Apnoe rünnakud. Obstruktiivne uneapnoe: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi, ennetamine. Uneapnoe peamised põhjused

Apnoe on ühest või teisest etioloogilisest tegurist põhjustatud patoloogiline protsess, mis viib une ajal lühiajalise hingamisseiskumiseni. Vastsündinute uneapnoe on üsna tavaline - kuni 60% juhtudest. Enneaegsetel imikutel ulatub see näitaja 90% -ni. Sel juhul on võimalik nii hingamisprotsessi rikkumine kui ka selle peatumine, kuid mitte rohkem kui 10 sekundiks. Enamasti möödub uneapnoe 3-5 nädala pärast.

Täiskasvanutel on uneapnoe sündroom üsna tavaline, kuid riskirühma kuuluvad vanemad inimesed. Samuti märgitakse, et meestel diagnoositakse seda haigust kaks korda sagedamini kui naistel.

Spetsiifilise kliinilise tunnuse (uneapnoe) tõttu ei ole diagnoosimine tavaliselt keeruline. Kuid ainult arst saab vajalike diagnostiliste protseduuride läbiviimisel apnoehoogusid täpselt diagnoosida ja nende etioloogiat kindlaks teha. Ise ravimine või selle probleemi ignoreerimine on täis negatiivseid tagajärgi.

Vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile viitab uneapnoe närvisüsteemi haigustele ja sellel on omaette tähendus. ICD-10 kood - G47.3.

Sellise häire ravi võib olla nii konservatiivne kui ka radikaalne, olenevalt hetke kliinilisest pildist, kogutud ajaloost ja uuringuandmetest.

Etioloogia

Uneapnoe võivad põhjustada järgmised etioloogilised tegurid:

liigne kaal - rasvkoe liigne ladestumine kaelas põhjustab kõri lihaste ülekoormamist;
ninakinnisus, ;
otolarüngoloogilised haigused;
neoplasm ülemistes hingamisteedes;
hingamisteede kaasasündinud patoloogiad, nimelt nende valendiku ahenemine;
neelu lihaste toonuse langus, mis võib olla tingitud teatud ravimite võtmisest, liigsest alkoholitarbimisest;
kilpnäärme talitlushäired;
perifeersete närvide kahjustus;
ajuhaigused, sealhulgas kasvajate moodustumine;
verevarustuse ja gaasivahetuse rikkumine.

Lisaks võib uneapnoe olla tingitud psühhosomaatilisest tegurist, millel on sel juhul sündroomi iseloom, mitte eraldiseisev patoloogia.

Ainult arst saab pärast kõigi vajalike diagnostiliste meetmete läbiviimist kindlaks teha sellise hingamishäire põhjuse une ajal.

Klassifikatsioon

Eristatakse järgmisi sellise patoloogilise protsessi arengu vorme:

apnoe - kurgu ja lihaste pehmed koed lõdvestuvad nii palju, et inimesel on hingeldus;
hüpopnoe - patogenees sarnaneb ülaltoodud vormiga, kuid sel juhul katavad pehmed koed osaliselt ülemisi hingamisteid;
tsentraalne apnoe - sel juhul on patoloogia põhjustatud ajuhäiretest, mille käigus aju lihtsalt "unustab" saata signaale hingamissüsteemiga seotud lihaste kokkutõmbamiseks;
obstruktiivne uneapnoe - kõige sagedamini diagnoositud lastel kaasasündinud patoloogiate tõttu;
segatud kujul.

Kliiniline pilt ei sõltu haiguse vormist. Ainult arst saab määrata, mis tüüpi uneapnoe lapsel või täiskasvanul on.

Sümptomid

Uneapnoe ilmneb tavaliselt järgmiste sümptomitega:

peavalu hommikul;
sagedane ärkamine öösel;
pealiskaudne ja rahutu uni;
ärrituvus, meeleolu kõikumine;
unisus päeva jooksul, isegi kui inimene läheb õigel ajal magama;
vererõhu tõus hommikul, mis enamikul juhtudel kaob ilma ravimeid võtmata;
suurenenud higistamine öösel;
kiire südame löögisagedus;
suurenenud tung öösel urineerida;
kaalutõus ilma nähtava põhjuseta;
mälu ja keskendumisvõime halvenemine;
töövõime vähenemine;
võib esineda meestel.

Tuleb märkida, et just hingamisseiskumise rünnakuid ei pruugi patsient ise mäletada. Sellisest konkreetsest sümptomist saavad rääkida ainult inimesed, kes sellega elavad. Seetõttu jääb selline probleem paljudel juhtudel pikka aega tähelepanuta, kuna kliinilise pildi sümptomid on mittespetsiifilised ja neid võib lihtsalt seostada väsimusega.

Kui teil on uneapnoe sümptomid, peate viivitamatult pöörduma arsti poole, kuna sellise rikkumise põhjus võib olla tervisele äärmiselt ohtlik.

Diagnostika

Kui selline rikkumine ilmneb une ajal, peaksite kõigepealt pöörduma üldarsti poole. Lisaks peate konsulteerima selliste spetsialistidega:

neuropatoloog;
neurokirurg;
endokrinoloog;
gastroenteroloog või toitumisspetsialist.

Esiteks viiakse läbi patsiendi füüsiline läbivaatus koos isikliku anamneesi kogumisega, täieliku kliinilise pildi loomisega. Diagnoosi ja selle etioloogia täpseks määramiseks võib läbi viia järgmised diagnostilised meetmed:

polüsomnograafia - spetsiaalsete elektroodide abil une ajal registreeritakse kõik diagnoosi määramiseks vajalikud parameetrid;
aju CT ja MRI;
pulssoksümeetria;
elektromüograafia;
elektroentsefalograafia;
UAC ja BAC;
kilpnäärmehormoonide analüüs;
vere lipiidide spekter;
üldine uriinianalüüs ja uriinianalüüs albumiini määramiseks;
Rehbergi test.

Kui kahtlustatakse hea- või pahaloomulist kasvajat ajus või ülemistes hingamisteedes, määratakse täiendavad diagnostilised meetmed.

Ravi

Uneapnoe efektiivne ravi on võimalik ainult integreeritud lähenemisviisiga, nimelt:

elustiili muutused;
uimastiravi;
füsioteraapia protseduurid.

Lisaks peate mõistma, et üsna sageli konservatiivsetest meetoditest sellise rikkumise kõrvaldamiseks une ajal ei piisa või need pole üldse sobivad, seetõttu tehakse operatiivne sekkumine.

Uneapnoe ravi ravimitega hõlmab selliste ravimite kasutamist:

paiksed kortikosteroidid;
rahustid.

Üldiselt on uimastiravi suunatud sellise patoloogilise protsessi tekkeni viinud teguri kõrvaldamisele. Selle põhjal võime öelda, et ravimeid saab välja kirjutada ainult individuaalselt.

Uneapnoe kirurgilist ravi saab läbi viia järgmiste meetoditega:

adenoidektoomia;
trahheostoomia;
tonsillektoomia;
bariaatriline kirurgia – kui uneapnoe põhjus on ülekaalulisus;
Pillar süsteemi paigaldamine.

Olenemata sellest, milline apnoe ravirežiim on valitud, peab patsient oma elustiili kohandama, nimelt:

kaalust alla võtta, kui tegur on olemas;
hakka õigesti sööma. Sel juhul tähendab see söömist õigeaegselt, aeglaselt, toitumine peaks olema tasakaalus;
alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine. Lisaks peate meeles pidama, et te ei saa alkoholi juua 4-6 tundi enne magamaminekut;
unerohtu või rahusteid tuleks kasutada ainult arsti range retsepti alusel;
Parim magamisasend on külili, mitte kõhuli. See võimaldab täieliku lõõgastuse ajal õigesti hingata;
kui inimesel on probleeme uinumisega, siis enne magamaminekut tuleks lõpetada raamatute lugemine, teleka vaatamine. Unerohtu saate asendada massaaži, meditatsiooni ja muude lõõgastusmeetoditega.

Õige lähenemisega ravile saab tsentraalset uneapnoed ja teisi selle haiguse vorme üsna hästi ravida.

Kodune ravi on võimalik, kuid ainult sellise patoloogilise protsessi kerge arenguetapi korral. Traditsioonilise meditsiini kasutamine on antud juhul sobimatu, kuna see ei anna soovitud tulemust.

Üldiselt allub õige lähenemise korral laste ja täiskasvanute uneapnoe ravile hästi ega põhjusta tüsistusi.

Võimalikud tüsistused

Kui ravi ei alustata õigeaegselt, on suur oht järgmiste komplikatsioonide tekkeks:

oluliselt suurenenud äkksurma risk.

Ärahoidmine

Sellise patoloogilise protsessi ennetamine hõlmab järgmisi tegevusi:

tervisliku eluviisi säilitamine;
vererõhu kontroll;
optimaalse töö- ja puhkerežiimi järgimine;
täielik tervislik uni.

Sellise haiguse esimeste nähtude korral peaksite pöörduma arsti poole ja mitte võtma oma äranägemise järgi terapeutilisi meetmeid.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Sarnaste sümptomitega haigused:

Keha mürgistus - tekib erinevate mürgiste ainete pikaajalise kokkupuute tõttu inimkehaga. See võib olla tööstuslik mürgistus mürkide või keemiliste elementidega, ravimite pikaajaline kasutamine, näiteks onkoloogia või tuberkuloosi ravis. Toksiinide mõju võib olla nii väline kui ka sisemine, mida toodab keha ise.

»» N 3 2008

Volov N.A., Shaydyuk O.Yu., Taratukhin E.O.
Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli haiglaravi osakond nr 1, Moskva

Uni on spetsiaalne protsess, mille eesmärk on taastada keha, millega kaasneb ainevahetuse taseme langus, vererõhu langus, pulsisagedus, enamiku funktsionaalsete süsteemide toimimise muutus.

Paroksüsmaalne uneapnoe sündroom on korduv hingamisseiskuse või õhuvoolu olulise vähenemise episood une ajal. See on üsna tavaline haigus, mida esineb kuni 9% naistest ja kuni 24% keskealistest meestest. Selle sündroomi kriteeriumideks võib nimetada hingamisvoolu perioodilist lakkamist (apnoe) või hingamisvoolu vähenemist alla 50% (hüpopnoe), mis tuvastatakse kardiorespiratoorse jälgimisega ja mis kestab kauem kui 10 sekundit, millega kaasneb oksühemoglobiini sisalduse langus. Pulssoksümeetria järgi 4% või rohkem. Selliste episoodide keskmist arvu tunnis näitab apnoe-hüpopnoe indeks (AHI - apnoe-hüpopnoe indeks) ja desaturatsiooni indeks (ODI - hapniku desaturatsiooni indeks). Nende indeksite väärtusi alla 5 peetakse tervel inimesel vastuvõetavaks, kuigi need ei ole täies mõttes normiks.

Uneapnoe sündroomi tekkimine on võimalik igal inimesel. Selle seisundi peamised riskitegurid on pärilik eelsoodumus, meessugu, ülekaal (eriti rasvkoe ladestumine keha ülaossa), alkoholi tarbimine ja suitsetamine. Arvatakse, et ülekaalulisus on kõige olulisem tegur, mida tõendab ulatuslik populatsioonipõhine uuring, mis näitab, et inimeste osakaal, kelle KMI on >30 kg/m², kasvab paralleelselt AHI-ga. Tõsi, suur osa suurenenud apnoeindeksiga patsientidest olid normaalsed või mõõdukalt ülekaalulised.

Normaalse une ajal domineerib parasümpaatilise närvisüsteemi toonus. Kui inimesel on liiga palju apnoe ja küllastumise episoode, väheneb une taastav funktsioon, tekivad äkilised ärkamised, sümpaatilise närvisüsteemi toonus, tõuseb vererõhk, suureneb arütmiate oht jne. Selliste episoodide pideva kordumisega igal õhtul areneb palju patoloogilisi protsesse, mida selles artiklis käsitletakse.

Uneapnoe-hüpopnoe sündroomi on kahte vormi: obstruktiivne ja tsentraalne. Obstruktiivse uneapnoe põhjuseks on ülemiste hingamisteede valendiku sulgumine kõri lihaste toonuse languse tagajärjel. Tavaliselt ei too nende kerge lõdvestumine ja "lõtvumine" kaasa valendiku märkimisväärset ahenemist, kuid eelsoodumustegurite olemasolul kattub see orofarünksi ja larüngofarünksi tasemel palatine eesriide piirkonnas. keel, epiglottis jne seisundid, nagu mikro- ja retrognatia, mandlite hüpertroofia, makroglossia ja akromegaalia, samuti lamavasse asendisse, mis viib keelejuure tagasitõmbumiseni.

Kaasaegsed kõrgtehnoloogilisi pildistamismeetodeid (CT, MRI, endoskoopia) kasutavad uuringud on näidanud, et selliste piirkondade lokaliseerimine on dünaamiline ja iga inimese jaoks on need sama individuaalsed kui sõrmejäljed.

Teist tüüpi uneapnoe - tsentraalse - patogeneesis on peamine roll hingamiskeskuse häirimine. Apnoe perioodid annavad teed hüperventilatsiooni perioodidele, luues Cheyne-Stokesi hingamismustri. See algab vaguse närvi retseptorite kroonilise hüperrefleksiaga. Neid aktiveerib verevool kopsuvereringesse keha horisontaalasendis. Hüperventilatsiooni perioodi tulemusena langeb pCO 2 allapoole hingamiskeskuse ärritusläve, mis väljendub apnoe perioodis. Järgmisena tuleb uus hüperventilatsiooni episood. Apnoeepisoodi lõppemisega kaasneb EEG-s registreeritud spontaanne ärkamine (une sügavuse vähenemine, mis ei küüni alati tõelise ärkamise tasemeni). Katses on näidatud, et hüperkapnia kunstlik tekitamine CO 2 sissehingamise teel hoiab ära hüperventilatsiooni ja sellele järgnenud hingamispuudulikkuse episoodi. Öösel on võimalik ühelt apnoe tüübilt teisele üle minna.

Ventilatsiooni rikkumised, ärkamise episoodid, vere hapnikuga küllastumise tsükliline langus kroonilises kulgemises mõjutavad inimeste üldist seisundit ja heaolu. Patsientide esimene kaebus on tavaliselt rahulolu puudumine öisest unest, olenemata sellest, kui pikk see võib olla. Võimalik päevane unisus, une ümberpööramine, õudusunenäod, hommikused peavalud. Sellised sümptomid on näidustuseks öise hingamise uurimiseks. Väga oluline näitaja on ka norskamine.

Uneapnoe põhjustab kehas palju häireid. Vaatleme patoloogiliste protsesside erinevaid variante, mis on põhjustatud päevast päeva korduvatest uneapnoe episoodidest.

Vabade radikaalide oksüdatsiooni intensiivsuse suurendamine. Korduvaid vere hapnikusisalduse languse episoode võib võrrelda isheemia-reperfusiooni episoodidega, millega kaasneb hüpoksiaga kudede kahjustus. On teada, et see kahjustus on tingitud reaktiivsete hapnikuliikide moodustumisest, mis interakteeruvad nukleiinhapete, lipiidide ja valkudega ning moodustavad vabu radikaale. Mõned uuringud on näidanud, et korduvad uneapnoe episoodid põhjustavad reaktiivsete hapnikuliikide, lipiidide peroksüdatsiooniproduktide ja rasvhapete, sealhulgas malondialdehüüdi ja 8-isoprostaani kontsentratsiooni suurenemist. On kindlaks tehtud, et kõrge AHI-ga patsientidel väheneb seerumi antioksüdantide koguvõime. Lisaks on Yamauchi M et al. (2005), kes uuris 8-isoprostaani ja 8-hüdroksü-2-deoksüguanosiini kontsentratsioone, näitasid, et uneapnoe sündroomi raskusaste on otseselt ja sõltumatult muudest riskiteguritest (sh kehamass ja vanus) väga olulisel määral korrelatsioonis uneapnoe sündroomi raskusastmega. vabade radikaalide rakkude kahjustus.

Saito H et al. (2002) kasutasid kudede hüpoksia märgina hommikuse ja õhtuse kusihappe/kreatiniini suhte (UA/Cr) erinevust ja adenosiini kontsentratsiooni vereseerumis. On näidatud, et raske apnoega patsientidel (AHI> 15/tunnis, minimaalne SaO 2<80%) разность UA/Cr >1 ja adenosiini kontsentratsioon on suurenenud, mis oli tõendiks nukleiinhapete ja lämmastikualuste selgemast katabolismist kudede hüpoksia perioodidel. Lõpuks näitavad Sahebjami H (1998) saadud andmed, et raske uneapnoega patsientidel on kusihappe eritumine märkimisväärselt (p<0.0003) выше, чем у пациентов без такового, и нормализуется на фоне немедикаментозной терапии (CPAP 1). Таким образом, повторяющиеся эпизоды тканевой гипоксии во время периодов ночного апноэ повреждающее действуют на клетки и ткани, вызывая повышение уровня катаболизма и экскреции метаболитов белков, липидов и нуклеиновых кислот.

1 CPAP – pidev positiivne hingamisteede rõhk. Meetod obstruktiivse uneapnoe raviks, tekitades hingamisteedes positiivse õhurõhu hingamisseiskuse perioodidel. Tekkiva rõhu suurus on vahemikus 4 kuni 30 mm vett. Art.

Põletikumarkerite taseme tõus. Mitmetes uuringutes mõõdeti uneapnoe sündroomiga patsientidel C-reaktiivse valgu ja interleukiin-6 kontsentratsioone ning ilmnes nende taseme oluline tõus, mis normaliseerus pärast mitteravimiravi. Teistel andmetel määratakse kõrgenenud AHI-indeksiga patsientidel veres seerumi amüloid A (SAA), TNF-, adhesioonimolekulide (VCAM, ICAM), E-selektiini ja valgu kemoatraktandi 1. tüüpi monotsüütide ülemäärane tase. Võrreldes kontrollrühmaga leiti muutusi TNF-i sekretsiooni päevases rütmis. On näidatud, et CPAP-ravi ei vähenda koronaararterite haiguse ja uneapnoe sündroomiga patsientidel C-reaktiivse valgu taset.

Uneapnoega patsientide nina-neelu punetuse uuring näitas polümorfonukleaarsete leukotsüütide arvu suurenemist, samuti bradükiniini ja vasoaktiivse soolepeptiidi (VIP) kontsentratsiooni suurenemist, mis võib olla seotud selle piirkonna pehmete kudede kahjustusega norskamise ajal. . Sarnased muutused leiti lastel, kes kannatasid norskamise ja uneapnoe all (sealhulgas need, mis on seotud mandlite hüpertroofiaga). Väljahingatava õhu kondensaadis näitasid nad märkimisväärset (lk<0.01) повышение концентрации лейкотриенов и простагландинов по сравнению с группой контроля, коррелировавшее с индексом AHI.

Üldiselt võib põletikuliste vahendajate, eriti TNF-α ja IL-6 kõrgenenud tase kaasa aidata uneapnoe sündroomi all kannatavate inimeste tervise halvenemisele, olla täiendav ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni progresseerumise riskitegur ning südamepuudulikkus.

Ainevahetushäired, proatherogenees. Näidatakse uneapnoe episoodide rolli metaboolse sündroomi, insuliiniresistentsuse ja II tüüpi suhkurtõve tekkes. Leptiini ja insuliini tase tõusis apnoega patsientidel olenemata kehakaalust ja vanusest ning sisemise (vistseraalse) rasvumise puhul oli sarnane sõltuvus, samas kui adiponektiini (diabeetilise ja antiaterogeense toimega hormoon) tase vähenes. Ip M et al. (2000) näitasid leptiini taseme tõusu, mida korrigeeriti mitteravimitega.

Can jt uuringus. (2006) leidsid uneapnoega patsientidel proaterogeensete tegurite kontsentratsiooni tõusu. Niisiis, usaldusväärselt (lk<0.05) был повышен уровень гомоцистеина, аполипопротеина В, липопротеина (а), холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина. Повышение гомоцистеина при сочетании ИБС и ночного апноэ выявлено и в другой работе. Предполагается, что это связано со свободно-радикальным повреждением клеток, в том числе, эндотелия. Tuma R et al. (2007) установлено, что риск развития сахарного диабета при синдроме апноэ сна выше в 2,7 раз, чем без такового .

Öise apnoe all kannatavatel inimestel on näidatud päevase hüperkapnia teket nii rasvumise ja sellega seotud hüpoventilatsiooni sündroomi kui ka selle puudumise korral.

Raske uneapnoega pärgarteritõve ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel täheldati surmaga lõppevate ja mittesurmavate sündmuste olulist sagenemist võrreldes sarnase mitteravimiravi (CPAP) kasutanud patsientide rühmaga, samuti kontrollrühmaga. Väljaandes Theodore L et al. (2004) teatasid raske uneapnoega ülekaalulisuse ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel vere aldosterooni taseme tõusust võrreldes sarnase rühmaga, kellel seda ei olnud. Arvatakse, et see võib olla üks selliste patsientide raviresistentsuse tegureid. Aldosterooni taseme tõusu uneapnoe ajal on leitud ka teistes uuringutes.

Üldiselt nõustuvad enamik autoreid, et uneapnoe sündroom on sõltumatu ja oluline riskitegur ateroskleroosi, metaboolse sündroomi, endokriinsüsteemi, eriti neerupealiste ja kõhunäärme talitlushäirete tekkeks.

Müokardi kahjustuse süvenemine, südamepuudulikkuse progresseerumine. Stiles S et al. (2006), samuti Corra U et al. (2006) näitasid vereringepuudulikkuse ja uneapnoe sündroomiga isikute elulemuse prognoosi olulist halvenemist. Müokardi funktsiooni taastumise aeglustumine, selle armistumine pärast südameinfarkti tuvastati. Teisest küljest suurendab ödeemne sündroom CHF-i korral, mis põhjustab vedeliku ümberjaotumist öösel, ülemiste hingamisteede obstruktsiooni. Leiti diureetikumide positiivne mõju uneapnoe raskusastmele. Südamepuudulikkuse uneapnoe kulgemises on mõningaid erinevusi. On näidatud, et tsentraalset tüüpi sündroomi ennast võib põhjustada vedeliku stagnatsioon kopsuvereringes, mis stimuleerib n.vaguse retseptoreid, põhjustades hüperventilatsiooni ja hüpokapniat ning põhjustades hingamisseiskuse episoodi. See omakorda stimuleerib sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust, põhjustades spontaanseid ärkamisi, tõstab adrenaliini taset veres, põhjustab tahhükardiat ja suurendab müokardi hapnikuvajadust. Cheyne-Stokesi hingamise episoodid, madala sagedusega südame löögisageduse võnkumised ja perifeersete kemoretseptorite kõrge tundlikkus näitavad kroonilise südamepuudulikkusega patsientide suurenenud surmaohtu.

Obstruktiivse uneapnoe kahjulike mõjude peamiseks patogeneetiliseks teguriks peetakse negatiivse rindkeresisese rõhu järsku tõusu, ulatudes 65 mm Hg-ni. Art. sissehingamise ajal, põhjustades südame eelkoormuse suurenemist. Kordudes kümneid ja sadu kordi igal õhtul, põhjustavad need episoodid müokardi kroonilist ülekoormust. Obstruktiivse uneapnoe perioodidel ei lange pulsisagedus, mis on une jaoks normaalne. Eel- ja järelkoormuse suurenemise, neurohumoraalsete süsteemide aktiveerumise, vere hapnikusisalduse languse, müokardi remodelleerumise tulemusena, mis lõppkokkuvõttes viib ja aitab kaasa südamepuudulikkuse progresseerumisele.

Laaban J.P. et al. (2002) näitasid seost vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni ja uneapnoe sündroomi esinemise vahel, mida on korrigeeritud selle sündroomi raviga.

Kraiczi H et al. (2001) viitavad vatsakestevahelise vaheseina paksenemisele, isomeetrilise lõdvestusaja pikenemisele, mitraalse verevoolu varajase ja hilise tipptaseme erinevuse vähenemisele, samuti endoteelist sõltuva õlavarrearteri lõdvestamise võime vähenemisele. . Kõik parameetrid seostati desaturatsiooni kestuse ja raskusastmega vastavalt pulssoksümeetria tulemustele (SpO 2<90%), имели достаточную достоверность (p<0.05) и учитывали поправку на возраст и индекс массы тела .

Lentini S jt uuringus. (2006) näitasid mõõdukat vere CPK aktiivsuse tõusu, mida korrigeeriti mitteravimiraviga (CPAP). Gami AS jt. (2004) tunnistab, et raske uneapnoe ja CAD-ga patsientidel ei ole olnud võimalik tuvastada kõrgenenud troponiini T taset, mis viitab müokardi vigastusele. Sama autor osutab olulisele (p=0,046) ja sõltumatule seosele ajaloos esinenud kardiovaskulaarsetest põhjustest tingitud suremuse ja uneapnoe sündroomi raskusastme vahel. Multu GM jt uuringus. (2000) näitasid EKG jälgimise ajal ST-segmendi isheemilise depressiooni episoode. Neid väljendati kahe- või mitmesoonse koronaararterite haigusega patsientidel korduvate apnoeepisoodide ja tahhükardia ilmnemise taustal.

Koehler U et al. (1999) analüüsisid müokardiinfarkti ööpäevast rütmi 89 patsiendil. Patsientide seas, kellel oli une ajal südameatakk, oli AHI indeks kõrgem kui patsientidel, kellel oli südameatakk pärast ärkamist (20,3 tunnis versus 7,3 tunnis p.<0.05) .

Rütmi ja juhtivuse häired. Aastal 1979, Deedwania PC et al. on näidatud AV-blokaadi tekkimist uneapnoega inimestel. Ja kaasaegsed uuringud näitavad sellistel patsientidel rütmihäireid. Näiteks Gami AS jt. (2004) võrdlesid paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga patsientide ja koronaararterite haigusega patsientide rühmi, mis erinevad koronaararterite stenoseeriva ateroskleroosi esinemise, arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve esinemise poolest, kuid sarnased soolise koostise, vanuse ja kehakaalu poolest. Märkimisväärne (lk<0.0004) превалирование синдрома ночного апноэ в группе мерцательной аритмии (49%) по сравнению с общей группой больных ИБС (32%) . В исследовании Porthan KM et al. (2004) также показано, что больные пароксизмальной формой мерцательной аритмии без диагностированной ИБС чаще предъявляют жалобы, свойственные для синдрома ночного апноэ (сонливость, головные боли, остановки дыхания ночью). В наблюдениях Singh J et al. (2004) демонстрируется развитие фибрилляции предсердий во время сна , а Kanagala R et al. (2003) установлено, что пароксизмы мерцательной аритмии после электрокардиоверсии рецидивировали в течение года у 82% больных синдромом ночного апноэ, тогда как в группе контроля – только в 53% (p=0.013). В группе же, получавшей СРАР-терапию, новые пароксизмы развивались у 42% больных – реже, чем в контрольной .

On näidatud uneapnoe mõju südame löögisageduse varieeruvusele. Seos oli märkimisväärne, kui jäeti välja arteriaalne hüpertensioon, CHF ja muud seisundid, mis võisid selle sündroomi raskust mõjutada. Raske apnoega (AHI>30/h) rühmas olid RR-intervallid keskmiselt lühemad (793±27 ms) kui kontrollrühmas (947±42 ms). Üldine RR varieeruvus apnoe rühmas vähenes (p=0,01). Sarnaseid, väiksema olulisusega (p=0,02) muutusi leiti ka mõõduka uneapnoega patsientidel. JoJA jt tööd. (2004) näitab, et uneapnoega patsientidel tuvastati polüsomnograafilise uuringu tulemuste kohaselt südame-kopsu süsteemi autoregulatsiooni kvaliteedi langus: baroreflekside tundlikkusläve tõus ja hingamisteede võnkumiste vähenemine. südame löögisageduse varieeruvuse kõverast.

Garrigue S jt uuringus. (2007), kes hõlmas juhuslikult püsiva südamestimulaatoriga patsiendid, kellel ei olnud uneapnoed diagnoositud, näitasid, et 59%-l neist on uneapnoe sündroom. Seda tuvastati 58% SSSU-ga patsientidest, 68% täieliku AV-blokaadiga ja 50% dilatatiivse kardiomüopaatiaga patsientidest.

On kindlaks tehtud seos uneapnoe ja äkksurma vahel. Gami AS jt. (2005) vaatasid tagasiulatuvalt läbi andmed 112 patsiendi kohta, kes surid ootamatult aastatel 1987–2003 ja kellele tehti polüsomnograafia mõni aeg enne surma. Selgus, et 46% uneapnoega patsientidest suri ajavahemikul 00-06, samas kui üldpopulatsioonis moodustab see intervall 16% surmajuhtumitest (p<0.001), индекс AHI у них был выше, чем у умерших в другое время суток. Он прямо коррелировал с относительным риском внезапной смерти, который для больных ночным апноэ составил 2,57 к общей популяции .

Resistentne arteriaalne hüpertensioon. Eespool mainiti hüperaldosteronismi tuvastamist uneapnoe sündroomi korral. Seda kinnitavad Pratt-Ubunama MN et al. (2007). Plasma aldosterooni kontsentratsioon korreleerus AHI-ga> 5/tunnis (lk<0.0002). Выраженное апноэ сна было более свойственно мужчинам, чем женщинам с резистентной гипертонией (90% против 77%), у них же концентрация альдостерона была выше (12 нг/дл против 8.8 нг/дл) .

Haas DC et al. (2005), tuginedes 6120 patsiendiga läbi viidud uuringu tulemustele, teatab seosest une düspnoe ja süstool-diastoolse hüpertensiooni astme vahel alla 60-aastastel inimestel, samuti selle seose puudumisest üle 60-aastastel inimestel. vanuses ja isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral igas vanuses inimestel. Andmed uneapnoe ja arteriaalse hüpertensiooni vahelise seose kohta on toodud ka teistes allikates.

Narkiewicz K et al. (1998) osutab sümpaatilise närvisüsteemi hüperaktiivsuse mõjule lihase tüüpi arterite seisundile, mis väljendub vererõhu tõusus, eriti une ajal (nn mittekasutamine või öö peaker') ja lisaks on teatatud, et rasvumine ei mõjuta sümpaatilise närvisüsteemi hüperaktiivsust, kui seda ei kombineerita uneapnoe sündroomiga. Sama autor osutab positiivsele olulisele korrelatsioonile (r=0,40, p=0,02) AHI tõusu ja öise hüpertensiooni raskusastme vahel. Wisconsini unekohordi uuring (2000) näitas seost uneapnoe ja hüpertensiooni vahel, sõltumata muudest riskiteguritest, nagu kehakaal, sugu, vanus, alkohol ja suitsetamine. Pankow W et al. (1997), vererõhu igapäevase jälgimise tulemuste kohaselt on märkimisväärne (lk<0.001) связь тяжести ночного апноэ с гипертензией как таковой и с отсутствием снижения АД ночью .

Uneapnoe sündroomi tuleks välistada arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, eriti olulisel, raske refraktaarse hüpertensiooniga patsientidel, kellel ei ole öist vererõhu langust, samuti isheemiliste muutuste või südame rütmihäirete tuvastamisel une ajal.

Vaimsed häired. Suures uuringus Pillar G et al. (1998), kasutades SCL-90 ärevuse ja depressiooni skaalat, kaasati 2271 ühe või teise raskusastmega uneapnoe sündroomiga patsienti. Selgus, et meeste ärevuse ja depressiooni tase, kuigi see ületas kontrollväärtusi, ei sõltunud siiski AHI indeksist ega kehamassiindeksist ja vanusest. Naiste seas oli seevastu meestega võrreldes keskmiselt kõrgem depressiooni ja ärevuse tase ning nende raskusaste oli otseses korrelatsioonis hingamisteede häirete astmega.

Uneapnoega täiskasvanutel on tuvastatud tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire, mis mõjutab 3–16% lastest. Seda iseloomustab impulsiivsus, hüperaktiivsus, sotsiaalse kohanemise raskused ja õppimisraskused. Pärast apnoe mittemedikamentoosset ravi ilmnes seisundi oluline paranemine. Chervin RD (2000) uuring näitas, et lisaks uimasusele võivad öiste hingamishäirete all kannatavad inimesed kurta üldise kroonilise väsimuse ja energiapuuduse üle, samas ei tunne nad unepuudust. Veelgi enam, naistel on need kaebused palju tugevamad kui meestel.

Rottidel tehtud katses tuvastati seos serotonergilise süsteemi ja uneapnoe sündroomi vahel: serotoniini sattumine verre ja selle seondumine 5-HT 3 retseptoritega põhjustas uneaegseid apnoeepisoode. Farney RJ et al. (2004) teatasid seose tuvastamisest antihüpertensiivsete ravimite ja antidepressantidega kombineeritud ravi määramise ja uneapnoe sündroomi tuvastamise vahel. See viitab kaudselt öiste hingamishäirete rollile nii arteriaalse hüpertensiooni kui ka depressiooni tekkes. Leiti seos uneapnoe all kannatavate inimeste päevase unisuse ja aeglase aktiivsuse faasi puudumise või kestuse vähenemise vahel EEG-s respiratoorse distressi episoodide ajal. Apnoe mitteravimiravil oli sellele olukorrale oluline positiivne mõju. Tähelepanu teravuse testid autosõidusimulaatoritel on tuvastanud uneapnoe all kannatavate inimeste vaimse funktsiooni kvaliteedi langust.

Hemostaasi häired. Hemostaas on keeruline süsteem, mis põhineb õrnal tasakaalul pro- ja antikoagulantfaktorite vahel. On loogiline eeldada, et uneapnoe sündroom, mis mõjutab paljusid keha parameetreid, mõjutab ka seda süsteemi. Uneapnoe sündroomiga patsientidel on läbi viidud mitmeid hemostaasi uuringuid. Nende tulemused on mõnevõrra vastuolulised. Seega leidsid trombotsüütide agregatsiooni uurides kolm uuringut viiest selle tõusu ja ülejäänud kahes erinevust ei leitud.

Uneapnoe sündroomi korral leiti fibrinogeeni plasmakontsentratsiooni suurenemine, 1. tüüpi plasminogeeni aktivaatori (PAI-1) inhibiitori kahekordne suurenemine. Patsientidel, kellel oli öösel apnoe episoode, suurenes hommikul vere viskoossus. Teistes uuringutes ei leitud trombiini-antitrombiini kompleksi, Ddimeeri ja von Willebrandi faktori kontsentratsioonides erinevusi uneapnoega patsientidel võrreldes kontrollrühmadega, kuid näidati, et CPAP-ravi vähendab oluliselt vere hüübimist soodustavat aktiivsust. vähendab trombotsüütide agregatsiooni öösel. Pärast ühte öist ravi CPAP-masinaga leiti fibrinogeeni kontsentratsiooni langus, mis ilmnes keskpäevaks ja kestis järgmise hommikuni.

Asjaolu, et uneapnoe sündroomi üheks patogeneetiliseks mehhanismiks on sümpaatilise närvisüsteemi hüperaktivatsioon, kinnitasid Eisensehr I et al. (1998). Leiti korrelatsioon vere hommikuse adrenaliini taseme tõusu ja trombotsüütide agregatsiooni suurenemise vahel, võrreldes samade parameetritega õhtul. Samuti on näidatud, et füüsilised ja psühholoogilised pinged, nagu sümpatomimeetikumide sattumine kehasse, kiirendavad trombiini ja lahustuvate fibriini-monomeeri komplekside moodustumist. Muutused adrenergilise süsteemi töös mõjutavad erinevaid hemostaasi lülisid.

Mõnedes katsetes hüpobaarse hüpoksia esilekutsumiseks pilootidel, saavutades SaO 2 61,5% rõhukambri dekompressiooniga, leiti vere hüübimisaja kiirenemine, trombotsüütide agregatsiooni suurenemine ja VIII faktori kontsentratsiooni suurenemine. Kuue tunni jooksul 6% hapnikusisaldusega atmosfääris viibinud hiirtel tehtud katses leiti kopsuvereringe veresoontes fibriinikihte. Samuti leiti hiire kopsurakkudes t-PA geeni messenger RNA (koe plasminogeeni aktivaator) aktiivsuse vähenemist ja PAI-1 (I tüüpi plasminogeeni aktivaatori inhibiitori) mRNA suurenemist, mis viis nelja tunni jooksul hemostaasisüsteemi nende komponentide taseme vastav muutus. Eksperimentaalse hüpoksia ja uneapnoe sündroomi sarnased prokoagulantsed mõjud võivad selgitada kalduvust vaskulaarsete tüsistuste tekkeks selles patsientide kategoorias.

Artiklis käsitletud vahelduva öise hingamise, hingamisseiskuse ja hüpoksia episoodide mõju aspektid näitavad uneapnoe sündroomi patoloogiliste mõjude keerukust ja polüvalentsust. Muutused homöostaasis toimuvad sügaval - rakulisel ja molekulaarsel tasandil, põhjustades seejärel kliiniliselt väljendunud haigusi, peamiselt kardiovaskulaarsüsteemi.

Uneapnoe viib järk-järgult vereringesüsteemi diskohanemiseni, aidates kaasa raske arteriaalse hüpertensiooni tekkele, provotseerides südame rütmihäireid. Uneapnoe sündroom selgitab hüpertensiivsete kriiside, tserebrovaskulaarsete õnnetuste ja müokardiinfarkti sagedast esinemissagedust varajastel hommikutundidel, kui uneaegse hingamise häirimisel koguneb maksimaalne arv ebasoodsaid homöostaasi nihkeid. Veresoonte rakkude vabade radikaalide kahjustused, lipiidide profiili muutused, kalduvus hüperkoagulatsioonile, põletikulised muutused veres soodustavad ateroskleroosi ja aterotromboosi teket ning südame rütmihäired on üheks peamiseks äkksurma põhjuseks une ajal.

Kirjandus

Akashiba T, Kawahara S et al. Kroonilise hüperkapnia määrajad OSA-ga Jaapani meestel. Rind 2002; 121:415–42
Al-Shaer MH, Shammas NW, Lemke JH jt. CPAP ei vähenda kõrge tundlikkusega C-reaktiivset valku koronaararterite haiguse ja obstruktiivse uneapnoega patsientidel. Internat J of Angiology 2005; 14:129–132
Arias MA, Sánchez AM jt. Obstruktiivne uneapnoe ülekaalulistel isikutel. Hüpertensioon 2006; 47
Bradley DT, Floras JS. Uneapnoe ja südamepuudulikkus: 2. osa: Tsentraalne uneapnoe. Tiraaž 2003; 107:1822–1826
Bradley DT, Floras JS. Uneapnoe ja südamepuudulikkus: 1. osa: Obstruktiivne uneapnoe. Tiraaž 2003; 107:1671–1678
Bucca C.B. et al. Diureetikumid parandavad südamepuudulikkusega patsientide uneapnoed. Rind 2007; 132:440-446.
Can M, Azikgöz S. Seerumi kardiovaskulaarsed riskifaktorid OSA-s. Rind 2006; 129:233–237
Chervin R.D. Unisus, väsimus, väsimus ja energiapuudus obstruktiivse uneapnoe korral. Rind 2000; 118:372-379.
Chin K, Ohi M, Kita H et al. NCPAP-ravi mõju fibrinogeeni tasemele OSA sündroomi korral. Am J Resp Crit Care Med 1996; 153:1972–1976
Corra U, Pistono M, Mezzani A, Braghiroli A jt. Uni ja perioodiline pingutus hingamine kroonilise südamepuudulikkuse korral: prognostiline tähtsus ja vastastikune sõltuvus. Tiraaž 2006; 113:44–50
Coughlin SR, Mawdsley L et al. Obstruktiivne uneapnoe on sõltumatult seotud metaboolse sündroomi suurenenud levimusega. Eur Heart J 2004; 25:735–741;
Dyugovskaya L, Lavie P jt. Suurenenud adhesioonimolekulide ekspressioon ja ROS tootmine uneapnoe patsientide leukotsüütides. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:934–939
Farney RJ, Lugo A, Jensen RL jt. Antidepressantide ja antihüpertensiivsete ravimite samaaegne kasutamine suurendab obstruktiivse uneapnoe sündroomi diagnoosimise tõenäosust. Rind 2004; 125:1279-1285.
Gami AS, Howard DE, Olson EJ, Somers VK. Ööpäevane äkksurm obstruktiivse uneapnoe korral. New Ingl J Med 2005; 352:1206-1214.
Gami AS, Pressman G, Caples SM jt. Kodade virvendusarütmia ja obstruktiivse uneapnoe seos. Tiraaž 2004; 110:364–367.
Garrigue S, Pépin J-L, Defaye P jt. Uneapnoe sündroomi kõrge esinemissagedus pikaajalise stimulatsiooniga patsientidel. Tiraaž 2007; 115: 1703–1709
Hea sõber ThL, Calhoun DA. Resistentne hüpertensioon, rasvumine, uneapnoe ja aldosteroon: teooria ja ravi. Hüpertensioon 2004; 43:518–524
Haas DC, Foster LF, Nieto FJ jt. Vanusest sõltuvad seosed uneaegsete hingamishäirete ja hüpertensiooni vahel: süstoolse ja diastoolse hüpertensiooni ning isoleeritud süstoolse hüpertensiooni eristamise tähtsus une südame tervise uuringus. Tiraaž 2005; 111:614–621
saal JE. Neerud, hüpertensioon ja rasvumine. Hüpertensioon 2003; 41: 625–633
Harsch IA, Schahin SP jt. Pidev positiivse hingamisteede rõhu ravi parandab kiiresti obstruktiivse uneapnoe sündroomiga patsientide insuliinitundlikkust. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169:156–16
Hung J, Whitford EG, Parsons RW et al. Uneapnoe seos müokardiinfarktiga meestel. Lancet 1990; 336:261–264
Ip MS, Lam KS, Ho Ch-M et al. Seerumi leptiin ja kardiovaskulaarsed riskitegurid obstruktiivse uneapnoe korral. Rind 2000; 118:580-586.
Javaheri S, Parker TJ, Liming JD jt. Uneapnoe 81 stabiilse südamepuudulikkusega ambulatoorsel meespatsiendil: tüübid ja nende levimus, tagajärjed ja esitused. Tiraaž 1998; 97:2154–2159
Jo JA, Blasi A, Juarez R jt. Obstruktiivse uneapnoe sündroomi südame löögisageduse varieeruvuse määrajad ärkveloleku ja une ajal. Am J Physiol Circ Heart 2004; kümme
Kanagala R, Murali NS, Friedman PA jt. Obstruktiivne uneapnoe ja kodade virvendusarütmia kordumine. Tiraaž 2003; 107:2589–2594
Koehler U, Trautmann M, Trautmann R jt. Erhdrt Schlafapnoe das risiko für einen Myokardinfarkt im Schlaf? J Zeitschrift für Kardiologie 1999; 88:410–417
Kraiczi H, Caidahl K, Samuelsson A jt. Vaskulaarse endoteeli funktsiooni kahjustus ja vasaku vatsakese täitumine: seos apnoe põhjustatud hüpokseemia raskusastmega une ajal. Rind 2001: 119;1085–1091.
Laaban J-P, Pascal-Sebaoun S, Bloch E jt. Vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon obstruktiivse uneapnoe sündroomiga patsientidel. Rind 2002; 122:1133-1138.
Legramante JM, Galante A. Uni ja hüpertensioon: väljakutse kardiovaskulaarsüsteemi autonoomsele regulatsioonile. Tiraaž 2005; 112:786–788
Manser RM, Rochford P, Pierce RJ jt. Mõju hüpopnoe määratlusele Panea-Hypopnea indeksis. Rind 2001; 120:909-914.
Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E jt. Pikaajalised kardiovaskulaarsed tulemused obstruktiivse uneapnoe-hüpopnoega meestel koos CPAP-raviga või ilma: vaatlusuuring. Lancet 2005; 365:1046–1053
McCord JM. Vabade radikaalide ja oksüdatiivse stressi areng. Am J Med. 2000; 108:652–659
Mutlu GM, Rubinstein I. Obstruktiivse uneapnoe sündroomiga seotud öine müokardi isheemia. Rind 2000; 117:1534-1535.
Narkiewicz K, Borne van de PhJH, Cooley RL et al. Sümpaatiline aktiivsus rasvunud isikutel obstruktiivse uneapnoega ja ilma. Tiraaž 1998; 98:772–776
Narkiewicz K, Montano N, Cogliati Ch jt. Muutunud kardiovaskulaarne varieeruvus obstruktiivse uneapnoe korral. Tiraaž 1998; 98; 1071–1077
Naughton MT, Bernard DC, Liu PP jt. Nina CPAP-i mõju sümpaatilisele aktiivsusele südamepuudulikkuse ja tsentraalse uneapnoega patsientidel. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:473–479
Nobili L, Schiavi G, Bozano E jt. Täisvere viskoossuse hommikune tõus obstruktiivse uneapnoe sündroomi korral. Clin Hemorheol Microcirc 2000; 22:21–27
Pankow W, Nabe B, Lies A jt. Uneapnoe mõju 24-tunnisele vererõhule. Rind 1997; 112:1253-1258.
Peters RW. Obstruktiivne uneapnoe ja südame-veresoonkonna haigused. Rind 2005; 127:1-3.
Pillar G, Lavie P. Uneapnoe sündroomi psühhiaatrilised sümptomid: soo ja hingamishäirete indeksi mõju. Rind 1998; 114:697-703.
Ülejäänud allikad (41–62) leiate RKZh väljaandest.

Kasti peal istus täidlane, punase näoga mees, kes oli uinunud.
- Hämmastav pisike! ütles hr Pickwick. Kas ta magab alati nii?
- Magama! ütles vanahärra. - Ta magab alati. Unes täidab ta korraldusi ja norskab lauas serveerimisel.

Charles Dickens
Pickwicki klubi postuumsed paberid

Arvatakse, et norskamine unenäos on omamoodi norm, kuigi see võib teistele märkimisväärseid ebamugavusi tekitada. Tegelikult on see paljudel juhtudel tõest kaugel. Norskamine ei ole lihtsalt helinähtus, see võib viidata raskustele õhu juhtimisel läbi ülemiste hingamisteede une ajal.

See käib järgmiselt. Une ajal lõdvestuvad kõik meie lihased ja neelu lahti hoidmise eest vastutavad lihased pole erand. Selle tulemusena põhjustab sel ajal ülemisi hingamisteid läbiv õhk nende seintes vibratsiooni, mis sarnaneb sellega, kuidas tuuleiilidega lippu loputatakse. See orofarünksi pehmete kudede vibratsioon põhjustab norskamise heli. Kui sellised kõikumised on piisavalt suured, sulguvad neelu seinad perioodiliselt täielikult, mitte lubades mõnda aega õhul kopsudesse siseneda, samal ajal kui rindkere jätkab hingamisliigutusi, püüdes edutult uuesti hingata. Selliseid hingamisseiskusid, mis on seotud ülemiste hingamisteede perioodilise obstruktsiooniga, nimetatakse obstruktiivseks uneapnoeks.

Kui hingamisseiskus esineb sageli, siis meditsiiniliselt öeldes kannatab selline inimene obstruktiivse uneapnoe sündroomi all.

Muud võimalikud uneapnoe põhjused

Mõnikord võib isegi üsna tervetel inimestel teatud unefaasides tekkida lühiajaline hingamisseiskus kesknärvisüsteemi reguleerimismehhanismi tõrke tõttu - nn keskapnoe. Tsentraalse uneapnoe tunnuseks on rindkere hingamisliigutuste puudumine normaalse hingamisteede avatusega. Sellised haruldased hingamispausid on normi variant, nendega ei kaasne terviseprobleeme ega põhjusta häireid kardiovaskulaarsüsteemi töös.

Kui aga tsentraalse regulatsiooni mehhanismid on kogu aeg ebastabiilsed ja taolisi hingamishäireid esineb sageli, siis tekib inimesel haigus – tsentraalne uneapnoe sündroom koos sümptomite ilmnemisega, mis kujutavad tõsist ohtu patsiendi tervisele või isegi tema elule. Kõige sagedamini esineb tsentraalne uneapnoe kroonilise südamepuudulikkuse või insuldiga patsientidel.

Juhul, kui uneapnoe sündroomi väljakujunemise põhjuseks on nii ülemiste hingamisteede obstruktsioon kui ka aju hingamise juhtimiskeskuse erutuvuse rikkumine, halveneb haiguse prognoos veelgi.

Miks on obstruktiivne uneapnoe ohtlik?

Hingamise seiskumine põhjustab hapniku nälga. See omakorda stimuleerib aju, sundides seda ärkama, et vältida lämbumissurma. Sel juhul ei toimu tavaliselt mitte täielik ärkamine, vaid lühiajaline üleminek uimasusseisundisse, mis enamikul juhtudel ei salvestata patsiendi mällu. Sellest hoolimata on see aeg piisav, et tõsta lihastoonust, taastada ülemiste hingamisteede läbilaskvus ja normaliseerida hingamisprotsess. Pärast seda, kui veri on piisavalt hapnikuga küllastunud, uinub inimene uuesti, lihastoonus langeb uuesti ja kogu ebanormaalsete hingamisteede sündmuste tsükkel kordub ikka ja jälle.

Raske uneapnoega patsientidel võib pea iga minut tekkida hingamisseiskus, mille tõttu kolmandik kuni poole uneajast ei hinga inimene üldse ja võib tekkida raske hingamispuudulikkus.

Erakorralised mikroärkamised, mis võimaldavad uneapnoega patsiendil hingata, on organismile stressirohked, millega kaasneb adrenaliini vabanemine, mis põhjustab vasospasme ja südame ülekoormust. Koos uneapnoe episoodidest põhjustatud hapnikunäljaga põhjustab see südame-veresoonkonna süsteemi kiirenenud kulumist.

Lisaks häirivad obstruktiivse uneapnoe episoodidest põhjustatud mikroerutused normaalset une struktuuri, muutes selle räbalaks ja pinnapealseks. Selle tulemusena kaovad peaaegu täielikult need sügavad unefaasid, mille jooksul on hea puhkus ja päeva jooksul kogunenud teabe analüüsimine. Tavalise une asemel veedab selline inimene suurema osa ööst ebaõnnestunud võitluses omaenda hingeõhu pärast.

Riskitegurid: millal ja kellel tekib obstruktiivne uneapnoe

Obstruktiivne uneapnoe sündroom ei ole ainus, vaid kõige levinum hingamishäire, mis on otseselt seotud unega. See võib esineda igas vanuses lapsepõlvest kõrge eani, meestel ja naistel, kuid enamasti esineb see ülekaalulistel keskealistel meestel.

Obstruktiivse uneapnoe sündroomi välised ilmingud ja tagajärjed

Selle haiguse peamised sümptomid on öine norskamine ja liigne päevane unisus, mis on apnoega seotud unehäirete loomulik tagajärg.

Unisuse mõiste on üsna subjektiivne. Seetõttu võivad pikaajaliselt haiged inimesed oma seisundiga osaliselt harjuda ja tajuda seda kui väsimust, nõrkust või väsimust päevasel ajal, leides sellele seletuse pingelises elurütmis ja tööülekoormuses. Kuid unisus ilmneb tavaliselt siis, kui inimene on lõdvestunud ja väljendub uinumises puhkamise, lugemise, televiisori vaatamise ajal ning raskematel juhtudel isegi intensiivse tegevuse ja autojuhtimise ajal.

Kuid see ei ole ainult ärkveloleku halb omadus. Uneaegne aju hapnikunälg koos unisusega ärkveloleku ajal põhjustab inimese mälu, tähelepanu ja reaktsioonikiiruse nõrgenemist. Seetõttu ei ole raske uneapnoega patsientidel mitte ainult raske oma tööga toime tulla, vaid neil on teistest inimestest palju suurem tõenäosus auto-, töö- ja kodusõnnetusi.

Samuti on tavalised järgmised kaebused:

suurenenud liikuvus une ajal;
õudusunenäod;
ärkamine, mõnikord õhupuuduse tundega;
öine kõrvetised;
sagedane urineerimine öösel;
higistamine une ajal;
kuivus ja ebameeldiv maitse suus öösel ja hommikul pärast ärkamist;
hommikused peavalud;
seksuaalse iha ja potentsi vähenemine.

Nagu eespool mainitud, on obstruktiivne uneapnoe äärmiselt negatiivne mõju südame ja veresoonte seisundile. Obstruktiivse uneapnoe otsesed tagajärjed on järgmised:

arteriaalne hüpertensioon, millele on raske reageerida traditsioonilisele uimastiravile, sealhulgas vererõhu tõus öise une ajal;
ohtlikud südame rütmihäired;
südamepuudulikkus;
kõrge müokardiinfarkti ja insuldi risk.

Märkimisväärne osa surmajuhtumeid, sealhulgas äkksurmad, mis on ametlikult seotud kardiovaskulaarsete probleemidega, on tegelikult diagnoosimata ja seega ka ravimata obstruktiivse uneapnoe otsene või kaudne tagajärg. Paljude teadusuuringute tulemused tõestavad, et raske uneapnoe korral suureneb südame-veresoonkonna haigustesse suremise tõenäosus 4-5 korda.

Uneapnoe mõju eeldatavale elueale

Obstruktiivne uneapnoe mitte ainult ei halvenda oluliselt, vaid ka lühendab eluiga. Kolmandik raske obstruktiivse uneapnoega ravimata patsientidest sureb järgmise kümne aasta jooksul. Tööl näen palju uneapnoega patsiente vanuses 40–65. Kuid vanemate inimeste seas ei leidu praktiliselt mitte ainult norskavaid eakaid inimesi, vaid ka obstruktiivse uneapnoe raske vormiga patsiente. Minu arstipraktika pikkade aastate jooksul on ehk veidi rohkem kui tosin äsja diagnoositud raske uneapnoe vormiga patsienti, kes oleksid ületanud 70 aasta piiri. Kuhu need inimesed teie arvates lähevad?

Teisest küljest ei paranda õigeaegne efektiivne ravi mitte ainult oluliselt elukvaliteeti, vaid vähendab radikaalselt ka ohtlike kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise tõenäosust, loob kõik eeldused elada sügava ja õnneliku vanaduseni.

Obstruktiivne uneapnoe sündroom on riskitegur selliste eluohtlike kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste tekkeks nagu insult, mitmesugused rütmihäired, südame trofismihäired – südameatakk ja äkksurm une ajal. Enamik neist seisunditest esineb öösel, kella 3–4 hommikul ja üle 80% neist on otseselt seotud hingamispuudulikkusega.

Tähtis!Ärge jätke probleemi tähelepanuta, vaid võtke õigeaegselt ühendust spetsialistiga diagnoosimiseks ja õigeks raviks.

Obstruktiivne uneapnoe on seisund, mida iseloomustab perioodiline Huvitav on teada, et tavaliselt võib inimene mõneks ajaks hingamise lõpetada, kuid sellised pausid ei mõjuta keha seisundit absoluutselt.

Patoloogiliseks loetakse seisundit, kui apnoe periood kestab üle 10 sekundi ja esineb rohkem kui 30 korda seitsmetunnise une ajal. Hingamispauside keskmine kestus on umbes 40 sekundit, kuid raskematel juhtudel võib see olla kuni 3 minutit ja võtab üle 60% unest.

Apnoe ajal balansseerib inimene une ja ärkveloleku piiril, ta ei saa sügavasse unne langeda, vaid näib pidevalt uinuvat. Selle tulemusena ei taastu keha ressursid, närvisüsteem ei puhka.

Selle tulemusena ärkab patsient hommikul katki, ei maga piisavalt, tema töö tootlikkus väheneb oluliselt. Aja jooksul põhjustab see seisund kroonilise ägenemise ja erinevate organite ja süsteemide uute haiguste arengut.

Miks tekivad une ajal patoloogilised hingamispausid

Arstile õige ravi määramiseks on kõigepealt vaja kindlaks teha hingamisseiskumise põhjus. Seda patoloogilist seisundit võivad esile kutsuda mitmed anatoomilised ja füsioloogilised tunnused:

Liiga lai kael rasvumise tõttu. Juhtudel, kui kael on sünnist saati lai, ei saa see põhjustada apnoed;
Anomaaliad kolju arengus
Retrognathia - väljaulatuv alalõug;
Micrognathia on patoloogia, mida iseloomustab alalõua alaareng;
Ülemise või alumise lõualuu kitsus;
Liiga suur keel, mis ei mahu korralikult suhu;
Suurenenud mandlid või suulae turse.
Hingamisorganite lähedal asuvate lihaste hüpotoonia, see tähendab nende nõrkus.
Nina vaheseina defektid.
Polüüpide või muude moodustiste olemasolu hingamisteedes.
Kopsude obstruktiivne patoloogia.

Lisaks võivad uneapnoe ilmnemisele eelneda teatud haigused, nagu rasvumine või diabeet.

Tähelepanu! Teine huvitav seisund, mis võib tekkida uinumisel, on vana nõia sündroom.

Riskitegurid

Lisaks obstruktiivse uneapnoe otsestele põhjustele on riskitegureid, mis ei taga patoloogia arengut, kuid suurendavad oluliselt selle esinemise riski:

Sugu – Hingamise seiskumine esineb sagedamini meessoost pooltel elanikkonnast. See on tingitud asjaolust, et mehed kaaluvad üldiselt rohkem kui naised ja nende kael on palju paksem. Vanusega aga kõik muutub, menopausi saabudes muutuvad naised haavatavamaks.
Vanus – esinemissageduse tippaeg langeb perioodile 40–60 aastat, kuid see ei takista apnoe tekkimist nii inimese elu alguses kui ka hilisemas perioodis.
Geneetika – kui lähisugulastel on esinenud OSA-d, siis on patsiendil suur risk haigestuda.
Tubakatoodete ja alkoholi kuritarvitamine.

Tähtis! Jälgige kehakaalu, kuna ülekaalulisus on obstruktiivse uneapnoe sündroomi väljakujunemise peamine tegur.

Kuidas kahtlustada apnoed

OSAS-i esinemise kahtluse põhjused võivad olla kaebused rahutu une kohta, rõõmsameelsuse puudumine pärast tavalist puhkust, hommikused peavalud, pidev väsimus.

Lisaks väheneb oluliselt patsiendi töövõime, väheneb tähelepanu ja keskendumisvõime millelegi. Sellised patsiendid on hajameelsed, nad unustavad pidevalt midagi. Samuti on neil suurenenud kalduvus magama jääda, st magama jääda töökohal, igaval loengus või isegi autoga sõitmisel – see on obstruktiivse uneapnoe all kannatavate inimeste tavaline nähtus.

Lisaks ülaltoodule võivad patsiendid esitada järgmised kaebused:

Lämbumistunne öösel;
Unetus;
Sagedased õudusunenäod, mis viivad ärkamiseni;
Suurenenud ärrituvus, sellistel inimestel on raske oma emotsioone kontrollida;
Depressioon – osa patsiente langeb pideva unepuuduse tõttu depressiooni;
hingeldus;
Noktuuria - vajadus sageli öösel tualetis käia;
Impotentsus meestel ja märkimisväärne libiido langus naistel;
Tugev öine higistamine;
Bruksism - hammaste krigistamine;
Suurenenud aktiivsus unenäos - inimene rullub pidevalt küljelt küljele, väriseb, liigutab käsi ja jalgu;
Unistuste vestlused.

Sugulased või lihtsalt lähedased keskenduvad, mõnikord märkavad nad unes ka hingamisseiskust. Patsient ise neid muutusi ei näe.

OSAS-i sümptomid lastel

Lastel ilmnevad hingamisseiskusest tingitud unehäired mõnevõrra teisiti kui täiskasvanutel. Enamasti on sellised ilmingud:

Pikem uni – lapsed, eriti need, kellel on raske OSAS, vajavad palju rohkem aega, et piisavalt magada;
Sissehingamise raskused – kopsude hapnikuga täitmine nõuab lapselt palju pingutust;
Muutused käitumises - laps muutub mõnevõrra agressiivseks ja hoolimata väsimisest hüperaktiivseks;
tahtmatu urineerimine;
Kõrguse ja kaalu kõrvalekalded normist;
Hommikused peavalud.

Tähtis! Need märgid on mittespetsiifilised, see tähendab, et need võivad ilmneda mitte ainult obstruktiivse uneapnoe sündroomi, vaid ka muude haiguste korral. Seetõttu tuleb selliste sümptomite ilmnemisel last näidata spetsialistile.

OSA diagnostika

Diagnoos põhineb patsiendi kaebustel ja meloni objektiivsel uurimisel. Kuid kuna apnoe sümptomid ei ole iseloomulikud ja sageli praktiliselt ei ilmne, kasutavad arstid sellist diagnostilist meetodit nagu polüsomnograafia.

Polüsomnograafia on pikk protseduur ja võtab aega umbes 8 tundi. Spetsialistid uurivad erinevate seadmete abil patsiendi und kogu öö. Diagnostikameetod seisneb elutähtsate näitajate, ajulainete, hingamisseiskuste ja nende kestuse registreerimises. Polüsomnograafia järgi tehakse lõplik diagnoos.

Kuidas uneapnoest lahti saada

Kergetel, tähelepanuta jäetud juhtudel piisab apnoe taandumiseks lihtsate soovituste järgimisest:

Kaalu kaotamiseks peate järgima spetsiaalset dieeti ja juhtima aktiivset elustiili.
Vältige söömist enne magamaminekut. Viimasest söögikorrast peab olema möödunud rohkem kui 3 tundi.
Lõpetage suitsetamine ja alkoholi joomine. Kui seda pole võimalik täielikult teha, siis ärge võtke sigarette vähemalt 2-3 tundi enne magamaminekut käes ja vähendage päevasel ajal nende arvu miinimumini.
Võtke puhkamise ajal voodis õige asend. Kõige sagedamini esineb hingamisseiskus inimestel, kes magavad selili, nii et peate õppima, kuidas külili puhata. Kui inimene rullub unes pidevalt selili, siis tuleks öösärgi seljale tasku õmmelda ja sinna mõni ese pista. Seega on selili lamamine ebamugav. Esimestel öödel ärkab patsient pidevalt, see on ebamugav, kuid 2 nädala jooksul harjub ta külili magama.
Veenduge, et nina hingamine oleks vaba. Sel eesmärgil võite kasutada spetsiaalseid plaate või plaastreid.

Kuid mõne patsiendi jaoks ei piisa kahjuks kõigest ülaltoodust. Näiteks vaheseina defektide ja polüüpide esinemise korral on hädavajalik teha operatsioon, kuna muid abinõusid pole. Patsiendid, kellel on ebanormaalselt arenenud lõualuu tõttu uneapnoe, saavad kasutada spetsiaalseid suhu sisestatavaid seadmeid, mis korrigeerivad une ajal lõualuu asendit.

OSAS-is kasutatakse sageli abiventilatsiooni. Aparaadi abil süstitakse hapnikku hingamisteedesse ja see ei lase neil kitseneda. Kahjuks ei too see meetod kaasa taastumist, vaid võimaldab ainult normaalselt magada ja vältida tüsistusi.

Tähtis! Unerohtu ei tohi mingil juhul kasutada obstruktiivse uneapnoe korral, kuna need lõdvestavad lihaseid ja inimene võib lihtsalt lämbuda.

Uneapnoel võivad olla tõsised tagajärjed, nii et te ei tohiks sümptomeid ignoreerida, arvates, et see on lihtsalt norskamine. Õigeaegse diagnoosimise korral on patoloogia kergesti ravitav, enamikul juhtudel isegi ilma kirurgilise sekkumiseta.