Kus asub inimese parempoolne aatrium? Üldine ringlus. Parema aatriumi hüpertroofia arengumehhanism ja tüübid

See defekt moodustab 2% esimese eluaasta laste kaasasündinud südamedefektide koguarvust; kopsuveenid koos selle defektiga ei suhtle vasaku aatriumiga. Nad voolavad otse paremasse aatriumisse või on sellega ühendatud ühe või paari suure ringiga veeni, näiteks parempoolne ülemine õõnesveen, azygosveen, vasak brachiocephalic pagasiruumi, koronaarsiinus ja ductus venosus. Koos sellega ühinevad kopsuveenid peaaegu igal ajal üheks kollektoriks, mis läheb vasaku aatriumi taha, kuid ei ühendu sellega. See on eduka kirurgilise korrigeerimise võti.

Defekt ilmneb seetõttu, et embrüogeneesis ei ühendu spetsialiseerunud kopsuveen vasaku aatriumiga; selle tulemusena ühendub kopsuvenoosne põimik tohutu ringi ühe külgneva veeniga. Selle defekti kolm peamist anatoomilist tüüpi on välja toodud: suprakardiaalne, intrakardiaalne ja subkardiaalne (või subdiafragmaatiline); lisaks võimalik, et segatüüpi. Umbes veerandil patsientidest naaseb kopsudest veri otse vasaku aatriumi taga asuva mittespetsialiseerunud kollektori kaudu südamesse ja voolab vertikaalse veeni kaudu vasakusse brachiocephalic veeni, mis voolab juba tavapäraselt ülemisse veeni. cava. Teisel veerandil patsientidest laskub spetsialiseerimata kopsuveenide koguja diafragma alla, liitub ductus venosusega ja suunab verd tagasi südamesse läbi alumise õõnesveeni. Intrakardiaalse tüübi korral voolavad kopsuveenid otse paremasse aatriumisse või koronaarsiinusesse.

Iseloomulikud hemodünaamilised häired ja kliinilised ilmingud ilmnevad täieliku anomaalse kopsuvenoosse tagasivooluga lastel koos kopsuvenoosse tagasivoolu takistusega. Subkardiaalse tüübi korral ei ole tõsine obstruktsioon peaaegu igal ajal haruldane. See võib ilmneda spetsialiseerimata kopsuveenide kollektori pikkuse ja kitsuse, selle kokkusurumise tõttu diafragma söögitoru avauses ja palju sagedamini venoosse kanali ahenemise tõttu (mis on norm); veri kopsuveenidest on sel juhul sunnitud läbima maksa portaalsüsteemi. Kopsuveenide suprakardiaalse liitumise korral ilmneb obstruktsioon palju vähem. Selle põhjuseks võib olla veresoone valendiku piiratud ahenemine, kuid sagedamini ilmneb see siis, kui vertikaalne veen surutakse kokku ees oleva vasaku kopsuarteri ja taga vasaku peamise bronhi vahel. See juhtub siis, kui vertikaalne veen ei liigu vasaku kopsuarteri ees, vaid taga. Intrakardiaalse ja segatüüpi kopsuveenide anomaalse liitumise korral tekib ka obstruktsioon.

Samaaegsed südamedefektid esinevad 30% patsientidest, kellel on täielik anomaalne kopsuvenoosne tagasivool. Need on enamikul juhtudel keerulised defektid, nagu spetsialiseerimata AV-kanal, peamiste arterite transpositsioon. ühe vatsakese ja situs ambiguus (parema ja vasaku koja isomeeria).

Hemodünaamika

Kogu kopsuveenidest pärinev veri naaseb paremasse aatriumisse, kus see seguneb venoosse verega. Seejärel voolab osa sellest verest läbi laienenud foramen ovale vasakusse aatriumisse, vasakusse vatsakesse ja aordi; ülejäänu siseneb läbi südame parema külje kopsuveresoontesse. Vere paremalt vasakule manööverdamise tulemusena langeb SaO 2 kodade tasemele; harvadel juhtudel väljub veri läbi ovaalse akna peamiselt kopsuveenidest, siis SaO 2 praktiliselt ei vähene. SaO 2 vähenemine sõltub kopsu- ja süsteemse verevoolu suhtest ning on harva nii väljendunud, et kudede hapnikuga varustatus on häiritud. Kuna kopsuveenidest pärinev veri seguneb parema aatriumi tasemel või veelgi enam proksimaalsel veeniverega, ei ole hapnikusisaldus veres kõigis neljas südamekambris ja enamikul juhtudel peamistes arterites haruldane.

Suprakardiaalset ja intrakardiaalset tüüpi väärarengute korral kopsuvenoosse tagasivoolu takistus tavaliselt puudub või on väike, seetõttu suureneb pulmonaalne verevool, pulmonaalne hüpertensioon võib avalduda erineval määral ja kopsuveresoonte resistentsus on suhteliselt madal. Koos sellega elavad lapsed üle esimesed elunädalad või -kuud, kuid defekti korrigeerimise puudumisel võivad nad surra raskesse südamepuudulikkusesse juba esimesel eluaastal. Peaaegu igal ajal subkardiaalset tüüpi väärarengute korral ja ligikaudu kolmandikul suprakardiaalset tüüpi väärarengute puhul esineb kopsuvenoosse tagasivoolu tõsine takistus, mis põhjustab rasket pulmonaalset hüpertensiooni, kopsuverevoolu piiramist, kopsukongestiooni ja interstitsiaalset kopsu. turse. Rõhk kopsuarteris ületab üsna sageli süsteemset rõhku.Pagan, ilma defekti korrigeerimiseta saabub surm esimestel elunädalatel. Igat tüüpi defektide korral on rõhk paremas aatriumis alati kõrgem kui vasakus; aeg-ajalt ilmneb resistentsus kopsuvenoosse tagasivoolu suhtes, kuna on piiratud manööverdamine läbi foramen ovale.

Kliinilised ilmingud

8090% patsientidest on tahhüpnoe, südamepuudulikkus ja arengupeetus. Tsüanoos võib olla minimaalne, kui kopsuvenoosse tagasivoolu takistust pole, kuid see muutub südamepuudulikkuse progresseerumisel tugevamaks. Vastsündinutel kiireneb pulss, määratakse südameimpulss, kuid südamehääled on lihtsa helitugevusega; nurinat kuuleb harva. Tulevikus auskultatoorne pilt muutub. Sageli ilmub neljalöögiline galopi rütm. Piki rinnaku vasakut serva on kuulda pehmet mesosüstoolset nurinat ja altpoolt vasakust rinnaku servast ja ülaosast kostub mesosüstoolset mürinat. Aeg-ajalt võib kopsuveenidest kosta pidevat veresoonte müra.

Kopsuvenoosse tagasivoolu takistuse korral ilmneb tõsine õhupuudus väga varakult. See areneb kiiresti, tekivad ummikud väikeses ringis, tsüanoos ja parema vatsakese puudulikkus. Teine südamehääl on vali, kergelt lõhenenud, võib kuulda galopi rütmi. Valju müra ei ole, kuid altpoolt, rinnaku vasakust servast, on kuulda pehmet puhuvat mitraalregurgitatsiooni süstoolset müra.

Rindkere röntgen

Kopsuvenoosse tagasivoolu takistuse puudumisel suureneb südame vari, kopsude veresooned on täisverelised. Vanematel kui üheaastastel lastel on võimalik kaheksa kuju või lumememme kujuline vari; selle moodustavad laienenud vertikaalne, vasakpoolne brachiocephalic ja ülemine õõnesveen, mis paiknevad laienenud südame kõrval.

Kopsuvenoosse tagasivoolu takistuse korral on radiograafiline pilt väga iseloomulik. Südame vari on normaalne või veidi laienenud ja kopsuväljad on kaetud paksu võrkkesta uduga. Sellised kopsuväljade muutused normaalse suurusega südame varju ja kopsuhelide puudumisega viitavad sageli esmasele kopsupatoloogiale (hüaliinmembraani haigus, interstitsiaalne kopsupõletik). Diferentsiaaldiagnostika jaoks, eriti kui radiograafial olevad muutused ei ole lahendatud, on vajalik varajane ehhokardiograafia.

EKG

EKG-l on parema vatsakese hüpertroofia ja üsna sageli ka parema vatsakese hüpertroofia näitajad. Hüpertroofia ületab vastsündinutel üsna sageli parema vatsakese füsioloogilist hüpertroofiat, mis väljendub qR kompleksis paremates rindkere juhtmetes, nõrgas vasaku vatsakese depolarisatsioonivektoris ja T-laine inversiooni puudumises esimestel elupäevadel.

ehhokardiograafia

See meetod võimaldab kõrge tundlikkuse ja spetsiifilisusega diagnoosida ja kindlaks teha defekti tüüp, eriti in situs solitus, kopsuveenide liitumine läbi mittespetsialiseerunud kollektori ja muude suurte südamedefektide puudumisel. Selle põhjal on kõik raskete hingamishäirete ja tsüanoosiga vastsündinutel, eriti kui neid plaanitakse üle viia kehavälisele membraani hapnikuga varustamisele. tuleks teha ehhokardiogramm.

Südame kateteriseerimine

Südame kateteriseerimine ja radioaktiivsed uuringud ei ole eriti informatiivsed, samas kui hoolikalt läbi viidud, on need siiski täis seisundi tohutut süvenemist. Neid uuringuid tuleks läbi viia ainult keeruliste südamerikete korral, ajal, mil esineb segatüüpi kopsuveenide ebanormaalne liitumine ja olukorda ei ole võimalik EchoCG abil selgitada.

Ravi

Kopsuvenoosse tagasivoolu raske takistuse korral on varajane kirurgiline korrektsioon ainus viis lapse päästmiseks. Nad alustavad intensiivset hüpokseemia ja metaboolse atsidoosi ravi, määravad diureetikume, hapnikku, iseseisvat hingamist pideva positiivse rõhu all, valmistades patsiendi korraga ette operatsiooniks ebaloomuliku vereringe tingimustes.

Kui kopsuveenid voolavad läbi mittespetsialiseerunud kollektori, on operatsiooni eesmärk viia spetsialiseerimata kopsuveen tagasi vasakusse aatriumi. Tehke lai anastomoos kopsuveeni kollektori esiseina ja vasaku aatriumi tagumise seina vahele. Vasaku aatriumi väikeste mõõtmetega nihkub interatriaalne vahesein paremale. Kopsuveeni kollektori ebanormaalne side ligeeritakse ja tükeldatakse. Intrakardiaalset tüüpi defekti korral on võimalik, et interatriaalse vaheseina nihkumine on piisav kopsuveeni kollektori ühinemiskohast paremale aatriumisse.

Kopsuvenoosse tagasivoolu takistuse puudumisel taastab radikaalne operatsioon normaalse hemodünaamika, samas kui suremus on väga mõõdukas 5% või vähem. Kopsuvenoosse tagasivoolu takistuse korral, eriti subkardiaalset tüüpi defektide korral, on suremus suurem, hoolimata asjaolust, et varajane diagnoosimine, metaboolse atsidoosi intensiivne ravi ja defekti kiire korrigeerimine võimaldasid vähendada suremust ja saavutada häid pikaajalisi tulemusi. Kuid tuleb rõhutada, et ligikaudu 10% patsientidest algab varajases staadiumis pärast operatsiooni lõppu (24 kuud) kopsuveenide obstruktsioon. Selle põhjuseks võib olla anastomoosi ahenemine või kopsuveenide mitmekordne stenoos avade või sagaraharude piirkonnas. Mitme stenoosi korral on prognoos väga negatiivne.

Anatoomilised omadused

Parem aatrium asub vasakust ees ja paremal. Väljaspool on see kaetud epikardiga, mille all on õhuke müokardi kiht ja sisemine kiht - endokardi. Aatriumi seestpoolt on pind sile, välja arvatud kõrvaklapi sisepind ja osa esiseinast, kus on märgatav soonik. See soonik on tingitud pektinaatlihaste olemasolust, mis on ülejäänud sisepinnast piiritletud harjaga. Parem kõrv on täiendav püramiidi kujuline õõnsus.

Auricle toimib ventrikulaarse süstooli ajal verereservuaari ja dekompressioonikambrina. Kõrval on ka retseptori tsoon, mis võimaldab tal osaleda südame kontraktsioonide reguleerimises. Kõrva lähedal, esiseinal, on atrioventrikulaarne ava, mille kaudu toimub side vatsakesega. Aatriumi mediaalne sein mängib interatriaalse vaheseina rolli. Sellel on ovaalne lohk, mis on suletud õhukese sidekoemembraaniga.

Enne sündi ja vastsündinu perioodil on selle asemel ovaalne auk, mis osaleb loote vereringes. Pärast sündi kaob foramen ovale funktsioon ja see sulgub, jättes järele lohu. Veerandil elanikkonnast avaus ei sulgu ja tekib kodade vaheseina defekt, mida nimetatakse foramen ovale'iks.

Enamikul juhtudel ei põhjusta defekt probleeme, kuid aja jooksul on ovaalse avasuuruse korral paradoksaalse emboolia ja infarktide oht. Ovaalne aken tagab ka vere väljutamise vasakust aatriumist paremasse aatriumisse, mis põhjustab arteriaalse ja venoosse vere segunemist ning südame väljundi vähenemist.

2 Sissevoolavad anumad

Ülemine ja alumine õõnesveen on kaks suurimat veeni kehas, kuhu veri voolab kõigist elunditest ja kudedest. Koos õõnesveeniga voolavad paremasse aatriumi südame ja koronaarsiinuse väikseimad veenid. Südame väikseimad veenid avanevad aatriumisse kogu selle pinna ulatuses. Koronaarsiinus on südame veenide koguja, mis avaneb suu abil kodade õõnsusse alumise õõnesveeni avause ja atrioventrikulaarse avause vahel. Koronaarsiinusesse tühjenevad veenid kujutavad endast peamist teed venoosse vere väljavooluks südamest. Pärast aatriumi läbimist läheb see vatsakesse.

3 Südame juhtivussüsteemi algus

Ülemise õõnesveeni suu ja parema kõrva vahel on sinoatriaalne sõlm. See koordineerib südame erinevate osade tööd, tagades normaalse südametegevuse. Sinoatriaalne sõlm genereerib impulsse ja on esimese järgu südamestimulaator (70 minutis). Sellest lähevad sinoatriaalse sõlme parem ja vasak haru müokardisse.

4 Füsioloogia ja tähtsus südametsüklis

Just aatriumi ehituse anatoomilised iseärasused tagavad verevoolu järjepidevuse ja püsivuse ka vatsakeste kontraktsiooni ajal. Pidevat venoosset sissevoolu soodustavad mitmed tegurid, millest üks on õhukesed seinad. Õhukesed seinad põhjustavad aatriumi venitamist, mille tagajärjel ei ole sellel aega verd üle voolata. Õhukese lihaskihi tõttu ei tõmbu parem aatrium süstoli ajal täielikult kokku, mis tagab mööduva verevoolu veenidest läbi aatriumi vatsakesse.

Kuna kokkutõmbed on üsna nõrgad, ei põhjusta need olulist rõhu tõusu, mis takistaks veenivoolu või soodustaks vere tagasivoolu veeni. Teine tegur, mis tagab katkematu tsirkulatsiooni, on kavalveenide suu sisselaskeklappide puudumine, mille avamiseks oleks vaja venoosse rõhu suurenemist. Lisaks mängib kodade mahu retseptorite olemasolu verevoolu säilitamisel olulist rolli.

Need on madalrõhu baroretseptorid, mis saadavad rõhu alandamisel signaale hüpotalamusele. Rõhu langus näitab veremahu vähenemist. Hüpotalamus reageerib sellele vasopressiini vabastamisega. Eelnevat kokku võttes võib järeldada, et ilma parema aatriumita oleks vatsakeste kokkutõmbumise ajal rõhu perioodilise suurenemise tõttu südame verevool tõmblev, mis mõjutaks vereringe üldist kiirust selle vähenemise suunas.

aatrium on verd vastuvõtvad kambrid, vatsakesed, vastupidi, väljutavad verd südamest arteritesse. Parem ja vasak aatrium on üksteisest eraldatud vaheseinaga, nagu ka parem ja vasak vatsake. Vastupidi, parema aatriumi ja parema vatsakese vahel on kujul sõnum parem atrioventrikulaarne ava, ostium atrioventriculare dextrum; vahel vasak aatrium ja vasak vatsake – ostium atrioventriculare sinistrum.
Nende avade kaudu suunatakse veri kodade süstooli ajal viimase õõnsustest vatsakeste õõnsustesse.

Parem aatrium, aatrium dextrum, on kuubiku kujuga. Tagantpoolt valatakse nad sellesse ülaosas v. cava superior ja allpool v. cava inferior, ees, aatrium jätkub õõnsaks protsessiks - parem kõrv, auricula dextra. Parem ja vasak kõrv katavad aordi ja kopsutüve põhja. Kodade vaheline vahesein, septum interatria, seatud kaldu, esiseinast läheb tagasi ja paremale, nii et parem aatrium asub paremal ja ees ning vasak vasakul ja taga. Parema aatriumi sisepind on sile, välja arvatud väike ala ees ja kõrva sisepind, kus on nähtavad mitmed siin paiknevatest vertikaalsed ribid. kammlihased, musculi pectinati. Üleval musculi pectinati otsas kammkarp, crista terminalis, millele aatriumi välispinnal vastab sulcus terminalis. See soon tähistab primaarse ristmikku sinus venosus loote aatriumiga. Paremat aatriumi vasakust eraldaval vaheseinal on ovaalse kujuga süvend - Fossa ovalis, mis on ülalt ja eest piiratud servaga - limbus fossae ovalis. See süvend on augu jäänuk - foramen ovale mille kaudu kodad suhtlevad omavahel emakasisesel perioodil. In! / C juhtudel püsib foramen ovale kogu elu, mille tagajärjel on võimalik arteriaalse ja venoosse vere perioodiline nihkumine, kui kodade vaheseina kokkutõmbumine seda ei sulge. Tagumise seina ülemise ja alumise õõnesveeni avade vahel on märgatav kerge tõus, tuberculum intervenosum, ülemise sektsiooni taga Fossae ovalis. Arvatakse, et see suunab verevoolu embrüos ülemisest õõnesveenist ostium atrioventriculare dextrum.

Augu alumisest servast v. cava halvem kui limbus fossae ovalis poolkuukujuline voldik venib, erineva suurusega, - valvula venae cavae inferioris.
Sellel on suur tähtsus embrüos, suunates verd alumisest õõnesveenist läbi foramen ovale vasakusse aatriumi. Selle siibri all, aukude vahel v. cava inferior ja ostium atrioventriculare dextrum, voolab paremasse aatriumisse sinus coronarius cordis vere kogumine südame veenidest; lisaks voolavad väikesed südameveenid iseseisvalt paremasse aatriumi. Nende väikesed augud foramina vendrum minimorum, hajutatud üle aatriumi seinte pinna. Venoosse siinuse avamise lähedal on väike endokardi voldik, valvula sinus corondrii. Aatriumi alumises eesmises osas lai parem atrioventrikulaarne ava, ostium atrioventriculare dextrum, viib parema vatsakese õõnsusse.

Vasak aatrium, aatrium sinistrum, külgnevad laskuva aordi ja söögitoru tagaosaga. Mõlemal küljel voolab sellesse kaks kopsuveeni; vasak kõrv, auricula sinistra, eendub ettepoole, paindudes ümber aorditüve ja kopsutüve vasaku külje. Kõrvas on lihaspektinaati. Alumises esiosas vasak atrioventrikulaarne ava, ostium atrioventriculare sinistrum, ovaalne kuju viib vasaku vatsakese õõnsusse.

Iga haritud inimene teab, et süda koosneb neljast sektsioonist, millest igaüks täidab kindlat funktsiooni. Praegu on suur hulk negatiivseid tegureid, mis aitavad kaasa patoloogiate arengule ja südame suuruse suurenemisele.

Üks selline haigus on parema kodade hüpertroofia. Kooli anatoomia kursusest mäletavad paljud, et kodade veri siseneb vatsakestesse ja levib seejärel kogu kehas. Hüpertroofia aeglustab seda protsessi, mistõttu tekib palju terviseprobleeme.

Kardiovaskulaarsüsteemi haigused on väga tõsised ja mitte mingil juhul ei tohiks te ise ravida. Tõenäoliselt kahjustate ainult oma keha ja süvendate probleemi. Selles artiklis püüame üksikasjalikumalt kirjeldada, mis on parema kodade hüpertroofia, millistele sümptomitele peaksite tähelepanu pöörama, milliseid diagnostika- ja ravimeetodeid kasutatakse kaasaegses meditsiinis.

Parema aatriumi hüpertroofia - haiguse iseloomulik tunnus

Parema kodade hüpertroofia

Süda pumpab verd ümber keha. Kodadest läbi avade siseneb veri vatsakestesse ja surutakse seejärel anumatesse. Parempoolne aatrium suudab sisaldada teatud kogust verd, kui see maht ületab mingil põhjusel lubatu, hakkab südame lihaskude aktiivsemalt tööle.

Selle lisamahu väljutamiseks käivituvad kaitsemehhanismid ja lihaskoe kasvab - hüpertroofeerub, aatriumi seinad paksenevad - nii on neil kergem koormusega toime tulla. See seisund on parema kodade hüpertroofia. Kõik hüpertroofiat põhjustavad põhjused võib jagada kahte suurde rühma: südamehaigused ja kopsuhaigused.

Vaatame neid põhjuseid lähemalt:

1. Kroonilised kopsuhaigused: krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, bronhiaalastma, kopsuemfüseem.

Kopsupatoloogiaga suureneb rõhk kopsuarteri süsteemis, rõhk paremas vatsakeses suureneb ja seejärel paremas aatriumis tekib parema südame hüpertroofia;

2. Rindkere deformatsioon: kyphosis, raske skolioos;
3. Muutused trikuspidaalklapis: ahenemine (stenoos) või puudulikkus.

Parema vatsakese ja parema aatriumi ühendava ava ahenemise korral ei saa veri täielikult vatsakesse voolata, parem aatrium voolab üle, pakseneb ja seejärel laieneb, veri jääb aatriumis ja veenisüsteemis seisma. cava.

Klapi puudulikkuse korral, vastupidi, voolab veri aatriumisse rikkalikult koos vatsakese kokkutõmbumisega, mis põhjustab ka paksenemist ja hüpertroofiat;

4. Müokardiit;
5. endokardiit;
6. Kaasasündinud südamerikked: kodade vaheseina defekt, Ebsteini anomaalia, Falloti tetraloogia.

Müokardi rakud (kardiomüotsüüdid) on üsna spetsialiseerunud ega suuda lihtsa jagunemisega paljuneda, seetõttu tekib rakusiseste struktuuride arvu ja tsütoplasma mahu suurenemise tõttu müokardi hüpertroofia, mille tagajärjel muutub kardiomüotsüütide suurus ja müokardi mass suureneb.