Kaltsiumikanali blokaatorite loetelu. Kaltsiumikanali blokaatorite ülevaade: üldkirjeldus, rühmaravimite tüübid. Näidustused kaltsiumikanali blokaatorite määramiseks kardioloogia praktikas

kaltsiumi antagonistid(lühendatult AK) on kardioloogias oluline ravimite rühm. Neid kasutatakse peamiselt raviks arteriaalne hüpertensioon(AG). Kaltsiumi antagonistidel on teine ​​nimi (sünonüüm) - kaltsiumikanali blokaatorid(lühendatult - BKK). Mõistet BKK kasutatakse harvemini kui AK-d. Kindlasti pidage meeles, et BKK on sama mis AK.

Kaltsiumi antagonistide toimemehhanism

Meie kehas on mitut tüüpi rakumembraane. kaltsiumi kanalid, mis on võimelised läbima Ca 2+ ioone ühes suunas (sisse- või väljapoole). kaltsiumikanalid on mitut tüüpi. Kõik kardioloogias kasutatavad kaltsiumi antagonistid toimivad ainult aeglased L-tüüpi kanalid, mis on sees müokardi vöötlihasrakud(nii juhtivates kui ka kontraktiilsetes rakkudes) ja veresoonte silelihastes. kaltsiumikanalid aktiveeritakse katehhoolamiinid (epinefriin, norepinefriin). Seega on kaltsiumikanalite normaalseks toimimiseks vaja samaaegselt nii kaltsiumiioone kui ka (ei) adrenaliini, seetõttu on kaltsiumi antagonistide ja beetablokaatorite samaaegne kasutamine täis kaltsiumikanalite aktiivsuse liigset pärssimist (seoses verega). veresooned, see pole nii kohutav, kuid kahekordne mõju müokardile võib põhjustada aeglane atrioventrikulaarne juhtivus erineva astme AV-blokaadi tekkega).

kaltsiumi antagonistid(gr. anti- vastu, agon- võitlus; sõnasõnaline tõlge - kaltsiumi võitlejad) blokeerivad kaltsiumi voolu rakumembraanides olevate kaltsiumikanalite kaudu rakkudevahelisest ruumist südame ja veresoonte lihasrakkudesse. Kaltsium on oluline lihaste kokkutõmbumiseks. Mida suurem on kaltsiumi kontsentratsioon rakus, seda suurem on kokkutõmbumisjõud.

Kaltsiumilisandid (nt. kaltsiumkloriid) on keelatud süstida intramuskulaarselt kontrollimatu tugeva ja pikaajalise lihaskontraktsiooni ohu tõttu, mis toob kaasa veresoonte kinnikiilumise ja lihase nekroosi (nekroosi) koos abstsessi (suure abstsessi) moodustumisega. Kaltsiumilisandid on lubatud ainult intravenoosselt.

Energiakuluka töö tõttu kaltsiumiioonide eemaldamiseks rakust Ca 2+ kontsentratsioon väljas on 25 korda suurem kui raku sees (räägime südamest). Kontsentratsioonide erinevuse tõttu püüavad kaltsiumiioonid pidevalt konksu või kõveraga rakku sisse pääseda. Lihaste kokkutõmbumise lõpus eemaldatakse kaltsiumiioonid rakust aktiivselt. ioonpumbad kontsentratsioonide erinevuse vastu, mis nõuab energiakulu (ATP).

Siin on asjakohane meenutada rigor mortis mehhanism. see on kindel surmamärk, viitab varajased surnud muutused ja seisneb surnukeha lihaste kõvenemises ja jäikuses. Pärast surma lakkab rakkude varustamine hapnikuga, ATP-d enam ei moodustu. Kaltsiumiioonid imbuvad rakku järk-järgult kontsentratsioonide erinevuse tõttu. Sellisel juhul ei saa kaltsiumi ioonpumpadega rakust eemaldada, sest see on energiast sõltuv protsess. Selle tulemusena tõuseb paar tundi pärast surma kaltsiumi kontsentratsioon lihasrakkudes passiivselt soovitud tasemele ja algab rigor mortis. See ulatub maksimaalselt üks päev pärast surma ja seejärel hakkab lihasvalkude ensümaatilise hävitamise tõttu järk-järgult nõrgenema. Kui enne surma olid krambid, seejärel intravitaalne lihaskontraktsioon kohe läheb rigor mortisesse.

Kaltsiumi tarbimine toiduga ja vererõhk

Teadlased on seda näidanud kaltsiumirikas dieet(näiteks suure piimatoodete tarbimise korral) võib alandada vererõhku 3-5 mmHg juures. Arvatakse, et hormoonid, mis tõstavad kaltsiumi taset organismis ( paratüreoidhormoon, atriopeptiid ja D3-vitamiin), tõstavad ka vererõhku vasokonstriktsiooni ja sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimise tõttu. Kaltsiumirikas toit annab nende hormoonide taseme ja sellest tulenevalt vererõhu taseme tagasi. Kaltsiumirikka dieedi mõju ilmneb siiski ainult inimestel, kelle kaltsiumisisaldus veres on madal.

Loomkatsed on seda näidanud liigne kaltsiumisisaldus veres võib samuti põhjustada arteriaalne hüpertensioon.

Kaltsiumikanali blokaatorite klassifikatsioon

Tavaliselt kasutatakse klassifikatsiooni keemilise struktuuri järgi, kuid seda on raske meeles pidada (näiteks dihüdropüridiini preparaadid), seega eelistan lihtsustatult jagada kardioloogias kasutatavad kaltsiumikanali blokaatorid, 2 rühma jaoks põhiravimite ja üldiste omaduste järgi:

№ 1. Verapamiili rühm(ravimid toimivad nii südame lihaskoele kui ka veresoontele):

• verapamiil(rühma ainus saadaolev ravim),
• gallopamiil(pole saadaval Venemaa ja Valgevene apteekides vastavalt veebisaitidel olevale apteekide otsingule www.poisklekarstva.ru või tab.by),
• diltiaseem(saadaval apteekides. See erineb keemilise struktuuri poolest verapamiilist ja gallopamiilist, kuid kuulub oma omadustelt sellesse rühma),
• klentiaseem(pole saadaval Vene Föderatsiooni ja Valgevene Vabariigi apteekides, keemiline struktuur sarnaneb diltiaseemile).

№ 2. Nifedipiini rühm, või dihüdropüridiini preparaadid(toimib ainult veresoonte silelihastele):

• nifedipiin(rühma esivanem)
• amlodipiin, lerkanidipiin(need on uue põlvkonna kaasaegsed ravimid, mille manustamissagedus on 1 kord päevas),
• felodipiin, nimodipiin(registreeritud Vene Föderatsioonis, kuid mitte Valgevene Vabariigis),
• nitrendipiin, latsidipiin, nikardipiin, isradipiin(kõik need pole saadaval Vene Föderatsiooni ja Valgevene Vabariigi apteekides).

Kogu BKK klassifikatsioonist on mittespetsialistidel soovitav teada kolme peamist asja (räägin lähemalt hiljem):

1. erinevused ravimite kasutuskohtades (süda või veresooned) toovad kaasa suuri kõrvaltoimete ja vastunäidustuste erinevused,
2. narkootikumid rühmast verapamiil toimivad nii müokardile kui ka veresoontele, nii et nad EI ühildu(!) Koos ,
3. narkootikumid rühmast nifedipiin(dihüdropüridiini derivaadid) mõjuvad seetõttu ainult veresoontele kombineerimine beetablokaatoritega on võimalik ja isegi soovitatav nifedipiin.

Kui läheneda rangelt teaduslikult, siis verapamiil mõju veresoonte silelihastele ületab mõju müokardile 1,4 korda, in diltiaseem- 7 korda ja nifedipiin- 14 korda. Sellepärast verapamiil tugevam kui kõik teised AK toimib müokardile, diltiaseem Lihtsustatult omistatakse verapamiili rühmale ja nifedipiini mõju müokardile on selle tähtsuse tõttu tähelepanuta jäetud.

Kaltsiumi antagonistide võrdlus beetablokaatoritega

Kuidas kaltsiumikanali blokaatorid toimivad sarnane, kuid nende toime sõltub sellest, millise ravimirühmaga on tegemist (rühm verapamiil või nifedipiin). L-tüüpi kaltsiumikanalid võivad kaltsiumi rakku juhtida alles pärast seda, kui katehhoolamiinid on need aktiveerinud ( epinefriin, norepinefriin). See tähendab, et CCB ja beetablokaatori kombineeritud kasutamine võimendab(suurendab dramaatiliselt) iga ravimi toimet eraldi. Verapamiili rühma jaoks on see kombinatsioon üsna ohtlik. Verapamiili ja diltiseemi ei tohi kunagi manustada samale patsiendile samaaegselt beetablokaatoritega, kuna on oht tõsise atrioventrikulaarse juhtivuse blokaadi (AV-blokaadi) ja südameseiskumise tekkeks.

Erinevalt beetablokaatoritest, kõik kaltsiumi antagonistid:

• ei ahenda bronhe ja on seetõttu ohutu kasutada bronhiaalastma põdevatel patsientidel,
• ei halvenda vere lipiidide profiili (st ei tõsta selle sisaldust), mingil määral vähenda vere viskoossust.

L-tüüpi kaltsiumi antagonistid hõlmavad ka ravimeid ajuveresoonte laienemine: tsinnarisiin, flunarisiini. Apteegid müüvad ainult esimest ravimit ( tsinnarisiin), mis parandab aju vereringet ja vähendab peavalu, tinnitust, suurendab närvirakkude vastupanuvõimet hapnikupuudusele. Tsinnarisiin toimib peamiselt ajuveresoontele ning peaaegu ei mõjuta vererõhku ja südame löögisagedust. See on ette nähtud ajuveresoonte ateroskleroosi, isheemiliste insultide, vestibulaarsete häirete (pearinglus, tinnitus jne sisekõrva probleemidest tingitud), perifeerse vereringe häirete (st jäsemete) raviks.

Kaltsiumikanali blokaatoreid määratakse sageli kõrge vererõhu, aga ka mitmete muude haiguste vastu. Nendel ravimitel on selged näidustused kasutamiseks ja need nõuavad vastunäidustuste kohustuslikku järgimist.

Preparaadid ja nende liigid

Kaltsiumi antagonistid ehk kaltsiumikanali blokaatorid (CCB) on suur rühm ravimeid, millel on sama toimemehhanism, kuid mis erinevad üksteisest koostise, struktuuri ja mõningate omaduste (imendumine, eritumine, mõju südametööle) poolest. Teine õige nimetus rühmale on aeglased kaltsiumikanali blokaatorid.

Kirjeldatud ravimid kuuluvad esimesse rida, neid kasutatakse antihüpertensiivsete ravimitena.

Tavaliselt normaliseerivad need ravimid arteriaalse hüpertensiooniga vererõhu taset ja kui need on ebaefektiivsed, asendatakse need või kombineeritakse teiste ravimitega (beetablokaatorid, AKE inhibiitorid). Eelistatav on neid ravida vanemas eas inimestega, perifeerse verevoolu häirete, neerukahjustuste, stenokardia korral. Kaltsiumi antagoniste on mitu rühma, siin on peamised:

Samuti võib kõik ravimid jagada pulssi suurendavateks või seda vähendavateks (viimased on mehhanismilt sarnased beetablokaatoritega). Vastavalt väljatöötamisajale eristatakse nelja põlvkonda ravimeid. Nifedipiin kuulub esimesse, nimodipiin teise, amlodipiin kolmandasse, cilnidipiin kuulub viimase põlvkonna ravimite hulka.

Nifedipiini rühm - ravimid

Kaltsiumiioonid mängivad olulist rolli kogu kehas. Kaltsium on vajalik luude jaoks, aitab neid paraneda luumurdude korral, magneesiumi kõrval aitab jalakrampide vastu. Element kontrollib ka südame kokkutõmbeid - see vastutab müotsüütide normaalse funktsiooni eest. Kui elementi on üleliigselt või kui selle eritumine on häiritud, tekib pumpamisfunktsiooni rike ja rõhu tõus. BKK aitab probleemi lahendada.

Kõige sagedamini määravad arstid ravimite loetelus dihüdropüridiini derivaate, mida muidu nimetatakse nifedipiini rühmaks. Viimane on esimene välja töötatud BPC, millel on positiivne mõju veresoontele. Sellel on järgmised mõjud:

• aeglustab kaltsiumi tungimist kardiomüotsüütidesse, arterite silelihaskiududesse;
• annab antianginaalse, hüpotensiivse toime;
• vähendab arterite toonust, ilma et see mõjutaks veenide toonust;
• laiendab perifeersete ja koronaarsete veresoonte luumenit;
• vähendab müokardi hapnikuvajadust.

Ravimid ei mõjuta südame rütme, ei pärsi juhtivust. Südamepuudulikkusega, suhkurtõvega patsientidel, hemodialüüsi saavatel patsientidel kasutatakse ravimit ainult haiglatingimustes. Peamised näidustused:

• stenokardiahoogude leevendamine;
• hüpertensioon;
• Raynaud tõbi;
• hüpertensiivne kriis.

Sama ravimainega on välja töötatud kallimad preparaadid, mis erinevad puhastusastme, vabastamise tüübi ja tootja kaubamärgi poolest - Nifecard, Kordaflex, Kordipin, Corinfar, Calcigard, nende maksumus on 200-600 rubla. Dihüdropüridiinide rühma kuuluvad ka Nimodipiin (Nimotop), Amlodipiin (Amlovas, Norvask).

Verapamiili rühm - esindajad

Verapamiili derivaadid kuuluvad fenüülalküülamiinide rühma, neil on tugev mõju müokardi juhtivusele. Nende eripäraks on mõju siinussõlmele - südamestimulaatorile, kuna rakumembraanide töö selles on tingitud kaltsiumiioonide olemasolust.

Verapamiil ei mõjuta vatsakeste juhtivussüsteemi – depolarisatsioon sõltub seal naatriumioonidest.

Verapamiilil on tugev stenokardiavastane toime – see avaldub nii ravimi otsese toime tulemusena kui ka mõju tõttu perifeeria arteriaalsele toonusele. Ravim on ette nähtud kardiomüopaatia täiendava ravimina, kuna see vähendab müokardi seinte toonust. Muud näidustused:

• supraventrikulaarsed arütmiad;
• stabiilne stenokardia ilma vasospasmita;
• paroksüsmaalne ja muud tüüpi tahhükardia;
• tahhüarütmia on kodade;
• kodade laperdus;
• supraventrikulaarne ekstrasüstool;
• hüpertensioon, kriisiseisundid;
• pulmonaalne hüpertensioon.

Veropamil põhinevad ka mitmed teised ravimid - Isoptin (440 rubla), Tarka (760 rubla). Selle rühma teise põlvkonna ravimeid esindab gallopamiil ja sellel põhinev ravim, mida nimetatakse Procorumiks.

Diltiaseem ja selle analoogid

Bensodiasepiinid on nõrgemad kui nifedipiin, mõjutavad veresooni, südant. Arvatakse, et nad on verapamiili ja nifediniini vahel keskmisel positsioonil, need on kolmanda põlvkonna ravimid. Iseloomulikud omadused:

• siinussõlme mõõdukas supressioon;
• atrioventrikulaarse sõlme funktsiooni mõõdukas langus;
• kerge vererõhu langus.

Grupi peamine ravim on Diltiazem (150 rubla). Sellel on antianginaalsed, hüpotensiivsed, arütmiavastased omadused, see vähendab müokardi kontraktiilsust, vähendab südame löögisagedust, suurendab koronaarset verevoolu ja vähendab südame hapnikuvajadust. Samuti aitab ravim kaasa neerude ja aju verevoolu suurenemisele. Pärast ravimi võtmist väheneb kaltsiumiioonide hulk müokardi rakkudes, mis tagab ülalkirjeldatud toime.

Diltiazem on saadaval tavaliste tablettide ja toimeainet prolongeeritult vabastavate ravimvormide (Diltiazem SR) kujul. Enamasti on see ette nähtud stenokardia korral koos arteriaalse hüpertensiooniga, koronaararterite haigusega, Prinzmetali stenokardiaga. Ei ole soovitav teha ravimite kombinatsioone beetablokaatoritega, mistõttu on võimalik suurendada negatiivset mõju südame juhtivussüsteemile.

Cinnarisiini rühm

Sellel ravimil ja selle analoogidel on veidi erinevad näidustused. Need laiendavad enamasti aju veresooni ning avaldavad kaudset ja ebaolulist mõju südamele.

Tsinnarisiini võib kasutada peavalu ja migreeni korral – see eemaldab veresoonte spasmi.

Cinnarizine-ravi näidustuste hulgas on pearinglus, mälukaotus, tinnitus, tähelepanuhäired. Kompleksteraapias olev ravim on näidustatud Meniere'i tõve, labürintiidi, erineva etioloogiaga nüstagmi korral. Muud näidustused:

• merehaigus;
• ajuvereringe häired (krooniline);
• perifeerse vereringe häired;
• Raynaud tõbi;
• akrotsüanoos;
• jäsemete haavandid diabeedi korral, veenilaiendid.

Cinnarisine on ka osa ravimist Stugeron ja kombinatsioonis piratsetaamiga - ravimis Fecetam, Omaron. Rühma teist põlvkonda esindab toimeaine flunarisiin, mis andis aluse mitmete migreeniravimite loomiseks.

Neljanda põlvkonna ravimid sisaldavad üsna piiratud loetelu. Tsilnidipiin on viimase põlvkonna kaltsiumikanali blokaatorite nimekirjas. Ravim kuulub dihüdropüridiinide rühma, seetõttu on see kõige laialdasemalt ette nähtud arteriaalse hüpertensiooni, koronaararterite haiguse raviks. Ravimil on kõrge selektiivsus aeglaste kaltsiumituubulite suhtes.

Tsilnidipiin on paljutõotav ravim, mille töötasid välja Jaapani teadlased 2000. aastatel. Seda kasutatakse kõige laialdasemalt Jaapanis, Venemaal on see esindatud originaalsete ja erinevate geneeriliste ravimitega. Ravimi eelised on järgmised:

• patsientide ohutus;
• kõrge efektiivsus hüpertensiooni vastu;
• puuduvad kahjulikud mõjud südame löögisagedusele, pulsile;
• arterite seinte omaduste parandamine;
• sobivus kasutamiseks eakatel.

Ravim aitab stressi hüpertensiooniga, hommikuse rõhu tõusuga. Sellel on ka nefroprotektiivne toime ja seda saab kasutada suhkurtõvega patsientidel. Koronaararterite haiguse korral annab aine lisaefekti lipiidide profiili paranemise näol.

Vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Enamikul kaltsiumi antagonistidest on müokardiinfarkti ägedal perioodil keelatud juua, kui neid vastunäidustusi eiratakse, suureneb kardiaalse surma oht oluliselt. Samuti on ravi keeldude hulgas:

• infarktieelne seisund, ebastabiilne stenokardia;
• arteriaalne hüpotensioon;
• tahhükardia - nifedipiiniga ravimite rühma jaoks;
• bradükardia - verapamiiliga ravimite rühma jaoks;
• äge südamepuudulikkus;
• vanus kuni 12-18 aastat, olenevalt ravimirühmast ja konkreetsest ravimist;
• imetamine, rasedus;
• neeru-, maksapuudulikkuse viimased staadiumid (keeld ei kehti kõigi ravimite puhul).

Kõrvaltoimed on iga ravimiga, enamasti hõlmavad need peavalu, palavikku, tugevat rõhu langust. Paljudel patsientidel on perifeerne turse, tahhükardia areng. Paljud ravimid ilmnevad pikaajalisel kasutamisel kõhukinnisuse, maksaanalüüside tõusu ja nahalööbena. Cinnarisine võib suurendada Parkinsoni tõve sümptomeid.

Ravimeid, mis vähendavad kaltsiumiioonide hulka rakkudes, nimetatakse kaltsiumi blokaatoriteks (aeglased kaltsiumikanalid). Neid ravimeid on registreeritud kolm põlvkonda. Kasutatakse koronaartõve, kõrge vererõhu ja tahhükardia, hüpertroofilise kardiomüopaatia raviks.

📌 Lugege seda artiklit

Üldine teave kaltsiumikanali blokaatorite kohta

Selle rühma ravimitel on erinev struktuur, keemilised ja füüsikalised omadused, terapeutilised ja kõrvaltoimed, kuid neid ühendab üks toimemehhanism. See seisneb kaltsiumiioonide membraani kaudu liikumise pärssimises.

Nende hulgas on ravimid, millel on domineeriv toime südamele, veresoontele, selektiivne (selektiivne) ja mitteselektiivne toime. Sageli on ühes ravimis blokaator kombinatsioonis diureetikumiga.

Kaltsiumikanali blokaatoreid (CCB) on kardioloogias ravis kasutatud umbes 50 aastat, mis on tingitud järgmistest eelistest:

• kliiniline efektiivsus müokardi isheemia korral;
• ravi ja ennetamine,;
• südamehaigustesse haigestumise ja suremuse riski vähendamine;
• hea talutavus ja ohutus isegi pikkadel kursustel;
• sõltuvuse puudumine;
• puudub negatiivne mõju ainevahetusprotsessidele, kusihappe kogunemine;
• võib kasutada bronhiaalastma, diabeedi, neeruhaigusega patsientidel;
• ärge vähendage vaimset ega füüsilist aktiivsust, potentsi;
• neil on antidepressantne toime.

Ravimite toimemehhanism

CCB peamiseks farmakoloogiliseks toimeks on kaltsiumiioonide ülemineku pärssimine rakuvälisest ruumist südame lihaskiududesse ja veresoonte seintesse aeglaste L-tüüpi kanalite kaudu.Kaaltsiumipuuduse korral kaotavad need rakud võime aktiivselt kokku leppida, mistõttu toimub koronaar- ja perifeersete arterite lõdvestumine.

Lisaks avaldub ravimite kasutamine järgmiselt:

• müokardi hapnikuvajadus väheneb;
• parandab treeningutaluvust;
• arteriaalsete veresoonte madal takistus viib südame koormuse vähenemiseni;
• isheemilistes tsoonides aktiveeritakse verevool, kahjustatud müokard taastatakse;
• kaltsiumi liikumine juhtiva süsteemi sõlmedes ja kiududes on pärsitud, mis aeglustab kontraktsioonide rütmi ja patoloogiliste erutuskollete aktiivsust;
• trombotsüütide adhesioon ja tromboksaani tootmine aeglustuvad, vere voolavus suureneb;
• toimub vasaku vatsakese hüpertroofia järkjärguline taandareng;
• oluliselt väheneb rasvade peroksüdatsioon ja sellest tulenevalt ka veresoonte ja südamerakke hävitavate vabade radikaalide teke.

Kaltsiumi antagonistide mõju arterite ja veenide aterosklerootiliste kahjustuste protsessile võimaldab teil mõjutada koronaar- ja hüpertensiooni peamist põhjust.

Algstaadiumis olevad ravimid takistavad artereid ummistava naastu teket, takistavad koronaarsete veresoonte ahenemist ja peatavad veresoonte seina silelihaste kasvu.

Antianginaalsete või selektiivsete blokaatorite kasutamine

BPC kasutamise peamised näidustused on järgmised haigused:

• primaarne ja sümptomaatiline hüpertensioon, sh kriisi ajal (tilgad või tablett alandab vererõhku 10 minutiga);
• stenokardia puhkeolekus ja pingutusel (koos bradükardia ja blokaadiga, hüpertensiooniga, kasutatakse nifedipiini ja - või diltiaseemi);
• tahhükardia, virvendus, ravitud verapamiiliga;
• aju verevoolu ägedad häired (Nimotop);
• krooniline ajuisheemia, entsefalopaatia, liikumishaigus, migreenipeavalu (cinnarisine);
• (Amlodipiin, Nifedipiin, Procorum);
• (Corinfar, Lacipil).

Mitte vähem efektiivne oli kaltsiumi antagonistide kasutamine bronhospasmi, kogelemise, allergiate (Cinnarizine), seniilse dementsuse, Alzheimeri tõve ja kroonilise alkoholismi kompleksravis.

Vaadake videot hüpertensiooni ravimite valiku kohta:

Vastunäidustused

Kaltsiumikanali blokaatorite määramisel kehtivad üldised piirangud. Need sisaldavad:

• siinussõlme depressiooni sündroom,
• , südameatakk (tüsistuste oht),
• madal vererõhk,
• südamepuudulikkuse ägedad ilmingud,
• raske neeru- või maksapatoloogia,
• rasedus, imetamine, lapsepõlv.

Lisaks on verapamiili või selle analooge sisaldavad ravimid vastunäidustatud impulsijuhtimise blokaadi korral ja nifedipiin tahhükardia korral.

Südamepuudulikkusega, südameinfarktiga patsientidel on lühitoimelised ravimid nagu nifedipiin eriti ohtlikud. Tõsist vereringepuudulikkust ei ravita verapamiili ega diltiaseemiga.

Aeglaste kaltsiumikanali blokaatorite tüübid

Kuna BPC rühm ühendab heterogeenseid ravimeid, on pakutud mitmeid klassifitseerimisvõimalusi. Ravimeid on kolme põlvkonda:

• esimene - Isoptin, Corinfar, Diltiazem;
• teine ​​- Gallopamil, Lacipil, Foridon, Klentiazem;
• kolmas - Lerkamen, Zanidip, Naftopidiil.

Vastavalt mõjule peamistele kliinilistele sümptomitele eristatakse järgmisi alarühmi:

• perifeersete arterioolide laienemine - nifedipiin, felodipiin;
• koronaarse verevoolu parandamine - Amlodipiin, Felodipiin;
• müokardi kontraktiilsuse alandamine - Verapamiil;
• inhibeeriv juhtivus ja automatism - Verapamiil.

Sõltuvalt keemilisest struktuurist jagunevad BPC-d järgmisteks osadeks:

• Nifedipiini rühm - Corinfar, Norvasc, Lacipil, Loxen, Nimotop, Foridon. Valdavalt laiendage perifeerseid artereid.
• Verapamiili rühm - Isoptin, Veranorm, Procorum. Need toimivad müokardile, pärsivad südameimpulsi läbimist kodade kaudu, ei mõjuta veresooni.
• Diltiazemi rühm - Cardil, Klentiazem. Samamoodi mõjutavad südant ja veresooni.
• Cinnarisiini rühm - Stugeron, Nomigrain. Laiendage peamiselt aju veresooni.

Kolmanda põlvkonna ravimid

Esimese põlvkonna kaltsiumiblokaatoreid iseloomustab madal biosaadavus, ebapiisav toime selektiivsus ja kiire eliminatsioon organismist. See nõuab sagedast manustamist ja piisavalt suuri annuseid. Teisel põlvkonnal need puudused puuduvad, kuna ravimid on pikka aega veres, on nende imendumine palju suurem.

BKK kolmandat põlvkonda esindab Lerkamen. See tungib hästi rakumembraani, koguneb sellesse ja pestakse aeglaselt välja. Seetõttu on selle toime hoolimata lühikesest vereringest pikaajaline. Kasutage ravimit 1 kord päevas, mis võimaldab teil säilitada püsivat toimet ja on patsiendile mugav.

Lerkameni toime avaldub veresoonte seinte lõdvestamisel, see ei vähenda müokardi kontraktiilsust, mistõttu on see kõige ohutum vahend hüpertensiooni või südamelihase nõrkusega stenokardia raviks.

Samal ajal on ravimil ka muid positiivseid mõjusid hemodünaamikale:

• parandab aju vereringet,
• kaitseb ajurakke hävitamise eest
• toimib antioksüdandina
• laiendab neerude artereid, pärsib nende skleroosi,
• on väljendunud hüpotensiivse toimega,
• Termin "kardio-nefro- ja tserebroprotektorid".

Kõrvalmõjud:

• peavalu,
• turse,
• rõhulangus,
• näo punetus,
• kuumahoogude tunne,
• südame löögisageduse tõus,
• südameimpulsside juhtivuse pärssimine.

Verapamiil pärsib juhtivust ja automatismi funktsiooni, võib põhjustada blokaadi ja asüstooliat. Harvem: kõhukinnisus, seedehäired, lööve, köha, õhupuudus ja unisus.

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid alandavad tõhusalt vererõhku, pika ravikuuriga hoiavad ära müokardi hüpertroofia, kaitsevad veresoonte sisevooderdust aterosklerootilise protsessi eest, eemaldavad neeruarterite laienemise tõttu naatriumi ja vett. Need vähendavad suremust ja südamehaiguste tüsistuste esinemissagedust, suurendavad koormustaluvust ja neil puuduvad väljendunud kõrvalmõjud.

Loe ka

Kaasaegsed, uusimad ja parimad ravimid hüpertensiooni raviks võimaldavad teil oma seisundit kontrollida minimaalsete tagajärgedega. Milliseid valitud ravimeid arstid määravad?

Reeglina taandub ravi antihüpertensiivse ravi korrigeerimisele ja kudede mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimite määramisele. Nende meetodite ebaefektiivsuse korral on näidustatud kirurgiline sekkumine.

Kaltsiumikanali blokaatorid ehk kaltsiumi antagonistid (CA) on meditsiinilised ained, mis pärsivad kaltsiumiioonide sisenemist rakkudesse kaltsiumikanalite kaudu.

Kaltsiumikanalid on valgustruktuurid, mille kaudu kaltsiumioonid liiguvad rakku sisse ja sealt välja. Need laetud osakesed osalevad elektriimpulsi moodustamises ja juhtimises ning tagavad ka südame ja veresoonte seinte lihaskiudude kokkutõmbumise.
Kaltsiumi antagoniste kasutatakse aktiivselt teraapias, hüpertensioonis ja.

Need ravimid aeglustavad kaltsiumi sisenemist rakkudesse. See laiendab koronaarsooni, parandab verevoolu südamelihases. Selle tulemusena paraneb müokardi varustamine hapnikuga ja ainevahetusproduktide eemaldamine sellest.

Vähendades südame löögisagedust ja müokardi kontraktiilsust, vähendab AK südame hapnikuvajadust. Need ravimid parandavad müokardi diastoolset funktsiooni, see tähendab selle võimet lõõgastuda.
AK-d laiendavad perifeerseid artereid, aidates alandada vererõhku.

Mõnedel selle rühma ravimitel (verapamiil, diltiaseem) on antiarütmikumid.
Need ravimid vähendavad trombotsüütide agregatsiooni ("liimimist"), takistades verehüüvete teket pärgarterites. Neil on aterogeensed omadused, mis parandavad kolesterooli metabolismi. AA kaitseb rakke, inhibeerides lipiidide peroksüdatsiooni ja aeglustades ohtlike lüsosomaalsete ensüümide vabanemist tsütoplasmasse.

Klassifikatsioon sõltuvalt keemilisest struktuurist

AA-d jagunevad sõltuvalt nende keemilisest struktuurist kolme rühma. Igas rühmas on eraldatud 1. ja 2. põlvkonna preparaadid, mis erinevad üksteisest oma toime selektiivsuse ("sihipärasuse") ja toime kestuse poolest.

AK klassifikatsioon:
Difenüülalküülamiini derivaadid:

• 1. põlvkond: verapamiil (isoptiin, finoptiin);
• 2. põlvkond: anipamiil, gallopamiil, falipamil.

Bensotiasepiini derivaadid:

• 1. põlvkond: diltiaseem (cardil, dilzem, tilzem, dilacor);
• 2. põlvkond: Altiaseem.

Dihüdropüridiini derivaadid:

• 1. põlvkond: nifedipiin (korinfar, kordafeen, kordipiin, fenigidiin);
• 2. põlvkond: amlodipiin (Norvasc), isradipiin (Lomir), nikardipiin (Carden), nimodipiin, nisoldipiin (Ciscor), nitrendipiin (Bypress), riodipiin, felodipiin (Plendil).

Difenüülalküülamiini (verapamiil) ja bensotiasepiini (diltiaseem) derivaadid toimivad nii südamele kui ka veresoontele. Neil on antianginaalne, antiarütmiline, hüpotensiivne toime. Need ravimid vähendavad südame löögisagedust.

Dihüdropüridiini derivaadid laiendavad veresooni, omavad antihüpertensiivset ja anginaalset toimet. Neid ei kasutata arütmiate raviks. Need ravimid põhjustavad südame löögisageduse tõusu. Nende toime stenokardia korral on rohkem väljendunud kui kahes esimeses rühmas.

Praegu kasutatakse laialdaselt teise põlvkonna dihüdropüridiini derivaate, eriti amlodipiini. Neil on pikk toimeaeg ja nad on hästi talutavad.

Näidustused kasutamiseks

stenokardia

Pikaajaliseks raviks kasutatakse verapamiili ja diltiaseemi. Need on enim näidustatud noortele patsientidele, kellel on stenokardia kombinatsioon siinusbradükardiaga, arteriaalne hüpertensioon, bronhide obstruktsioon, hüperlipideemia, sapiteede düskineesia ja kalduvus kõhulahtisusele. Täiendavad näidustused nende ravimite valikul on tserebrovaskulaarne puudulikkus.

Paljudel juhtudel on näidustatud kombineeritud ravi, kombineerides diltiaseemi ja beetablokaatoreid. AA kombinatsioon nitraatidega ei ole alati efektiivne. Beetablokaatorite ja verapamiili kombinatsiooni võib kasutada väga ettevaatlikult, et vältida võimalikku tõsist bradükardiat, arteriaalset hüpotensiooni, südame juhtivuse häireid ja müokardi kontraktiilsuse vähenemist.

müokardiinfarkt

Transmuraalse müokardiinfarkti ("Q-lainega") korral ei ole AK-d näidustatud.

Hüpertooniline haigus

AA-d on võimelised esile kutsuma vastupidise arengu, kaitsma neere ega põhjusta ainevahetushäireid. Seetõttu kasutatakse neid laialdaselt hüpertensiooni ravis. Eriti on näidatud nifedipiini II põlvkonna derivaadid (amlodipiin).

Need ravimid on eriti näidustatud arteriaalse hüpertensiooni ja pingutusstenokardia, lipiidide metabolismi häirete ja obstruktiivsete bronhiaalhaiguste korral. Need aitavad parandada neerufunktsiooni diabeetilise nefropaatia ja kroonilise neerupuudulikkuse korral.

Ravim "Nimotop" on eriti näidustatud hüpertensiooni ja tserebrovaskulaarse puudulikkuse kombinatsiooniks. Rütmihäirete ja hüpertensiooni korral on eriti soovitatav kasutada verapamiili ja diltiaseemi rühma ravimeid.

Südame rütmihäired

Arütmiate ravis kasutatakse verapamiili ja diltiaseemi rühma kuuluvaid ravimeid. Need aeglustavad südame juhtivust ja vähendavad siinussõlme automatismi. Need ravimid pärsivad supraventrikulaarsete tahhükardiate taassisenemise mehhanismi.

AK-d kasutatakse supraventrikulaarse tahhükardia rünnakute peatamiseks ja ennetamiseks. Samuti aitavad need vähendada südame löögisagedust. Need ravimid on ette nähtud ka supraventrikulaarse ekstrasüstoli raviks.

Ventrikulaarsete arütmiatega on AK-d ebaefektiivsed.

Kõrvalmõjud

AK-d põhjustavad vasodilatatsiooni. Selle tulemusena võivad tekkida pearinglus, peavalu, näo punetus ja südamepekslemine. Madala veresoonte toonuse tagajärjel tekivad säärtes, pahkluudes ja jalalabades tursed. See kehtib eriti nifedipiini preparaatide kohta.
AK halvendab müokardi kokkutõmbumisvõimet (negatiivne inotroopne toime), aeglustab südame löögisagedust (negatiivne kronotroopne toime), aeglustab atrioventrikulaarset juhtivust (negatiivne dromotroopne toime). Need kõrvaltoimed on rohkem väljendunud verapamiili ja diltiaseemi derivaatide puhul.

Nifedipiini preparaatide kasutamisel on võimalik kõhukinnisus, kõhulahtisus, iiveldus ja harvadel juhtudel oksendamine. Verapamiili kasutamine suurtes annustes põhjustab mõnel patsiendil tõsist kõhukinnisust.
Naha kõrvaltoimete ilmnemine on üsna haruldane. Need avalduvad punetuse, lööbe ja sügeluse, dermatiidi, vaskuliidina. Rasketel juhtudel on Lyelli sündroomi areng tõenäoline.

võõrutussündroom

Pärast vahelduvvoolu tarbimise järsku katkestamist muutuvad koronaar- ja perifeersete arterite silelihased kaltsiumiioonide suhtes ülitundlikuks. Selle tulemusena areneb nende anumate spasm. See võib väljenduda stenokardiahoogude sagenemises, vererõhu tõusus. Verapamiili rühmas on ärajätmine vähem levinud.

Vastunäidustused

Ravimite farmakoloogilise toime erinevuse tõttu on erinevate rühmade vastunäidustused erinevad.

Verapamiili ja diltiaseemi derivaate ei tohi välja kirjutada atrioventrikulaarse blokaadi, vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni, kardiogeense šoki korral. Need on vastunäidustatud, kui süstoolne vererõhk on alla 90 mm Hg. Art., samuti anterograadse juhtivusega mööda täiendavat rada.

Verapamiili ja diltiaseemi rühma kuuluvad ravimid on suhteliselt vastunäidustatud digitaalise mürgistuse, raske siinusbradükardia (alla 50 löögi minutis) ja kalduvuse korral raske kõhukinnisuse korral. Neid ei tohi kombineerida beetablokaatorite, nitraatide, prasosiini, kinidiini ja disopüramiidiga, sest sel juhul on oht vererõhu järsuks languseks.

See teave on mõeldud tervishoiu- ja farmaatsiatöötajatele. Patsiendid ei tohiks seda teavet kasutada meditsiinilise nõuande või soovitusena.

Kaltsiumikanali blokaatorid

Suurema osa Venemaa kaltsiumikanali blokaatorite turust moodustab import. Nõudlus tsinnarisiini ja nifedipiini järele kaetakse peaaegu täielikult impordiga. 　

Kaltsiumikanali blokaatorite toimemehhanism

Kaltsiumiioonid on südame töö säilitamiseks hädavajalikud. Rakku sisenedes aktiveerivad kaltsiumiioonid ainevahetusprotsesse, suurendavad hapnikutarbimist, põhjustavad lihaste kontraktsioone, suurendavad erutuvust ja juhtivust. Ca 2+ ioonid sisenevad rakku ioonselektiivsete kaltsiumikanalite kaudu, mis asuvad südamerakkude fosfolipiidmembraanis. Membraan eraldab tsütoplasma rakkudevahelisest keskkonnast. Kõik Ca 2+ kanalid jagunevad kahte suurde rühma: pinge- ja retseptoriga seotud. Pingest sõltuvad Ca 2+ kanalid jagunevad omakorda sõltuvalt juhtivusest, elueast avatud olekus, aktiveerumise või inaktiveerimise kiirusest nelja tüüpi: dihüdropüridiini suhtes tundlikud L-tüüpi Ca 2+ kanalid, Ca 2+ - ja R-tüüpi. Kardiovaskulaarsüsteemis on L-tüüpi kaltsiumikanalid, mis reguleerivad kaltsiumi sisenemist silelihaskiududesse ja mõjutavad otseselt kontraktsiooniprotsessi. Aktiveerituna moodustavad kanalid hetkelised ioonselektiivsed poorid, mille kaudu tungivad Ca 2+ ioonid rakku kontsentratsioonigradiendi suunas. Selle tulemuseks on potentsiaalide erinevus, mida mõõdetakse membraanipotentsiaalina tsütoplasma ja rakuvälise vedeliku vahel. Ioonide liikumine rakku ja sealt välja viib membraanipotentsiaali algsele tasemele.

Südame suurenenud koormuse korral ei suuda kompensatsioonimehhanismid ülekoormusega toime tulla ja tekib äge südamepuudulikkus. Samal ajal toimub südamelihases naatriumi- ja kaltsiumiioonide liigne akumuleerumine rakkude sees, kõrge energiasisaldusega ühendite sünteesi rikkumine, rakusisese keskkonna hapestumine, millele järgneb kontraktsiooniprotsesside rikkumine ja südamelihase kiudude lõdvestamine. See toob kaasa südamelihase tugevuse ja kontraktsioonikiiruse vähenemise, jääksüstoolse mahu ja diastoolse rõhu suurenemise ning südameõõnsuste laienemise. Ja kuna veresoonte silelihasrakkude kokkutõmbumine sõltub Ca 2+ kontsentratsioonist tsütoplasmas, siis kui surute alla Ca 2+ transmembraanse sissepääsu ja selle koguse raku tsütoplasmas, siis väheneb selle valmisolek kontraktsiooniks. Intratsellulaarse Ca 2+ sisalduse kriitiline suurenemine võib põhjustada rakkude kahjustusi ja surma selle liigse aktiveerumise tõttu ebapiisava energiavarustusega.

Kaltsiumikanali blokaatorid (CCB-d) vähendavad Ca 2+ tarnimist kaltsium L-kanalid. Kaltsiumikanali blokaatorite toimemehhanism põhineb asjaolul, et nad ei ole kaltsiumiioonidega antagonistlikud ega blokeeri. neid, kuid mõjutavad nende modulatsiooni, suurendades ja/või vähendades oleku erinevate faaside kestust (faas 0 – suletud kanalid, N1 ja N2 - avatud kanalid) ja seega muutumas kaltsium praegune.

Selle tulemusena väheneb müokardi koormus ja väheneb arterite silelihaste toonus (vasodilateeriv toime), langeb kõrge vererõhk, muutub aktsioonipotentsiaali moodustumine (mõjutavad südame juhtivussüsteemi, normaliseerides südamerütm), trombotsüütide agregatsioon väheneb (tromboosirisk väheneb), kogu perifeerne vaskulaarne resistentsus (OPSS). Seetõttu kasutatakse kaasaegses meditsiinis laialdaselt kaltsiumikanali blokaatoreid.

Kaltsiumikanali blokaatorid või selektiivsed kaltsiumi antagonistid on rühm ravimeid, mis olid algselt ette nähtud stenokardia raviks. Selle rühma esimene ravim, verapamiil, mis on tuntud papaveriini derivaat, sünteesiti Saksamaal 1962. aastal. Alates 60ndate lõpust - eelmise sajandi 70ndate algusest leiti, et kaltsiumikanali blokaatoritel pole mitte ainult stenokardiavastast toimet, vaid need on võimelised vähendama ka süsteemset arteriaalset rõhku. Sellest ajast alates on kaltsiumi antagoniste laialdaselt kasutatud arteriaalse hüpertensiooni (püsiv kõrge vererõhk) ravis. Kaltsiumikanali blokaatorid tungivad hästi ka ajukoesse ja piiravad kaltsiumiioonide sisenemist närvirakkudesse, mis viib selleni, et ägeda ajuisheemia korral blokeeritakse kaltsiumist sõltuvad neuronite surma mehhanismid (nn apoptoos). Selles avaldub kaltsiumikanali blokaatorite neuroprotektiivne toime.

Peamised näidustused kaltsiumikanali blokaatorite kasutamiseks on:

BCC ulatus ei piirdu kardioloogia ja angioneuroloogiaga. Nende ravimite väljakirjutamiseks on "muud, kitsamad ja "vähem tuntud näidustused". Nende hulka kuuluvad külma bronhospasmi ennetamine ja kogelemise ravi, kuna kõnealused ravimid kõrvaldavad diafragma spastilise kokkutõmbumise. Cinnarisiinil on antihistamiinsed omadused ja seda saab kasutada koheste allergiliste reaktsioonide korral - naha sügelus, urtikaaria. Tuleb märkida, et hiljuti on CCB-d kasutatud seoses nende neuroprotektiivsete ja psühhotroopsete omadustega Alzheimeri tõve, Huntingtoni korea, seniilse dementsuse ja alkoholismi kompleksravis.

Loetleme nende ravimite olulisemad farmakoloogilised toimed kardiohemodünaamika valdkonnas:

Erinevate CCB-de farmakoloogilisi omadusi väljendatakse erinevalt. Vaatlusalused ravimid on jagatud 4 põhirühma, millel on mõnevõrra erinev hemodünaamiline toime:

Dihüdropüridiinide alarühm jaguneb 3 ravimite põlvkonnaks. Iga järgmine põlvkond ületab efektiivsuse, ohutuse ja farmakokineetiliste parameetrite poolest eelmise.

Kaltsiumikanali blokaatorite klassifikatsioon.

Tabel 1.

Vastavalt antihüpertensiivse toime kestusele võib kaltsiumi antagonistid jagada järgmistesse rühmadesse:

Lühitoimeliste ravimvormide puuduseks on nii nende toime lühike kestus kui ka järsud muutused vere kontsentratsioonis, mille tulemusena suureneb insuldi või müokardiinfarkti oht. Kõik kaltsiumikanali blokaatorid on lipofiilsed, imenduvad seedetraktis 90-100% ulatuses ja erituvad organismist maksa kaudu, kuid need erinevad oluliselt oluliste farmakokineetiliste parameetrite poolest, nagu biosaadavus ja plasma poolväärtusaeg.

Allikas: meditsiinijuhend.

Ravim peab olema tõhus, sellel peab olema võimalikult vähe kõrvaltoimeid ja see peab haigusega parimal võimalikul viisil toime tulema. Kui ravim vastab kõigile sellele kehtivatele nõuetele, peetakse seda kvaliteetseks.

Kõigil kaltsiumikanali blokaatoritel on piisav arv kõrvaltoimeid, nii et selle ravimi valimisel peate olema väga ettevaatlik, et mitte tekitada vastupidist toimet.

Kaltsiumikanali blokaatoreid tuleks kasutada süstemaatiliselt, seetõttu on neile kehtestatud teatud nõuded:

Kaltsiumikanali blokaatorid ei vasta täielikult nõuetele, igal ravimil on oma eelised ja puudused, mida tuleb enne ravimi väljakirjutamist hoolikalt analüüsida. Tabelis 3 võrreldakse kliinilises praktikas kõige levinumaid kaltsiumikanali blokaatoreid. Põhiprintsiibid, mida tuleks nende ravimite väljakirjutamisel järgida, on toodud tabelis 4. Siiski tuleb ravis arvesse võtta kõiki tegureid, millel võib olla kahjulik mõju, eriti selle ravimi individuaalset talumatust ja kõiki kaasuvaid haigusi.

Kaltsiumikanali blokaatorite võrdlevad omadused.