Mis on ohtlik kodade rütm. Kodade virvendusarütmia ravi. Rikkumised ja nende määramise kriteeriumid

Südame rütmihäired on kardioloogia väga keeruline haru. Inimestel, kellel pole ettekujutust südame struktuurist, selle juhtivussüsteemist, on raske mõista arütmia mehhanisme. Jah, ja see pole vajalik! Selleks on terve kardioloogia sektsioon, mis tegeleb ainult südame rütmihäiretega (arütmoloogia) ja arst, kes neid ravib, on arütmoloog. Igaüks peab tegema oma tööd.

Rütmihäired on meie elus väga levinud ja iga inimene peaks teadma, mis on arütmia, kuidas ja millistel asjaoludel see tekib, kuidas see avaldub ja miks see on ohtlik.

Võimalikult lihtne, süvenemata füsioloogilised mehhanismid arütmiate esinemine, kaaluge nende levinumaid tüüpe. Mis on arütmia

Südames on spetsiaalne sõlm - siinusõlm. See paneb paika kogu südame rütmi. Südame õiget (normaalset) rütmi nimetatakse siinusrütmiks. Südame löögisagedus normaalses (siinus) rütmis on 60-90 lööki minutis. Kõik rütmihäired(arütmiad) on ebanormaalsed (mitte siinus) rütmid, millega kaasneb suurenenud (üle 90 löögi minutis) või vähenenud (alla 60 löögi minutis) südame löögisagedus. Teisisõnu, see on igasugune kõrvalekalle normist.

Kui süda lööb kiiremini kui 100 lööki minutis, on see juba rikkumine, mida nimetatakse tahhükardiaks (südame löögisageduse tõus). Kui süda lööb harvemini, näiteks 55 lööki minutis, on tegemist bradükardiaga (haruldased südamelöögid).

Väikelastel ei ole pulss 60–90 lööki minutis, nagu täiskasvanutel, vaid 140 või rohkem, nii et laste puhul on normiks 140 lööki minutis.

Arütmiate klassifikatsioon. Mis on arütmiad?

1. Siinustahhükardia - südame löögisageduse tõus kuni 120-200 lööki minutis, säilitades samal ajal normaalse rütmi (süda lööb sagedamini, kuid rütm on õige).

Siinustahhükardia on südame normaalne reaktsioon füüsilisele aktiivsusele, stressile, kohvi joomisele. See on ajutine ja sellega ei kaasne ebamugavustunne. Taastumine normaalne sagedus südame kokkutõmbed tekivad kohe pärast seda põhjustanud tegurite lakkamist.

Arste teeb ärevaks vaid rahuolekus püsiv tahhükardia, millega kaasneb õhupuudustunne, õhupuudus ja südamekloppimise tunne. Sellise tahhükardia põhjused võivad olla haigused, mis väljenduvad südame rütmihäiretena või sellega kaasnevad: hüpertüreoidism (haigus kilpnääre), palavik (palavik), äge vaskulaarne puudulikkus, aneemia (aneemia), mõned vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia vormid, ravimite (kofeiin, aminofülliin) kasutamine.

Tahhükardia näitab tööd südame-veresoonkonna süsteemid vastuseks südamehaigustest, nagu krooniline südamepuudulikkus, müokardiinfarkt (südamelihase osa surm), raske stenokardia südame isheemiatõvega patsientidel, põhjustatud südame kontraktiilsuse vähenemisele, äge müokardiit(südamelihase põletik), kardiomüopaatia (südame kuju ja suuruse muutus).

2. Siinusbradükardia – südame löögisageduse aeglustumine alla 60 löögi minutis.

Tervetel inimestel viitab see südame-veresoonkonna heale vormile ja esineb sageli ka sportlastel (koormusele reageerides ei hakka süda tugevalt lööma, sest on harjunud stressiga).

Südamehaigustega mitteseotud bradükardia põhjused: hüpotüreoidism, suurenenud intrakraniaalne rõhk, südameglükosiidide (südamepuudulikkuse raviks kasutatavad ravimid) üleannustamine, nakkushaigused(gripp, viirushepatiit, sepsis jne), hüpotermia (kehatemperatuuri langus); hüperkaltseemia ( suurenenud sisu kaltsiumisisaldus veres), hüperkaleemia (kõrge kaaliumisisaldus veres).

Südamehaigustega seotud bradükardia põhjused: müokardiinfarkt, ateroskleroos (aterosklerootiliste naastude ladestumine veresoone seinale, mis kasvades ahendavad veresoone valendikku ja põhjustavad vereringehäireid), infarktijärgne kardioskleroos(arm südamel, mis segab selle täisväärtuslikku tööd).

3. Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia – äkiliselt algav ja äkiliselt lõppev rünnak südame löögisageduse tõusuga 150-lt 180-le minutis.

Seda tüüpi arütmia esineb inimestel, kellel on järgmised haigused süda: müokardiinfarkt, infarktijärgne aneurüsm (veresoonte "kotike" moodustumine infarkti kohas pärast armistumist), kardiomüopaatia, südamerikked (muutused südame struktuuris, struktuuris, mis häirivad selle normaalset talitlust ).

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia naistel esineb 2 korda sagedamini kui meestel, põhjustades sageli vererõhu langust ja teadvusekaotust.

4. Ekstrasüstool – erakordsed südame kokkutõmbed. See võib olla asümptomaatiline, kuid sagedamini tunnevad patsiendid tõuget või südame vajumist.

Südamehaigustega mitteseotud ekstrasüstooli põhjused: stress ja sellest tulenevalt veresoonte reaktsioon; emotsionaalne ülekoormus, ületöötamine; kohvi, suitsetamise, alkoholi kuritarvitamine, sageli koos alkoholist loobumisega kroonilise alkoholismi taustal ( võõrutussündroom); narkootikumide kasutus.

Südamehaigustega seotud ekstrasüstoli põhjused: südame isheemiatõbi, äge infarkt müokard; mitraalstenoos (kitsendus mitraalklapp süda), reumaatiline südamehaigus (südamehaigus reuma taustal), türotoksikoos (kilpnäärmehaigus), mürgistus südameglükosiididega.

5. Ventrikulaarne fibrillatsioon on tõsine seisund, mille puhul süda lööb kaootiliselt, mitte koherentselt, tal puudub rütm. Reeglina on pärast seda komplikatsioon südame vatsakeste virvendusarütmia massiivne südameatakk müokard, on surma põhjus

Rütmihäirete põhjused (arütmiad)

1. Südame-veresoonkonna haigused:

• südame isheemiatõbi (müokardiinfarkt, stenokardia, infarktijärgne kardioskleroos) - südamelihase kahjustuse ja südame kokkutõmbumisvõime vähenemise tõttu tekivad sagedamini ventrikulaarsed arütmiad ja äkiline südameseiskus:
• südamepuudulikkus - südame osad suurenevad, südamelihase elastsus väheneb, see lakkab adekvaatselt kokku tõmbuma, veri jääb südame sees seisma või tekib selle voolude keeris, mille tagajärjel tekib arütmia;
• kardiomüopaatia - südame seinte venitamisel, hõrenemisel või paksenemisel väheneb südame kontraktiilne funktsioon (ei tule oma tööga toime), mis viib arütmia tekkeni;
• omandatud südamerikked - südame struktuuri ja struktuuri rikkumised (sagedamini pärast reumat), mis mõjutavad selle tööd ja aitavad kaasa arütmiate tekkele;
• kaasasündinud südamerikked - südame struktuuri ja struktuuri kaasasündinud häired, mis mõjutavad selle tööd ja aitavad kaasa arütmia tekkele;
• müokardiit - südamelihase põletikuline haigus, mis vähendab järsult südame tööd (takistab selle kokkutõmbumist) ja võib põhjustada erinevaid arütmiaid; mitraalklapi prolaps - mitraalklapi takistus, mis takistab vere voolamist vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse (normaalne), vatsakese veri visatakse tagasi aatriumisse (kust see tuli, kuid see ei tohiks olla), kõik need häired võivad esile kutsuda arütmiat.

2. Ravimid. Südameglükosiidide, antiarütmikumide, diureetikumide, beetablokaatorite (vererõhku ja südame löögisagedust reguleerivad ravimid) üleannustamine põhjustab südame rütmihäireid (arütmiaid).

3. Elektrolüütide tasakaaluhäired (rikkumine vee-soola tasakaal organismis): hüpokaleemia, hüperkaleemia, hüpomagneseemia (magneesiumisisalduse vähenemine veres), hüperkaltseemia (kaltsiumisisalduse tõus veres).

4. Toksilised mõjud südamele: suitsetamine, alkohol, bioaktiivsed toidulisandid, taimne ravi, töö toksiliste ainetega (mürgid).

Arütmiate kliinilised ilmingud (sümptomid ja tunnused).

Arütmiad võivad pikka aega ei avaldu mingil viisil ja patsient ei pruugi kahtlustada, et tal on arütmia enne, kui arst tuvastab haiguse normaalsel ajal. arstlik läbivaatus või teha elektrokardiogrammi.

Kuid sageli pole arütmiad nii “vaiksed” ja kuulutavad end välja, takistades oluliselt inimesel tuttavat elu elada. Need võivad väljenduda südame "ümberpööramise", "transfusiooni" ja "kummumisena", kuid sagedamini on tegemist katkestuste tunnetega südames, südamelöögisageduse suurenemise, südame "puperdamise", ülikiire või vastupidi aeglasena. südamelöögid, pearinglus, õhupuudus, valu rind rõhuva iseloomuga, maapinna "ebaõnnestumise" tunne jalgade all, iiveldus ja (või) oksendamine (eriti kui normaalne rütm muutub arütmiaks ja vastupidi, kui see taastub arütmiast normaalseks südameks rütm), teadvusekaotus.

Sellised mitmekesised arütmia ilmingud ei viita alati rütmihäirete keerukusele. Väiksemate arütmiatega inimesed võivad teadvuse kaotada ning tõeliselt eluohtlike rütmihäiretega patsiendid kaebusi ei esita. Kõik on väga individuaalne.

Arütmiate riskifaktorid

Vanus – vanuse kasvades südamelihas, meie pump nõrgeneb ja võib iga hetk üles öelda ning haigused, mida oleme elu jooksul "kuhjunud", raskendavad olukorda.

Geneetika - inimestel, kellel on kaasasündinud anomaaliad südame ja selle juhtivussüsteemi arengu (vääraarenguid), rütmihäireid esineb palju sagedamini.

Südamehaigused - müokardiinfarkt ja pärast seda tekkiv arm südamel, südame isheemiatõbi koos veresoonte kahjustusega ja reuma koos südameklappide kahjustusega on soodne pinnas rütmihäirete tekkeks.

Arteriaalne hüpertensioon (süstemaatiline vererõhu tõus) - suurendab haigestumise riski koronaarhaigus süda ja aitab kaasa vasaku vatsakese hüpertroofia tekkele (selle suuruse suurenemine), mis suurendab ka arütmiate tekke riski.

Ülekaalulisus on südame isheemiatõve tekke otsene riskitegur koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Suhkurtõbi - vere glükoosisisalduse kontrollimatu tõus võib kergesti käivitada arütmiate tekkemehhanismi; isheemiline südamehaigus ja arteriaalne hüpertensioon mis aitavad kaasa arütmiate tekkele, on suhkurtõve ustavad kaaslased.

Vastuvõtt ravimid- diureetikumide, lahtistite kontrollimatu kasutamine põhjustab kehas vee-soola tasakaalu rikkumist ja võib põhjustada arütmiat.

Elektrolüütide häired - kaalium, magneesium ja naatrium moodustavad südame kontraktiilse mehhanismi aluse, seetõttu võib nende tasakaalu rikkumine (tasakaalustamatus) põhjustada arütmiaid.

Kohv, suitsetamine ja narkootikumid on ekstrasüstoolia arengu põhjuseks; amfetamiin ja kokaiin põhjustavad vatsakeste virvendusarütmiat ja äkilist südameseiskust.

Alkoholi kuritarvitamine - ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimise oht; krooniline alkoholism viib kardiomüopaatia (südame laienemise) tekkeni, millele järgneb südame kontraktiilse funktsiooni vähenemine ja arütmia lisandumine. Arütmia tüsistused

Arütmiaga inimene langeb automaatselt müokardiinfarkti ja insuldi tekke riskirühma, kuna süda tõmbub valesti kokku, veri seiskub, tekivad verehüübed (trombid), mis kanduvad verevooluga kogu kehas ja veresoones. kus tromb kinni jääb, juhtub katastroof. Kui verehüüve satub koronaar- (südame) veresoontesse, tekib südameatakk, kui see satub aju veresoontesse - insult. Kolmandal kohal, pärast südame ja aju veresooni, on alajäsemete veresooned.

Arütmia võib põhjustada selliste haiguste teket nagu müokardiinfarkt, ajuinfarkt, trombemboolia kopsuarteri, sooleveresoonte tromboos, jäsemete veresoonte tromboos, millele järgneb amputatsioon, ning põhjustada ka äkilist südameseiskust. Diagnostika EKG rütmihäired(elektrokardiogramm) - rekord elektriline aktiivsus süda, hinnata rütmi, pulssi ja südame seisundit.

Ultraheli või ECHOCG (ehhokardiograafia) - saate südame pildi. See meetod võimaldab teil näha kõiki südame suurusi, kujundeid ja kõrvalekaldeid; määrata kindlaks, kuidas südameklapid ja osad töötavad; pärast armid ära tunda müokardiinfarkt müokard; hinnata südame kontraktiilset funktsiooni.

24-tunnine Holteri jälgimine - EKG registreerimine päeva jooksul, mis on võimalik tänu patsiendile kinnitatud andurile. Ta kannab seda 24 tundi, samal ajal kui EKG registreeritakse igapäevaste tegevuste ja öise une ajal. 24 tunni pärast hinnatakse rütmi, arütmiaepisoode, millal need tekkisid ja millega need on seotud.

EFI ja kaardistamine (elektrofüsioloogiline uuring) - kõige täpsem ja informatiivne meetod arütmia määratlused. Selle olemus seisneb selles, et südameõõnde sisestatakse kõige õhemad kateetrid, mis tunnevad ära selle südameosa, kust tulevad valed impulsid. Sel juhul kasutatakse termilist raadiosageduslikku kokkupuudet, mis võimaldab mitte ainult tuvastada, vaid ka kõrvaldada arütmia fookuse.

Südame rütmihäirete (arütmiate) ravi

Mitte mingil juhul ei saa te arütmiat iseseisvalt ravida! Need soovitused, mida võib Internetist leida arütmiate eneseravi kohta, on kirjaoskamatus, ilmne hooletus ning patsiendi ja tema elu hoolimatus. Arütmia on südame, inimkeha kõige olulisema mootori, häire ja selle ebaõige ravi, nimelt enesega ravimine, võib viia inimese surma.

Arütmiat peaks ravima arst pärast spetsiaalne uuring ja arütmia tüübi määramine: millisest südameosast ja selle seisundi põhjuste mõjul tekkis.

Arütmiaravi eesmärk on taastada õige (siinus)südame rütm, vähendada arütmia ilminguid, kõrvaldada selle tagajärjed ja vältida tüsistusi.

Arütmia ravi on kahte tüüpi: meditsiiniline ja kirurgiline.

Arütmiate meditsiiniline ravi

Näeb ette antiarütmiliste ravimite määramise ja kasutamise. Nende valik on üsna suur. AT kardioloogia praktika Arütmiavastaseid ravimeid on neli klassi.

1. Antiarütmikumid: verapamiil, adenosiin, digoksiin - kasutatakse kodade arütmiate kõrvaldamiseks; lidokaiin, disopüramiid, mixletiin - ventrikulaarsete arütmiate korral; amiodaroon, propafenoon, flekainiid – nii kodade kui ka vatsakeste arütmiate korral.

Amiodaroon (Cordarone) on kõige sagedamini kasutatav ja väljakujunenud ravim peaaegu igat tüüpi arütmiate raviks. See on ette nähtud arütmiate korral müokardiinfarkti ja südamepuudulikkusega patsientidel. Kell intravenoosne manustamine antiarütmiline toime avaldub esimese 10 minuti jooksul pärast manustamist. Tavaliselt kasutatakse esimese kahe nädala jooksul pärast arütmia tekkimist kordarooni suu kaudu südame küllastamiseks, seejärel vähendatakse annust säilitusannuseni ja jätkatakse selle võtmist ka edaspidi. Kasutamise vastunäidustused: bradükardia ( haruldane pulss, 50 lööki minutis või vähem), bronhiaalastma, südame blokaad (atrioventrikulaarne), kilpnäärmehaigus ja rasedus.

2. Beeta-blokaatorid - antiarütmilise ja väljendunud hüpotensiivse (vererõhu langetava) toimega ravimite rühm. Beeta-blokaatorid vähendavad südame löögisagedust ja takistavad südamepuudulikkuse teket. Vastunäidustused beetablokaatorite kasutamisele on kroonilised haigused hingamiselundid ja bronhiaalastma, kuna nende tarbimine võib põhjustada lämbumishoo.

3. Südameglükosiidid – suurendavad müokardi kontraktiilsust, parandavad vereringet ja vähendavad südame koormust (digoksiin, digitoksiin, strofantiin, korglikoon).

4. Metaboolsed ravimid – parandavad ainevahetust, toidavad südamelihast ja kaitsevad müokardi isheemiliste mõjude eest.

Arütmia kirurgiline ravi Raadiosagedusablatsioon on protseduur, mis võimaldab väikeste punktsioonide abil arütmiat täielikult ravida. Spetsiaalse kateetriga südames kauteriseeritakse arütmia piirkond (allikas) ja taastatakse õige südamerütm.

Elektrokardiostimulaatori (EX) paigaldamine - seade, mis kõrvaldab südame arütmia. Südamestimulaatori põhiülesanne on suruda patsiendi südamele teatud (soovitud) pulsisagedus, et säilitada õige südamerütm. Näiteks kui patsiendil on bradükardia (aeglane pulss) pulsisagedusega 40 lööki minutis, siis südamestimulaatori seadistamisel seatakse õige rütm sagedusele 80 lööki.

kraavi minutis. Seal on ühe-, kahe- ja kolmekambrilised EKS-id. Ühekambrilised EKS-id on nõudmisel kaasas. Kui bradükardia ilmneb normaalse rütmi ja südame löögisageduse taustal (pulss on 40-50 lööki minutis), lülitatakse südamestimulaator sisse soovitud pulsisagedusega. Kahekambrilised südamestimulaatorid juhivad südame löögisagedust automaatselt. Kolmekambrilisi südamestimulaatoreid kasutatakse eluohtlike arütmiate (ventrikulaarsete arütmiate) raviks. usaldusväärne ennetamineäkksurm.

Seal on nn kardioverter - defibrillaator. See lülitub koheselt sisse ja ergutab südame tööd ehk teisisõnu eluohtlike arütmiate tekke ajal elustab südant.

Kodade virvendus või kodade virvendus

Kodade virvendusarütmia (AI) on südamerütmi rikkumine, millega kaasneb südame löögisageduse tõus kuni 350–700 lööki minutis. Samal ajal on südame rütm absoluutselt ebaühtlane ja pulssi pole võimalik täpselt arvutada. MA areneb sageli pärast 60. eluaastat ja moodustab 40% kõigist arütmiatega seotud haiglaravidest.

MA põhjused: südamehaigused (müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, kardioskleroos, müokardiit, reumaatiline südamehaigus); teiste organite haigused (türotoksikoos; uimastimürgitus; südameglükosiidide üleannustamine; äge mürgistus alkohol ja krooniline alkoholism; kontrollimatu tarbimine diureetilised ravimid; hüpokaleemia - kaaliumisisalduse vähenemine veres; raske mürgistuse ja diureetikumide üleannustamise tüsistused, stress ja neuropsüühiline ülekoormus).

MA vormid vastavalt kliinilise kulgemise iseloomule: paroksüsmaalne - esmakordne rünnak, mis kestab kuni viis päeva, sageli vähem kui ööpäeva; püsiv - seisund, kus rünnakuid korratakse perioodiliselt, rünnak kestab üle seitsme päeva, kuid tõhusa ravi korral eemaldatakse see kohe pärast algust, 3-5 tunni pärast; krooniline (püsiv) - südame ebaühtlased kokkutõmbed pikka aega.

• Südame kontraktsioonide sageduse järgi eristatakse järgmisi MA variante: normosüstoolne - ebanormaalne südamerütm normaalses tempos (60-90 lööki minutis);
• tahhüsüstoolne - ebaregulaarne südamerütm kiires tempos (90 või enam lööki minutis), patsiendid taluvad seda arütmia vormi kõige halvemini;
• bradüstoolne – ebanormaalne südamerütm aeglases tempos (60 või vähem lööki minutis).

1. Virvendus (kodade virvendus). Tavaliselt sisenevad kodadest impulsid südame vatsakestesse, need tõmbuvad kokku, mille käigus veri surutakse südamest välja. Vilkumine (kodade virvendus) ei ole kogu aatriumi kokkutõmbumine, vaid ainult selle lõigud ning ülejäänud impulsid ei jõua vatsakestesse, vaid ainult tõmbavad neid ja sunnivad neid vales režiimis kokku tõmbuma. Selle tulemusena puudub impulsi täieõiguslik ülekanne aatriumist vatsakestesse ja südame õige kokkutõmbumine on võimatu.

2. Kodade laperdus - kiired kodade kokkutõmbed õiges rütmis, kuid väga kiired (200-400 lööki minutis). Sel juhul kannatab nii kodade kui ka vatsakeste kokkutõmbumine. Kodadel pole aega lõõgastuda, sest nad töötavad väga kiires tempos. Nad voolavad verd üle ja neil pole aega seda vatsakestele anda. Kodade sellise "ahne" suhte tõttu verega kannatavad südame vatsakesed, mis ei suuda vastu võtta piisavalt verd, et see südamest välja suruda ja kõigile keha organitele ja kudedele edasi anda.

Kodade virvendusarütmiaga patsientide sümptomid ja kaebused

Mõned patsiendid ei pruugi tunda rütmihäireid ja tunnevad end siiski hästi. Teised tunnevad südamepekslemist, "katkestusi" südames, õhupuudust, mis suureneb minimaalse füüsilise koormuse korral. Valu rinnus ei pruugi alati esineda. Mõned patsiendid tunnevad kägiveenide pulseerimist. Selle kõigega kaasneb nõrkus, higistamine, hirm ja sage urineerimine. Väga kõrge pulsisagedusega (200-300 või rohkem lööki minutis) täheldatakse pearinglust ja minestamist. Kõik need sümptomid kaovad peaaegu kohe pärast normaalse rütmi taastamist. Rütmi üleminekul (koos õige rütm arütmiani ja arütmiast õige rütmini) võib esineda iiveldust ja oksendamist. Püsiva (kroonilise) MA-vormi all kannatavad patsiendid ei märka seda enam. Kaebused tekivad vaid vererõhu tõusul, stressil ja kehalisel aktiivsusel, sest pulss muutub ja arütmia tuletab end meelde.

Kodade virvendusarütmia tüsistused

trombemboolia ja insult. Intrakardiaalsete trombide olemasolul toimib MA võimas provokaatorina trombemboolia tekkeks erinevates organites. MA korral liiguvad verehüübed südamest läbi vereringe ajuveresoontesse ja põhjustavad insuldi. Iga seitsmes insult areneb MA-ga patsientidel.

Südamepuudulikkus. MA inimestel, kes põevad mitraalstenoosi (südame mitraalklapi ahenemine) ja hüpertroofiline kardiomüopaatia(südame seinte paksenemine), südamepuudulikkuse taustal võib tekkida kardiaalne astma (lämbumine) ja kopsuturse.

laienenud kardiomüopaatia. MA südamepuudulikkuse taustal provotseerib seda ja viib kiiresti laienenud kardiomüopaatia (südameõõnsuste suurenemise) tekkeni.

arütmogeenne šokk. MA südamepuudulikkuse taustal võib põhjustada arütmogeense šoki teket (vererõhu järsk langus, teadvusekaotus ja südameseiskus).

Südamepuudulikkus. MA (kodade virvendus) võib areneda ventrikulaarseks virvenduseks ja põhjustada südame seiskumist.

Diagnostika kodade virvendusarütmia nagu eespool kirjeldatud (EKG, ECHOCG või südame ultraheli, Holter igapäevane jälgimine, EFI ja kaardistamine ning sisaldab ka vestlust patsiendiga (selgitatakse välja arütmia väidetavad põhjused, kui kaua on inimene kodade virvendusarütmia all kannatanud, kui sageli ja millistel tingimustel arütmia avaldub), tema läbivaatust (kuula ebakorrapärased südame kokkutõmbed ja pulsisageduse määramine) ja transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring - südame uurimise meetod, mis võimaldab määrata MA allika ja arengumehhanismi).

Kodade virvendusarütmia ravi

Ainult arst peaks määrama ravimi, valima annused ja taastama rütmi!

Eesmärgid uimastiravi MA: õige (siinus)südamerütmi taastamine, MA rünnaku ägenemiste (korduste) vältimine, pulsisageduse kontroll ja õige südamerütmi säilitamine, trombemboolia ennetamine. MA-ga on kõigepealt vaja ravida haigusi, mis viisid arütmia tekkeni.

AF (kodade virvendusarütmia) medikamentoosne ravi on sarnane ülalkirjeldatule ja hõlmab: antiarütmikumid, beetablokaatorid, antikoagulantravi, metaboolsed ravimid,

MA (kodade virvendusarütmia) kirurgiline ravi:

• raadiosageduslik ablatsioon. Korduvate krambihoogude korral või krooniline vorm MA teostab impulsijuhtimise eest vastutava südameosa "kauterisatsiooni" (spetsiaalse elektroodi abil) ja põhjustab seeläbi täielik blokaad südames. Pärast seda paigaldatakse südamestimulaator, mis seab südame õigesse rütmi.
• Kopsuveenide raadiosageduslik isoleerimine. See on meetod radikaalne kõrvaldamine MA (efektiivsus umbes 60%). "Vale" erutuse fookus, mis asub kopsuveenide suudmes, on isoleeritud kodadest.

Igal aastal töötatakse välja uusi meetodeid. kirurgiline ravi arütmiad, parandada antiarütmikumid, vähendada arvu kõrvalmõjud; universaalse arütmiavastase ravimi väljatöötamise uuringud ei lõpe. Kuid see kõik ei anna meile õigust mitte õigeaegselt ja korrektselt ravida.

Mida kauem arütmia kestab, seda tõenäolisemalt jääb see kogu eluks. Kas teil on selliseid kaaslasi vaja? Vabane neist enne, kui on liiga hilja...

Tähelepanu! Kogu artiklis sisalduv teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja seda ei saa võtta eneseravi juhendina.

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ravi nõuab kardioloogi konsultatsiooni, põhjalikku uurimist, sobiva ravi määramist ja järgnevat ravi jälgimist.

Südame rütmi, mis pärineb siinussõlmest, mitte teistest piirkondadest, nimetatakse siinuseks. See määratakse tervetel inimestel ja mõnel südamehaigust põdeval patsiendil.

Südame impulsid ilmuvad siinusõlm, seejärel lahknevad kodade ja vatsakeste kaudu, mis põhjustab lihasorgani kokkutõmbumise.

Südame siinusrütm EKG-l - mida see tähendab ja kuidas seda määrata? Südames on rakud, mis luua hoogu tänu teatud arvu lööke minutis. Neid leidub siinus- ja atrioventrikulaarsetes sõlmedes, samuti Purkinje kiududes, mis moodustavad südamevatsakeste koe.

Siinusrütm elektrokardiogrammil tähendab, et see impulsi tekitab siinusõlm(norm - 50). Kui arvud on erinevad, siis genereerib impulsi teine ​​sõlm, mis annab löökide arvule erineva väärtuse.

Tavaliselt on terve südame siinusrütm regulaarne ja südame löögisagedus varieerub sõltuvalt vanusest.

Vastsündinutel võib rütmi sagedus olla 60–150 minutis. Suureks saades rütmisagedus aeglustub ja 6–7. eluaastaks läheneb täiskasvanutele. Tervetel täiskasvanutel on kiirus 60–80 60 sekundi jooksul.

Normaalsed näitajad kardiogrammis

Millele te elektrokardiograafia tegemisel tähelepanu pöörate:

1. P-laine elektrokardiogrammil eelneb tingimata QRS-kompleksile.
2. Kaugus PQ vastab 0,12 sekundile - 0,2 sekundile.
3. P-laine kuju on igas juhtmes konstantne.
4. Täiskasvanu puhul vastab rütmisagedus 60–80.
5. P–R kaugus on sarnane R–R kaugusega.
6. P-laine normaalses olekus peaks teises standardjuhtmes olema positiivne, juhtmes aVR negatiivne. Kõigis teistes juhtmetes (see on I, III, aVL, aVF) võib selle kuju varieeruda sõltuvalt selle elektrilise telje suunast. Tavaliselt on P-lained positiivsed nii pliis I kui ka aVF.
7. Juhtmetes V1 ja V2 on P-laine 2-faasiline, mõnikord võib see olla valdavalt positiivne või valdavalt negatiivne. Juhtmetes V3 kuni V6 on lainekuju valdavalt positiivne, kuigi sõltuvalt selle elektrilisest teljest võib esineda erandeid.
8. Tavaliselt peab igale P-lainele järgnema QRS-i kompleks ehk T-laine PQ intervall täiskasvanutel on 0,12 sekundit - 0,2 sekundit.

Siinusrütm koos vertikaalne asend südame elektriline telg(EOS) näitab, et need parameetrid jäävad normaalsesse vahemikku. Vertikaalteljel on kujutatud elundi asendi projektsioon rinnus. Samuti võib keha asend olla poolvertikaalses, horisontaalses, poolhorisontaalses tasapinnas.

Määrata saab elundi pöördeid ristteljelt, mis näitavad ainult konkreetse organi ehituslikke iseärasusi.

Kui EKG registreerib siinusrütmi, tähendab see, et patsiendil pole veel probleeme südamega. Väga oluline on uuringu ajal mitte muretseda ja mitte olla närvis et mitte saada kehtetuid andmeid.

Ärge kontrollige kohe pärast treeningut või pärast seda, kui patsient on jalgsi tõusnud kolmandale või viiendale korrusele. Samuti peaksite patsienti hoiatama, et te ei tohiks pool tundi enne uuringut suitsetada, et mitte saada ebausaldusväärseid tulemusi.

Rikkumised ja nende määramise kriteeriumid

Kui kirjeldus sisaldab fraasi: siinusrütmi häired, siis registreeritakse blokaad või arütmia. Arütmia on mis tahes rike rütmide järjestuses ja sageduses.

Blokaadid võivad tekkida, kui ergastuse edastamine alates närvikeskused südamelihasele. Näiteks rütmi kiirendus näitab, et standardse kontraktsioonide jada korral südame rütmid kiirenevad.

Kui järelduses esineb fraas ebastabiilse rütmi kohta, siis see ilming väikesest või siinusbradükardia esinemine. Bradükardia mõjutab negatiivselt inimese seisundit, kuna elundid ei saa vajalikku tavalisi tegevusi hapniku kogus.

Selle haiguse ebameeldivad sümptomid võivad olla pearinglus, rõhu langus, ebamugavustunne ja isegi valu rinnus ja õhupuudus.

Kui registreeritakse kiirendatud siinusrütm, on see tõenäoliselt ilming tahhükardia. Selline diagnoos tehakse siis, kui südame rütmilöökide arv ületab 110 lööki.

Tulemuste tõlgendamine ja diagnoos

Arütmia diagnoosimiseks võrrelda saadud näitajaid normi näitajatega. Pulss 1 minuti jooksul ei tohiks olla suurem kui 90. Selle indikaatori määramiseks peate 60 (sekundit) jagama R-R kestus vahe (ka sekundites) või korrutage QRS-komplekside arv 3 sekundi jooksul (lindi 15 cm pikkune lõik) 20-ga.

Seega on võimalik diagnoosida järgmised kõrvalekalded:

1. - Pulss / min on alla 60, mõnikord fikseeritud P-P tõus intervall kuni 0,21 sekundit.
2. Tahhükardia– Südame löögisagedus tõuseb 90-ni, kuigi muud rütmi tunnused jäävad normaalseks. Sageli võib täheldada PQ segmendi kaldus depressiooni ja ST segment on tõusev. Esimesel pilgul võib see tunduda ankruna. Kui pulss tõuseb üle 150 löögi minutis, tekivad 2. spl blokaadid.
3. Arütmia on ebaregulaarne ja ebastabiilne siinusrütm südame kui R-R intervallid erinevad rohkem kui 0,15 sekundit, mis on seotud löökide arvu muutustega sisse- ja väljahingamise kohta. Sageli leitakse lastel.
4. Jäik rütm- kontraktsioonide liigne regulaarsus. R-R erineb vähem kui 0,05 sek. Selle põhjuseks võib olla siinuse sõlme defekt või selle neurovegetatiivse regulatsiooni rikkumine.

Hälvete põhjused

Rütmihäirete kõige levinumad põhjused:

• liigne alkoholi kuritarvitamine;
• suitsetamine;
• glükosiidide ja antiarütmiliste ravimite pikaajaline kasutamine;
• mitraalklapi väljaulatuvus;
• kilpnäärme funktsionaalsuse patoloogia, sealhulgas türotoksikoos;
• südamepuudulikkus;
• ventiilide ja muude südameosade nakkuslikud kahjustused - tema haigus on üsna spetsiifiline);
• ülekoormus: emotsionaalne, psühholoogiline ja füüsiline.

Täiendavad uuringud

Kui arst näeb tulemusi uurides, et P-hammaste vahelise ala pikkus ja ka nende kõrgus on ebavõrdsed, siis siinusrütm on nõrk.

Põhjuse väljaselgitamiseks võib patsiendile soovitada läbida täiendav diagnoos: saab tuvastada sõlme enda patoloogiat või sõlme autonoomse süsteemi probleeme.

Täiendav uuring on ette nähtud, kui rütm on madalam kui 50 ja tugevam kui 90.

Südame sujuvaks toimimiseks kehale D-vitamiini on vaja leitud petersellis kana munad, lõhe, piim.

Kui teete dieeti õigesti, järgite igapäevast rutiinist, võite saavutada südamelihase pika ja katkematu töö ning mitte muretseda selle pärast vanaduseni.

Lõpuks soovitame teil vaadata videot küsimuste ja vastustega südame rütmihäirete kohta:

Südame rütmihäired: tüübid, põhjused, tunnused, ravi

Inimese süda sees normaalsetes tingimustes lööb ühtlaselt ja korrapäraselt. Pulss minutis on sel juhul 60 kuni 80 kontraktsiooni. Selle rütmi määrab siinusõlm, mida nimetatakse ka südamestimulaatoriks. See sisaldab südamestimulaatori rakke, millest erutus edastatakse edasi teistesse südameosadesse, nimelt atrioventrikulaarsesse sõlme, ja His kimpu otse vatsakeste koesse.

See anatoomiline ja funktsionaalne jaotus on konkreetse häire tüübi seisukohalt oluline, kuna mis tahes nendes piirkondades võib tekkida impulsside juhtivuse blokeerimine või impulsi juhtivuse kiirenemine.

Südame rütmihäired ja seda nimetatakse ja on seisundid, mille korral südame löögisagedus muutub normaalsest madalamaks (alla 60 minutis) või tavalisest kõrgemaks (üle 80 minutis). Samuti on arütmia seisund, kui rütm on ebaregulaarne (ebaregulaarne või mitte siinus), see tähendab, et see pärineb juhtivuse süsteemi mis tahes osast, kuid mitte siinussõlmest.

Erinevat tüüpi rütmihäired esinevad erineva protsendiga:

• Seega on statistika kohaselt lõviosa südamepatoloogiaga seotud rütmihäiretest kodade ja vatsakeste hulgas, mis esinevad 85% juhtudest koronaararterite haigusega patsientidel.
• Esinemissageduselt teisel kohal on kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne ja konstantne vorm, mis esineb 5% juhtudest üle 60-aastastel ja 10% juhtudest üle 80-aastastel inimestel.

Sellest hoolimata, veelgi sagedasemad on eelkõige siinussõlme häired, mis on tekkinud ilma südamepatoloogiata. Tõenäoliselt koges iga planeedi elanik stressi või emotsioonide tõttu. Seetõttu ei ole seda tüüpi füsioloogilistel kõrvalekalletel statistilist tähtsust.

Klassifikatsioon

Kõik rütmi- ja juhtivushäired liigitatakse järgmiselt:

1. Südame rütmihäired.
2. Juhtivushäired südames.

Esimesel juhul on reeglina südame löögisageduse kiirenemine ja / või südamelihase ebaregulaarne kontraktsioon. Teises märgitakse blokaadide olemasolu. erineval määral rütmi aeglustumisega või ilma.
Üldiselt esimene rühm hõlmab impulsside moodustumise ja juhtimise rikkumist:

Teine juhtivushäirete rühm hõlmab impulsside teel olevaid plokke ()., mis väljendub kodadesisese blokaadina, 1, 2 ja 3 kraadi ja jalgade blokaadina kimbu His.

Südame rütmihäirete põhjused

Rütmihäireid võivad põhjustada mitte ainult tõsine südamepatoloogia, vaid ka keha füsioloogilised omadused. Näiteks, siinuse tahhükardia võib areneda kiirelt kõndides või joostes, samuti pärast sportimist või pärast tugevaid emotsioone. Hingamisteede bradüarütmia on normi variant ja seisneb kontraktsioonide suurenemises sissehingamisel ja südame löögisageduse vähenemises väljahingamisel.

Kuid sellised rütmihäired, millega kaasneb kodade virvendus (kodade virvendus ja laperdus), ekstrasüstool ja paroksüsmaalsed tahhükardia tüübid, arenevad enamikul juhtudel südame- või muude elundite haiguste taustal.

Haigused, mis põhjustavad rütmihäireid

Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, mis ilmneb järgmiste tegurite taustal:

• kaasa arvatud äge ja ülekantud ,
• , eriti sagedaste kriiside ja pikaajalise,
• (struktuursed muutused müokardi normaalses anatoomias) ülalnimetatud haiguste tõttu.

Ekstrakardiaalsed haigused:

• Magu ja sooled, näiteks maohaavand, krooniline koletsüstiit jne,
• äge mürgistus,
• Kilpnäärme aktiivne patoloogia, eriti hüpertüreoidism (kilpnäärmehormoonide suurenenud sekretsioon verre),
• dehüdratsioon ja elektrolüütide häired veres,
• Palavik, raske hüpotermia,
• alkoholimürgitus,
• Feokromotsütoom on neerupealiste kasvaja.

Lisaks on riskitegureid, mis aitavad kaasa rütmihäirete ilmnemisele:

1. ülekaalulisus,
2. Halvad harjumused,
3. Vanus üle 45 aasta vana
4. Samaaegne endokriinne patoloogia.

Kas südame rütmihäired on samad?

Kõik rütmi- ja juhtivushäired avalduvad kliiniliselt erinevalt erinevad patsiendid. Mõned patsiendid ei tunne mingeid sümptomeid ja saavad patoloogiast teada alles pärast seda planeeritud EKG. See patsientide osakaal on ebaoluline, kuna enamikul juhtudel teatavad patsiendid ilmsetest sümptomitest.

Nii et rütmihäirete korral, millega kaasneb kiire südamelöök (100 kuni 200 minutis), eriti paroksüsmaalsete vormide korral, järsk äkiline algus ja katkestused südames, õhupuudus, valu sündroom rindkere piirkonnas.

Mõned juhtivuse häired, näiteks kiire blokaad, ei avaldu mingil viisil ja need tuvastatakse ainult EKG-s. Esimese astme sinoatriaalsed ja atrioventrikulaarsed blokaadid kulgevad pulsi kerge langusega (50-55 minutis), mistõttu kliiniliselt võivad need ilmneda vaid kerge nõrkuse ja suurenenud väsimuse korral.

2- ja 3-kraadised blokaadid väljenduvad raske bradükardiana (alla 30-40 minutis) ja neid iseloomustavad lühiajalised teadvusekaotuse hood, mida nimetatakse MES-i rünnakuteks.

Lisaks võib mis tahes loetletud seisundiga kaasneda üldine tõsine seisund külma higiga, tugeva valuga rinnus vasakul küljel, vererõhu langusega, üldine nõrkus ja teadvusekaotus. Need sümptomid on põhjustatud südame hemodünaamika rikkumisest ja nõuavad erakorralise meditsiini arsti või kliiniku hoolikat tähelepanu.

Kuidas patoloogiat diagnoosida?

Rütmihäire diagnoosi panemine ei ole keeruline, kui patsiendil on tüüpilised kaebused. Enne arsti esmast läbivaatust saab patsient iseseisvalt arvutada oma pulsi ja hinnata teatud sümptomeid.

Kuid otse rütmihäirete tüübi määrab alles arst pärast, kuna igal liigil on elektrokardiogrammil oma märgid.
Näiteks ilmnevad ekstrasüstolid muutunud ventrikulaarsete komplekside, tahhükardia paroksüsmiga - kompleksidevaheliste lühikeste intervallidega, kodade virvendusarütmiaga - ebaregulaarne rütm ja südame löögisagedus üle 100 minutis, sinoatriaalne blokaad - pikendades P-lainet, mis peegeldab impulsi juhtimist läbi kodade, atrioventrikulaarne blokaad - pikendades intervalli kodade ja vatsakeste komplekside vahel jne.

Igal juhul saab EKG muutusi õigesti tõlgendada ainult kardioloog või terapeut.. Seetõttu peaks patsient esimeste rütmihäirete sümptomite ilmnemisel võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole.

Lisaks EKG-le, mida saab teha juba kiirabibrigaadi saabumisel patsiendi koju, võib vaja minna täiendavaid uuringumeetodeid. Need määratakse kliinikus, kui patsienti ei hospitaliseeritud, või haigla kardioloogilises (arütmoloogilises) osakonnas, kui patsiendil olid haiglaravi näidustused. Enamasti satuvad patsiendid haiglasse, sest isegi kerge rikkumine südamerütm võib olla tõsisema, eluohtliku arütmia eelkuulutaja. Erandiks on siinustahhükardia, kuna see peatatakse sageli teise tabletipreparaatide abil haiglaeelne etapp, ega kujuta endast ohtu elule üldiselt.

Alates täiendavaid meetodeid Diagnostika näitab tavaliselt järgmist:

1. päeva jooksul (Holteri sõnul),
2. Näidised alates kehaline aktiivsus(trepist üles kõndimine, jooksulindil kõndimine - jooksulindi test, jalgrattasõit -),
3. Transösofageaalne EKG, et selgitada rütmihäirete lokaliseerimist,
4. juhul, kui rütmihäiret ei saa registreerida standardse kardiogrammi abil ning selle täpse tüübi väljaselgitamiseks on vaja stimuleerida südame kokkutõmbeid ja esile kutsuda rütmihäire.

Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks südame MRI, näiteks kui patsiendil kahtlustatakse südamekasvajat, müokardiiti või müokardiinfarkti järgset armi, mis ei kajastu kardiogrammil. Selline meetod nagu on kohustuslik uurimisstandard mis tahes päritoluga rütmihäiretega patsientidele.

Rütmihäirete ravi

Rütmi- ja juhtivushäirete ravi varieerub olenevalt tüübist ja selle põhjustanud põhjusest.

Näiteks südame isheemiatõve korral saab patsient nitroglütseriini (thromboAss, aspiriini kardio) ja ravimeid, mis normaliseerivad kõrgenenud vere kolesteroolitaset (atorvastatiin, rosuvastatiin). Hüpertensiooniga on kohtumine õigustatud antihüpertensiivsed ravimid(enalapriil, losartaan jne). Kroonilise südamepuudulikkuse korral on ette nähtud diureetikumid (lasix, diakarb, diuver, veroshpiron) ja südameglükosiidid (digoksiin). Kui patsiendil on südamepuudulikkus, võidakse talle näidata defekti kirurgilist korrigeerimist.

Olenemata põhjusest kiirabi kodade virvendusarütmia või paroksüsmaalse tahhükardia kujul esinevate rütmihäirete korral seisneb see rütmi taastavate (antiarütmikumide) ja rütmi vähendavate ravimite manustamises patsiendile. Esimesse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu panangiin, asparkam, novokaiinamiid, kordaron, strofantiin intravenoosseks manustamiseks.

Kell ventrikulaarne tahhükardia intravenoosselt süstitakse lidokaiini ja ekstrasüstooli korral - betalokki lahuse kujul.

Siinustahhükardiat saab peatada, võttes anapriliini keele alla või egiloki (Concor, Coronal jne) suukaudselt tableti kujul.

Bradükardia ja blokaad nõuavad täiesti erinevat ravi. Eelkõige manustatakse patsiendile intravenoosselt prednisolooni, aminofülliini, atropiini ning madala vererõhu korral metatooni ja dopamiini koos adrenaliiniga. Need ravimid kiirendavad südame löögisagedust ja panevad südame kiiremini ja tugevamini lööma.

Kas südame rütmihäirete tüsistused on võimalikud?

Südame rütmihäired on ohtlikud mitte ainult seetõttu, et südame talitlushäirete ja südametegevuse vähenemise tõttu on häiritud vereringe kogu kehas. südame väljund, aga ka mõnikord kohutavate tüsistuste teket.

Kõige sagedamini arenevad nad teatud rütmihäirete taustal patsientidel:

• Ahenda. Avaldub järsk langus vererõhu tase (alla 100 mm Hg), üldine tugev nõrkus ja kahvatus, minestuseelne minestus või minestamine. See võib areneda nii rütmihäirete otsese tagajärjel (näiteks MES-i rünnaku ajal) kui ka antiarütmiliste ravimite, näiteks prokaiinamiidi, manustamise tagajärjel kodade virvendusarütmia ajal. Viimasel juhul käsitletakse seda seisundit ravimist põhjustatud hüpotensioonina.
• Arütmogeenne šokk- tekib selle tulemusena järsk langus verevoolu ajal siseorganid, ajus ja arterioolides nahka. Seda iseloomustab patsiendi üldine raske seisund, teadvusekaotus, naha kahvatus või tsüanoos, rõhk alla 60 mm Hg ja harvaesinev südamerütm. Ilma õigeaegse abita võib patsient surra.
• tekib trombide suurenenud moodustumise tõttu südameõõnes, kuna paroksüsmaalse tahhükardia korral "pihustatakse" südames veri, nagu segistis. Tekkivad verehüübed võivad settida südame sisepinnale (parietaalsed trombid) või levida veresoonte kaudu ajju, blokeerides nende valendiku ja põhjustades ajuaine tõsist isheemiat. See väljendub äkiliste kõnehäirete, ebakindla kõnnaku, jäsemete täieliku või osalise halvatusena.
• tekib samal põhjusel kui insult, ainult kopsuarteri ummistumise tagajärjel verehüüvetega. See väljendub kliiniliselt tugeva õhupuuduse ja lämbumisena, samuti näo, kaela ja rindkere naha sinise värvuse muutumises nibude tasemest kõrgemal. Kopsuveresoone täieliku obstruktsiooniga kogeb patsient äkksurma.
• Äge müokardiinfarkt tingitud asjaolust, et tahhüarütmia rünnaku ajal lööb süda väga kõrge sagedusega ja koronaararterid lihtsalt ei suuda tagada vajalikku verevoolu südamelihasele endale. Südamekudedes tekib hapnikuvaegus ja tekib nekroosi ehk müokardirakkude surma koht. Avaldub teravad valud rinnaku taga või rinnus vasakul.
• ventrikulaarne fibrillatsioon ja kliiniline surm . Sagedamini arenevad need ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmiga, mis muutub ventrikulaarseks fibrillatsiooniks. Sel juhul kaob müokardi kontraktiilsus täielikult ja veresoontesse ei sisene piisav kogus verd. Mõni minut pärast fibrillatsiooni süda seiskub ja tekib kliiniline surm, mis ilma õigeaegne abi muutub bioloogiliseks surmaks.

AT väike kogus juhtudel tekib patsiendil koheselt rütmihäire, mis tahes tüsistused ja surmav tulemus. See seisund sisaldub südame äkksurma mõistes.

Prognoos

Rütmihäirete prognoos tüsistuste puudumisel ja südame orgaanilise patoloogia puudumisel on soodne. Vastasel juhul määrab prognoos aluseks oleva patoloogia astme ja raskusastme ning tüsistuste tüübi.

Südame- ja kardiovaskulaarsüsteemi haigused on üks ulatuslikumaid haiguste rühmi, mis sageli põhjustavad surma.

Südamehäirega inimene võib olenevalt selle tüübist elada mitu aastakümmet või surra peaaegu silmapilkselt.

Seetõttu tuleb südame tervist hoolikalt jälgida, eriti kui tema töös esineb rikkumisi või on kaasuvaid haigusi, mis võivad mõjutada selle elutähtsa organi tööd.

Mis on südame löögisagedus?

Südame löögisagedus on südame töö peamine omadus, üks olulised näitajad keha töö, mille abil on võimalik kindlaks teha patoloogia olemasolu. See näitab, kui sageli see kokku tõmbub ja milliste ajavahemike järel see juhtub. Südame löögisagedust iseloomustab südame kontraktsioonide sagedus ajaühiku kohta, samuti kontraktsioonide vahelise pausi kestus.

Kui südamelihas tõmbub ühtlaselt kokku, võtab iga südametsükkel (järjestikune kokkutõmbumine ja lõdvestumine) sama palju aega – rütm on normaalne. Kui mitme tsükli kestus ei ole sama, on tegemist rütmihäiretega.

Südame rütmi määravad siinussõlme (seda südameosa nimetatakse Keith-Flaki sõlmeks) rakud – impulsse genereerivad südamestimulaatorid.

Seejärel edastatakse impulsid lihasrakkudele, põhjustades nende kokkutõmbumist ja seejärel lõõgastumist. Kuna südame moodustavad lihasrakud, millel on kõrge kokkutõmbumisvõime, mõjuvad impulsid kogu elundile, pannes selle rütmiliselt kokku tõmbuma ja verd pumpama.

Südame löögisagedus: mis on normaalne?

Tavaliselt tõmbub südamelihas kokku sagedusega 60–100 lööki minutis, olenevalt keha seisundist, sisemiste ja väliste tegurite mõjust.

Normaalne südame löögisagedus on 60–90 lööki minutis. Rohkem täpne arv sõltub vanusest, kehalise aktiivsuse tasemest ja muudest näitajatest. Kui inimese pulss on 91 lööki minutis, ei ole see põhjus kiirabi kutsumiseks. Kuid tervisliku südamelöögi normi ületamine vähemalt 5 ühiku võrra on põhjus konsulteerida arstiga ja läbida täiendav uuring.

Naistel on pulss keskmiselt 7-8 ühikut kõrgem kui meestel..

Laste tervisliku südamelöögi normid on kõrgemad - keskmiselt umbes 120 korda minutis. See on tingitud asjaolust, et lapse vere maht on väike ja rakud vajavad rohkem toitaineid ja hapnik.

Seetõttu peab süda töötama kiiremini, et oleks aega rakkudesse õigel ajal hapnikku toimetada.

Täiskasvanute pulsisagedus sõltuvalt soost on näidatud allolevas tabelis:

Vanus, aastad	Mehed, norm (lööki 1 minutis)	Naised, norm (lööki 1 minutis)
20-30	60-65	60-70
30-40	65-70	70-75
40-50	70-75	75-80
50-60	75-78	80-83
60-70	78-80	83-85
70 ja vanemad	80	85

Nagu näete, suureneb südame löögisagedus vanusega (keskmiselt 5 lööki iga 10 aasta järel). Selle põhjuseks on südamelihase elastsuse vähenemine, veresoonte halvenemine.

Südame rütmihäired: mis need on?

Oluline näitaja on kontraktsioonide vaheline intervall. See peab olema sama. Vastasel juhul võime rääkida südamerütmi rikkumisest.

Löökide vaheline intervall puhkeolekus on hinnanguliselt: füüsilise või emotsionaalne stress süda tõmbub sagedamini kokku, seega lüheneb kontraktsioonide vaheline intervall - aga jällegi peaks see olema ühtlane.

Kui intervall on ebaühtlane, lüheneb ühe perioodi kestus:

1. Süstool- südamelihase kontraktsiooni periood. Selle tulemusena väheneb veetava hapniku maht, elundid ja kuded kannatavad hapnikunälja käes.
2. Diastool- lõõgastusperiood. Selle tulemusena ei puhka südamelihas, see pingutab regulaarselt üle ja selle tulemusena ilmnevad organi kroonilised haigused.

Südamepuudulikkus on tavaline. Kui kõik on korras, siis inimene ei kuule ega tunne, kuidas ta süda lööb. Rikkumise korral tunneb inimene pulseerimist või ebamugavustunnet – õhupuudustunne, peapööritus jne. Tihti ei pöörata neile vaevustele tähelepanu ning südamerütmi häirest saab teada ennetava läbivaatuse või läbivaatuse käigus.

Ebaregulaarset südamelööki nimetatakse arütmiaks. Seda on mitut tüüpi:

1. Bradükardia- südame löögisageduse aeglustumine, mis põhjustab hapnikunälg ja nõrkused. Toimub poolt looduslikud põhjused kui inimene on pärast haigust nõrgenenud, pika lõõgastuse ajal. Kui bradükardia on põhjustatud terviseprobleemidega mitteseotud põhjustest ja esineb juhuslikult, ei ole see ohtlik. Kuid see võib viidata patoloogilised muutused südame struktuuris, kui see on konstantne.
2. Tahhükardia- südame löögisageduse kiirenemine. Südame löögisageduse kiirendamine 20-25 ühiku võrra intensiivse füüsilise koormuse ajal on norm. Tahhükardia puhkeolekus on aga ohtlik, kuna see suurendab veresoonte toimet, südamelihas kulub kiiremini.
3. Ekstrasüstool- lisalöökide ilmnemine, mille tulemusena löökide vaheline intervall kas suureneb või väheneb. Kõige levinumad põhjused on isheemia, südamelihase aterosklerootilised kahjustused. Kõige sagedamini esineb vanematel inimestel.
4. Kodade virvendus- täielik rütmihäire. See tekib siis, kui südamelihas ei tõmbu täielikult kokku, vaid tõmbleb kergelt. Seda tüüpi arütmia näitab tõsiseid probleeme südamega, nõuab hoolikat ja viivitamatut uurimist ja ravi. Sageli esineb kopsuhaigusega.

Miks tekivad südame rütmihäired?

Südame rütmihäired on järgmised:

1. Ajutine- kestab paar minutit, siis pulss normaliseerub iseenesest.
2. püsiv- kui need on seotud südame enda või teiste organite patoloogiate ja haigustega.

Enamasti põhjustavad südame rütmihäired:

• Hüpertensioon;
• Kardiovaskulaarsüsteemi kroonilised haigused;
• Südamelihase kahjustus;
• Pidev stress;
• Vaimsete häirete ja haiguste esinemine;
• Diabeet;
• Vereringe rikkumine, veresoonte toonuse langus, veenilaiendid veenid;
• Rasvumine;
• Halvad harjumused (suitsetamine, alkoholism, kofeiini ja muude spasme põhjustavate ainete kuritarvitamine) veresooned, mõjutavad südame löögisagedust);
• Mõned ravimid.

Südamehaigused, mis mõjutavad arütmia esinemist:

1. Kardiomüopaatia. Sellega võivad kodade ja vatsakeste seinad pakseneda või vastupidi - muutuda liiga õhukeseks, mille tagajärjel väheneb ühe kokkutõmbega pumbatava vere maht.
2. Isheemiline haigus tekib siis, kui osa väikestest veresoontest on tugevalt ahenenud. Selle tulemusena ei saa osa südamelihasest hapnikku ja sureb. Sellise rikkumise tagajärg on ventrikulaarne arütmia.
3. Südameklappide haigused. Nende tõttu muutub pumbatava vere maht, mis mõjutab ka elu säilitamiseks vajalike kontraktsioonide arvu.

Kilpnäärmehaigused on arütmiate tekke riskitegur. Kilpnäärme häiretega patsiente tuleb aeg-ajalt läbi vaadata kardioloogil.

Naiste seas

Tahhükardia naistel esineb raseduse ja menopausi ajal. Kui sellega ei kaasne muid sümptomeid, pole põhjust arsti poole pöörduda.

Halva südame tervise ja südame löögisageduse häirete põhjused on ka:

1. Liigne emotsionaalsus.
2. Tõsine füüsiline tegevus.
3. krooniline stress.

Meestel

Tugevama soo esindajad on oma tervise suhtes vähem tähelepanelikud.

Nende südame löögisageduse muutused põhjustavad:

1. Liigne füüsiline aktiivsus spordi ajal.
2. Vastupidi – igasuguse füüsilise tegevuse puudumine.
3. Halvad harjumused.
4. Ebaõige toitumine, liigne rasvane toit.

Naistel tekib arütmia tavaliselt 50 aasta pärast, meestel veidi varem - 45 aasta pärast.

Lastel tekivad südame rütmihäired kaasasündinud või põletikulised haigused süda, raske mürgistuse ja joobeseisundiga, närvisüsteemi häired.

Sümptomid, mis on seotud arütmiaga

Südamehaiguste esinemine põhjustab südamelihase ja siinussõlme enda järkjärgulist nõrgenemist, mis tekitab impulsse.

Sellega kaasnevad iseloomulikud sümptomid:

Diagnostika

Lavastamiseks ei piisa ainult subjektiivsetest aistingutest või mitme sümptomi olemasolust täpne diagnoos, arütmia tüübi kindlaksmääramine, selle põhjused ja õige ravi määramine.

Diagnostika jaoks kasutatakse järgmisi meetodeid:

1. Elektrokardiograafia (EKG) on kõige lihtsam, kiireim ja levinum uurimismeetod. See annab täieliku pildi südame kontraktsioonide faaside kestusest.
2. Ehhokardiograafia võimaldab hinnata südamekambrite suurust, seinte paksust, jälgida nende liikumist.
3. Seire Holteri meetodil, kui patsiendi käele on paigaldatud spetsiaalne andur. Päeval fikseerib ta pidevalt pulssi – puhkeasendis, igapäevatoiminguid tehes.

Ravi ja ennetamine

Põhimõtteliselt toimub arütmia ravi ravimitega. Selleks on ette nähtud antiarütmikumid, ravimid südamelihase toimimise säilitamiseks ja parandamiseks. . Kaasnevaid haigusi tuleb ravida.

Refleksefekt pakub erinevaid massaažiliike, mis aitavad parandada vereringet, vähendada või tõsta pulssi.

Kell tõsised rikkumised Kasutan südamestimulaatorite ja südamestimulaatorite paigaldust. Nad võtavad üle funktsioonid, millega kahjustatud siinusõlm hakkama ei saa.

Viige end kurssi südamestimulaatoritega

See on äärmiselt haruldane, kuid kasutatakse füsioteraapiat. See on efektiivne, kui arütmiat ei põhjusta füsioloogilised häired, vaid stressi tagajärjed, närvisüsteemi talitlushäired.

Et vältida arütmiaohtu ja sellest lahti saada varajased staadiumid, vajalik:

1. Normaliseerige puhkegraafik – magage regulaarselt piisavalt, vältige tõsist füüsilist tegevust, kuid ärge täielikult loobuge füüsilisest tegevusest.
2. Vähem närviline, võite võtta kergeid rahustavaid teesid.
3. Vältige teed, kohvi, alkoholi ja sigarette.
4. Vaata üle toitumine – loobu küpsetamisest, rasvasest ja magusast, söö rohkem köögivilju ja kergeid valgurikkaid toite.
5. Söö magneesiumi- ja kaaliumirikkaid toite (närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi terviseks vajalikud mikroelemendid) – kaunvilju, aprikoose, banaane.
6. Kontrolli kaalu, vabane järk-järgult liigsetest kilodest.
7. Regulaarselt läbima ennetavaid uuringuid, jälgima vererõhku ja pulsi parameetreid.

Video: kodade laperdus. Südame rütmihäire

Südame löögisagedus ja seda mõjutavad tegurid. Südame rütm ehk kontraktsioonide arv minutis sõltub peamiselt sellest funktsionaalne seisund vagus ja sümpaatilised närvid. Sümpaatiliste närvide stimuleerimisel südame löögisagedus kiireneb. Seda nähtust nimetatakse tahhükardiaks. Kui põnevil vaguse närvid pulss väheneb - bradükardia. Südame rütm võib muutuda humoraalsete mõjude, eriti südamesse voolava vere temperatuuri mõjul. Parema aatriumi piirkonna lokaalne soojusstimulatsioon (juhtsõlme lokaliseerimine) põhjustab südame löögisageduse tõusu, samal ajal kui seda südamepiirkonda jahutatakse, täheldatakse vastupidist efekti. Lokaalne kuumuse või külma ärritus südame teistes osades ei mõjuta südame löögisagedust. Siiski võib see muuta ergastuste juhtivuse kiirust läbi südame juhtivussüsteemi ja mõjutada südame kontraktsioonide tugevust.

Südame löögisagedus kell terve inimene sõltub vanusest.

Millised on südame aktiivsuse näitajad?

Südame aktiivsuse näitajad. Südame töö indikaatorid on südame süstoolne maht ja minutimaht.

Südame süstoolne või šoki maht on vere maht, mis tuleb vatsakesest ühes süstolis. Süstoolse mahu väärtus sõltub südame suurusest, müokardi seisundist ja kehast. Suhtelise puhkusega tervel täiskasvanul on iga vatsakese süstoolne maht ligikaudu 70-80 ml. Seega, kui vatsakesed kokku tõmbuvad, arteriaalne süsteem Verd siseneb 120-160 ml.

Südame minutimaht on vere hulk, mille süda väljutab 1 minuti jooksul kopsutüvesse ja aordi. Südame minutimaht on süstoolse mahu väärtuse ja südame löögisageduse korrutis 1 minuti jooksul. Keskmiselt on minutimaht 3-5 liitrit. Südame süstoolne ja minutimaht iseloomustab kogu vereringeaparaadi aktiivsust.

Keha funktsionaalse seisundi hindamine, võttes arvesse nende taset motoorne aktiivsus

On teada, et reguleerimismehhanismide kujunemises on etapp südame-veresoonkonna süsteemist, mis väljendub selle reaktsiooni olemuses samale mõjule erinevatel postnataalse arengu perioodidel (Frolkis VV, 1975). Sellega seoses on SR-i autonoomse regulatsiooni näitajate tunnuste dünaamikas alg- ja keskkooliealiste inimeste erineva kehalise aktiivsusega moodustatud rühmades. SR-i regulatsiooni muutuste tunnused ajal erinevad tasemed motoorne aktiivsus ei tulene peamiselt mitte õpilase vanusest, vaid ANS-i toonusest. See oli kooskõlas ideega, et esialgne autonoomne toon on üks olulised omadused mis määravad vastuse tüübi (Kaznacheev V.P., 1980). Sellest tulenevalt HR parameetrite muutumise iseärasused kooliõpilasrühmades erinevas vanuses, seostati peamiselt sellega, et vanemas koolieas nende jaoks ebatavalise regulatsiooniga inimeste seas on ülekaalus sümpaatikotooniaga ja nooremas koolieas vagotooniaga isikud.

Kuna SR-i regulatsiooni muutustel on sama ANS-i toonusega indiviididel, olenemata nende vanusest, ühine dünaamika, siis, kui võtta arvesse ANS-i algtooni, kui analüüsida organismi reaktsiooni motoorsele aktiivsusele, puudub vajadus. isoleerida vanuserühmad. Seetõttu, et analüüsida keha FS-i muutusi koolilastel igas erineva kehalise aktiivsusega rühmas, tuvastati kolm erineva algse ANS-i toonusega indiviidide alarühma - atoonikud, sümpatotoonilised ja vagotoonilised.

1. rühmas (madalama koormusega) selgus, et eutooniaga inimestel FS-is olulisi muutusi ei esinenud. Samal ajal iseloomustas seda 39% eutooniaga inimestest rahuldav kohanemine, 33% -l kohanemismehhanismide pinge ja 28% -l mitterahuldav kohanemine.

Võib oletada, et selle grupi lihaskoormus ei mõjutanud eutooniaga isikuid selle ebaolulisuse tõttu. Siiski tuleb märkida, et kirjanduse andmetel (Iskakova Z. B., 1991; Antropova M. V. et al., 1997) lõpuks õppeaastal koolilastel tekivad regulatsioonisüsteemides pinged ja kuna meie uurimuse valmimine toimus õppeaasta teise poole keskel, siis saab rääkida selle pinge tasandamisest tänu motoorikale. See andis tunnistust motoorse aktiivsuse stabiliseerivast mõjust autonoomse regulatsiooni omadustele.

Enamikul sümpatikotooniaga inimestel (73%) paranes keha FS märkimisväärselt ja seda hakkas iseloomustama rahuldav kohanemine. Seda täheldati ka 50% vagotooniaga inimestest. Siiski säilis 30% vagotooniaga isikutest FS, mida iseloomustasid pingelised kohanemismehhanismid, ja 20% kohanemine oli ebarahuldav.

Analüüs näitas, et 1. rühmas (madalama koormusega) muutus erineva FS-ga indiviidide suhe oluliselt võrreldes uuringu algusega. Oluliselt on suurenenud rahuldava kohanemisega inimeste osakaal ning oluliselt vähenenud stressis kohanemismehhanismidega ja halva kohanemisega inimeste arv. FS-i täheldatud dünaamika madala lihaskoormusega rühmas oli ilmselt seotud mitte treeningefektiga, vaid soodsate mittespetsiifiliste adaptiivsete reaktsioonide tekkega kehas. See on kooskõlas mitmete autorite uuringutega (Garkavi L. Kh., Kvakina E. B., Ukolova M. A., 1990; Uljanov V. I., 1995; Fleshner M., 1999).

Selle tulemusena ilmnevad rühma 2 organismi FS-i iseärasused (koos suurem koormus) selgus, et olulised muutused FS-is toimusid ainult eutooniaga inimestel. Rahuldava kohanemisega atoonikute arv kasvas 30%-lt 70%-le. Inimesed, keda iseloomustab ebarahuldav kohanemine, on täielikult kadunud.

Sümpaatikotooniat ja vagotooniat põdevatel inimestel FS-is olulisi muutusi ei toimunud. Samal ajal säilis enamikul sümpatikotooniaga isikutest (74%) FS, mida iseloomustavad pingelised kohanemismehhanismid. Vagotooniaga isikute valim koosnes kolmest sarnase suurusega osast: rahuldava kohanemisega isikud - 31%, kohanemismehhanismide pingega isikud - 29%, mitterahuldava kohanemisega isikud - 40%.

FS-i paranemise puudumine vagotoonia ja sümpatikotooniaga isikutel 2. rühmas (suurema füüsilise koormuse korral) näitas, et nad vajavad hoolikamat motoorset aktiivsust sõltuvalt keha FS-ist.

Seega viitab see sellele, et adaptiivsete reaktsioonide teke sõltus oluliselt autonoomse regulatsiooni individuaalsetest omadustest ja lihaskoormuse suurusest. Seega väiksemate koormustega rühmas sõltus adaptiivsete reaktsioonide teke vähemal määral autonoomse regulatsiooni tüübi diferentseerumise iseloomust. Samal ajal kujunes suurema koormusega rühmas rahuldav kohanemine ainult piisavalt plastilise autonoomse regulatsiooniga indiviididel, rangelt määratletud regulatsioonitüübiga indiviididel aga täheldati adaptiivseid muutusi märksa vähemal määral.

Saadud tulemused arendavad ideed südame löögisageduse autonoomse regulatsiooni mehhanismide kujunemisest ontogeneesis ja neid saab kasutada erinevate mõjude adekvaatsuse hindamiseks organismi individuaalsetele kohanemisvõimetele.

Südame rütmihäired

Südame rütmihäired on kardioloogia väga keeruline haru. Inimese süda töötab kogu elu. See tõmbub kokku ja lõdvestub 50–150 korda minutis. Süstoolifaasis tõmbub süda kokku, tagades verevoolu ning tarnides hapnikku ja toitaineid kogu kehasse. See puhkab diastoli ajal. Seetõttu on väga oluline, et süda tõmbuks korrapäraste ajavahemike järel kokku. Kui süstooli periood on lühendatud, ei ole südamel aega keha täielikult vere liikumise ja hapnikuga varustada. Kui diastoli periood lüheneb, ei ole südamel aega puhata. Südame rütmihäired on südamelihase kontraktsioonide sageduse, rütmi ja järjestuse rikkumine. Südamelihas – müokard koosneb lihaskiududest. Neid kiude on kahte tüüpi: töötav müokard või kontraktiilne, mis tagab kontraktsiooni, juhtiv müokard, mis loob impulsi töömüokardi vähendamiseks ja tagab selle impulsi juhtivuse. Südamelihase kokkutõmbed tekivad elektriliste impulsside abil, mis tekivad paremas aatriumis paiknevas sinoaurikulaarses või siinussõlmes. Seejärel levivad elektriimpulsid mööda kodade juhtivaid kiude atrioventrikulaarsesse sõlme, mis asub parema aatriumi alumises osas. Hisi kimp pärineb atrioventrikulaarsest sõlmest. Ta läheb juurde interventrikulaarne vahesein ja jaguneb kaheks haruks – Tema kimbu parem- ja vasak jalg. Hisi kimbu jalad jagunevad omakorda väikesteks kiududeks – Purkinje kiududeks, mille kaudu jõuab elektriimpulss lihaskiududeni. Lihaskiud tõmbuvad kokku elektrilise impulsi toimel süstolis ja lõdvestuvad selle puudumisel diastoli korral. Kontraktsioonide normaalse (siinus)rütmi sagedus on umbes 50 kontraktsiooni une ajal, puhkeolekus, 150-160 kokkutõmbumiseni füüsilise ja psühho-emotsionaalne koormus, kõrge temperatuuriga kokkupuutel.

Reguleerivat mõju siinussõlme aktiivsusele avaldab endokriinsüsteem, veres sisalduvate hormoonide kaudu ja vegetatiivsed närvisüsteem- selle sümpaatiline ja parasümpaatiline jagunemine. Elektriimpulss siinussõlmes tekib elektrolüütide kontsentratsioonide erinevuse tõttu rakus sees ja väljaspool ning nende liikumisel läbi rakumembraani. Peamised osalejad selles protsessis on kaalium, kaltsium, kloor ja vähemal määral naatrium. Südame rütmihäirete põhjused pole täielikult teada. Arvatakse, et kaks peamist põhjust on närvi- ja endokriinse regulatsiooni muutused või funktsionaalsed häired ning anomaaliad südame arengus, selle anatoomilises struktuuris - orgaanilised häired. Sageli on need nende põhjuste kombinatsioonid. Südame löögisageduse suurenemist üle 100 minutis nimetatakse siinustahhükardiaks. Samal ajal ei muuda elektrokardiogrammil olevad täisväärtuslikud ja südamekompleksid südamelihase kontraktsioone, registreeritakse lihtsalt kiire rütm. See võib olla terve inimese reaktsioon stressile või füüsilisele aktiivsusele, aga võib olla ka südamepuudulikkuse, erinevate mürgistuste, kilpnäärmehaiguste sümptom. Südame löögisageduse langust alla 60 löögi minutis nimetatakse siinusbradükardiaks. Samuti ei muutu EKG-s olevad südamekompleksid. See seisund võib esineda hästi treenitud füüsiliselt inimestel (sportlastel). Bradükardiaga kaasnevad ka kilpnäärmehaigused, ajukasvajad, seenemürgitus, alajahtumine jne. Juhtivus- ja südamerütmihäired on väga levinud südame-veresoonkonna haiguste tüsistused. Kõige tavalisemad südame rütmihäired on:

Ekstrasüstool (erakorraline kontraktsioon)

Kodade virvendus (täiesti ebaregulaarne rütm)

Paroksüsmaalne tahhükardia (südame löögisageduse järsk tõus 150–200 lööki minutis).

Rütmihäirete klassifikatsioon on väga keeruline. Arütmiad ja blokaadid võivad tekkida kõikjal südame juhtivussüsteemis. Arütmiate või blokaadide tekkekohast sõltub ka nende tüüp.

Ekstrasüstole või kodade virvendusarütmia tunneb patsient südamepekslemisena, süda lööb tavalisest sagedamini või esineb südame katkestusi.

Kui patsient tunneb tuhmumist, südameseiskust ja samal ajal pearinglust ja teadvusekaotust, on patsiendil tõenäoliselt südamerütmi blokaad või bradükardia (pulsi langus). Kui patsiendil on mõni südame rütmihäire, on see vajalik täielik läbivaatus arütmia põhjuse väljaselgitamiseks. Südame rütmihäirete diagnoosimise peamine meetod on elektrokardiogramm. EKG aitab määrata arütmia tüüpi. Kuid mõned arütmiad tekivad episoodiliselt. Seetõttu kasutatakse nende diagnoosimiseks Holteri monitooringut. See uuring annab elektrokardiogrammi salvestuse mitu tundi või päeva. Samal ajal elab patsient normaalset elu ja peab päevikut, kuhu märgib tundide kaupa tehtud toimingud (uni, puhkus, füüsiline aktiivsus). Kell EKG dešifreerimine elektrokardiogrammi andmeid võrreldakse päeviku andmetega. Selgitada välja arütmiate sagedus, kestus, esinemisaeg ja nende seos kehalise aktiivsusega, samal ajal analüüsida südame ebapiisava verevarustuse tunnuseid. Ehhokardiograafia võimaldab tuvastada haigusi, mis soodustavad arütmiate teket - klapi prolaps, kaasasündinud ja omandatud südamerikked, kardiomüopaatia jne. Rohkem kui rakendatud kaasaegsed meetodid uuring:

Endokardiaalne (südame seestpoolt)

Transösofageaalsed elektrofüsioloogilised uurimismeetodid