Kodade vaheseina defekt: sümptomid ja ravi. Kodade vaheseina defekt

Paljud tegurid mõjutavad sündimata lapse tervist. Ebaõige emakasisene areng võib põhjustada siseorganite kaasasündinud väärarenguid. Üks häireid on vatsakeste vaheseina defekt (VSD), mis tekib kolmandikul juhtudest.

Iseärasused

Dmzhp on kaasasündinud südamehaigus (CHD). Patoloogia tagajärjel moodustub auk, mis ühendab südame alumisi kambreid: selle vatsakesi. Rõhutase neis on erinev, mistõttu südamelihase kokkutõmbumisel siseneb paremasse veidi verd võimsamast vasakust osast. Selle tulemusena on selle sein venitatud ja laienenud, väikese ringi verevool, mille eest vastutab parem vatsakese, on häiritud. Rõhu suurenemise tõttu on venoossed veresooned ülekoormatud, tekivad spasmid ja tihendid.

Vasak vatsake vastutab verevoolu eest suures ringis, seega on see võimsam ja suurema rõhuga. Arteriaalse vere patoloogilise vooluga paremasse vatsakesse väheneb vajalik rõhu tase. Normaalse jõudluse säilitamiseks hakkab vatsake töötama suurema jõuga, mis suurendab veelgi südame parema poole koormust ja viib selle suurenemiseni.

Vere hulk väikeses ringis suureneb ja parempoolne vatsake peab suurendama rõhku, et tagada normaalne veresoonte läbimise kiirus. Nii toimubki pöördprotsess – rõhk väikeses ringis muutub nüüd kõrgemaks ja paremast vatsakesest voolab veri vasakusse. Hapnikuga rikastatud veri lahjendatakse venoosse (vaesestatud) verega, elundites ja kudedes on hapnikupuudus.

Seda seisundit täheldatakse suurte aukudega ja sellega kaasneb hingamise ja südame rütmi rikkumine. Sageli tehakse diagnoos lapse esimestel elupäevadel ja arstid alustavad kohest ravi, valmistuvad operatsiooniks ja kui on võimalik operatsiooni vältida, viivad nad läbi regulaarset jälgimist.

Väike VSD ei pruugi kohe ilmuda või seda ei diagnoosita kergete sümptomite tõttu. Seetõttu on oluline olla teadlik seda tüüpi CHD esinemise võimalikest märkidest, et võtta õigeaegseid meetmeid ja ravida last.

Verevool vastsündinutel

Side vatsakeste vahel ei ole alati patoloogiline kõrvalekalle. Lootel emakasisese arengu ajal ei osale kopsud vere hapnikuga rikastamises, seetõttu on südames avatud ovaalne aken (ooo), mille kaudu voolab veri südame paremast küljest vasakule.

Vastsündinutel hakkavad kopsud tööle ja ooo kasvab tasapisi üle. Aken sulgub täielikult umbes 3 kuu vanuselt, mõnel juhul ei peeta kinnikasvamist patoloogiaks 2 aasta pärast. Teatud kõrvalekalletega võib ooo-d täheldada 5-6-aastastel ja vanematel lastel.

Tavaliselt ei ole vastsündinutel ooo suurem kui 5 mm, südame-veresoonkonna haiguste ja muude patoloogiate tunnuste puudumisel ei tohiks see muret tekitada. Dr Komarovsky soovitab pidevalt jälgida beebi seisundit, regulaarselt külastada laste kardioloogi.

Kui augu suurus on 6-10 mm, võib see olla vmjp märk, vajalik on kirurgiline ravi.

Defektide tüübid

Südame vaheseinal võib olla üks või mitu erineva läbimõõduga patoloogilist auku (näiteks 2 ja 6 mm) - mida rohkem neid on, seda raskem on haiguse aste. Nende suurus varieerub 0,5-30 mm. Kus:

  • Kuni 10 mm suurust defekti peetakse väikeseks;
  • Avad 10 kuni 20 mm - keskmised;
  • Suurem kui 20 mm defekt loetakse suureks.

Anatoomilise jaotuse järgi on vastsündinul kolme tüüpi DMJ-d ja need erinevad asukoha poolest:

  1. Kilejas (südame vaheseina ülemine osa) tekib auk enam kui 80% juhtudest. Ringi või ovaalse kujuga defektid ulatuvad 3 cm-ni, kui need on väikesed (umbes 2 mm), suudavad need lapse kasvamise ajal spontaanselt sulguda. Mõnel juhul on 6 mm defektid ülekasvanud, kas operatsiooni on vaja, otsustab arst, keskendudes lapse üldisele seisundile, haiguse käigu tunnustele.
  2. Lihashüpe vaheseina keskosas on harvem (umbes 20%), enamasti ümara kujuga, suurusega 2–3 mm, võib see lapse vanusega sulguda.
  3. Vatsakeste ekskretoorsete veresoonte piiril moodustub suprakrestaalne vaheseina defekt - kõige haruldasem (umbes 2%) ja peaaegu ei peatu iseenesest.

Harvadel juhtudel on mitut tüüpi jmp kombinatsioon. Defekt võib olla iseseisev haigus või kaasneda muude tõsiste kõrvalekalletega südame arengus: kodade vaheseina defekt (ASD), arteriaalse verevoolu häired, aordi koarktatsioon, aordi ja kopsuarteri stenoos.

Arengu põhjused

Defekt moodustub lootel 3 nädala kuni 2,5 kuu jooksul emakasisesest arengust. Raseduse ebasoodsa käigu korral võivad siseorganite struktuuris tekkida patoloogiad. VSD riski suurendavad tegurid on järgmised:

  1. Pärilikkus. VSD-le eelsoodumus võib olla geneetiliselt ülekantud. Kui mõnel lähisugulasel oli defekte erinevates organites, sealhulgas südames, on lapsel suur tõenäosus kõrvalekallete tekkeks;
  2. Nakkusliku iseloomuga viirushaigused (gripp, punetised), mida naine põdes raseduse esimesel 2,5 kuul. Ohtlikud on ka herpes, leetrid;
  3. Ravimite võtmine - paljud neist võivad põhjustada embrüo mürgistust ja põhjustada erinevate defektide teket. Eriti ohtlikud on antibakteriaalsed, hormonaalsed, epilepsiavastased ja kesknärvisüsteemi ravimid;
  4. Ema halvad harjumused - alkohol, suitsetamine. See tegur, eriti raseduse alguses, suurendab loote kõrvalekallete riski mitu korda;
  5. Krooniliste haiguste esinemine rasedal naisel - suhkurtõbi, närvisüsteemi, südamesüsteemi jms probleemid võivad provotseerida lapse patoloogiaid;
  6. Avitaminoos, oluliste toitainete ja mikroelementide puudus, ranged dieedid raseduse ajal suurendavad sünnidefektide riski;
  7. Raske toksikoos raseduse alguses;
  8. Välised tegurid - ohtlikud keskkonnatingimused, kahjulikud töötingimused, suurenenud väsimus, ülekoormus ja stress.

Nende tegurite olemasolu ei põhjusta alati raskete haiguste esinemist, kuid suurendab seda tõenäosust. Selle vähendamiseks peate piirama nende mõju nii palju kui võimalik. Loote arenguprobleemide ennetamiseks võetud õigeaegsed meetmed on sündimata lapse kaasasündinud haiguste hea ennetamine.

Võimalikud tüsistused

Väikesed defektid (kuni 2 mm) beebi normaalses seisundis ei ohusta tema elu. Regulaarne läbivaatus, spetsialisti järelevalve on vajalik ja võivad aja jooksul spontaanselt katkeda.

Suured augud põhjustavad südametegevuse häireid, mis avalduvad beebi esimestel elupäevadel. VSD-ga lastel on raske nohu ja nakkushaigused, sageli tüsistused kopsudes, kopsupõletik. Nad võivad areneda halvemini kui nende eakaaslased, neil on raske taluda füüsilist pingutust. Vanusega tekib õhupuudus isegi puhkeolekus, hapnikunälja tõttu tekivad probleemid siseorganitega.

Interventrikulaarne defekt võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:

  • Pulmonaalne hüpertensioon - kopsuveresoonte resistentsuse suurenemine, mis põhjustab parema vatsakese puudulikkust ja Eisenmengeri sündroomi arengut;
  • Südame rikkumine ägedas vormis;
  • Nakkusliku iseloomuga südame sisemembraani põletik (endokardiit);
  • Tromboos, insuldi oht;
  • Südameklappide talitlushäired, südameklapi defektide teke.

Beebi tervist kahjustavate tagajärgede minimeerimiseks on vaja õigeaegset kvalifitseeritud abi.

Sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud tulenevad patoloogiliste avade suurusest ja asukohast. Südame vaheseina membraaniosa väikesed defektid (kuni 5 mm) esinevad mõnel juhul ilma sümptomiteta, mõnikord ilmnevad esimesed nähud 1–2-aastastel lastel.

Esimestel päevadel pärast sündi võib laps kuulda südamekahinat, mis on põhjustatud vatsakeste vahel voolavast verest. Mõnikord võite tunda kerget vibratsiooni, kui paned käe lapse rinnale. Seejärel võib müra nõrgeneda, kui laps on püstises asendis või on kogenud füüsilist tegevust. Selle põhjuseks on lihaskoe kokkusurumine avause piirkonnas.

Suuri defekte võib lootel leida juba enne või esimest korda pärast sündi. Verevoolu iseärasuste tõttu emakasisese arengu ajal on vastsündinutel normaalne kaal. Pärast sündi ehitatakse süsteem ümber tavapäraseks ja hälve hakkab endast märku andma.

Eriti ohtlikud on väikesed defektid, mis asuvad südame vaheseina alumises piirkonnas. Lapse esimestel elupäevadel ei pruugi neil sümptomeid ilmneda, kuid mõnda aega tekivad hingamis- ja südameprobleemid. Hoolikalt lapsele tähelepanu pöörates saate õigeaegselt märgata haiguse sümptomeid ja pöörduda spetsialisti poole.

Võimaliku patoloogia tunnused, millest tuleb lastearstile teatada:

  1. Naha kahvatus, sinised huuled, nahk nina ümber, käed, jalad treeningu ajal (nutt, karjumine, ülepinge);
  2. Beebi isu kaob, väsib, söötmise ajal viskab sageli rinda, võtab aeglaselt kaalus juurde;
  3. Füüsilise koormuse ajal ilmneb imikutel nutt, õhupuudus;
  4. suurenenud higistamine;
  5. Üle 2 kuu vanune laps on loid, unine, tal on vähenenud motoorne aktiivsus, esineb arengupeetus;
  6. Sagedased külmetushaigused, mida on raske ravida ja mis voolavad kopsupõletikku.

Selliste märkide tuvastamisel viiakse põhjuste väljaselgitamiseks läbi beebi uuring.

Diagnostika

Järgmised uurimismeetodid võimaldavad teil kontrollida südame seisundit ja tööd, tuvastada haigus:

  • Elektrokardiogramm (EKG). Võimaldab teil määrata südame vatsakeste ummikuid, tuvastada pulmonaalse hüpertensiooni olemasolu ja aste;
  • Fonokardiograafia (FCG). Uuringu tulemusena on võimalik tuvastada südamekahinat;
  • Ehhokardiograafia (EchoCG). Suudab tuvastada verevoolu häireid ja aitab kahtlustada VSD-d;
  • Ultraheli protseduur. Aitab hinnata müokardi tööd, kopsuarteri rõhu taset, väljutatava vere hulka;
  • Radiograafia. Rindkere piltide järgi on võimalik määrata kopsumustri muutusi, südame suuruse suurenemist;
  • Südame sondeerimine. Võimaldab määrata rõhu taset kopsuarterites ja südamevatsakeses, suurenenud hapnikusisaldust venoosses veres;
  • Pulssoksümeetria. Aitab välja selgitada hapniku taset veres – puudus viitab häiretele südame-veresoonkonna süsteemis;
  • Südame kateteriseerimine. See aitab hinnata südame struktuuri seisundit, määrata südame vatsakeste rõhu taset.

Ravi

Vmzhp 4 mm, mõnikord kuni 6 mm - väike suurus - hingamis-, südamerütmi ja lapse normaalse arengu rikkumise puudumisel võimaldab mõnel juhul mitte kasutada kirurgilist ravi.

Üldise kliinilise pildi halvenemisel, tüsistuste ilmnemisel on võimalik operatsioon määrata 2-3 aasta pärast.

Kirurgiline sekkumine viiakse läbi, kui patsient on ühendatud südame-kopsu masinaga. Kui defekt on väiksem kui 5 mm, pingutatakse P-kujuliste õmblustega, kui auk on suurem kui 5 mm, siis kaetakse see tehis- või spetsiaalselt ettevalmistatud biomaterjalist plaastritega, mis hiljem kasvavad üle keha enda rakkudega. .

Kui lapsele on esimestel elunädalatel vajalik kirurgiline ravi, kuid mõne lapse tervise ja seisundi näitajate puhul pole see võimalik, asetatakse kopsuarterile ajutine mansett. See aitab ühtlustada rõhku südame vatsakestes ja leevendab patsiendi seisundit. Paar kuud hiljem eemaldatakse mansett ja tehakse defektide sulgemise operatsioon.

Kaasasündinud südameriketega lastel on umbes 6-10% juhtudest vaheseinal, mis paikneb kahe südamekodade vahel, üks või mitu auku. Seda haigust nimetatakse "kodade vaheseina defektiks" ja see põhjustab vere ebanormaalset šundi vasakule, hemodünaamiliste häirete järkjärgulist arengut ning südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni arengut.

Haiguse tunnused

Kodade vahesein moodustub lootel selle emakasisese arengu käigus. See koosneb kahest harjast, millest üks kasvab atrioventrikulaarsest ristmikul ülespoole (vaheseina esmane osa on selle alumine kolmandik), teine ​​kasvab südamepõhjast allapoole. Ligikaudu vaheseina keskel on ovaalne süvend, mis ei ole lootel suletud ja on aken - vereringe loomulik komponent lapse emakasisese arengu ajal. Vastsündinutel sulgub ovaalne aken esimestel nädalatel pärast sündi. Kui sulgumist ei toimu, on diagnoosiks kodade vaheseina defekt.

Kuni 10% kõigist CHD-dest kuulub kodade vaheseina defektide (ASD) alla ja see defekt on sõltumatu (isoleeritud). Mis puudutab kombineeritud, keerulisi kaasasündinud südamehaigusi, siis sellistel juhtudel esineb ASD koos teiste südamestruktuuri häiretega juba 30-35% defektidega lastest. Enamikul juhtudel on see seotud sellise CHD ja teiste südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud haigustega:

  • kopsuarteri stenoos;
  • mitraal- või trikuspidaalklapi puudulikkus;
  • kopsuveenide arengu kõrvalekalded;
  • aordi koarktatsioon;
  • avatud arterioosjuha;
  • vatsakeste vaheseina defekt;

Kodade vaheseina sulgemata augud võivad samuti kujutada ühe selle osa vähearenenud variante. Igal juhul põhjustab üks või mitu defekti hemodünaamilisi häireid südame sees. Vasaku aatriumi vererõhk on 8-10 mm Hg võrra kõrgem kui parempoolses aatriumis. Kui on defekt, võib see tasaneda või läheneda võrdsele. Veri visatakse läbi šundi vasakult paremale, mis kutsub esile kopsuverevoolu suurenemise ja parema vatsakese ülekoormuse, samas kui patoloogiliste muutuste raskusaste sõltub otseselt kodade vaheseina defekti suurusest ja vatsakeste vastavusest.

Kuna esimesel eluajal on vatsakeste seinte paksus sama, venivad need diastoli perioodil ühtlaselt, on patoloogiline lähtestamine väike. Vanusega suureneb ka veresoonte resistentsuse vähenemine ning šundi kaudu väljub üha olulisem kogus verd.

Südame paremad osad suurenevad kroonilise ülekoormuse tõttu, kuid isegi selles etapis ei pruugi patoloogia sümptomeid esineda. Sümptomite teket põhjustavad ainult pulmonaalse hüpertensiooni tunnuste ilmnemine (tavaliselt 2–3-aastased ja vanemad), samuti südamepuudulikkus (mida suurem on defekt, seda varasemaid patoloogilisi tunnuseid lapsel täheldatakse).

Paljud ASD-d sulguvad spontaanselt esimestel eluaastatel (me räägime väikestest defektidest - kuni 2-5 mm). Lisaks suuruse järgi jagunemisele klassifitseeritakse interatriaalse vaheseina augud järgmiselt:

  1. Esmane defekt, mis paikneb vaheseina alumises kolmandikus. Sellised augud paiknevad atrioventrikulaarsete ventiilide lähedal, mis on deformeerunud või täheldatakse nende talitlushäireid. Peamised defektid on kõrvalekalded endokardiaalsete padjandite arengus. Mõnikord areneb täiskasvanutel Lutembashe sündroom - ASD kombinatsioon omandatud mitraalklapi stenoosiga, mis esineb varasema reuma taustal.
  2. Sekundaarne defekt, mis asub vaheseina ülaosas või ovaalse lohu tsoonis (kuni 80% kõigist ASD-dest). Selliseid defekte ei tohiks segi ajada foramen ovale mittesulgumise haigusega, mis, kui see on väike, ei mõjuta eluiga ja hemodünaamikat üldse. Sekundaarsed defektid on kõige sagedamini kombineeritud teiste südamedefektidega, aneurüsmidega. Sekundaarse ASD rühma kuulub ka haruldane venoosse siinuse defekt.

Kodade vaheseina defekti põhjused

ASD teket seostatakse erinevate häiretega loote arengus embrüo perioodil. Need rikkumised on seotud interatriaalse vaheseina osade ja endokardi harjade vähearenenud arenguga. Hoolimata asjaolust, et paljud defektide juhtumid on juhuslikud, on palju andmeid patoloogia päriliku ülekandumise kohta nendes peredes, kus emal, isal või lähisugulastel oli juba CHD. Sageli esinevad ASD kui perekondlikud juhtumid koos atrioventrikulaarse blokaadiga või käte luude vähearenenud arenguga (Holt-Orami sündroom).

Teratogeensete tegurite mõju lootele võib samuti põhjustada patoloogia arengut. Need sisaldavad:

  • raseda naise infektsioonid, mida ta kannatas raseduse esimesel trimestril - punetised, tuulerõuged, tsütomegaloviirus, gripp, herpes, süüfilis ja paljud teised;
  • ägedad palavikulised seisundid;
  • korrigeerimata endokrinopaatiate, eriti suhkurtõve olemasolu;
  • ravimite võtmine, millel on toksiline toime lootele;
  • ema röntgenuuring, kokkupuude ioniseeriva kiirgusega;
  • varajane toksikoos kuni raseduse katkemise ohuni;
  • ema töö ohtlikus tootmises;
  • alkoholi, narkootikumide võtmine;
  • ebasoodne keskkond elukohas.

Raseduse ajal esinevad kromosomaalsed mutatsioonid võivad põhjustada mitmete südamedefektide ilmnemist, samuti kõrvalekaldeid selle organi arengus koos muude kehahäiretega. Seega võib kodade vaheseina defekt saada osaks rasketest geneetilistest haigustest - Goldenhari sündroom, Williamsi sündroom, Ellis-Van Creveldi sündroom ja paljud teised.

Haiguse sümptomid

See südamehaigus esineb lapsel sünnist saati. Kuid selle sümptomid ilmnevad palju hiljem - mitme nädala, kuu või isegi aasta pärast. Sünnitusmajas südant kuulates reeglina kõrvalekaldeid ei tuvastata. Alles hiljem tekib südamesse iseloomulik mühin, mis aga võib olla väga nõrk või üldse mitte kuulda. Sümptomite puudumine viib sageli defekti hilise äratundmiseni, kui lapsel on juba tõsised tüsistused.

Mida suurem on auk kodade vaheseinas ja mida väiksem on kopsuarteri resistentsus, seda kiiremini ilmneb ASD kliiniline pilt. Tavaliselt kasvab ja areneb laps teatud vanuseni koos eakaaslastega, kuid siis hakkavad silma esimesed märgid - kiirem väsimus ja talumatus suure füüsilise koormuse suhtes. Kuid kui seda südamehaigust kombineeritakse teiste kaasasündinud südamehaigustega ja hemodünaamilised häired on olulisemad, võivad sümptomid olla nii varajased kui ka ilmsemad. Üldiselt on haiguse kliiniku järgmised komponendid võimalikud:

  • tahhükardia;
  • südamelöögi tunne;
  • õhupuudus pingutusel;
  • "südame küüru" moodustumine;
  • parema vatsakese ja kopsuarteri suurenenud pulsatsioon;
  • mühin südames;
  • tsüanoos (tavaliselt kerge);
  • naha püsiv kahvatus;
  • jäsemete külmus;
  • nõrkus;
  • pearinglus, kalduvus minestada;
  • maksa suurenemine.

5%-l sekundaarse kodade vaheseina defektiga lastest tekib aastaseks eluaastaks raske südamepuudulikkus, mida tavaliselt seostatakse suure venoosse siinuse defektiga. Sellistel patsientidel on alati mahajäämus füüsilises arengus ja mõnikord kaasnevad teiste organite defektid ja kõrvalekalded geneetiliste sündroomide olemasolu tõttu. Südameoperatsiooni puudumisel sureb enamik neist patsientidest varases eas. Veel üks haiguse ebasoodne tulemus on võimalik, kui see on aastaid asümptomaatiline ja avaldub patsiendil emboolia insuldina, mis esineb sageli kaasasündinud südamehaigusega naistel raseduse ajal.

Võimalikud tüsistused

Reeglina, ilma defekti kõrvaldamata, tekivad kopsuvereringe hüpervoleemia taustal sageli hingamisteede haigused - bronhiit, kopsupõletik, mida ei saa pikka aega ravida, millega kaasneb tugev köha koos märgade räsikute ja õhupuudusega. Harva võib tekkida hemoptüüs. Reeglina hakkavad patsiendil 20-aastaselt ilmnema tüsistused:

  1. pulmonaalne hüpertensioon - südame parema külje ülekoormus, stagnatsiooni tekkimine kopsuringis ja rõhu tõus selles;
  2. südamepuudulikkus - südame rikkumine selle pumpamisfunktsiooni osas, mille tagajärjel ei saa keha hakkama kudede hapnikuga varustamisega;
  3. arütmiad - muutused südamerütmis kuni nendeni, mis ähvardavad äkilist südameseiskust;
  4. Eisenmengeri sündroom - pöördumatud muutused kopsudes pulmonaalse hüpertensiooni taustal;
  5. paradoksaalne emboliseerimine - verehüüvete läbimine veenidest läbi kodade vaheseina olemasoleva defekti;
  6. trombemboolia - verehüüvete moodustumine ja eraldamine veresoonte seintest ning elutähtsate arterite ummistus - kopsu-, aju-. Lisateavet trombemboolia diagnoosimise ja tunnuste kohta EKG-l

Ainult õigeaegne kirurgiline sekkumine võib neid tagajärgi ja järgnevat puude ja surma ära hoida.

Diagnostika läbiviimine

Laste ja täiskasvanute haiguse diagnoosimise meetodid on järgmised:

  1. EKG. On märke parema aatriumi ja parema vatsakese suurenemisest, nende ülekoormusest, kui patsiendil on juba pulmonaalne hüpertensioon. Hisi kimbu vasaku jala vähenenud haru nihkumise tõttu võib esineda elektrilise telje järsk kõrvalekalle vasakule. Kardiogrammi tüsistustega on atrioventrikulaarse blokaadi tunnused, siinuse sõlme nõrkus. Venoosse siinuse defektiga ilmneb madalam kodade rütm.
  2. Rindkere röntgen. Esineb kopsumustri suurenemine, kopsujuurte laienemine, parema aatriumi pundumine, kopsujuurte tugevam pulsatsioon.
  3. Südame ultraheli dopplerograafiaga (täiskasvanutel - transösofageaalne ehhokardiograafia). Leitakse hüpertroofia, vasakpoolsete sektsioonide laienemine, pulmonaalse hüpertensiooniga - ka südame paremate osade puhul. Kodade vaheseina defekt ise võib olla visuaalselt märgatav (praegus etapis eristatakse seda avatud ovaalse aknaga). Tehakse kaasuvate defektide ja kõrvalekallete olemasolu analüüs, hinnatakse verevoolu astet.
  4. Südame kateteriseerimine (selle õõnsuste sondeerimine). See on näidustatud enne operatsiooni südamehaiguste kõrvaldamiseks, samuti pulmonaalse hüpertensiooni kahtluse korral, kui teiste uuringute andmed on vastuolulised. Kateteriseerimise ajal viiakse läbi hapniku inhalatsiooni test ja aminofülliini test, mille käigus hinnatakse pulmonaalse hüpertensiooni pöörduvuse astet.
  5. Angiograafia, MRI angiograafia. Reeglina on need meetodid vajalikud kopsude venoosse äravoolu ja vatsakeste düsfunktsiooni kui kaasuvate ASD patoloogiate tuvastamiseks.

ASD-d tuleks eristada vatsakeste vaheseina defektist, Falloti triaadist, ebanormaalsest pulmonaalsest venoossest drenaažist, avatud arterioosjuhast ja muudest südamedefektidest, samuti nende kombinatsioonist. Sekundaarseid kodade vaheseina defekte tuleks eristada ka funktsionaalsest süstoolsest mürast südames, ovaalse ava sulgemata jätmisest.

Millal kiiresti arsti poole pöörduda

Kui ASD-d ei diagnoositud varajases eas, ei pruugi vanemad selle olemasolust üldse teadlikud olla. Arstid soovitavad sageli operatsiooni edasi lükata kuni lapse teatud vanuseni (reeglina tehakse sekkumisi 3-4 aasta pärast) ning ta elab ja kasvab kodade vaheseina olemasoleva defektiga edasi. Igal juhul peate viivitamatult konsulteerima arstiga, kui lapsel ilmnevad järgmised sümptomid:

  • sinine nahk;
  • järsult suurenenud väsimus, nõrkus;
  • hingeldus;
  • käte ja jalgade turse;
  • ebanormaalne südametegevus;
  • pulsihäired;
  • valu südame piirkonnas.

Need nähud peegeldavad erineva raskusastmega südamepuudulikkuse tekkimist ja seetõttu võib osutuda vajalikuks operatsioon teha enne tähtaega.

Ravi meetodid

Defektid alla 3 mm. läbimõõduga sulguvad sageli iseenesest. Tavaliselt juhtub see lapse 1,5-aastaseks saamiseni. Seoses esmaste defektidega, samuti venoosse siinuse defektidega, ei sulgu need kunagi spontaanselt. Tavaliselt tekivad ilma operatsioonita pulmonaalne hüpertensioon ja südamepuudulikkus 20-30. eluaastaks, kuid see võib ilmneda ka palju varem. Seetõttu on operatsioon näidustatud kõigile ASD-ga patsientidele, kuid mitte varem kui 3-5 aasta pärast. Näidustused kiiremaks sekkumiseks on järgmised:

  • südame hüperplaasia;
  • korduv kopsupõletik;
  • kopsuarteri seinte laienemine;
  • füüsilise arengu tõsine viivitus;
  • südamepuudulikkuse progresseerumine;
  • kaasuvate südamedefektide olemasolu.

Enne operatsiooni jälgib lapsi regulaarselt kardioloog ja viib läbi uimastiravi:

  1. diureetikumid tursete, kopsuvereringe halvenemise sümptomite korral;
  2. beetablokaatorid rõhu vähendamiseks, südame rütmihäirete kõrvaldamiseks;
  3. trombolüütikumid vere hüübimise vähendamiseks, et vältida tromboosi ohtu;
  4. südameglükosiidid veresoonte laiendamiseks ja südame poolt väljapumbatava vere mahu suurendamiseks.

Praegu kasutatakse ASD-s mitut tüüpi toiminguid. Konkreetse tehnika valik sõltub defekti suurusest ja selle tüübist. Toiminguid on kahte peamist tüüpi ja nende erinevaid sorte:

  1. plastiline kirurgia (perikardi või sünteetilise kanga plaaster) või defekti õmblemine, kui luuakse tingimused kardiopulmonaalseks ümbersõiduks;
  2. defekti oklusioon Amplatzer seadme ja muude seadmetega (tavaliselt kasutatakse siis, kui auk on väike ja korrapärase kujuga).

Tavaliselt tekivad lapsepõlves varajase operatsiooni korral tüsistused mitte rohkem kui 1-4% juhtudest (tromboos, veresoone seina perforatsioon, AV-blokaad jne), suremus ei ületa 0,1%. Reeglina toimub pärast defekti kõrvaldamist südamekambrite laienemine vastupidise arengu. Täiskasvanueas, isegi pärast operatsiooni, võivad olemasolevad tüsistused püsida - pulmonaalne hüpertensioon, arütmiad.

Elustiil selle patoloogiaga

Pärast operatsiooni ja enne selle läbiviimist ei saa laps tegeleda professionaalse spordiga, füüsiline ülekoormus, raske töö on rangelt keelatud. Esimestel nädalatel pärast sekkumist peaksite kandma spetsiaalset sidet, mis ei lase õmblustel laiali minna, jälgida voodirežiimi ja seejärel tuleb hakata veidi liikuma, sügavamalt hingama. Te ei saa dušši ja vanni võtta enne, kui õmblused on täielikult üle kasvanud, vaid pühkige keha õrnalt niiske käsnaga.

Südamepuudulikkuse korral on hädavajalik järgida tervislikku eluviisi, süüa õigesti. Võimaluse korral on vaja vältida hingamisteede patoloogiaid esimesel aastal pärast sekkumist, samuti enne selle rakendamist. Kõigile opereeritud patsientidele on näidustatud mõõdukas füüsiline aktiivsus – võimlemine, kõndimine, ujumine jne. Pärast operatsiooni on soovitav kord aastas kuni eluea lõpuni käia kardioloogi vastuvõtul. Ei tohi unustada võtta kõiki arsti poolt määratud ravi- ja profülaktilisi ravimeid.

Rasedus ja sünnitus

ASD väiksus naisel võimaldab tavaliselt taluda ja ilma probleemideta lapse ilmale tuua. Kuid juba olemasolevate tüsistuste korral pulmonaalse hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, arütmia kujul, suure defektiga, võib raseduse ajal tekkida ema ja loote eluohtlik seisund, kuna südame koormus sel perioodil suureneb tõsiselt. Seetõttu soovitavad kardioloogid tungivalt kirurgilist ravi lapsepõlves või noorukieas või raseduse planeerimisel pärast konservatiivse ravikuuri läbimist. Igal juhul tuleks jälgida spetsialisti, samuti tuleks teha varakult loote südame ultraheliuuring, et tuvastada eluga kokkusobimatuid või kombineeritud defekte, mis võivad olla tingitud pärilikkuse ägenemisest.

Patoloogia prognoos

Prognoosiline arvutus põhineb operatsiooni ajastusel ja tüsistuste olemasolul, mis tekkisid enne selle läbiviimist. Ilma operatsioonita varases lapsepõlves on haiguse kulg 95% juhtudest healoomuline. Rasked vereringehäired ja surm esimesel eluaastal on haruldased. Ilma ravita on keskmine eluiga 40 aastat, 15% patsientidest sureb enne 30. eluaastat. Umbes 7% elab 70-aastaseks, kuid 45-50-aastaseks saavad nad invaliidid.

Kui defekt lapsepõlves kõrvaldatakse, on tüsistuste oht väike, patsiendid elavad reeglina täisväärtuslikku elu.

Mõnel juhul on veel 45-60-aastaselt võimalik välja arendada erinevat tüüpi arütmia. Defekti kirurgilise sulgemise korral 20-25 aasta pärast on pöördumatu pulmonaalhüpertensiooni ja südamepuudulikkuse tõttu kõrge eluea lühenemise oht.

Kodade vaheseina defekt (ASD) on auk parema ja vasaku aatriumi vahelises seinas. See on kaasasündinud südamerike. Piisavalt väike ASD võib varases lapsepõlves iseenesest sulguda.

Kui kodade vaheseina defekt on piisavalt suur, ei saa see ise paraneda ja ilma kirurgilise ravita põhjustab südamepuudulikkuse tekkimist, mis on tingitud vere tagasivoolust vasakust sektsioonist paremale ning kopsuvereringe ja paremate sektsioonide ülekoormusest. süda.

ASD sümptomid

Enamikul juhtudel ei esine ASD-ga vastsündinutel selle südamehaiguse sümptomeid. Täiskasvanutel ilmnevad kodade vaheseina defekti nähud tavaliselt 30. eluaastaks, kuid mõnel juhul võib ASD ilminguid täheldada alles vanemas eas.

Kodade vaheseina defekti sümptomiteks on:

  • Südame kahin (auskultatsioonil)
  • Õhupuudus, eriti pingutusel
  • Väsimus
  • Jalgade, jalgade ja kõhu turse
  • südamelöögid
  • Sagedased kopsuinfektsioonid
  • Insult
  • Naha sinisus (tsüanoos)

Millal pöörduda arsti poole

Peaksite nägema arsti, kui ilmneb mõni järgmistest sümptomitest:

  • Naha sinisus
  • Hingeldus
  • Väsimus, eriti pärast treeningut
  • Jalade, jalgade, kõhu turse
  • südamepekslemine

Kõik need sümptomid viitavad südamepuudulikkuse ja muude kodade vaheseina defekti tüsistuste esinemisele.

ASD põhjused

Südamepuudulikkuse täpsed ja selged põhjused pole teada. Südame defektid ise, sealhulgas ASD, tekivad südame arengu rikkumise tõttu loote moodustumise varases staadiumis. Olulist rolli mängivad väliskeskkonna tegurid ja geneetilised tegurid.

Kodade vaheseina defektiga siseneb veri tänu sellele, et vasaku südame müokard on "tugevam" kui parema südame müokard, läbi defekti avause vasakust aatriumist paremale. See veri on lihtsalt kopsudest, see tähendab, et see on rikastatud hapnikuga. Parempoolses aatriumis seguneb see hapnikuvaese verega ja satub uuesti kopsu. Defekti märkimisväärse suurusega on kopsud ja südame paremad osad verega ülekoormatud. Ravi puudumisel laienevad südame paremad osad, tekib parema aatriumi ja vatsakese müokardi hüpertroofia koos selle järkjärgulise nõrgenemisega. Mõnel juhul võib see põhjustada kopsude ummistust ja pulmonaalset hüpertensiooni.

Kodade vaheseina defekti võrdlus ovale avanemise mittesulgumisega

Foramen ovale on kodade vaheseina loomulik ava, mis on vajalik loote verevooluks emakas. See on tingitud loote vereringe iseärasustest. Pärast sündi see auk tavaliselt sulgub. Selle mittesulgumisega räägivad nad sellisest defektist nagu ovaalse akna mittesulgumine. Sõltuvalt selle augu suurusest ilmnevad selle defekti ilmingud.

ASD riskifaktorid

ASD-l, nagu enamikul teistel kaasasündinud südamedefektidel, puuduvad täpsed põhjused, kuid teadlased on tuvastanud mitmeid peamisi riskitegureid, mis võivad lapsel põhjustada ASD-d. Need võivad olla näiteks geneetilised tegurid, nii et kui teil või kellelgi teie perekonnas on kaasasündinud südamehaigus, peaksite läbima geneetilise nõustamise, et teha kindlaks teie sündimata lapse defekti oht.

Riskitegurite hulgas, mis mängivad rolli ASD esinemisel raseduse ajal, eristatakse järgmist:

  • Punetised.

    See on viirushaigus. Kui naisel esines punetisi raseduse ajal, eriti varases staadiumis, siis on oht kaasasündinud südamedefektide, sealhulgas ASD, ja ka muude vastsündinu arenguanomaaliate tekkeks.

  • Teatud ravimite ja alkoholi võtmine raseduse ajal.

    Mõned ravimid, eriti kui neid võetakse raseduse varajases staadiumis, loote põhiorganite munemise ajal, samuti alkoholi tarbimine võivad suurendada arenguanomaaliate, sealhulgas ASD riski.

ASD tüsistused

Väikese ASD-ga ei pruugi inimene kunagi probleeme märgata. Väikesed kodade vaheseina defektid võivad imikueas iseenesest sulguda.

Selle südamehaiguse suurema suurusega võivad tekkida eluohtlikud tüsistused:

  • Pulmonaalne hüpertensioon.

    Kui suur kodade vaheseina defekt jääb kirurgilise korrektsioonita, tekib paremas südames vere ülekoormus, millega kaasneb kopsuvereringe stagnatsioon ja pulmonaalne hüpertensioon (vererõhu tõus kopsuvereringes).

  • Eisenmengeri sündroom.

    Harvadel juhtudel võib pulmonaalne hüpertensioon põhjustada kopsudes pöördumatuid muutusi. See tüsistus, mida nimetatakse Eisenmengeri sündroomiks, tekib tavaliselt pärast pikka aega vaid vähesel arvul ASD-ga patsientidel.

Muud kodade vaheseina defekti tüsistused

Muud ASD tüsistused kirurgilise ravi puudumisel hõlmavad järgmist:

  • Parema südamepuudulikkus
  • Südame rütmihäired
  • Madal eluiga
  • Suurenenud insuldi risk

Õigeaegne kirurgiline ravi aitab vältida kõiki neid tüsistusi.

Kodade vaheseina defekt ja rasedus

Enamik ASD-ga naisi, mille defekti suurus on väike, võib probleemideta rasestuda. Kui aga kodade vaheseina defekt on suur või naisel on selle defekti tüsistused, nagu südamepuudulikkus, arütmiad või pulmonaalne hüpertensioon, suureneb tüsistuste risk raseduse ajal. Eisenmengeri sündroomiga naistel soovitavad arstid tungivalt rasedusest hoiduda, kuna see võib olla eluohtlik.

Lisaks on kaasasündinud südamedefektide risk lastel, kui lapse emal või isal on kaasasündinud südamehaigus, sh ASD, suurem kui teistel. Südamehaigust põdevatel patsientidel, olenemata sellest, kas neid on opereeritud või mitte, soovitatakse enne rasestumise otsustamist konsulteerida oma arstiga. Lisaks tuleks enne raseduse kasuks otsustamist lõpetada teatud ravimite võtmine, mis võivad olla ASD riskifaktorid, seega tuleks sel juhul ka arstiga nõu pidada.

ASD diagnoosimine

Korrapärasel füüsilisel läbivaatusel võib kahtlustada kodade vaheseina defekti. Tavaliselt saab arst esmalt teada ASD võimalikkusest auskultatsiooni käigus, kui kuuldakse südamekahinat. Lisaks saab ASD-d tuvastada ka südame ultraheli (ehhokardiograafia) abil, mis tehakse muul põhjusel.

Kui arst tuvastab auskultatsiooni ajal südamekahinat, on südamehaiguse tüübi selgitamiseks vaja spetsiaalseid uurimismeetodeid:

  • Ehhokardiograafia (südame ultraheli).

    See on ka mitteinvasiivne ja ohutu uurimismeetod, mis võimaldab hinnata nii südamelihase tööd, selle seisundit kui ka südame juhtivust.

  • Rindkere röntgen.

    Rindkere röntgenuuring võib otsida laienenud südant või täiendavat vedelikku kopsudes. See võib olla südamepuudulikkuse märk.

  • Pulssoksümeetria.

    See uurimismeetod võimaldab teil määrata vere küllastumist hapnikuga. Sõrme otsa asetatakse spetsiaalne andur, mis registreerib hapniku taseme veres. Madal vere hapnikusisaldus viitab südameprobleemidele.

  • Südame kateteriseerimine.

    See on röntgenimeetod, mis seisneb selles, et läbi reiearteri sisestatava õhukese kateetri abil süstitakse vereringesse spetsiaalne kontrastaine, misjärel tehakse rida röntgenipilte. . See võimaldab arstil hinnata südame struktuuride seisundit. Lisaks võimaldab see meetod määrata rõhku südamekambrites, mille põhjal saab kaudselt hinnata südamepatoloogiat.

  • Magnetresonantstomograafia (MRI).

    MRI on meetod, mis võimaldab teil saada elundite ja kudede kihilist struktuuri, ilma röntgenkiirteta. See on kallis diagnostiline meetod ja seda kasutatakse tavaliselt juhtudel, kui ehhokardiograafia ei anna täpset vastust.

ASD ravi

Kodade vaheseina defekt ei vaja kiiret kirurgilist ravi (välja arvatud juhul, kui selle tüsistused võivad ohustada patsiendi elu). Kui lapsel on tuvastatud ASD, võib arst soovitada esmalt jälgida tema seisundit, kuna sageli võib kodade vaheseina defekt ise paraneda. Mõnel juhul, kui ASD ise ei parane, kuid auk on piisavalt väike, ei pruugi see häirida patsiendi normaalset elu ning sel juhul ei pruugi kirurgiline korrigeerimine olla vajalik. Kuid enamasti vajab ASD kirurgilist ravi.

Selle südamedefekti kirurgilise korrigeerimise ajastus sõltub lapse tervisest ja teiste kaasasündinud südamedefektide olemasolust.

ASD meditsiiniline ravi

Tuleb kohe märkida, et ükski ravim ei põhjusta kodade vaheseina defekti sulandumist. Kuid konservatiivne ravi võib vähendada ASD ilmingut, samuti operatsioonijärgsete tüsistuste riski. ASD-ga patsientidel kasutatavate ravimite hulgas võime märkida:

  • Ravimid, mis reguleerivad südame rütmi.

    Nende hulgas on beetablokaatorid (inderaal, anapriliin) ja digoksiin.

  • Ravimid, mis vähendavad vere hüübimist.

    See on nn. Antikoagulandid, mis vähendavad vere hüübimist, vähendavad ASD tüsistuste, näiteks insuldi riski. Nende ravimite hulka kuuluvad kõige sagedamini varfariin ja aspiriin.

ASD kirurgiline ravi

Paljud südamekirurgid soovitavad ASD kirurgilist ravi lapsepõlves, et vältida võimalikke tüsistusi täiskasvanueas. Nii lastel kui ka täiskasvanutel seisneb kirurgiline ravi defekti sulgemises "plaastri" paigaldamisega, mis takistab vere voolamist südame vasakust küljest paremale poole. Selleks saab läbi viia ühe sekkumismeetoditest:

  • Südame kateteriseerimine.

    See on minimaalselt invasiivne ravimeetod, mis seisneb õhukese sondi sisestamises läbi reieluuveeni röntgenikontrolli all, mille ots viiakse defektikohta. Edasi paigaldatakse selle kaudu võrkplaaster, mis sulgeb vaheseina defekti. Mõne aja pärast kasvab see võrk koeks ja defekt on täielikult suletud. Sellisel sekkumisel on mitmeid eeliseid – lühem operatsioonijärgne periood ja väiksem tüsistuste määr. Lisaks on seda ravimeetodit patsiendil kergem taluda, kuna see on vähem traumaatiline. Selle ravimeetodi tüsistuste hulgas võib eristada:
    • Verejooks, valu või infektsioon kateetri asukohas.
    • Veresoonte kahjustus (harv tüsistus)
    • Allergiline reaktsioon radioaktiivsele ainele, mida kasutatakse kateteriseerimisel.

  • Avatud operatsioon.

    Seda tüüpi südamedefektide kirurgiline ravi viiakse läbi üldnarkoosis ja koosneb traditsioonilisest rindkere sisselõikest, mis ühendab patsiendi südame-kopsu masinaga. Sel juhul tehakse südamelõige ja õmmeldakse sisse sünteetilisest materjalist plaaster. Selle meetodi puuduseks on pikem postoperatiivne periood ja suurem tüsistuste oht.

Kõigist südamedefektidest määratakse kõige sagedamini kodade vaheseina defekt. Selline anomaalia on sageli kombineeritud interventrikulaarse vaheseina kahjustusega. Kuni 80% sellest defektist kasvab lapse esimestel eluaastatel üle, seetõttu on CHD jaotumise sageduse osas juhtival kohal ASD.


Kodade vaheseina defekt (ASD) on südame kahe ülemise kambri (kodade) vahelise seina struktuuri rikkumine, mis on enamasti esitatud auguna. Seisund avastatakse sageli sündides, seega peetakse seda anomaaliat kaasasündinudks. See võib avalduda nii lapsepõlves (vastsündinutel) kui ka täiskasvanutel. Igal üksikjuhul kaalutakse sobivaimat ravitaktikat või patsiendi seisundi jälgimist.

Haigus ei pruugi vajada kirurgilist ravi, kuid sageli soovitatakse operatsiooni, sest vastasel juhul suureneb surmaga lõppevate tüsistuste tekkerisk.

Enne operatsiooni peavad patsiendid läbima põhjaliku läbivaatuse. Defekti asukohta uuritakse hoolikalt, määratakse muud rikkumised ja nende raskusaste. Sama oluline pärast operatsiooni on rehabilitatsiooniperiood. Kõigi toimingute õige rakendamise korral on prognostiline järeldus enamasti soodne.

Video ASD või kodade vaheseina defekt: ASD põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Mis on DMPP?

Kaasasündinud südamedefektide hulgas on kõige levinum kodade vaheseina defekt. Tähelepanu hakati haigusele pöörama alates 1900. aastast, kui Bedford koostas haiguse üksikasjaliku kirjelduse. Täiendused tegid Papp ja Parkinson 1941. aastal ning seejärel - füüsiline, elektrokardiograafiline, radioloogiline diagnostika.

ASD-d seostatakse sageli teiste kaasasündinud kahjustustega, nagu avatud arterioosjuha, interventrikulaarse vaheseina anomaalia, kopsuklapi stenoos ja suurte arteritüvede transpositsioon. Sageli koos defektidega vatsakeste vaheseina, arterioosjuha, haruldaste venoossete anomaaliatega kopsuveenide tühjendamisel. Seega võib kodade vaheseina defekt kaasneda peaaegu kõigi kaasasündinud kahjustustega, kuid sageli ilmneb see isoleeritud kujul.

Natuke statistikat:

  • Interatriaalne vahesein puudub täielikult 3% juhtudest.
  • Ostium secundum defekt: kõige levinum ASD tüüp ja moodustab 75% kõigist patoloogiajuhtudest, see on ligikaudu 7% kõigist kaasasündinud südamedefektidest ja 30–40% sellistest anomaaliatest vanematel kui 40-aastastel patsientidel.
  • Ostium primum tüüpi defekt: levinuim defektitüüp ja moodustab 15-20% kõigist juhtudest.
  • Sinus venosuse defekt: kolmest ASD tüübist kõige vähem levinud ja seda täheldatakse 5–10% kõigist arenguanomaaliatest.
  • ASD esinemissagedus naiste ja meeste vahel on ligikaudu 2:1.
  • 40. eluaastaks on 90% ravimata patsientidest hingelduse, väsimuse, südamepekslemise, pikaajaliste arütmiate või isegi südamepuudulikkuse nähtude sümptomid.

Patogenees

Tavalises olekus on süda jagatud neljaks õõnsaks kambriks: kaks paremal ja kaks vasakul. Vere pumpamiseks kogu kehas kasutab süda vasakut ja paremat külge erinevate ülesannete täitmiseks. Parem pool liigutab verd kopsuarterite kaudu kopsudesse. Alveoolides küllastatakse veri hapnikuga, misjärel naaseb see kopsuveenide kaudu südame vasakusse poolde. Vasak aatrium ja vatsake pumpavad verd läbi aordi, suunates selle ülejäänud elundisse ja kudedesse.

Kodade vaheseina defekti olemasolul voolab hapnikurikas veri südame vasakust ülemisest kambrist (vasak aatrium) südame ülemisse paremasse kambrisse (parem aatrium). Seal seguneb see hapnikuvaba verega ja pumbatakse tagasi kopsudesse, kuigi enne seda oli see juba hapnikuga küllastunud.

Suure kodade vaheseina defekti korral võib see täiendav veremaht kopse üle koormata ja südame paremat poolt üle koormata. Seetõttu haiguse puudumisel südame parem pool lõpuks hüpertroofeerub ja nõrgeneb. Kui see protsess jätkub, suureneb arteriaalne rõhk kopsudes märgatavalt, mis viib kohe pulmonaalse hüpertensioonini.

Põhjused

Põhimõtteliselt on kõik ASD eelsoodumuslikud riskitegurid ja põhjused seotud loote emakasisese arenguga. Teatud asjaoludel on kaasasündinud südamehaigusega lapse saamise tõenäosus eriti suur.

  • Punetised (nakkushaigus). Punetiste viirusinfektsioon raseduse esimestel kuudel võib suurendada loote südamedefektide, sealhulgas ASD-de riski.
  • Narkomaania, suitsetamine või alkoholism ja kokkupuude teatud ainetega. Teatud ravimite, tubaka, alkoholi või narkootikumide (nt kokaiini) kasutamine raseduse ajal võib kahjustada arenevat loodet.
  • Suhkurtõbi või süsteemne erütematoosluupus. Kui selliseid haigusi täheldatakse (eriti rasedatel), suureneb südamehaigusega lapse saamise tõenäosus.
  • Rasvumine. Ülekaalulisus võib mängida rolli kodade vaheseina defektiga lapse saamise riski suurendamisel.
  • Fenüülketonuuria (PKU). Kui naisel on see haigus, võib tal suurem tõenäosus saada raske defektiga laps.

Kliinik

Paljudel kodade vaheseina defektidega sündinud lastel puuduvad iseloomulikud tunnused. Täiskasvanutel võivad sümptomid ilmneda umbes 30-aastaselt või vanemad.

Kodade vaheseina defekti sümptomiteks võivad olla:

  • õhupuudus, eriti treeningu ajal;
  • väsimus;
  • sagedane või ebaregulaarne südametegevus;
  • insult.

Millal peaksite arsti poole pöörduma?

Ärge viivitage arsti poole pöördumist, kui lapsel või täiskasvanul on mõni järgmistest sümptomitest:

  • katkendlik hingamine;
  • jalgade, käte või kõhu turse;
  • väsimus, eriti pärast treeningut;
  • südamepekslemine või ekstrasüstolid.

Enamasti näitab see südamepuudulikkuse või muude kaasasündinud südamehaigusega tekkinud tüsistuste esinemist.

Tüsistused

Väike kodade vaheseina defekt ei põhjusta enamasti tõsiseid hemodünaamilisi häireid. Väikesed ASD-d sulguvad tavaliselt imikueas iseenesest.

Suured MPP defektid põhjustavad sageli tõsiseid rikkumisi:

  • Parempoolne südamepuudulikkus
  • Südame rütmihäired (arütmiad)
  • Suurenenud insuldi risk
  • Südamelihase enneaegne kulumine

Vähem levinud tõsised tüsistused:

  • Pulmonaalne hüpertensioon. Kui suurt kodade vaheseina defekti ei ravita, suurendab suurenenud verevool kopsudesse vererõhku kopsuarterites, mille tulemuseks on selline tüsistus nagu pulmonaalne hüpertensioon.
  • Eisenmengeri sündroom. Pikaajaline pulmonaalne hüpertensioon võib põhjustada püsivaid kopsukahjustusi. See tüsistus areneb tavaliselt paljude aastate jooksul ja esineb inimestel, kellel on suured kodade vaheseina anomaaliad.

Varajane ravi võib ennetada või aidata hallata paljusid neist tüsistustest.

ASD ja rasedus

Enamik kodade vaheseina defektiga naisi võib rasedust ilma probleemideta kanda. Kuid suure defekti või kaasuvate haiguste, nagu südamepuudulikkus, arütmia või pulmonaalne hüpertensioon, esinemise korral suureneb raseduse ajal komplikatsioonide risk märkimisväärselt.

Arstid soovitavad Eisenmengeri sündroomiga naistel tungivalt last mitte rasestuda, sest see võib seada ohtu mõlema elu.

Kaasasündinud südamehaiguse risk on suurem lastel, kelle vanematel on kaasasündinud südamerikked, olgu siis isal või emal. Iga kaasasündinud südamehaigusega, parandatud või mitte, kes kaalub pere loomist, peaks seda hoolikalt eelnevalt oma arstiga arutama. Mõned ravimid võidakse retseptide nimekirjast välja jätta või kohandada enne rasedust, kuna areneval lootel võivad tekkida tõsised probleemid.

Video Elage hästi! Kodade vaheseina defekt

Diagnostika

Kui ASD on suur, võib arst kuulda patsiendi südame auskultatsiooni ajal ebanormaalset südamekahinat. Väikeste defektide korral võib see olla nõrgalt kuuldav. Kuna paljudel korrigeerimata ASD-ga inimestel pole olulisi sümptomeid, võib häire avastada noorukieas või täiskasvanueas.

Kõige tavalisem ASD kinnitamiseks kasutatav diagnostiline test on ehhokardiogramm (echoCG) või südame ultraheliuuring.

Muud uuringud, mida arst võib patsiendile määrata, on järgmised:

  • Rindkere röntgenograafia
  • Elektrokardiogramm (EKG)
  • Südame magnetresonantstomograafia (MRI)
  • Transösofageaalne ehhokardiograafia
  • Südame kateteriseerimine

Ravi

Kui tuvastatakse väike ASD, ei ole sulgemine tavaliselt soovitatav. Kui patsiendil on aga sellised sümptomid nagu väsimus, õhupuudus, insuldieelne, kodade virvendusarütmia või parem vatsakese suurenemine, kaalutakse rekonstruktiivplastika tegemist.

Kui patsiendil on Eisenmengeri sündroomist tingitud raske pulmonaalne hüpertensioon, ei ole defekti plastiline rekonstrueerimine soovitatav.

1953. aastal sulges dr John H. Gibbon edukalt MPP defekti, kasutades avatud südameoperatsiooni ja kardiopulmonaalset kontrollseadet. Sellest ajast alates on ASD-sid taastatud erinevate materjalide ja kirurgiliste meetodite abil. Kuni 1990. aastate alguseni suleti kõik ASD-d avatud südameoperatsiooniga. Tänapäeval on valikmeetodiks augu sulgemine südame kateteriseerimisega. Kui defekt on liiga suur või patsiendil on muid kaasasündinud väärarenguid, on soovitatav teha avatud operatsioon.

Varajase diagnoosimise ja ASD taastumise korral on tulemus tavaliselt suurepärane. Sellistel juhtudel on oodata head pikaajalist tulemust, eriti kui defekt diagnoositi varakult ja suleti täiskasvanueas või kui patsiendil on normaalne kopsuarteri rõhk. Tihti on aga sulgumispiirkonna armistumisest tingitud kodade arütmiate tekke oht. Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks teine ​​operatsioon. Teised riskid, mis võivad hiljem tekkida, hõlmavad südamepuudulikkuse või hüpertensiooni tekke võimalust.

Sõltuvalt sellest, kas ASD-ga patsient sai spetsiifilist ravi või mitte, antakse järgmised soovitused:

  1. Kõiki täiskasvanuid, kellel on parandamata ASD, peaks kogu elu jooksul regulaarselt jälgima kaasasündinud südamehaiguste spetsialist.
  2. Patsiendid, kelle defekt oli lapsepõlves või täiskasvanueas suletud, vajavad perioodilist südamekontrolli; mida tuleks võtta vähemalt kord aastas spetsialiseeritud meditsiinikeskuses. See on vajalik õigeks diagnoosimiseks ja eelneva ravi efektiivsuse hindamiseks.
  3. Edasise järelkontrolli vajaduse määrab kindlaks kaasasündinud südamehaigust raviv kardioloog.

Prognoos

Väikeste ASD-dega täiskasvanud, mis ei mõjuta südame tööd, tavaliselt ravi ei vaja. Sellistel juhtudel on endiselt oluline käia arsti juures vähemalt kord aastas, veendumaks, et midagi pole muutunud. Teisest küljest, kui auk on liiga suur ja veri voolab südame vasakust küljest paremale, siis prognoos halveneb. Selle põhjuseks on asjaolu, et liigne veri voolab kopsudesse, mistõttu süda ja kopsud töötavad raskemini ja vähem tõhusalt. Kui see juhtub, on suur oht haigestuda teistesse südame-, kopsu- ja vereringehaigustesse.

ASD prognoos halveneb, kui tuvastatakse järgmised tüsistused:

  • Südame parem pool on laienenud, mis võib põhjustada südamepuudulikkust
  • Ebaregulaarsed ja kiired südamelöögid, näiteks virvendus, eriti need, mis asuvad kodades
  • Insult
  • Kopsuarterite kahjustus
  • Eisenmengeri sündroom
  • Trikuspidaal- ja mitraalklapi haigus

Ärahoidmine

Kõige sagedamini ei ole võimalik vältida kodade vaheseina defekti teket. Kui planeerite rasedust, peate kõigepealt konsulteerima oma arstiga. See külastus peaks hõlmama:

  • Punetiste suhtes immuunsuse olemasolu uurimine. Kui tuvastatakse vastuvõtlikkus viirusele, viiakse läbi vaktsineerimine.
  • Üldise terviseseisundi analüüs ja võetud ravimite määramine. Vajadusel tuleb hoolikalt jälgida teatud terviseprobleeme raseduse ajal. Teie arst võib soovitada ka annuse kohandamist või teatud ravimite vältimist, mis võivad teie rasedust kahjustada.
  • Pärilikkuse analüüs. Kui perekonna ajalugu on koormatud südamedefektide või muude geneetiliste häiretega, tuleks kaaluda geneetikuga konsulteerimist, kes määrab tulevase rasedusega seotud riskid.

Video Ventrikulaarse vaheseina defekt

Kodade vaheseina defekt (lühendatult ASD) on üks kaasasündinud südamehaiguse vorme. See seisneb avause olemasolus parema ja vasaku aatriumi vahel. Kui ASD on väike, on tõenäosus, et see sulgub esimestel eluaastatel iseenesest. Aga kui auk on suur, siis ilma operatsioonita see ei kao. Ligikaudu 7-12% vastsündinutel on ASD, mida võib kombineerida teiste kardiovaskulaarsüsteemi haigustega, mõnikord avastatakse sümptomid kohe, mõnikord lapsepõlves, mõnikord isegi täiskasvanutel.

Aja jooksul võib ASD põhjustada rütmihäireid, südamelihas muutub töö iseloomu tõttu hõredamaks ning tekib trombide tekkeoht, mis võib põhjustada südameinfarkti ja insuldi. Eelneva põhjal on ASD kõrvaldamine südamehaigusega lapse puhul kohustuslik meede, sest statistika kohaselt elavad inimesed, kellel on parema ja vasaku aatriumi vahel auk, parimal juhul kuni 40-50 aastat.

Vastsündinutel ei avaldu ASD mitte kuidagi, seetõttu avastatakse defekt sageli kas rutiinse diagnostika käigus või spetsiifiliste sümptomite ilmnemisel. ASD-d iseloomustavad:


Tähelepanu: kui teie lapsel esineb mõni ülaltoodud sümptomitest, peate kiiresti pöörduma arsti juurde vastuvõtule. Sest õhupuudus, väsimus, tursed ja kiirenenud südame löögisagedus viitavad ennekõike RTD komplikatsiooni (südamepuudulikkus ja muud iseloomulikud haigused) olemasolule.

Põhjused ASD lastel

Kuni selle hetkeni ei ole südamehaiguste, sealhulgas ASD tekke täpseid põhjuseid kindlaks tehtud. Kui räägime patoloogiate esinemise mehhanismist, siis kõik need on loote arengu halvenemise tagajärg varases staadiumis. Põhjuseid nimetatakse geneetilisteks riketeks ja keskkonnateguriteks.

Arstid keskenduvad asjaolule, et ASD ja muud patoloogiad tekivad välise või sisemise negatiivse mõju tagajärjel. ASD kulg lastel on tingitud asjaolust, et vasakpoolsete sektsioonide müokard kogeb vähem pinget kui parempoolsed, rikastatud veri paremas aatriumis seguneb verega, mis praktiliselt ei sisalda hapnikku. Kui see seejärel uuesti kopsudesse siseneb, tekib ülekoormus, mis mõjutab südamelihase paremat külge ja kopse.

Aja jooksul laienevad pidevate ja oluliste koormuste tõttu õiged lõigud, tekib hüpertroofia ja see viib südamelihase nõrgenemiseni, mida me eespool mainisime. Üks tüsistusi selles ASD staadiumis võib olla vedeliku stagnatsioon kopsuvereringes.

Video - ASD või kodade vaheseina defekt

ASD ja ovaalse akna mittesulgumine: me eristame patoloogiaid

Kui me räägime ASD-st, peame silmas parema ja vasaku aatriumi vahelise avause olemasolu, mis ei ole anatoomiliselt ühendatud; ovaalne aken, vastupidi, on loomulik ava, mis on ette nähtud loote verevoolu tagamiseks emakas. Pärast lapse sündi peaks ovaalne aken olema üle kasvanud. Kui seda ei juhtu, räägime väikesest patoloogiast (MARS-i sündroom), mille ilmingud sõltuvad otseselt akna suurusest. Lisaks võib aken sulguda esimese viie eluaasta jooksul.

ASD tekke riskifaktorid

Nagu me varem ütlesime, ei saa arstid südamedefektide tekke täpseid põhjuseid nimetada. Uuringud aga jätkuvad ja arstidel on õnnestunud välja selgitada riskifaktorid, mis teatud tingimustel viivad patoloogia tekkeni.

Esiteks see geneetiline eelsoodumus, kui ühel sugulastest diagnoositi ASD, siis on teil koormatud pärilikkus. Soovitatav on konsulteerida geneetikuga, et selgitada välja selle haiguse oht sündimata lapsele.

Teiseks on riskitegurid haigused, mida naine on põdenud loote kandmise ajal. Näiteks punetised on viirushaigus, eriti ohtlik lootele raseduse alguses.

Just sel perioodil moodustuvad peamised elundid ja on võimalikud kõrvalekalded, näiteks ASD.

Kolmandaks võib see mõjutada lapse arengut emakas teatud ravimite võtmine, suitsetamine, alkoholi tarbimine ja halb keskkonnaolukord, stress, alatoitumus.

ASD peamised tüsistused

Kui auk on väike, ei pruugi laps ebamugavust tunda, pealegi võivad väikesed defektid esimestel eluaastatel end sulgeda. Aga kui me räägime märkimisväärsest august, siis varsti ilmnevad esimesed tüsistused. Kõige sagedamini diagnoositakse ASD-ga patsientidel pulmonaalne hüpertensioon (ülemäärase koormuse tõttu paremad lõigud venivad, nõrgenevad ja suurenevad), tekivad ummikud.

Erandjuhtudel aitab hüpertensioon kaasa Eisenmengeri sündroomi (pöördumatud muutused kopsudes) tekkele.

Tüsistuste hulgas esineb arütmia, pikaajalise ravi puudumisel areneb südamepuudulikkus.

Südame patoloogiate diagnoosimine

Vaheseina defekti saab avastada ka tavapärase arstliku läbivaatuse käigus. Reeglina tekivad esimesed ASD kahtlused pärast auskultatsiooni (kuuldakse südamekahinat). See võimaldab tuvastada patoloogiat ja südame ultraheli (ehhokardiogramm).

Kui teie arst kahtlustab ülaltoodud kõrvalekallet südame töös, on diagnoosi kinnitamiseks vaja spetsiifilisi uurimismeetodeid:

  • eelnimetatud ehhokardiogramm (hinnab südamelihase tööd ja selle seisundit);
  • rindkere röntgen (võimaldab tuvastada üksikute sektsioonide laienemist. Kui pildil on näha õigete lõikude laienemist, on patsiendil tõenäoliselt ASD patoloogia);
  • pulssoksümeetria (vere hapnikusisalduse uurimise meetod. Protseduur on lapsele absoluutselt valutu, tehakse anduri abil, see arvutab hapniku koguse);
  • südame kateteriseerimine (kontrastaine süstitakse arteri kaudu kateetri abil vereringesse ja selle teekond salvestatakse piltide abil. See võimaldab teha järeldusi südame funktsionaalse seisundi kohta ja tuvastada patoloogiat);
  • MRI (magnetresonantstomograafia) võimaldab hinnata südame struktuurielementide seisundit ilma last röntgenikiirgusega kokku puutumata. Tavaliselt kasutatakse MRI-d täiendava diagnoosimeetodina, kui varasemate uuringute tulemused ei andnud ühemõttelist vastust patoloogia esinemise kohta.

Ravi ASD lastel

Lapsed, kellel on auk interatriaalses vaheseinas, vajavad kirurgilist sekkumist. Kui auk on väike, võib arst otsustada mõnda aega lapse seisundit jälgida. See juhtub, et patoloogia ei põhjusta käegakatsutavat kahju ja süda töötab normaalselt. Kuid enamikul juhtudel kujutab augu olemasolu otsest ohtu elule ja operatsiooni ei saa vältida. Kirurgilise sekkumise riskid sõltuvad patsiendi tervislikust seisundist, funktsionaalsete patoloogiate olemasolust ja südamelihase seisundist.

Meditsiiniline tugi

Ükski olemasolev ravim ei saa stimuleerida patoloogia kõrvaldamist.

Konservatiivne ravi on suunatud eelkõige defekti negatiivsete mõjude vähendamisele ja halvenemise ohu kõrvaldamisele. Patsientidele määratakse ravimid, mis suudavad reguleerida südame rütmi, samuti antikoagulante, et vältida trombide teket. Patsiendi seisundi parandamiseks viiakse läbi ka enne operatsiooni ravimiteraapiat.

Kirurgia

ASD kõrvaldamiseks on soovitatav operatsioon läbi viia kohe pärast selle avastamist, kui keha pole veel patoloogia tõttu nii palju kannatanud. Toiming hõlmab augu sulgemist “plaastriga” või selle kokkuõmblemist. Tänu sellele on võimalik vältida vedeliku segunemist paremas aatriumis. Operatsioon viiakse läbi kateteriseerimise teel või avatud südamel (patsient ühendatakse südame-kopsu masinaga ja õmmeldakse sünteetilistest allergiat mittetekitavatest materjalidest plaaster). Kirurgilise sekkumise teine ​​võimalus on tüsistuste ohu tõttu ohtlikum.

Endovaskulaarse sulgemise patoloogia



Kuna avatud südameoperatsioonid on väga ohtlikud, nõuavad patsiendi ühendamist elu toetavate seadmetega ja on tulvil tagajärgi või vähemalt pikaajalist taastusravi, otsisid arstid aktiivselt vähem ohtlikku ja traumeerivat meetodit südamedefektide kõrvaldamiseks. Kui rääkida ASD-st, siis operatsioon tehakse okluudri abil. See on seade, mis kokkuvoldituna asetatakse õhukesesse kateetri torusse ja sisestatakse patsiendi sisse. Visuaalselt näeb sulgur välja nagu kaks ketast ja sellel on kujumäluefekt. loodud nitinoolist, täielikult bioühilduv, ei põhjusta allergiat ega oma magnetilisi omadusi.

Enne operatsiooni peab patsient läbima südame (transösofageaalse) ultraheliuuringu, tänu millele saavad arstid täpset teavet elundi ehituslike iseärasuste ja defekti anatoomia kohta.

See uurimismeetod võimaldab teil määrata seda tüüpi ravi näidustused ja vastunäidustused. Kuigi endovaskulaarne kirurgia ei nõua sisselõikeid, läbib enamik patsiente protseduuri anesteesia all (andur põhjustab ebamugavust). Teavet defekti suuruse kohta mõõdetakse ehhokardiograafia abil, seejärel sisestatakse reieveeni kaudu okluuder (volditud) ja asetatakse nii, et kettad on paremas ja vasakpoolses aatriumis. Kui operatsioon õnnestub, sulgeb plaaster valendiku ja veri enam ei segune.

Kui sulgur on nihkunud, tõmmatakse see kateetrisse ja protsessi korratakse. Pärast plaastri paigaldamist eemaldatakse seade väljastpoolt. Protseduur ei kesta rohkem kui tund (koos patsiendi ettevalmistamisega). Veel üheks päevaks peab patsient jääma arstide järelevalve alla ja läbima uuringu.

Statistika kohaselt saab sel viisil ravida ligikaudu 90% kodade vaheseina defektiga patsientidest. Protseduuri vastunäidustused on defektid ilma servadeta, samuti teatud kardiovaskulaarsete kõrvalekallete olemasolu (arst peaks otsustama endovaskulaarse operatsiooni võimaluse üle).

Rehabilitatsioonikursus kestab tavaliselt kuus kuud. Sel ajal peaks patsient hoiduma füüsilisest tegevusest, vaktsineerimisest ja rasedusest. Ja võtke ka mitmeid arsti poolt määratud ravimeid.

Kui defekti suurus ei ületa 1,2 (mõnede allikate järgi kuni 3) sentimeetrit, õmmeldakse. Kui auk on suurem, suletakse see plaastriga. Patoloogia kõrvaldamiseks on eelistatav teine ​​võimalus, kuna see aitab vähemal määral kaasa verehüüvete tekkele operatsioonikohas.

Edaspidi peaks patsient regulaarselt jälgima südamekirurgi, taastusravi kestab aasta. Alles pärast seda aega on patsiendil lubatud füüsiline aktiivsus.

Video – kodade vaheseina defekti plastika

Prognoos

Prognoos sõltub eelkõige sellest, millal operatsioon tehti. Kui defekt parandati lapsepõlves või noorukieas, on suur tõenäosus, et tüsistusi saab vältida. Oluline on ka südamelihase funktsionaalne seisund: kui palju on patoloogia mõjutanud selle tööd ja millist kahju on tekitatud. Arütmia on kõige sagedasem operatsioonijärgne komplikatsioon. Kui operatsiooni ajal on lapsel tekkinud südamepuudulikkus, on paraku võimatu haigust kõrvaldada isegi operatsiooni abil. Sel juhul on kirurgiline sekkumine vajalik eelkõige selleks, et vältida patsiendi seisundi halvenemist. Õigeaegse ravi korral võib laps täielikult taastuda DMPP.

Sarnased postitused