протеини, произвеждани от черния дроб. Те са на повърхността му. Унаследява се и дефицитът на специален ензим, който определя патоморфологията на жълтеницата. Наследствената болест на Уилсън-Коновалов, която се проявява в натрупването на мед в хепатоцитите, също може да наруши функцията на черния дроб. Всяка лекционна записка на студент по медицина съдържа такава информация. Самите пациенти, които имат наследствена склонност, трябва да го знаят.

Колкото по-ефективен и навременен е предписан курс на лечение, толкова по-бързо е възможно да се възстановят функциите на болния орган, да се превърне свободният билирубин в прост билирубин и да се насочи към холеретичните канали.

Усложнения

При възрастни тази патология води до разрушаване на клетките на хемопоетичния орган. На фона на такова заболяване може да се развие холецистит, цироза или онкология. Чернодробната дисфункция, която е най-важното усложнение на заболяването, може да доведе до инвалидност или смърт.

При новородени възниква усложнение под формата на анемия, което води до патологии в цялостното развитие на детето, включително развитието на мозъка и нервната система. За да се предотврати разрушаването на чернодробните клетки, ще е необходимо стриктно спазване на терапевтична диета и завършване на пълен курс на лечение с лекарства. Усложненията при деца и възрастни възникват в резултат на неправилна диагноза, погрешна терапия или пълна липса на лечение.

Особено важно е своевременното лечение на черния дроб на новородени, които са били диагностицирани с жълтеница. Дори ако са диагностицирани с развитието на екстрахепатални заболявания, децата под една година и половина трябва да бъдат лекувани в специални болници, които разполагат с цялото необходимо оборудване, което позволява навременна диагностика, вземане на тестове и предписване на най-подходящото лечение за деца. Състоянието на черния дроб е много важно за последващото развитие на детето. Това е хематопоетичен орган, който отговаря за функционирането на цялото човешко тяло. Ето защо чернодробно болните както при деца, така и при възрастни трябва да се лекуват от опитни лекари с богата клинична практика.

Лечение

Лечението на жълтеница при възрастни и новородени винаги трябва да се извършва в болнични условия. Тук е по-лесно да вземете тестове и да проведете биохимичен кръвен тест по всяко време, изисквано от лекуващия лекар.

В болнични условия лекарят предписва всички необходими процедури за лечение на субхепатална, чернодробна и супрахепатална жълтеница. Имайки под ръка цялото необходимо медицинско оборудване, лекарят ще може бързо да различи признаците на патология дори на първия етап от нейното развитие.

За лечение на паренхимна жълтеница лекарят предписва лекарства

Като лечение на излишък от жлъчен ензим, лекарите предписват специални лекарства, които помагат за отстраняването му от тялото. Ако това не е достатъчно, тогава се извършва специална фотопроцедура. Преди да избере подходящия вид терапия за такива пациенти, лекарят предписва тестове, за да установи степента на концентрация на билирубин в кръвта. Методът на лечение зависи пряко от нивото на концентрацията му в организма.

В анатомичния театър често показват черния дроб, засегнат от различни токсини. Това е важен организъм на човешкото тяло, който има уникална способност да се възстановява от интоксикация и инфекциозни заболявания. Но това изисква дълъг курс на лечение в болнични условия.

Профилактика на заболявания при деца и възрастни

За появата на паренхимни, субхепатални и надхепатални форми на заболяването е необходим цял комплекс от причини и симптоми, характерни за вирусни и бактериални заболявания. Ето защо, за да предотвратите такива заболявания, които засягат самия черен дроб и съседните органи, трябва редовно да спазвате санитарните и хигиенни правила, да не злоупотребявате с алкохол и да не приемате опасни храни, които съдържат токсини.

Много симптоми на чернодробна недостатъчност при възрастни и деца показват, че причината за неизправността на черния дроб, който трябва интензивно да почиства кръвта, се дължи на силното му отравяне с токсини от различен произход. По време на прегледа лекарят винаги трябва да идентифицира причините, довели до чернодробно заболяване. Чернодробната жълтеница възниква в резултат на микробна инфекциозна, химическа или друга интоксикация. Колкото по-рано лекарят предпише лечение, толкова по-голям е шансът за по-бързо възстановяване.С напреднала форма на паренхимна патология и хронично възпаление, човек рискува значително да подкопае здравето си. Още при първите симптоми, показващи неизправност на този орган, трябва да се консултирате с лекар. Това е особено важно, ако заболяването засяга деца, посещаващи предучилищни и училищни детски заведения.

Профилактиката е ефективна срещу жълтеница и хепатит от различни видове, които родителите трябва да възпитават в децата си от най-ранна възраст. Жълтеницата, която възниква от вирусни и микробни инфекции, може значително да подкопае здравето на всеки човек. За да предпазите черния дроб от такова заболяване, трябва редовно да миете ръцете си преди хранене, да не ядете големи количества пикантни и солени храни, да се откажете от алкохола и пушенето. Трябва да сведете до минимум приема на всякакви токсини и редовно да почиствате черния дроб от токсини и отпадъци, натрупани в него.

Видео

Жълтеница - само най-важното.