Mis on kardiovaskulaarsüsteemi haigus. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused (SVH): ülevaade, ilmingud, ravi põhimõtted. Nõrkus, väsimus

Südamlikult- veresoonte haigused on palju lähteaineid ja kõige rohkem varajased sümptomid, millest paljusid võib kergesti segi ajada teiste haiguste tunnustega. Kui tunnete või märkate vähemalt üht allpool loetletud sümptomit, ei tasu paanikasse sattuda, kuid ei tasu ka hoiatavaid märke kõrvale heita – oluline on õigel ajal arsti poole pöörduda, sest veresoonkonnahaigusi saab tõesti ennetada. õige ennetamise abi.

Köha

Nõrkus ja kahvatus

Närvisüsteemi funktsionaalsed häired - hajameelsus, suurenenud väsimus, halb unenägu, ärevus, jäsemete treemor - sagedased märgid südame neuroos.

Tavaliselt täheldatakse kahvatust aneemia, vasospasmi, reuma põletikuliste südamehaiguste, aordiklapi puudulikkuse korral. Kell rasked vormid pulmonaalne südamehaigus muudab huulte, põskede, nina, kõrvanibude ja jäsemete värvi, mis muutuvad visuaalselt siniseks.

Temperatuuri tõus

Põletikuliste protsessidega (müokardiit, perikardiit, endokardiit) ja müokardiinfarktiga kaasneb palavik, mõnikord isegi palavik.

Surve

Igal aastal sureb kõrgest vererõhust tingitud ajuverejooksu tõttu 40 000 inimest. Samal ajal, kui järgite rõhu kontrollimise reegleid ja mitte provotseerite selle suurenemist, saate vältida mitte ainult halba enesetunnet, vaid ka tõsisemaid probleeme.

Püsiv tõus vererõhküle 140/90 on tõsine tegur, mis tekitab muret ja kahtlustab südame-veresoonkonna haiguste riski.

Liiga harv (alla 50 löögi minutis), sage (rohkem kui 90-100 lööki minutis) või ebaregulaarne pulss peaks samuti hoiatama, sellised kõrvalekalded võivad viidata koronaarhaigus, südame juhtivuse süsteemi ja südametegevuse reguleerimise rikkumine.

Paistetus

Rohkusest tingituna võib tekkida tugev turse, eriti päeva lõpu poole soolane toit, neeruprobleemid, sealhulgas südamepuudulikkuse tõttu. See juhtub seetõttu, et süda ei suuda vere pumpamisega toime tulla, see koguneb alajäsemetesse, põhjustades turset.

Pearinglus ja liikumishaigus transpordis

Eelseisva insuldi esimesteks sümptomiteks võivad olla sagedane pearinglus, kuid need on ka keskkõrva ja visuaalse analüsaatori haiguse ilming.

Hingeldus

Õhupuudustunne, tugev õhupuudus on sümptomid, mis võivad viidata stenokardiale ja südamepuudulikkusele. Mõnikord esineb müokardiinfarkti astmaatiline variant, millega kaasneb lämbumistunne. Ainult spetsialist suudab eristada kopsuhaigusi südame düspnoest.

Iiveldus ja oksendamine

Vaskulaarseid tüsistusi aetakse väga kergesti segi gastriidi või haavandi ägenemisega, mille sümptomiteks on iiveldus ja oksendamine. Fakt on see, et Alumine osa Süda asub mao lähedal, seega võivad sümptomid olla eksitavad ja meenutada isegi toidumürgitust.

Osteokondroosiga sarnane valu

Valu abaluude vahel, kaelas, vasakus käes, õlas, randmes, isegi lõualuus võib olla kindel märk mitte ainult osteokondroosist või müosiidist, vaid ka südameprobleemidest.

Valu rinnus

Põletus- ja pigistustunne, ilmne, tuim, tugev või perioodiline valu, spasm – kõik need aistingud rinnus on kõige kindlamad. Koronaarveresoonte spasmiga on valu põletav ja terav, mis on märk stenokardiast, mis esineb sageli isegi puhkeasendis, näiteks öösel. Stenokardiahoog on müokardiinfarkti ja südame isheemiatõve (CHD) esilekutsuja.

Tugev pikaajaline valu rinnaku taga, mis kiirgub vasakusse kätte, kaela ja selga, on iseloomulik arenevale müokardiinfarktile. Valu rinnus müokardiinfarkti korral on äärmiselt tugev, kuni teadvusekaotuseni. Muide, üks südameinfarkti kõige levinumaid põhjuseid on koronaarsete veresoonte ateroskleroos.

Valu rinnus, mis kiirgub pea taha, selga või kubemesse, on aneurüsmi või aordi dissektsiooni sümptom.

Tuim ja lainetav valu südame piirkonnas, mis ei levi teistesse kehapiirkondadesse, temperatuuri tõusu taustal, näitab perikardiidi arengut.

Kuid äge valu rinnus võib viidata ka teistele haigustele, näiteks olla roietevahelise neuralgia, vöötohatise, kaela- või rindkere ishiase, spontaanse pneumotooraksi või söögitoru spasmi sümptomiks.

Tugev südamelöök

Tugev südamelöök võib tekkida suurenenud füüsilise koormuse, inimese emotsionaalse erutuse või ülesöömise tagajärjel. Kuid tugev südametegevus on väga sageli südame-veresoonkonna haiguste varajane esilekutsuja.

Tugev südamepekslemine väljendub südame rikketundena, tundub, et süda peaaegu “torkab” rinnast välja või külmub. Krambihoogudega võib kaasneda nõrkus, ebameeldivad aistingud südame piirkonnas, minestamine.

Sellised sümptomid võivad viidata tahhükardiale, stenokardiale, südamepuudulikkusele, elundite verevarustuse häiretele.

Kui teil on vähemalt üks neist sümptomitest, on oluline viivitamatult konsulteerida arstiga ja läbida testid, mis paljastavad tõeline põhjus vaevused. Üks tõhusamaid meetodeid mis tahes haiguse raviks on selle varajane diagnoosimine ja õigeaegne ennetamine.

SVH põhjused on igapäevased ja kõigile teada, kuid mitte iga inimene ei arvesta nende tegurite tähtsusega.

Paljud inimesed veedavad terve nädalavahetuse diivanil mõnda telesaadet vaadates, unustamata end kosutada sooda ja võileibadega.

Halvim, mis juhtuda võib, on südame-veresoonkonna haiguste areng. Surmajuhtumite arvu ja levimuse poolest on nad haiguste hulgas liidripositsioonil.

Seoses inimeste muutunud eluviisiga levis haigus laiemalt just 20. sajandi lõpus - 21. sajandi alguses.

Südame-veresoonkonna haigused

Alles pärast üldiste omaduste uurimist saame rääkida südame-veresoonkonna haiguste põhjustest. Nende hulgas on 5 erinevat rühma:

Arterid kannavad tavaliselt hapnikuga küllastunud verd. Seetõttu põhjustavad nende haigused kudedes hapnikupuudust, kaugelearenenud juhtudel võivad tekkida haavandid ja gangreen. Veenid kannavad kudedest verd, küllastunud süsinikdioksiid.

Jäsemete venoosne tromboos on tavaline, mis põhjustab nende tuimust. Koronaarsooned varustavad verega südamelihast. Kui need ei tööta korralikult, võib tekkida stenokardia.

Südamehaigust võib seostada selle lihaste, veresoonte või ventiilide häiretega. Kuna inimese elu sõltub otseselt südametööst, võivad selle töö ebaõnnestumised kiiresti lõppeda surmaga. Infarkt - kudede nekroos vale verevarustuse, hapnikupuuduse tagajärjel.

Inimese kehalise aktiivsuse vajadust seletatakse väga lihtsalt. Inimkeha tekkis sajanditepikkuse evolutsiooni tulemusena.

Muistsed inimesed liikusid palju. Nad vajasid seda ellujäämiseks, nii et vereringe välja töötatud vastuseks sellele survele.

Aktiivsuse tase langes nii kiiresti, et tal ei olnud aega sellega kohaneda.

Süda on organ, mis koosneb täielikult lihaskoest. Kõik teavad, et ilma korraliku kehalise aktiivsuseta muutuvad lihased lõdvaks. Nõrkuse tõttu ei saa see enam täielikult toimida.

Laevad sõltuvad ka füüsilisest tegevusest. Ebapiisava aktiivsuse korral väheneb nende toonus, mis võib põhjustada veenilaiendeid.

Samuti voolab veri aeglasemalt, seintele kasvavad naastud, mis pärsivad selle liikumist, seega tekib ateroskleroos.

Halvad harjumused

Suitsetamine ja alkohol on südame-veresoonkonna haiguste peamised põhjused. Need halvad harjumused Negatiivne mõju kogu kehale, kuid on eriti ohtlikud vereringesüsteemile, kuna võivad sellele mõjudes kõige kiiremini lõppeda surmaga. Kõik teavad sellest eranditult, kuid vähesed inimesed omistavad sellele piisavat tähtsust.

Suitsetamisel satuvad inimorganismi mürgid nagu vesiniktsüaniidhape, vingugaas, nikotiin jm Nende kogus ühest suitsetatud sigaretist on väga väike, kuid paljud suitsetavad aastakümneid paki päevas.

Suitsetamise tagajärjel veresoonte luumen aheneb, mis aeglustab verevoolu ja viib nende töö katkemiseni. Nende elastsus väheneb, kolesterooli sisaldus veres suureneb.

Verehüüvete tekkerisk suureneb ka vererakkude (trombotsüüdid, erütrotsüüdid, leukotsüüdid) koosmõjul suitsetamisest tulenevate ainetega.

Alkohol imendub kiiresti verre, selle mõjul laienevad veresooned esmalt kunstlikult, rõhk langeb - ja see ei satu kudedesse piisav hapnikku. Siis kitsenevad need järsult, selliste sagedaste muutuste tõttu kaob nende elastsus.

Samuti etanool, ehk alkohoolsete jookide koostisesse kuuluv etanool hävitab hapnikku kandvate punaste vereliblede membraani, need kleepuvad kokku ega suuda enam oma funktsioone täita.

Emotsionaalsed koormused

Närvisüsteem kontrollib ja suhtleb kõigi teiste inimkeha organite ja organsüsteemidega. Emotsioonid mõjutavad sageli vereringesüsteemi.

Näiteks piinlikkusest või häbist inimene punastab, kui veri näkku tormab, laienevad veresooned. Ja erutuse ja ärevuse ajal kiireneb südametegevus.

On arvamus, et stress mõjutab inimest negatiivselt. See pole päris õige see reaktsioon vaja elu päästmiseks.

Teine asi on see, et pärast seda on vaja emotsionaalset mahalaadimist, puhkust, millest tänapäeva inimesel on väga puudus.

Siinkohal tasub taas mainida füüsilist tegevust, mis on parim puhkus pärast kogetud stressi.

Kaasaegses maailmas suurenevad emotsionaalsed koormused võrrelduna füüsiliste koormuste vähenemisega. Meedia, Internet, igapäevane pinge viib närvisüsteemi lagunemiseni.

Selle tulemusena võib tekkida hüpertensioon ja ateroskleroos koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Endokriinsüsteemi häired

Endokriinsüsteem mõjutab inimkeha hormoonide abil, mis jõuavad vereringega oma sihtmärgini (soovitavasse organisse). Tema häire viib paratamatult südame- ja veresoontehaiguste ilmnemiseni.

Naissuguhormoonid, östrogeenid, hoiavad normaalset vere kolesteroolitaset. Nende arvu vähenemisega alla normi tekib ateroskleroosi tekke oht.

Tavaliselt mõjutab see probleem naisi, kes on jõudnud menopausi perioodi.

Naised, kes kasutavad hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid, on suurenenud vere viskoossuse tõttu ohus. Sellest tulenevalt suureneb verehüüvete tekke võimalus.

Adrenaliin ja noradrenaliin mõjutavad autonoomsust närvisüsteem. Esimene hormoon paneb südame kiiremini lööma, tõstab vererõhku. Seda toodetakse stressirohketes olukordades.

Teine - vastupidi, vähendab südame löögisagedust ja alandab vererõhku. Isegi ühe nende hormoonide tootmise rikkumine võib põhjustada tõsiseid probleeme.

Kuidas mitte süüa

"Keelatud" toitude söömine üleliigne viib rasvumise ja kõrge kolesteroolitasemeni. Neid kahte tegurit võib pidada südame-veresoonkonna haiguste eraldiseisvaks põhjuseks.

Ülekaalulistel inimestel töötab süda koos lisakoormus mis viib selle järkjärgulise ammendumiseni. Rasv ei ladestu mitte ainult külgedele, vaid ka veresoonte seintele ja isegi südamele, mistõttu on nende kokkutõmbumine raskendatud.

Selle tõttu tõuseb vererõhk - ja ilmnevad hüpertensioon, veenilaiendid jne.

Suurenenud kolesteroolisisaldus põhjustab selle ladestumist veresoonte seintele ja nende elastsuse vähenemist, naastude moodustumist.

Seetõttu ei saa veri nende kaudu normaalselt liikuda, kudedes on hapnikupuudus ning mürgistus süsihappegaasist ja muudest ainetest, mida veri tavaliselt ära kannab.

Inimesed, kelle toitumine pole kaugeltki tervislik, ei saa reeglina vajalikke vitamiine ja mineraalaineid.

Need võivad olla südame-veresoonkonna süsteemi jaoks väga olulised.

Näiteks kaalium tugevdab veresoonte seinu, C-vitamiin toidab südamelihast ja magneesium normaliseerib vererõhku.

Muud südame-veresoonkonna haiguste arengut mõjutavad tegurid

Südame-veresoonkonna haiguste tekkeks on palju muid põhjuseid. Need on vähem levinud, kuid mitte vähem olulised.

Südame-veresoonkonna haigused on väga ohtlikud ja võivad olla põhjustatud igapäevastest harjumustest.

suitsetamine, alkohol, tasakaalustamata toitumine ja puuduseks kehaline aktiivsus- veresoonte ja südamehaiguste peamised põhjused.

Kui soovid oma eluiga pikendada ja terve püsida, siis pea meeles, millest haigused tekivad. Proovige nende tegurite mõju minimeerida. Kõik teie kätes.

Vereringesüsteem on üks keha integreerivatest süsteemidest. Tavaliselt tagab see optimaalselt verevarustuse elundite ja kudede vajadused. Kus Süsteemse vereringe taseme määravad:

• südame aktiivsus;
• veresoonte toon;
• vere seisund - selle kogu- ja ringleva massi suurus, samuti reoloogilised omadused.

Südametalitluse, veresoonte toonuse või veresüsteemi muutused võivad põhjustada vereringepuudulikkust - seisundit, mille korral vereringesüsteem ei vasta kudede ja elundite vajadustele hapniku ja metaboolsete substraatide tarnimisel verega. , samuti süsinikdioksiidi ja metaboliitide transportimine kudedest.

Vereringepuudulikkuse peamised põhjused:

• südame patoloogia;
• veresoonte seinte tooni rikkumine;
• muutused ringleva vere massis ja/või selle reoloogilistes omadustes.

Vastavalt arengu raskusastmele ja kulgemise iseloomule eristatakse ägedat ja kroonilist vereringepuudulikkust.

Äge vereringepuudulikkus areneb tundide või päevade jooksul. Selle kõige levinumad põhjused võivad olla:

• äge müokardiinfarkt;
• teatud tüüpi arütmiad;
• äge verekaotus.

Krooniline vereringepuudulikkus areneb mitme kuu või aasta jooksul ja selle põhjused on järgmised:

• kroonilised põletikulised südamehaigused;
• kardioskleroos;
• südame defektid;
• hüper- ja hüpotensiivsed seisundid;
• aneemia.

Vastavalt vereringe puudulikkuse nähtude raskusele eristatakse 3 etappi. I staadiumis on vereringepuudulikkuse nähud (õhupuudus, südamepekslemine, venoosne ummistus) puhkeolekus puuduvad ja tuvastatakse ainult treeningu ajal. II staadiumis leitakse neid ja muid vereringepuudulikkuse tunnuseid nii puhkeolekus kui ka eriti füüsilise koormuse ajal. Kell III etapp puhkeolekus esinevad olulised südametegevuse ja hemodünaamika häired, samuti väljendunud düstroofsete ja struktuursete muutuste areng elundites ja kudedes.

SÜDAME PATOLOOGIA

Suurem osa erinevatest patoloogilised protsessid mis mõjutavad südant, moodustavad kolm tüüpiliste patoloogiavormide rühma: koronaarpuudulikkus, arütmiad ja südamepuudulikkus .

1. koronaarne puudulikkus mida iseloomustab müokardi liigne vajadus hapniku ja metaboolsete substraatide järele, võrreldes nende sissevooluga pärgarterite kaudu.

Liigid koronaarne puudulikkus:

• pöörduvad (mööduvad) koronaarverevoolu häired; nende hulka kuuluvad stenokardia, mida iseloomustab müokardi isheemiast tingitud tugev survevalu rinnaku piirkonnas;
• verevoolu pöördumatu seiskumine või pikaajaline oluline verevoolu vähenemine koronaararterite kaudu, mis tavaliselt lõpeb müokardiinfarktiga.

Südamekahjustuse mehhanismid koronaarpuudulikkuse korral.

Hapniku ja metaboolsete substraatide puudumine müokardis koronaarpuudulikkuse korral (stenokardia, müokardiinfarkt) põhjustab mitmete tavaliste tüüpiliste müokardi kahjustuste mehhanismide arengut:

• kardiomüotsüütide energiavarustuse protsesside rikkumine;
• nende membraanide ja ensüümide kahjustus;
• ioonide ja vedeliku tasakaalustamatus;
• südametegevuse reguleerimise mehhanismide häired.

Südame põhifunktsioonide muutus koronaarpuudulikkuse korral seisneb peamiselt selle kontraktiilse aktiivsuse rikkumistes, mille näitajaks on insuldi ja südame väljundi vähenemine.

2. Arütmiad - patoloogiline seisund, mis on põhjustatud südame rütmihäiretest. Neid iseloomustab ergutusimpulsside genereerimise sageduse ja perioodilisuse või kodade ja vatsakeste ergastuse järjestuse muutus. Arütmiad on paljude kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tüsistus ja peamine põhjusäkksurm südamepatoloogia tõttu.

Arütmiate tüübid, nende etioloogia ja patogenees. Arütmia on tingitud südamelihase ühe, kahe või kolme põhiomaduse rikkumisest: automatism, juhtivus ja erutuvus.

Arütmiad automatismi rikkumise tagajärjel, st südamekoe võime tekitada aktsioonipotentsiaali ("ergastusimpulss"). Need arütmiad väljenduvad südame impulsside genereerimise sageduse ja regulaarsuse muutumises, need võivad avalduda tahhükardia ja bradükardia.

Arütmiad, mis on tingitud südamerakkude erutusimpulsi juhtimise võime rikkumisest.

Juhtivushäireid on järgmist tüüpi:

• juhtivuse aeglustumine või blokaad;
• rakendamise kiirendamine.

Arütmiad, mis on tingitud südamekoe erutatavuse häiretest.

Erutuvus- rakkude võime tajuda ärritaja toimet ja reageerida sellele erutusreaktsiooniga.

Nende arütmiate hulka kuuluvad ekstrasüstolid. paroksüsmaalne tahhükardia ja kodade või vatsakeste virvendus (virvendus).

Ekstrasüstool- erakordne, enneaegne impulss, mis põhjustab kogu südame või selle osade kokkutõmbumist. Sel juhul rikutakse õiget südamelöökide järjestust.

Paroksüsmaalne tahhükardia- paroksüsmaalne, õige rütmi impulsside sageduse järsk tõus. Sel juhul on ektoopiliste impulsside sagedus vahemikus 160 kuni 220 minutis.

Kodade või vatsakeste virvendus (virvendus). on kodade ja vatsakeste ebaregulaarne, ebaühtlane elektriline aktiivsus, millega kaasneb südame efektiivse pumpamisfunktsiooni lakkamine.

3. Südamepuudulikkus - sündroom, mis areneb paljude haiguste korral, mis mõjutavad erinevaid organeid ja kudesid. Samal ajal ei taga süda nende vajadust nende funktsiooniks piisava verevarustuse järele.

Etioloogia südamepuudulikkus on peamiselt seotud kahe põhjuste rühmaga: otsene südamekahjustus- trauma, südamemembraanide põletik, pikaajaline isheemia, müokardiinfarkt, südamelihase toksiline kahjustus jne või südame funktsionaalne ülekoormus tulemusena:

• südamesse voolava vere mahu suurenemine ja rõhu suurenemine selle vatsakestes koos hüpervoleemia, polütsüteemia, südamedefektidega;
• tekkiv resistentsus vere väljutamisele vatsakestest aordi ja kopsuarteri mis juhtub mis tahes päritolu arteriaalse hüpertensiooni ja mõnede südamedefektidega.

Südamepuudulikkuse tüübid (skeem 3).

Peamiselt kahjustatud südameosa järgi:

• vasaku vatsakese, mis areneb vasaku vatsakese müokardi kahjustuse või ülekoormuse tagajärjel;
• parem vatsakese, mis on tavaliselt tingitud parema vatsakese müokardi ülekoormusest, näiteks krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste korral - bronhektaasia, bronhiaalastma, emfüseem, pneumoskleroos jne.

Arengu kiirus:

• Äge (minutid, tunnid). See on südamekahjustuse, ägeda müokardiinfarkti, kopsuemboolia, hüpertensiivse kriisi, ägeda toksilise müokardiidi jne tagajärg.
• Krooniline (kuud, aastad). See on kroonilise arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise hingamispuudulikkuse, pikaajalise aneemia, kroonilise südamehaiguse tagajärg.

Südamefunktsiooni ja tsentraalse hemodünaamika häired. Kontraktsioonide tugevuse ja kiiruse vähenemine, samuti südamepuudulikkuse korral müokardi lõdvestumine väljendub südamefunktsiooni, tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika näitajate muutumises.

Peamised on järgmised:

• insuldi ja südame minutiväljundi vähenemine, mis areneb müokardi kontraktiilse funktsiooni depressiooni tagajärjel;
• süstoolse jääkvere mahu suurenemine südame vatsakeste õõnsustes, mis on mittetäieliku süstooli tagajärg;

SÜDAME-VERESKONNA SÜSTEEMI HAIGUSED.
Skeem 3

• suurenenud diastoolne lõpprõhk südame vatsakestes. Selle põhjuseks on nende õõnsustesse koguneva vere hulga suurenemine, müokardi lõõgastumise rikkumine, südameõõnte venitamine nende lõpliku diastoolse veremahu suurenemise tõttu:
• vererõhu tõus aastal venoossed veresooned ja südameõõnsused, kust veri siseneb kahjustatud südameosadesse. Niisiis, vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral suureneb rõhk vasakpoolses aatriumis, kopsuvereringes ja paremas vatsakeses. Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral suureneb rõhk paremas aatriumis ja süsteemse vereringe veenides:
• müokardi süstoolse kontraktsiooni ja diastoolse lõõgastuse kiiruse vähenemine. See väljendub peamiselt isomeetrilise pinge perioodi kestuse ja kogu südame süstooli pikenemises.

SÜDAME-VERESKONNA SÜSTEEMI HAIGUSED

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste rühma kuuluvad sellised levinud haigused nagu ateroskleroos, hüpertensioon, südame isheemiatõbi, südame põletikulised haigused ja selle defektid. samuti veresoonte haigused. Samas on maailmas kõrgeim haigestumus ja suremus ateroskleroosi, hüpertensiooni ja südame isheemiatõve (CHD) puhul, kuigi tegemist on suhteliselt “noorte” haigustega ja omandasid oma tähenduse alles 20. sajandi alguses. I. V. Davydovsky nimetas neid "tsivilisatsioonihaigusteks", mis on põhjustatud inimese võimetusest kohaneda kiiresti areneva linnastumisega ja sellega seotud muutustega inimeste eluviisis, pidevast stressist, keskkonnahäiretest ja muudest "tsiviliseeritud ühiskonna" tunnustest. .

ateroskleroosi etioloogias ja patogeneesis ning hüpertensioon palju ühist. Siiski, IBS mida praegu peetakse iseseisvaks haiguseks, on sisuliselt ateroskleroosi ja hüpertensiooni kardiaalne vorm. Kuid tänu sellele, et peamine suremus on seotud just müokardiinfarktiga, mis on IHD olemus. WHO otsuse kohaselt omandas see iseseisva nosoloogilise üksuse staatuse.

ATEROSKLEROOS

Ateroskleroos- suurte ja keskmise suurusega arterite krooniline haigus (elastne ja lihaselastne tüüp), mis on seotud peamiselt rasvade ja valkude metabolismi rikkumisega.

See haigus on väga levinud kogu maailmas, kuna ateroskleroosi nähte leidub kõigil üle 30–35-aastastel inimestel, kuigi need väljenduvad erineval määral. Ateroskleroosi iseloomustavad lipiidide ja valkude suurte arterite seintes paiknevad fokaalsed ladestused, mille ümber kasvab sidekude, mille tulemusena moodustub aterosklerootiline naast.

Ateroskleroosi etioloogia ei ole täielikult avalikustatud, kuigi üldiselt on teada, et see on polüetioloogiline haigus, mis on põhjustatud rasva-valgu metabolismi muutuste ja arterite sisemise endoteeli kahjustuse kombinatsioonist. Põhjused ainevahetushäired, aga ka endoteeli kahjustavad tegurid võivad olla erinevad, kuid ulatuslikud ateroskleroosi epidemioloogilised uuringud on võimaldanud välja selgitada olulisemad mõjud, mida nimetatakse nn. riskitegurid .

Need sisaldavad:

• vanus, kuna ateroskleroosi esinemissageduse ja raskuse suurenemine vanusega on väljaspool kahtlust;
• korrus- meestel areneb haigus varem kui naistel ja on raskem, tüsistused tekivad sagedamini;
• pärilikkus- geneetiliselt määratud haigusvormide olemasolu on tõestatud;
• hüperlipideemia(hüperkolesteroleemia)- peamine riskitegur, mis tuleneb madala tihedusega lipoproteiinide ülekaalust veres lipoproteiinide ees ja kõrge tihedusega, mis on seotud eelkõige toitumise omadustega;
• arteriaalne hüpertensioon , mis põhjustab veresoonte seinte, sealhulgas lipoproteiinide, läbilaskvuse suurenemist, samuti intima endoteeli kahjustusi;
• stressirohked olukorrad - kõige olulisem riskitegur, kuna need põhjustavad psühho-emotsionaalset ülekoormust, mis on rasva-valgu metabolismi neuroendokriinse regulatsiooni ja vasomotoorsete häirete põhjuseks;
• suitsetamine- suitsetajate ateroskleroos areneb 2 korda intensiivsemalt ja esineb 2 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel;
• hormonaalsed tegurid, kuna enamik hormoone mõjutab rasva-valgu ainevahetuse häireid, mis on eriti ilmne suhkurtõve ja hüpotüreoidismi korral. Suukaudsed rasestumisvastased vahendid on nendele riskiteguritele lähedased, eeldusel, et neid on kasutatud üle 5 aasta;
• ülekaalulisus ja hüpotermia aitab kaasa rasva-valgu metabolismi rikkumisele ja madala tihedusega lipoproteiinide kogunemisele veres.

Pato- ja morfogenees ateroskleroos koosneb mitmest etapist (joon. 47).

Dolipiidne staadium mida iseloomustab rasva-valgu komplekside ilmumine arterite sisemusse sellistes kogustes, mida pole veel palja silmaga näha ja samal ajal puuduvad aterosklerootilised naastud.

Lipoidoosi staadium peegeldab rasva-valgu komplekside kogunemist veresoonte sisemusse, mis muutuvad nähtavaks rasvalaikude ja triipudena kollast värvi. Mikroskoobi all määratakse struktuurita rasva-valgu massid, mille ümber paiknevad makrofaagid, fibroblastid ja lümfotsüüdid.

Riis. 47. Aordi ateroskleroos, a - rasvased laigud ja triibud (värvimine Sudan III-ga); b - haavanditega kiulised naastud; c - kiulised naastud; d - haavandilised kiulised naastud ja kaltsifikatsioon; e - kiulised naastud, haavandid, lupjumine, verehüübed.

Liposkleroosi staadium areneb sidekoe kasvu tulemusena rasva-valgu masside ümber ja moodustub kiuline naast, mis hakkab tõusma intima pinnast kõrgemale. Naastu kohal on intima skleroseerunud – see moodustub tahvli kate, mis võib hüaliniseerida. Kiulised naastud on aterosklerootilise vaskulaarse haiguse peamine vorm. Need asuvad kohtades, millel on suurim hemodünaamiline mõju arteri seinale - veresoonte hargnemise ja painutamise piirkonnas.

Keeruliste kahjustuste staadium hõlmab kolme protsessi: ateromatoos, haavandid ja lupjumine.

Ateromatoosi iseloomustab rasva-valgu masside lagunemine naastu keskel koos amorfse pudruse detriti moodustumisega, mis sisaldab kollageeni ja veresoone seina elastsete kiudude jääke, kolesterooli kristalle, seebistatud rasvu ja koaguleeritud valke. Naastu all olev veresoone keskmine kest atroofeerub sageli.

Haavandile eelneb sageli naastu hemorraagia. Sellisel juhul on naastude kate rebenenud ja ateroomsed massid langevad veresoone valendikku. Naast on ateroomne haavand, mis on kaetud trombootiliste massidega.

Kaltsinoos lõpetab ateroskleroosi morfogeneesi

naastud ja seda iseloomustab kaltsiumisoolade sadestumine selles. Esineb naastu lupjumist ehk kivistumist, mis omandab kivise tiheduse.

Ateroskleroosi kulg laineline. Haiguse vajutamisel suureneb intima lipoidoos, kui haigus taandub naastude ümber, suureneb sidekoe vohamine ja kaltsiumisoolade ladestumine neisse.

Ateroskleroosi kliinilised ja morfoloogilised vormid. Ateroskleroosi ilmingud sõltuvad sellest, millised arterid on kahjustatud. Sest kliiniline praktika kõige olulisemad on aordi aterosklerootilised kahjustused, koronaararterid süda, ajuarterid ja jäsemete arterid, enamasti madalad.

Aordi ateroskleroos- aterosklerootiliste muutuste kõige sagedasem lokaliseerimine, mis on siin kõige enam väljendunud.

Tavaliselt tekivad naastud aordi päritolu piirkonnas väikesed laevad. Rohkem mõjutatud kaar ja kõhupiirkond aort, kus asuvad suured ja väikesed naastud. Kui naastud jõuavad haavandumise ja aterokaltsinoosi staadiumisse, tekivad nende asukohtades verevoolu häired ja tekivad parietaalsed trombid. Väljudes muutuvad need trombembooliaks, ummistavad põrna, neerude ja muude organite artereid, põhjustades südameinfarkti. Aterosklerootilise naastu haavandumine ja selle tulemusena aordi seina elastsete kiudude hävimine võib kaasa aidata aordiseina moodustumisele aneurüsmid - veresoone seina kotitaoline eend, mis on täidetud vere ja trombootiliste massidega. Aneurüsmi rebend põhjustab kiiret massilist verekaotust ja äkksurma.

Ajuarterite ateroskleroos või ajuvorm iseloomulik eakatele ja eakatele patsientidele. Arterite valendiku olulise stenoosiga aterosklerootiliste naastude tõttu kogeb aju pidevalt hapnikunälg; ja järk-järgult atroofeerub. Nendel patsientidel tekib aterosklerootiline dementsus. Kui ühe luumen ajuarterid trombiga täielikult suletud, on olemas isheemiline ajuinfarkt selle halli pehmenemise fookuste kujul. Ateroskleroosist mõjutatud ajuarterid muutuvad hapraks ja võivad rebeneda. Tekib hemorraagia hemorraagiline insult, mille käigus sureb vastav osa ajukoest. Hemorraagilise insuldi kulg sõltub selle asukohast ja massiivsusest. Kui IV vatsakese põhja piirkonnas tekkis hemorraagia või tekkis vere väljavool külgmised vatsakesed aju, siis saabub kiire surm. Isheemilise infarkti, aga ka väikeste hemorraagiliste insultide korral, mis ei viinud patsienti surma, taandub surnud ajukude järk-järgult ja selle asemele moodustub vedelikku sisaldav õõnsus - aju tsüst. Kaasnevad isheemiline infarkt ja aju hemorraagiline insult neuroloogilised häired. Ellujäänud patsientidel tekib paralüüs, kõne on sageli häiritud ja ilmnevad muud häired. Kui kaas-

Sobiva raviga on aja jooksul võimalik taastada osa kesknärvisüsteemi kaotatud funktsioone.

veresoonte ateroskleroos alajäsemed sagedamini ka eakatel. Jalade või jalgade arterite valendiku olulise ahenemisega aterosklerootiliste naastude tõttu läbivad alajäsemete kuded isheemia. Jäsemete lihaste koormuse suurenemisega, näiteks kõndimisel, ilmneb neis valu ja patsiendid on sunnitud peatuma. Seda sümptomit nimetatakse vahelduv lonkamine . Lisaks märgitakse jäsemete kudede jahtumist ja atroofiat. Kui stenootiliste arterite luumen on naastu, trombi või embooliaga täielikult suletud, tekib patsientidel aterosklerootiline gangreen.

AT kliiniline pilt Ateroskleroos võib kõige selgemalt mõjutada neeru- ja sooleartereid, kuid need haigusvormid on vähem levinud.

HÜPERTOONILINE HAIGUS

Hüpertooniline haigus- krooniline haigus, mida iseloomustab pikaajaline ja püsiv vererõhu tõus (BP) - süstoolne üle 140 mm Hg. Art. ja diastoolne - üle 90 mm Hg. Art.

Mehed haigestuvad veidi sagedamini kui naised. Haigus algab tavaliselt 35-45-aastaselt ja areneb 55-58-aastaseks, misjärel vererõhk stabiliseerub sageli kõrgendatud väärtustel. Mõnikord tekib noortel inimestel püsiv ja kiiresti kasvav vererõhu tõus.

Etioloogia.

Hüpertensioon põhineb kolme teguri kombinatsioonil:

• krooniline psühho-emotsionaalne ülekoormus;
• rakumembraanide pärilik defekt, mis põhjustab Ca 2+ ja Na 2+ ioonide vahetuse rikkumist;
• vererõhu reguleerimise neeru mahulise mehhanismi geneetiliselt määratud defekt.

Riskitegurid:

• geneetilistes tegurites pole kahtlust, kuna hüpertensioon esineb sageli perekondades;
• korduv emotsionaalne stress;
• toitumine suure soolasisaldusega;
• hormonaalsed tegurid - hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi suurenenud survemõju, katehhoolamiinide liigne vabanemine ja reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimine;
• neerufaktor;
• ülekaalulisus;
• suitsetamine;
• hüpodünaamia, istuv pilt elu.

Pato- ja morfogenees.

Hüpertensiooni iseloomustab järkjärguline areng.

Mööduvat ehk prekliinilist staadiumi iseloomustab perioodiline vererõhu tõus. Need on põhjustatud arterioolide spasmist, mille käigus veresoone sein ise kogeb hapnikunälga, põhjustades selle düstroofsed muutused. Selle tulemusena suureneb arterioolide seinte läbilaskvus. Need on immutatud vereplasmaga (plasmorraagia), mis ületab veresoonte piire, põhjustades perivaskulaarset turset.

Pärast vererõhu taseme normaliseerumist ja mikrotsirkulatsiooni taastumist eemaldatakse arterioolide ja perivaskulaarsete ruumide seintelt vereplasma lümfisüsteemi ning koos plasmaga veresoonte seintesse sattunud verevalgud sadestuvad. Südame koormuse korduva suurenemise tõttu tekib vasaku vatsakese mõõdukas kompenseeriv hüpertroofia. Kui mööduvas staadiumis kõrvaldatakse psühho-emotsionaalset ülepinget põhjustavad seisundid ja viiakse läbi asjakohane ravi, saab algavat hüpertensiooni ravida, kuna selles staadiumis ei ole veel pöördumatuid morfoloogilisi muutusi.

Vaskulaarset staadiumi iseloomustab kliiniliselt püsiv vererõhu tõus. See on tingitud veresoonte süsteemi sügavast düsregulatsioonist ja selle morfoloogilistest muutustest. Mööduva vererõhu tõusu üleminek stabiilseks on seotud mitmete neuroendokriinsete mehhanismide toimega, millest olulisemad on refleks-, neeru-, veresoonte-, membraan- ja endokriinsed mehhanismid. Sagedased vererõhu tõusud põhjustavad aordikaare baroretseptorite tundlikkuse vähenemist, mis tavaliselt põhjustavad sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse nõrgenemist ja vererõhu langust. Selle regulatsioonisüsteemi mõju tugevdamine ja neerude arterioolide spasmid stimuleerivad ensüümi reniini tootmist. Viimane viib angiotensiini moodustumiseni vereplasmas, mis stabiliseerib vererõhu kõrgel tasemel. Lisaks suurendab angiotensiin mineralokortikoidide moodustumist ja vabanemist neerupealiste koorest, mis tõstavad veelgi vererõhku ja aitavad kaasa ka selle stabiliseerumisele kõrgel tasemel.

Sagedamini korduvad arterioolide spasmid, suurenev plasmorraagia ja sadestunud valgu massi suurenemine nende seintes põhjustavad hüalinoos, või parterioloskleroos. Arterioolide seinad paksenevad, kaotavad oma elastsuse, nende paksus suureneb oluliselt ja vastavalt väheneb veresoonte luumen.

Pidevalt kõrge vererõhk suurendab oluliselt südame koormust, mille tulemuseks on selle areng kompenseeriv hüpertroofia (joonis 48, b). Samal ajal ulatub südame mass 600-800 g.Pidevalt kõrge vererõhk suurendab ka suurte arterite koormust, mille tagajärjel lihasrakud atroofeeruvad ja nende seinte elastsed kiud kaotavad oma elastsuse. Koos muudatustega biokeemiline koostis veri, kolesterooli ja suurte molekulaarsete valkude kogunemine selles loob eeldused suurte arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkeks. Pealegi on nende muutuste raskusaste palju suurem kui ateroskleroosi korral, millega ei kaasne vererõhu tõus.

Elundite muutuste staadium.

Elundite muutused on sekundaarsed. Nende raskusaste ja kliinilised ilmingud sõltuvad arterioolide ja arterite kahjustuse astmest, samuti nende muutustega seotud tüsistustest. Keskmiselt kroonilised muutused elundid ei ole häiritud nende vereringest, suurendades hapnikunälga ja konditsioneeritud! neile elundi skleroos koos funktsiooni vähenemisega.

Hüpertensiooni ajal hädavajalik Sellel on hüpertensiivne kriis , st arterioolide spasmist tingitud vererõhu järsk ja pikaajaline tõus. Hüpertensiivsel kriisil on oma morfoloogiline väljendus: arterioolide spasmid, plasmorraagia ja nende seinte fibrinoidne nekroos, perivaskulaarsed diapedeetilised hemorraagid. Need muutused, mis esinevad sellistes elundites nagu aju, süda, neerud, viivad sageli patsiendi surmani. Kriis võib tekkida hüpertensiooni arengu mis tahes etapis. Iseloomulikud on sagedased kriisid pahaloomuline kulg haigus, mis esineb tavaliselt noortel inimestel.

Tüsistused hüpertensioon, mis väljendub spasmide, arterioolide ja arterite tromboosi või nende rebenemisena, põhjustab südameinfarkti või elundite hemorraagiat, mis on tavaliselt surma põhjuseks.

Hüpertensiooni kliinilised ja morfoloogilised vormid.

Sõltuvalt kehade või muude organite kahjustuste ülekaalust eristatakse hüpertensiooni kardiaalset, aju- ja renaalset kliinilist ja morfoloogilist vormi.

südame kuju, Nagu ateroskleroosi kardiaalne vorm, on see südame isheemiatõve olemus ja seda peetakse iseseisvaks haiguseks.

Aju ehk ajuvorm- üks levinumaid hüpertensiooni vorme.

Tavaliselt on see seotud hüaliniseeritud anuma rebenemisega ja hematoomi kujul esineva massiivse ajuverejooksu (hemorraagilise insuldi) tekkega (joon. 48, a). Vere läbimurre ajuvatsakestesse lõpeb alati patsiendi surmaga. Isheemilised ajuinfarktid võivad tekkida ka hüpertensiooniga, kuigi palju harvemini kui ateroskleroosiga. Nende areng on seotud aterosklerootiliselt muutunud keskmiste ajuarterite või ajupõhja arterite tromboosi või spasmiga.

Neerude vorm. Hüpertensiooni kroonilise kulgemise korral areneb arteriolosklerootiline nefroskleroos, mis on seotud aferentsete arterioolide hüalinoosiga. Verevoolu vähenemine põhjustab vastavate glomerulite atroofiat ja hüalinoosi. Nende funktsiooni täidavad säilinud glomerulid, mis läbivad hüpertroofia.

Riis. 48. Hüpertensioon. a - hemorraagia aju vasakus poolkeras; b - südame vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia; c - primaarne kortsus neer (arteriolosklerootiline nefroskleroos).

Riis. 49. Arteriosklerootiline nefroskleroos. Hüaliniseeritud (GK) ja atrofeeruvad (AK) glomerulid.

Seetõttu omandab neerude pind teralise välimuse: hüaliniseeritud glomerulid ja atroofeerunud, skleroseerunud, nefronid vajuvad ning hüpertrofeerunud glomerulid ulatuvad neerude pinnast kõrgemale (joon. 48, c, 49). Järk-järgult hakkavad domineerima sklerootilised protsessid ja tekivad primaarsed kortsus neerud. Samal ajal suureneb krooniline neerupuudulikkus, mis lõpeb ureemia.

Sümptomaatiline hüpertensioon (hüpertensioon). Hüpertensiooni nimetatakse sekundaarse iseloomuga vererõhu tõusuks - see on sümptom mitmesuguste neeru- ja näärmehaiguste korral. sisemine sekretsioon, laevad. Kui põhihaigust on võimalik kõrvaldada, kaob ka hüpertensioon. Niisiis, pärast neerupealise kasvaja eemaldamist - feokromotsütoom. millega kaasneb märkimisväärne hüpertensioon, normaliseerib vererõhku. Seetõttu tuleks hüpertensiooni eristada sümptomaatilisest hüpertensioonist.

SÜDAME HAIGUS (CHD)

Isheemiline ehk koronaarhaigus on absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest põhjustatud haiguste rühm koronaarne vereringe, mis väljendub mittevastavuses müokardi hapnikuvajaduse ja selle südamelihasesse jõudmise vahel. 95% juhtudest põhjustab koronaararterite haigust pärgarterite ateroskleroos. Just IHD on elanikkonna peamine surmapõhjus. Varjatud (prekliiniline) CAD esineb 4-6% üle 35-aastastel inimestel. Aastas registreeritakse maailmas üle 5 miljoni patsiendi. Ja B C ja rohkem kui 500 tuhat neist surevad. mehed jäävad haigeks enne naisi Kuid 70 aasta pärast põevad mehed ja naised koronaararterite haigust võrdselt sageli.

Südame isheemiatõve vormid. Haigusel on 4 vormi:

• äkiline koronaarsurm saabub südameseiskuse tõttu inimesel, kes ei olnud 6 tundi varem südame üle kurtnud;
• stenokardia - pärgarterihaiguse vorm, mida iseloomustavad rinnakutaguse valuhood koos muutustega EKG-s, kuid ilma iseloomulike ensüümide ilmnemiseta veres;
• müokardiinfarkt - südamelihase äge fokaalne isheemiline (vereringe) nekroos, mis areneb tänu äkiline rikkumine koronaarne vereringe;
• kardioskleroos - krooniline isheemiline südamehaigus (HIHD)- stenokardia või müokardiinfarkti tagajärg; kardioskleroosi alusel võib tekkida südame krooniline aneurüsm.

Isheemilise haiguse kulg võib olla äge või krooniline. Seetõttu eraldage äge isheemiline südamehaigus(stenokardia, koronaarne äkksurm, müokardiinfarkt) ja krooniline isheemiline südamehaigus(kardioskleroos kõigis selle ilmingutes).

Riskitegurid sama mis ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral.

IHD etioloogia põhimõtteliselt sama mis ateroskleroosi ja hüpertensiooni etioloogia. Rohkem kui 90% IHD-ga patsientidest põeb koronaararterite stenoseerivat ateroskleroosi, mille ahenemise aste on vähemalt üks neist kuni 75% või rohkem. Samas ei ole võimalik tagada ka väikesele füüsilisele koormusele piisavat verevoolu.

IHD erinevate vormide patogenees

Areng mitmesugusedäge CAD on seotud äge rikkumine koronaarne vereringe, mis põhjustab südamelihase isheemilist kahjustust.

Nende kahjustuste ulatus sõltub isheemia kestusest.

1. Stenokardiat iseloomustab pöörduv müokardi isheemia, mis on seotud stenoseeriva koronaarskleroosiga, ja see on igat tüüpi koronaararterite haiguse kliiniline vorm. Seda iseloomustavad pigistavad valuhood ja põletustunne rindkere vasakus pooles koos kiiritamisega vasakusse käsivarre, abaluu piirkonda, kaela, alalõug. Krambid tekivad füüsilise koormuse ajal, emotsionaalne stress jne ja need peatatakse vasodilataatorite võtmisega. Kui surm saabub stenokardiahoo ajal, mis kestab 3-5 või isegi 30 minutit, saab müokardi morfoloogilisi muutusi tuvastada ainult spetsiaalsete tehnikate abil, kuna südant makroskoopiliselt ei muudeta.
2. Äkiline koronaarsurm on seotud äge isheemia müokardis juba 5-10 minutit pärast rünnakut, arhipogeensed ained- Ained, mis põhjustavad südame elektrilist ebastabiilsust ja loovad eeldused selle vatsakeste virvenduseks. Müokardi virvenduse tõttu surnud lahkamisel on süda lõtv, vasaku vatsakese õõnsus on suurenenud. Mikroskoopiliselt väljendatud lihaskiudude killustumine.
3. Müokardiinfarkt.

Etioloogia äge müokardiinfarkt on seotud koronaarse verevoolu järsu katkemisega, mis on tingitud koronaararteri ummistusest trombi või emboolia tõttu või aterosklerootiliselt muutunud koronaararteri pikaajalise spasmi tagajärjel.

Patogenees müokardiinfarkti määrab suuresti asjaolu. et ülejäänud kolme koronaararteri luumenid moodustavad kokku vaid 34%. keskmine norm, samas kui nende lünkade "kriitiline summa" peaks olema vähemalt 35%, sest isegi sel juhul langeb kogu verevool koronaararterites minimaalse lubatud tasemeni.

Müokardiinfarkti dünaamikas eristatakse 3 etappi, millest igaüht iseloomustavad selle morfoloogilised tunnused.

isheemiline staadium, või isheemilise düstroofia staadium, areneb esimese 18-24 tunni jooksul pärast pärgarteri ummistumist trombiga. Makroskoopilised muutused müokardis selles etapis ei ole nähtavad. Kell mikroskoopiline uurimine lihaskiudude düstroofilisi muutusi täheldatakse nende killustumise, põikitriibutuse kaotuse, müokardi strooma on ödeemne. Mikrotsirkulatsiooni häired väljenduvad staasi ja muda kujul kapillaarides ja veenides, esineb diapedeemilisi hemorraagiaid. Isheemia piirkondades puuduvad glükogeeni ja redoksensüümid. Müokardi isheemiapiirkonna kardiomüotsüütide elektronmikroskoopiline uurimine paljastab mitokondrite turse ja hävimise, glükogeenigraanulite kadumise, sarkoplasma turse ja müofilamentide ülekontraktsiooni (joonis 50). Need muutused on seotud hüpoksia, elektrolüütide tasakaalu häirete ja ainevahetuse seiskumisega müokardi isheemia piirkondades. Müokardi piirkondades, mida isheemia ei mõjuta, tekivad sel perioodil mikrotsirkulatsiooni häired ja stroomaturse.

Isheemilises staadiumis sureb kardiogeenne šokk, vatsakeste virvendus või südameseiskus (asüstool).

Nekrootiline staadium müokardiinfarkt areneb esimese päeva lõpus pärast stenokardiahoogu. Lahkamisel täheldatakse infarkti piirkonnas sageli fibrinoosset perikardiiti. Südamelihase lõigul on selgelt nähtavad kollakad, ebakorrapärase kujuga müokardi nekroosi kolded, mida ümbritseb punane hüpereemiliste veresoonte riba ja hemorraagia - isheemiline infarkt hemorraagilise korollaga (joonis 51). Histoloogilisel uurimisel leitakse lihaskoe nekroosi koldeid, mis on piiratud mõjutamata müokardiga. piiritlemine(piirijoon) rida, mida esindab leukotsüütide infiltratsiooni ja hüpereemiliste veresoonte tsoon (joonis 52).

Väljaspool infarkti piirkondi tekivad sel perioodil mikrotsirkulatsiooni häired, väljendunud düstroofsed muutused kardiomüotsüütides, paljude mitokondrite hävimine samaaegselt nende arvu ja mahu suurenemisega.

Müokardiinfarkti organiseerimise etapp algab kohe pärast nekroosi tekkimist. Leukotsüüdid ja makrofaagid puhastavad põletikuvälja nekrootilistest massidest. Demarkatsioonitsoonis ilmuvad fibroblastid. kollageeni tootmine. Nekroosi fookus asendub esmalt granulatsioonikoega, mis küpseb jämedaks kiuliseks sidekoeks umbes 4 nädala jooksul. Müokardiinfarkt on organiseeritud ja selle asemele jääb arm (vt joonis 30). Tekib suure fokaalne kardioskleroos. Sel perioodil läbib armi ümbritsev müokard ja kõigi teiste südameosade, eriti vasaku vatsakese müokard regeneratiivse hüpertroofia. See võimaldab teil järk-järgult normaliseerida südame tööd.

Seega äge müokardiinfarkt kestab 4 nädalat. Kui sel perioodil on patsiendil uus müokardiinfarkt, siis nimetatakse seda korduv . Kui uus müokardiinfarkt tekib 4 nädalat või rohkem pärast esimest infarkti, siis nimetatakse seda kordas .

Tüsistused võib tekkida juba nekrootilises staadiumis. Niisiis, nekroosi koht sulab - müomalaatsia , mille tulemuseks on müokardi seina rebend infarkti piirkonnas, täites perikardi õõnsuse verega - südame tamponaad mis viib äkksurma.

Riis. 51. Müokardiinfarkt (südame ristlõiked). 1 - isheemiline infarkt hemorraagilise korollaga tagasein vasak vatsakese; 2 - obstruktiivne tromb vasaku koronaararteri laskuvas harus; 3 - südame seina rebend. Diagrammidel (allpool): a - infarkti tsoon on varjutatud (nool näitab tühimikku); b - viilude tasemed on varjutatud.

Riis. 52. Müokardiinfarkt. Lihaskoe nekroosi piirkond on ümbritsetud demarkatsioonijoonega (DL). koosneb leukotsüütidest.

Müomalaatsia võib põhjustada vatsakese seina punnitamist ja südame ägeda aneurüsmi moodustumist. Kui aneurüsm rebeneb, tekib ka südame tamponaad. Kui äge aneurüsm ei purune, moodustuvad selle õõnsuses verehüübed, mis võivad muutuda aju, põrna, neerude ja koronaararterite endi trombemboolia allikaks. Järk-järgult asendatakse südame ägeda aneurüsmi korral verehüübed sidekoe Kuid tekkinud aneurüsmiõõnes trombootilised massid püsivad või moodustuvad uuesti. Aneurüsm muutub krooniliseks. Trombemboolia allikaks võivad olla trombootilised ülekatted endokardil infarkti piirkonnas. Surm nekrootilises staadiumis võib tekkida ka vatsakeste virvenduse tõttu.

Riis. 53. Krooniline isheemiline südamehaigus. a - infarktijärgne suur-fokaalne kardioskleroos (näidatud noolega); b - dissemineeritud fokaalne kardioskleroos (armid on näidatud nooltega).

Tulemused. Äge müokardiinfarkt võib põhjustada ägedat südamepuudulikkust, millega kaasneb sageli kopsuturse ja ajuaine turse. Tulemuseks on ka makrofokaalne kardioskleroos ja krooniline isheemiline südamehaigus.

4. Krooniline isheemiline südamehaigus

Morfoloogiline väljendus Krooniline isheemiline südamehaigus on:

• väljendunud aterosklerootiline väike-fokaalne kardioskleroos;
• infarktijärgne makrofokaalne kardioskleroos;
• südame krooniline aneurüsm kombinatsioonis koronaararterite ateroskleroosiga (joon. 53). See tekib siis, kui pärast ulatuslikku müokardiinfarkti hakkab tekkinud armkude vererõhu all paisuma, muutub õhemaks ja moodustub kotikeste eend. Vere keerise tõttu aneurüsmis tekivad verehüübed, mis võivad muutuda trombemboolia allikaks. Südame krooniline aneurüsm on enamikul juhtudel kroonilise südamepuudulikkuse suurenemise põhjus.

Kõigi nende muutustega kaasneb müokardi mõõdukalt väljendunud regeneratiivne hüpertroofia.

Kliiniliselt krooniline isheemiline südamehaigus avaldub stenokardia ja kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse järkjärgulise arenguga, mis lõpeb patsiendi surmaga. Kroonilise koronaarhaiguse mis tahes staadiumis võib tekkida äge või korduv müokardiinfarkt.

Põhjused südamepõletik on mitmesugused infektsioonid ja joove. Põletikuline protsess võib mõjutada ühte südame membraani või kogu selle seina. endokardi põletik endokardiit , müokardi põletik - müokardiit, perikardi - perikardiit ja kõigi südamemembraanide põletik, pankardiit .

Endokardiit.

Endokardi põletik ulatub tavaliselt ainult selle teatud osale, kattes kas südameklapid või nende akordid või südameõõnsuste seinad. Endokardiidi korral esineb põletikule iseloomulike protsesside kombinatsioon – muutused, eksudatsioonid ja proliferatsioon. Kõige olulisem kliinikus on klapi endokardiit . Teistest sagedamini mõjutab kahekordne klapp, mõnevõrra harvem - aordiklapp, üsna harva esineb südame parema poole klappide põletik. Muudetakse kas ainult ventiili pindmisi kihte või on see mõjutatud täielikult, kogu sügavuses. Üsna sageli põhjustab klapi muutmine selle haavandumist ja isegi perforatsiooni. Tavaliselt tekivad trombootilised massid klapi hävimise piirkonnas ( tromboendokardiit) tüügaste või polüüpide kujul. Eksudatiivsed muutused seisnevad klapi immutamises vereplasmaga ja selle infiltratsioonis eksudaadirakkudega. Sel juhul ventiil paisub ja muutub paksemaks. Põletiku produktiivne faas lõpeb skleroosi, paksenemise, deformatsiooni ja klapilehtede sulandumisega, mis viib südamehaigusteni.

Endokardiit raskendab järsult haiguse kulgu, mille käigus see arenes, kuna südame funktsioon on tõsiselt kahjustatud. Lisaks võivad ventiilide trombootilised ülekatted saada trombemboolia allikaks.

Exodus klapi endokardiit on südamerikked ja südamepuudulikkus.

Müokardiit.

Tavaliselt komplitseerub südamelihase põletik mitmesugused haigused, mitte olemine iseseisev haigus. Müokardiidi tekkes on oluline südamelihase nakkuslik kahjustus viiruste, riketsiate ja bakterite poolt, mis jõuavad verevooluga ehk hematogeenselt müokardini. Müokardiit tekib ägedalt või krooniliselt. Sõltuvalt ühe või teise faasi ülekaalust võib müokardi põletik olla alteratiivne, eksudatiivne, produktiivne (proliferatiivne).

Äge eksudatiivne ja produktiivne müokardiit võib põhjustada ägedat südamepuudulikkust. Kell krooniline kulg need põhjustavad difuusset kardioskleroosi, mis omakorda võib viia kroonilise südamepuudulikkuse tekkeni.

Perikardiit.

Südame väliskesta põletik tekib teiste haiguste tüsistusena ja esineb kas eksudatiivse või kroonilise adhesiivse perikardiidina.

Eksudatiivne perikardiit olenevalt eksudaadi olemusest võib see olla seroosne, fibriinne, mädane, hemorraagiline ja segatud.

Seroosne perikardiit mida iseloomustab seroosse eksudaadi kogunemine perikardiõõnde, mis põhihaiguse soodsa tulemuse korral taandub sageli ilma eriliste tagajärgedeta.

Fibrinoosne perikardiit areneb sagedamini joobeseisundiga, näiteks ureemiaga, samuti müokardiinfarkti, reuma, tuberkuloosi ja paljude teiste haigustega. Fibrinoosne eksudaat koguneb perikardi õõnsusse ja selle lehtede pinnale ilmuvad karvade kujul fibriini keerdud (“karvane süda”). Korraldamisel fibrinoosne eksudaat perikardi lehtede vahel moodustuvad tihedad adhesioonid.

Mädane perikardiit esineb kõige sagedamini põletikuliste protsesside tüsistusena lähedalasuvates elundites - kopsudes, pleuras, mediastiinumis, mediastiinumi lümfisõlmedes, millest põletik levib südamepaunasse.

Hemorraagiline perikardiit areneb koos vähi metastaasidega südames.

Ägeda eksudatiivse perikardiidi tagajärjeks võib olla südameseiskus.

Krooniline adhesiivne perikardiit iseloomustab eksudatiivne-produktiivne põletik, areneb sageli tuberkuloosi ja reumaga. Seda tüüpi perikardiidiga eksudaat ei lahene, vaid läbib organisatsiooni. Selle tulemusena moodustuvad perikardi lehtede vahel adhesioonid, seejärel on perikardi õõnsus täielikult kasvanud, skleroseerunud. südant pigistades. Sageli ladestuvad armkoesse kaltsiumisoolad ja tekib "soomussüda".

Exodus selline perikardiit on krooniline südamepuudulikkus.

SÜDAME Defektid

Südame defektid on sagedane patoloogia mis tavaliselt nõuavad ainult kirurgilist ravi. Südamepuudulikkuse olemus on muuta selle üksikute või südamest väljuvate osade struktuuri suured laevad. Sellega kaasnevad südamefunktsiooni häired ja üldised vereringehäired. Südame defektid võivad olla kaasasündinud või omandatud.

Südame kaasasündinud läved on embrüo arengu rikkumiste tagajärg, mis on seotud embrüogeneesi geneetiliste muutustega või loote sel perioodil kannatanud haigustega (joonis 54). Selle südamedefektide rühma kõige levinumad on ovale foramen, arterioosjuha, interventrikulaarne vahesein ja Falloti tetraad.

Riis. 54. Põhivormide skeem sünnidefektid süda (Ya. L. Rapoporti järgi). A. Südame ja suurte veresoonte normaalne suhe. Lp - vasak aatrium; LV - vasak vatsakese; Pp - parem aatrium; Pzh - parem vatsakese; A - aort; La - kopsuarter ja selle oksad; Lv - kopsuveenid. B. Arterioosjuha mittesulgemine kopsuarterite ja aordi vahel (nooltega on näidatud verevoolu suund aordist kopsuarterisse mööda ductus arteriosust). B. Vatsakese vaheseina defekt. Vasaku vatsakese veri läheb osaliselt paremale (näidatud noolega). G. Falloti tetraloogia. Interventrikulaarse vaheseina ülemise osa defekt vahetult aordi päritolu all; kopsutüve ahenemine selle südamest väljumisel; aort väljub mõlemast vatsakesest interventrikulaarse defekti piirkonnas, saades arteriaalse-venoosse segaverd (näidatud noolega). Parema vatsakese terav hüpertroofia ja üldine tsüanoos (tsüanoos).

Ovaalse akna mittesulgumine. Läbi selle augu sisse interatriaalne vahesein veri vasakust aatriumist siseneb paremasse, seejärel paremasse vatsakesse ja kopsuvereringesse. Samal ajal voolavad südame paremad osad verd üle ja selle paremast vatsakesest kopsutüvesse viimiseks on vajalik müokardi töö pidev suurendamine. See toob kaasa parema vatsakese hüpertroofia, mis võimaldab südamel mõnda aega toime tulla vereringehäiretega. Kui aga foramen ovale’i ei suleta kirurgiliselt, tekib parema südame müokardi dekompensatsioon. Kui kodade vaheseina defekt on väga suur, võib parema aatriumi venoosne veri kopsuvereringest mööda minnes siseneda vasakusse aatriumi ja seguneda siin arteriaalse verega. Selle tulemusena ringleb süsteemses vereringes hapnikuvaene segaveri. Patsiendil tekib hüpoksia ja tsüanoos.

Arteriaalse (botallova) kanali mittesulgumine (joonis 54, A, B). Lootel kopsud ei funktsioneeri ja seetõttu siseneb kopsutüvest veri arterioosjuha kaudu otse kopsutüvest aordi, minnes mööda kopsuvereringest. Tavaliselt kasvab arteriaalne kanal üle 15-20 päeva pärast lapse sündi. Kui seda ei juhtu, siis veri aordist, milles kõrge vererõhk, siseneb botalli kanali kaudu kopsutüvesse. Vere hulk ja vererõhk selles suurenevad, kopsuvereringes suureneb vere hulk, mis siseneb südame vasakusse külge. Müokardi koormus suureneb ning areneb vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi hüpertroofia. Järk-järgult arenevad kopsudes sklerootilised muutused, mis aitavad kaasa rõhu suurenemisele kopsuvereringes. See paneb parema vatsakese intensiivsemalt tööle, mille tagajärjel areneb selle hüpertroofia. Kopsutüve kopsuvereringe kaugeleulatuvate muutuste korral võib rõhk tõusta kõrgemaks kui aordis ja sel juhul liigub kopsutüvest venoosne veri osaliselt läbi arterioosjuha aordi. Segaveri siseneb süsteemsesse vereringesse, patsiendil tekib hüpoksia ja tsüanoos.

Ventrikulaarse vaheseina defekt. Selle defektiga siseneb vasaku vatsakese veri paremasse, põhjustades selle ülekoormust ja hüpertroofiat (joonis 54, C, D). Mõnikord võib interventrikulaarne vahesein täielikult puududa (kolmekambriline süda). Selline defekt ei sobi kokku eluga, kuigi mõnda aega võivad kolmekambrilise südamega vastsündinud elada.

Tetrad FALLO - interventrikulaarse vaheseina defekt, mis on kombineeritud teiste südame arengu kõrvalekalletega: kopsutüve ahenemine, aordi eritumine vasakust ja paremast vatsakesest samaaegselt ning parema vatsakese hüpertroofiaga. See defekt esineb 40-50% kõigist vastsündinute südamedefektidest. Sellise defektiga nagu Falloti tetraloogia voolab veri südame paremast küljest vasakule. Samal ajal satub kopsuvereringesse vähem verd kui vaja ja segaveri süsteemsesse vereringesse. Patsiendil tekib hüpoksia ja tsüanoos.

Omandatud südamerikked enamikul juhtudel on need südame ja selle ventiilide põletikuliste haiguste tagajärg. Enamik ühine põhjus omandatud südamedefektid on reuma, mõnikord on need seotud erineva etioloogiaga endokardiidiga.

Patogenees.

Põletikuliste muutuste ja voldikute skleroosi tagajärjel klapid deformeeruvad, tihenevad, kaotavad oma elastsuse ega suuda täielikult sulgeda atrioventrikulaarseid avasid ega aordi ja kopsutüve ava. Sel juhul moodustub südamerike, millel võib olla erinevaid võimalusi.

Klapi puudulikkus areneb koos atrioventrikulaarse ava mittetäieliku sulgumisega. Kahe- või trikuspidaalklappide puudulikkuse korral ei voola veri süstooli ajal mitte ainult aordi või kopsutüvesse, vaid ka tagasi kodadesse. Kui esineb aordi või kopsuarteri klappide puudulikkus, siis diastoli ajal voolab veri osaliselt tagasi südame vatsakestesse.

stenoos, või augu ahenemine, aatriumi ja vatsakeste vahel areneb mitte ainult südameklappide põletiku ja skleroosiga, vaid ka nende klappide osalise fusiooniga. Sellisel juhul muutub atrioventrikulaarne ava või kopsuarteri ava või aordikoonuse ava väiksemaks.

Kombineeritud kruustang süda tekib siis, kui kombinatsioon stenoos atrioventrikulaarne ava ja klapi puudulikkus. See on kõige levinum omandatud südamehaiguse tüüp. Bikuspidaal- või trikuspidaalklapi kombineeritud defekti korral ei saa diastoli ajal suurenenud veremaht siseneda vatsakesse ilma kodade müokardi täiendava pingutuseta ja süstooli ajal naaseb veri osaliselt vatsakesest aatriumisse, mis voolab verega üle. Kodade õõnsuse ülevenimise vältimiseks ja ka vajaliku koguse verevarustuse tagamiseks veresoonte voodisse suureneb kodade ja vatsakeste müokardi kontraktsioonijõud kompenseerivalt, mille tulemuseks on selle hüpertroofia. Kuid pidev vere ülevool, näiteks vasak aatrium koos atrioventrikulaarse ava stenoosiga ja bikuspidaalklapi puudulikkus, viib selleni, et kopsuveenide veri ei saa täielikult vasakusse aatriumi siseneda. Kopsuvereringes on vere stagnatsioon ja see raskendab venoosse vere voolu paremast vatsakesest kopsuarterisse. Kopsuvereringe kõrgenenud vererõhu ületamiseks suureneb parema vatsakese müokardi kokkutõmbumisjõud ja hüpertroofeerub ka südamelihas. Areneb kompenseeriv(töötab) südame hüpertroofia.

Exodus omandatud südamerikked, kui klapidefekti ei kõrvaldata kirurgiliselt, on krooniline südamepuudulikkus ja südame dekompensatsioon, mis kujuneb välja teatud aja möödudes, arvutatuna tavaliselt aastate või aastakümnetega.

VERESKONNA HAIGUSED

Vaskulaarsed haigused võivad olla kaasasündinud või omandatud.

KAASAASÄNNAD VERESKONNA HAIGUSED

Kaasasündinud veresoonkonnahaigused on väärarengute iseloomuga, mille hulgas on suurima tähtsusega kaasasündinud aneurüsmid, aordi koarktatsioon, arterite hüpoplaasia ja veenide atreesia.

Kaasasündinud aneurüsmid- vaskulaarseina fokaalsed väljaulatuvad osad, mis on põhjustatud selle struktuuri defektist ja hemodünaamilisest koormusest.

Aneurüsmid näevad välja nagu väikesed, mõnikord mitmekordsed, kuni 1,5 cm suurused sakkulaarsed moodustised, mille hulgas on eriti ohtlikud intratserebraalsete arterite aneurüsmid, kuna nende rebend põhjustab subarahnoidaalset või intratserebraalset hemorraagiat. Aneurüsmide põhjused on silelihasrakkude kaasasündinud puudumine veresoone seinas ja elastsete membraanide defekt. Arteriaalne hüpertensioon aitab kaasa aneurüsmide tekkele.

Aordi koarktatsioon - aordi kaasasündinud ahenemine, tavaliselt kaare ülemineku piirkonnas laskuvasse ossa. Pahe avaldub järsk tõus vererõhk ülemistes jäsemetes ja selle langus alajäsemetes koos pulsatsiooni nõrgenemisega seal. Samal ajal areneb südame vasaku poole hüpertroofia ja kollateraalne vereringe sisemiste rindkere ja interkostaalsete arterite süsteemide kaudu.

Arterite hüpoplaasia mida iseloomustab nende veresoonte, sealhulgas aordi väheareng, samas kui koronaararterite hüpoplaasia võib põhjustada südame äkksurma.

venoosne atreesia - haruldane väärareng, mis seisneb teatud veenide kaasasündinud puudumises. Kõige olulisem on maksa veenide atreesia, mis väljendub maksa struktuuri ja funktsiooni tõsiste rikkumistena (Budd-Chiari sündroom).

Omandatud veresoonte haigus on väga levinud, eriti ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral. Kliinilise tähtsusega on ka oblitereeriv endarteriit, omandatud aneurüsmid ja vaskuliit.

Hävitav endarteriit - arterite, peamiselt alajäsemete haigus, mida iseloomustab intima paksenemine koos veresoonte valendiku ahenemisega kuni selle hävimiseni. See seisund väljendub raskes progresseeruvas kudede hüpoksias, mille tagajärjeks on gangreen. Haiguse põhjust pole kindlaks tehtud, kuid suitsetamine ja hüpertensioon on kõige olulisemad riskitegurid. Kannatuste patogeneesis mängib teatud rolli sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse suurenemine ja autoimmuunprotsessid.

OMANDATUD ANEURÜSM

Omandatud aneurüsmid - kohalik laiendus veresoonte luumenit veresoonte seina patoloogiliste muutuste tõttu. Need võivad olla kotikujulised või silindrilised. Nende aneurüsmide põhjused võivad olla aterosklerootilise, süüfilise või traumaatilise iseloomuga vaskulaarseina kahjustused. Aneurüsmid tekivad sagedamini aordis, harvemini teistes arterites.

aterosklerootilised aneurüsmid, reeglina arenevad aterosklerootilise protsessi poolt kahjustatud aordis, kus ülekaalus on keerulised muutused, tavaliselt 65-75 aasta pärast, sagedamini meestel. Põhjuseks on aordi südamemembraani lihas-elastse raami hävimine ateroomsete naastude poolt. Tüüpiline lokaliseerimine on kõhuaordis. Aneurüsmis moodustuvad trombootilised massid, mis on trombemboolia allikaks.

Tüsistused- aneurüsmi rebend koos surmava verejooksu tekkega, samuti alajäsemete arterite trombemboolia, millele järgneb gangreen.

Süüfilise aneurüsmid- süüfilise mesaortiidi tagajärg, mida iseloomustab lihas-elastse skeleti hävimine keskmine kest aordi sein, tavaliselt selles piirkonnas tõusev osakond kaar ja selle rindkere osa.

Sagedamini täheldatakse neid aneurüsme meestel, nende läbimõõt võib ulatuda 15-20 cm-ni. Pikaajalise olemasolu korral avaldab aneurüsm survet külgnevatele selgroolülide kehadele ja ribidele, põhjustades nende atroofiat. Kliinilised sümptomid on seotud külgnevate elundite kokkusurumisega ja avalduvad hingamispuudulikkus, söögitoru kokkusurumisest tingitud düsfaagia, püsiv köha korduva närvi kokkusurumise, valu sündroomi, südametegevuse dekompensatsiooni tõttu.

Vaskuliit- suur ja heterogeenne põletikuliste veresoonte haiguste rühm.

Vaskuliiti iseloomustab infiltraadi moodustumine veresoone seinas ja perivaskulaarses koes, endoteeli kahjustus ja kihistumine, veresoonte toonuse kaotus ja hüperemia ägedal perioodil, seina skleroos ja sageli valendiku obliteratsioon kroonilise kuluga.

Vaskuliit jaguneb süsteemne, või esmane, ja teisejärguline. Primaarne vaskuliit on suur rühm haigusi, mis on levinud ja millel on iseseisev tähendus. Sekundaarne vaskuliit areneb paljude haiguste korral ja seda kirjeldatakse vastavates peatükkides.

Veenide haigused esindavad peamiselt flebiit - veenipõletik, tromboflebiit - tromboosiga tüsistunud flebiit, flebotromboos - veenide tromboos ilma nende eelneva põletikuta ja veenilaiendid.

Flebiit, tromboflebiit ja flebotromboos.

Flebiit on tavaliselt venoosse seina nakatumise tagajärg, see võib raskendada ägedaid nakkushaigusi. Mõnikord tekib flebiit veeni trauma või selle keemilise kahjustuse tõttu. Kui veen muutub põletikuliseks, on endoteel tavaliselt kahjustatud, mis viib selle fibrinolüütilise funktsiooni kaotuseni ja trombi moodustumiseni selles piirkonnas. Tekib tromboflebiit. See avaldub valu sümptom, oklusioonist distaalne koeturse, tsüanoos ja naha punetus. Ägeda perioodi korral võib tromboflebiit olla komplitseeritud trombembooliaga. Pika kroonilise kuluga toimub trombootiliste masside organiseerumine, kuid peamiste veenide tromboflebiit ja flebotromboos võivad põhjustada arengut. troofilised haavandid, tavaliselt alajäsemed.

Flebeurüsm- veenide ebanormaalne laienemine, käänulisus ja pikenemine, mis esineb suurenenud intravenoosse rõhu tingimustes.

Soodustavaks teguriks on veeniseina kaasasündinud või omandatud alaväärsus ja selle hõrenemine. Samal ajal tekivad kõrvuti silelihasrakkude hüpertroofia ja skleroosi kolded. Kõige sagedamini on kahjustatud alajäsemete veenid, hemorroidilised veenid ja veenid. alumine sektsioon söögitoru koos venoosse väljavoolu blokaadiga neis. Veenilaiendite piirkondadel võib olla sõlmeline, aneurüsmilaadne, fusiformne kuju. Sageli kombineeritakse veenilaiendeid veenide tromboosiga.

Veenilaiendid- kõige levinum venoosse patoloogia vorm. See esineb peamiselt üle 50-aastastel naistel.

Intravenoosse rõhu tõus võib olla seotud ametialase tegevuse ja elustiiliga (rasedus, seismine, raskete koormate kandmine jne). Mõjutatud on valdavalt pindmised veenid, kliiniliselt väljendub haigus jäsemete turse, troofiliste nahahaigustena koos dermatiidi ja haavandite tekkega.

Veenilaiendid hemorroidid- ka tavaline patoloogia vorm. Eelsoodumusteks on kõhukinnisus, rasedus, mõnikord portaalhüpertensioon.

Veenilaiendid tekivad alumises hemorroidi põimikus välissõlmede moodustumisega või ülemises põimikus sisemiste sõlmede moodustumisega. Sõlmed tavaliselt tromboosid, punnivad soole luumenisse, on vigastatud, põletikulised ja haavandid koos verejooksu tekkega.

Söögitoru veenilaiendid areneb portaalhüpertensiooniga, mis on tavaliselt seotud maksatsirroosiga või portaaltrakti kasvaja kompressiooniga. See on tingitud asjaolust, et söögitoru veenid šundavad verd portaalsüsteemist kavalsüsteemi. Veenilaiendite korral tekivad seinte hõrenemine, põletik ja erosioon. Söögitoru veenilaiendite seina rebend põhjustab tõsist, sageli surmaga lõppevat verejooksu.

Südame- ja veresoonkonnahaigusi peetakse üheks kõige levinumaks inimeste enneaegse surma põhjuseks. Peamine sümptom, mis näitab võimalik areng patoloogilised protsessid, mis avalduvad kujul valu sündroom sisse rindkere piirkond andes vasakule. Samuti võib patsienti häirida turse või õhupuudus. Kui avaldub vähimatki märki mis viitab süsteemi võimalikule talitlushäirele, peaksite konsulteerima arstiga. Arst viib läbi asjakohased uuringud, mille tulemused kas kinnitavad või välistavad patoloogia. Levinud südamehaiguste loendist, nende sümptomitest, ravist ja arengu põhjustest - käesolevas artiklis hiljem.

Südame isheemiatõbi on levinud haigus, mida iseloomustab müokardi kahjustus. Tekib südamelihase verevarustuse rikkumise tagajärjel ja võtab nimekirjas esikoha ohtlikud patoloogiad. See avaldub nii ägedas kui ka kroonilises vormis. Haiguse progresseerumine põhjustab sageli aterosklerootilise kardioskleroosi arengut.

Koronaararterite haiguse peamisteks põhjusteks ja riskiteguriteks on trombemboolia, koronaararterite ateroskleroos, hüperlipideemia, ülekaalulised probleemid (rasvumine), halvad harjumused (suitsetamine, alkohol) ja hüpertensioon. Samuti tuleb arvestada, et haigus esineb sagedamini meestel. Samuti aitab selle arengule kaasa pärilik eelsoodumus.

Üldised isheemia tunnused hõlmavad valu paroksüsmaalne iseloom rindkere piirkonnas, südamepekslemine, pearinglus, iiveldus, oksendamine, minestamine, tursed.

Üks isheemia vorme on ebastabiilne stenokardia. Braunwaldi klassifikatsioonitabeli järgi sõltub südameataki tekkerisk haiguse klassidest:

• Esimene klass. Seda iseloomustab tavaline stenokardia. Valu tekib stressi taustal. Puhkeseisundis puuduvad krambid kaks kuud.
• Teine klass. Stabiilne stenokardia puhkeolekus. See võib ilmneda ka kahe kuni kuuekümne päeva jooksul.
• Kolmas klass. äge vorm viimase 48 tunni jooksul.

Ravi sõltub isheemia kliinilisest vormist, kuid on alati suunatud tüsistuste ja tagajärgede ärahoidmisele. Kehtib ravimteraapia samuti elustiili sekkumised: õige toitumine, kõrvaldamine halvad harjumused. Ravi käigus võib osutuda vajalikuks operatsioon - koronaararterite šunteerimine või koronaarangioplastika.

Krooniline südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on levinud südamehaigus, mille põhjuseks on elutähtsate elundite kehv verevarustus. Rikkumised esinevad sõltumata inimtegevusest (nii puhkeolekus kui ka treeningu ajal). Patoloogia arenedes kaotab süda järk-järgult oma võime täita ja tühjendada. Südamehaiguste peamised sümptomid:

• Perifeerse iseloomuga turse. Esialgu esineb see jalalabades ja sääreosas ning seejärel levib puusadele ja alaseljale.
• üldine nõrkus, kiire väsimus.
• Kuiv köha. Haiguse progresseerumisel hakkab patsiendil eralduma röga ja seejärel vere lisandeid.

Patoloogia sunnib patsienti võtma lamavas asendis, tõstetud peaga. Vastasel juhul köha ja õhupuudus ainult süvenevad. Haiguse arengut soodustavate peamiste tegurite loetelu on üsna suur:

• Isheemia.
• Südameatakk.
• Hüpertensioon.
• Endokriinsüsteemi mõjutavad haigused (suhkurtõve esinemine, probleemid kilpnääre, neerupealised).
• Ebaõige toitumine, mis põhjustab kahheksia või rasvumise arengut.

Muude kardiovaskulaarse puudulikkuse arengut põhjustavate tegurite hulgas on kaasasündinud ja omandatud südamerikked, sarkaidoos, perikardiit, HIV-nakkus. Haigestumise tõenäosuse minimeerimiseks soovitatakse patsiendil nende kasutamine oma elust välja jätta alkohoolsed joogid, kofeiini suurtes annustes, suitsetamist, järgige tervislikku toitumist.

Ravi peaks olema terviklik ja õigeaegne, vastasel juhul võib patoloogia areng põhjustada pöördumatuid tagajärgi - see on surmav tulemus, südame suurenemine, rütmihäired, verehüübed. Võimalike tüsistuste vältimiseks määravad arstid patsientidele spetsiaalse terapeutilise dieedi, optimaalse kehalise aktiivsuse. Narkootikumide ravi põhineb inhibiitorite, adenoblokaatorite, diureetikumide, antikoagulantide võtmisel. Teil võib tekkida vajadus ka implantaadi järele. kunstlikud draiverid rütm.

Valvulaarne südamehaigus

Rühm tõsiseid haigusi, mis mõjutavad südameklappe. Need põhjustavad keha põhifunktsioonide - vereringe ja kambrite tihendamise - rikkumist. Kõige tavalisem patoloogia on stenoos. Selle põhjuseks on aordiava ahenemine, mis tekitab tõsiseid takistusi vere väljavoolule vasakust vatsakesest.

Omandatud vorm esineb kõige sagedamini reumaatilise klapihaiguse tõttu. Haiguse edenedes deformeeruvad ventiilid tugevalt, mis viib nende sulandumiseni ja seega ka rõnga vähenemiseni. Haiguse teket soodustab ka infektsioosse endokardiidi, neerupuudulikkuse ja reumatoidartriidi teke.

Sageli võib kaasasündinud vormi diagnoosida isegi noores eas (kuni kolmkümmend aastat) ja isegi noorukieas. Seetõttu tuleks arvestada ka tõsiasjaga, et kiire areng patoloogia aitab kaasa alkohoolsete jookide, nikotiini kasutamisele, vererõhu süstemaatilisele tõusule.

Pikka aega (stenoosi kompenseerimisega) ei pruugi inimesel sümptomeid praktiliselt tekkida. Väline kliiniline pilt haigusest puudub. Esimesed nähud ilmnevad hingeldusena füüsilise koormuse ajal, südamepekslemise, halb enesetunne, üldine nõrkus, jõukaotus.

Minestus, pearinglus, stenokardia ja turse hingamisteed sageli avaldub staadiumis koronaarpuudulikkus. Õhupuudus võib patsienti häirida isegi öösel, kui keha ei ole stressi all ja on puhkeasendis.

Südamehaigustega patsiendid (sh asümptomaatilised) peavad olema kardioloogi vastuvõtul ja testimisel. Seetõttu läbivad patsiendid iga kuue kuu tagant ehhokardiograafia. Haiguse leevendamiseks ja võimalike tüsistuste vältimiseks on ette nähtud ravimid. Ennetuslikel eesmärkidel on vaja võtta antibiootikume.

Samal ajal on peamine ravimeetod kahjustatud piirkonna asendamine aordiklapp kunstlik. Pärast operatsiooni peavad patsiendid kogu ülejäänud elu võtma antikoagulante.

sünnidefektid

Sageli diagnoositakse patoloogiat imikutel isegi varases staadiumis (kohe pärast sündi tehakse lapsele põhjalik uuring). Moodustatud emakasisese arengu staadiumis. Südamehaiguste peamised sümptomid:

• Värvi muutus nahka. Nad muutuvad kahvatuks, omandavad sageli sinaka varjundi.
• On hingamis- ja südamepuudulikkus.
• Täheldatakse südamekahinat.
• Laps võib füüsilises arengus maha jääda.

Enamikul juhtudel on peamine ravimeetod operatsioon. Sageli ei ole võimalik defekti täielikult kõrvaldada või pole see võimalik. Sellistel juhtudel tuleks teha südame siirdamine. Narkootikumide ravi on suunatud sümptomite kõrvaldamisele, arengu ennetamisele krooniline puudulikkus, arütmiad.

Statistika järgi lõpeb 70% juhtudest esimene eluaasta lapsele surmavalt. Kui haigus avastatakse varakult, paraneb prognoos oluliselt. Peamine ennetus seisneb raseduse hoolikas planeerimises, mis eeldab selle järgimist õige pilt elu, riskitegurite kõrvaldamine, regulaarne jälgimine ja kõigi raviarsti soovituste rakendamine.

Arütmia ja kardiomüopaatia

Kardiomüopaatia on müokardi haigus, mis ei ole seotud isheemilise või põletikulise päritoluga. Kliinilised ilmingud sõltuvad patoloogilise protsessi vormist. Tavalisteks sümptomiteks on hingeldus, mis tekib füüsilise koormuse ajal, valu rindkeres, pearinglus, väsimus, väljendunud turse. Peamiselt on näidustatud diureetikumide, antikoagulantide, antiarütmiliste ravimite kasutamine. Võib osutuda vajalikuks kirurgiline sekkumine.

Arütmiat iseloomustab igasugune rütmihäire. To seda liiki Patoloogiate hulka kuuluvad tahhükardia, bradükardia, kodade virvendusarütmia. Ühte vormi peetakse ka ekstrasüstooliks. Enamasti on see asümptomaatiline, kuid haiguse progresseerumisel esineb kiire või aeglane südametegevus, perioodiline tuhmumine. Kaasneb peavalu, peapööritus, valu rindkere piirkonnas. Ravi käigus kasutatakse nii medikamentoosset ravi kui ka kirurgilisi meetodeid.

Põletikulised haigused

Südamepõletiku kliinilised ilmingud sõltuvad sellest, milline koe struktuur oli seotud patoloogia progresseerumisega:

Tavalisteks sümptomiteks on valu, ebaregulaarne südametegevus ja õhupuudus. Kui sa oleksid kaasatud nakkusprotsess, patsientidel on palavik keha.

Kõik südamehaigused pole loetletud. Pealkirjade loetelu võib jätkata. Nii võib näiteks sageli vaimne (vagusnärvi levimuse taustal) või füüsiline ülekoormus põhjustada neuroosi, vegetovaskulaarset düstooniat, mitraalklapi prolapsi (esmane ja sekundaarne vorm) või teistsuguse iseloomuga häireid.

Kaasaegsed diagnostikameetodid võimaldavad kiiresti tuvastada patoloogia olemasolu ja võtta kõik vajalikke meetmeid. Enamikku südamehaigusi ei saa täielikult välja ravida, kuid neid saab peatada, leevendada üldine seisund patsienti, minimeerida riske või ennetada võimalikku puuet.

Riskirühma kuuluvad nii mehed kui naised, kuid enamikku vaevusi saab diagnoosida alles vanemas, sageli vanemas eas. Peamine probleem raviga on enneaegne edasikaebamine kvalifitseeritud abi eest, mis võib tulevikus tugevalt siduda ja piirata kaasaegse meditsiini võimalusi.

Oluline on järgida kõiki arsti soovitusi, võtta ettenähtud ravimeid ja järgida sobivat elustiili. Kui a me räägime rahvapäraste meetodite ja abinõude kohta, siis enne nende kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.

Praegusel ajal on südame-veresoonkonna haigused igas vanuses inimeste seas väga levinud probleem. Tuleb märkida, et nende haiguste suremus suureneb igal aastal. Selles mängivad tohutut rolli elundite töö rikkumisi mõjutavad tegurid.

Milliste kriteeriumide alusel selliseid patoloogiaid klassifitseeritakse, millised sümptomid nendega kaasnevad? Kuidas neid haigusi ravitakse?

Mis need on?

Kõik kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad on rühmitatud sõltuvalt nende asukohast ja kursuse olemusest. Seetõttu jagunevad haigused järgmisteks tüüpideks:

• Südamehaigused (lihased ja klapid);
• Veresoonte haigused(perifeersed ja muud arterid ja veenid);
• Kogu süsteemi üldised patoloogiad.

Samuti on olemas südame-veresoonkonna haiguste klassifikatsioon etioloogia järgi:

Lisaks on need patoloogilised seisundid kaasasündinud ning võivad olla pärilikud ja omandatud.

Veresoonte ja südamehaigused erinevad sümptomite ja raskusastme poolest.

Südamelihase ja südameklappide haiguste loetelu:

Lisaks hõlmavad südamehaigused rütmihäireid: arütmia (tahhükardia, bradükardia), südameblokaad.

Vaskulaarsete patoloogiate hulka kuuluvad:

Kardiovaskulaarsüsteemi levinumad haigused, mis mõjutavad nende elundite aktiivsust üldiselt, on:

• hüpertooniline haigus;
• insult;
• ateroskleroos;
• kardioskleroos.

Ülaltoodud haigused on väga eluohtlikud ja nõuavad seetõttu õigeaegne ravi. Selliste patoloogiate vältimiseks on vaja järgida südame- ja veresoontehaiguste ennetamise eeskirju.

Paljud meie lugejad kasutavad aktiivselt KOLESTEROOLI taseme alandamiseks kehas. tuntud tehnika põhineb amarandi seemnetel ja mahlal, mille avastas Elena Malysheva. Soovitame tungivalt selle meetodiga tutvuda.

Üldised omadused ja ravi

Kardiovaskulaarsete patoloogiate tavalised sümptomid on:

Oluline on märkida, et südame-veresoonkonna haiguste ravi viiakse läbi koos integreeritud lähenemine. See sisaldab ravimeid, rahvapärased abinõud, füsioterapeutilised protseduurid, füsioteraapia harjutused.

Kehtib ka hingamisharjutused. Teadlased on tõestanud, et nutt hingeõhk ravib südame-veresoonkonna haigusi.

Isheemiline haigus

See haigus esineb tavaliselt vanematel inimestel. Seda haigust nimetatakse ka koronaarhaiguseks, kuna pärgarterite vereringe on kahjustatud müokardile. Sageli esineb ilma sümptomiteta.

Sümptomid ilmnevad füüsilise koormuse ajal, nagu stenokardia korral:

• õhupuuduse tunne;
• valu rindkere keskel;
• sagedane pulss;
• suurenenud higistamine.

Seisundi parandamiseks ja ennetamiseks mitmesugused komplikatsioonid on määratud:

AT rasked juhtumid Võib olla kirurgiline sekkumine– koronaararterite šunteerimine, stentimine. Soovitatav eridieet, harjutusravi, füsioteraapia.

stenokardia

Inimesed kutsuvad seda stenokardiaks. See on koronaarsete veresoonte ateroskleroosi tagajärg. Stenokardia korral on rinnaku taga suruv valu, mis kiirgub abaluu ja ülemine jäse Vasakult küljelt. Samuti tekib rünnakute ajal õhupuudus, raskustunne rindkere piirkonnas.

Tagasiside meie lugejalt - Victoria Mirnova

Ma polnud harjunud mingit teavet usaldama, kuid otsustasin kontrollida ja tellisin ühe paki. Märkasin nädala jooksul muutusi: süda lõpetas mind häirimast, hakkasin end paremini tundma, tekkis jõudu ja energiat. Analüüsid näitasid KOLESTEROOLI langust NORM-ile. Proovige ja sina ja kui kedagi huvitab, siis allpool on link artiklile.

Rünnak eemaldatakse nitroglütseriini ja selle analoogide abil. Raviks kasutatakse beetablokaatoreid (Prinorm, Aten, Azectol, Hipres, Atenolol), isosorbitooldinitraati (Izolong, Ditrat, Sorbidin, Cardiket, Etidiniz).

Patsiendile määratakse kaltsiumikanaleid blokeerivad ravimid, samuti ravimid, mis parandavad müokardi metaboolseid protsesse.

Müokardiit

Müokardiidi korral muutub müokard põletikuliseks. See on hõlbustatud bakteriaalsed infektsioonid, allergiad, nõrgenenud immuunsüsteem. Seda haigust iseloomustab äge valu rindkere piirkonnas, nõrkus, õhupuudus, südame rütmihäired, hüpertermia. Läbiviidud uuringud näitavad elundi suurenenud suurust.

Kui müokardiit on nakkav, kasutatakse antibiootikumravi. muud ravimid määrab spetsialist sõltuvalt haiguse tõsidusest.

müokardiinfarkt

Seda haigust iseloomustab müokardi lihaskoe surm. See seisund on eriti ohtlik inimese elule.

Peamised sümptomid on valu rinnaku taga, naha kahvatus, teadvusekaotus, silmade tumenemine. Aga kui pärast nitroglütseriini võtmist kaob valu stenokardiaga, siis südameinfarkti korral võib see häirida isegi mitu tundi.

Patoloogia tunnuste korral on soovitatav tagada patsiendi puhkus, selleks asetatakse ta tasasele pinnale. AT kiiresti patsiendi hospitaliseerimine on vajalik. Seetõttu peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Soovitatav on võtta Corvalol (kolmkümmend tilka).

Esimestel tundidel on surmaoht ohtlik patoloogiline seisund, mistõttu patsient paigutatakse intensiivravi osakonda. Ravi hõlmab ravimite kasutamist venoosse rõhu alandamiseks, südametegevuse normaliseerimiseks ja valu leevendamiseks.

Taastustegevused kestavad kuni kuus kuud.

Südamehaigus

Südamehaigused - südamelihase ja ventiilide deformatsioon. Selle patoloogia tüübid on järgmised:

• kaasasündinud;
• Omandatud.

Südamehaigused Falloti tetraloogia

Kaasasündinud ilmnevad seetõttu, et loote süda ei olnud emakas korralikult moodustunud. Omandatud kahjustused on ateroskleroosi, reuma, süüfilise tüsistus. Haiguse sümptomid on erinevad ja sõltuvad defektide asukohast:

Südame defektide hulka kuuluvad ka seda tüüpi patoloogiad: mitraalstenoos, aordihaigus, mitraalklapi puudulikkus, trikuspidaalpuudulikkus, aordiava stenoos.

Selliste haiguste korral on ette nähtud säilitusravi. Üks tõhusaid ravimeetodeid on kirurgiline meetod - stenoosi korral tehakse komissurotoomia, klapipuudulikkuse korral proteesimine. Kombineeritud defektide korral muudetakse klapp täielikult kunstlikuks.

Aneurüsm

Aneurüsm on veresoonte seinte haigus, kui teatud osa neist laieneb oluliselt. Enamasti esineb see aju, aordi, südame veresoontes. Kui südame veenide ja arterite aneurüsm rebeneb, saabub surm silmapilkselt.

Sümptomid sõltuvad vasodilatatsiooni asukohast – kõige sagedasem on ajuveresoonte aneurüsm. Haigus on enamasti asümptomaatiline. Kuid kui kahjustatud piirkond ulatub suureks või on rebenemise äärel, viitab sellisele patoloogiale tugev peavalu, mis ei kao mõne päeva jooksul. Seetõttu on katastroofiliste tagajärgede vältimiseks oluline pöörduda õigeaegselt arsti poole.

Täielikult vabaneda aneurüsmist, saate ainult kirurgilise sekkumise abil.

Ateroskleroos

Selles seisundis on kahjustatud elundites olevad arterid. Haigusele on iseloomulik kolesterooli ladestumine veresoonte seintele, mis viib nende luumeni ahenemiseni, mistõttu verevarustus on häiritud. Aterosklerootilised naastud võivad veresoontest eralduda. See nähtus võib lõppeda surmaga.

Kasutatakse kolesterooli alandavate statiinide, samuti vereringet parandavate ravimite raviks.

Hüpertooniline haigus

üldised omadused hüpertensioon - süstoolse ja diastoolse vererõhu tõus. Peamised sümptomid:

Ravi on suunatud vererõhu alandamisele ja selle protsessi põhjuste kõrvaldamisele. Seetõttu on ette nähtud antihüpertensiivsed ravimid, näiteks beetablokaatorid (Atenolool, Sotalool, Bisprololool).

Lisaks kasutatakse kloori ja naatriumi eemaldamiseks diureetikume (kloortalidoon, indapamiid, furosemiid) ja kaaliumi antagoniste ajuveresoonte häirete vältimiseks (amplodipiin, nimodipiin, verapamiil).

Samuti on hüpertensiooniga ette nähtud spetsiaalne dieet.

insult - tõsine seisund aju vereringe halvenemise tagajärjel. Alatoitumuse tõttu hakkab ajukude kahjustama, anumad ummistuvad või rebenevad. Meditsiinis eristatakse seda tüüpi insulte:

• Hemorraagiline(laeva purunemine);
• Isheemiline (ummistus).

Insuldi sümptomid:

• äge peavalu;
• krambid;
• letargia;
• unisus;
• teadvusekaotus;
• iiveldus ja oksendamine.

Kui selliseid märke täheldatakse, vajab patsient kiiret haiglaravi. Esmaabi andmiseks peab ta tagama lamamisasendi, õhuvoolu ja riietest vabanemise.

Ravi sõltub patoloogia tüübist. Hemorraagilise insuldi raviks kasutatakse meetodeid rõhu vähendamiseks ja hemorraagiate peatamiseks ajus või koljus. Isheemilise - see on vajalik aju vereringe taastamiseks.

Lisaks on stimuleerimiseks ette nähtud ravimid metaboolsed protsessid. Olulist rolli mängib hapnikravi. Oluline on märkida, et insuldijärgne taastusravi on pikk protsess.

Veenilaiendid

Veenilaiendid on haigus, millega kaasneb venoosse verevoolu ja veresoonte ventiilide talitlushäired. Kõige sagedamini levib patoloogia alajäsemete veenidesse.

Veenilaiendite sümptomid on järgmised:

• turse;
• naha varju muutus kahjustuskoha lähedal;
• lihaskrambid (eriti öösel);
• valu sündroom;
• raskustunne jäsemetes.

Soovitatav kandmisseisundi leevendamiseks kompressioonsukad ja trenni. Narkootikumide ravi hõlmab venotooniliste ainete, venoosse verevoolu parandavate ravimite, antikoagulantide kasutamist. Rasketel juhtudel kasutatakse kirurgilist sekkumist.

Südame- ja veresoonkonnahaigused nõuavad õigeaegset ravi. Tüsistuste vältimiseks peaks ravi olema terviklik ja süstemaatiline.

Patoloogiliste protsesside vältimiseks on vajalik õige toitumine, füsioteraapia harjutused. Hingamisharjutused on selles osas tõhusad, sest on kindlaks tehtud, et nutt hingamine ravib südame-veresoonkonna haigusi.

Südame-veresoonkonna haigused ja pärilik eelsoodumus

Südame- ja veresoonkonnahaiguste patoloogiate peamiste põhjuste hulgas on pärilik tegur. Nende haiguste hulka kuuluvad:

Pärilikud patoloogiad moodustavad suure protsendi kardiovaskulaarsüsteemi haiguste loetelust.

Kas arvate endiselt, et TÄIELIKULT RAVIMINE on võimatu?

Kas olete kannatanud pidevate peavalude, migreeni, tugev õhupuudus väikseima koormuse juures ja pluss kõik see väljendunud HÜPERTENSIOON? Nüüd vastake küsimusele: kas see sobib teile? Kas KÕIKI NEID SÜMPTOME saab taluda? Ja kui palju aega olete juba ebaefektiivseks raviks "lekkinud"?

Kas teadsite, et kõik need sümptomid viitavad SUURENDATUD KOLESTERoolitasemele teie kehas? Kuid kõik, mida on vaja, on viia kolesterool tagasi normaalseks. Lõppude lõpuks on õigem ravida mitte haiguse sümptomeid, vaid haigust ennast! Kas sa nõustud?