Ebastabiilse stenokardia ravi prognoos. Ebastabiilse stenokardia põhjused, ravi- ja ennetusmeetodid. Braunwaldi ebastabiilse stenokardia klassifikatsioon

Ebastabiilne stenokardia (UA) on ägeda koronaarsündroomi (ACS) vorm, mis on põhjustatud aterosklerootilise naastu rebenemisest, mille tulemuseks on arteri ummistus. Ainult NS-s, erinevalt müokardiinfarktist (teine ​​ACS-i vorm), ei ole veresoon täielikult blokeeritud ja südamelihase lokaalne nekroos puudub.

Ebastabiilse stenokardia sümptomid, mis ilmnevad ettearvamatutes olukordades, üsna sageli puhkeolekus, on kiireloomulise arstiabi põhjus.

📌 Lugege seda artiklit

Mis on ebastabiilne stenokardia

Stenokardiat peetakse "ebastabiilseks", kui selle esinemise episoode ei ole võimalik ette näha, mis on tüüpiline "ennustatava" stabiilse stenokardia korral.

Kui stabiilses vormis tekib rünnak tavaliselt füüsilise aktiivsuse, emotsionaalse stressi või mõne muu ülepinge perioodil, võivad ebastabiilse stenokardia nähud ilmneda ka puhkeolekus. NS võib tekkida une ajal.

Lisaks on erinevalt stabiilsest stenokardiast selle kestus pikem (tavaliselt üle 15 minuti) ja üsna sageli ebaefektiivne.

On väga oluline meeles pidada: kui patsiendil on stabiilne stenokardia, ei tähenda see, et see ei saaks NS-i minna. Kui rünnakud esinevad sagedamini, pikeneb nende kestus, kaob seos harjumuspäraste vallandajatega, see tähendab, et episoodid muutuvad "ennustamatuks" - kõik need on märgid üleminekust ühelt stenokardialt teisele.

Ebastabiilse stenokardia ilmnemise põhjus, nagu ka teiste ägeda koronaarsündroomi vormide puhul, on aterosklerootilise naastu fragmendi eraldumine ja südant toitva veresoone ummistus. Kuid erinevalt müokardiinfarktist on arteri osaline ummistus, see tähendab, et verevool ei ole täielikult blokeeritud.

Veresoonte valendikus olev tromb laieneb ja tõmbub kokku, põhjustades stenokardiat "ettenägematutes" olukordades, mis ei sõltu füüsilisest pingutusest ega emotsionaalsest stressist, mis tavaliselt juhtub stabiilse stenokardia korral. Kui tekib täielik ummistus, võib see põhjustada südamelihasele korvamatut kahju.

Teisisõnu on ägeda müokardiinfarkti oht. Statistika kohaselt võib 6-8% juhtudest NS-i episood lõppeda. Sellest järeldub, et kui ilmnevad ebastabiilse progresseeruva stenokardia sümptomid, on see põhjus viivitamatult arstiabi otsimiseks.

Kuidas kahtlustada patoloogiat

Järgmised märgid peaksid südame isheemiatõve anamneesiga patsienti hoiatama NS võimaliku arengu osas:

• valu rinnaku taga hakkas tekkima väiksema füüsilise koormuse korral;

• rünnaku kestus on pikenenud;

• eelmine nitroglütseriini annus ei võimalda rünnakut eemaldada;

• episoodid hakkasid ilmuma öösel.

Esimest korda ei ilmne NS-i episood alati terava valuna. Selle patoloogia puhul pole haruldane ebameeldiv tunne rinnaku taga suruvast tegelasest, mida paljud inimesed sageli ei tähtsusta. Lisaks võib valu tekkida seljas, kõhus, õlas. Võib esineda olukordi, kus iiveldus või lihtsalt kõrvetised on haiguse ainsad ilmingud.

Iga inimene, kes kahtlustab selle patoloogia sümptomeid, peaks konsulteerima arstiga. Ebastabiilse stenokardia arstiabi osutamisega viivitamine põhjustab sageli tõsise puude. Rünnaku ravi nõuab tavaliselt haiglaravi.

Kuidas diagnoos tehakse?

Nagu iga ägeda koronaarsündroomi vormi puhul, on ebastabiilse stenokardia diagnoosimisel kriitilise tähtsusega sümptomite õige tõlgendamine. Eelkõige juhul, kui patsiendil on üks või mitu järgmisest kolmest tunnusest, on nende olemasolu arsti jaoks tõsine argument mingisuguse diagnoosi kasuks:

• valud ilmnesid puhkeolekus, eriti kui need kestavad üle 20 minuti;

• esimest korda rünnak, mis oluliselt raskendab patsiendi füüsilist aktiivsust;

• Stabiilse stenokardia episoodid muutuvad sagedasemaks, pikemaks ja ilmnevad ka madalaima stressitaseme (füüsilise või emotsionaalse) korral.

Pärast ägeda koronaarsündroomi kahtlust määrab arst diagnoosi kinnitamiseks elektrokardiogrammi ja spetsiifilise vereanalüüsi (südamelihase kahjustuse markerid).

• Ebastabiilse stenokardia EKG tunnused - "ST segment" on normaalne. Seroloogilistes markerites muutusi ei ole.

• Kui elektrokardiogrammil pole ST-segmendi elevatsiooni (näitab, et arter on täielikult blokeeritud) ja seroloogilised markerid on tõusnud (näitab südamekoe kahjustust), siis on tegemist nn ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarktiga. .

• Kui esineb seroloogiliste markerite ja ST-segmendi elevatsiooni suurenemist, siis räägitakse "suurest" müokardiinfarktist (st. ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkt).

Müokardiinfarkt ilma ST-segmendi elevatsioonita ja ebastabiilne stenokardia, mille sümptomid ja ravi on praktiliselt samad, on "suure" infarkti kuulutajad. Need näitavad, et aterosklerootilise naastu fragment on eraldunud, mis blokeeris osaliselt arteri valendiku. Müokardi nekroosi tekkimisel säilib vähemalt väike verevool, mis viimasel puudub. Kui alustate ravi õigeaegselt, saate seda vältida.

Ravi

Patsientidele, kellel kahtlustatakse NS-i, pakutakse tavaliselt haiglaravi. See lähenemine võimaldab teil patsienti lühikese aja jooksul uurida, et vältida tõsiste tüsistuste teket.

Trombotsüütidevastaseid aineid (verd vedeldavaid ravimeid) kasutatakse laialdaselt ebastabiilse stenokardia raviks ja ennetamiseks. Seega, kui inimene kahtlustab stenokardiahoogu, võib ta enne kvalifitseeritud meditsiinilise abi osutamist võtta ühe tableti aspiriini või klopidogreeli. Need ravimid on võimelised vähendama müokardiinfarkti tekkimise tõenäosust.

Algstaadiumis haiglaravi ajal viiakse tavaliselt läbi järgmine ravi:

• hepariin (või mõni muu antikoagulant) ja nitroglütseriin (keele alla või intravenoosselt);

• ravimid kaasuvate haiguste, nt ebaregulaarse südametegevuse, ärevuse (rahustid), hüperkolesteroleemia (nt ravim nagu statiin) kontrolli all hoidmiseks.

Osaliselt blokeeritud või ahenenud südamearteri laiendamiseks kasutatakse kirurgiat, nagu angioplastika ja stentimine.

• Angioplastika- minimaalselt invasiivne endovaskulaarne protseduur, mis viiakse läbi kateetri abil, mille lõpus paikneb laienev balloon, pärgarteri ahenenud osa blokeeritakse.

• Stentimine- kirurgiline manipuleerimine, mis on sarnane ülaltooduga, ainult seda täiendab spetsiaalne toru paigaldamine anuma luumenisse. See hoiab ära arteri uuesti ahenemise.

Samuti võidakse mõnikord pakkuda koronaararterite šunteerimist - operatsiooni, mis võimaldab teil taastada verevoolu, minnes šundi abil mööda kitsendatud piirkonda.

Ärahoidmine

Paljud kliinilised uuringud on tõestanud, et elustiili muutmine võib takistada edasist ummistumist. See lähenemine on tõhus viis südame isheemiatõve ennetamiseks. Sellepärast arstid
soovitada:

• rasvunud inimesed liigsetest kilodest vabanemiseks;

• Ära suitseta;

• Treeni regulaarselt;

• juua alkoholi mõõdukalt;

• sööge rohkelt köögivilju, puuvilju, täisteratooteid, kala ja tailiha.

Patsientidel, kellel on sellised häired nagu kõrge vererõhk, kõrgenenud suhkru- või kolesteroolitase, soovitatakse neid kontrolli all hoida, võttes regulaarselt ettenähtud tablette.

Kui inimesel on üks või mitu südame-veresoonkonna haiguste tekke riskifaktorit, peaks ta aspiriini ja teiste ravimite võtmise osas konsulteerima arstiga.

Mõne inimese jaoks võib aspiriin (75–325 mg päevas) või sellised ravimid nagu tikagreloor või prasugreel olla hea viis ägedate koronaarsündroomide ennetamiseks. Kuid enne selle võtmist peate konsulteerima arstiga.

Selle kohta, mis on stenokardia ja kuidas selle patoloogiaga toime tulla, vaadake seda videot:

Loe ka

Stenokardiahoo leevendamise peamised toimingud on nitroglütseriini võtmine ja puhkus. Kõrgel või madalal rõhul on aga nüansse. Millised ravimid võivad kodus rünnakut kiiresti leevendada?

Ebastabiilset stenokardiat peetakse infarktieelseks seisundiks, mistõttu tuleb õigeaegselt ravida, et vältida kohutavaid tüsistusi. Patsiendi täielik läbivaatus on kohustuslik, pärast mida määratakse individuaalselt valitud ravi.

Ebastabiilne stenokardia (UA) viitab ägedale koronaarsündroomile (ACS), mis hõlmab ka müokardiinfarkti koos ST elevatsiooniga ja ilma. Ebastabiilset stenokardiat iseloomustab müokardi isheemia teke, mis ei lõpe selle nekroosiga (s.t. veres puuduvad müokardi nekroosi kardiaalsed biomarkerid, nagu kreatiinkinaasi isosüüm, isopropüleen, troponiin, müoglobiin).

Ebastabiilne stenokardia nõuab erakorralist ravi, kuna müokardiinfarkti oht on suur.

NS diagnoosimise käigus kasutatakse ennekõike kliinilise pildi hindamist, mille järel kasutatakse instrumentaalseid ja laboratoorseid uurimismeetodeid. NS-i ravi ajal on jõupingutused suunatud koronaarveresoonte kaudu verevoolu taastamisele ja nende korduvate ummistumise ärahoidmisele.

Video: mis on stenokardia?

Ebastabiilse stenokardia määratlus

Mõistet "jätkusuutmatu stenokardia" kasutati esmakordselt 1970. aastate alguses, et määratleda haigusseisundit, mida varasemates väljaannetes viidatakse kui infarktieelset stenokardiat, crescendo stenokardiat, ägedat koronaarpuudulikkust või vahepealset koronaarsündroomi.

Ebastabiilsel stenokardial oli mitu klassifikatsiooni. Laialdaselt kasutatavas Braunwaldi klassifikatsioonis jaotati ebastabiilne stenokardia vastavalt raskusastmele kolme klassi:

• I klass – hõlmab alla 2 kuu kestnud raske või kiirenenud stenokardia esmaseid juhtumeid ilma jääkvaluta.
• II klass – hõlmab haigusseisundeid puhkeolekus eelmise kuu jooksul, kuid mitte viimase 48 tunni jooksul.
• III klass – hõlmab stenokardiat puhkeasendis viimase 48 tunni jooksul.

Tänapäeval eeldatakse, et ebastabiilne stenokardia on stabiilse stenokardia ja müokardiinfarkti (MI) vahepealne seisund. Sageli on ebastabiilne stenokardia MI tavaline eelkäija; mõnedes uuringutes teatasid patsiendid, et nädala jooksul enne südameinfarkti kogesid nad NS-i kliinikule vastavat ebamugavustunnet rinnus.

Ebastabiilse stenokardia levimus

Igal aastal paigutatakse ligikaudu miljon ameeriklast ebastabiilse stenokardia tõttu haiglasse. Sama palju patsiente ei satu haiglasse seetõttu, et nad ei tunnista end haigeks või on ambulatoorsel ravil. Vaatamata edusammudele meditsiinis ja elulemuse suurenemisele pärast müokardiinfarkti (MI), eeldatakse stenokardia esinemissageduse suurenemist, kuna aktiivselt rakendatakse erinevaid ennetusmeetmeid.

Ebastabiilse stenokardia ravi ülemaailmse registri ja hindamise (GARANTII) andmetel on UA-ga patsientide keskmine vanus 62 aastat, kusjuures 44% patsientidest on üle 65-aastased. Samuti määratakse ebastabiilse stenokardiaga patsientidel hüpertensioon (60%), hüperkolesteroleemia (43%) ja suhkurtõbi (26%).

Naistel tekib NS keskmiselt viis aastat hiljem kui meestel, kusjuures umbes pooltel naistest diagnoositakse 65-aastaselt.

Patogenees

Arvatakse, et intrakoronaarse trombi moodustumine seletab enamiku ebastabiilse stenokardiaga patsientide patogeneesi. Erinevalt ST-segmendi elevatsiooniga MI-st, mille puhul tromb oli tavaliselt oklusiivne, ei põhjustanud tromb ebastabiilse stenokardia korral koronaararterite täielikku oklusiooni vähemalt 80–90% patsientidest.

Trombi moodustumine ebastabiilse stenokardia korral

Ebastabiilse stenokardia tekke peamised mehhanismid on intrakoronaarne tromboos ja komplekssed kahjustused (haavandiline või hävinud naast), mida leitakse 50–80% juhtudest.

Angioskoopiliste uuringute tulemused näitavad, et intrakoronaarne tromb või kollane naast leitakse enamikul ebastabiilse stenokardiaga patsientidel, samas kui stabiilse stenokardiaga on selliseid juhtumeid üsna harva.

Ebastabiilse stenokardia tromb on hallikasvalge ja eeldatavasti trombotsüütide rikas, MI korral aga sagedamini punane ja selles domineerivad punased verelibled. Samuti on trombide moodustumine lõhenenud või erodeeritud naastul kõige levinum patofüsioloogiline mehhanism ebastabiilse stenokardia korral, eriti kui tegemist on ägeda valuga. Valu puudumisel tuleks NS-i arengu usaldusväärse põhjuse kindlakstegemiseks teha täiendavaid uuringuid.

Muud patogeensed mehhanismid ebastabiilse stenokardia tekkeks

Põletik mängib olulist rolli aterosklerootiliste naastude purunemisel ja see aitab maatriksi metalloproteinaaside sekretsiooni kaudu kaasa nn haavatavate naastude kiulise struktuuri destabiliseerumisele. Üks raskusi põletiku rolli mõistmisel on verehüüvete ja põletiku vaheline seos. Koefaktor on tavalisem ebastabiilsete ja stabiilsete naastude korral, histoloogilised uuringud näitavad tugevat seost makrofaagide infiltratsiooni ja koefaktori lokaliseerimise vahel. Koefaktori lokaalne ekspressioon makrofaagide poolt võib viia hüübimiskaskaadi aktiveerumiseni. Lisaks võib trombotsüütide aktivatsioon põhjustada põletikulisi reaktsioone veresoonte vigastuse kohas.

Teine seos põletiku ja tromboosi vahel võib olla lipoproteiin (a). Hiljutised uuringud näitavad, et lipoproteiin (a), mida peetakse aterosklerootiliseks ja trombogeenseks faktoriks, paikneb makrofaagirikastes piirkondades, aga ka ebastabiilsetes naastudes.

Üldiselt on koronaarhaiguse patogenees otseselt seotud ateroskleroosi aeglase või kiire progresseerumisega. Teisest küljest peegeldavad isheemilised mehhanismid tasakaalutust müokardi verevarustuse ja hapnikutarbimise vahel. Ebastabiilse stenokardia korral võib lühiajaline verevarustuse vähenemine või isegi väike müokardi vajaduse suurenemine uue olulise kahjustuse korral kiirendada haiguse, nimelt UA, isheemilisi ilminguid, muutes seda tasakaalu. Mööduv alatoitumus, mis on seotud intrakoronaarse trombi moodustumisega koos spontaanse lüüsi või embolisatsiooniga, võib põhjustada ka valu rinnus puhkeolekus. Aktiveeritud trombotsüüdid vabastavad mitmeid vasoaktiivseid aineid, mis endoteeli düsfunktsiooni (vasodilatatsiooni kahjustus) korral võivad põhjustada distaalset vasokonstriktsiooni ja mööduvat verevoolu vähenemist. Kuigi sellistel juhtudel esineb tavaliselt tromb, võib iga protsess (trombootiline või muu), mis seda tasakaalu oluliselt häirib, põhjustada ebastabiilse stenokardia.

Põhjused ja riskitegurid

Ebastabiilse stenokardia peamine põhjus on südame isheemiatõbi, mis on põhjustatud aterosklerootiliste ladestuste kogunemisest koronaararterite seintele. Selliste patoloogiliste muutuste tagajärjel arterid kitsenevad ja muutuvad jäigemaks. See vähendab verevoolu südamelihasesse, lisaks jääb müokardis puudu toitainetest ja hapnikust, mille tagajärjeks on valu rinnus.

Ebastabiilse stenokardia korral võetakse arvesse riskitegureid, mis on ühised kõikidele südame-veresoonkonna haigustele:

• Diabeet
• Suurenenud kehakaal
• Südamehaiguste perekonna ajalugu
• Kõrge vererõhk
• Kõrge kolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinid
• Madal HDL
• Istuva eluviisi juhtimine
• Halbade harjumuste olemasolu
• Krooniline unepuudus

Kui patsiendil on stabiilne stenokardia, võib ülaltoodud mõjutegurite mõjul see muutuda ebastabiilseks vormiks.

Üle 45-aastastel meestel ja üle 55-aastastel naistel on suurem tõenäosus ebastabiilse stenokardia tekkeks.

Märgid ja sümptomid

Ebastabiilse stenokardia korral võivad sümptomid ilmneda puhkeolekus; seejärel muutuvad nad rohkem väljendunud, raskemaks ja pikemaks kui tavaline stenokardia pilt. Samuti võib esineda muutus stenokardia tavalises pildis; või ei parane pärast puhkust või nitroglütseriini.

Ebastabiilse stenokardia sümptomid on sarnased müokardiinfarkti (MI) sümptomitega ja hõlmavad järgmist:

• Valu rinnus
• Surve tunne südames
• Valu või surve seljas, kaelas, lõualuus, kõhus, õlgades või kätes
• Suurenenud higistamine
• Õhupuudus
• Iiveldus, oksendamine
• Pearinglus või äkiline nõrkus
• Väsimus

Oluline on patsiendi kliiniline ajalugu ja diagnostiline uuring, mis on tavaliselt ebastabiilse stenokardia suhtes tundlikumad ja spetsiifilisemad kui füsioloogiline uuring, mis ei pruugi anda olulist teavet.

Ebastabiilse stenokardiaga patsiendi objektiivne uurimine võib viia järgmiste tulemusteni:

• Suurenenud higistamine
• Tahhükardia või bradükardia
• Ebastabiilne müokardi düsfunktsioon (nt süstoolne vererõhk

Diagnostika

Ebastabiilse stenokardia määramiseks kasutatakse mitmesuguseid laboratoorseid analüüse:

• Standardne 12 plii elektrokardiograafia
• Südame biomarkerite (nt kreatiinkinaas, troponiin, müoglobiin jne) järjestikune analüüs
• Täielik vereanalüüs koos hemoglobiini taseme määramisega
• Vere seerumi (sh magneesiumi ja kaaliumi) biokeemiline analüüs
• Lipiidipaneel

Koronaarangiograafia aitab visualiseerida ahenenud artereid või ummistusi. See on üks levinumaid teste, mida kasutatakse ebastabiilse stenokardia diagnoosimiseks.

Teised meetodid, mis võivad olla kasulikud NS-i kahtlusega patsientide hindamisel, on järgmised:

• Kreatiniini tase
• Stabiilses seisundis patsiendi füüsiline läbivaatus
• Rindkere röntgen
• ehhokardiograafia
• Kompuutertomograafiline angiograafia
• Magnetresonantsangiograafia
• Ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia
• Magnetresonantstomograafia
• Müokardi perfusioonikujutis

Ravi

Ebastabiilse stenokardia ravi sõltub haigusseisundi tõsidusest. Kõige sagedamini valitakse NS-i ravis kokkupuute taktika eesmärgiga:

• Müokardi hapnikuvajaduse vähenemine
• Müokardi verevarustuse parandamine
• Müokardihaiguse progresseerumise või raviga seotud tüsistuste tekkeriski hindamine.

Ebastabiilse stenokardiaga patsiente tuleb ravida haiglas pideva telemeetrilise jälgimisega. Tehakse intravenoosne juurdepääs ja antakse täiendavat hapnikku, eriti kui täheldatakse küllastumise märke.

Kriitilistel juhtudel, kui NS kliinilised sümptomid on äärmiselt väljendunud, kasutatakse esmase ravi meetodit invasiivsel (kirurgilisel) või konservatiivsel (meditsiinilisel) viisil.

Ebastabiilse stenokardia raviks kasutatakse järgmisi ravimeid:

• Trombotsüütidevastased ained (aspiriin, klopidogreel)
• Lipiidide taset alandavad statiiniravimid (simvastatiin, atorvastatiin, pitavastatiin ja pravastatiin)
• Kardiovaskulaarsed trombotsüütide vastased ained (tirofibaan, eptifibatiid ja abtsiksimab)
• beetablokaatorid (atenolool, metoprolool, esmolool, nadolool ja propranolool)
• Antikoagulandid (hepariin, madala molekulmassiga hepariin või enoksapariin, daltepariin ja tinsapariin)
• Trombiini inhibiitorid (bivalirudiin, lepirudiin, desirudiin ja argatrobaan)
• Nitraadid (nitroglütseriin IV)
• Kaltsiumikanali blokaatorid (diltiaseem, verapamiil või nifedipiin)
• Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (kaptopriil, lisinopriil, enalapriil ja ramipriil)

Video: kuidas ravida stenokardiat

Ebastabiilse stenokardia kirurgiline ravi võib hõlmata järgmist:

• Koronaararterite šunteerimine – teisest kehaosast võetakse veresoone tükk ja seda kasutatakse vere suunamiseks ümber arteri ummistunud või kitsenenud osa.
• Perkutaanne koronaarne sekkumine – arteri kitsendatud osa laiendatakse väikese seadme, mida nimetatakse stendiks, abil.

Mõlemad toimingud on võrdselt tõhusad. Kõige optimaalsema ravimeetodi valib arst, võttes arvesse individuaalseid asjaolusid. Mõnikord, isegi pärast operatsiooni, peate jätkama ravimite võtmist.

Ärahoidmine

Olenemata seisundi tõsidusest võib patsient vajada oma elustiili muutmist, keskendudes pikaajalisele perspektiivile, mis on samal ajal korduvate ebastabiilse stenokardiahoogude ennetamine. Selle südame tervise parandamise valdkonna peamised soovitused on järgmised:

• Tervisliku toitumise harjutamine
• Stressiolukordade vähendamine
• Kaalulangus, eriti kui see on ülekaaluline
• Lõpetage suitsetamine, kui teil on see harjumus

Enamikul juhtudel võivad elustiili muutused vähendada stenokardia ja südameataki riski. Vajadusel saate oma arstiga arutada sobivaid treeningvõimalusi, et vältida kehalist passiivsust.

Prognoos

Haiguse kulg sõltub suuresti haiguse tõsidusest. Mida tugevamad on patoloogilised ilmingud, seda suurem on risk mitmesuguste tüsistuste tekkeks, mis halvendavad prognostilist järeldust. Kui lisaks sellele määratakse patsiendil kaasuvaid haigusi arteriaalse hüpertensiooni või suhkurtõve tüüp, antakse ka ebasoodne prognoos.

Uuringud on näidanud, et ebastabiilse stenokardiaga patsientidel on halva tulemuse olulised ennustajad järgmised:

• Anamneesis halb vasaku vatsakese väljutusfraktsioon
• Hemodünaamiline ebastabiilsus
• Korduv stenokardia vaatamata intensiivsele isheemiavastasele ravile
• Uus või korduv mitraalregurgitatsioon
• Püsiv ventrikulaarne tahhükardia

Õigeaegse ravi korral prognoos sageli paraneb, eriti edukalt läbi viidud koronaararterite revaskularisatsiooni või kateteriseerimise taustal.

Video: IBS. Ebastabiilne stenokardia

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Ebastabiilne stenokardia (I20.0)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

I20.0 Ebastabiilne stenokardia
Stenokardia:
. kasvav
. pinge, mis esmakordselt ilmnes
. pinge progresseeruv
Keskmine koronaarsündroom

Ebastabiilne stenokardia- koronaararterite haiguse (ägeda koronaarsündroomi variant) väljendunud ägenemise periood, mida iseloomustab stenokardiahoogude progresseerumine ja kvalitatiivne muutus ning oluliselt suurenenud (võrreldes stabiilse stenokardiaga) tõenäosus suure fokaalse müokardiinfarkti tekkeks.

Ebastabiilne stenokardia tähendab üleminekut kroonilisest koronaararterite haiguse perioodist ägedasse perioodi ja stabiilsest seisundist ebastabiilsesse seisundisse, mis on tingitud aterosklerootilise naastu "aktiveerumisest", alustades lokaalset trombotsüütide agregatsiooni ja trombide moodustumist. Kui need protsessid edenevad ja viivad täieliku ja pikaajalise trombootilise pärgarteri oklusioonini, muutub ebastabiilne stenokardia müokardiinfarktiks.

Klassifikatsioon

Ebastabiilne stenokardia hõlmab järgmisi stenokardia kliinilisi vorme:

- progresseeruv, progresseeruv stenokardia (crescendo stenokardia) pinge, mida iseloomustab rinnakutaguse või muu stenokardiaga samaväärse valu hoogude sageduse, intensiivsuse ja kestuse suurenemine, harjumuspärase, tavalise füüsilise või emotsionaalse stressi taluvuse vähenemine, valu leevendamiseks tarbitavate nitroglütseriini tablettide arvu suurenemine.

- esmakordne pingutuse ja puhkuse stenokardia (stenocardia de novo) haiguse anamneesiga mitte rohkem kui 1 kuu, kalduvusega progresseerumisele; suurenevate ilmingutega;

- varajane infarktijärgne stenokardia avastatud ajavahemikus 24 tundi kuni 1 kuu pärast müokardiinfarkti; mõned kardioloogid viitavad varasele infarktijärgsele stenokardiale, mis tekib 10-14 päeva jooksul pärast müokardiinfarkti, eriti kui tegemist on puhkestenokardiaga;

- stenokardia pärast angioplastiat, areneb 2 nädala jooksul - 6 kuud pärast sekkumist;

- stenokardia, mis tekib hilisel perioodil pärast koronaararterite šunteerimist(sageli šundi enda kahjustuse tõttu);

- Prinzmetali stenokardia (stenokardia variant), mida iseloomustavad, nagu on näidatud vastavas jaotises, tugevad spontaansed valuhood südame piirkonnas, mis erinevad tsüklilisuse ja perioodilisuse poolest (teatud kellaajal 2–6 valuhoogu intervalliga alates 3. kuni 10 minutini) ja tõsine ST-intervalli tõus EKG-s ja (sageli) südame rütmihäired.

Braunwaldi ebastabiilse stenokardia klassifikatsioon

*Seda klassifikatsiooni kasutatakse riskide hindamiseks. See võtab arvesse stenokardia raskust ja selle esinemise asjaolusid.

See klassifikatsioon põhineb valu rinnus ja selle põhjustel.Mida kõrgem on ebastabiilse stenokardia klass Braunwaldi järgi, seda suurem on risk re-isheemiaks ja surmaks 6 kuu jooksul. See klassifikatsioon ei võta aga arvesse selliseid olulisi tunnuseid nagu vanus, kaasuvad haigused (nt suhkurtõbi, CRF), EKG muutused ja müokardi nekroosi markerid.

I klass hõlmab patsiente, kellel on progresseeruv pingutusstenokardia (ilma puhke stenokardia) ja see progresseerumine (st sisuliselt raske stenokardia) on toimunud esimest korda. Prognoostiliselt on I klass kõige soodsam, kuna 1. aasta jooksul on surma või müokardiinfarkti risk 7,3%.

II klassi kuuluvad patsiendid, kellel on puhkeaja stenokardia, mis ei arenenud järgmise 48 tunni jooksul; puhkeaja stenokardia rünnakud häirisid patsienti eelmisel kuul (subakuutne puhke stenokardia). Surma või müokardiinfarkti risk on umbes 10,3%.

III klassi ebastabiilne stenokardia on prognoosi seisukohalt kõige raskem. III klassi kuuluvad patsiendid, kellel on puhkeaja stenokardia, mis tekkis 48 tunni jooksul (äge puhkestenokardia). Südamesurma või müokardiinfarkti risk 1. aasta jooksul on 10,8%.

Seega suureneb ebastabiilse stenokardia raskusastme kasvades kardiaalse surma ja müokardiinfarkti risk.

Sõltuvalt ebastabiilse stenokardia tekkele eelnenud asjaoludest eristatakse vorme A, B, C.

Vorm A - sekundaarne ebastabiilne stenokardia; areneb ekstrakardiaalsete tegurite mõjul, mis põhjustavad müokardi hapnikuvajaduse suurenemist ja sellest tulenevalt isheemia astet. Sellised ekstrakardiaalsed tegurid võivad olla aneemia, nakkus- ja põletikulised protsessid, arteriaalne hüper- või hüpotensioon, emotsionaalne stress, türotoksikoos, hingamispuudulikkus.

Sekundaarne ebastabiilne stenokardia, olenevalt raskusastmest, on tähistatud I A, II A, III A.

Vorm B - primaarne ebastabiilne stenokardia, mis areneb ilma ekstrakardiaalsete tegurite mõjuta. Primaarne ebastabiilne stenokardia on olenevalt raskusastmest tähistatud I B, II B, III B.

Ebastabiilse stenokardia vorm C on infarktijärgne stenokardia, see tekib 2 nädala jooksul pärast müokardiinfarkti. Infarktijärgne ebastabiilne stenokardia on olenevalt raskusastmest tähistatud I C, II C, III C.

Riziki klassifikatsioon

Riziki klassifikatsioon võtab arvesse valu rinnus ja EKG muutuste tunnuseid.

Etioloogia ja patogenees

Kui patsiendil tekivad ootamatult muutused tavapärases stenokardia sümptomite kompleksis: hoogude intensiivsuse ja/või kestuse suurenemine, nende esinemine oluliselt väiksemal koormusel või puhkeolekus, õhupuudus jne. - stenokardia muutub ebastabiilseks.

Stenokardia olemuse muutumise põhjuseks võib olla müokardi hapnikuvajaduse märkimisväärne suurenemine: vererõhu tõus, tahhüarütmiate teke jne.

Olulist rolli NS patogeneesis mängivad pärgarterite parietaalne tromboos ja vasospasm.

Seega on ebastabiilse stenokardia tekke patofüsioloogiline alus:

1) naastude rebend, mis on põhjustatud sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse järsust tõusust (järsult tõusnud vererõhk, südame löögisagedus, südamelihase inotropism, suurenenud koronaarne verevool);

2) tromboos purunenud või isegi terve naastu kohas, mis on tingitud vere hüübivuse suurenemisest (trombotsüütide agregatsiooni suurenemise, koagulatsioonisüsteemi aktiveerumise ja/või fibrinolüüsi pärssimise tõttu);

3) lokaalne (koronaararteri lõigud, kus naast asub) või üldine vasokonstriktsioon.

4) müokardi hapnikuvajaduse märkimisväärne suurenemine (kõrge vererõhk, tahhükardia).

Tegurid ja riskirühmad

Ebastabiilse stenokardia riskianalüüs*

*See klassifikatsioon võtab arvesse kliinilist pilti ja EKG muutusi.

Vastuvõtul olev EKG aitab hinnata ebastabiilse stenokardia riski. ST-segmendi hälve (depressioon või mööduv elevatsioon) vähemalt 0,5 mm või eelnev vasakpoolse kimbu blokaad viitab suurenenud surmariskile aasta jooksul. Negatiivsetel T-lainetel puudub sõltumatu prognostiline väärtus.

TIMI riskiskaala

TIMI skaala põhineb TIMI IIB ja ESSENCE uuringutel. See võtab arvesse vanust, kliinilist esitust, EKG muutusi ja müokardi nekroosi markerite suurenenud taset.

Kõrge TIMI skoor näitab suurt surma, müokardiinfarkti ja korduva isheemia riski, mis nõuab revaskulariseerimist.

GUSTO riskiskaala

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

NS-i diagnostilised kriteeriumid: muutused stenokardia valu harjumuspärases stereotüübis: stenokardiahoogude sageduse, intensiivsuse ja kestuse suurenemine pingutuse ja puhkuse korral ilma eelneva ilmse füüsilise ja vaimse ülekoormuse või vererõhu tõusuta. Äkilised (eriti öösel) tugeva nõrkuse, lämbumise, rütmihäirete rünnakud. Stenokardia liitumine stenokardiahoogudega. Treeningu taluvuse kiire langus. Sublingvaalse nitroglütseriini valuvaigistava toime vähenemine või täielik puudumine. Stenokardia ilmnemine puhkeolekus müokardiinfarkti varases perioodis (10-14 päeva pärast). Esmakordne stenokardia, mis ei kesta kauem kui 1 kuu, eriti kui see on rahuoleku stenokardia olemus. EKG muutuste ilmnemine rünnakute ajal või pärast seda: müokardi isheemia tunnused ST-segmendi nihke kujul isoliinist alla või üles ja muutused T-laines (negatiivne sümmeetriline, positiivne kõrge, tipp- või kahefaasiline ST-ga segmendi tõus), mööduvad arütmiad (supraventrikulaarne või ventrikulaarne ekstrasüstool), juhtivuse häired (atrioventrikulaarne ja intraventrikulaarne blokaad), paroksüsmaalne tahhükardia või kodade virvendus. EKG ja müokardiinfarkti ensümaatiliste nähtude puudumine järgmise 24 tunni jooksul pärast jälgimist. Mõnel juhul CPK ja AsAT taseme kerge tõus (mitte rohkem kui 50% normi ülemisest piirist).

Sümptomid, muidugi

Ebastabiilse stenokardia kliinilised variandid.

Uus algav stenokardia mida iseloomustab stenokardiahoogude ilmnemine esimest korda elus (stenokardiahoogude anamneesi kestus 1 kuu), eriti kui nende sagedus, kestus, intensiivsus suureneb ja samal ajal nitroglütseriini toime väheneb. Koronaararterite haiguse debüüdil võib olla mitu võimalust: esimesed koronaarvaluhood võivad tekkida treeningu ajal ja jääda suhteliselt stereotüüpseks; muudel juhtudel suureneb stenokardiahoogude sagedus ja intensiivsus kiiresti koos valuga puhkeolekus; kolmandat võimalust iseloomustab koronaarvalu spontaansete rünnakute ilmnemine, mis kestab 5-15 minutit; ei ole välistatud pikaajalised stenokardiahood.

Esimesel korral on võimalikud järgmised stenokardia tagajärjed (Gasilin V.S., Sidorenko B.A., 1987):

müokardiinfarkt;

Äkiline koronaarsurm;

progresseeruv stenokardia;

spontaanne stenokardia;

Stabiilne pingutus stenokardia;

Sümptomite taandareng.

Esmakordselt nõuab stenokardia diferentsiaaldiagnostikat järgmiste haiguste korral: müokardiinfarkt, nakkusliku müokardiidi valuvariant, äge fibrinoosne perikardiit, kopsuemboolia, südame tüüpi neurotsirkulatoorne düstoonia, fibrinoosne pleuriit.

progresseeruv pingutusstenokardia- stenokardiahoogude arvu ja raskuse suurenemine pikaajalisel pingutusel ja puhkusel. Tavaliselt märgivad patsiendid stenokardiahoogude sageduse, kestuse ja intensiivsuse suurenemise kuupäeva (päeva); Pange tähele nitroglütseriini toime vähenemist ja selle vajaduse suurenemist. Teatud raskused on selle ajavahemiku hindamisel, millal on vaja eristada ebastabiilset progresseeruvat stenokardiat stabiilsest pingutusstenokardiast, mis tekib funktsionaalklassi suurenemisega. Kliinilises praktikas on progresseeruva pingutusstenokardia diagnoosimisel soovitatav keskenduda ajavahemikule, mis ei ületa ühte kuud alates CHD sümptomite ägenemise algusest.

Variant stenokardia (Prinzmetali stenokardia) link I20.1-le

Varajane infarktijärgne ebastabiilne stenokardia- stenokardiahoogude esinemine 24 tunni ja kuni 2 nädala pärast (vastavalt New York Heart Associationi (NYHA) kriteeriumidele) alates müokardiinfarkti algusest. Traditsiooniliste kodumaiste ideede kohaselt öeldakse varase postinfarkti NS juhtudel, kui stenokardia sündroomi taastumine vastab ajavahemikule 3 päevast kuni 4. nädala lõpuni alates müokardiinfarkti algusest. Varajane infarktijärgne NS tuleb eristada Dressleri sündroomist, kuid eriti oluline on eristada seda müokardiinfarkti kordumisest, mille tunnistuseks on korduv kardiospetsiifiliste ensüümide taseme tõus veres; värske müokardi nekroosi EKG tunnuste ilmnemine varasemate kahjustuste põhjustatud muutuste taustal; EKG valepositiivne dünaamika.

Diagnostika

Ebastabiilse stenokardia diagnoos põhineb eelkõige kliinilisel pildil. Täiendavad uurimismeetodid aitavad esialgset diagnoosi kinnitada või ümber lükata: EKG, müokardi nekroosi markerid, ehhokardiograafia, koronaarangiograafia. Madala tüsistuste riskiga patsiendid piirduvad tavaliselt mitteinvasiivsete uuringutega. Mõned soovitavad varajast koronaarangiograafiat kõigile patsientidele, sõltumata riskist, ja selle lähenemisviisi eeliseid käsitletakse allpool. Igal juhul, kui on suur tüsistuste oht, on see näidustatud.

Ebastabiilse stenokardia ja ST elevatsioonita müokardiinfarkti korral näitab EKG sageli depressiooni või mööduvat ST elevatsiooni ja T-laine inversiooni.Kuid ligikaudu 20% kõrgenenud müokardi nekroosi markeritega patsientidest ei esine EKG muutusi. Normaalne EKG ei välista NS-i valu rinnus patsientidel.

Kui ST-segmendi kõrgus on suurem kui 1 mm kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes või kui vasakpoolse kimbu haru blokeering tuvastatakse esimest korda, on vajalik erakorraline reperfusioon. Negatiivsed T-lained on NS ja ACS kõige vähem spetsiifilised EKG tunnused.

EKG treeninguga.

Koormustest on kõige populaarsem mitteinvasiivne meetod stenokardia dokumenteerimiseks. Puhkeseisundis puuduv isheemia tuvastatakse tüüpilise stenokardiavalu või ST-segmendi depressiooni (või harva ST elevatsiooni) esilekutsumisega.
Koormustest tehakse motoriseeritud jooksulindil või veloergomeetria abil. Kuigi erinevad lähenemised on vastuvõetavad, on kõige populaarsem Bruce'i protokoll, mille kohaselt suurendatakse jooksulindi kiirust ja "järsust" iga 3 minuti järel kuni sümptomite ilmnemiseni. Nõutav on vähemalt kahe juhtme pidev salvestamine.

Koormustestide läbiviimine nõuab teatud ettevaatusabinõusid, kuna (välismaistel andmetel) on tuhande stressitesti kohta üks müokardiinfarkt või äkksurm.

Testi vastunäidustused on stenokardiavalu püsimine vähese füüsilise koormuse korral (millega kaasneb suur tüsistuste risk), samuti aordi stenoos. Hiljutist müokardiinfarkti või kongestiivset südamepuudulikkust ei peeta praegu stabiilsete patsientide koormustestide vastunäidustuseks.

Kliiniliste sümptomite puudumisel on koormustestid näidustatud peamiselt kõrge riskiga isikutele (tavaliselt perekonnas on esinenud primaarset hüperlipoproteineemiat või koronaartõbe) või neile, kelle elukutse (piloodid jne) seab nad eriti ohtu. Nende testide informatiivne tähtsus populatsiooni minimeerimise ajal ("vaikse" isheemia tuvastamine) on endiselt vastuoluline.

Positiivse koormustesti standardkriteerium oleks üle 1 mm (0,1 mV) horisontaalse või allapoole suunatud ST-segmendi depressioon isoelektrilisest joonest 0,08 sekundi jooksul pärast J-punkti.Selle kriteeriumi järgi on 60% kuni 80% juhtudest anatoomiliste koronaararterite kahjustuste test on positiivne; 10-20% inimestest ei toeta seda sümptomit EKG-l vastavad muutused koronaarvoodis. Üle 2 mm sügavuse depressiooni korral on pseudopositiivne vastus ebatõenäoline.

Lisainfot annavad EKG muutuste kestus, südame löögisagedus ja vererõhk testi ajal, koormuse kestus ja muude kaasuvate sümptomite esinemine.

Müokardi perfusioonistsintigraafia (informatiivne 75-90% juhtudest).

Meetod võimaldab hinnata radionukliidi absorptsiooni adekvaatsust võrdeliselt verevoolu taseme/mahuga ravimi manustamise ajal. Vähendatud imendumispiirkond peegeldab müokardi selle piirkonna perfusiooni rikkumist (võrreldes selle teiste piirkondadega). Kui radionukliidi manustatakse füüsilise koormuse või dipüridamooli või adenosiini põhjustatud koronaararterite dilatatsiooni ajal, näitab kontrastsus stsintigrammil isheemia ja hüpoperfusiooni piirkonda. Teatud aja möödudes võib verevool selles piirkonnas normaliseeruda ja selline "mööduv" defekt kipub "täituma", mis viitab isheemia pöörduvale olemusele.

Perfusioonimüokardi stsintigraafia näidustused on järgmised:

EKG puhkeolekus raskendab "stressi" EKG tõlgendamist: ST-segmendi muutuste korral, madalpinge EKG jne;

On vaja kinnitada "stressi" EKG positiivseid tulemusi patsientidel, kellel puuduvad kliinilised sümptomid (valutu isheemia);

On vaja lokaliseerida isheemia piirkond;

See on vajalik isheemia ja müokardiinfarkti eristamiseks;

On vaja hinnata revaskularisatsioonimeetmete tulemusi - operatsioon või agnoplastika;

Kinnitatud CAD-ga isikute prognoosi on raske hinnata.

Radionukliidide angiograafia.

Meetod võimaldab visualiseerida südame vasakut vatsakest, hinnata selle väljutusfraktsiooni ja seina liikumist. Häirete esinemine pärast treeningut kinnitab stressist põhjustatud isheemia olemasolu; ebanormaalsed puhkeangiograafia leiud viitavad tavaliselt müokardiinfarktile. Tervetel inimestel suureneb treeningu ajal väljutusfraktsioon või jääb muutumatuks; koronaararterite haigusega sellistes tingimustes indikaator väheneb.

"Harjutus" radionukliidangiograafia on ligikaudu sama tundlikkusega kui stsintigraafia; selle rakendamise põhinäitajad on samad.

EKG jälgimine ambulatoorselt.

Meetod on mõeldud peamiselt valutu isheemia dokumenteerimiseks CAD-ga inimestel.

koronaarangiograafia.

Selektiivne koronaarangiograafia on südame isheemiatõve diagnoosimisel kriitilise tähtsusega. Tänapäeval kaasneb koronaarangiograafia tegemisega madal (kuni 0,1%) suremus.

Koronaarangiograafia on vajalik järgmiste kategooriate patsientidel:

Plaanitud revaskularisatsioon stabiilse stenokardia korral, ei allu standardsele farmakoloogilisele ravile;

Ebastabiilse stenokardia, infarktijärgse stenokardia või teiste mitteinvasiivsete meetodite tulemuste põhjal kõrge riskiga patsientidel ja seetõttu revaskularisatsiooni vajavatel patsientidel;

aordi stenoos või puudulikkus, millega kaasneb stenokardia, et määrata stenokardia valu olemust (südamehaigus või koronaararterite haigus);

Need, kes läbisid revaskularisatsiooni ja märgivad sümptomite taastumist - täpselt välja selgitada, kus šundi või natiivse koronaararteri läbilaskvus on kahjustatud;

Südame paispuudulikkuse olemasolu ja selle põhjuse kirurgilise korrigeerimise planeerimine: vasaku vatsakese aneurüsm, mitraalpuudulikkus jne;

Äkksurm või eluohtlike arütmiate sümptomid, mille puhul koronaararteri haigus võib olla korrigeeritav aspekt;

Kui valu rinnus pole mitteinvasiivsete meetodite tulemuste või kardiomüopaatia olemasolu tõttu teada.

Koronaarangiograafia võimaldab visualiseerida koronaararteri haru stenoosi astet ja lokaliseerimist. Arterite ahenemist üle 50% peetakse kliiniliselt oluliseks, kuigi enamik isheemia kliiniliste episoodidega seotud stenoosidest hõlmab rohkem kui 70% veresoone läbimõõdust. Meetodit kasutatakse ka kirurgilise ravi või perkutaanse transluminaalse koronaarangioplastika all oleva obstruktsiooni olemuse ja lokaliseerimise selgitamiseks.

Vasaku vatsakese angiograafia.

Vasaku vatsakese angiograafia tehakse tavaliselt paralleelselt koronaarangiograafiaga. Visualiseeritakse vasaku vatsakese lokaalne funktsioon ja selle aktiivsus tervikuna; dokumenteeritud mitraalregurgitatsioon. Vasaku vatsakese funktsioon on rekonstruktiivkirurgia määrav prognostiline kriteerium.

Laboratoorsed diagnostikad

Ebastabiilse stenokardia korral on leukotsütoos võimalik (mitte kõrgem kui 10,109 / l). Kardiospetsiifiliste ensüümide (CPK, MB-CPK, LDH, ACT) aktiivsuse tase ei muutu või ületab füsioloogilise vahemiku ülemist piiri mitte rohkem kui 50%. Müokardi kahjustuse laboratoorseks markeriks ebastabiilse stenokardiaga patsientidel on troponiin T, mille kontsentratsiooni tõus registreeritakse reeglina järgmise 48 tunni jooksul pärast viimast rünnakut või muutuste esinemise korral haiguse viimases osas. ventrikulaarne EKG kompleks, eriti ST-segmendi dünaamikas.

Troponiin T taseme tõus ebastabiilse stenokardiaga patsientidel on prognoosi seisukohalt samaväärne muutuste tuvastamisega vatsakeste kompleksi terminaalses osas EKG-s. EKG dünaamika puudumisel peetakse troponiini T taseme tõusu ebasoodsa tulemuse sõltumatuks ennustajaks.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haiguste korral:

- NCD südame- või segatüüpi
Südame (või segatüüpi) neurotsirkulatoorse düstooniaga patsientidel paiknevad valud rinnakust paremal, valutavad või torkavad, ei kiirga, ei ole seotud füüsilise aktiivsusega, neid ei peata nitroglütseriin, südamepiirid on normaalne, toonid on selged, kõlavad, vererõhk normaalne (mitte kõrgem kui 140 \90), EKG - muutusi pole.

-Nakkuslik müokardiit
Nakkusliku müokardiidiga patsientidel paiknevad tuimad, valutavad, mõnikord suruvad püsiva iseloomuga valud ilma kiirituseta rinnaku vasakul; haiguse ja infektsiooni vahel on seos (tavaliselt ägedad hingamisteede infektsioonid, gripp, farüngiit, tonsilliit). Võib esineda rütmi- ja juhtivushäireid; südame piirid on sageli mõõdukalt laienenud, summutatud toonid, sageli - süstoolne müra südame tipus. EKG-l on sagedamini esinevad difuussed (harva fokaalsed) muutused müokardis (muutused T-laines, ST-segmendis, QT-aja tõus jne).

- Äge perikardiit
Ägeda kuiva (fibrinoosse) perikardiidi korral paikneb valu rinnaku taga, mis on seotud hingamistegevusega, võib kiirguda epigastimaalsesse piirkonda (harvemini muudesse piirkondadesse); on seos infektsiooniga (sagedamini - hingamisteede, viirusega). Kehatemperatuur on tõusnud. Südame piire reeglina ei muudeta, toonid on piisava kõlaga (kui see pole müoperikardiit), kuuldakse perikardi hõõrdumist (tavaliselt üsna kõlav ja püsiv). EKG-l registreeritakse tüüpilistel juhtudel haiguse ägedas faasis ST-segmendi samaaegne tõus, millele järgneb selle nihkumine isoelektrilisele tasemele ja negatiivse T-laine moodustumine (EKG normaliseerumine toimub 3-4 nädala pärast või enama).

- TELA
Kopsuembooliaga (PE) kaasneb ka valu. Valu on lokaliseeritud rinnaku ülaosas, on seotud hingamistegevusega, ei kiirga, kaasneb õhupuudus, kahvatu tsüanoos, hemoptüüs (mitte tingimata), paljudel patsientidel - minestamine. Uuringu käigus on sageli võimalik tuvastada tromboflebiidi või flebotromboosi tunnuseid, 2. tooni rõhku kopsuarteril, pleura hõõrdumise müra, EKG-lt - parema südame ülekoormust (ST segmendi nihe 3, V1- 2 ilma patoloogilise Q-laineta jne).

- Müokardi infarkt
Müokardiinfarkti valusündroomi iseloomustab väljendunud intensiivsus ja kestus (üle 30 minuti), valu on suruv, suruv, põletav, retrosternaalne lokaliseerimine, üsna lai (tavaliselt vasakpoolne) kiiritamine, nitroglütseriin ei peata. BP esialgu tõuseb korraks (mitte alati), seejärel väheneb; 1 toon on nõrgenenud, võib esineda galopi rütm, tipus tekib süstoolne mürin (papillaarsete lihaste talitlushäirete tõttu). Temperatuur tõuseb 2. haiguspäeval. Esimesel haigustunnil registreeritud EKG-l märgitakse T-laine muutusi või monofaasilist kõverat; Q-laine (usaldusväärne nekroosi märk) ei ilmu kohe (3 või enama tunni pärast).

Diferentsiaaldiagnostikat vajavate haiguste hulgas tuleks meeles pidada roietevaheline neuralgia ja osteokondroos. Valu on sel juhul aga lokaliseeritud mitte rinnaku taga, vaid rindkere vasakus pooles, oleneb keha asendist (suureneb pööretega, kehalise aktiivsusega, lamavas asendis), peatatakse valuvaigistitega (kuid mitte nitroglütseriin): objektiivne uurimine paljastab palpeerimisel valu kaela-rindkere lülisambal, piki roietevahelisi närve. EKG muutused on ebatüüpilised.

Stenokardia progresseeruvat vormi tuleks eristada stabiilsest raskest kulgemisest 4. funktsionaalse klassi stenokardia. Siin aitab selle patsiendi koronaartõve arengut kajastavate anamneesiandmete põhjalik analüüs.

Infarktijärgset stenokardiat tuleks eristada müokardiinfarkti kordumine. Seda ülesannet pole alati lihtne lahendada. Müokardiinfarkti kordumise korral võivad EKG muutused olla järgmised:

1) värske nekroosi tunnuste ilmnemine varasemast müokardiinfarktist põhjustatud muutuste taustal;

2) värskete muutuste ilmnemine koos varem esinenud müokardiinfarkti tunnuste kadumisega;

3) EKG valepositiivne dünaamika;

4) rütmi- ja juhtivushäired ilma värske müokardi nekroosi tunnusteta.

Õige diagnoos on sageli võimalik ainult korduvate EKG-de hoolika analüüsi abil.

Teisel nädalal ja hiljem esinevast infarktijärgsest stenokardiast tuleks eristada Dressleri sündroom. Tüüpilistel juhtudel avaldub see sündroom triaadina: perikardiit, pleuriit, kopsupõletik. Praktikas seda triaadi alati ei järgita. Kõige tavalisem on perikardiit (tavaliselt kuiv, harva eksudatiivne). See väljendub hingamisvaludes südame piirkonnas ja rinnaku taga, millega kaasneb perikardi hõõrdumise müra ja elektrokardiograafilised muutused (ST segmendi samaaegne tõus, millele järgneb negatiivse T moodustumine), samuti kehatemperatuur, leukotsütoos ja ESR-i kiirenemine. Eksudaadi kuhjumisega perikardiidiga laienevad südame tuhmuse piirid, südameimpulss nihkub keskjoonele ja ülespoole, toonid muutuvad vähem kõlavaks, täheldatakse emakakaela veenide turset. EKG lainekuju pinge vähenemine. Dressleri sündroomi korral on pleuriit sageli kuiv (harvem - eksudatiivne). Samal ajal on rinnus valu, mis on seotud hingamistegevusega, pleura hõõrdumise müra. Efusiooniga pleuraõõnde tuvastatakse löökpillide ajal tuhmus, selle kohal auskultatsiooni ajal hingamise nõrgenemine või puudumine. Pneumoniit on vähem levinud kui perikardiit ja pleuriit. See väljendub löökpillide heli tuhmumises, märgade räikude ilmnemises, köha koos rögaga.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Teraapia peamine eesmärk on ennetada suure fokaalse müokardiinfarkti arengut.

Kõik ebastabiilse stenokardiaga patsiendid vajavad hospitaliseerimist intensiivravi osakondades (plokkides). Vajadusel viiakse läbi hapnikravi. Soovitav on hoida süstoolset vererõhku 100-120 mm Hg tasemel. (välja arvatud need, kellel on olemasolev hüpertensioon) ja südame löögisagedus alla 60 löögi minutis.

Mis tahes NS-i variandiga patsiendi ravi taktika kindlaksmääramiseks on ST-segmendi elevatsiooni/depressiooni olemasolu või puudumine esmase läbivaatuse ajal ülioluline.

ST-segmendi tõus (või vasaku kimbu blokaadi ägeda (värske) blokaadi tekkimine) peegeldab koronaartromboosi arengu lõppstaadiume - fibriini trombi moodustumist koos transmuraalse müokardi kahjustusega -, mida peetakse näidustuseks. trombolüütikumide või erakorralise koronaarangioplastika koheseks manustamiseks. Inimesed, kellel on ebastabiilne stenokardia / äge koronaarsündroom ilma ST segmendi elevatsioonita (ilma ST elevatsioonita) ei vaja trombolüüsi selle madala efektiivsuse tõttu.

NS-i ravis kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

Nitraadid

Ebastabiilse stenokardia korral on nitraadid esmavaliku stenokardiavastased ravimid. Nitroglütseriini preparaatide sublingvaalne või transdermaalne manustamine on soovitatav.
Samal ajal on ette nähtud nitraatide intravenoosne infusioon (0,01% nitroglütseriini - perlinganiidi lahus, 0,01% isosorbiitdinitraadi lahus - isoket jne; algannus vastab 5-10-15 mcg minutis; tulevikus iga 5–10 minuti järel suurendatakse annust 10–15 mikrogrammi minutis kuni maksimaalse talutava tasemeni, mis ei võimalda süstoolsel vererõhul langeda alla 90 mm Hg pulsisagedusega mitte üle 100 löögi minutis) ja hepariini.

Antikoagulandid, antiagregandid.

Aspiriin määratakse ja kui sümptomid püsivad kauem kui 24 tundi või kipuvad taastuma, kasutatakse hepariini vähemalt kaks päeva.

Aspiriini esialgne ühekordne annus on 325 mg suspensioonina, et trombotsüütidevastase toime võimalikult varaseks realiseerimiseks, mis areneb välja 10-15 minuti pärast; alates järgmisest päevast võetakse aspiriini annuses 75-100 mg üks kord pärast sööki. Ravimi varajane kasutamine vähendab müokardiinfarkti riski. Aspiriini kasutamisega ebastabiilse stenokardia korral kaasneb peaaegu kahekordne suremuse (äkksurma) ja müokardiinfarkti esinemissageduse vähenemine.

Aspiriini trombotsüütidevastast toimet suurendab tienopüridiinide rühm (klopidogreel, tiklopidiin). Aspiriin ja klopidogreel sisalduvad kahekordses trombotsüütide agregatsioonivastases ravis ägeda koronaarsündroomi korral ja parandavad oluliselt prognoosi.

Kui aspiriini ei ole võimalik välja kirjutada (peptilise haavandi olemasolu), kasutatakse klopidogreeli (Plavix, Zylt) 75 mg 1 kord päevas või tiklopidiini (Ticlid) 500 mg päevas.

Klopidogreel (Plavix, Zylt) - alguses määratakse küllastusannus - 300 mg (4 tabletti) ja seejärel - 75 mg 1 kord päevas.

Tiklopidiin (tiklid) - annus - 0,25 g 1-2 korda päevas, mis on trombotsüütidevastase toime osas võrreldav aspiriini standardannuste aktiivsusega. Tuleb arvestada, et tiklopidiini toime avaldub palju hiljem (1-2 päeva pärast, mis nõuab ebastabiilse stenokardia ravi algfaasis kohustuslikku hepariini kasutamist) ning selle maksumus on ebaproportsionaalselt kõrgem kui aspiriinil.

Hepariin on näidustatud kõrge ja keskmise riskiga inimestele; teraapia debüüt - alates ravimi joamanustamisest (arvutus - 80 U (RÜ) 1 kg kehakaalu kohta - umbes 5000 U (1 ml) 70 kg kehakaalu kohta), seejärel - 1000-1300 U / tund aktiveeritud osalise tromboplastiini aja kontrolli all ( iga 6 tunni järel), saavutades kahe järjestikuse analüüsiga indikaatori tõusu esialgsest 1,5-2,5 korda (siis jälgitakse indikaatorit üks kord päevas). Hepariini pidev infusioon kestab 48-72 tundi; infusiooni kogukestus - 3-6 päeva; tühistamine - järk-järgult.

Kui hepariini pidev infusioon ei ole võimalik, kasutatakse selle manustamist kõhunaha alla 4 korda päevas, mis on mõnevõrra vähem efektiivne.

Võimalike tüsistuste riski vähendamiseks tuleb hepariinravi läbi viia laborikontrolli all. Määratud: aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (iga 6 tunni järel), trombotsüütide tase, antitrombiin III tase, hepariini tase (anti-Xa aktiivsuse järgi), hemoglobiini/hematokriti tase. Klassikaline hüübimisaja (või verejooksu) hindamine ei ole piisavalt informatiivne ja sageli "jääb" tüsistuste ilmnemise suhtes maha.

Paljutõotavaks klassiks ebastabiilse stenokardia ravis peetakse madala molekulmassiga hepariine - tavalise hepariini ensümaatilise või keemilise depolümerisatsiooni saadusi:

Nadropariin (fraksipariin) - 1 ml süstelahust sisaldab 25 000 ühikut kaltsiumnadropariini; iga süstal sisaldab ühekordset ravimi annust - 0,3 ml; rakendatakse 1-2 korda päevas; üleannustamise korral, mis väljendub suurenenud verejooksuna, on soovitatav kasutada protamiinsulfaati või vesinikkloriidi, millest 0,6 ml neutraliseerib 0,1 ml fraksipariini; soovitatav ravi fraksipariiniga ägeda koronaarsündroomiga patsientidel on 6 päeva; annuse arvutamine - 0,1 ml 10 kg kehakaalu kohta; hemostasioloogiliste parameetrite kontroll ei ole vajalik, kardioloogiakoolid soovitavad ravi trombotsüütide kontrolli all);

Enoksapariin (Clexane) - 1 ml süstelahust sisaldab 0,1 mg naatriumenoksaparinaati; pakendis - 2 süstalt 0,2, 0,4 või 0,8 ml lahusega; üleannustamise korral neutraliseerib 1 mg protamiini 1 mg kleksaani);

Daltepariin (fragmiin), adripariin (normiflo), revipariin (klivariin), tinsapariin (logipariin).

Täiendava meetodina ebastabiilse stenokardiaga patsientidele kasutatakse uue trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete klassi määramist - monoklonaalsed antikehad trombotsüütide glükoproteiini retseptorite IIbeta/IIIα vastu:

Intravenoosseks manustamiseks: Reo-Pro, lamifibaan, tirofibaan, integreliin. Need ravimid hoiavad ära trombotsüütide agregatsiooni lõppfaasi, olenemata põhjusest, mis selle esile kutsus. Trombotsüütide glükoproteiin IIbeta/IIIalfa retseptorite blokaatoreid manustatakse intravenoosselt, tagades kohese trombotsüütide agregatsioonivastase toime, mis pärast infusiooni lõppu kiiresti kaob, kuid nende kasutamise otstarbekus ei ole veel kajastunud rahvusvahelistes patsientide ravimise protokollides.

Suukaudseks manustamiseks: ksemilofibaan, lefradafibaan, orbofibaan.

Beetablokaatorid.

Ebastabiilse stenokardia beetablokaatorid on samuti klassifitseeritud oluliste ravimite hulka (vastunäidustused!).

Beeta-blokaatoritega kiirabi eesmärk on vähendada südamelöökide arvu 60-70-ni minutis. Enamiku patsientide puhul on suukaudsed ravimvormid efektiivsed, kuigi ebastabiilse seisundiga patsientidel on metoprolooli (kolm annust 5 mg) või esmolooli (500 mg/kg, millele järgneb säilitusannus 50–200 mg/kg/minutis) kasutamine vastuvõetav. hemodünaamilised parameetrid. Beetablokaatorite suukaudseid annuseid vererõhu kontrolli all tuleb järk-järgult suurendada.

Vastunäidustused küllastumisele beetablokaatoritega: PQ intervalli kestus> 0,24 sekundit; bradükardia koos südame löögisagedusega< 60 в минуту; уровень систолического давления ниже 90 мм.рт.ст.; левожелудочковая или застойная сердечная недостаточность; наличие бронхиальной обструкции.

Kaltsiumikanali antagonistid.

Kaltsiumikanali antagoniste võib määrata ebastabiilse stenokardia korral patsientidele, kes püsivad pärast piisavate nitraatide ja beetablokaatorite annuste manustamist, sümptomid või neile, keda ei saa nende kahe ravimirühma jaoks soovitada (vastunäidustuste tõttu). Beetablokaatorite puudumisel raviprogrammis ja nitraatide olemasolul eelistatakse diltiaseemi või verapamiili, kuna nifedipiin ja teised dihüdropüridiinid võivad esile kutsuda reflektoorset tahhükardiat või hüpotensiooni.

Esialgu määratakse kaltsiumikanali antagonistide minimaalsed annused, seejärel suurendatakse annust.

Kirurgia

Enam kui 90% patsientidest õnnestub ülaltoodud kohtumiste abil stenokardiavalu peatada. Isheemiliste episoodide püsimine piisava ravimteraapia taustal on varajase koronaarangiograafia ja revaskularisatsiooni näidustus. Nende protseduuride rakendamine ei too kaasa suremuse vähenemist ega müokardiinfarkti väljakujunemist võrreldes ainult ravimeid saavate patsientidega, kuid enamik neist vajab stenokardia sümptomite taastumise tõttu tulevikus siiski revaskulariseerimist.

koronaarangiograafia

Ebastabiilse stenokardia korral on 10–20% patsientidest koronaararterid normaalsed või ebaolulised stenoosid.< 50% диаметра), у 30—35% — поражение одного сосуда, у 25—30% — двух сосудов, у 20—25% — трех сосудов, у 5—10% — поражение ствола левой коронарной артерии.

Kui koronaarangiograafiat ei ole tehtud, on koormustesti tegemine kohustuslik. Koronaarangiograafia on näidustatud, kui stressitesti ajal ilmnevad pöörduvad akumulatsioonidefektid või lokaalse kontraktiilsuse kahjustus.

Koronaarangiograafia läbiviimine kõigil ebastabiilse stenokardiaga patsientidel on õigustatud, kuid ilmselgelt on see vajalik ainult kõrge riskiga patsientidel.

Ebastabiilse stenokardia korral koronaarangiograafia näidustused

Nende näidustuste olemasolul soovitatakse teha varajane koronaarangiograafia sõltumata meditsiinilise ravi efektiivsusest.

Ülejäänud patsiente saab ravida ainult ravimitega.

Müokardi revaskularisatsioon

Näidustused CABG operatsiooniks

1. Vasaku peamise CA valendiku ahenemine üle 50% või oluline (> 70%) kahjustus kolmele vähenenud vasaku vatsakese funktsiooniga CA-le (väljaviskefraktsioon alla 0,50);

2. Kahe koronaararteri kahjustus koos eesmise interventrikulaarse arteri proksimaalsete osade vahesumma (>90%) stenoosiga ja vasaku vatsakese funktsiooni vähenemisega.

- uimastiravi ebapiisav stabiliseerimine;
- stenokardia / isheemia kordumine puhkeolekus või madala aktiivsusega;
-isheemia, millega kaasnevad kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomid, galopi rütmi ilmnemine või suurenenud mitraalregurgitatsioon.

Aordisisese ballooni vastupulsatsioon (IABP)

Ebastabiilse stenokardia korral, mis ei allu meditsiinilisele ravile, võib kasutada aordisisest ballooni vastupulsatsiooni. See vähendab müokardi hapnikuvajadust ja suurendab pärgarterite perfusioonirõhku ning peatab seetõttu mõnikord koheselt stenokardia ja kõrvaldab isheemilised muutused EKG-s. Kuid aordisisest ballooni vastupulsatsiooni tuleks nendel patsientidel kasutada ainult üleminekuetapina revaskularisatsiooni suunas.

Prognoos

Ebastabiilse stenokardia võimalikud tagajärjed on:
1) stenokardiahoogude kadumine;
2) üleminek stabiilsele stenokardiale, sageli kõrgemale funktsionaalsele klassile, kuigi mitte tingimata;
3) müokardiinfarkt;
4) südame rütmi ja juhtivuse häired;
5) äge vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse, südameastma);
6) koronaarne äkksurm.

Ebastabiilse stenokardia prognoos ja.
1. Koronaararterite aterosklerootiliste kahjustuste puudumisel (vasospastiline vorm) kulgeb haigus soodsalt - patsientide seisund stabiliseerub kiiresti medikamentoosse raviga, müokardiinfarkti esinemissagedus ja äkksurma juhtumid nii lähi- kui ka pikaajalisel perioodil. on minimaalne.
2. Prognoos on halvem koronaararterite laialt levinud kriitilise kahjustuse korral (kahe-kolme veresoone ahenemine korraga) - müokardiinfarkti esinemissagedus nii lähi- kui ka pikemas perspektiivis on suurem, medikamentoosne ravi vähem. tõhus.
3. Vasaku vatsakese düsfunktsiooni - väljutusfraktsiooni olulise vähenemise ja vasaku vatsakese lõppdiastoolse rõhu suurenemise - esinemisel hinnatakse ka prognoos halvaks. Nendel juhtudel tuvastatakse reeglina eelmise müokardiinfarktiga seotud armid müokardis.
4. Kui vasaku koronaararteri põhitüvi on kahjustatud, isoleeritud või kombinatsioonis teiste kahjustustega, on ebastabiilse stenokardia prognoos kõige ebasoodsam ja medikamentoosne ravi kõige vähem perspektiivikas.

Hospitaliseerimine

Kõik patsiendid on haiglaravil

Ärahoidmine

Südame isheemiatõve riskitegurite mõju nõrgenemine on stenokardia sekundaarse ennetamise vajalik tingimus.
Stenokardia sekundaarne profülaktika hõlmab aktiivset mõju ateroskleroosi ja südame isheemiatõve riskifaktoritele ning kompleksravi, mille eesmärk on parandada müokardi hapnikuvarustust, vähendada südame koormust ja suurendada müokardi hüpoksiataluvust. Patsiendid peaksid järgima tervislikke eluviise, vältima stressi tekitavaid mõjutusi, loobuma suitsetamisest, järgima dieeti, mis piirab loomsete rasvade ja kolesteroolirikka toidu tarbimist. Soovitatav on regulaarne füüsiline treening, mille intensiivsus ja kestus on individuaalselt valitud. Kui madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli tase ületab 3,4 mM / l, on soovitatav võtta lipiidide taset alandavaid ravimeid. Arteriaalset hüpertensiooni korrigeeritakse sobiva antihüpertensiivse raviga, mille arteriaalne rõhk ei ületa 130/85 mm Hg. Art. Kehakaal on vajalik normaliseerida ja kehamassiindeks ei tohiks ületada 24,9 kg/m2. Suhkurtõve korral peaks glükosüülitud hemoglobiin olema alla 7%.

Teave

Teave

1. B. Griffin, E. Topol "Kardioloogia" Moskva, 2008. a

2. V.N. Kovalenko "Kardioloogia juhend", Kiiev, 2008

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga toimuvat isiklikku konsultatsiooni. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Ebastabiilne stenokardia on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) järgi klassifitseeritud südame isheemiatõve rühma koodiga I20.0. On vale pidada seda "sümptomiks" või "sündroomiks", kuna see on iseseisev haigus, millel on põhjused, kliinilised ilmingud. Vanamoodsalt nimetatakse "stenokardiaks" sageli mis tahes valu südame piirkonnas.

Patoloogia mehhanism

Südamelihase verevarustus nõuab pidevat piisava koguse verega varustamist pärgarterite kaudu. Südame hapnikuvajadus varieerub sõltuvalt tingimustest: füüsiline aktiivsus, täielik liikumatus, erutus, keha mürgistus nakkushaiguste ajal.

Erinevalt rahulikust seisundist tekib tahhükardia (südame löögisageduse tõus). See vajab rohkem energiat, mis tähendab, et hapnikutarbimine suureneb, kuna südamelihase rakud “ekstrakteerivad” enda jaoks kaloreid ainult selle juuresolekul.

Kui koronaararterite läbilaskvus on hea, voolab verd piisavas koguses, et kompenseerida vajalikud kulud. Mis juhtub, kui üks või kõik arterid on kitsendatud? Töötav süda kogeb "näljatunnet", kudede hüpoksiat. Kliinilisi sümptomeid võib nimetada "abihüüdeks".

Miks nimetatakse stenokardiat "ebastabiilseks"

Meditsiinipraktikas on "mugavad" juhtumid haigusjuhtumid, millel on selged ja arusaadavad sümptomid. Stenokardia on jagatud kahte rühma: stabiilne ja ebastabiilne.

Stabiilse vormi korral ilmnevad sümptomid alati sõltuvalt füüsilisest aktiivsusest või rahutusest, neil on tüüpiline valusündroomi kestus, rünnakute kordumine ja Nitroglütseriin eemaldab need hästi.

Ebastabiilse stenokardia korral ei ole sellist selget sõltuvust patsiendi füüsilisest seisundist, valu on pikaajaline, ei ole võimalik ennustada hoogude sagedust, valida ravis vajalikku koormuspiiri. Iga rünnak võib minna, mida arstid iseloomustavad kui "infarktieelset seisundit".

Põhjused

Ebastabiilsel stenokardial on samad põhjused nagu kõigil müokardi isheemia ilmingutel:

• Koronaarveresoonte lüüasaamine aterosklerootilise protsessi tõttu, mille läbimõõt väheneb ½ võrra. Siin tuleks arvesse võtta riskitegureid (vanus pärast 45 aastat, valdavalt meessoost, hüpertensiooni esinemine, suhkurtõbi, sigarettide suitsetamine, alkoholisõltuvus).
• Südame veresoonte tromboos koos suurenenud vere hüübimisega, verevoolu kiiruse vähenemine (südamepuudulikkus), erinevatest allikatest põhjustatud trombemboolia.

Kardioloogide sõnul mängib vasokonstriktsiooni ebastabiilsuses suurt rolli just tromboosi lisandumine. See võimalus suureneb patsientidel türeotoksikoosi, aneemia taustal.

Hommikune jooks võib põhjustada valu

Kliinilised ilmingud

Ebastabiilse stenokardia sümptomites on kliiniliste vormide osas väikesed erinevused.

Üldised märgid:

• Valu südame piirkonnas (rinnaluu taga, sellest vasakul) väljendub vajutades, pigistades, kiirgudes vasakusse kätte, abaluu, lõualuu, kurku. Intensiivsus on üsna kõrge.
• Patsiendid tormavad ringi, olles mures surmahirmu pärast.
• Suurenenud higistamine.
• Tekib pearinglus.
• Lämbumine kui subjektiivne sümptom.
• Hingamisliigutused ei suurene.

Palju harvemini paiknevad valud rinnus abaluude vahel või kõhus ja omandavad vöö iseloomu.

Erinevused stenokardia stabiilsest vormist:

• rünnakuid korratakse sagedamini;
• rünnakute kestus üle 15 minuti;
• valu on palju tugevam;
• füüsiline aktiivsus ei provotseeri valu, need esinevad võrdselt sageli puhkusel ja treeningu ajal;
• Nitroglütseriin leevendab patsiendi seisundit lühiajaliselt või ei aita üldse, mõned vajavad suurt ravimiannust.

Ebastabiilse stenokardia sordid

On tuvastatud ja uuritud nelja tüüpi ebastabiilset stenokardiat:

1. haigus, mis tekkis esmakordselt - patsiendi kaebused on häiritud ainult ühe kuu jooksul;
2. infarktijärgne – rünnakud algavad kahel esimesel päeval pärast ägedat infarkti või ägeda perioodi jooksul (8 nädalat alates algusest);
3. progresseeruv - tervise halvenemine ja sagedasemad rünnakud viimase 30 päeva jooksul;
4. Prinzmetali stenokardia on ainus tüüp, mille patogeneesis on selgelt tõestatud koronaarsete veresoonte ahenemine spasmide, mitte ateroskleroosi kujul.

Valu nõuab ravimeid

Prinzmetali stenokardia tüüpilised tunnused

New Yorgi kardioloog M.Prinzmetal kirjeldas 1959. aastal stenokardia tüüpi, mis kuulub stenokardia ebastabiilsete vormide kaasaegsesse klassifikatsiooni. Patogeneesis omistatakse suurt tähtsust vagusnärvi suurenenud toonusele.

Kliiniku omadused:

• esineb sagedamini noortel meestel;
• valu rünnakud tekivad puhkeolekus, on iseloomulikud EKG muutused;
• patsiendid ei kurda valu füüsilise koormuse ajal ja taluvad seda hästi;
• krambid esinevad sagedamini hommikul kui pärastlõunal või öösel;
• hea efektiivsus nitraatide ja kaltsiumi antagonistide rühma kuuluvate ravimite ravis.

Selle vormi prognoos on ebasoodne ägeda müokardiinfarkti ülemineku suure tõenäosuse tõttu.

Klassifikatsioon

Ebastabiilse stenokardia klassifikatsioon on seotud ägeda südameinfarkti tõenäolise arengu, sõltuvuse ja valuhoogude sageduse ning füüsilise ja emotsionaalse stressiga.

Sõltuvalt raskusastmest ja retseptist eristatakse:

• esimene aste - haiguse algus vähem kui kaks kuud tagasi, areneb puhkeolekus, kulg on raske ja progresseeruv;
• teine ​​aste (subakuutne kulg) - haigus kestab kauem kui kaks päeva, kuni selle ajani rünnakuid ei täheldatud;
• kolmas (äge vorm) - arenenud ainult viimase kahe päeva jooksul.

Ebastabiilse stenokardia Braunwaldi klassifikatsioon teeb ettepaneku hinnata müokardiinfarkti riski vastavalt kliinikule ja valuhoo põhjustele. Pakutakse välja kolm haigusklassi ja haiguse asjaolude jagamine rühmadesse A, B, C.

• Esimene klass - hõlmab tavalist stenokardiat, valu esinemist varasemast väiksema koormuse taustal, rünnakute sagenemise juhtumeid, esmakordselt registreeritud juhtumeid viimase 2 kuu jooksul. 2 kuu jooksul ei esinenud krampe puhkeasendis.
• Teine klass on püsiv stenokardia puhkeolekus või kahe päeva kuni kahe kuu jooksul.
• Kolmas klass on äge puhkestenokardia, mis on tekkinud viimase 48 tunni jooksul.

Rühmad vastavalt manifestatsiooni asjaoludele:

• A (sekundaarne) - rünnakud on põhjustatud mitte-südamehaigustest (aneemia, türotoksikoos, äge infektsioon, hüpoksilised seisundid);
• B (esmane) - seotud südamehaigustega;
• C - esineb esimese kahe nädala jooksul pärast südameinfarkti.

Ebastabiilse stenokardia diagnoos Braunwaldi järgi näeb välja nagu "ebastabiilne stenokardia, klass 2 A". See tähendab, et krambid tekivad puhkeolekus, need on häirinud umbes kaks kuud, patsiendil on kaasuv patoloogia, mis põhjustab koronaarspasmi.

Riziki klassifikatsiooni kohaselt on stenokardiahoog seotud iseloomulike EKG muutustega:

• klass 1a - suurenenud krambid, kuid EKG-s pole märke;
• klass 1c – EKG-sümptomid ilmnevad kuni 1a.
• klass 2 - stenokardia, mis tekkis esmakordselt;
• 3. klass - puhke stenokardia, esmakordselt ilmnes;
• 4. klass - EKG sümptomitega krambid puhkeolekus kestavad pikka aega.

Läbiviidud uuringud võimaldasid tuvastada, et neljandasse klassi kuuluvatel patsientidel esines äge infarkt 42,8% juhtudest.

Diagnostilised avastamismeetodid

Antud andmed veenavad patsiendi üksikasjaliku küsitluse vajaduses, selgitades välja seos valuhoo ja muude sümptomite, ajavahemike ja põhjuste vahel.

Peamine diagnostikameetod - EKG uuringud - on saadaval kliinikutes ja kiirabiautodes. Tüüpilised diagnostilised ilmingud on tuttavad kõikide erialade arstidele. Arvesse tuleb võtta haiguse kulgu, sümptomeid ja hilinenud EKG ilmingute võimalust ja isegi nende puudumist.

Holteri jälgimine päevasel ajal on eriti näidustatud statsionaarsetes tingimustes.

EKG tehakse isegi kodus

Laboratoorsed meetodid näitavad:

• leukotsütoos üldises vereanalüüsis;
• madala tihedusega lipoproteiinide, ensüümide AST (asparagiinaminotransferaas) ja LDH (laktaatdehüdroginaas), CPK (kreatiinfosfokinaas) kõrge tase biokeemilises analüüsis.

Ultrahelis näete müokardi vähenenud kontraktiilsuse tsoone, saate tuvastada südame väljundi vähenemise.

Koronaarveresoonte avatuse kontrollimiseks tehakse angiogramm kontrastaine sisseviimisega.

Ravi

Ebastabiilse stenokardia ravi viiakse läbi terapeutiliste või kardioloogiaosakondade statsionaarsetes tingimustes.

Ravi eesmärgid:

• võimalikult kiiresti taastada koronaarsete veresoonte läbilaskvus;
• stabiliseerida kliinilisi ilminguid, leevendada valu;
• vältida ägedat südameinfarkti ja äkksurma;
• anda võimalus rehabilitatsiooniks, elutingimustega kohanemiseks.

Esmaabina võib patsient võtta kuni kaks Nitrogricerini tabletti. Mõned eelistavad pihustit keele alla. Tromboosi vältimiseks on soovitatav võtta kaks Aspiriini tabletti.

"Vanamees" Aspiriin on endiselt nõutud

Haiglas määratakse patsiendile voodirežiim, mida järk-järgult laiendatakse, kui seisund paraneb.

Dieet vähendatakse sagedaste söögikordadeni väikeste portsjonitena, piirates vürtsikaid ja rasvaseid toite, toite, mis soodustavad puhitus ja diafragma tõstmist.

Ravi ravimitega

Ägeda seisundi korral manustatakse intravenoosselt lämmastikku sisaldavaid ravimeid (isosorbiiddinitraat, nitroglütseriin), seejärel valitakse annus sisekasutuseks.

Antikoagulandid (hepariin subkutaanselt, aspiriin suukaudselt), et vähendada hüübimist ja vältida tromboosi teket. Kaasaegsed aspiriini sisaldavad ravimid aitavad kaitsta magu kahjulike mõjude eest (Aspirin Cardio, Thrombo Ass, Cardiomagnyl).

Kõigil juhtudel, välja arvatud Prinzmetali stenokardia korral, on ette nähtud adrenergiliste blokaatorite rühm. Need ravimid on vastunäidustatud bronhiaalastma, hingamispuudulikkusega kroonilise bronhiidi korral.

Kaltsiumikanali antagonistid on näidustatud raskete veresoonte kahjustuste puudumisel (Kordafen, Nifidipiin, Verapamiil).

Sümptomaatilised ravimid (valuvaigistid, diureetikumid) määrab arst mittepüsivas režiimis.

Võimalikud tüsistused

Ebastabiilne stenokardia ilma ravita võib põhjustada:

• äkiline surmaga lõppenud ventrikulaarne fibrillatsioon;
• äge müokardiinfarkt;
• südamelihase äge rike koos kopsutursega;
• kopsuarterite trombemboolia.

Seetõttu on krambihoogude sagenemine, ebatavaliste sümptomite ilmnemine olulised põhjused kiireloomuliseks arstivisiidiks.

Statsionaarsele ravile viidates käsitletakse keeldumist kui patsiendi vastutust oma elu eest.

Prognoos

Vaatamata ravile annab statistika pettumust valmistavaid prognoosinumbreid: 1/5 patsientidest tekib äge südameinfarkt esimese kolme kuu jooksul pärast ravi ja igal kümnendil diagnoositakse aasta jooksul massiivne müokardiinfarkt.

Selle haiguse ennetamise roll kasvab: võitlus ateroskleroosi riskiteguritega, õige toitumine, vankumatu tähelepanu spordile igas vanuses.

Kliiniku ja prognoosi kohaselt on ebastabiilne stenokardia vahepealne seisund stabiilse stenokardia ja müokardiinfarkti alguse vahel. Just tema on koronaararterite haiguse (südame isheemiatõve) kõige ohtlikum periood, kuna sel juhul on müokardi isheemia progresseeruv. Haiguse sümptomid on üsna spetsiifilised.

Kardioloogias ühendab "ebastabiilse stenokardia" mõiste haigusseisundid, mida iseloomustavad südame pärgarterite häired ja kardialgia (südamevalu) rünnakud:

• esmakordselt diagnoositud pingutusstenokardia;
• stenokardia progresseerumine;
• esmakordne stenokardia puhkeolekus.

Haiguse põhjused

Ebastabiilse stenokardia põhjuseks IHD-s on varem pärgarteri luumenis tekkinud kiulise naastu rebend. See viib trombi moodustumiseni, mis takistab südame müokardi täielikku verevarustust. Tulemuseks on südamelihase hüpoksia. Naastu terviklikkuse kahjustused võivad olla põhjustatud:

• liigne keharasv otse naastu enda sees;
• põletik;
• kollageeni puudumine;
• hemodünaamilised kõrvalekalded.

Ebastabiilset stenokardiat võivad põhjustada:

Ebastabiilset stenokardiat võivad esile kutsuda järgmised kehahaigused ja seisundid:

• diabeet;
• geneetiline eelsoodumus, kui sugulastel on diagnoositud koronaartõbi;
• stabiilne vererõhu tõus;
• muutused vere kvaliteedis ja selle paksenemine;
• ülekaalu olemasolu;
• kõrge/madal vere kolesteroolitase;
• istuv eluviis;
• meessoo tunnuste olemasolu naistel;
• nikotiinisõltuvus;
• vanas eas.

Nõuanne! Selle südamepatoloogia ravi toimub alati püsivalt.

Ebastabiilse stenokardia vormid

Arstid viivad läbi selle südamepatoloogia sisemise gradatsiooni:

• Stenokardia, mis tekkis esmakordselt. Seda iseloomustavad perioodiliselt ilmnevad retrosternaalsed surumisvalud. Nad võivad anda vasakule käele, kaelale ja alalõuale. Mõnikord epigastimaalses piirkonnas.
• Progresseeruv stenokardia. Seda patoloogilist seisundit iseloomustab rünnaku kestuse pikenemine õigeaegselt, samuti selle valu suurenemine. Cardialgia moodustub mitte ainult suurenenud füüsilise koormuse, vaid ka väiksemate koormuste korral. Vahel ka puhkusel. Kaasneb õhupuudus ja õhupuudus.
• Infarktijärgne ja operatsioonijärgne stenokardia.

Kasutada võib ka Braunwaldi klassifikatsiooni. Sellisel juhul määratakse ebastabiilsele stenokardiale klass. Ja mida kõrgem see on, seda tõenäolisem on tüsistuste teke:

• 1. aste - esmakordselt diagnoositud stenokardia või olemasoleva südamepatoloogia suurenemine;
• 2. aste - stenokardia puhkeolekus, mis ilmnes viimasel kuul;
• 3. aste - stenokardia puhkeolekus, mis ilmnes viimase kahe päeva jooksul.

Ebastabiilse stenokardia sümptomid

Tüüpiline ebastabiilne stenokardia avaldub koronaararterite haigusele iseloomulike sümptomitega. Ja sümptomite suurenemine näitab haiguse progresseerumist. Peamised sümptomid:

Nõuanne! Inimest pikka aega häirivad IHD sümptomid võivad põhjustada südameinfarkti.

Ebastabiilse stenokardia kulgemise tunnused

Ebastabiilne stenokardia avaldub südame isheemiatõve kliinilise sümptomina – valu südamepiirkonnas. Cardialgia alguse kestus ja intensiivsus suureneb iga kord.

Peaaegu alati laieneb valu jaotusala ja kardialgia ise hakkab omandama lainetaolist iseloomu: perioodiliselt vaibudes ja uuesti intensiivistudes. Ebastabiilne stenokardia erineb stabiilsest stenokardiast selle poolest, et rünnaku peatamiseks on vaja võtta suuremas annuses ettenähtud ravimeid.

Üsna sageli tekib ebastabiilne stenokardia suurenenud füüsilise või vaimse stressi tagajärjel. Südamepatoloogia edenedes võivad IHD-hood tekkida ka minimaalse psühho-emotsionaalse ja füüsilise stressi taustal. IHD cardialgia ei ole välistatud erinevate haiguste, näiteks gripi, SARSi jne korral.

Patoloogia diagnoosimine

Stenokardia diagnoosimine, lähtudes ebastabiilsest tüübist, viiakse läbi kahes suunas:

• suuline küsitlus ja arstlik läbivaatus;
• laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud.

Kõigepealt viiakse läbi suuline küsitlus, mille käigus saab arst järgmise teabe:

Kindlasti viiakse läbi rindkere arstlik läbivaatus, sealhulgas:

• kuulamine;
• koputamine;
• südamepiirkonna palpatsioon (see protseduur aitab mõnel juhul tuvastada elundi vasaku vatsakese suuruse suurenemist).

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Lisaks suulisele küsitlusele ja uuringule määrab arst järgmised testid:

• Üldine vereanalüüs. Analüüs annab aimu kehas toimuvast põletikust. Sel juhul registreeritakse leukotsüütide arvu suurenemine ja ESR-i suurenemine.
• Uriini uuring. Kaashaiguste tuvastamiseks.
• Vere biokeemia. Siin on põhirõhk kolesteroolitasemel, fraktsioonidel, veresuhkrul. See võimaldab hinnata veresoonte ateroskleroosi tekke riski.
• Vereensüümide uuringu läbiviimine.

Samuti on vaja läbi viia teatud instrumentaaluuringud. See:

• EKG protseduur. Võimaldab jälgida südame tööd. Ebastabiilse stenokardiaga registreeritakse muutused ST-segmendis ja T-laines.
• Ehhokardiograafia (EchoEKG). Südame ultraheliuuring. Võimaldab jälgida kõiki võimalikke muudatusi selle töös, samuti määrata müokardi isheemia olemasolu. Kuid mõnikord ei välista isegi südame ultraheli täielik norm ebastabiilse stenokardia esinemist.
• 24-tunnine Holteri uuring. Siin tehakse elektrokardiogrammi eemaldamine päeva jooksul. Südame tööd salvestab spetsiaalne seade (Holteri monitor). Selline uuring võimaldab tuvastada olemasolevat isheemiat, selle esinemise põhjuseid, kõrvalekaldeid südamerütmis jne.
• Stressi ehhokardiograafia. Tehnika põhineb füüsilise aktiivsuse ja samaaegse EchoEKG kombinatsioonil. Südameindikaatorid võetakse kolmes asendis: puhkeasendis, koormuse tipus, puhkuse ajal. Uuring paljastab müokardi kahjustatud piirkonnad.
• Müokardi stsintigraafia. Radioaktiivsed preparaadid viiakse inimkehasse, mis võimaldab saada pildi südame seintest ja õõnsustest.
• koronaarangiograafia. Koronaarvoodi seisundi röntgenuuring. Protseduuri võib ette kirjutada, kui arutatakse kirurgilist ravi. See võimaldab tuvastada olemasolevaid verehüübeid ja vasokonstriktsiooni piirkondi.

Ebastabiilse stenokardia ravi

Patsiente, kellel on diagnoositud ebastabiilne stenokardia, tuleb ravida haiglas. Sel juhul on ette nähtud erakorraline haiglaravi.

Mitteravimite ravi

Patsiendile määratakse liikumisvabaduse terav piirang - kõige rangem voodirežiim. Selle järgimine on vajalik kuni stabiilse vereringe taastamiseni südame pärgarterites.

Narkootikumide ravi

Ebastabiilse stenokardia ravi on suunatud peamiselt kardialgiahoogude kõrvaldamisele, samuti sellise tõsise seisundi nagu müokardiinfarkt arengu ennetamisele. Ebastabiilse stenokardia ravimteraapiat esindavad järgmised ravimikategooriad:

• Valu rinnus leevendamiseks. Siin on sissepääsuks ette nähtud nitraatide rühma ravimid. Nad saavad suurepäraselt hakkama südamevaluga, kuid ei mõjuta südame löögisagedust ega vererõhku.
• Ravimid, mis võivad vähendada müokardi hapnikuvajadust. Need on beetablokaatorid - vahendid aitavad kaasa veresoonte valendiku laienemisele, aeglustavad südame löögisagedust ja kõrvaldavad valu südame piirkonnas. Kõige sagedamini kasutatavad kaltsiumi antagonistid.
• Verd vedeldavad ravimid. Siin võib välja kirjutada trombotsüütide vastaseid aineid (ravimid, mis vähendavad trombotsüütide kleepumisvõimet) või otseseid antikoagulante (vere hüübimist pärssivad ravimid, mis takistavad trombide teket).

Nõuanne! Üsna sageli kasutatakse ravi käigus neuroleptanalgeesia tehnikat. Sellisel juhul manustatakse patsiendile intravenoosselt valuvaigisteid. Samal ajal jääb inimene täielikult teadvusele, kuid kaotab ajutiselt võime kogeda mingeid emotsioone.

Umbes 80% juhtudest võimaldab patoloogia medikamentoosne ravi saada vajalikku terapeutilist toimet - stabiliseerida koronaararterite verevoolu seisundit. Positiivse dünaamika puudumisel määratakse patsiendile kirurgiline ravi.

Kirurgia

Sel juhul ravitakse ebastabiilset stenokardiat järgmiste meetoditega:

1. Kahjustatud pärgarteri angioplastika läbiviimine koos järgneva stentimisega. Meetodi olemus seisneb metalltoru - stendi - sisestamises kahjustatud veresoone ahenenud luumenisse. See on see, kes hoiab veresoonte seinu, taastades anuma läbilaskvuse nõutavale normile.
2. Koronaararterite šunteerimise teostamine. Seda tehnikat kasutatakse kahel juhul: kui peamine koronaararter on kahjustatud või kui kahjustus on mõjutanud kõiki koronaarsooni. Siin luuakse kunstlikult uus veresoonte voodi. Ja veri toimetatakse selle kaudu juba müokardisse.

Tõenäolised tagajärjed ja tüsistused

Kui te ei alusta ravi õigeaegselt, võib see seisund põhjustada järgmisi tüsistusi:

Ebastabiilse stenokardia ennetamine

Ebastabiilse stenokardia ennetavad meetmed on järgmised:

• Täielik suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest loobumine.
• Kõrge psühho-emotsionaalse pinge välistamine.
• Säilitades oma kehakaalu normi piires.
• Igapäevane füüsiline aktiivsus.
• Vererõhu hoolikas jälgimine.
• Toitumine peab olema tasakaalus.
• On vaja kontrollida kolesterooli taset veres.

Ebastabiilne stenokardia on tõsine seisund, mis nõuab viivitamatut arstiabi. Ja ilmnenud iseloomulikud sümptomid on selge põhjus eriarsti poole pöördumiseks. Kuna ainult piisav ja õigeaegne ravi võib päästa inimese elu.

cerdcesosud.ru

• Haiguse anamneesi ja kaebuste analüüs - millal (kui kaua aega tagasi) esimest korda ja millised kaebused tekkisid (valu südames, õhupuudus, nõrkus), milliseid meetmeid patsient võttis ja milliste tulemustega, kas ta läks arsti juurde, millega patsient nende sümptomite ilmnemist seostab.
• Eluloo analüüs - suunatud stenokardia tekke riskitegurite väljaselgitamisele (näiteks tubaka tarbimine, sagedane emotsionaalne stress), täpsustatakse toitumiseelistusi, elustiili.
• Perekonna ajaloo analüüs - kas lähedastel on südame-veresoonkonna haigusi, äkksurma juhtumeid.
• Arstlikul läbivaatusel - südamepiirkonna kuulamine, koputamine ja palpatsioon - võite leida vasaku vatsakese hüpertroofia (massi ja suuruse suurenemise), vasaku vatsakese puudulikkuse ja erinevate veresoonte basseinide ateroskleroosi tunnuseid.
• Täielik vereanalüüs - võimaldab tuvastada kehas põletikunähte (leukotsüütide (valgete vereliblede) taseme tõus, ESR (erütrotsüütide settimise kiirus (punalibled), mittespetsiifiline põletikunäht) )).
• Üldine uriinianalüüs - võimaldab tuvastada kaasuvat patoloogiat.
• Vere biokeemiline analüüs – oluline on määrata kolesterooli (rasvalaadne aine, mis on keharakkude "ehitusmaterjal"), fraktsioonide, veresuhkru tase, et hinnata veresoonte ateroskleroosiga kaasnevat riski.
• Spetsiifiliste ensüümide uurimine veres. Need rakusisesed valguensüümid vabanevad verre südamerakkude hävimisel ja aitavad välistada müokardiinfarkti.
• Elektrokardiograafia (EKG) - südame elektrilise aktiivsuse paberile salvestamise meetod - tuvastab muutused ST-segmendis (EKG kõvera segment, mis vastab südametsükli perioodile, mil mõlemad südame vatsakesed on täielikult kaetud ergastuse teel) ja T-laine (peegeldab südamelihase vatsakeste repolarisatsiooni (taastumis) tsüklit) .
• Ehhokardiograafia (EchoEKG) - südame ultraheliuuringu meetod, mis võimaldab hinnata töötava südame struktuuri ja suurust, uurida intrakardiaalset verevoolu, ventiilide seisundit, tuvastada südamelihase kontraktiilsuse võimalikke rikkumisi ja määrata mitmed spetsiifilised müokardi isheemia tunnused. Tavaline ehhokardiogramm ei välista ebastabiilse stenokardia esinemist.
• Elektrokardiogrammi (EKG) igapäevane Holteri jälgimine - elektrokardiogrammi registreerimine 24-72 tundi, uuringu käigus tuvastatakse müokardi isheemia, määratakse selle esinemise tingimused, kestus, südame rütmihäired, mis võivad haiguse kulgu süvendada. Uuringu jaoks kasutatakse õlale või vööle kinnitatud kaasaskantavat seadet (Holteri monitor), mis võimaldab perioodiliselt patsienti tuvastada ja näitu võtta, samuti enesevaatluspäevikut, kuhu patsient märgib oma tegevused ja käimasolevad. enesetunde muutused tundide kaupa.
• Stressi ehhokardiograafia - meetod on füüsilise aktiivsuse kombinatsioon ehhokardiograafilise (EchoCG) uuringuga, mis võimaldab tuvastada füüsilisest aktiivsusest tingitud südamelihase kontraktiilsuse kahjustuse tsoone. Võrrelge ultraheliskaneerimise jõudlust puhkeolekus, koormuse kõrgusel ja puhkeolekus. Neid andmeid võrreldakse muutustega kardiogrammis ja olemasolevate sümptomitega, mis tuvastati maksimaalsel koormusel. Ägeda perioodi jooksul neid ei tehta, kuna võib tekkida müokardiinfarkt, eduka ravi korral viiakse need läbi 7-10 päeva.
• Müokardi stsintigraafia on südame seinte ja õõnsuste funktsionaalse pildistamise meetod, mis seisneb radioaktiivsete ravimite kehasse viimises ja kujutise saamises nende poolt eralduva kiirguse määramise teel.
• Koronaarangiograafia - röntgeni läbipaistmatu meetod koronaarvoodi seisundi uurimiseks - on näidustatud ebastabiilse stenokardia kirurgilise ravi küsimuse arutamisel või patsientidel, kellel on haiguse kulgu ebasoodsad prognostilised tunnused. Uuring võimaldab tuvastada verehüübed (ummistus) ja vasokonstriktsioon.
• Samuti on võimalik konsulteerida terapeudiga.

lookmedbook.com

Mis vahe on stabiilsel ja ebastabiilsel stenokardial?

Nagu teate, on südame isheemiatõve, sealhulgas stenokardia põhjus ateroskleroos. See on haiguse nimetus, mille korral kolesterooli ja teiste kahjulike lipiidide kogunemine hakkab ladestuma arterite seintesse. Ateroskleroos mõjutab kõiki artereid, kuid südame veresooned (koronaararterid) kannatavad selle all mitmel põhjusel sageli kiiremini ja tugevamini kui teised.

Kolesterooli naastude kasvu tõttu veresoontesse "pundunud" nende luumen järk-järgult väheneb. See häirib verevoolu läbi nende. Reeglina, kui inimene on rahulikus olekus, ei avaldu koronaarvereringe häire kuidagi. Kuid hetkel, kui patsient on füüsilise või muu stressi all, olukord muutub. Süda hakkab rohkem töötama ja peab suurendama verevoolu. Tihenenud seintega ateroskleroosi tõttu ahenenud veresooned ei suuda seda vajadust rahuldada. Müokard hakkab kogema hapnikunälga, selles tekivad mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktid, naatriumi ja kaaliumi vahetus on häiritud ning see põhjustab südame tundlike närvilõpmete ärritust. Seega on stenokardia rünnak.

Stabiilse kulgemise korral "käitub" stenokardia etteaimatavalt. Rünnakud tekivad alati, kui südame koormus suureneb ja puhkeolekus kaob, samuti pärgarteriid laiendavate nitroglütseriinipreparaatide võtmisel.

Erinevalt stabiilsest stenokardiast avaldub ebastabiilne stenokardia erinevalt. Selle haiguse aluseks on pärgarteri verevoolu järsk destabiliseerimine. Arusaadavamas keeles ahendab koronaarveresoonte luumen lühikese aja jooksul veelgi rohkem kui varem, mis põhjustab haiguse tavapärase käigu muutumist, selle halvenemist. Reeglina juhtub see mõne "ärritaja" mõjul - tegurid, mis provotseerivad koronaararterite haiguse ägenemist. Need võivad olla kõrge vererõhk, rütmihäired, liiga intensiivne treening, tavapäraste stenokardiaravimite ärajätmine, isegi kliimamuutused.

Ebastabiilne stenokardia on ohtlik seisund, mis nõuab viivitamatut haiglaravi. Fakt on see, et see asub stabiilse stenokardia ja ägeda müokardiinfarkti vahel. Sellest tulenevalt on õige ravi puudumisel südameataki ülemineku oht äärmiselt suur.

Kuidas ebastabiilne stenokardia avaldub?

Mõnikord pole seda haigust lihtne kindlaks teha, kuna ebastabiilne stenokardia ei sisalda spetsiifilisi sümptomeid, mis selle olemasolu täpselt kinnitavad, vaid tervet rühma üsna heterogeenseid märke. Mõnikord on see sümptomite poolest praktiliselt eristamatu "tavalisest" stenokardiast, mõnikord on see väga sarnane müokardiinfarktiga ... Räägime selle võimalikest ilmingutest üksikasjalikumalt.

Seega kuuluvad ebastabiilse stenokardia alla järgmised olukorrad.

1. Progresseeruv stenokardia (kuni 1 kuu pärast stabiilset seisundit). See on üsna tavaline olukord. Varem pingutusstenokardia põdenud patsient hakkab järsku märkama, et tema haigus on oma kulgu kuidagi muutnud. Muudatused võivad olla järgmised:

• Rünnakud on pikenenud või sagenenud või nitroglütseriini toime vähenenud
• Valu iseloom, intensiivsus või jaotus on muutunud (näiteks varem olid patsiendil valud rinnus, mis levisid vasakule õlale, kuid need muutusid tugevamaks, pigistasid, "annavad" õlale ja abaluule)
• Rünnakuid hakkasid esile kutsuma väiksemad koormused.

1. Pikaajalise stenokardia rünnak valuga, mis kestab üle 15 minuti, hoolimata nitroglütseriini võtmisest.
2. Algajaline stenokardia: kui patsiendil pole varem valusid rinnus olnud, kuid need ilmnesid esimest korda kuu aega tagasi või vähem, näitab see, et inimesel on hiljuti järsult halvenenud koronaarne verevool.
3. Varajane infarktijärgne stenokardia. Pärast südameinfarkti läbimist läbib ta intensiivse ravi, mille eesmärk on parandada südamelihase verevarustust, kiirendada selle taastumist ja vältida korduvat infarkti. Isegi kui sellisel taustal tekivad valu rinnus, näitab see, et kahjustatud või muus anumas moodustub aktiivselt verehüüve, mis võib peagi põhjustada teise südameataki.
4. Inimesel tekkis esimest korda puhkeolekus stenokardiahoog.
5. Stenokardia tekkis patsiendil, kellele tehti koronaararterite šunteerimise operatsioon vähem kui 3 kuud tagasi.

Juhtum praktikast.Patsient S., 60 aastat vana. Alates 45. eluaastast põeb ta arteriaalset hüpertensiooni, 51-aastaselt avastati tal stenokardia. Patsient võttis kõik vajalikud ravimid, püüdis õigesti süüa, kuid suure töömahu tõttu (laieneva tanklavõrgu direktor) ei tegelenud spordiga ja oli sageli stressis.

60. sünnipäeva tähistanud mees otsustas, et tal on õigus puhata, ja sõitis kogu perega Hispaaniasse puhkama. Püüdes "õigesti" lõõgastuda, nautis patsient kohalikke roogasid (peatas ajutiselt dieedi pidamise), ei loobunud alkoholist. Mõnikord unustas ta ravimeid võtta.

Selle taustal tundis ta oma seisundi mõningast halvenemist: hakkasid ilmnema valuhood rinnus, mida tal polnud hästi valitud ravi taustal pikka aega olnud. Selle põhjuseks pidas ta aga kliimamuutusi ja "puhkamise" maksumust, mistõttu jätkas ta oma tegevust nagu varem.

Kord, olles taas otsustanud "elult kõik võtta", alistus ta lapselapse veenmisele ja otsustas temaga veeparki minna. See lõppes sellega, et mees viidi veekeskusest otse haiglasse: tal tekkisid rindkerevalud, ta unustas nitroglütseriini võtta, mistõttu ei saanud rünnakut peatada.

Patsiendil diagnoositi ebastabiilne stenokardia. Ülejäänud puhkuse veetis ta haiglavoodis ja kui ta välja kirjutati, oli juba aeg Venemaale naasta. Naastes pöördus mees oma naise nõudmisel Barvikha sanatooriumi saamiseks.

Korrigeerisime tema ravimteraapia skeemi, kavandasime talle optimaalse kehalise aktiivsuse režiimi ja viisime läbi füsioteraapiat. Patsient lakkas mõne päeva jooksul pärast sanatooriumis viibimist ärritumast, et tema puhkus oli rikutud, ja ta oli kindlalt veendunud, et sanatooriumis viibimine on puhkuse meeldiv ja kasulik jätk. Ta järgis kõiki vajalikke soovitusi ja vabastati 2 nädala pärast märkimisväärse paranemisega.

Registreeruge taastusravile...

Ebastabiilse stenokardia diagnoosimine

Seega kahtlustatakse ebastabiilset stenokardiat, kui tema haigus on muutunud vastavalt ülaltoodud kriteeriumidele. Kuid isegi arstid ei suuda seda haigust esimesel kokkupuutel patsiendiga alati "ära tunda".

Sageli juhtub, et inimesel tekib ootamatult tugev valu rinnus, mis kestab kauem kui 20 minutit ja mis peaaegu ei allu nitroglütseriini toimele. Need sümptomid on sarnased südameataki pildiga. Pärast kilelt EKG eemaldamist leitakse aga isheemia tunnused, mis räägivad nii stenokardiast kui ka infarktist.

Sel juhul viiakse patsient ägeda koronaarsündroomi diagnoosiga haiglasse ja seal tehakse edasine diagnostika, mille käigus tehakse kindlaks, millist haigust patsient põeb. Patsient võtab verd ja uriini üldisteks kliinilisteks uuringuteks, verd müokardiinfarkti markerite määramiseks. Talle tehakse elektrokardiogramm ja vajadusel muud uuringud, mis aitavad õiget diagnoosi panna.

Muudel juhtudel, kui ebastabiilne stenokardia ilmneb juba sümptomitest, paigutatakse patsient ka haiglasse, uuritakse ja määratakse ravi.

kardiorehabilitatsioon.rf

Peamised erinevused ebastabiilse ja stabiilse patoloogia tüübi vahel

Niisiis, oleme juba märganud, et stenokardia on ennekõike müokardi isheemia (CHD) ilming, mis on põhjustatud pärgarterite kahjustustest. Sel juhul võivad "stenokardia" rünnakud olla:

On üsna selge, et ebastabiilset stenokardiat peetakse koronaararterite haiguse ohtlikumaks variatsiooniks, mis ähvardab tüsistuste äkilist arengut.

Ebastabiilse stenokardia klassifikatsiooni Braunwaldi järgi peetakse kirjeldatud haiguse tõsidust kõige selgemini kirjeldavaks. Selle klassifikatsiooni järgi jaguneb ebastabiilne stenokardia kolme klassi:

Lisaks võib kõiki neid klasse esindada kolme rünnaku raskusastmega:

• I kraad. Esmakordne epilepsiahoog (klass A, B või C) ilma probleemideta puhkeolekus;
• II aste. Rünnaku fikseerimine puhkeolekus (klassid A, B või C), mis toimub ühe kuu jooksul, kuid mitte järgmise kahe päeva jooksul;
• III aste. Stenokardiahoo tuvastamine (klass A, B või C) kahel esimesel päeval.

Seega määrab Braunwaldi klassifikatsioon stenokardiahoo kirjeldamiseks üheksa erinevat võimalust: AI, AII, AIII, VI, BII, VIII, CI, CII ja CIII.

Krambihoogude põhjused

Kõige sagedamini on ebastabiilne stenokardia seotud sellise haiguse progresseerumisega nagu pärgarterite ateroskleroos.

Patoloogia (IHD) arengumehhanism on üsna lihtne - moodustunud aterosklerootiline naast hakkab järk-järgult ahendama koronaararteri valendikku, moodustades seeläbi teatud müokardi piirkonna verevarustuse puudumise.

Märkimisväärne füüsiline aktiivsus, stress viivad selleni, et südamelihas vajab rohkem toitumist, samas kui ahenenud koronaarvoodi ei võimalda piisavalt arteriaalset verd jõuda müokardi rakkudesse – nii tekib erineva raskusastmega stenokardiahoog.

Lisaks nimetavad arstid südame isheemiatõve ja kirjeldatud "stenokardia" rünnakute põhjuseid:

Ei tohi unustada, et arstid peavad isheemia tekke riskiteguriteks patsientide eakat vanust, meessugu, halbu harjumusi, ülekaalulisust ja ebatervislikku elustiili.

Probleemi sümptomid

Ebastabiilne stenokardia, olenevalt raskusastmest, avaldub mõnevõrra erinevalt. Igal juhul on see seisund isheemia periood, mis piirneb patoloogia stabiilse kulgemise ja selle äkilise komplikatsiooniga. Praktikud nimetavad järgmisi ebastabiilse stenokardia kõige iseloomulikumaid sümptomeid:

Lisaks tuleb märkida, et ebastabiilset stenokardiat iseloomustab paroksüsmaalne kulg ja teatud rünnakute kestus (kuni kolmkümmend minutit). Sellised rünnakud peatatakse tavaliselt nitroglütseriini tableti võtmisega, kuigi need võivad ebasoodsatel asjaoludel olla keerulisemad tõsisemate hädaolukordade tõttu.

Probleemi diagnoosimine

Diagnoosimisel kasutavad praktikud tavaliselt järgmisi patoloogia diagnostilisi kriteeriume:

Isheemilise südamehaiguse tüübi määratlusega on peaaegu võimatu iseseisvalt diagnoosida, tuvastada üht või teist stenokardia rünnakut - patoloogia tüübi selgeks kindlakstegemiseks peab patsient kiiresti arstiga ühendust võtma!

Patoloogia ravi

Esiteks tuleb märkida, et ebastabiilse stenokardia ravi ei saa läbi viia ambulatoorselt - selle patoloogia kahtlusega patsiendid tuleb kiiresti hospitaliseerida intensiivravi osakonnas.

Samaaegselt ettenähtud raviga jälgivad arstid elektrokardiograafia näitajaid, mis võimaldab õigeaegselt märgata patsiendi seisundi halvenemist.

Probleemi esmane ravi on suunatud valu kõrvaldamisele ja krambihoogude kordumise ärahoidmisele. Tavaliselt algab ravi nitroglütseriini, aspiriini ühekordsete annuste määramisega ja seejärel plaaniliste annustega.

Lisaks võib vaadeldavate rünnakute ravi sõltuvalt isheemia arengut provotseerivatest põhjustest hõlmata järgmiste ravimite määramist:

Kõige sagedamini toimub stenokardiaga patsientidele õigeaegse arstiabi osutamisel nende üleviimine intensiivravi osakonnast kardioloogiaosakonda teisel või kolmandal päeval ja haiglast väljakirjutamine pärast kümnepäevast edukat ravi. Kuid juhtudel, kui pakutav ravi ei anna soovitud tulemust, võivad arstid kiiresti tõstatada kirurgilise sekkumise küsimuse.

Selle patoloogia kirurgiline ravi on koronaararterite šunteerimise protseduur, mis võimaldab teil kiiresti luua verevarustust müokardi kahjustatud piirkondades.

Sellise patoloogiaga ennustused ja elustiil

Kuna vaadeldavat patoloogilist seisundit peetakse piiripealseks, on ebastabiilse stenokardia kulgemise prognoos tavaliselt ebasoodne.

Kahjuks kulgeb seda tüüpi sageli korduv patoloogia sageli kiiresti ja seda komplitseerib müokardiinfarkt.

Sellegipoolest on meditsiinipraktikas teada palju juhtumeid, kus pärast ebastabiilse stenokardia rünnaku leevendamist probleemi edukat radikaalset ravi patsientide seisund stabiliseerus ja mõne aja pärast pöördusid patsiendid tagasi tavapärasesse (ehkki teatud piirangutega). elu.

Kokkuvõttes tuleb öelda, et patsiendi elustiili, kellel oli kunagi ebastabiilse stenokardia rünnak, tuleks patoloogia retsidiivide vältimiseks oluliselt muuta. Kõigile südame isheemiatõvega patsientidele soovitatakse:

Kahjuks ei võimalda ebastabiilse stenokardia seisund patsientidel isheemia probleemi kergekäeliselt käsitleda.

Oluline on mõista, et selliseid rünnakuid ei tohiks ignoreerida, kirjeldatud patoloogia arengu esmakordsel kahtlusel peaksid patsiendid võtma ühendust arstidega ja mitte ise ravima!