Kroonilise südamepuudulikkuse ravi. Krooniline südamepuudulikkus: peate vaenlast nägemise järgi tundma. Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused

CHF on haigus, mida iseloomustab inimorganite halb verevarustus mis tahes seisundis.

Asi on selles, kuidas

See toob kaasa asjaolu, et elundid ja kuded lakkavad saamast täisväärtuslikuks elutegevuseks vajalikus mahus hapnikku.

Selle tagajärjed on kurvad: halb verevarustus on paljude haiguste üks peamisi põhjuseid.

Selle taustal ilmnevad koheselt õhupuudus, nõrkus ja turse vedelikupeetuse tõttu kehas.

Kui me räägime kroonilise südamepuudulikkuse arengust, siis tuleb märkida, et see haigus areneb järk-järgult.

CHF areneb teatud põhjustel.

Vaatame, mis põhjustab südamepuudulikkust:

• Hiljuti üle kantud müokardiinfarkt.
• Igasugused viirus- ja bakteriaalsed haigused.
• Pidev kõrge vererõhk.
• Põletikulistest haigustest tingitud patoloogilised muutused südamekudede struktuuris.
• Vahetushäired südamelihases.
• Ebaregulaarne südamerütm.
• Südamelihase patoloogiline seisund, mis põhjustab sidekoe suurenemist müokardis.
• Igasugused südamepuudulikkused.
• Südameklappide põletik.
• Põletik seroosne membraan süda, provotseerides kogunenud vedeliku poolt südame ja veresoonte pigistamist.
• Kopsude ja bronhide haigused.
• Alkoholi pidev mõju organismile.
• Vanas eas.

Krooniline südamepuudulikkus: sümptomid ja diagnoos

Krooniline südamepuudulikkus väljendub sümptomitena, mis sõltuvad südamelihase kahjustuse ulatusest.

Haiguse peamisi sümptomeid võib nimetada:

• Õhupuudus, mis väljendub tugevalt pikali heitma. Patsient peab magama, peaaegu pooleldi istudes, pannes pea alla mitu patja.
• Köhimine rögaga, milles on võimalik tuvastada vereosakesi. Lamavas asendis muutub köha lihtsalt väljakannatamatuks.
• Tugev nõrkus isegi ilma füüsilise pingutuseta. Keha nõrgeneb, kuna aju ei varustata hapnikku piisavas koguses.
• Raske turse, eriti sisse õhtune aeg. Vedelik ei eritu kehast ja ladestub jalgade kudedesse, mistõttu on vaja reguleerida veetasakaalu.
• Valu kõhus kõhuõõne turse tõttu.
• Neeru- ja maksapuudulikkus.
• Sinine nahk, eriti sõrmed ja huuled. See on tingitud asjaolust, et hapnikuvaba veri ringleb halvasti ja ei küllasta kudesid hapnikuga.
• Tahhükardia ja arütmia.

Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosi paneb paika arst patsiendi kaebuste põhjal. Haigusega on hästi kuulda nõrgad südametoonid, südamerütm on rikkis, kopsudesse kostub müra ja vilistav hingamine.

Uuringu käigus tehakse südame ultraheli, mis näitab patoloogiat, mille tulemusena hakkas arenema südamepuudulikkus. Ka ultraheli ajal saate vaadata müokardi kontraktiilset funktsiooni.

Samuti määratud laboratoorsed uuringud, nende kehvade tulemuste korral võidakse määrata kindlaks elektrokardiogramm koronaarhaigus, infarktijärgse kardioskleroosi tunnused, südamerütm. Tõsiselt EKG kõrvalekalded oskab läbi viia igapäevast EKG-d, vererõhu mõõtmist, jooksulindi testi, veloergomeetriat. See võimaldab teil tuvastada stenokardia ja CHF-i staadiumi.

Müokardi hüpertroofia määramiseks on ette nähtud röntgenuuring. Samuti on pildil näha kopsude patoloogia, mis ilmnes venoosse staasi või turse tagajärjel.

Koronaararterite haiguse esinemisel võib patsient läbida koronaarangiograafia, et määrata venoossete arterite avatuse tase ja määrata kirurgiline ravi. Kui kahtlustatakse vere stagnatsiooni maksas ja neerudes, tehakse nende elundite ultraheliuuring.

Haigus nõuab hoolikat diagnoosimist, mille peaks määrama arst.

Tegurid, mis võivad põhjustada CHF-i süvenemist:

• Suure südamehaiguse tekkimine, mida ei saa ravida.
• Kardiovaskulaarsüsteemi täiendavate haiguste areng.
• Teiste elundite haiguste areng.
• Füüsiline töö, kehv toitumine, vitamiinide puudus, pidev närvipinge.
• Teatud ravimite võtmine.

Äge südamepuudulikkus: sümptomid ja ravi

Äge südamepuudulikkus on sündroom, mille puhul Kliinilised tunnused haigused ilmnevad kiiresti ja väga eredalt südame süstoolse funktsiooni halvenemise tagajärjel.

Kõik need häired südame töös põhjustavad hemodünaamilisi häireid ja pöördumatuid muutusi kopsude vereringes.

Äge südamepuudulikkus on südametegevuse rikkumine, mis halvendab südame väljundit, suurendab rõhku kopsuvereringes, kudedes on nõrk vere mikrotsirkulatsioon ja stagnatsioon.

See on patoloogiline seisund, mis ilmneb CHF-i tekke tõttu selle dekompenseerimiseks, kuigi on juhtumeid, kus patoloogia areneb ilma südamehaiguseta.

DOS nõuab kohest arstiabi, kuna see on sagedane seisund mis kujutab endast ohtu inimese elule.

Äge südamepuudulikkus on patsiendi kriitiline seisund, mis võib viia südameseiskumiseni. Kui kahtlustate sündroomi, peate viivitamatult kutsuma kiirabi koos kardioreanimatsiooni meeskonnaga.

Parema vatsakese puudulikkuse sümptomid on järgmised:

• Õhupuudus puhkeolekus. See ilmneb bronhospasmi tagajärjel.
• Valu rindkere taga.
• Naha, eriti huulte, sinine või kollane värvus.
• Külm higistamine otsmikul.
• Kaela veenide esiletõstmine ja palpatsioon.
• Maksa suurenemine ja valu selles piirkonnas.
• Kardiopalmus.
• Jalgade turse.
• Kõhupuhitus.

Vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid on järgmised:

• Õhupuudus lämmatava toimega.
• Kiire südamelöök ja arütmia.
• Nõrkus kuni minestamiseni.
• Naha kahvatus.
• Köha koos vahu ja vere lisandite moodustumisega.
• Vilistav hingamine kopsudes.

Äge südamepuudulikkus võib lõppeda surmaga, seetõttu on vaja arstiabi. Te ei tohiks edasi lükata ja oodata, kuni rünnak möödub, peate kiiresti kutsuma kiirabi koos kardioloogidega. Saabumisel aitavad arstid taastada südamelööke ja verevoolu kahjustatud anumate kaudu. Selleks süstitakse veeni trombolüütilisi aineid.

Haiglasse saabudes saab teha erakorralise operatsiooni südamelihase taastamiseks, kui esines rebend.

Arstid leevendavad ka astmahoogu, mis põhjustas kongestiivne puudulikkus, eemaldage trombemboolia ja viige läbi hapnikravi. Kõige sagedamini kasutatav AHF-i raviks narkootilised analgeetikumid. Ja glükosiidid ja kardiotoonilised ravimid aitavad normaliseerida müokardi kontraktiilset funktsiooni.

Peate teadma, et AHF-i nähtude korral tuleb koheselt kutsuda kiirabi.Tuleb meeles pidada, et vähimagi kahtluse korral AHF-i tekkes tuleb koheselt kiirabi kutsuda.

Südamepuudulikkuse vormid ja etapid ning nende tunnused

Südamepuudulikkuse staadiumid vastavalt kardioloogide Strazhesko ja Vasilenko klassifikatsioonile jagunevad vastavalt südamepuudulikkuse arengule.

1. etapp - esialgne. Ilmuvad esimesed südamepuudulikkuse nähud. Patsiendil on pidevalt külm, perioodiliselt tekivad külmad jäsemed, paisuvad Alumine osa keha (jalad, jalad). Esimesel perioodil on turse ebastabiilne, tekib pärastlõunal ja möödub pärast pikka öist puhkust. Samuti on kohalolu pidev tunne väsimus, väsimus, mis on seletatav verevoolu järkjärgulise vähenemisega luustiku nahas ja lihaskonnas. Isegi väikese kehalise pingutuse korral (pikad jalutuskäigud, trepist üles kõndimine, toa koristamine) ilmneb õhupuudus, võimalik on terav kuiva köha rünnak, südamelöögid kiirenevad.

2. etapp (A) - vere stagnatsiooni ilmnemine. Uuringu käigus selgub verevoolu rikkumine väikese või suur ring ringlus. Hakkavad ilmnema perioodilised astmahood või kopsuturse. Selle põhjuseks on venoosne ummistus kopsudes.

Sümptomid:

1. Pidevad kuiva köha hood.
2. Lämbumine.
3. Äkiline ärevustunne.
4. Kardiopalmus.

Kopsuturse korral on patsiendil köha koos röga, mürarikas hingamine.

2. etapp (B) – venoosne ummistus edenevad. Häire esineb juba kahes peamises vereringeringis.

3. etapp on südamepuudulikkuse esinemise selge ilming, düstroofsed muutused on juba pöördumatud.

Sümptomid:

1. Õhupuuduse pidev esinemine.
2. Võimatus sooritada isegi väikest kehaline aktiivsus.
3. Maksatsirroos.
4. Turse moodustumine.
5. Vererõhu langetamine.

Kui te ei pöördu kiiresti spetsialisti poole ega alusta ravi, tühjeneb südamelihas piisavalt kiiresti, maks, neerud ja aju "kannatavad". Võimalik surm.

New York Heart Association on välja töötanud oma funktsionaalse klassifikatsiooni ja määratlenud järgmised südamepuudulikkuse etapid:

1. Funktsionaalne klass 1 - patsient tunneb raskusi ainult neil juhtudel, kui tema füüsiline aktiivsus on sisse lülitatud kõrge tase. Südamehaiguse tunnused puuduvad, muutused saab fikseerida vaid ultraheliaparaat.
2. Funktsionaalklass 2 – standardse füüsilise aktiivsuse korral esineb perioodiliselt õhupuudust ja valu.
3. Funktsionaalne klass 3 - patsiendi seisundit saab lugeda positiivseks ainult siis, kui ta järgib pastellrežiimi ja piirab kehalist aktiivsust nii palju kui võimalik.
4. Funktsionaalne klass 4 - isegi minimaalne liigutuste komplekt võib põhjustada rünnaku, igasugune koormus on välistatud.

On vasaku vatsakese ja parema vatsakese südamepuudulikkus. Samuti, kui järgite patoloogilisi pöördumatuid muutusi, saate eristada vatsakeste düsfunktsiooni süstoolset ja diastoolset tüüpi. Esimesel juhul laienevad vasaku vatsakese õõnsused märgatavalt ja verevool väheneb. Teisel juhul ei suuda kahjustatud elund täielikult lõõgastuda ja standardset veremahtu töödelda, mis põhjustab kopsudes ummikuid.

On väga oluline, et spetsialist diagnoosiks südamepuudulikkuse tunnuste uurimisel õigesti ventrikulaarse düsfunktsiooni tüübi. Ka ravikuur näeb teistsugune välja, kuna füsioloogiline patoloogiaülaltoodud patoloogiate vormidest on radikaalselt erinev.

Ravirežiim koostatakse alles pärast haiguse täieliku kliinilise pildi ilmnemist. Patoloogiate esinemine ja areng sõltuvad otseselt patsiendi vanusest, haiguse arenguastmest. Patsient peab esitama ka oma haigusloo. Sel juhul on kardioloogil lihtsam jälgida haiguse arengu ajalugu ja selle ligikaudset ajutist esinemist.

Patoloogia arengu etapid:

1. Süstoolne südamepuudulikkus. Rikutud vatsakeste kokkutõmbumise ajaintervallid.
2. diastoolne südamepuudulikkus. Rikutud vatsakeste lõõgastumise ajaintervallid.
3. Rikkumise segavorm. Häiritud on nii süstoli kui ka diastoli normaalne toimimine.

CHF tüsistused ja ravimeetodid

Kui haiguse ravi õigeaegselt ei alustata, võivad tekkida CHF tüsistused.

CHF on sageli paljude siseorganite haiguste ja enamiku südamehaiguste tagajärg.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral ei pumpa süda verd vajalikus mahus, mistõttu tekib elundites toitainete puudus.

Esimesed ja ilmsed CHF-i tunnused on turse ja õhupuudus. Turse on vere stagnatsiooni tagajärg veenides. Õhupuudus on märk vere stagnatsioonist kopsuveresoontes.

CHF-i ravis peab patsient järgima ettenähtud dieeti. Selle toidusüsteemi eesmärk on piirata soola ja vett. Tooted tuleks valida toitvad ja kergesti seeditavad. Need peavad sisaldama nõutav summa valku, vitamiine ja mineraalaineid. Samuti on patsient kohustatud jälgima oma kehakaalu ja tegema erinevatele lihasrühmadele dünaamilisi koormusi. Koormuse suuruse ja liigid määrab igal üksikjuhul raviarst.

CHF-i jaoks välja kirjutatud ravimid on põhi-, lisa- ja abirühmad. Põhirühma ravimid takistavad haiguse arengut, kuna kaitsevad südant, siseorganeid ja optimeerivad arteriaalne rõhk. Siia kuuluvad AKE inhibiitorid, angiotensiini retseptori antagonistid (Concor, Anaprilin), beetablokaatorid, diureetikumid (amiloriid, furosemiid) ja südameglükosiidid.

Samuti võib arst välja kirjutada benasepriilil põhinevaid ravimeid: see on teadlaste kaasaegne ja tõhus areng. Kompleksravi osana võib välja kirjutada veel ühe ravimi - Orthomol Cardio.

Sageli on soovitatav kasutada elektrofüsioloogilisi ravimeetodeid.

Need meetodid hõlmavad järgmist:

1. Kunstlik implantaat, mis loob südamelihastele elektriimpulsi.
2. Parema aatriumi ja südamevatsakeste impulsi kolmekambriline implantatsioon. See tagab mõlema poole südame vatsakeste samaaegse kontraktsiooni.
3. Kardioverter-defibrillaatori paigaldamine, seade, mis mitte ainult ei edasta südamele elektrilist impulssi, vaid vähendab ka arütmia riske.

Kui uimastiravi on ebaefektiivne ja südamepuudulikkuse rünnak ei kao, kasutatakse kirurgilist sekkumist.

CHF-i kirurgilise sekkumise tüübid:

1. Koronaararterite šunteerimine tehakse siis, kui veresooned on nähtavalt ateroskleroosi poolt mõjutatud.
2. Klapi defektide kirurgiline korrigeerimine - kasutatakse raske stenoosi või ebapiisava arvu ventiilide korral.
3. Südame siirdamine on kardinaalne, kuid mõnel juhul vajalik meetod. Sellise operatsiooni käigus tekivad sageli järgmised raskused: äratõukereaktsioon, doonororganite puudumine, siirdatud südame verekanalite kahjustus.
4. Südame kaitse elastse võrkraamiga. Tänu sellele meetodile ei suurene süda ja patsient tunneb end paremini.

Seda saab kasutada ka tehisseadmete ja -seadmete paigaldamiseks inimkehasse vereringe parandamiseks. Sellised seadmed kirurgiline meetod süstitakse patsiendi kehasse. Naha kaudu on need ühendatud tema vööl asuvate patareidega. Kuid sellise operatsiooni ajal on see täiesti võimalik nakkuslikud tüsistused, trombemboolia ja tromboos. Selliste seadmete maksumus on väga kõrge, mis takistab ka nende kasutamist.

Kui haigust ei ravita õigeaegselt, võib patsient seista silmitsi ägeda müokardi puudulikkuse, kopsuturse, sagedase ja pikaajalise kopsupõletiku või isegi südame äkksurma, infarkti, insulti, trombembooliaga. Need on CHF-i kõige levinumad tüsistused.

Õigeaegne ravi - parim ennetus loetletud haigused. Vajalik on õigeaegselt pöörduda arsti poole ja alluda meditsiinilisele ravile või kirurgilisele sekkumisele.

Ravi puudumisel on patsiendi prognoos pettumus. Südamehaigused põhjustavad tavaliselt selle organi tüsistusi ja halvenemist. Õigeaegse ravi korral on prognoos lohutav – haigus hakkab arenema aeglasemalt või isegi taandub täielikult.

CHF-iga tuleks rangelt järgida teatud elustiili, nimelt:

• Töö- ja puhkerežiim, piisav uneaeg ja aeg värskes õhus jalutamiseks.
• Õige toitumine on üldise tervise võti. Toitumine peaks olema osaline - 5-6 väikest einet. Soola kogust tuleks minimeerida, piirata rasvade hulka toidus, välistada alkohol ja nikotiinitooted, süüa rohkem hooajalisi puu- ja juurvilju, piimatooteid.
• Jälgige kehalise aktiivsuse režiimi - vastavalt arsti ettekirjutusele peaksite tegelema füsioteraapia harjutustega.
• Järgige kõiki raviarsti soovitusi - see aitab vältida tüsistusi ja aeglustada patoloogia progresseerumist.

Et südamepuudulikkuse rünnak teid enam ei häiriks, peaksite mitte ainult õigeaegselt minema arsti juurde, vaid võtma ka ravimeid.

Krooniline südamepuudulikkus on hirmuäratav südamepatoloogia, mis on seotud elundi toitumisprobleemide ilmnemisega selle ebapiisava verevarustuse tõttu treeningu või puhkeoleku ajal. Sellel sündroomil on kompleks tüüpilised sümptomid, seega pole selle diagnoosimine tavaliselt keeruline. Peamine mehhanism siiski see rikkumine on keha võimetus verd pumbata südamelihase kahjustuse tõttu. Ebapiisava vereringe tõttu kannatab mitte ainult süda, vaid ka teised keha organid ja süsteemid, mis saavad vähem hapnikku ja toitaineid.

Põhjused

CHF-i sündroom areneb teiste kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate taustal. Eelkõige võib see areneda järgmistel põhjustel:

• südameklapi kahjustus;
• müokardi kahjustus;
• perikardi haigused;
• südame töörütmi rikkumised.

Müokardi vigastusega seotud patoloogiad on (koos või ilma), püsivad, endokriinsed haigused, sealhulgas häired kilpnääre ja neerupealiste haigused, infiltratiivsed haigused (,), samuti.

Südame rütmihäiretega seotud haigused on järgmised:

• südame blokaad.

Samuti arengu põhjus see sündroom, on kaasasündinud ja omandatud südameklapi defektid. Mis puudutab seda sündroomi põhjustavaid perikardi haigusi, siis need hõlmavad järgmist:

• kuiv ja efusioonne perikardiit;
• konstruktiivne .

On ka eelsoodumuslikke tegureid, mis võivad põhjustada selle sündroomi arengut, näiteks:

• suitsetamine;
• alkoholi kuritarvitamine;
• keha vananemine;
• haigused bronhopulmonaarne süsteem ( , ).

Klassifikatsioon

Meditsiinipraktikas on teatud CHF klassifikatsioon. Eelkõige klassifitseeritakse sündroom funktsionaalsete klasside (FC) järgi ja seal võib olla 4 tüüpi (I, II, III ja IV).

Kroonilise südamepuudulikkuse I FC korral tunneb inimene end füüsilisel pingutusel hästi ja haiguse sümptomid sellega ei kaasne - välja arvatud kerge õhupuudus. Samal ajal pikeneb sellise patoloogiaga inimese taastumisperiood tervete inimestega võrreldes.

Sellise patoloogiaga nagu CHF II FC sündroom, puhkeolekus haiguse sümptomid puuduvad, kuid treeningu ajal tekib inimesel õhupuudus, pulss kiireneb ja väsimus suureneb.

III funktsionaalse CHF-i korral ilmnevad patoloogia sümptomid isegi väikese koormuse korral, hoolimata asjaolust, et need puuduvad puhkeolekus. Seda tüüpi patoloogiaga inimesed nõuavad füüsilise aktiivsuse märgatavat piiramist.

Noh, viimane tüüp on CHF IV FC. Seda tüüpi haigusi ei saa inimene teha füüsiline töö ilma sümptomeid näitamata. See tähendab, et haigusele iseloomulikud sümptomid ilmnevad nii füüsilise koormuse kui ka puhkeolekus.

Samuti on haiguse klassifikatsioon etappide kaupa - neid eristatakse 4:

• 1 esitäht;
• 3 ots.

Esimesel etapil peaaegu mitte sümptomaatilised ilmingud, seega ebaoluline funktsionaalsed häired tuvastatakse ainult südame ultraheliga. Staadiumis 2A on süsteemse ja kopsuvereringe verevarustuse halvenemise väljendunud sümptomid. 2B etappi iseloomustavad väljendunud muutused kahes vereringeringis, samuti häirete ilmnemine südame ja veresoonte töös. Kolmandas viimases etapis täheldatakse pöördumatuid muutusi sihtorganite struktuuris (neerud, süda, kopsud jne).

Järgmine klassifikatsioon seda haigust- See on klassifikatsioon vere stagnatsiooni piirkonna järgi. Sellist haigust nagu CHF sündroom on järgmised:

• parem vatsakese;
• vasaku vatsakese;
• biventrikulaarne.

Parema vatsakese CHF-i korral esineb vereringehäireid peamiselt kopsuveresoontes, see tähendab kopsuvereringes. Vasaku vatsakese korral - suure ringi veresoontes (kõik elundid, välja arvatud kopsud) ja biventrikulaarsega - täheldatakse vere stagnatsiooni kahes vereringeringis.

Ja selle patoloogia viimane klassifikatsioon põhineb südame düsfunktsiooni faasidel. Sõltuvalt sellest, millised rikkumised südameprotsessis esinevad, on süstoolne krooniline südamepuudulikkus, diastoolne ja segatud.

Sümptomid

Kui me räägime kroonilise südamepuudulikkuse sümptomitest, siis need sõltuvad patoloogia tõsidusest ja protsessis osalevatest organitest. Sellel patoloogial on mitu peamist sümptomit, sealhulgas:

• hingamise sügavuse ja sageduse rikkumine (õhupuuduse tekkimine);
• suurenenud väsimus füüsilise aktiivsuse mõjul (ja isegi puhkeolekus);
• suurenenud südame löögisagedus;
• turse, mis areneb esmalt alajäsemetel ja seejärel levib turse mööda keha ja ulatub puusade, alaselja ja eesmise kõhuseinani;
• kuiva köha ilmnemine (protsessi arenguga muutub köha märjaks, koos limaskesta röga vabanemisega).

üks veel raske sümptom, mis väljendub CHF sündroomis, on sundasend patsiendil on ortopnea. Sel juhul saab inimene lamada ainult tõstetud peaga asendis, vastasel juhul sageneb köha ja õhupuudus.

Olenevalt sellest, millises staadiumis haigus inimesel on, erinevad ka tema kaebused. Algstaadiumis kurdavad patsiendid tavaliselt suurenenud väsimust ja unehäireid. Füüsilise aktiivsuse korral on neil südamelöökide kiirenemine ja õhupuuduse ilmnemine. Mõnikord tekivad pärast aktiivset füüsilist aktiivsust jalgade tursed (peale pikka tööpäev, pärast sportimist jne).

Teises etapis intensiivistuvad kliinilised ilmingud. Tahhükardiat ja õhupuudust täheldatakse mis tahes tüüpi kehalise aktiivsuse korral, jalgadel ja jalgadel on turse, eritunud uriini koguse vähenemine. Ultrahelil on näha südamekambrite suurenemist, koos visuaalne kontroll- huulte, ninaotsa ja sõrmeotste väljendunud tsüanoos. Ilmub ka köha koos rögaga - auskultatsiooni ajal määratakse patsientidel peeneks mullitavad märjad räiged. Teise etapi turse on rohkem väljendunud ja mõjutab mitte ainult jalgu ja jalgu, vaid ka patsientide puusasid.

2A finaali iseloomustab ülaltoodud sümptomite veelgi suurem raskus - tsüanoos suureneb oluliselt, patsiendil on üha raskem hingata, inimene saab uinuda ainult istuvas asendis. Lisaks suureneb ödeem arenedes ja ja ka teised kannatavad. siseorganid mis põhjustab selliseid sümptomeid nagu:

• isutus;
• kõhulahtisus;
• kehakaalu järsk langus (südame kahheksia);
• iiveldus ja oksendamine;
• südame löögisageduse tõus;
• pulsi nõrk täitmine ja teised.

ilma õigeaegse ja piisav ravi sümptomite suurenemise taustal märgitakse kõrge protsent patsientide suremus.

Diagnostika

Krooniline südamepuudulikkus kõigi CVS-i patoloogiate hulgas on patsientide haiglaravi, puude ja suremuse kõige levinum põhjus. Seetõttu mängib nende näitajate vähendamisel tohutut rolli haiguse õigeaegne diagnoosimine, mis põhineb instrumentaalsed uuringud, mis võimaldab saada objektiivseid andmeid diagnoosi tegemiseks või kinnitamiseks.

Peamised diagnostilised kriteeriumid on määratlus suuri muutusi südame ja müokardi düsfunktsiooni korral.

Samuti tehakse CHF diagnoosimiseks kliinilisi uuringuid (vere gaasi- ja elektrolüütide koostis, valkude, kreatiniini, süsivesikute, uurea jne näitajad). Elektrokardiograafia võimaldab tuvastada müokardi isheemiat ja hüpertroofiat, samuti kõiki arütmilisi muutusi.

Selle patoloogia diagnoosimisel kasutatakse röntgenuuringut, et tuvastada kopsude ülekoormust ja ventrikulograafia võimaldab teil hinnata. kontraktiilsus vatsakesed. Ehhokardiograafia võimaldab kindlaks teha selle sündroomi tekke põhjuse inimestel, samuti MRI.

Ravi omadused

Kui me räägime kroonilise südamepuudulikkuse ravist, siis selle peamine eesmärk on pidurdada patoloogia progresseerumist ja leevendada haiguse sümptomeid.

Peamine meetod on kroonilise südamepuudulikkuse medikamentoosne ravi, mis määratakse pikaks perioodiks vajaliku annuse reguleerimisega sõltuvalt patsiendi tervislikust seisundist.

Seda sündroomi ravivad ravimid on järgmised:

• diureetikumid, mis võimaldavad vähendada sellele patoloogiale iseloomulikku turset ja tühjendada organeid, milles täheldatakse stagnatsiooni;
• AKE inhibiitorid, mis vähendavad rõhu taset vereringe veresoontes ja kaitsevad neid organeid, mida südamehaigused kõige enam mõjutavad (neerud, maks, süda, aju);
• beetablokaatorid, mis vähendavad südame löögisagedust ja üldist veresoonte resistentsust, mis võimaldab verel vereringesüsteemi kaudu vabalt voolata;
• antikoagulandid, mis vedeldavad verd, ja trombotsüütide vastased ained - ravimid, mis takistavad verehüüvete teket;
• südameglükosiidid, mis suurendavad müokardi kontraktiilsust ja vähendavad südame löögisagedust;
• nitraadid, millel on veenidele lõõgastav toime ja mis vähendavad verevoolu südamesse;
• kaltsiumikanali antagonistid, mis toimivad ka veresoontele ja lõdvestavad neid, mis aitab vähendada südame kontraktsioonide tugevust ja vererõhku veresoontes.

Väga sageli arstid kombineerivad erinevad ravimid teraapia optimaalse efekti saavutamiseks. Kombinatsioon sõltub haiguse staadiumist ja selle käigu iseloomust ning valitakse iga konkreetse patsiendi jaoks eraldi.

Sellise patoloogia nagu CHF-i sündroomi ravis on oluline kehalise aktiivsuse režiimi normaliseerimine ja teatud dieedi järgimine. Eelkõige on erinevate CHF-i funktsionaalsete kategooriatega patsiendi kehalise aktiivsuse normid erinevad, kuid dieet on kõigile sama ja hõlmab selliste toodete väljajätmist nagu:

• alkohol;
• tugev tee;
• kange kohv.

Toitu soovitatakse tarbida väikeste portsjonitena 5-6 korda päevas (hiljemalt 19 tundi). Lisaks peaks toit olema kõrge kalorsusega, kuid kergesti seeditav ja sisaldama minimaalselt soola. Patoloogia mis tahes etapis on lubatud võtta 1 liiter puhast vett, vähendades samal ajal sissetuleva soola kogust. Soola piiramine, mitte vedeliku koguse muutmine, vähendab turset, mis on CHF peamine sümptom.

Mõnel juhul, kui haiguse sümptomid on väljendunud või uimastiravi ei anna soovitud efekti, on näidustatud kirurgiline sekkumine, mis seisneb CHF-i põhjustanud esialgse patoloogia kirurgilises korrigeerimises. Need operatsioonid hõlmavad koronaararterite šunteerimist, kirurgiline korrektsioon klapid, südamesiirdamine ja teised.

Tüsistused

See sündroom on äärmiselt raske patoloogia mis toob kaasa mitmeid tüsistusi. Kõige tavalisemate hulgas tuleks märkida:

• südame seiskumine;
• areng ja;
• areng ;
• keha täielik kurnatus.

Ärahoidmine

On esmane ja sekundaarne ennetus patoloogiline seisund nagu krooniline südamepuudulikkus. Esmane aitab ära hoida südamepatoloogiate teket, mis hiljem viib CHF-i, ja sekundaarne võimaldab ära hoida juba olemasoleva kroonilise puudulikkuse progresseerumist.

Esmane ennetavad meetmed on:

• suitsetamisest loobuda;
• alkoholi joomisest keeldumine;
• normaliseeritud füüsiline. aktiivsus;
• õige toitumine jne.

Sekundaarne ennetus seisneb olemasolevate CVS-patoloogiate ravis ja in range järgimine kõik arsti soovitused kroonilise südamepuudulikkuse ravi kohta.

Catad_tema Südamepuudulikkus – artiklid

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi tunnused eakatel ja seniilsetel patsientidel

Gurevitš M.A.
Moskva Regionaaluuringute Kliiniline Instituut. M.F. Vladimirsky, teraapia osakond

Majanduslikult arenenud riikides on CHF 2,1% kogu elanikkonnast, samas kui üle 90% naistest ja umbes 75% meestest on CHF-iga vanemad kui 70-aastased patsiendid (B. Agvall et al., 1998). Venemaal on eakad isikud vanuses 60 kuni 75 aastat, vanuses 75 kuni 90 aastat. vanas eas ja üle 90-aastased - saja-aastased. Ameerika Ühendriikides ja Euroopa riikides on eakad inimesed vanuses 75–90 aastat ("noored vanurid"), üle 90-aastased - "vanad vanurid", saja-aastased.

CHF-i esinemissageduse suurenemine vanusega on tingitud mitmest olulisest tegurist: kahtlemata suurenemine kaasaegne maailm IHD, AH - peamised CHF "tarnijad", eriti nende sagedase kombinatsiooniga; teatud edusammud koronaararterite haiguse (AD) ägedate ja krooniliste vormide ravis, mis aitas kaasa nende haiguste kroonilisusele, pikendades oodatavat eluiga sarnased patsiendid koos vereringe dekompensatsiooni arenguga. Lisaks on CHF-i esinemissageduse suurenemine vanusega tingitud "seniilse südame" moodustumisest koos amüloidi ja lipofustsiini akumuleerumisega kardiomüotsüütides, skleroosi ja müokardi atroofiaga, ateroskleroosiprotsesside suurenemisega mitte ainult peamistes arterites, aga ka arterioskleroos, väikeste ja väikseimate arterite hüalinoos, arterioolid.

Eakate ja seniilsete patsientide ravi iseärasuste selgemaks mõistmiseks on vaja kaaluda küsimusi, mis on seotud muutustega kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonides, vananeva organismi reaktsiooniga ravimitega kokkupuutele.

Südame ja veresoonte funktsioonide ja struktuuri muutused vanusega on üldiselt järgmised:

1. Sümpaatilise reaktiivsuse vähenemine aitab kaasa muutustele südame reaktsioonis stressile.
2. Veresoonte elastsuse vähenemisel suureneb veresoonte resistentsus, mis suurendab südamelihase tööd ja suurendab selle hapnikutarbimist (rahuolekus CO väheneb vanusega - 70. eluaastaks on see 25% vähem kui 20. eluaastal; pulss langeb, VR väheneb; südame tipp kiirus vähendab koormust, MO).
3. LV kontraktsiooni kestus pikeneb.
4. Muutused kollageenkoes toovad kaasa südame passiivse jäikuse suurenemise, st vastavuse vähenemise (vasaku vatsakese seinte paksenemine). Sageli täheldatakse fokaalset fibroosi, klapikoe muutusi; nende lupjumine aitab kaasa hemodünaamilistele nihketele.

Vananedes väheneb tuumade arv klappides, lipiidid kogunevad kiulisesse strooma, toimub kollageeni degeneratsioon ja lupjumine. aordiklapp rohkem muutunud kui mitraalklapp, leitakse klapi lupjumist vähemalt 1/3 üle 70-aastastel isikutel. Sagedasemad on sklerootiline aordi stenoos ja mitraalpuudulikkus.

Südamestimulaatori rakkude arv väheneb, juhtivussüsteemi elementide fibroos ja mikrokaltsifikatsioon suureneb. Paksenemine ja fibroos suurendavad veresoonte jäikust, mis väljendub OPSS-i kasvus. Baroretseptorite reaktiivsus väheneb, β-adrenergiliste retseptorite arv väheneb ja nende funktsioon halveneb.

Vananemisprotsessi mõjul väheneb oluliselt südame funktsionaalne reserv. Üle 65-aastaste hulgas (J. Lavarenne e t a l., 1983) tekkis 30% tüsistustest alates. ravimteraapia. Südamele mõjuvad ravimid - veresoonte süsteem on 31,3% tüsistuste põhjuseks. Paljude ravimite biosaadavus suureneb nende metabolismi pärssimise tõttu. Ravimite neerude kaudu eritumise kiirus väheneb viimaste talitlushäirete tõttu.

Kõrvaltoimed ravimite võtmisel eakatel esinevad palju sagedamini ja on raskemad. Diureetikumide üleannustamine võib põhjustada ohtlikud tüsistused(sama hästi kui rahustid ja glükosiidid).

Eakatele tuleks määrata võimalikult vähe ravimeid, minimaalne annus ja nende lihtsa vastuvõtuviisiga (mõnikord on vaja kirjalikke selgitusi!). Arvestada tuleks ka sellega, et pikk voodipuhkus ja liikumatusel on sageli ebasoodne terapeutiline ja psühholoogiline mõju.

Ravimi määramisel eakatele ja seniilses eas tuleb arvestada järgmisega:

• kliiniliselt tähendusrikast muutust ravimite imendumise võimet ei esine;
• eakate kehas väheneb vee kogumaht, vees lahustuva ravimi kasutuselevõtuga suureneb selle kontsentratsioon, rasvlahustuva ravimi kasutamisel väheneb;
• suurenenud biosaadavus on tingitud metabolismi vähenemisest esimesel läbisõidul;
• neerufunktsioon halveneb vanusega, ravimite eliminatsioon väheneb (eriti madala terapeutilise indeksiga ravimid, digoksiin jne);
• ravimi toime raskus ja kestus ei sõltu mitte ainult farmakokineetilistest muutustest, vaid ka sellest, kuidas seda muudetakse;
• rasked kõrvaltoimed eakatel on tõenäolisem järgmiste viie ravimirühma kasutamisel: südameglükosiidid, diureetikumid, antihüpertensiivsed ravimid, antiarütmikumid, antikoagulandid;
• võib tekkida dehüdratsioon vaimsed häired, hüponatreemia, hüpokaleemia, tserebraalsed ja trombootilised tüsistused, ortostaatiline hüpotensioon;
• tuleks anda võimalikult kiiresti vähem ravimeid minimaalses annuses lühikest aega, mille võtmine on lihtne ja raviskeem;
• on vaja välja selgitada ja võimalusel kõrvaldada südamepuudulikkuse põhjused, parandada südame pumpamisfunktsiooni, korrigeerida vee- ja soolapeetust;
• oluline on kasutada diureetikume, vasodilataatoreid ja AKE inhibiitoreid;
• tuleks vältida diureetikumide, südameglükosiidide, rahustite üsna kiiresti edenevat üleannustamist;
• vererõhu tõus nõuab piisavat ravi;
• tuleb piirata soola tarbimist<5 г/ сут).

Narkootikumide toime tunnused eakatel ja nende tunnuste peamised põhjused on esitatud tabelis 1.

Tabel 1
Eakate ravimitega kokkupuute tunnuste peamised põhjused

Kolm "kuldset" reeglit ravimite väljakirjutamiseks eakatele patsientidele sõnastas J.B. Schwartz (1998);

1. alustada ravi ravimi väikeste annustega (1/2 tavalisest annusest);
2. suurendage annust aeglaselt;
3. jälgige võimalikku kõrvalmõjud.

Eakate müokardi kahjustust täheldatakse kõigi südame isheemiatõve vormide korral, mis tekivad juba olemasolevate orgaaniliste ja funktsionaalsete muutuste taustal südames ja veresoontes vanusega seotud iseloomuga. Eakate südamepuudulikkuse ägenemise põhjused võivad olla mööduv valulik ja valutu müokardi isheemia, ebatüüpiline müokardiinfarkt, südame rütmihäired (kodade virvendusarütmia paroksüsmaalsed ja tahhüarütmilised vormid, kõrge astmega vatsakeste e arütmiad, siinuste nõrkuse sündroom jne. ).

Samuti on olulised arvukad negatiivsed ekstrakardiaalsed mõjud – kopsuemboolia, ägedad infektsioonid, neerupuudulikkus, hingamispuudulikkus, korrigeerimata hüpertensioon jne.

Arvestada tuleb ka patsiendi režiimi ja raviskeemi mittejärgimist, alkoholi kuritarvitamist, füüsilist ja emotsionaalset ülekoormust, ravimite (arütmiavastased ravimid, β-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, kortikosteroidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) kontrollimatut kasutamist. ravimid, diureetikumid, vasodilataatorid, antihüpertensiivsed ravimid jne).

Eakate südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi keerukus on tingitud mitme organi puudulikkuse esinemisest, sagedasematest tüsistustest, sealhulgas südame rütmihäiretest, polümorbiidsusest, sealhulgas kombinatsioonist II tüüpi suhkurtõvega, düstsirkulatsioonilisest entsefalopaatiast, bronhoobstruktiivsetest haigustest.

CHF-i korral ei esine eakatel sageli südamepuudulikkuse ilmseid sümptomeid. Selle ilminguteks võivad olla õhupuudus, õhupuudus füüsilise koormuse korral ja ilma, köha, tahhükardia ja südame rütmihäired. Sagedased ajuvereringe häired - suurenenud ("põhjuseta") väsimus, vähenenud füüsiline ja vaimne jõudlus, pearinglus, tinnitus, unehäired, agitatsioon vaheldumisi pikaajalise depressiooniga.

Perifeerne turse eakatel ei pruugi olla CHF tagajärg. Neid võib seostada kudede suurenenud hüdrofiilsusega, vere kolloidse osmootse rõhu langusega, verevoolu aeglustumise, neerude filtreerimisvõime langusega, veenilaienditega, adünaamiaga, krooniliste neeru-, maksahaigustega jne. .

Erilist tähelepanu väärib nn krooniline vasaku vatsakese puudulikkus koos algava kopsuturse sümptomitega. Need korduva südameastma seisundid võivad iseenesest peatuda ja mõnikord nõuavad kiiret abi.

Esitatud südamepuudulikkuse tunnused eakatel põhjustavad kahtlemata diagnostilisi raskusi, nõuavad individuaalset ravi ja motoorset taastusravi. Ravi funktsioonide hulka kuuluvad:

• diureetikumide varajane määramine - alates südamepuudulikkuse algfaasist, esmalt lühikest aega, seejärel kursused ja kombineeritud;
• perifeersete vasodilataatorite, peamiselt nitraatide, AKE inhibiitorite, kaltsiumi antagonistide varajane kasutamine;
• südameglükosiidide määramine teatud näidustustel ja vanusele sobivates annustes;
• võimalusel piisavalt aktiivne motoorne taastusravi.

CHF-i ravi eakatel nõuab mitmeid lisatingimusi, võttes arvesse märkimisväärseid diagnostilisi raskusi ja ravimteraapia kõrvaltoimeid.

Tuleb meeles pidada, et on ravimeid, mida ei soovitata eakatele kroonilise südamepuudulikkuse korral välja kirjutada. Nende hulka kuuluvad: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kortikosteroidid, I klassi antiarütmikumid (kinidiin, disopüramiid, etatsisiin, etmosiin jne).

Eakate farmakokineetika tunnused on järgmised:

• keelealuste vormide suurenenud imendumine hüposalivatsiooni ja kserostoomia tõttu;
• nahasalvide, plaastritest pärinevate ravimite imendumise aeglustamine naha resorptsiooniomaduste vähenemise tõttu;
• enteraalsete vormide poolväärtusaja pikenemine maksaensüümide aktiivsuse vähenemise tõttu;
• hemodünaamiliste reaktsioonide suurem raskus ravimi kasutuselevõtuga.

Eakate ravimite farmakokineetika ja farmakodünaamika muutmisel tuleb arvestada ravimi annuse individualiseerimist ja selle võimalikku muutust. Sageli on vajadus ravida põhi- ja kaasuvat haigust, võttes arvesse sagedast polümorbiidsust. Vajalik on ravimite annuste korrigeerimine (sagedamini vähendamise suunas!) Võttes arvesse erinevate organite ja süsteemide funktsioonide vanusega seotud langust. Pidage meeles sagedast arengut kõrvaltoimed meditsiinilise raviga. Lõpuks tuleb kroonilise südamepuudulikkusega eakate patsientide puhul arvestada ravist kinnipidamise vähenemisega, mis on sageli tingitud mälu ja/või intelligentsuse vähenemisest.

Tabelis 2 on toodud peamised ravimid, mida kasutatakse eakate südamepuudulikkuse raviks.

tabel 2
Peamised ravimid, mida kasutatakse CHF-i raviks eakatel

Diureetikumide kasutamisel tuleb arvestada mitmete seniilse organismi tunnustega: rakulise dehüdratsiooni ilmingud; elektrolüütide ümberjaotumine raku ja keskkonna vahel koos kalduvusega hüpokaleemiale; vanusega seotud neuroendokriinse regulatsiooni originaalsus; vanusega seotud vee ja elektrolüütide vahetuse tunnused.

Kõik ülaltoodu hõlmab ilmselt diureetikumide kasutamist väiksemas annuses, võib-olla lühikeste kuuritena, koos kohustusliku elektrolüütide profiili ja keha happe-aluse seisundi jälgimise ja korrigeerimisega, vee-soola režiimi järgimisega, CHF etapp. CHF I-II FC-ga ei ole päevane vedeliku tarbimine suurem kui 1500 ml, naatriumkloriid - 5,0-3,0 g; CHF II-IIIFC-ga: vedelikud - 1000-1200 ml, lauasool - 3,0-2,0-1,5 g; CHF IV FC-ga: vedelikud - 900700 ml, lauasool - 1,5-1,0 g.

Diureetikumide kasutamise järjekord kroonilise südamepuudulikkusega geriaatrilistel patsientidel määratakse igal üksikjuhul eraldi, kuid tavaliselt alustatakse diklorotiasiidi (hüpotiasiid), seejärel triamtereeni spironolaktooniga (veroshpiron, aldaktoon) ja lõpuks lingudiureetikumide (furosemiid, lasix, uregit). Raske CHF (III-IV FC) korral on furosemiidi asendamatu kasutamisega ette nähtud erinevad diureetikumide kombinatsioonid. Paraku tekivad just CHF-iga eakatel üsna kiiresti diureetikumide kõrvaltoimed – suurenenud nõrkus, janu, unisus, ortostaatiline hüpotensioon ja oliguuria, mis viitab lahjendushüponatreemiale. Sellistel juhtudel on näidustatud kaaliumisoolade kasutamine. Hüpokaleemia vältimiseks on ette nähtud kaaliumi säästvad ravimid (spironolaktoon, triamtereen, amiloriid), mis kaitsevad ka müokardi ainevahetushäirete eest.

Ülemäärane diureetiline ravi eakatel patsientidel võib kaasa aidata hüpokaleemia tekkele ja CO vähenemisele, neerude verevoolu ja filtreerimise vähenemisele koos asoteemia tekkega. Tiasiiddiureetikumid on selles osas eriti ebasoodsad.

Koos arenguga neerupuudulikkus kaaliumisäästvate ainete kasutamise taustal tekib hüperkaleemia, mis väljendub jäsemete jäikuses ja paresteesias koos lihasnõrkusega, düspeptiliste häiretega (kõhuvalu, metallimaitse suus, iiveldus, oksendamine jne). Samal ajal saab EKG-l registreerida intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumise, T-laine amplituudi tõusu.Hüperkaleemia korrigeerimise vahendiks on naatriumvesinikkarbonaadi, kaltsiumglükonaadi lahuste korduv intravenoosne manustamine.

Intratsellulaarse vedeliku mahu vähendamine diureetikumide tarbimise tõttu võib põhjustada hüperglükeemiat, vere viskoossuse suurenemist ja mikrotsirkulatsiooni häireid. See suurendab trombembooliliste komplikatsioonide riski. Diureetikumid (eriti tiasiidravimid) soodustavad kusihappe retentsiooni, hüperurikeemiat ja põhjustavad tõsist artralgiat. Tabelis. 3 näitab võimalikke kõrvaltoimeid ja vastunäidustusi diureetikumide kasutamisel geriaatrilises praktikas.

Tabel 3
Kõrvaltoimed ja vastunäidustused diureetikumide kasutamisele geriaatrilises praktikas

Diureetikumide pikaajalisel kasutamisel kroonilise südamepuudulikkusega seniilsetel patsientidel tekib sageli nende suhtes resistentsus. Selle nähtuse põhjused on hüpokaleemia, lahjendatud hüponatreemia, metaboolne alkaloos ja vanusega seotud hüpoalbumineemia. Seda soodustab ADH aktiivsuse ja neerupealiste mineralokortikoidse funktsiooni tõus vanemas eas.

Diureetikumide võimalikud reaktsioonid teiste ravimitega eakatel patsientidel on esitatud tabelis. neli.

Tabel 4
Diureetikumide võimalikud koostoimed teiste ravimitega

Diureetikumide kasutamine geriaatrilises praktikas eeldab teadmisi võimalike kõrvaltoimete ja sagedaste vastunäidustuste kohta nende manustamisel, samuti diureetikumide koostoimet teiste ravimitega. Diureetikumide ja nende kombinatsioonide annused tuleks määrata igal üksikjuhul individuaalselt. Siiski jätkub geriaatrilise farmakoloogia üldine suundumus väiksemate diureetikumide annuste poole.

Südaeglükosiidide kasutamine eakatel inimestel, kellel puuduvad kliiniliselt piiritletud südamepuudulikkuse tunnused, on sobimatu. Selle põhjuseks on suur kõrvaltoimete võimalus, selgete andmete puudumine ravimite efektiivsuse kohta ja teave, et südameglükosiidid võivad eakatel isegi suurendada suremust.

Eakate südameglükosiidide farmakokineetikal on oma omadused:

• suurenenud imendumine soolest peristaltika vähenemise ja kõhukinnisuse kalduvuse tõttu;
• aktiivse vaba fraktsiooni sisalduse suurenemine vereplasmas vanusega seotud albumineemia ja veekoguse vähenemise tõttu organismis;
• aeglustab glükosiidide eritumist neerude kaudu ja aeglustab nende biotransformatsiooni maksas (see kehtib peamiselt digoksiini kohta).

Need omadused annavad sama ravimi annuse korral südameglükosiidide kontsentratsiooni vereplasmas eakatel inimestel 1,5–2 korda kõrgemaks kui keskealistel inimestel. See viib järeldusele, et geriaatrilises praktikas tuleks kasutada 1,5-2 korda vähendatud südameglükosiidide annuseid.

Südameglükosiidide farmakodünaamikal vanemas eas on ka teatud tunnused:

• suurenenud tundlikkus ja vähenenud müokardi taluvus südameglükosiidide suhtes;
• rohkem väljendunud arütmogeenne toime ja suurem resistentsus ravimitele.

Farmakokineetika ja farmakodünaamika vanusega seotud tunnused ei määra mitte ainult kardiotoonilise toime raskust, vaid ka glükosiidimürgistuse alguse kiirust. Samal ajal on glükosidoteraapia ajal kõrvaltoimete oht suur.

Südameglükosiidid (digoksiin) on geriaatrilises praktikas CHF-i jaoks ette nähtud ainult rangetel näidustustel. See on kodade virvenduse, kodade laperduse või supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide tahhüarütmiline vorm. Digoksiini väljakirjutamise otstarbekus CHF-iga patsientidele siinusrütm kaheldav hemodünaamika olulise paranemise puudumise tõttu sellises olukorras.

Glükosiidravi tehnika geriaatrilises praktikas hõlmab esmase digitaliseerimise perioodi (küllastusperiood) ja säilitusravi perioodi. Tavalistel, mittekiireloomulistel juhtudel toimub küllastumine südameglükosiididega aeglaselt (6-7 päeva jooksul). Ravimi fikseeritud päevane annus manustatakse iga päev 2 jagatud annusena. Selline manustamiskiirus aitab ära hoida ravimite arütmogeenset toimet.

Geriaatriliste patsientide optimaalse terapeutilise toimega kaasnevad järgmised nähtused:

• patsiendi üldise seisundi ja heaolu positiivne dünaamika (õhupuuduse vähenemine, astmahoogude kadumine, diureesi suurenemine, kopsude ummistuse vähenemine, maksa suuruse vähenemine, tursed);
• pulsisageduse langus 60-80-ni 1 minutiga;
• positiivne reaktsioon individuaalsele füüsilisele tegevusele.

Ravi käigus tekivad eakatel inimestel sageli (kuni 40%) glükosiidimürgistuse sümptomid: südame, seedetrakti ja närvisüsteemi talitlushäired.

Tuleb märkida, et eakatel ja eakatel on üsna sagedased neuroloogilised sümptomid: suurenenud väsimus, unetus, pearinglus, segasus, "digitaalne diliirium", minestus ja kollane või roheline ümbrus.

Glükosiidimürgistuse omapärasteks riskiteguriteks vanemas eas on suurenenud adrenergiline toime südamele, hüpoksia, müokardi düstroofia, õõnsuste laienemine, samuti südameglükosiidide sagedane koostoime teiste ravimitega (tabel 5).

Tabel 5
Südameglükosiidide koostoime teiste ravimitega

Tähelepanu tuleb pöörata sellele, et geriaatrilises praktikas kasutatakse laialdaselt erinevaid metaboolseid aineid (ATP, kokarboksülaas, riboksiin, neoton, preduktaal jne) glükosiidravis, samuti võimalike neuropsühhiaatriliste häirete korrigeerimisel.

Eakate koronaararterite haiguse farmakoteraapia tunnused on järgmised:

• stenokardiahoogude leevendamiseks ja ennetamiseks on prioriteetne vorm pihusti;
• ravikuur: ühe-kahe annuse aeglustunud vormid (isosorbiiddinitraat, I-5-M);
• mälu, kehalise aktiivsuse vähenemisega on soovitatav kasutada nitroglütseriiniga nahaplaastreid;
• bukaalvormide kasutamise piiramine suuõõne sagedase patoloogia tõttu;
• tuleb arvestada patsiendi järgimisega teatud nitraadist.

Nitraaditaluvus on CAD-iga eakatel tõeline probleem. Isosorbiiddinitraadi aeglustunud vorm on kõige tõhusam eakatel inimestel - annus on üsna suur - 120–180 mg / päevas, kõige suurema dünaamika läbib pigem valulik kui valutu müokardiisheemia.

Nitroglütseriin põhjustab geriaatrilistel patsientidel sageli peavalu, iiveldust, vererõhu langust koos refleks-tahhükardiaga. Nitraatide määramise vastunäidustused on raske arteriaalne hüpotensioon, glaukoom, ajuverejooks, koljusisene rõhk. Pikatoimelised nitroglütseriini preparaadid (sustak, nitrong, nitromak, nitrosorbiid, isomak, isoket, isodiniit jt) põhjustavad harva peavalu, kuid annavad muid kõrvaltoimeid; Isosorbiiddinitraadi derivaatidel pole mitte ainult stenokardiavastaseid, vaid ka hemodünaamilisi omadusi ja seetõttu kasutatakse neid edukalt eakate südamepuudulikkuse ravis.

Mõne nädala pärast tekib mõnel patsiendil nitraatsõltuvus. Ravimite efektiivsus väheneb märkimisväärselt ja, mis on praktiliselt oluline, ei suurene ühekordse ja päevase annuse suurendamisel. Nitraatide hemodünaamilist ja antianginaalset toimet ei esine. Sellistel juhtudel on vaja nitraatide annust järk-järgult vähendada kuni täieliku kaotamiseni. 1-2 nädala pärast. tundlikkus nitraatide suhtes võib taastuda. Võimalik on kasutada mononitraate – olikardit, monotsinki jne, mis annavad väiksema taluvuse ja suurema hemodünaamilise efekti.

Otsesed vasodilataatorid (nitroglütseriin ja selle derivaadid, isosorbiiddinitraat, mononitraadid jne) on laialdaselt kasutusel ägeda südamepuudulikkuse (kopsuturse, kardiogeenne šokk jne) ravis, samuti valuvormide ja muude kroonilise koronaarhaiguse valutute variantide korral. eakate arterite haigus koos CHF-iga. Nende ravimite kasutamine võimaldab saavutada stenokardiavastast toimet, vähendades müokardi isheemiat.

Viimastel aastatel on ilmunud materjale mononitraatide (olicard, monocinque jne) kardioprotektiivse toime kohta CHF-is. Kui neid määrati koos teiste kardiotroopsete ravimitega (AKE inhibiitorid, südameglükosiidid jne), leiti peamiste hemodünaamiliste parameetrite oluline paranemine eakate südamepuudulikkuse ravis.

Negatiivsed nähtused parenteraalsete nitraatide kasutamisel eakatel esinevad 40% juhtudest ja sagedamini (terav peavalu, iiveldus jne). Peavalu on seotud venoosse staasiga, ajuveresoonte terava arteriolodilatatsiooniga. Tugeva peavalu korral on võimalik kofeiin-naatriumbensoaati kasutada suukaudselt lahusena (1 ampull kofeiinilahust 5-7 ml 40% glükoosilahuse kohta).

Molsidomin põhjustab üsna sageli (umbes 20% juhtudest) ka peavalu, peapööritust ja iiveldust.

Hüdralasiinvesinikkloriidi (apressiin) kasutamisel tekivad eakatel keskeast suurema tõenäosusega peavalu, iiveldus ja oksendamine, südamepekslemine, nahapunetus, kuumatunne ja põletustunne silmades.

Naatriumnitroprussiidi ja prasosiini kasutamisel eakatel inimestel, eriti ilma üksikasjaliku kliinilise ja hemodünaamilise kontrollita, võivad kaasneda kõrvaltoimed peavalu, iivelduse ja oksendamise, kõhuvalu, hüpertermia, ärrituvuse ja stenokardia arvu suurenemise näol. rünnakud.

AKE inhibiitoreid kasutatakse laialdaselt CHF-i ravis eakatel patsientidel. Nad on geriaatrilises praktikas asendanud südameglükosiidid ja perifeersed vasodilataatorid. AKE inhibiitorite võimalikud kõrvaltoimed on nahalööve, kuiv köha, maitsetundlikkuse kaotus, glomerulopaatia (proteinuuria) ja liigne arteriaalne hüpotensioon. AKE inhibiitori määramisel eakatele tuleb välistada varasem neerupatoloogia (difuusne glomerulonefriit, püelonefriit) CRF-i staadiumis, hoolikalt tiitrida ravimi annust, et vältida kontrollimatut. arteriaalne hüpotensioon. CHF-iga eakatel on soovitatav kasutada AKE inhibiitoreid, millel on selgelt väljendunud pikaajaline ja pikaajaline toime, mis ei põhjusta esimese annuse puhul hüpotensiooni. Nende hulka kuuluvad perindopriil - 2-4 mg / päevas, kvinapriil - 2,55 mg / päevas.

AKE-inhibiitori määramine on soovitatav kõigi CHF-i klasside puhul, kellel on vasaku vatsakese düsfunktsioon ja millega veel ei kaasne südamepuudulikkuse sümptomeid. See on oluline latentse südamepuudulikkusega müokardiinfarkti põdevate patsientide puhul; neid saab kasutada säilinud LV süstoolse funktsiooni korral, vältides väljendunud südamepuudulikkuse teket ja pikendades dekompensatsioonini kuluvat aega. Selgunud on AKE inhibiitorite positiivne mõju südame rütmihäiretele, aterogeneesile, neerutalitlusele jne.

AKE inhibiitorite määramisel eakatele, kellel on südamepuudulikkus, tuleb arvesse võtta mitmeid põhimõtteid: see on ennekõike kontrollitud südamepuudulikkus, AKE inhibiitorite kasutamise vastunäidustuste puudumine; eriline ettevaatus peab olema CHF I V FC NYHA järgi, kreatiniini taseme tõus üle 200 mmol/l, generaliseerunud ateroskleroosi sümptomid. Ravi tuleb alustada minimaalsete annustega: kaptopriil - 6,25 mg 3 korda päevas, enalapriil - 2,5 mg 2 korda, kvinapriil - 2,5 mg 2 korda, perindopriil - 2 mg 1 kord. Annuseid kahekordistatakse iga 3-7 päeva järel. Vajadusel saab tiitrimiskiirust suurendada või vähendada.

AKE inhibiitori määramine nõuab mitmete punktide arvessevõtmist: ravimi efektiivsus, piisava annuse valimise lihtsus; esimese annuse toime puudumine maalihke hüpotensiooni osas; kõrvaltoimed ja taluvus; kättesaadavus; ravimist kinnipidamine; hind.

β-blokaatoreid saab kasutada kroonilise südamepuudulikkuse raviks eakatel. Esiteks võetakse arvesse ravimi antitahhükardilist toimet, selle mõju südamepuudulikkuse neurohumoraalsete tegurite pärssimisele. β-blokaatorite kõrvaltoimed on seotud eelkõige nende võimega põhjustada siinusbradükardiat, sinoaurikulaarse, atrioventrikulaarse ja vähemal määral intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumist, südame pumpamisfunktsiooni teatud vähenemist, arteriaalset hüpotensiooni, bronhospasmi.

Propranolooli esialgne ühekordne annus ei tohi ületada 10 mg, seejärel 20 mg ja päevane annus ei tohi ületada 80 mg. Valitud ravimid on kardioselektiivsed β-blokaatorid - metoprolool, bisoprolool, karvedilool, nebivolool jne. Metoprolooli ühekordne annus ei tohi ületada 12,5-25 mg, päevas - 75-100 mg. β-blokaatorite määramise vastunäidustused on raske bradükardia ja hüpotensioon, haige siinuse sündroom, atrioventrikulaarne blokaad, bronhiaalastma ja astmaatiline bronhiit ägedas staadiumis, raske suhkurtõbi.

Kaltsiumi antagonistide kasutamine eakatel on eriti näidustatud, kui CHF kombineeritakse hüpertensiooniga, sealhulgas isoleeritud süstoolse hüpertensiooniga.

Kahtlemata eelisteks on aeglase toimega, pikaajalise toimega kaltsiumi antagonistid - amlodipiin, felodipiin, altiaseem, diltiaseem jne.

Kõrvaltoimed kaltsiumi antagonistide kasutamisel eakatel ilmnevad peavalu, alajäsemete turse, mis on seotud perifeersete veresoonte seisundiga, sinoatriaalse ja atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, siinustahhükardia.

Kaltsiumi antagonistid on vastunäidustatud raske arteriaalse hüpotensiooni, sinoaurikulaarse ja atrioventrikulaarse blokaadi, raske CHF III-IV FC patsientidel. Siiski tuleb meeles pidada, et kaltsiumi antagonistid ei mõjuta tegelikult CHF vähenemist.

AII retseptori antagonistid on mõnikord alternatiiviks eakate kroonilise südamepuudulikkuse pikaajalisele ravile. Vastunäidustuste puudumisel peaksid CHF II-III FC ja LV süstoolse düsfunktsiooniga patsiendid saama tõestatud efektiivsusega AKE inhibiitorit ja ühte CHF ravis kasutatavatest β-blokaatoritest (bisoprolool, karvedilool, metoprolool ZOK ja nebivolool) peaaegu kogu aeg. elu.

Stagnatsiooni korral lisatakse silmus- või tiasiiddiureetikum. CHF I II-IV FC eakate patsientide ravis kasutatakse nelja ravimi kombinatsiooni: AKE inhibiitorid, β-blokaatorid, diureetikum, spironolaktoon. Kodade virvendusarütmia esinemisel kombinatsioonis CHF - kaudsete antikoagulantidega.

Eluohtlikud arütmiad kroonilise südamepuudulikkusega eakatel nõuavad erilist ravi. Nende hulka kuuluvad paroksüsmaalne tahhükardia, täielik AV-blokaad, siinussõlme düsfunktsioon koos asüstooliaga kauem kui 3-5 sekundit, kodade virvendusarütmia sagedased paroksüsmid, madala astme ventrikulaarsed ekstrasüstolid jne.

Tuleb rõhutada, et need rütmihäired võivad olla iseseisev patogeneetiline tegur CHF-i tekkes ja ägenemises eakatel. Eluohtlike arütmiate meditsiinilise ravi ebaefektiivsusega on võimalik kirurgiline ravi - His-kimbu hävitamine (ablatsioon), südame ajutine ja püsiv elektriline stimulatsioon, kardioverteri - defibrillaatori implanteerimine.

Energia metabolismi farmakoloogiline korrektsioon avab uusi perspektiive eakate südamepuudulikkuse ravis. Paljutõotav ja patogeneetiliselt põhjendatud on tsütoprotektiivse ravimi trimetasidiini kasutamine kroonilise koronaararteri haiguse korral kroonilise südamepuudulikkusega eakatel. Trimetasidiini antiisheemiline, antianginaalne ja metaboolne toime on kinnitatud randomiseeritud kontrollitud uuringutes. Ravimit võib kasutada nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis teiste teadaolevate kardiotroopsete ravimitega; samal ajal täheldatakse aditiivset toimet, mis on eriti oluline eakate koronaararterite haiguse ja südamepuudulikkuse ravis.

Selle sümptomeid kirjeldatakse allpool, see on patoloogia, mille ilmingud on seotud verevarustuse halvenemisega. Seisundit täheldatakse puhkeolekus ja treeningu ajal ning sellega kaasneb vedelikupeetus kehas. Ravi on enamasti meditsiiniline ja kompleksne. Õigeaegne arsti juurde pääsemine aitab kaasa verevarustuse kiiremale taastumisele ja patoloogia kõrvaldamisele. Järgmisena vaatame lähemalt, mis on CHF. Haiguse klassifikatsioon, tunnused ja terapeutilised meetmed kirjeldatakse ka artiklis.

Üldine informatsioon

CHF, mille klassifikatsioon on üsna ulatuslik, põhineb verd pumpava organi võime vähenemisel tühjendada või täita. See seisund on peamiselt tingitud lihaste kahjustusest. Sama oluline on südame-veresoonkonna aktiivsust mõjutavate süsteemide tasakaalustamatus.

Kliiniline pilt

Kuidas krooniline südamepuudulikkus avaldub? Patoloogia sümptomid on järgmised:

• Õhupuudus - pinnapealne ja kiire hingamine.
• Suurenenud väsimus - normaalse füüsilise koormuse taluvuse vähenemine.
• Reeglina ilmuvad need säärtele ja jalgadele, aja jooksul tõusevad kõrgemale, levides reitele, kõhukelme esiseinale, alaseljale jne.
• Kardiopalmus
• Köha. Algstaadiumis on see kuiv, seejärel hakkab välja paistma napp röga. Seejärel võib selles tuvastada vere lisandeid.
• Patsiendil on vajadus lamada tõstetud peaga (näiteks patjadel). Lamedas horisontaalasendis hakkab õhupuudus ja köha suurenema.

Patoloogia vormid

Hoolimata terapeutiliste meetmete rakendamisest võib patsiendi seisund halveneda. Sel juhul on vajalik südame ja vereringesüsteemi põhjalikum diagnostika. Põhjalik uurimine paljastab varjatud provotseerivad tegurid. Eristatakse järgmisi CHF-i etappe:

• Esimene (esialgne). Selles CHF-i staadiumis ei esine vereringehäireid. Ehhokardiograafia näitab vasaku vatsakese varjatud düsfunktsiooni.
• Teine A (kliiniliselt väljendunud). Seda seisundit iseloomustab ühe ringi hemodünaamika (verevoolu) rikkumine.
• Teine B (raske). Seda etappi iseloomustab hemodünaamika rikkumine mõlemas ringis. Märgitakse ka elundi ja verekanalite struktuuri kahjustusi.
• Teine (finaal). Selle seisundiga kaasnevad väljendunud hemodünaamilised häired. Sellele CHF-i vormile on iseloomulikud ka tõsised, sageli pöördumatud muutused sihtorganite struktuuris.

Patoloogia klassifitseerimist saab läbi viia ka funktsionaalse tüübi järgi. Kokku on neid neli.

Funktsioonide tüübid

Nagu ka eelmises jaotuses, võivad muudatused olla nii paranemise kui ka halvenemise suunas isegi käimasolevate ravimeetmete taustal tuvastatud CHF korral. Funktsionaalsete tüüpide klassifikatsioon on järgmine:

• Esimest tüüpi iseloomustab füüsilise aktiivsuse piirangu puudumine. Patsient suudab taluda tavalist kehalist aktiivsust ilma patoloogia tunnusteta. Ülepinge korral võib tekkida aeglane taastumine või õhupuudus.
• Teist tüüpi iseloomustab piiratud aktiivsus ebaolulisel määral. Patoloogia ei avaldu rahuolekus kuidagi. Keha tavalist, harjumuspärast füüsilist aktiivsust taluvad patsiendid, kellel on õhupuudus, suurenenud väsimus või suurenenud rütm. Selles etapis on südamediagnostika väga soovitatav.
• Kolmanda tüübi puhul on märgatavam tegevuse piiratus. Ebameeldivad aistingud puhkeolekus patsiendil puuduvad. Tavapärasest vähem intensiivse füüsilise aktiivsusega kaasneb patoloogia tunnuste ilming.
• Neljanda tüübi korral kaasneb patsiendi mis tahes tegevusega ebameeldivate aistingute ilmnemine. Patoloogia tunnuseid täheldatakse patsiendil puhkeolekus, mis intensiivistub vähese füüsilise koormuse korral.

Vere staasi piirkonnad

Sõltuvalt häire valdavast lokaliseerimisest võib patsiendil esineda:

• Sel juhul täheldatakse stagnatsiooni väikeses ringis - kopsuverekanalites.
• Sel juhul on stagnatsioon lokaliseeritud suures ringis - kõigi elundite verekanalites, välja arvatud kopsud.
• Biventrikulaarne (biventrikulaarne) puudulikkus. Sel juhul täheldatakse vere stagnatsiooni korraga kahes ringis.

Faasid

Südame-veresoonkonna haiguste ravi valitakse vastavalt kliinilisele pildile. Patoloogiate ilmingud sõltuvad häirete lokaliseerimisest ja provotseerivatest teguritest. Ravi valikul ei oma vähest tähtsust haiguse ajalugu. CHF võib olla seotud diastoli ja/või süstooli kahjustusega. Vastavalt sellele eristatakse mitut patoloogia faasi. Eelkõige on olemas:

• Süstoolne südamepuudulikkus. See on seotud süstoli häirega - vatsakeste kokkutõmbumisajaga.
• diastoolne puudulikkus. Selle faasi põhjuseks on diastoli rikkumine - vatsakeste lõõgastumise aeg.
• segatud kujul. Sel juhul on diastoli ja süstoli rikkumisi.

Põhjused

Terapeutilise meetodi valimisel CHF-i kõrvaldamiseks on suur tähtsus kraadidel, faasidel ja vormidel. Siiski on oluline tuvastada ka patoloogia arengu põhjused. Krooniline südamepuudulikkus võib tekkida järgmistel põhjustel:

• Müokardiinfarkt. Selles seisundis toimub osa südamelihase surm, mis on seotud selle verevoolu lakkamisega.
• IHD südameataki puudumisel.
• Arteriaalne hüpertensioon - püsiv rõhu tõus.
• Ravimite võtmine. Eelkõige võib patoloogia areneda vähivastaste ravimite ja rütmi taastamiseks mõeldud ravimite kasutamise tulemusena.
• Kardiomüopaatia - südamelihase kahjustused elundi enda arterite patoloogiate ja selle ventiilide kahjustuste puudumisel, samuti arteriaalne hüpertensioon.
• Diabeet.
• Kilpnäärme kahjustused.
• Neerupealiste düsfunktsioon.
• Rasvumine.
• Kahheksia.
• Mitmete mikroelementide ja vitamiinide puudumine.
• Amüloidoos.
• Sarkoidoos.
• HIV-nakkused.
• Terminaalne neerupuudulikkus.
• Kodade virvendusarütmia.
• Südame blokaad.
• Eksudatiivne ja kuiv perikardiit.
• Kaasasündinud ja omandatud südamerikked.

Patoloogia tuvastamine

"CHF" diagnoos tehakse kaebuste ja anamneesi analüüsi põhjal. Vestluses arstiga tuleb patsiendile öelda, millal ilmnesid patoloogia tunnused ja millega patsient neid seostab. Samuti selgub, millised vaevused inimesel ja tema lähedastel olid. Spetsialist peab teadma kõiki patsiendi võetud ravimeid. Füüsilisel läbivaatusel hinnatakse nahavärvi ja turset. Südamehäält kuulates tehakse kindlaks, kas kahinat esineb. Samuti tuvastatakse stagnatsiooni olemasolu kopsudes. Kohustuslike uuringutena määratakse uriini ja vere analüüs. Uuringud võivad tuvastada kaasuvaid haigusi, mis võivad mõjutada CHF kulgu. Ravi on sel juhul kõikehõlmav, mille eesmärk on taustahaiguste kõrvaldamine. Samuti on ette nähtud biokeemiline vereanalüüs. Tulemused määravad kolesterooli ja selle fraktsiooni, uurea, kreatiniini, suhkru, kaaliumi kontsentratsiooni. Kilpnäärme hormoonide testimine. Spetsialist võib määrata immunoloogilise uuringu. Selle käigus määratakse südamekoe ja mikroorganismide vastaste antikehade tase.

Uurimine seadmete abil

EKG võimaldab teil hinnata südamelöökide rütmi, määrata rütmihäireid, elundi suurust ja tuvastada ka vatsakeste vatsakeste tsüklilisi muutusi. Müra analüüsiks kasutatakse fonokardiogrammi. Tema abiga määratakse süstoolse või diastoolse müra olemasolu klappide projektsioonis. Kopsude ja südame struktuuri hindamiseks kasutatakse rinnaku tavalist radiograafiat. See uuring võimaldab teil määrata ka verd pumbava elundi osakondade suurust ja mahtu, et teha kindlaks ummikuid. Ehhokardiograafiat kasutatakse südame kõigi osade uurimiseks. Protseduuri käigus määratakse osakondade ja ventiilide seinte paksus. Samuti on ehhokardiograafia abil võimalik kindlaks teha, kui väljendunud on rõhu tõus kopsuveresoontes. Doppleri ehhokardiograafia ajal tehakse vere liikumise analüüs. Arst võib lisaks kirjeldatud uuringutele määrata ka muid uuringuid.

Kõigepealt määratakse patsiendile spetsiaalne dieet. Toidus on lauasoola kogus piiratud kolme grammi ja vedelike kogus kuni 1-1,2 liitrit päevas. Tooted peaksid olema kergesti seeditavad, kaloririkkad, sisaldama vajalikus koguses vitamiine ja valku. Patsienti tuleb regulaarselt kaaluda. Kehakaalu tõus üle 2 kg 1-3 päeva jooksul viitab tavaliselt vedelikupeetuse ja dekompenseeritud CHF. Ravi võib hõlmata psühholoogilist abi. Selle eesmärk on kiirendada patsiendi taastumist. Psühholoogilist abi võib osutada ka patsiendi lähedastele. Patsientide jaoks on ebasoovitav koormustest täielikult keelduda. Iga patsiendi aktiivsuse tase määratakse individuaalselt. Eelistada tuleks dünaamilisi koormusi.

Põhiline ravimteraapia

Südamepuudulikkuse ravimid on jagatud rühmadesse: põhi-, lisa- ja abiravimid. Esimene sisaldab:

• AKE inhibiitorid. Need aitavad aeglustada patoloogia progresseerumist, kaitsta südant, neere, veresooni ja kontrollida vererõhku.
• Angiotensiini retseptori antagonistid. Neid ravimeid soovitatakse kasutada AKE inhibiitorite talumatuse korral või koos nendega kombinatsioonis.
• Beeta-blokaatorid (ravimid "Concor", "Anaprilin" ja teised). Need vahendid kontrollivad survet ja kontraktsioonide sagedust, neil on antiarütmiline toime. Beeta-blokaatorid on ette nähtud koos AKE inhibiitoritega.
• Diureetikumid (preparaadid "Amiloride", "Furosemiid" ja teised). Need vahendid aitavad eemaldada kehast liigset vedelikku ja soola.
• südameglükosiidid. Need ravimid on ette nähtud peamiselt väikestes annustes kodade virvendusarütmia jaoks.

Lisavahendid

• Satiinid on ette nähtud, kui CHF-i põhjus on IHD.
• Kaudse toimega antikoagulandid. Selle rühma ravimid on ette nähtud suure tõenäosusega trombemboolia ja kodade virvendusarütmiaga.

Abiravimid

Need vahendid on ette nähtud erijuhtudel, tõsiste tüsistustega. Need sisaldavad:

• Nitraadid. Need ravimid parandavad verevoolu ja laiendavad veresooni. Selle rühma ravimid on ette nähtud stenokardia korral.
• kaltsiumi antagonistid. Need ravimid on näidustatud püsiva stenokardia, arteriaalse hüpertensiooni (püsiva), suurenenud rõhu korral kopsuverekanalites ja väljendunud klapipuudulikkuse korral.
• Antiarütmikumid.
• Disaggregandid. Need ravimid võivad kahjustada hüübimist, takistades trombotsüütide kokkukleepumist. Selle rühma ravimid on näidustatud sekundaarseks raviks
• Inotroopsed mitteglükosiidsed stimulandid. Neid vahendeid kasutatakse vererõhu ja südame tugevuse oluliseks languseks.

Kirurgilised meetodid

Ravimiga kokkupuute efektiivsuse puudumisel kasutatakse kirurgilist, mehaanilist sekkumist. Eelkõige võib patsiendile määrata:

• tehakse raskete aterosklerootiliste veresoonte kahjustustega.
• Klapi defektide kirurgiline korrigeerimine. Sekkumine toimub raske stenoosi (kitsenemise) või klapipuudulikkuse korral.
• Elundite siirdamine. Südame siirdamine on üsna radikaalne meede. Selle rakendamine on seotud mitmete raskustega:

  Tõenäoline tagasilükkamine;
  - ebapiisav doonorelundite arv;
  - siirdatud organi verekanalite kahjustus, mis on halvasti ravitav.

• Kunstlike seadmete kasutamine, mis tagavad abistava vereringe. Need süstitakse otse patsiendi kehasse. Nahapinna kaudu on need ühendatud akudega, mis asuvad patsiendi vööl. Seadmete kasutamisega kaasnevad aga ka probleemid. Eelkõige on tõenäolised nakkuslikud tüsistused, trombemboolia ja tromboos. Hoiab ära seadmete ulatuslikuma kasutamise ja nende kõrge hinna.
• Elastse võrkraami kasutamine. Nad ümbritsevad südant laienenud kardiomüopaatiaga. See meede võimaldab teil aeglustada keha suuruse suurenemist, suurendada ravimite kokkupuute efektiivsust, parandada patsiendi seisundit.

Krooniline südamepuudulikkus(CHF) - südamega põhjustatud (pumpamis)funktsiooni rikkumine koos vastavate sümptomitega, mis seisneb vereringesüsteemi võimetuses toimetada elunditesse ja kudedesse nende normaalseks toimimiseks vajalikku kogust verd.
Seega on tegemist ebaproportsionaalsusega vereringe seisundi ja ainete ainevahetuse vahel, mis suureneb koos elutähtsate protsesside aktiivsuse suurenemisega; patofüsioloogiline seisund, mille korral südame talitlushäired ei võimalda tal säilitada kudedes ainevahetuseks vajalikku vereringet.
Kaasaegsest kliinilisest vaatepunktist on CHF haigus, millel on iseloomulike sümptomite kompleks (õhupuudus, väsimus ja kehalise aktiivsuse vähenemine, tursed jne), mis on seotud elundite ja kudede ebapiisava perfusiooniga puhkeolekus või treeningu ajal. ja sageli vedelikupeetusega kehas.

Algpõhjus on südame täitumis- või tühjendusvõime halvenemine, mis on tingitud müokardi kahjustusest, samuti vasokonstriktorite ja vasodilateerivate neurohumoraalsete süsteemide tasakaalustamatus. Tundub tühiasi: enne sündroomi, nüüd haigus.
Oleks raske ette kujutada, kui puuduvad andmed, et CHF on selgelt seotud konkreetsete geenide sooga, ja see juba "tõmbab" nosoloogia poole.

Kroonilist südamepuudulikkust iseloomustavad korduvad ägenemise (dekompensatsiooni) episoodid, mis väljenduvad CHF sümptomite ja nähtude järsu või, sagedamini, järkjärgulise suurenemisena.

Epidemioloogia. Kliiniliselt väljendunud südamepuudulikkuse esinemissagedus populatsioonis on vähemalt 1,8-2,0%.
Üle 65-aastaste inimeste seas suureneb südamepuudulikkuse esinemissagedus 6-10% -ni ja eakate patsientide haiglaravi kõige levinum põhjus on dekompensatsioon.
Asümptomaatilise LV düsfunktsiooniga patsientide arv on vähemalt 4 korda suurem kui kliiniliselt raske südamepuudulikkusega patsientide arv.
15 aastaga on kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosiga hospitaliseerimiste arv kolmekordistunud ja 40 aastaga 6 korda kasvanud.
CHF-iga patsientide viieaastane elulemus on endiselt alla 50%. Äkksurma risk on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonis.
Ameerika Ühendriikides on üle 2,5 miljoni kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi, aastas sureb umbes 200 tuhat patsienti, 5-aastane elulemus pärast CHF-i nähtude ilmnemist on 50%.

Põhjused. CHF võib areneda peaaegu kõigi kardiovaskulaarsüsteemi haiguste taustal, kuid peamised kolm on järgmised supranosoloogilised vormid: koronaararterite haigus, arteriaalne hüpertensioon ja südamedefektid.

südame isheemiatõbi. Olemasolevast klassifikatsioonist tulenevalt põhjustavad äge müokardiinfarkt (AMI) ja isheemiline kardiomüopaatia (ICMP on nosoloogiline üksus, mis võeti kliinilisse praktikasse ICD-10-ga) kõige sagedamini südamepuudulikkuse tekkeni.

AMI-st tingitud südamepuudulikkuse esinemise ja progresseerumise mehhanismid on tingitud müokardi geomeetria ja lokaalse kontraktiilsuse muutusest, mida nimetatakse terminiks "vasaku vatsakese (LV) remodelleerimine", ICMP korral väheneb kogu müokardi kontraktiilsus, nn. mõiste "südamelihase talveunestus ("talveunestus").

Arteriaalne hüpertensioon. Sõltumata hüpertensiooni etioloogiast toimub müokardi struktuurne ümberkorraldamine, millel on konkreetne nimi - "hüpertensiivne süda". CHF-i mehhanism on sel juhul tingitud LV diastoolse düsfunktsiooni arengust.

Südame defektid. Seni on Venemaad iseloomustanud CHF-i areng omandatud ja korrigeerimata reumaatiliste väärarengute tõttu.

Paar sõna tuleb öelda laienenud kardiomüopaatia (DCM) kui CHF põhjuse kohta.
DCM on haruldane määratlemata etioloogiaga haigus, mis areneb välja suhteliselt noores eas ja viib kiiresti südame dekompensatsioonini.

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjuse väljaselgitamine on vajalik iga patsiendi ravitaktika valikul.
CHF-i patogeneesi kaasaegsete ideede põhiline "uudsus" on seotud asjaoluga, et mitte kõigil patsientidel ei esine dekompensatsiooni sümptomeid, mis on tingitud südame pumpamisvõime (tõukejõu) vähenemisest.
Kroonilise südamepuudulikkuse tekke ja progresseerumise olulised tegurid on südame väljundi vähenemine (enamikul patsientidest), naatriumi peetus ja liigne vedelik kehas.

Kaasaegse teooria seisukohalt mängib peamist rolli kompensatoorsete mehhanismide (tahhükardia, Frank-Starlingi mehhanism, perifeersete veresoonte ahenemine) aktiveerimisel lokaalsete või kudede neurohormoonide hüperaktiveerimine. Põhimõtteliselt on need sümpaatiline-neerupealiste süsteem (SAS) ja selle efektorid - norepinefriin ja adrenaliin ning reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem (RAAS) ja selle efektorid - angiotensiin II (A-11) ja aldosteroon, samuti natriureetilised tegurid.

Probleem on selles, et neurohormoonide hüperaktivatsiooni "käivitatud" mehhanism on pöördumatu füsioloogiline protsess.
Aja jooksul muutub kudede neurohormonaalsete süsteemide lühiajaline kompenseeriv aktiveerimine selle vastupidiseks - krooniliseks hüperaktivatsiooniks.
Viimasega kaasneb LV süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni tekkimine ja progresseerumine (ümberkujunemine). Kui süda on kahjustatud, väheneb vatsakese löögimaht ning lõppdiastoolne maht ja rõhk selles kambris suurenevad.
See suurendab lihaskiudude lõpp-diastoolset venitust, mis viib suurema süstoolse lühenemiseni (Starlingi seadus).
Sterlingi mehhanism aitab säilitada CO, kuid sellest tulenev krooniline diastoolse rõhu tõus kandub edasi kodadesse, kopsuveeni või süsteemsesse veeni. Suureneva kapillaarrõhuga kaasneb vedeliku ekstravasatsioon koos turse tekkega. Vähendatud CO, eriti vererõhu langusega, aktiveerib SAS-i, simuleerides müokardi kontraktsioone, südame löögisagedust, venoosset toonust ja neerude perfusiooni vähenemine, mis viib glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemiseni, vee ja naatriumkloriidi reabsorptsioonini ning RAAS.
Kudede hüpoksia CHF-i korral ei ole mitte ainult sellest tulenev lüli patogeneesis, vaid ka tegur, millel on otsene provotseeriv mõju selle ülejäänud juhtivatele komponentidele - südame pumpamisvõime vähenemine, eelkoormus, järelkoormus ja südamerütm. Hüpoksia on keeruline mitmekomponendiline, mitmeastmeline protsess. Hüpoksia otsesed esmased mõjud on suunatud sihtmärkidele, mis paiknevad erinevatel tasanditel: organismi, süsteemne, rakuline ja subtsellulaarne. Subtsellulaarsel tasemel käivitab hüpoksia apoptoosi arengu [Boitsov S.A. 1995].

Kirjeldatud protsesside tulemuseks on perifeersete veresoonte resistentsuse ja BCC suurenemine koos järelkoormuse ja eelkoormuse vastava suurenemisega.

CHF klassifikatsioon.

New Yorgi Südameassotsiatsiooni funktsionaalne klassifikatsioon on kõige mugavam ja vastab praktika nõuetele, eeldades nelja funktsionaalse klassi jaotamist vastavalt patsientide kehalise aktiivsuse taluvusele.
Seda klassifikatsiooni soovitab kasutada WHO.

Selle aluseks olev põhimõte on patsiendi füüsiliste (funktsionaalsete) võimete hindamine, mille saab arst sihipärase, põhjaliku ja täpse anamneesi kogumisega kindlaks teha ilma keerulisi diagnostilisi võtteid kasutamata.

Eraldatud on neli funktsionaalset klassi (FC) CHF.
I FC. Patsiendil ei esine füüsilise aktiivsuse piiranguid. Tavaline treening ei põhjusta nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust ega anginaalset valu.
II FC. Füüsilise aktiivsuse mõõdukas piiramine. Patsient tunneb end rahuolekus mugavalt, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust või stenokardiat.
III FC. Füüsilise aktiivsuse tõsine piiramine. Patsient tunneb end mugavalt ainult puhkeolekus, kuid tavapärasest väiksem füüsiline aktiivsus põhjustab nõrkuse (peapöörituse), südamepekslemise, õhupuuduse või stenokardiavalu teket.
IV FC. Suutmatus sooritada mis tahes koormust ilma ebamugavustundeta. Südamepuudulikkuse või stenokardia sündroomi sümptomid võivad ilmneda puhkeolekus. Minimaalse koormuse sooritamisel ebamugavustunne suureneb.

Lihtsaim viis FC määramiseks patsientidel on 6-minutilise jalutuskäigu kaugusel.
Seda meetodit on laialdaselt kasutatud viimase 4-5 aasta jooksul USA-s, sealhulgas kliinilistes uuringutes.
Patsientide seisund, kes suudavad ületada 426–550 m 6 minutiga, vastab kergele südamepuudulikkusele; 150 kuni 425 m - keskmine ja need, kes ei suuda ületada isegi 150 m - tõsine dekompensatsioon.

Seega peegeldab CHF funktsionaalne klassifikatsioon patsientide võimet sooritada füüsilist tegevust ja kirjeldab keha funktsionaalsete reservide muutuste astet.
See on eriti oluline patsientide seisundi dünaamika hindamisel.

Kliinilised ilmingud. Enamikul patsientidest tekib esmane vasaku südamepuudulikkus. Kõige sagedasemaks kaebuseks on inspiratoorne düspnoe, mis on algselt seotud füüsilise koormusega ja progresseerub ortopneaks, paroksüsmaalseks asendiks, hingelduseks puhkeasendis. Iseloomulikud kaebused ebaproduktiivse köha, noktuuria kohta. CHF-iga patsiendid märgivad nõrkust, väsimust, mis on tingitud skeletilihaste ja kesknärvisüsteemi vähenenud verevarustusest.

Parema vatsakese puudulikkuse korral on kaebusi valu kohta paremas hüpohondriumis, mis on tingitud stagnatsioonist maksas, isutus, iiveldus, mis on tingitud sooletursest või vähenenud seedetrakti perfusioonist, perifeerne turse.

Uurimisel võib märkida, et mõned patsiendid, isegi raske südamepuudulikkusega, näevad puhkeolekus head välja, samas kui teistel on rääkimisel või minimaalse aktiivsusega õhupuudus; pika ja raske kuluga patsiendid näevad välja kahheksilised, tsüanootilised.
Mõnel patsiendil leitakse tahhükardiat, arteriaalset hüpotensiooni, pulsirõhu langust, jäsemete külmumist ja higistamist (SAS-i aktiveerumise tunnused).
Südame uurimisel ilmneb südameimpulss, pikenenud või tõusev apikaalne impulss (vatsakeste dilatatsioon või hüpertroofia), I tooni nõrgenemine, protodiastoolne galopi rütm.

Vasaku vatsakese puudulikkuse korral on kuulda rasket hingamist, kuivad räiged (kongestiivne bronhiit), kopsude basaalosades esinev krepitus, basaalsektsioonide tuhmus (hüdrotoraks). Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral tuvastatakse kaelaveenide turse, maksa suurenemine; kerge surve sellele võib suurendada kägiveenide turset – positiivne hepatojugulaarne refleks.
Mõnel patsiendil ilmnevad astsiit ja anasarca.

CHF diagnoosimine.
CHF-i diagnoosimise peatamine on võimalik kahe põhikriteeriumi olemasolul:
1) südamepuudulikkusele iseloomulikud sümptomid (peamiselt õhupuudus, väsimus ja kehalise aktiivsuse piiratus, pahkluude turse);
2) objektiivsed tõendid selle kohta, et need sümptomid on seotud südame, mitte ühegi teise elundi kahjustusega (nt kopsuhaigus, aneemia, neerupuudulikkus).

Tuleb rõhutada, et südamepuudulikkuse sümptomid võivad esineda puhkeolekus ja/või treeningu ajal.
Samal ajal tuleb puhkeolekus tuvastada objektiivsed südame talitlushäirete tunnused.
See on tingitud asjaolust, et sellise märgi (näiteks madal LV EF) ilmnemine treeningu ajal (näiteks koronaararterite haigusega patsiendil) ei pruugi olla südamepuudulikkuse, vaid koronaarpuudulikkuse tunnuseks.
Analoogiliselt LV EF-ga kehtib see ka muude müokardi kahjustuse objektiivsete tunnuste kohta.

Kahtlastel juhtudel võib südamepuudulikkuse diagnoosi kinnitada positiivne ravivastus, eriti diureetikumide kasutamisel.

Standardne diagnostiline laboratoorsete testide komplekt südamepuudulikkusega patsiendil peaks hõlmama hemoglobiini, punaste vereliblede, valgete vereliblede ja trombotsüütide arvu, plasma elektrolüütide, kreatiniini, glükoosi, maksaensüümide ja uriinianalüüsi määramist.
Samuti on vajadusel võimalik määrata C-reaktiivse valgu (südamehaiguste põletikulise etioloogia välistamine), kilpnääret stimuleeriva hormooni (hüper- või hüpotüreoidismi välistamine), uurea ja plasma kusihappe taset. Patsiendi seisundi järsu halvenemise korral on ägeda MI välistamiseks soovitatav hinnata kardiospetsiifiliste ensüümide sisaldust.

Aneemia viitab tegurile, mis raskendab CHF kulgu. Kõrgenenud hematokrit võib viidata hingelduse kopsu päritolule, samuti olla tsüanootiliste südamedefektide või kopsuarteriovenoosse fistuli tagajärg.

Kreatiniini taseme tõus CHF-iga patsiendil võib olla:
seotud neerude primaarse patoloogiaga;
kaasuva haiguse või seisundi tagajärg (hüpertensioon, diabeet, kõrge vanus);
südamepuudulikkuse tagajärg (neeru hüpoperfusioon, kongestiivne neer);
seotud diureetikumide ja/või iALF-i liigse tarbimisega.

Vere stagnatsiooniga maksas võib täheldada maksaensüümide aktiivsuse suurenemist.
Uriinianalüüs on sobiv proteinuuria ja glükosuuria tuvastamiseks, mis võimaldab järeldada, et tegemist võib olla sõltumatu primaarse neerupatoloogia või DM-ga – seisundid, mis provotseerivad HF-i teket või süvendavad selle kulgu.

Hüponatreemia ja neerupuudulikkuse nähud südamepuudulikkuse korral viitavad halvale prognoosile.

Ehhokardiograafia. See on pildistamistehnika, mis on CHF-i diagnoosimisel ülimalt oluline tänu selle rakendamise lihtsusele, ohutusele ja kõikjale.
Ehhokardiograafia võimaldab lahendada peamise diagnostilise probleemi - selgitada düsfunktsiooni fakti ja selle olemust, samuti viia läbi südame seisundi ja hemodünaamika dünaamiline hindamine.

Kõige olulisem hemodünaamiline parameeter on LV EF, mis peegeldab LV müokardi kontraktiilsust.
Parem on määrata LV EF normaalne tase iga labori jaoks.
Selle põhjuseks on populatsiooni populatsiooni iseärasused, seadmed, loendusmeetodid jne.
Kirjanduses on "normaalsed" tasemed vahemikus EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) kuni > 35% (SOLVD).

"Keskmise" näitajana võime soovitada "normaalset" LV EF > 45%, mis on arvutatud Simpsoni kahemõõtmelise ehhokardiograafia abil.
CHF raskusastme hindamise meetodid. Patsiendi seisundi tõsiduse ja eriti ravi efektiivsuse hindamine on iga praktiseerija kiireloomuline ülesanne.
Sellest vaatenurgast on CHF-iga patsiendi seisundi jaoks vaja ühtset universaalset kriteeriumi.
Just FC dünaamika ravi ajal võimaldab meil objektiivselt otsustada, kas meie ravimeetmed on õiged ja edukad.

Läbiviidud uuringud on tõestanud ka tõsiasja, et FC definitsioon määrab teatud määral ette ja võimalik prognoos haigused. Lihtsa ja taskukohase 6-minutilise koridoris kõnni testi kasutamine võimaldab kvantitatiivselt mõõta CHF-iga patsiendi seisundi tõsidust ja dünaamikat ravi ajal ning tema kehalise aktiivsuse taluvust.
Lisaks FC ja koormustaluvuse dünaamikale kasutatakse CHF-iga patsientide seisundi jälgimiseks patsiendi kliinilise seisundi hindamist (hingamise raskusaste, diurees, kehakaalu muutused, ülekoormuse aste jne); LV EF dünaamika (enamikul juhtudel ehhokardiograafia tulemuste järgi); patsiendi elukvaliteedi hindamine, mõõdetuna punktides spetsiaalsete küsimustike abil, millest kuulsaim on Minnesota ülikooli küsimustik, mis on loodud spetsiaalselt CHF-ga patsientidele.

Prognoos. Aastane suremus I funktsionaalse klassi südamepuudulikkusega patsientidel on New York Heart Associationi (FC NYHA) klassifikatsiooni järgi umbes 10%, II FC - 20%, III FC - 40%, IV FC korral - rohkem. kui 60%. Vaatamata uute ravimeetodite kasutuselevõtule ei vähene südamepuudulikkusega patsientide suremus.

CHF-i ravi.
CHF-i ravi eesmärk on kõrvaldada või minimeerida CHF-i kliinilisi sümptomeid. väsimus, südamepekslemine, õhupuudus, tursed; sihtorganite – veresoonte, südame, neerude, aju – kaitse (sarnaselt hüpertensiooniravile), samuti vöötlihaste alatoitluse tekke vältimine; elukvaliteedi parandamine, oodatava eluea pikenemine, haiglaravide arvu vähendamine.
Seal on mittefarmakoloogilised ja meditsiinilised meetodid ravi.

Mitteravimite meetodid
Dieet. Peamine põhimõte- soola ja vähesel määral vedelike tarbimise piiramine.
CHF-i mis tahes staadiumis peab patsient võtma vähemalt 750 ml vedelikku päevas.
Soola tarbimise piirangud patsientidele, kellel on CHF 1 FC - alla 3 g päevas, II-III FC patsientidel - 1,2-1,8 g päevas, IV FC - vähem kui 1 g päevas.

Füüsiline taastusravi. Valikud - kõnni või trenažööriga 20-30 minutit päevas kuni viis korda nädalas koos enesetunde, pulsisageduse (koormust loetakse efektiivseks, kui on 75-80% patsiendi maksimaalsest pulsisagedusest) rakendamisega. jõudnud).

CHF-i meditsiiniline ravi.
Kogu CHF-i raviks kasutatavate ravimite loetelu on jagatud kolme rühma: peamine, täiendav, abistav.

Peamine ravimite rühm vastab täielikult "tõendusravimi" kriteeriumidele ja on soovitatav kasutada kõigis maailma riikides: AKE inhibiitorid, diureetikumid, SG, b-blokaatorid (lisaks AKE inhibiitoritele).

Täiendav rühm, mille efektiivsus ja ohutus on tõestatud suurte uuringutega, kuid vajab täpsustamist (metaanalüüsi): aldosterooni antagonistid, A-H retseptori antagonistid, CCB-d uusim põlvkond.

Abiained: nende kasutamine on tingitud teatud kliinilistest olukordadest. Nende hulka kuuluvad perifeersed vasodilataatorid, antiarütmikumid, trombotsüütide vastased ained, otsesed antikoagulandid, mitteglükosiidpositiivsed inotroopsed ained, kortikosteroidid ja statiinid.

Vaatamata suurele ravimite valikule patsientide ravis, on polüfarmaatika (suure hulga ravimirühmade põhjendamatu väljakirjutamine) vastuvõetamatu.

Samal ajal ei ole tänapäeval polikliiniku lingi tasandil CHF-i raviks mõeldud ravimite põhirühm alati juhtpositsioonil, mõnikord eelistatakse teise ja kolmanda rühma ravimeid.

Allpool on toodud põhirühma ravimite kirjeldus.

AKE inhibiitorid. Venemaal on täielikult tõestatud järgmiste AKE inhibiitorite efektiivsus ja ohutus kroonilise südamepuudulikkuse ravis: kaptopriil, enalapriil, ramipriil, fosinopriil, trandolapriil.
AKE inhibiitori määramine on näidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele, olenemata protsessi staadiumist, funktsionaalsest klassist, etioloogiast ja olemusest.
AKE inhibiitorite määramata jätmine suurendab CHF-iga patsientide suremust. Varasem AKE inhibiitorite määramine, juba FC I CHF korral, võib aeglustada CHF progresseerumist.
AKE inhibiitoreid võib määrata südamepuudulikkusega patsientidele, kelle vererõhk on üle 85 mm Hg. Art.
Algselt madala vererõhuga (85-100 mm Hg) AKE inhibiitorite efektiivsus säilib, seetõttu tuleb neid alati välja kirjutada, vähendades algannust poole võrra (kõigi AKE inhibiitorite puhul).

Arteriaalne hüpotensioon võib tekkida kohe pärast AKE-inhibiitori ravi alustamist, kuna see avaldab kiiret mõju ringlevatele neurohormoonidele.
Tiitrimisannustega ravi korral seda toimet kas ei ilmne või see väheneb kõige rohkem teise ravinädala lõpuks.
Ja AKE inhibiitorite pikaajaline toime realiseerub kudede neurohormoonide blokeerimise kaudu.
Arteriaalse hüpotensiooni minimeerimine saavutatakse, kui keeldutakse AKE inhibiitorite ja b-blokaatorite, CCB-de, nitraatide vasodilataatorite samaaegsest määramisest), pärast vererõhu taseme stabiliseerumist võite vajadusel naasta eelmise ravi juurde; eelnevast aktiivsest diureetikumravist keeldumine, eriti eelmisel päeval, et vältida ravimite võimendavat toimet.

Esialgse hüpotensiooniga patsientidel on väikeste annuste lühiajaline kasutamine võimalik. steroidhormoonid- 10-15 mg päevas, kui esialgne süstoolne vererõhk (BP) on alla 85 mm Hg. Art., AKE inhibiitorravi ei ole näidustatud.

Ravi mis tahes AKE inhibiitoriga tuleb alustada minimaalsete (algus)annustega, mida käsitletakse allpool.
Võimalikud kõrvaltoimed lisaks arteriaalsele hüpotensioonile AKE inhibiitori väljakirjutamisel (koguses mitte rohkem kui 7-9% ärajätmise põhjustest) on: kuiv köha, CRF-i astme tõus asoteemia kujul. , hüperkaleemia.
Kuiv köha, mis esineb umbes 3% juhtudest, on tingitud bradükiniini hävitamise blokeerimisest bronhides.
Võimalus määrata AKE inhibiitoreid, kui krooniline bronhiit või bronhiaalastma, samas kui köha aste ei suurene.
Fosinopriilil on selle kõrvaltoime tekkimise oht kõige väiksem.

Vähenemisega glomerulaarfiltratsioon alla 60 ml / min, tuleb kõigi AKE inhibiitorite annuseid vähendada poole võrra ja alla 30 ml / min 3/4 võrra. Sama kehtib ka eakate südamepuudulikkusega patsientide ravi kohta, mille puhul on tavaliselt neerufunktsiooni kahjustus.

Erandiks on fosinopriil, mille annust ei ole vaja neerupuudulikkuse ja eakate patsientide puhul kohandada, kuna sellel on kaks organismist eritumise teed - neerud ja seedetrakt.
Samuti on spirapriilil tasakaalustatud kaks organismist väljutamisteed, mis võimaldab seda soovitada ka neerupuudulikkusega patsientidele.

AKE inhibiitorite annustamise põhiprintsiibid. Iga konkreetse ravimi jaoks on olemas alg- ja maksimaalse (siht)annuse kontseptsioon. Ravimi annust kahekordistatakse mitte rohkem kui 1 kord nädalas (tiitrimine). heaolu patsiendil, kõrvaltoimete puudumine, samuti vererõhu tase vähemalt 90 mm Hg. Art.
AN-retseptorite antagonistid (kandesartaan) – võib kasutada koos AKE inhibiitoritega esmavaliku vahendina RAAS-i blokeerimiseks kliiniliselt raske dekompensatsiooniga patsientidel.
Ärge kaotage oma efektiivsust naistel (erinevalt AKE inhibiitoritest).
Samal ajal ei ole tõestatud ennetav toime sümptomaatilise südamepuudulikkuse ennetamisel ning säilinud LV süstoolse funktsiooniga CHF-i puhul puudub tõhusus, kui AKE inhibiitorite efektiivsus on säilinud.
Võimalus ennetada südamepuudulikkuse teket patsientidel, kellel on diabeetiline nefropaatia tõestatud teise angiotensiin II retseptori antagonistide (ArATP) klassi esindaja – losartaani – puhul.

Aldosterooni antagonistid(spironolaktoon) on alates 1960. aastate keskpaigast edukalt kasutatud raske kroonilise südamepuudulikkuse keerulises diureetilises ravis kaaliumi säästva diureetikumina.
Näidustus ravimi selliseks kasutamiseks on dekompenseeritud CHF, hüperhüdratsioon ja vajadus ravida aktiivsete diureetikumidega. Tiasiid- ja lingudiureetikumide usaldusväärse partnerina tuleks kaaluda spironolaktooni määramist.
Kompensatsiooni saavutamise perioodil (eriti CHF III-IV FC patsientidel) on spironolaktooni kasutamine hädavajalik ning aktiivsete diureetikumide paralleelsel ja õigel kasutamisel ei saa karta selle suurte annuste kombineerimist AKE inhibiitorite või ArATP-ga. saavutatakse positiivne diurees.
Kui aga kompensatsioon on saavutatud, tuleb suurtes annustes spironaktooni kasutamine katkestada ja kaaluda pikaajaline kohtumine ravimi väikesed annused täiendava neurohormonaalse modulaatorina.
Ainult spironolaktooni suurte annuste ja AKE inhibiitorite suurte annuste kombinatsiooni ei soovitata kroonilise südamepuudulikkuse pikaajaliseks raviks. Hüvitise saavutamiseks CHF ägenemise ja hüperhüdratsiooni ajal on selline kombinatsioon, nagu eespool mainitud, näidustatud, kuid see nõuab kaaliumi ja kreatiniini taseme hoolikat jälgimist.
Dekompensatsiooninähtuste ägenemise korral kasutatakse spironolaktooni suurtes annustes (100-300 mg ehk 4-12 tabletti, manustatuna üks kord hommikul või kahes annuses hommikul ja pärastlõunal) 1-3 nädala jooksul kuni kompensatsiooni saabumiseni. saavutatud.
Pärast seda tuleb annust vähendada.
Spironolaktooni kasutamise efektiivsuse kriteeriumid kompleksne ravi püsivad ödeemilised sündroomid on: suurenenud diurees 20-25% piires; janu vähenemine, suukuivus ja spetsiifilise "maksa" lõhna kadumine suust; stabiilne kaaliumi ja magneesiumi kontsentratsioon plasmas (ilma languseta) hoolimata positiivsest diureesi saavutamisest.
Edaspidi on III-IV FC raske dekompensatsiooniga patsientide pikaajaliseks raviks soovitatav kasutada lisaks AKE inhibiitoritele ja β-blokaatoritele ka väikeseid (25-50 mg) annuseid spironolaktooni neurohumoraalse modulaatorina, mis võimaldab RAAS-i täielikumalt blokeerida, parandada CHF-iga patsientide kulgu ja prognoosi.
Spironolaktooni kontsentratsioon vereplasmas saavutab platoo kolmandaks ravipäevaks ja pärast ravi katkestamist (või ravimi annuse vähendamist) kaob (langeneb) selle kontsentratsioon ja toime kolme päeva pärast.
Spironolaktooni kõrvaltoimetest (välja arvatud võimalik hüperkaleemia ja kreatiniini taseme tõus) tuleb märkida günekomastia tekkimist (kuni 10% patsientidest).
juuresolekul edasijõudnute tase seerumi kreatiniinisisaldus (> 130 μmol / l), anamneesis neerupuudulikkus, hüperkaleemia, isegi mõõdukas (> 5,2 μmol / l), aldosterooni antagonistide kombinatsioon AKE inhibiitoritega nõuab hoolikat kliinilist ja laboratoorset jälgimist.

Diureetikumid (diureetikumid).

Diureetikumide määramise peamine näidustus on CHF-iga patsiendi kehas liigse vedelikupeetuse kliinilised nähud ja sümptomid. Siiski tuleb meeles pidada, et diureetikumidel on kaks negatiivset omadust - nad hüperaktiveerivad reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi neurohormoone ja põhjustavad ka elektrolüütide tasakaaluhäireid.

Diureetilise ravi põhimõtted:
- kombineerituna AKE inhibiitoritega, mis võimaldab vähendada sama kliinilise toimega diureetikumide annust;
- määrati neist nõrgim tõhusad diureetikumid et vältida patsiendi sõltuvuse teket diureetikumidest, samuti omada reservi diureetikumi tüübi ja annuse jaoks CHF dekompensatsiooni perioodil;
- määratakse iga päev minimaalses annuses, saavutades positiivse vedelikubilansi diureesi korral 800–1000 ml CHF dekompensatsiooni ravi faasis, säilitusravi korral - 200 ml kehakaalu kontrolli all.

Kõige sagedamini kasutatavate diureetikumide omadused.

Praegu kasutatakse peamiselt kahte rühma diureetikume - tiasiid ja silmus.
Tiasiiddiureetikumide rühmast eelistatakse hüdroklorotiasiid, mis on ette nähtud mõõduka CHF (NYHA II-III FC) korral. Annuses kuni 25 mg päevas põhjustab see minimaalselt kõrvaltoimeid, üle 75 mg annuse korral võib registreerida dielektrolüütide häireid.
Maksimaalne toime on 1 tund pärast manustamist, toime kestus on 12 tundi.

Üks võimsamaid lingudiureetikume on furosemiid, mille esialgne toime avaldub 15-30 minuti pärast, maksimaalne efekt- 1-2 tunni pärast, toime kestus - 6 tundi.
Diureetiline toime püsib ka neerufunktsiooni languse korral. Annus varieerub sõltuvalt CHF-i sümptomite raskusastmest - 20 kuni 500 mg päevas.
Soovitatav on võtta hommikul tühja kõhuga.

Etakrüünhape on furosemiidiga sarnane ravim, kuid tänu oma toimele Henle ahela erinevatele ensümaatilistele süsteemidele saab seda kasutada furosemiidile vastupidavuse tekitamiseks või koos sellega püsiva turse korral.
Annustamine - 50-100 mg päevas, maksimaalne annus- 200 mg.
Soovitatav on võtta hommikul tühja kõhuga.

CHF-i dehüdratsiooniteraapial on kaks faasi - aktiivne ja hooldus.
AT aktiivne faas eritunud uriini ülejääk vastuvõetud vedelikust peaks olema 1-2 liitrit päevas, kaalulangus päevas ~ 1 kg. Kiiret dehüdratsiooni ei saa õigustada ja see põhjustab ainult neurohormoonide hüperaktiveerumist ja tagasilöögi vedelikupeetust kehas.

Säilitusfaasis peab diurees olema tasakaalus ja kehakaal stabiilne regulaarse (igapäevase) diureetikumi manustamisega.
Enamik levinud viga diureetikumide määramisel Venemaal - katse "šokeerida" diureesi (üks kord paari päeva jooksul).

Ekslikumat ravistrateegiat on raske ette kujutada, võttes arvesse nii patsiendi elukvaliteeti kui ka südamepuudulikkuse progresseerumist.

Diureetikumide määramise algoritm(olenevalt CHF raskusastmest) kuvatakse järgmiselt:
IFC - ärge ravige diureetikumidega,
II FC (ilma stagnatsioonita) - ärge ravige diureetikumidega,
II FC (stagnatsioon) - tiasiiddiureetikumid, ainult siis, kui need on ebaefektiivsed, võib välja kirjutada lingudiureetikumid,
III FC (dekompensatsioon) - silmus (tiasiid) + aldosterooni antagonistid, annustes 100-300 mg / päevas,
III FC (säilitusravi) - tiasiid (silmus) + spironolaktoon (väikesed annused) + atsetasoolamiid (0,25 x 3 korda päevas 3-4 päeva, iga 2 nädala järel),
IV FC - silmus + tiasiid (mõnikord kahe lingudiureetikumi furosemiid ja uregiit kombinatsioon) + aldosterooni antagonistid + karboanhüdraasi inhibiitorid (atsetasoolamiid 0,25 x 3 korda päevas 3-4 päeva, iga 2 nädala järel).

Refraktaarse turse sündroomi korral on järgmised nipid diureetikumide kasutamise resistentsuse ületamine:
- diureetikumide kasutamine ainult AKE inhibiitorite ja spironolaktooni taustal;
- diureetikumi suurema annuse (kaks korda suurem kui eelmine ebaefektiivne annus) kasutuselevõtt ja ainult in / in (mõned autorid soovitavad manustada furosemiidi (lasix) kaks korda päevas ja isegi pidevalt tilguti sisse / tilguti);
- diureetikumide kombinatsioon ravimitega, mis parandavad filtreerimist (vererõhuga üle 100 mm Hg. Art.
- eufilliin 10 ml 2,4% lahust intravenoosselt tilguti ja kohe pärast tilgutit - lasix või SG, madalama vererõhuga - dopamiin 2-5 mcg / min);
- diureetikumide kasutamine albumiini või plasmaga (võimalik koos, mis on eriti oluline hüpoproteineemia korral, kuid efektiivne ka normaalse plasmavalgusisaldusega patsientidel);
- raske hüpotensiooniga - kombinatsioon positiivsete inotroopsete ainetega (dobutamiin, dopamiin) ja viimase abinõuna, glükokortikoididega (ainult kriitilise hüpotensiooni perioodiks);
- diureetikumide kombinatsioon vastavalt ülaltoodud põhimõtetele; mehaanilised meetodid vedeliku eemaldamiseks (pleura, perikardi punktsioon, paratsentees) - kasutatakse ainult elutähtsate näidustuste korral; isoleeritud ultrafiltratsioon (vastunäidustused - klapi stenoos, madal südame väljund ja hüpotensioon).

südameglükosiidid.
Praegu on Venemaal kõige levinum südameglükosiid digoksiin, ainus ravim positiivsete inotroopsete ainete rühmast, mis on endiselt laialdaselt kasutusel. kliiniline praktika CHF pikaajalise raviga.

Mitteglükosiidsed ained, mis suurendavad müokardi kontraktiilsust, mõjutavad negatiivselt patsientide prognoosi ja eeldatavat eluiga ning neid saab kasutada dekompenseeritud südamepuudulikkuse korral lühikursustena.
SG toimet ei seostata praegu mitte niivõrd nende positiivse inotroopse toimega, vaid negatiivse kronotroopse toimega müokardile, aga ka mõjuga neurohormoonide tasemele, nii ringlevatele kui ka kudedele, aga ka närvirakkude modulatsiooniga. barorefleks.

Ülalkirjeldatud omaduste põhjal on digoksiin esmavaliku ravim kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel püsiva AF-i tahhüsüstoolse vormi juuresolekul.
Siinusrütmis on digoksiini negatiivne kronotroopne toime nõrk ning positiivse inotroopse toime tõttu suureneb oluliselt müokardi hapnikutarbimine, mis põhjustab müokardi hüpoksiat.

Seega on võimalik esile kutsuda mitmesuguseid rütmihäireid, eriti südamepuudulikkuse isheemilise etioloogiaga patsientidel.

Niisiis, SG väljakirjutamise optimaalsed näidustused on järgmised: MA püsiv tahhüsüstoolne vorm; raske CHF (III-IV funktsionaalne klass NYHA); väljutusfraktsioon alla 25%; kardiotorakaalne indeks üle 55%; CHF mitteisheemiline etioloogia (DCMP jne).

Praeguse ravi põhimõtted: SG väikeste annuste määramine (digoksiin mitte rohkem kui 0,25 mg päevas) ja mis on soovitav, kuid ülevenemaalises praktikas problemaatiline, digoksiini kontsentratsiooni kontrolli all vereplasmas (mitte rohkem kui 1,2 ng / ml).
Digoksiini väljakirjutamisel tuleb arvestada selle farmakodünaamikaga – plasmakontsentratsioon tõuseb eksponentsiaalselt kaheksandaks päevaks alates ravi algusest, nii et sellistel patsientidel on ideaalne toime igapäevane jälgimine EKG rütmihäirete jälgimiseks.
Digoksiini reguleerivate uuringute metaanalüüs tõenduspõhine meditsiin, näitas, et glükosiidid parandavad elukvaliteeti (läbi CHF-i sümptomite vähenemise); CHF-i ägenemisega seotud hospitaliseerimiste arv väheneb; digoksiin ei mõjuta aga patsientide prognoosi.

b-blokaatorid.
1999. aastal soovitatakse USA-s ja Euroopa riikides ning nüüd ka Venemaal B-blokaatoreid kasutada peamise vahendina CHF-i ravis.

Seega lükati ümber postulaat negatiivse inotroopse toimega ravimite väljakirjutamise võimatuse kohta CHF-iga patsientidele.
Järgmiste ravimite efektiivsus on tõestatud:
- karvedilool - omab koos b-blokeeriva toimega antiproliferatiivseid ja antioksüdantseid omadusi;
- bisoprolool - kõige selektiivsem b1-retseptori selektiivne b-blokaator;
- metoprolool (aeglase vabanemisega aeglustunud vorm) - selektiivne lipofiilne b-blokaator.

B-blokaatoritega ravi põhimõtted.
Enne b-blokaatorite määramist on vaja läbi viia järgmisi tingimusi:
- patsient peab saama AKE inhibiitorit reguleeritud ja stabiilses annuses, mis ei põhjusta arteriaalset hüpotensiooni;
- on vaja tugevdada diureetikumravi, kuna pumpamisfunktsiooni ajutise lühiajalise vähenemise tõttu on CHF-i sümptomite ägenemine võimalik;
- võimalusel tühistage vasodilataatorid, eriti nitropreparaadid, hüpotensiooniga, on võimalik lühike kortikosteroidravi kuur (kuni 30 mg päevas suukaudselt);
- mis tahes b-blokaatori algannus CHF ravis on 1/8 keskmisest terapeutilisest annusest: karvedilooli puhul 3,125 mg; 1,25 - bisoprolooli jaoks; 12,5 - metoprolooli jaoks; b-blokaatorite annuste kahekordistamine mitte sagedamini kui üks kord kahe nädala jooksul, tingimusel püsiseisund patsient, bradükardia ja hüpotensiooni puudumine;
sihtannuste saavutamine: karvedilool - 25 mg kaks korda päevas, bisoprolool - 10 mg päevas üks kord (või 5 mg kaks korda), aeglaselt vabastav metoprolool - 200 mg päevas.

Põhivara kombineeritud kasutamise põhimõtted CHF-i raviks,
Kroonilise südamepuudulikkuse ravis kasutatakse monoteraapiat harva ja selle puhul saab kasutada ainult AKE inhibiitoreid esialgsed etapid CHF.
Kahekordne ravi AKE inhibiitoriga + diureetikum – sobib optimaalselt siinusrütmiga CHF II-III FC NYHA patsientidele;
1950. ja 1960. aastatel ülipopulaarset diureetikum + glükosiid režiimi praegu ei kasutata.

Kolmikravi (AKE inhibiitor + diureetikum + glükosiid) – oli 80ndatel kroonilise südamepuudulikkuse ravi standard. ja on praegu endiselt tõhus skeem CHF-i ravis, kuid siinusrütmiga patsientidele soovitatakse glükosiid asendada b-blokaatoriga.

Kuldstandard 90ndate algusest tänapäevani on kombinatsioon neljast ravimist: AKE inhibiitor + diureetikum + glükosiid + b-blokaator.

Mõju ja mõju abivahendid kroonilise südamepuudulikkusega patsientide prognoosi kohta ei ole teada (pole tõestatud), mis vastab tõendite tasemele C. Tegelikult ei vaja need ravimid (ja see on võimatu) CHF-i ise ravida ning nende kasutamine on tingitud teatud kliinilistest põhjustest. olukorrad, mis raskendavad dekompensatsiooni kulgu:
perifeersed vasodilataatorid (PVD) = (nitraadid), mida kasutatakse samaaegse stenokardia korral;
aeglased kaltsiumikanali blokaatorid (CBCC) - pikaajalise toimega dihüdroperidiinid püsiva stenokardia ja püsiva hüpertensiooni korral;
antiarütmikumid (välja arvatud BAB, mis kuuluvad peamiste ravimite hulka, peamiselt III klass) eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate korral;
aspiriin (ja teised trombotsüütide vastased ained). sekundaarne ennetamine pärast müokardiinfarkti;
mitteglükosiidsed inotroopsed stimulandid - südamepuudulikkuse ägenemisega, mis esineb madala südame väljundi ja püsiva hüpotensiooniga.