Südame isheemiatõbi vastavalt ICD 10. Nende haiguste põhjused. Suure fokaalne infarktijärgne kardioskleroos

Südamelihase nekroosi arengu ja armkoe moodustumise taustal tekib patsientidel infarktijärgne kardioskleroos, mille ICD-10 kood on I2020. - I2525.

See seisund mõjutab südame-veresoonkonna süsteemi ja kogu keha tööd.

Haiguse olemus

Statistika kohaselt kipub see patoloogia inimestel arenema 50 aasta pärast.

Kahjuks ei ole spetsialistid veel suutnud välja töötada täpset terapeutilise ravi meetodit, mis suudaks patsiendi püsivalt päästa anomaalia tekkest.

Haiguse eripäraks on see, et selle areng toimub järk-järgult.

Armide tekkimisel tekkinud nekroosi kohas asenduvad sidekoed armkoega. See vähendab müokardi funktsionaalsust: see muutub vähem elastseks.

Lisaks toimub muutus südameklappide struktuuris, samuti asenduvad südamelihase kuded ja kiud patogeensete kudedega.

Patsientidel, kes põevad muid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, suureneb PICS-i tekke tõenäosus märkimisväärselt.

Põhjused

Eksperdid tuvastavad mitu põhjust, mis võivad provotseerida infarktijärgse kardioskleroosi esinemist. Üks esimesi kohti selles loendis on hõivatud patsiendi müokardiinfarkti tagajärgedega.

Pärast seda, kui patsiendil on olnud müokardiinfarkt, kulub surnud kudede asendamine armkoega mitu kuud (2–4). Äsja moodustunud kuded ei saa osaleda südame ja müokardi kontraktsioonis. Lisaks ei ole nad võimelised edastama elektrilisi impulsse.

Selle tulemusena suureneb südameõõnsuste maht järk-järgult ja deformeeruvad. See on südame ja süsteemi talitlushäirete peamine põhjus.

Patoloogiat provotseerivate tegurite hulgas võib nimetada ka müokardi düstroofiat, mille olemus seisneb selles, et südamelihase ainevahetusprotsessi ja vereringe rikkumine viib selle kokkutõmbumise võimaluse kaotuseni.

Rindkere mehaaniline trauma, millega kaasneb südame või ventiilide terviklikkuse rikkumine. Kuid see põhjus on üsna haruldane.

Infarktijärgne kardioskleroos põhjustab CCC häireid. Riskirühma kuuluvad patsiendid, kes puutuvad kokku ühe või mitme ülalnimetatud teguriga.

Sümptomid ja klassifikatsioon

Haigusel on üsna erinevad ilmingud.

Nende hulgas on järgmised:

Kaasaegses meditsiinis kasutatakse PICS-klassifikatsiooni, mis põhineb südame kudede kahjustuse ala suurusel:

Haiguse sümptomite avaldumine sõltub otseselt nii patoloogia lokaliseerimisest kui ka selle tüübist.

Diagnoos

Raviprotsessi efektiivsus sõltub diagnoosi õigeaegsusest ja õigsusest. Selleks kasutatakse järgmisi meetodeid:

Ravi

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt viitab PICS üsna ohtlikele kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiatele, mis võivad põhjustada patsiendi surma. Seetõttu on äärmiselt oluline valida kõige õigem ravimeetod.

Spetsialistid kasutavad kahte peamist meetodit:

• diureetikumid;
• aspiriin;
• AKE inhibiitorid;
• beetablokaatorid.

Reeglina määravad spetsialistid mitte ühe, vaid terve ravimikompleksi.

1. Kirurgiline. Operatsioon on ette nähtud patsientidele, kellel on aneurüsmi moodustumine või nekroosi arengutsoonis on südamelihase eluskude. Sel juhul kasutatakse koronaararterite šunteerimist. Paralleelselt šunteerimisega eemaldatakse ka surnud kude. Operatsioon viiakse läbi üldnarkoosis, samuti kohustusliku südame-kopsu masina olemasolul.

Sõltumata spetsialisti valitud ravimeetodist on patsient tingimata tema järelevalve all. Ta peab muutma oma elustiili ja minema taastusravile.

On vaja olla tähelepanelik erinevate märkide ilmnemisel, mis viitavad südametegevuse rikkumisele. See aitab vältida tõsise haiguse või selle tüsistuste teket.

2. KROONILISTE CAD-i DIAGNOSTIKA

2.1. IHD diagnoos tehakse järgmistel põhjustel:

• Anamneesi küsitlemine ja kogumine;
• Füüsiline läbivaatus;
• Instrumentaaluuringud;
• Laboratoorsed uuringud.

2.2. Arsti ülesanded diagnostilise otsingu ajal:

• Tehke diagnoos ja määrake IHD vorm;
• Määrake haiguse prognoos - tüsistuste tõenäosus;
• Lähtuvalt riskiastmest määrake ravi taktika (meditsiiniline, kirurgiline), järgnevate ambulatoorsete uuringute sagedus ja maht.

Praktikas viiakse diagnostiline ja prognostiline hindamine läbi samaaegselt ning paljud diagnostikameetodid sisaldavad olulist prognostilist teavet.

Kroonilise koronaarhaiguse tüsistuste riski määr määratakse järgmiste põhinäitajatega:

• Haiguse kliiniline pilt (müokardi isheemia raskusaste).
• Suurte ja keskmiste koronaararterite ateroskleroosi anatoomiline levimus ja raskusaste;
• Vasaku vatsakese süstoolne funktsioon;
• Üldine tervis, kaasuvate haiguste esinemine ja täiendavad riskitegurid.

2.3. IHD klassifikatsioonid

IBS-il on mitu klassifikatsiooni. Venemaa kliinilises praktikas kasutatakse laialdaselt klassifikatsiooni, mis põhineb rahvusvahelisel haiguste klassifikatsioonil IX läbivaatamisel ja WHO ekspertkomitee soovitustel (1979). 1984. aastal võeti see klassifikatsioon meie riigis vastu NSV Liidu VKNT AMS-i muudatustega.

IHD klassifikatsioon (vastavalt ICD-IX 410-414.418)

1. Stenokardia:
1.1. Esmakordne stenokardia;
1.2. Stabiilne pingutusstenokardia koos näidustatud funktsionaalklassiga (I-IV);
1.3. progresseeruv stenokardia;
1.4. Spontaanne stenokardia (vasospastiline, eriline, variant, Prinzmetal);
2. Äge fokaalne müokardi düstroofia;
3. Müokardiinfarkt:
3.1. Suur fokaalne (transmuraalne) - esmane, korduv (kuupäev);
3.2. Väike-fokaalne - esmane, korduv (kuupäev);
4. Infarktijärgne fokaalne kardioskleroos;
5. Südame rütmi rikkumine (vormi näitamine);
6. Südamepuudulikkus (näitab vormi ja staadiumi);
7. Koronaararterite haiguse valutu vorm;
8. Koronaarne äkksurm.

Märkmed:

Äkiline koronaarsurm- surm tunnistajate juuresolekul, mis saabub koheselt või 6 tunni jooksul pärast südameinfarkti algust.

Uus algav stenokardia- haiguse kestus kuni 1 kuu. alates selle loomisest.

stabiilne stenokardia- haiguse kestus on üle 1 kuu.

Progresseeruv stenokardia- krambihoogude sageduse, raskuse ja kestuse suurenemine vastuseks selle patsiendi tavapärasele koormusele, nitroglütseriini efektiivsuse vähenemine; mõnikord muutub EKG-s.

Spontaanne (vasospastiline, variant) stenokardia- rünnakud tekivad puhkeolekus, nitroglütseriinile on raske reageerida, võib kombineerida stenokardiaga.

Infarktijärgne kardioskleroos- asetatakse mitte varem kui 2 kuud pärast müokardiinfarkti tekkimist.

Südame rütmihäired ja juhtivuse häired(märkides vormi, kraadi).

Vereringe rike(näidates vormi, staadiumi) - tehakse pärast "infarktijärgse kardioskleroosi" diagnoosimist.

2.4. Diagnoosi sõnastuse näited

1. IHD, koronaararterite ateroskleroos. Esmakordne stenokardia.
2. IHD, koronaararterite ateroskleroos. Stenokardia ja (või) puhkus, FC IV, ventrikulaarne ekstrasüstool. HK0.
3. südame isheemiatõbi. Vasospastiline stenokardia.
4. IHD, koronaararterite ateroskleroos. Stenokardia, III funktsionaalne klass, infarktijärgne kardioskleroos (kuupäev), intrakardiaalse juhtivuse rikkumine: I aste atrioventrikulaarne blokaad, vasakpoolse kimbu blokaad. Vereringepuudulikkus II B staadium.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni X revisjonis on stabiilne koronaartõbi kahes rubriigis.

Kliinilises praktikas on mugavam kasutada WHO klassifikatsiooni, kuna see võtab arvesse haiguse erinevaid vorme. Tervishoiu statistiliste vajaduste jaoks kasutatakse RHK-10.

2.5. Kroonilise isheemilise südamehaiguse vormid

2.5.1. Stenokardia;

Sümptomid

Tüüpilise (kahtlemata) pingutusstenokardia nähud (kõik kolm märki):

1. valu rinnaku piirkonnas, mis võib kiirguda vasakusse kätte, selga või alalõualuu, mis kestab 2-5 minutit. Valu ekvivalendid on õhupuudus, "raskustunne", "põletus".
2. Ülalkirjeldatud valu tekib tugeva emotsionaalse stressi või füüsilise koormuse ajal;
3. Ülaltoodud valu kaob kiiresti pärast füüsilise tegevuse lõpetamist või pärast nitroglütseriini võtmist.

Kiiritamisel on ebatüüpilised variandid (epigastimaalsesse piirkonda, abaluu, rindkere paremale poolele). Stenokardia peamine sümptom on sümptomite ilmnemise selge sõltuvus füüsilisest aktiivsusest.

Stenokardia ekvivalent võib olla õhupuudus (kuni lämbumiseni), "kuumustunne" rinnaku piirkonnas, arütmiahood treeningu ajal.

Füüsilise aktiivsuse ekvivalent võib olla vererõhu kriisitõus koos müokardi koormuse suurenemisega, aga ka raske eine.

Ebatüüpilise (võimaliku) stenokardia nähud

Atüüpilise stenokardia diagnoos tehakse juhul, kui patsiendil on 2 ülaltoodud tüüpilise stenokardia tunnusest.

Mitteanginaalne (mitteanginaalne) valu rinnus

1. Valu on lokaliseeritud rinnaku paremal ja vasakul;
2. Valud on lokaalsed, olemuselt "punkt";
3. Pärast valu algust, mis kestab üle 30 minuti (kuni mitu tundi või päeva), võib see olla pidev või "äkitselt läbistav";
4. Valu ei ole seotud kõndimise ega muu füüsilise tegevusega, vaid tekib keha kallutamisel ja pööramisel, lamavas asendis, keha pikaaegse viibimisega ebamugavas asendis, sügava hingamisega sissehingamise kõrgusel;
5. Valu ei muutu pärast nitroglütseriini võtmist;
6. Valu süvendab rinnaku ja/või rindkere palpeerimine mööda roietevahelisi ruume.

2.5.1.1. Stenokardia funktsionaalsed klassid

Küsitluse käigus eristatakse sõltuvalt talutavast füüsilisest aktiivsusest 4 stenokardia funktsionaalset klassi (vastavalt Kanada Kardioloogide Seltsi klassifikatsioonile):

Tabel 2. "Stenokardia funktsionaalsed klassid"

2.5.1.2. Stenokardia diferentsiaaldiagnoos

• Südame-veresoonkonna haigused: raske müokardi hüpertroofia arteriaalse hüpertensiooni korral, aordi stenoos, hüpertroofiline kardiomüopaatia, koronariit, dissekteeriv aordi aneurüsm, vasospastiline stenokardia, kopsuemboolia, perikardiit
• Seedetrakti ülaosa ägedad ja kroonilised haigused: refluksösofagiit, söögitoru spasm, erosioonikahjustused, söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand ja kasvajad, hiatal song, koletsüstiit, pankreatiit;
• Ülemiste hingamisteede ägedad ja kroonilised haigused: äge bronhiit, trahheiit, bronhiaalastma;
• Kopsuhaigused: pleuriit, kopsupõletik, pneumotooraks, kopsuvähk;
• Rindkere vigastused ja traumajärgsed haigused, emakakaela rindkere lülisamba osteokondroos koos radikulaarse sündroomiga;
• Psühhogeensed häired: neurotsirkulatoorne düstoonia, hüperventilatsiooni sündroom, paanikahäired, psühhogeenne kardialgia, depressioon;
• Interkostaalne neuralgia, müalgia;
• rindkere liigeste artriit (Tietze sündroom);
• Ägedad nakkushaigused (herpes zoster)

2.5.2. Valutu müokardi isheemia

Märkimisväärne osa müokardi isheemia episoodidest esineb stenokardia või selle ekvivalentide sümptomite puudumisel - kuni valutu MI tekkeni.

Kroonilise koronaararteri haiguse raames eristatakse kahte tüüpi valutut müokardi isheemiat (SIMI):

I tüüp - täiesti valutu müokardi isheemia
II tüüp - müokardi isheemia valutute ja valulike episoodide kombinatsioon

MIMS-i episoodid tuvastatakse tavaliselt koormustestide ja 24-tunnise EKG jälgimise käigus.

Täiesti valutu müokardi isheemia tuvastatakse ligikaudu 18-25% tõestatud koronaararterite ateroskleroosiga isikutest. Samaaegse suhkurtõve korral on I ja II tüüpi MIMS-i tõenäosus suurem. 24-tunnise EKG monitooringu kohaselt esineb enamik MIMS-i episoode päeva jooksul, mis on seletatav keskmise südame löögisageduse tõusuga intensiivse tegevuse ajal. Samal ajal esinevad MIH episoodid sageli öösel, normaalse ja isegi vähenenud südame löögisageduse taustal, mis ilmselt peegeldab dünaamiliste koronaararterite stenooside (spasmide) rolli. Arvatakse, et kui BBMI esineb nii öösel kui ka hommikul, on see iseloomulik märk multivaskulaarsest ateroskleroosist ehk vasaku koronaararteri tüve kahjustusest.

Valutu müokardi isheemia diagnostilised testid

IMIMi diagnoosimisel ja hindamisel täiendavad stressitestid ja 24-tunnine EKG monitooring teineteist.

Jooksulindi test, VEM, CPES – võimaldavad aktiivselt tuvastada IMIM-i ja iseloomustada selle seost vererõhu, pulsisageduse, kehalise aktiivsusega. Samaaegne perfusiooniline müokardi stsintigraafia ja ehhokardiograafia võivad paljastada samaaegse hüpoperfusiooni ja müokardi kontraktiilse funktsiooni kahjustuse.

EKG monitooring võimaldab teil määrata MIMS-i episoodide koguarvu ja kestust, samuti tuvastada MIMS öösel ja sõltumata treeningust.

Valutu II tüüpi isheemia on palju levinum kui I tüüpi MI. Isegi tüüpilise stenokardiaga inimestel on umbes 50% isheemilistest episoodidest asümptomaatilised. Samaaegse suhkurtõve korral on see näitaja mõnevõrra suurem. Tuleb meeles pidada, et MIMI, aga ka oligosümptomaatiline ja asümptomaatiline MI, leitakse sageli suhkurtõvega inimestel, mis mõnikord on ainus näidustus koronaararterite haigusele. Selle haiguse korral on pindmise ja sügava tundlikkuse rikkumisega neuropaatia väga levinud.

Prognoos

Isheemia kahjustavat mõju müokardile ei määra mitte valu, vaid hüpoperfusiooni raskusaste ja kestus. Seetõttu on mõlemat tüüpi valutu müokardi isheemia halb prognostiline märk. Müokardi isheemia episoodide arv, raskus ja kestus, olenemata sellest, kas need on valulikud või valutud, on ebasoodsa prognostilise väärtusega. Koormustesti käigus tuvastatud 1. tüüpi MIMI-ga inimestel on kardiovaskulaarse surma risk 4–5 korda suurem kui tervetel inimestel. MIMD episoodide tuvastamine igapäevase EKG jälgimise ajal on samuti ebasoodne ennustaja. Samaaegsed MIMD kardiovaskulaarsed riskitegurid (suhkurtõbi, anamneesis müokardiinfarkt, suitsetamine) halvendavad prognoosi veelgi.

2.5.3. Vasospastiline stenokardia

Kirjeldati 1959. aastal kui müokardi isheemiast põhjustatud valuhoogu rinnus rahuolekus, sõltumata füüsilisest ja emotsionaalsest stressist, millega kaasneb ST-segmendi tõus EKG-s. Sageli nimetatakse sellist stenokardiat variandiks.

Vasospastilise stenokardiaga võivad kaasneda ähvardavad arütmiad (vatsakeste tahhükardia, vatsakeste virvendus), mis aeg-ajalt põhjustab MI arengut ja isegi äkksurma.

On tõestatud, et seda tüüpi stenokardia põhjustab koronaararterite spasm. "Tüüpilise" vasospastilise stenokardia korral tekib isheemia koronaararterite valendiku läbimõõdu olulise vähenemise ja spasmikohast distaalse verevoolu vähenemise tõttu, kuid mitte müokardi hapnikuvajaduse suurenemise tõttu.

Reeglina tekib spasm lokaalselt, ühes suures koronaararteris, mis võib olla terve või sisaldada aterosklerootilisi naastu.

Koronaararterite kohalike piirkondade suurenenud tundlikkuse põhjused vasokonstriktorite stiimulitele on ebaselged. Peamised paljutõotavad uurimisvaldkonnad on endoteeli düsfunktsioon, veresoonte seina kahjustus ateroomi varajases moodustumisel ja hüperinsulineemia.

Vasospastilise stenokardia väljakujunenud riskitegurid on külmetus, suitsetamine, rasked elektrolüütide tasakaaluhäired, kokaiini tarbimine, tungaltera alkaloidid, autoimmuunhaigused.

Võimalik, et vasospastiline stenokardia on seotud aspiriini bronhiaalastma eelkäijatega, aga ka teiste vasospastiliste häiretega – Raynaud’ sündroomi ja migreeniga.

Sümptomid

Vasospastiline stenokardia tekib tavaliselt nooremas eas kui pingutusstenokardia koronaararterite ateroskleroosi tõttu. Ei ole harvad juhud, kui vasospastilise stenokardiaga patsiendid ei suuda tuvastada paljusid tüüpilisi ateroskleroosi riskitegureid (välja arvatud suitsetamine).

Vasospastilise stenokardia valuhoog on tavaliselt väga tugev, lokaliseeritud "tüüpilises" kohas - rinnaku piirkonnas. Juhtudel, kui rünnakuga kaasneb minestus, tuleb kahtlustada kaasuvaid ventrikulaarseid arütmiaid. Sageli esinevad sellised rünnakud öösel ja varahommikul.

Erinevalt ebastabiilsest stenokardiast ja pingutusstenokardiast ei suurene vasospastilise stenokardia hoogude intensiivsus aja jooksul ning patsientide koormustaluvus säilib. Samal ajal tuleb meeles pidada, et mõnel patsiendil areneb vasospastiline stenokardia koronaararterite ateroskleroosi taustal, mistõttu neil võivad olla positiivsed koormustestid ST-segmendi depressiooniga treeningu ajal või pärast seda, samuti ST-segmendi tõusud. spontaansete koronaararterite spasmide ajal väljaspool füüsilist tegevust.koormused.

Pingutusstenokardia ja vasospastilise stenokardia diferentsiaaldiagnoosimine valuhoo kirjelduse põhjal ei ole lihtne. Füüsiline läbivaatus on enamasti mittespetsiifiline.

Vasospastilise stenokardia mitteinvasiivse diagnoosimise aluseks on rünnaku ajal registreeritud EKG muutused. Vasospastilise stenokardiaga kaasneb ST-segmendi märgatav tõus. T-lainete samaaegne inversioon ja R-lainete amplituudi suurenemine võivad olla ähvardavate ventrikulaarsete arütmiate esilekutsujad. ST-segmendi tõusu samaaegne tuvastamine paljudes juhtmetes (laialdane isheemiline tsoon) on äkksurma ebasoodne ennustaja. Valu taustal tuvastatud ST-segmendi tõusude kõrval näitab 24-tunnine EKG jälgimine sageli sarnaseid valuvabu muutusi. Mõnikord kaasnevad vasospastilise stenokardiaga mööduvad intrakardiaalse juhtivuse häired. Ventrikulaarne ekstrasüstool tekib tavaliselt pikaajalise isheemia taustal. Vasospastilise stenokardia korral võivad ventrikulaarsed arütmiad olla põhjustatud nii hüpoperfusioonist vasospasmi taustal kui ka sellele järgnevast reperfusioonist pärast selle kadumist. Mõnikord võib koronaararterite pikaajalise spasmi tagajärjeks olla kardiospetsiifiliste plasmaensüümide aktiivsuse suurenemine. Kirjeldatakse transmuraalse MI tekke juhtumeid pärast raskeid koronaararterite spasme.

Vasospastilise stenokardiaga inimeste stressitestid ei ole väga informatiivsed. Koormustestide käigus avastatakse ligikaudu võrdsetes kogustes: 1) ST segmendi depressioon (kaasaegse koronaararterite ateroskleroosi taustal), 2) ST segmendi elevatsioon, 3) diagnostiliste EKG muutuste puudumine.

Vasospastilise stenokardia rünnaku ajal tehtud ehhokardiograafias täheldatakse isheemilises tsoonis lokaalse müokardi kontraktiilsuse rikkumist.

Vasospastilise stenokardia peamiseks diagnostiliseks kriteeriumiks peetakse koronaararterite spasmi, mis on kontrollitud CAG-s - spontaanselt või farmakoloogilise testi käigus.

Enamikul CAH-i vasospastilise stenokardiaga patsientidel on hemodünaamiliselt oluline stenoos vähemalt ühes peamises koronaararteris. Sellisel juhul on spasmide tekkekoht tavaliselt 1 cm kaugusel stenoosist. Mõnikord tekivad krambid korraga mitmes koronaarvoodi osas. Stenokardia on sellistel patsientidel seotud kehalise aktiivsusega, samas kui EKG muutused registreeritakse sagedamini prekardiaalsetes juhtmetes (V1-V6).

Mõnedel CAG-ga inimestel tuvastatakse täiesti terved koronaararterid. Sellistel vasospastilise stenokardia juhtudel täheldatakse ST-segmendi tõusu II, III ja aVF-i juhtmetes ning see ei ole mingil viisil seotud füüsilise koormusega.

Vasospastilise stenokardia diagnostilised testid

Neid kasutatakse patsiendi jaoks tüüpilise valuhoo nimetamiseks. Need ei ole ohutud, seetõttu viiakse need läbi intensiivse vaatluse osakonna (osakonna) või angiograafilise labori tingimustes tsentraalse venoosse või intrakoronaarse kateetri kaudu. Arvestades, et kahjustatud koronaararterite pikaajaline spasm võib põhjustada müokardiinfarkti, tehakse provokatiivsed testid tavaliselt terve või vähesel määral muutunud koronaararteritega isikutel eelneva angiograafilise uuringu tulemuste põhjal.

Vasospastilise stenokardia tuvastamise peamised uuringud on külmetustest, atsetüülkoliini, metakoliini, histamiini, dopamiini intrakoronaarne manustamine.

Prognoos

Suremus vasospastilise stenokardia kardiovaskulaarsetesse tüsistustesse stenoseeriva koronaararteri ateroskleroosi angiograafiliste tunnuste puudumisel on umbes 0,5% aastas. Kui aga koronaararterite spasm on kombineeritud aterosklerootilise stenoosiga, on prognoos halvem.

2.5.4. Mikrovaskulaarne stenokardia

Seda tüüpi stenokardia sünonüümiks on termin "koronaarsündroom X". Seda iseloomustab 3 funktsiooni kombinatsioon:

• Tüüpiline või ebatüüpiline stenokardia;
• Müokardi isheemia tunnuste tuvastamine koormus-EKG testide (jooksurada, VEM, PEES) ja pildiuuringute ((enamasti - müokardi stsintigraafia; või - stressi ehhokardiograafia) tulemuste põhjal. Kõige tundlikum meetod müokardi isheemia diagnoosimiseks nendel patsientidel on farmakoloogiliste testide (ATP/adenosiini/dipüridamooli/dobutamiiniga) või VEM-testi kasutamine koos müokardi ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafiaga koos 99mTc-MIBI (tallium-201 analoog) kasutuselevõtuga;
• Normaalsete või veidi muutunud suurte ja keskmiste koronaararterite tuvastamine CAG-s ja vasaku vatsakese normaalne funktsioon ventrikulograafias.

Mikrovaskulaarse stenokardia põhjuseks peetakse 100-200 mikronise läbimõõduga väikeste koronaararterite talitlushäireid pärgarteri voodi prearteriolaarses segmendis. CAG-meetod ei võimalda tuvastada arterite kahjustusi, mille läbimõõt on alla 400 mikroni. Nende arterite talitlushäireid iseloomustab ülemäärane vasokonstriktsioon (mikrovaskulaarne spasm) ja sobimatu vasodilatatsiooni reaktsioon (vähenenud koronaarreserv) vastuseks treeningule. Isheemilised muutused EKG-s ja radiofarmatseutilise preparaadi müokardi tabamise defektid koormustestide ajal on mikrovaskulaarse stenokardia (MVS) ja epikardi koronaararterite obstruktiivse ateroskleroosiga patsientidel identsed, kuid erinevad hüpokineesitsoonide puudumise poolest mikrovaskulaarse stenokardia korral, mis on tingitud isheemiliste fookuste väikestes kogustes, nende sagedane lokaliseerimine subendokardiaalses tsoonis.

Mikrovaskulaarne stenokardia võib esineda koos klassikalise stenokardiaga aterosklerootilise stenoosiga patsientidel (rohkem kui 70% juhtudest).

Mõnedel "normaalsete" suurte ja keskmiste koronaararteritega stenokardia sündroomiga patsientidel tuvastatakse arteriaalse hüpertensiooni taustal sageli müokardi hüpertroofia. "Hüpertensiivse südame" sündroomi iseloomustab koronaararterite endoteeli düsfunktsioon, muutused müokardi ja koronaarvoodi ultrastruktuuris koos koronaarreservi samaaegse vähenemisega.

Mikrovaskulaarse stenokardia diagnostilised testid

• Müokardi kontraktiilsuse segmentaalsete häirete tuvastamiseks tehke harjutuse ehhokardiograafia koos füüsilise koormuse või intravenoosse dobutamiiniga.

Mikrovaskulaarse stenokardia prognoos

Nagu hiljutised uuringud on näidanud, on pikaajaline prognoos ebasoodne: pikaajaliste vaatluste kohaselt arenevad kardiovaskulaarsed sündmused 5-15% patsientidest.

2.6. Üldine mitteinvasiivne diagnostika

Kõigi KV kahtlusega patsientide uurimisel, samuti enne tõestatud KV-ga patsientide ravi muutmist viib arst läbi üldise tervisehindamise (tabel 3).

Tabel 3. "Kroonilise südame isheemiatõve kahtluse diagnostilised meetmed ja tõestatud kroonilise südame isheemiatõvega inimeste ravi optimeerimine"

2.6.1 Füüsiline läbivaatus

Enamikul juhtudel on kroonilise koronaararteri haiguse füüsiline läbivaatus vähe spetsiifiline. Võimalik tuvastada südame isheemiatõve tüsistuste riskifaktorite ja sümptomite tunnuseid. Südamepuudulikkuse sümptomid (õhupuudus, vilistav hingamine kopsudes, kardiomegaalia, galopi rütm, kägiveenide turse, hepatomegaalia, jalgade turse), perifeersete arterite ateroskleroos (vahelduv lonkamine, arterite pulsatsiooni nõrgenemine ja alajäsemete lihaste atroofia), arteriaalne hüpertensioon, arütmia, müra karotiidarterite kohal.

Lisaks tuleb tähelepanu pöörata ülekaalulisusele ja aneemia välistele sümptomitele, suhkurtõvele (naha kriimustus, kuivus ja lõtvus, naha tundlikkuse vähenemine, naha troofilised häired). Hüperkolesteroleemia perekondlike vormidega patsientidel võib hoolikas uurimine avastada ksantoome kätel, küünarnukkidel, tuharatel, põlvedel ja kõõlustel, samuti ksantelasme silmalaugudel.

Arvutage kindlasti välja kehamassiindeks, vööümbermõõt, määrake pulss, mõõtke mõlema käe vererõhku (BP). Kõik patsiendid peaksid läbi viima perifeerse impulsi palpeerimise, unearteri, subklavia ja reieluu arterite auskultatsiooni. Kui kahtlustatakse vahelduvat lonkamist, tuleb arvutada hüppeliigese-õlavarre süstoolse BP indeks. Ebatüüpilise stenokardia korral palpeeritakse parasternaalse piirkonna ja roietevaheliste ruumide valupunkte.

2.6.2. EKG puhkeolekus

12-lülitusega EKG registreerimine puhkeolekus on kõigile patsientidele kohustuslik.

Tüsistusteta kroonilise koronaarhaiguse korral väljaspool koormust puuduvad tavaliselt müokardi isheemia spetsiifilised EKG tunnused. Ainus spetsiifiline IHD tunnus puhkeoleku EKG-l on müokardi infarkti järgsed suured fookused südamelihase muutused. T-laine isoleeritud muutused ei ole reeglina väga spetsiifilised ja nõuavad võrdlust haiguse kliinikuga ja teiste uuringute andmeid.

EKG registreerimine valuhoo ajal rinnus on palju olulisem. Kui valu ajal EKG muutusi ei toimu, on sellistel patsientidel koronaararterite haiguse tõenäosus väike, kuigi see pole täielikult välistatud. Mis tahes EKG muutuste ilmnemine valuhoo ajal või vahetult pärast seda suurendab oluliselt koronaararterite haiguse tõenäosust. Isheemilised EKG muutused mitmes juhtmes korraga on ebasoodne prognostiline märk.

Patsientidel, kellel on infarktijärgsest kardioskleroosist tingitud algselt muutunud EKG, isegi tüüpiline stenokardia, võivad EKG muutused puududa, olla vähese spetsiifilisusega või valepositiivsed (amplituudi vähenemine ja algselt negatiivsete T-lainete pöördumine). Tuleb meeles pidada, et intraventrikulaarsete blokaadide taustal on EKG registreerimine valuhoo ajal väheinformatiivne. Sel juhul otsustab arst rünnaku olemuse ja ravi taktika vastavalt kaasnevatele kliinilistele sümptomitele.

2.6.3. EKG jälgimine

EKG monitooring on näidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidel, kellel kahtlustatakse kaasuvaid arütmiaid, samuti kui stressitesti ei ole võimalik teha kaasuvate haiguste tõttu (lihas-skeleti süsteemi haigused, vahelduv lonkamine, kalduvus vererõhu märgatavale tõusule ajal). dünaamiline füüsiline pingutus, treenituse vähenemine, hingamispuudulikkus).

Võimaldab määrata valu ja valutu müokardi isheemia esinemissagedust, samuti läbi viia diferentsiaaldiagnoosi vasospastilise stenokardiaga.

EKG monitooringu tundlikkus koronaararterite haiguse diagnoosimisel on 44-81%, spetsiifilisus 61-85%. See diagnostiline meetod on mööduva müokardiisheemia tuvastamiseks vähem informatiivne kui koormustestid.

Prognoosiliselt ebasoodsad leiud igapäevase EKG jälgimise ajal:

• Müokardi isheemia suur kogukestus;
• Ventrikulaarsete arütmiate episoodid müokardi isheemia ajal;
• Müokardi isheemia madala pulsisagedusega (<70 уд./мин).

Müokardi isheemia kogukestuse tuvastamine >60 min päevas EKG jälgimise ajal on hea põhjus patsiendi suunamiseks CAG-sse ja sellele järgnevaks müokardi revaskularisatsiooniks, kuna see viitab pärgarterite tõsisele kahjustusele.

2.6.4. Unearterite ultraheliuuring

Uuring viiakse läbi patsientidel, kellel on diagnoositud koronaartõbi ja mõõdukas raskete tüsistuste risk, et hinnata ateroskleroosi raskust ja levimust. Mitme hemodünaamiliselt olulise stenoosi tuvastamine unearterites sunnib meid isegi mõõdukate kliiniliste sümptomite korral tüsistuste riski ümber klassifitseerima kõrgeks. Lisaks tehakse unearterite ultraheliuuring kõigile koronaararterite haigusega patsientidele, kellel on ette nähtud müokardi kirurgiline revaskularisatsioon.

2.6.5. Röntgenuuring kroonilise isheemilise südamehaiguse korral

Kõigil koronaartõvega patsientidel tehakse rindkere röntgenuuring. See uuring on aga kõige väärtuslikum infarktijärgse kardioskleroosi, südamedefektide, perikardiidi ja muude kaasuva südamepuudulikkuse põhjustega patsientidel, samuti tõusva aordikaare aneurüsmi kahtluse korral. Sellistel patsientidel on röntgenülesvõtetel võimalik hinnata südame ja aordikaare suurenemist, intrapulmonaarsete hemodünaamiliste häirete (venoosne ummistus, pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon) olemasolu ja raskusastet.

2.6.6. Ehhokardiograafiline uuring

Uuring viiakse läbi kõikidel patsientidel, kellel on kahtlus ja tõestatud kroonilise koronaarhaiguse diagnoos. Ehhokardiograafia (EchoCG) põhieesmärk rahuolekus on stenokardia diferentsiaaldiagnostika koos mittekoronaarse valuga rinnus aordiklapi defektide, perikardiidi, tõusva aordi aneurüsmi, hüpertroofilise kardiomüopaatia, mitraalklapi prolapsi ja muude haiguste korral. Lisaks on ehhokardiograafia peamine viis müokardi hüpertroofia ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni tuvastamiseks ja stratifitseerimiseks.

2.6.7. Laboratoorsed uuringud

Vähestel laboriuuringutel on kroonilise CAD puhul sõltumatu prognostiline väärtus. Kõige olulisem parameeter on lipiidide spekter. Muud vere ja uriini laboratoorsed analüüsid paljastavad varem varjatud kaasuvaid haigusi ja sündroome (DM, südamepuudulikkus, aneemia, erütreemia jm verehaigused), mis halvendavad koronaararterite haiguse prognoosi ja nõuavad patsiendi võimaliku kirurgilise ravi suunamist. ravi.

Vere lipiidide spekter

Düslipoproteineemia, plasma lipiidide põhiklasside suhte rikkumine, on ateroskleroosi peamine riskitegur. Väga kõrge kolesteroolisisaldusega tekib koronaartõbi isegi noortel inimestel. Hüpertriglütserideemia on ka ateroskleroosi tüsistuste oluline ennustaja.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Stenokardia muud vormid (I20.8)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Protokolliga heaks kiidetud
Tervise arengu ekspertkomisjon
28. juuni 2013

südame isheemiatõbi- see on äge või krooniline südamehaigus, mis on põhjustatud südamelihase verevarustuse vähenemisest või lakkamisest koronaarveresoonte valuliku protsessi tõttu (WHO definitsioon 1959).

stenokardia- see on kliiniline sündroom, mis väljendub ebamugavus- või valutundes rinnus, mis on suruv ja suruv ning mis lokaliseerub kõige sagedamini rinnaku taga ja võib kiirguda vasakusse kätte, kaela, alalõualu, epigastimaalsesse piirkonda. Valu põhjustab füüsiline aktiivsus, kokkupuude külmaga, rasked toidud, emotsionaalne stress; taandub puhkusega või taandub keelealuse nitroglütseriiniga mõne sekundi kuni minuti jooksul.

I. SISSEJUHATUS

Nimi: IHD stabiilne pingutusstenokardia
Protokolli kood:

MKB-10 koodid:
I20.8 – muud stenokardia vormid

Protokollis kasutatud lühendid:
AH - arteriaalne hüpertensioon
AA – antianginaalne (ravi)
BP - vererõhk
CABG – koronaararterite šunteerimine
ALT - alaniinaminotransferaas
AO - kõhu rasvumine
ACT – aspartaataminotransferaas
CCB - kaltsiumikanali blokaatorid
Perearstid – perearstid
VPN - ülempiiri norm
WPW – Wolff-Parkinsoni-White sündroom
HCM - hüpertroofiline kardiomüopaatia
LVH - vasaku vatsakese hüpertroofia
DBP - diastoolne vererõhk
DLP - düslipideemia
PVC - ventrikulaarne ekstrasüstool
IHD - isheemiline südamehaigus
KMI – kehamassiindeks
ICD - lühitoimeline insuliin
CAG - koronaarangiograafia
CA - koronaararterid
CPK – kreatiinfosfokinaas
MS - metaboolne sündroom
IGT – häiritud glükoositaluvus
NVII - pidev intravenoosne insuliinravi
THC – üldkolesterool
ACS BPST – ST elevatsioonita äge koronaarsündroom
ACS SPST - äge koronaarsündroom ST segmendi elevatsiooniga
OT - vööümbermõõt
SBP - süstoolne vererõhk
DM - suhkurtõbi
GFR - glomerulaarfiltratsiooni kiirus
ABPM – ambulatoorne vererõhu jälgimine
TG - triglütseriidid
TIM - intima-meedia kompleksi paksus
TSH - glükoositaluvuse test
U3DG - ultraheli dopplerograafia
FA - füüsiline aktiivsus
FK - funktsionaalne klass
FN - füüsiline aktiivsus
RF - riskitegurid
KOK – krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
CHF - krooniline südamepuudulikkus
HDL-kolesterool – kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterool
LDL-kolesterool – madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool
4KB - perkutaanne koronaarne sekkumine
HR - pulss
EKG - elektrokardiograafia
EKS - südamestimulaator
EchoCG - ehhokardiograafia
VE – minutiline hingamismaht
VCO2 - ajaühikus eralduva süsinikdioksiidi kogus;
RER (hingamisteede suhe) - VCO2/VO2 suhe;
BR - hingamisreserv.
BMS – ravimkatteta stent
DES – ravimit elueeriv stent

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aasta 2013.
Patsiendi kategooria: täiskasvanud patsiendid, kes on hospitaliseeritud koronaararterite haiguse stabiilse stenokardia diagnoosiga.
Protokolli kasutajad:üldarstid, kardioloogid, sekkuvad kardioloogid, südamekirurgid.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon

Tabel 1 Stabiilse stenokardia raskusastme klassifikatsioon vastavalt Kanada südameassotsiatsiooni klassifikatsioonile (Campeau L, 1976)

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Laboratoorsed testid:
1. TAMM
2. OAM
3. Veresuhkur
4. Vere kreatiniin
5. Kogu valk
6. ALT
7. Vere elektrolüüdid
8. Vere lipiidide spekter
9. Koagulogramm
10. HIV-i ELISA (enne CAG-i)
11. ELISA viirusliku hepatiidi markerite jaoks (enne CAG-i)
12. Pall i/g peal
13. Veri mikroreaktsiooni jaoks.

Instrumentaalsed uuringud:
1. EKG
2. Ehhokardiograafia
3. FG / rindkere radiograafia
4. EFGDS (nagu näidatud)
5. EKG treeninguga (VEM, jooksulindi test)
6. Stressi ehhokardiograafia (vastavalt näidustustele)
7. 24-tunnine Holteri EKG jälgimine (vastavalt näidustustele)
8. Koronaarangiograafia

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees
Stabiilse stenokardia peamiseks sümptomiks on ebamugavus- või valutunne rinnus suruva, suruva iseloomuga, mis lokaliseerub kõige sagedamini rinnaku taga ja võib kiirguda vasakusse kätte, kaela, alalõualu, epigastimaalsesse piirkonda.
Peamised tegurid, mis provotseerivad valu rinnus: füüsiline aktiivsus - kiire kõndimine, ülesmäge või trepist üles ronimine, raskete koormate kandmine; vererõhu tõus; külm; rikkalik toidu tarbimine; emotsionaalne stress. Tavaliselt taandub valu rahuolekus 3-5 minutiga. või mõne sekundi või minuti jooksul keelealusest nitroglütseriini tabletist või pihustist.

tabel 2 - Stenokardia sümptomite kompleks

Anamneesi kogumisel tuleb märkida koronaartõve riskifaktorid: meessugu, vanem vanus, düslipideemia, hüpertensioon, suitsetamine, suhkurtõbi, südame löögisageduse tõus, vähene füüsiline aktiivsus, ülekaal, alkoholi kuritarvitamine.

Analüüsitakse seisundeid, mis provotseerivad müokardi isheemiat või raskendavad selle kulgu:
hapnikutarbimise suurendamine:
- mittekardiaalsed: hüpertensioon, hüpertermia, hüpertüreoidism, mürgistus sümpatomimeetikumidega (kokaiin jne), agitatsioon, arteriovenoosne fistul;
- südamehaigused: HCM, aordi südamehaigus, tahhükardia.
hapnikuvarustuse vähendamine
- mittekardiaalsed: hüpoksia, aneemia, hüpokseemia, kopsupõletik, bronhiaalastma, KOK, pulmonaalne hüpertensioon, uneapnoe sündroom, hüperkoagulatsioon, polütsüteemia, leukeemia, trombotsütoos;
-süda: kaasasündinud ja omandatud südamerikked, vasaku vatsakese süstoolne ja/või diastoolne düsfunktsioon.

Füüsiline läbivaatus
Patsiendi uurimisel:
- on vaja hinnata kehamassiindeksit (KMI) ja vööümbermõõtu, määrata pulsisagedus, pulsiparameetrid, vererõhk mõlemal käel;
- tuvastada on lipiidide metabolismi häirete tunnused: ksantoom, ksantelasma, silma sarvkesta marginaalne hägusus ("seniilne kaar") ja peamiste arterite (unearteri, alajäsemete subklavia perifeersed arterid jne) stenoseerivad kahjustused. );
- kehalise aktiivsuse ajal, mõnikord ka puhkeolekus, auskultatsiooni ajal on kuulda 3. või 4. südamehääli, samuti süstoolset müra südame tipus, mis on märk papillaarlihaste isheemilisest düsfunktsioonist ja mitraalregurgitatsioonist;
- patoloogiline pulsatsioon prekordiaalses piirkonnas näitab südame aneurüsmi esinemist või südame piiride laienemist, mis on tingitud müokardi raskest hüpertroofiast või laienemisest.

Instrumentaaluuringud

Elektrokardiograafia 12 juhet on kohustuslik meetod: müokardi isheemia diagnoosimine stabiilse stenokardia korral. Isegi raske stenokardiaga patsientidel puuduvad sageli puhkeoleku EKG muutused, mis ei välista müokardi isheemia diagnoosimist. Siiski võib EKG-l esineda südame isheemiatõve tunnuseid, nagu eelnev müokardiinfarkt või repolarisatsioonihäired. EKG võib olla informatiivsem, kui see registreeritakse valuhoo ajal. Sel juhul on võimalik tuvastada ST-segmendi nihkumine müokardi isheemia või perikardi kahjustuse tunnuste ajal. EKG registreerimine väljaheite ja valu ajal on eriti näidustatud vasospasmi kahtluse korral. EKG-s võib tuvastada ka muid muutusi, nagu vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH), kimbu harude blokaad, vatsakeste eelergastussündroom, arütmiad või juhtivuse häired.

ehhokardiograafia: Puhke 2D ja Doppleri ehhokardiograafia võib välistada muud südamehaigused, nagu klapihaigus või hüpertroofiline kardiomüopaatia, ja uurida vatsakeste funktsiooni.

Soovitused ehhokardiograafiaks stabiilse stenokardiaga patsientidel
I klass:
1. Auskultatsioonilised muutused, mis viitavad südameklapi haigusele või hüpertroofilisele kardiomüopaatiale (B)
2. Südamepuudulikkuse nähud (B)
3. Möödunud müokardiinfarkt (C)
4. Vasaku kimbu blokaad, Q-lained või muud olulised patoloogilised muutused EKG-s (C)

Näidatud on igapäevane EKG jälgimine:
- valutu müokardiisheemia diagnoosimiseks;
- määrata isheemiliste muutuste raskusaste ja kestus;
- vasospastilise stenokardia või Prinzmetali stenokardia tuvastamiseks.
- rütmihäirete diagnoosimiseks;
- südame löögisageduse muutlikkuse hindamiseks.

Müokardi isheemia kriteeriumiks EKG igapäevase jälgimise (SM) ajal on ST segmendi depressioon > 2 mm kestusega vähemalt 1 min. Oluline on isheemiliste muutuste kestus SM EKG järgi. Kui ST-segmendi vähenemise kogukestus ulatub 60 minutini, võib seda pidada raskekujulise CAD-i ilminguks ja see on üks müokardi revaskularisatsiooni näidustusi.

EKG treeninguga: Koormustest on tundlikum ja spetsiifilisem meetod müokardi isheemia diagnoosimiseks kui puhkeoleku EKG.
Stabiilse stenokardiaga patsientide koormustestide soovitused
I klass:
1. Test tuleks teha stenokardia sümptomite ja südame isheemiatõve keskmise/suure tõenäosusega (võttes arvesse vanust, sugu ja kliinilisi ilminguid), välja arvatud juhul, kui testi ei saa teha koormustalumatuse või muutuste tõttu. EKG-s puhkeolekus (AT).
IIb klass:
1. ST-segmendi depressiooni olemasolu rahuolekus ≥1 mm või ravi digoksiiniga (B).
2. Madal tõenäosus haigestuda südame isheemiatõvesse (alla 10%), võttes arvesse vanust, sugu ja kliiniliste ilmingute olemust (B).

Koormustesti lõpetamise põhjused:
1. Sümptomite ilmnemine, nagu valu rinnus, väsimus, õhupuudus või vahelduv lonkamine.
2. Sümptomite (nt valu) kombinatsioon ST-segmendi märgatavate muutustega.
3. Patsiendi ohutus:
a) raske ST-segmendi depressioon (> 2 mm; kui ST-segmendi depressioon on 4 mm või rohkem, siis on see absoluutne näidustus testi katkestamiseks);
b) ST segmendi kõrgus ≥2 mm;
c) ähvardava rütmi rikkumise ilmnemine;
d) süstoolse vererõhu püsiv langus rohkem kui 10 mm Hg võrra. Art.;
e) kõrge arteriaalne hüpertensioon (süstoolne vererõhk üle 250 mm Hg või diastoolne vererõhk üle 115 mm Hg).
4. Maksimaalse pulsisageduse saavutamine võib olla aluseks testi katkestamisel ka suurepärase koormustaluvusega patsientidel, kellel ei esine väsimuse tunnuseid (otsuse teeb arst oma äranägemise järgi).
5. Patsiendi keeldumine edasistest uuringutest.

Tabel 5 - Stabiilse stenokardiaga koronaararterite haigusega patsientide FC tunnused FN-ga tehtud testi tulemuste kohaselt (Aronov D.M., Lupanov V.P. et al. 1980, 1982).

Stressi ehhokardiograafiaületab stressi-EKG ennustusväärtuse poolest, omab suuremat tundlikkust (80-85%) ja spetsiifilisust (84-86%) koronaararterite haiguse diagnoosimisel.

Müokardi perfusioonistsintigraafia koormaga. Meetod põhineb Sapirsteini fraktsiooniprintsiibil, mille kohaselt jaotub radionukliid esimese tsirkulatsiooni ajal müokardis kogustes, mis on proportsionaalsed südame väljundi koronaarfraktsiooniga ja peegeldab perfusiooni piirkondlikku jaotust. FN-test on füsioloogilisem ja eelistatum meetod müokardiisheemia taastootmiseks, kuid kasutada võib ka farmakoloogilisi teste.

Soovitused stressi ehhokardiograafia ja müokardi stsintigraafia jaoks stabiilse stenokardiaga patsientidel
I klass:
1. Puhkeoleku EKG muutused, vasaku kimbu blokaad, ST-segmendi depressioon üle 1 mm, südamestimulaator või Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom, mis takistavad koormus-EKG tulemuste tõlgendamist (B).
2. Vastuvõetava koormustaluvusega koormus-EKG ebaselged tulemused südame isheemiatõve madala tõenäosusega patsiendil, kui diagnoos on kahtluse all (B)
IIa klass:
1. Müokardi isheemia lokaliseerimine enne müokardi revaskularisatsiooni (perkutaanne sekkumine koronaararteritesse või koronaararterite šunteerimine) (B).
2. Alternatiiv treening-EKG-le sobivate seadmete, personali ja vahenditega (B).
3. Alternatiiv koormus-EKG-le, kui südame isheemiatõve tõenäosus on väike, näiteks naistel, kellel on ebatüüpiline valu rinnus (B).
4. Angiograafiaga tuvastatud mõõduka koronaararteri stenoosi funktsionaalse tähtsuse hindamine (C).
5. Müokardi isheemia lokaliseerimise määramine revaskularisatsiooni meetodi valikul patsientidel, kellele tehti angiograafia (C).

Soovitused ehhokardiograafia või müokardi stsintigraafia kasutamiseks koos farmakoloogilise testiga stabiilse stenokardiaga patsientidel
I, IIa ja IIb klass:
1. Ülaltoodud näidustused, kui patsient ei suuda piisavat koormust sooritada.

Südame ja koronaarsete veresoonte multispiraalne kompuutertomograafia:
- on ette nähtud 45-65-aastaste meeste ja 55-75-aastaste SVH-ta naiste uurimisel, et avastada varajasi koronaararterite ateroskleroosi tunnuseid;
- esmase ambulatoorse diagnostilise testina eakatele patsientidele< 65 лет с атипичными болями в грудной клетке при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- täiendava diagnostilise testina vanuses patsientidel< 65 лет с сомнительными результатами нагрузочных тестов или наличием традиционных коронарных ФР при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- isheemilise ja mitteisheemilise geneesiga südamepuudulikkuse (kardiopaatiad, müokardiit) diferentsiaaldiagnostikaks.

Südame ja veresoonte magnetresonantstomograafia
Stressi MRI abil saab tuvastada dobutamiinist põhjustatud LV seina asünergia või adenosiini põhjustatud perfusioonihäireid. See meetod on hiljutine ja seetõttu vähem mõistetav kui muud mitteinvasiivsed pilditehnikad. MRT-ga tuvastatud LV kontraktiilsuse häirete tundlikkus ja spetsiifilisus on vastavalt 83% ja 86% ning perfusioonihäired 91% ja 81%. Stressi perfusiooni MRI-l on sama suur tundlikkus, kuid vähenenud spetsiifilisus.

Magnetresonants koronaarangiograafia
MRI-d iseloomustab madalam edukuse määr ja väiksem täpsus koronaararterite haiguse diagnoosimisel kui MSCT.

Koronaarangiograafia (CAT)- peamine meetod koronaarvoodi seisundi diagnoosimiseks. CAG võimaldab valida optimaalse ravimeetodi: ravimid või müokardi revaskularisatsioon.
Näidustused CAG väljakirjutamiseks stabiilse stenokardiaga patsiendile, kui nad otsustavad, kas teha PCI või CABG:
- raske stenokardia III-IV FC, mis püsib optimaalse antianginaalse ravi korral;
- raske müokardi isheemia tunnused vastavalt mitteinvasiivsete meetodite tulemustele;
- patsiendil on anamneesis VS episoode või ohtlikke ventrikulaarseid arütmiaid;
- haiguse progresseerumine vastavalt mitteinvasiivsete testide dünaamikale;
- raske stenokardia (FC III) varajane areng pärast müokardiinfarkti ja müokardi revaskularisatsiooni (kuni 1 kuu);
- sotsiaalselt oluliste elukutsete (ühistranspordijuhid, piloodid jne) mitteinvasiivsete testide kahtlased tulemused.

Hetkel puuduvad absoluutsed vastunäidustused CAG väljakirjutamiseks.
CAG suhtelised vastunäidustused:
- Äge neerupuudulikkus
- krooniline neerupuudulikkus (vere kreatiniinisisaldus 160-180 mmol/l)
- allergilised reaktsioonid kontrastainele ja jooditalumatus
- Aktiivne seedetrakti verejooks, peptilise haavandi ägenemine
- Raske koagulopaatia
- Raske aneemia
- Äge tserebrovaskulaarne õnnetus
- Patsiendi vaimse seisundi väljendunud rikkumine
- Tõsised kaasuvad haigused, mis lühendavad oluliselt patsiendi eluiga või suurendavad järsult hilisemate meditsiiniliste sekkumiste riski
- Patsiendi keeldumine võimalikust edasisest ravist pärast uuringut (endovaskulaarne sekkumine, CABG)
- perifeersete arterite väljendunud kahjustus, mis piirab arterite juurdepääsu
- dekompenseeritud südamepuudulikkus või äge kopsuturse
- Pahaloomuline hüpertensioon, mis ei allu uimastiravile
- Mürgistus südameglükosiididega
- Elektrolüütide metabolismi väljendunud rikkumine
- teadmata etioloogiaga palavik ja ägedad nakkushaigused
- Nakkuslik endokardiit
- Raske mittekardiaalse kroonilise haiguse ägenemine

Stabiilse stenokardiaga patsientide rindkere röntgeniuuringu soovitused
I klass:
1. Rindkere röntgenuuring on näidustatud südamepuudulikkuse (C) sümptomite esinemisel.
2. Rindkere röntgenülesvõte on õigustatud kopsukahjustuse tunnuste olemasolul (B).

Fibrogastroduodenoskoopia (FGDS) (vastavalt näidustustele), uuring Helicobtrcter Pylori kohta (vastavalt näidustustele).

Näidustused asjatundliku nõu saamiseks
Endokrinoloog- glükeemilise seisundi häirete diagnoosimine ja ravi, rasvumise jm ravi, patsiendile dieettoitumise põhimõtete õpetamine, üleminek lühitoimelise insuliiniga ravile enne plaanilist kirurgilist revaskularisatsiooni;
Neuroloog- ajukahjustuse sümptomite esinemine (ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused, mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused, aju veresoonte patoloogia kroonilised vormid jne);
Optometrist- retinopaatia sümptomite esinemine (vastavalt näidustustele);
Angiokirurg- perifeersete arterite aterosklerootiliste kahjustuste diagnostika ja ravi soovitused.

Laboratoorsed diagnostikad

I klass (kõik patsiendid)
1. Tühja kõhu lipiidide tase, sealhulgas üldkolesterool, LDL, HDL ja triglütseriidid (B)
2. Tühja glükeemia (B)
3. Täielik vereanalüüs, sealhulgas hemoglobiini ja leukotsüütide valemi (B) määramine
4. Kreatiniini tase (C), kreatiniini kliirensi arvutamine
5. Kilpnäärme funktsiooni näitajad (nagu näidatud) (C)

IIa klass
Suukaudne glükoosi laadimise test (B)

IIb klass
1. Väga tundlik C-reaktiivne valk (B)
2. Lipoproteiin (a), ApoA ja ApoB (B)
3. Homotsüsteiin (B)
4. HbAlc(B)
5.NT-BNP

Tabel 4 - Lipiidide spektri näitajate hindamine

Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Põhiuuringud
1. Täielik vereanalüüs
2. Glükoosi määramine
3. Kreatiniini määramine
4. Kreatiniini kliirensi määramine
5. ALT määratlus
6. PTI määratlus
7. Fibrinogeeni määramine
8. MHO määratlus
9. Üldkolesterooli määramine
10. LDL määratlus
11. HDL määratlus
12. Triglütseriidide määramine
13. Kaaliumi/naatriumi määramine
14. Kaltsiumi määramine
15. Uriini üldanalüüs
16.EKG
17.3XOK
18. EKG test füüsilise aktiivsusega (VEM / jooksulint)
19. Stressi ehhokardiograafia

Täiendavad uuringud
1. Glükeemiline profiil
2. Rindkere röntgen
3. EFGDS
4. Glükeeritud hemoglobiin
5. Suu kaudu manustatav glükoos
6.NT-proBNP
7. Hs-CRP definitsioon
8. ABC definitsioon
9. APTT määratlus
10. Magneesiumi määramine
11. Üldbilirubiini määramine
12. SM AD
13. SM EKG Holteri järgi
14. Koronaarangiograafia
15. Müokardi perfusioonistsintigraafia / SPECT
16. Multislice kompuutertomograafia
17. Magnetresonantstomograafia
18. PET

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos

Tabel 6 – Rindkerevalu diferentsiaaldiagnostika

Kliiniline pilt viitab kolmele sümptomile:
- tüüpiline stenokardia, mis tekib treeningu ajal (harvemini - stenokardia või õhupuudus rahuolekus);
- EKG positiivne tulemus FN või muude koormustestidega (ST segmendi depressioon EKG-l, müokardi perfusiooni defektid stsintigrammidel);
- normaalsed koronaararterid CAG-is.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:
1. Parandada prognoosi ja ennetada müokardiinfarkti ja äkksurma tekkimist ning vastavalt pikendada oodatavat eluiga.
2. Vähendada stenokardiahoogude sagedust ja intensiivsust ning seeläbi parandada patsiendi elukvaliteeti.

Ravi taktika

Mitteravimite ravi:
1. Patsiendi teavitamine ja harimine.

2. Lõpeta suitsetamine.

3. Individuaalsed soovitused vastuvõetava kehalise aktiivsuse kohta sõltuvalt stenokardia FC-st ja LV funktsiooni seisundist. Soovitatav on teha füüsilisi harjutusi, kuna. need põhjustavad TFN-i suurenemist, sümptomite vähenemist ja avaldavad soodsat mõju BW-le, lipiidide tasemele, BP-le, glükoositaluvusele ja insuliinitundlikkusele. Mõõdukas treening 30–60 minutit ≥5 päeva nädalas, olenevalt stenokardia FC-st (kõndimine, kerge jooksmine, ujumine, jalgrattasõit, suusatamine).

4. Soovitatav dieet: laia valiku toitude söömine; toidu kalorisisalduse kontroll, et vältida rasvumist; puu- ja köögiviljade, samuti täisteratoodete ja leiva, kala (eriti rasvaste sortide), lahja liha ja madala rasvasisaldusega piimatoodete tarbimine; asendada küllastunud rasvad ja transrasvad monoküllastumata ja polüküllastumata rasvadega taimsetest ja merelistest allikatest, samuti vähendada rasvade üldkogust (millest peaks olema küllastunud vähem kui üks kolmandik) alla 30% kalorikogusest ja soola tarbimist. vererõhu tõus. Kehamassiindeksit (KMI) alla 25 kg/m2 peetakse normaalseks ja kaalulangus on soovitatav, kui KMI on 30 kg/m2 või rohkem ja vööümbermõõt on suurem kui 102 cm meestel või suurem kui 88 cm naistel, kuna kaalulangus võib parandada paljusid rasvumisega seotud riskitegureid.

5. Alkoholi kuritarvitamine on vastuvõetamatu.

6. Kaasuvate haiguste ravi: hüpertensiooni korral - vererõhu sihttaseme saavutamine<130 и 80 мм.рт.ст., при СД - достижение количественных критериев компенсации, лечение гипо- и гипертиреоза, анемии.

7. Soovitused seksuaalseks tegevuseks – seksuaalvahekord võib provotseerida stenokardia teket, seega võid enne seda võtta nitroglütseriini. Fosfodiesteraasi inhibiitorid: sildenafiili (Viagra), tadafiili ja vardenafiili, mida kasutatakse seksuaalhäirete raviks, ei tohi kasutada koos pikatoimeliste nitraatidega.

Ravi
Stenokardiaga patsientide prognoosi parandavad ravimid:
1. Trombotsüütidevastased ravimid:
- atsetüülsalitsüülhape (annus 75-100 mg / päevas - pikaajaline).
- aspiriinitalumatusega patsientidele on aspiriini alternatiivina näidustatud klopidogreel 75 mg ööpäevas
- kahekordset trombotsüütidevastast ravi aspiriini ja suukaudsete ADP retseptori antagonistidega (klopidogreel, tikagreloor) tuleks kasutada kuni 12 kuud pärast 4KB, rangelt minimaalselt BMS-iga patsientidel - 1 kuu, DES-ga patsientidel - 6 kuud.
- Suure verejooksuriskiga patsientidel tuleb trombotsüütide agregatsioonivastase topeltravi ajal kaaluda mao kaitsmist prootonpumba inhibiitoritega.
- patsientidel, kellel on selged näidustused suukaudsete antikoagulantide kasutamiseks (kodade virvendus skaalal CHA2DS2-VASc ≥2 või mehaanilise klapiproteesi olemasolu), tuleb neid kasutada lisaks trombotsüütide agregatsioonivastasele ravile.

2. Lipiidide taset alandavad ravimid, mis vähendavad LDL-i taset:
- Statiinid. Enim uuritud IHD statiinid on atorvastatiin 10-40 mg ja rosuvastatiin 5-40 mg. Mis tahes statiini annust on vaja suurendada 2-3-nädalase intervalliga, kuna sel perioodil saavutatakse ravimi optimaalne toime. Sihttase määratakse CHLP abil - alla 1,8 mmol / l. Seirenäitajad statiinide ravis:
- esialgu on vaja teha vereanalüüs lipiidide profiili, ACT, ALT, CPK jaoks.
- pärast 4-6-nädalast ravi tuleb hinnata ravi talutavust ja ohutust (patsiendi kaebused, korduvad vereanalüüsid lipiidide, AST, ALT, CPK määramiseks).
- annuse tiitrimisel juhinduvad nad eelkõige ravi talutavusest ja ohutusest ning teiseks lipiidide sihttaseme saavutamisest.
- maksa transaminaaside aktiivsuse tõusuga üle 3 ULN, on vaja vereanalüüsi uuesti korrata. On vaja välistada muud hüperfermenteemia põhjused: alkoholi tarbimine eelmisel päeval, sapikivitõbi, kroonilise hepatiidi ägenemine või muud primaarsed ja sekundaarsed maksahaigused. CPK aktiivsuse tõusu põhjuseks võivad olla skeletilihaste kahjustused: intensiivne füüsiline aktiivsus eelmisel päeval, intramuskulaarsed süstid, polümüosiit, lihasdüstroofia, trauma, operatsioon, müokardi kahjustus (MI, müokardiit), kilpnäärme alatalitlus, südamepuudulikkus.
- kui ACT, ALT > 3 UL, CPK > 5 UL, statiinid tühistatakse.
- Kolesterooli soolest imendumise inhibiitor – esetimiib 5-10 mg 1 kord päevas – pärsib toidust ja sapist saadava kolesterooli imendumist peensoole villi epiteelis.

Esetimiibi määramise näidustused:
- monoteraapiana FH heterosügootse vormiga patsientide raviks, kes ei talu statiine;
- kombinatsioonis statiinidega FH heterosügootse vormiga patsientidel, kui LDL-C tase püsib kõrge (üle 2,5 mmol / l) statiinide suurimate võimalike annuste (simvastatiin 80 mg / päevas, atorvastatiin 80 mg) taustal. päevas) või halb taluvus statiinide suurte annuste suhtes. Fikseeritud kombinatsioon on ravim Inegy, mis sisaldab - esetimiibi 10 mg ja simvastatiini 20 mg ühes tabletis.

3. β-blokaatorid
Selle rühma ravimite kasutamise positiivne mõju põhineb müokardi hapnikuvajaduse vähenemisel. bl-selektiivsete blokaatorite hulka kuuluvad: atenolool, metoprolool, bisoprolool, nebivolool, mitteselektiivsed - propranolool, nadolool, karvedilool.
β-blokaatoreid tuleks eelistada südame isheemiatõvega patsientidel: 1) südamepuudulikkuse või vasaku vatsakese düsfunktsiooni korral; 2) kaasuv arteriaalne hüpertensioon; 3) supraventrikulaarsed või ventrikulaarsed arütmiad; 4) müokardiinfarkt; 5) selge seose olemasolu füüsilise aktiivsuse ja stenokardiahoo tekke vahel
Nende ravimite toimet stabiilse stenokardia korral võib oodata ainult siis, kui nende väljakirjutamisel saavutatakse β-adrenergiliste retseptorite selge blokaad. Selleks on vaja hoida pulssi puhkeolekus vahemikus 55-60 lööki / min. Raskema stenokardiaga patsientidel võib südame löögisagedust vähendada 50 löögini/min, eeldusel, et selline bradükardia ei põhjusta ebamugavust ja ei teki AV-blokaadi.
Metoproloolsuktsinaat 12,5 mg kaks korda päevas, vajadusel suurendades annust 100-200 mg-ni ööpäevas kahe annusega.
Bisoprolool - alustades annusest 2,5 mg (olemasoleva CHF-i dekompensatsiooniga - alates 1,25 mg-st) ja vajadusel suurendades seda 10 mg-ni ühekordse kohtumisega.
Karvedilool - algannus 6,25 mg (hüpotensiooni ja CHF sümptomitega 3,125 mg) hommikul ja õhtul, suurendades järk-järgult 25 mg-ni kaks korda.
Nebivolool - alustades annusest 2,5 mg (olemasoleva CHF dekompensatsiooniga - 1,25 mg-lt) ja vajadusel suurendades annust 10 mg-ni üks kord päevas.

Absoluutsed vastunäidustused beetablokaatorite määramine koronaararterite haiguse korral - raske bradükardia (südame löögisagedus alla 48-50 minutis), atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi, haige siinuse sündroom.

Suhtelised vastunäidustused- bronhiaalastma, KOK, äge südamepuudulikkus, rasked depressiivsed seisundid, perifeersete veresoonte haigus.

4. AKE inhibiitorid ehk ARA II
AKE inhibiitorid on ette nähtud südame isheemiatõvega patsientidele südamepuudulikkuse, arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve nähtude ja nende määramise absoluutsete vastunäidustuste puudumisel. Kasutatakse ravimeid, millel on tõestatud toime pikaajalisele prognoosile (ramipriil 2,5-10 mg üks kord päevas, perindopriil 5-10 mg üks kord päevas, fosinopriil 10-20 mg päevas, zofenopriil 5-10 mg jne). AKE inhibiitorite talumatuse korral võib määrata angiotensiin II retseptori antagoniste, millel on tõestatud positiivne mõju koronaararterite haiguse pikaajalisele prognoosile (valsartaan 80-160 mg).

5. Kaltsiumi antagonistid (kaltsiumikanali blokaatorid).
Need ei ole koronaararterite haiguse ravis peamised vahendid. Võib leevendada stenokardia sümptomeid. Erinevalt beetablokaatoritest ei ole mõju ellujäämisele ja tüsistuste esinemissagedusele tõestatud. Need on ette nähtud b-blokaatorite määramise vastunäidustuste või nende ebapiisava efektiivsuse korral koos nendega (dihüdropüridiinidega, välja arvatud lühitoimeline nifedipiin). Teine näidustus on vasospastiline stenokardia.
Praegused soovitused stabiilse stenokardia raviks on peamiselt pika toimeajaga CCB-d (amlodipiin); neid kasutatakse teise valiku ravimitena, kui sümptomeid ei leevenda b-blokaatorid ja nitraadid. CCB tuleks eelistada kaasuvate: 1) obstruktiivsete kopsuhaiguste korral; 2) siinusbradükardia ja atrioventrikulaarse juhtivuse rasked häired; 3) stenokardia variant (Prinzmetal).

6. Kombineeritud ravi (fikseeritud kombinatsioonid) stabiilse stenokardiaga II-IV FC patsiendid viiakse läbi vastavalt järgmistele näidustustele: tõhusa monoteraapia valimise võimatus; vajadus tugevdada käimasoleva monoteraapia mõju (näiteks patsiendi suurenenud füüsilise aktiivsuse perioodil); ebasoodsate hemodünaamiliste muutuste korrigeerimine (näiteks dihüdropüridiini rühma BCC või nitraatide põhjustatud tahhükardia); stenokardia kombinatsiooniga hüpertensiooniga või südame rütmihäiretega, mida monoteraapia korral ei kompenseerita; patsientide talumatuse korral AA-ravimite tavapäraste annuste suhtes monoteraapias (samal ajal võib vajaliku AA-efekti saavutamiseks kombineerida väikeseid ravimiannuseid, mõnikord määratakse peamiste AA-ravimite juurde ka teisi ravimeid (kaaliumkanali aktivaatorid, AKE inhibiitorid, trombotsüütide vastased ained).
AA-ravi läbiviimisel tuleks püüda peaaegu täielikult kõrvaldada stenokardiavalu ja viia patsient normaalsesse tegevusse. Kuid terapeutiline taktika ei anna kõigil patsientidel soovitud efekti. Mõnel koronaararterite haiguse ägenemisega patsiendil on mõnikord haigusseisundi ägenemine. Nendel juhtudel on vaja konsulteerida südamekirurgidega, et võimaldada patsiendile südameoperatsiooni.

Stenokardiavalu leevendamine ja ennetamine:
Angioanginaalne ravi lahendab sümptomaatilised probleemid hapnikuvajaduse ja müokardi tarnimise vahelise tasakaalu taastamisel.

Nitraadid ja nitraaditaolised. Stenokardia rünnaku tekkimisel peaks patsient lõpetama füüsilise tegevuse. Valitud ravim on nitroglütseriin (IGT ja selle inhaleeritavad vormid) või lühitoimeline isosorbiiddinitraat, mida võetakse sublingvaalselt. Stenokardia ennetamine saavutatakse erinevate nitraatide vormidega, sealhulgas suukaudseks manustamiseks mõeldud isosorbiiddi- või mononitraadi tabletid või (harvemini) üks kord päevas manustatav transdermaalne nitroglütseriini plaaster. Pikaajalist ravi nitraatidega piirab nende suhtes tolerantsuse teke (st ravimi efektiivsuse vähenemine pikaajalisel, sagedasel kasutamisel), mis ilmneb mõnel patsiendil, ja võõrutussündroom - ravimite võtmise järsu lõpetamisega. ( koronaararterite haiguse ägenemise sümptomid).
Tolerantsuse kujunemise soovimatut mõju saab ära hoida, luues mitmetunnise nitraadivaba intervalli, tavaliselt siis, kui patsient magab. See saavutatakse lühitoimeliste nitraatide või aeglustatud mononitraatide erivormide vahelduva manustamisega.

If-kanalite inhibiitorid.
Siinussõlme rakkude If-kanalite inhibiitorid - ivabradiinil, mis selektiivselt aeglustab siinusrütmi, on väljendunud stenokardiavastane toime, mis on võrreldav b-blokaatorite toimega. Soovitatav patsientidele, kellel on b-blokaatorite vastunäidustused või kui kõrvaltoimete tõttu ei ole võimalik b-blokaatoreid võtta.

Soovitused farmakoteraapiaks, mis parandab stabiilse stenokardiaga patsientide prognoosi
I klass:
1. Atsetüülsalitsüülhape 75 mg / päevas. kõigil patsientidel vastunäidustuste puudumisel (aktiivne seedetrakti verejooks, aspiriiniallergia või talumatus) (A).
2. Statiinid kõigil südame isheemiatõvega patsientidel (A).
3. AKE inhibiitorid arteriaalse hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, vasaku vatsakese düsfunktsiooni, vasaku vatsakese düsfunktsiooniga müokardiinfarkti või suhkurtõve (A) korral.
4. β-AB suu kaudu patsientidel, kellel on anamneesis müokardiinfarkt või südamepuudulikkus (A).
IIa klass:
1. AKE inhibiitorid kõigil patsientidel, kellel on stenokardia ja kinnitatud südame isheemiatõve diagnoos (B).
2. Klopidogreel alternatiivina aspiriinile stabiilse stenokardiaga patsientidel, kes ei saa aspiriini võtta näiteks allergiate tõttu (B).
3. Suures annuses statiinid kõrge riskiga (kardiovaskulaarne suremus > 2% aastas) patsientidel, kellel on tõestatud koronaartõbi (B).
IIb klass:
1. Fibraadid madala HDL-i või kõrge triglütseriidide jaoks suhkurtõve või metaboolse sündroomiga (B) patsientidel.

Soovitused stenokardiavastaseks ja/või isheemiavastaseks raviks stabiilse stenokardiaga patsientidel.
I klass:
1. Lühitoimeline nitroglütseriin stenokardia leevendamiseks ja olukorra profülaktikaks (patsiendid peaksid saama nitroglütseriini kasutamise kohta piisavad juhised) (B).
2. Hinnake β,-AB efektiivsust ja tiitrige selle annus maksimaalse terapeutilise tasemeni; hinnata pikatoimelise ravimi kasutamise otstarbekust (A).
3. β-AB halva taluvuse või madala efektiivsuse korral määrata AA monoteraapia (A), pikatoimeline nitraat (C).
4. Kui β-AB monoteraapia ei ole piisavalt efektiivne, lisage dihüdropüridiini AA (C).
IIa klass:
1. β-AB halva taluvuse korral määrake siinussõlme I kanalite inhibiitor - ivabradiin (B).
2. Kui AA monoteraapia või kombineeritud ravi AA ja β-blokaatoriga on ebaefektiivne, asendage AA pikatoimelise nitraadiga. Vältida nitraaditaluvuse (C) väljakujunemist.
IIb klass:
1. Metaboolset tüüpi ravimeid (trimetasidiin MB) võib määrata standardravimite stenokardiavastase toime tugevdamiseks või alternatiivina neile talumatuse või kasutamise vastunäidustuste korral (B).

Olulised ravimid
Nitraadid
- Nitroglütseriini vahekaart. 0,5 mg
- Isosorbiidmononitraadi neem. 40 mg
- Isosorbiidmononitraadi neem. 10-40 mg
Beetablokaatorid
- Metoproloolsuktsinaat 25 mg
- Bisoprolool 5 mg, 10 mg
AKE inhibiitorid
- Ramipriili vahekaart. 5 mg, 10 mg
- Zofenopriil 7,5 mg (eelistatavalt kroonilise neeruhaiguse korral – GFR alla 30 ml/min)
Trombotsüütide vastased ained
- Atsetüülsalitsüülhappe vahekaart. kaetud 75, 100 mg
Lipiidide taset alandavad ained
- Rosuvastatiini vahekaart. 10 mg

Täiendavad ravimid
Nitraadid
- Isosorbiiddinitraadi vahekaart. 20 mg
- Isosorbiiddinitraadi aerosooli annus
Beetablokaatorid
- karvedilool 6,25 mg, 25 mg
kaltsiumi antagonistid
- Amlodipiini tab. 2,5 mg
- Diltiaseemi neem. 90 mg, 180 mg
- Verapamiili vahekaart. 40 mg
- Nifedipiini vahekaart. 20 mg
AKE inhibiitorid
- Perindopriili vahekaart. 5 mg, 10 mg
- vahekaart Captopril. 25 mg
Angiotensiin-II retseptori antagonistid
- Valsartaani vahekaart. 80 mg, 160 mg
- Kandesartaani vahekaart. 8 mg, 16 mg
Trombotsüütide vastased ained
- Klopidogreeli vahekaart. 75 mg
Lipiidide taset alandavad ained
- Atorvastatiini vahekaart. 40 mg
- Fenofibraadi vahekaart. 145 mg
- Tofisopami vahekaart. 50 mg
- Diasepaami vahekaart. 5 mg
- Diasepaami amps 2ml
- Spironolaktooni vahekaart. 25 mg, 50 mg
- Ivabradiini vahekaart. 5 mg
- Trimetasidiini vahekaart. 35 mg
- Esomeprasooli lüofilisaadi amp. 40 mg
- Esomeprasooli vahekaart. 40 mg
- Pantoprasooli vahekaart. 40 mg
- Naatriumkloriidi 0,9% lahus 200 ml, 400 ml
- Dekstroosi 5% lahus 200 ml, 400 ml
- Dobutamiin* (stressitestid) 250 mg/50 ml
Märge:* Kasahstani Vabariigis registreerimata ravimid, mis on imporditud ühe impordiloa alusel (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi 27. detsembri 2012. a korraldus nr 903 „Granteeritud mahu piires ostetud ravimite piirhindade kinnitamise kohta). tasuta arstiabi 2013).

Kirurgiline sekkumine
Stabiilse stenokardia invasiivne ravi on näidustatud eelkõige kõrge tüsistuste riskiga patsientidele, kuna. revaskularisatsioon ja meditsiiniline ravi ei erine müokardiinfarkti esinemissageduse ja suremuse poolest. PCI (stentimise) ja meditsiinilise ravi efektiivsust on võrreldud mitmes metaanalüüsis ja suures RCT-s. Enamikus metaanalüüsides ei vähenenud suremus, suurenes mittefataalse periprotseduurilise MI risk ja vähenes vajadus korduva revaskularisatsiooni järele pärast PCI-d.
Restenoosi vältimiseks kombineeritud balloonangioplastika koos stendi paigaldamisega. Tsütostaatikumidega (paklitakseel, siroliimus, everoliimus jt) kaetud stendid vähendavad restenoosi ja korduva revaskularisatsiooni sagedust.
Soovitatav on kasutada stente, mis vastavad järgmistele spetsifikatsioonidele:
Koronaarravimeid elueeriv stent
1. Everolimus baoloniga laiendatav ravimit elueeriv stent kiirvahetussüsteemil, 143 cm pikk. Materjal koobalt-kroomisulam L-605, seina paksus 0,0032". Ballooni materjal - Pebax. Läbipääsu profiil 0,041". Proksimaalne võll 0,031", distaalne - 034". Nimirõhk 2,25-2,75 mm puhul 8 atm, 3,0-4,0 mm puhul 10 atm. Purskerõhk - 18 atm. Pikkus 8, 12, 15, 18, 23, 28, 33, 38 mm. Läbimõõdud 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm. Mõõdud nõudmisel.
2. Stendi materjal on koobalt-kroomi sulam L-605. Paagi materjal - Fulcrum. Kaetud zotaroliimusravimi ja BioLinxi polümeeri seguga. Raku paksus 0,091 mm (0,0036"). Tarnesüsteem 140 cm pikk. Proksimaalse kateetri võlli suurus 0,69 mm, distaalse võlli suurus 0,91 mm. Nimirõhk: 9 atm. Purskerõhk 16 atm diameetriga 2,25-3,5 mm, 15,0 mm 4,0 atm läbimõõt Mõõdud: läbimõõt 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 ja stendi pikkus (mm) -8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Stendi materjal on plaatina-kroomi sulam. Plaatina osa sulamis ei ole väiksem kui 33%. Nikli osa sulamis - mitte rohkem kui 9%. Stendi seinte paksus on 0,0032". Stendi ravimkate koosneb kahest polümeerist ja ravimist. Polümeerkatte paksus on 0,007 mm. Stendi profiil manustamissüsteemil ei ole suurem kui 0,042 " (3 mm läbimõõduga stendile). Laiendatud stendi raku maksimaalne läbimõõt ei ole väiksem kui 5,77 mm (3,00 mm läbimõõduga stendil). Stentide läbimõõt - 2,25 mm; 2,50 mm; 2,75 mm; 3,00 mm; 3,50 mm, 4,00 mm. Saadaolevad stentide pikkused on 8 mm, 12 mm, 16 mm, 20 mm, 24 mm, 28 mm, 32 mm, 38 mm. Nimirõhk - mitte vähem kui 12 atm. Piirrõhk - mitte vähem kui 18 atm. Stendi kohaletoimetamissüsteemi ballooniotsa profiil ei ole suurem kui 0,017". Balloonkateetri tööpikkus, millele stent on paigaldatud, on vähemalt 144 cm. Manustussüsteemi ballooniotsa pikkus on 1,75 mm. - iriidiumisulam Röntikku läbipaistmatute markerite pikkus - 0,94 mm.
4. Stendi materjal: koobalt-kroomi sulam, L-605. Passiivne kate: amorfne silikoonkarbiid, aktiivne kate: biolagunev polülaktiid (L-PLA, polü-L-piimhape, PLLA), sealhulgas siroliimus. Stendi raami paksus nimiläbimõõduga 2,0–3,0 mm ei ületa 60 mikronit (0,0024"). Stendi ristumisprofiil – 0,039" (0,994 mm). Stendi pikkus: 9, 13, 15, 18, 22, 26, 30 mm. Stendi nimiläbimõõt: 2,25/2,5/2,75/3,0/3,5/4,0 mm. Distaalne ots läbimõõt (sissepääsuprofiil) - 0,017" (0,4318 mm). Kateetri tööpikkus on 140 cm, nimirõhk on 8 atm. Ballooni hinnanguline purunemisrõhk on 16 atm. Stendi läbimõõt 2,25 mm 8 atmosfääri juures: 2,0 mm. Stendi läbimõõt 2,25 mm 14 atmosfääri juures: 2,43 mm.

Koronaarstent ilma ravimikatteta
1. Ballooniga laiendatav stent 143 cm kiirel manustamissüsteemil Stendi materjal: mittemagnetiline koobalt-kroomi sulam L-605. Paagi materjal - Pebax. Seina paksus: 0,0032" (0,0813 mm) Diameetrid: 2,0, 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm Pikkused: 8, 12, 15, 18, 23, 28 mm Stendi profiil õhupallil0" (0.8t4) . Ballooni tööpinna pikkus stendi servadest (ballooni üleulatus) ei ületa 0,69 mm. Vastavus: nimirõhk (NP) 9 atm, arvutuslik purunemisrõhk (RBP) 16 atm.
2. Stendi materjal on koobalt-kroomi sulam L-605. Raku paksus 0,091 mm (0,0036"). Tarnesüsteem 140 cm pikk. Proksimaalse kateetri võlli suurus 0,69 mm, distaalse võlli suurus 0,91 mm. Nimirõhk: 9 atm. Purskerõhk 16 atm diameetriga 2,25-3,5 mm, 15,0 mm 4,0 atm läbimõõt Mõõdud: läbimõõt 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 ja stendi pikkus (mm) - 8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Stendi materjal on 316L roostevaba teras 145 cm pikkusel kiirsaatmissüsteemil.Distaalse varre M-katte olemasolu (va stent). Tarnesüsteemi konstruktsioon on kolmeharuline õhupallipaat. Stendi seina paksus, mitte üle 0,08 mm. Stendi disain on avatud rakuga. 0,038" madal profiil 3,0 mm stendi jaoks. Saadaval on 0,056"/1,42 mm id juhtkateeter. Silindri nimirõhk 9 atm läbimõõduga 4 mm ja 10 atm läbimõõduga 2,0 kuni 3,5 mm; lõhkemisrõhk 14 atm. Proksimaalse võlli läbimõõt - 2,0 Fr, distaalne - 2,7 Fr, Diameetrid: 2,0; 2,25; 2,5; 3,0; 3,5; 4,0 Pikkus 8; kümme; 13; viisteist; kaheksateist; kakskümmend; 23; 25; 30 mm.
Võrreldes medikamentoosse raviga ei too koronaararterite laienemine kaasa stabiilse stenokardiaga patsientide suremuse ja müokardiinfarkti riski vähenemist, vaid suurendab koormustaluvust, vähendab stenokardia esinemissagedust ja haiglaravi. Enne PCI-d saab patsient klopidogreeli küllastusannuse (600 mg).
Pärast mitteravimiga elueeruvate stentide implanteerimist on soovitatav kombineeritud ravi aspiriiniga annuses 75 mg/päevas 12 nädala jooksul. ja klopidogreeli 75 mg/päevas ning seejärel jätkake ainult aspiriini võtmist. Kui implanteeritakse ravimit elueeriv stent, jätkatakse kombineeritud ravi kuni 12–24 kuud. Kui veresoonte tromboosi risk on kõrge, võib ravi kahe trombotsüütide agregatsiooni vastase ainega jätkata kauem kui aasta.
Kombineeritud ravi trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega teiste riskifaktorite (vanus >60 aasta, kortikosteroidid/MSPVA-d, düspepsia või kõrvetised) korral nõuab prootonpumba inhibiitorite (nt rabeprasool, pantoprasool jne) profülaktilist manustamist.

Müokardi revaskularisatsiooni vastunäidustused.
- KA piiripealne stenoos (50–70%), välja arvatud LCA tüvi, ja müokardi isheemia tunnuste puudumine mitteinvasiivses uuringus.
- ebaoluline koronaararteri stenoos (< 50%).
- Patsiendid, kellel on 1 või 2 stenoos ilma eesmise laskuva arteri proksimaalse ahenemiseta, kellel on kerged või puuduvad stenokardia sümptomid ja kes ei ole saanud piisavat meditsiinilist ravi.
- Kõrge operatsioonirisk tüsistuste või surma tekkeks (võimalik suremus > 10–15%), välja arvatud juhul, kui seda kompenseerib eeldatav elulemuse või elukvaliteedi paranemine.

koronaararterite šunteerimise operatsioon
CABG-le on kaks näidustusi: paranenud prognoos ja vähenenud sümptomid. Suremuse ja MI riski vähenemist ei ole veenvalt tõestatud.
Südamekirurgi konsultatsioon on vajalik kirurgilise revaskularisatsiooni näidustuste kindlaksmääramiseks kollegiaalse otsuse raames (kardioloog + südamekirurg + anestesioloog + sekkuv kardioloog).

Tabel 7. Revaskularisatsiooni näidustused stabiilse stenokardia või varjatud isheemiaga patsientidel

OMT = optimaalne ravimteraapia;

FFR = osavoolu reserv;
ANA = eesmine laskuv arter;
LCA = vasak koronaararter;
PCB = perkutaanne koronaarne sekkumine.

Soovitused müokardi revaskulariseerimiseks stabiilse stenokardiaga patsientide prognoosi parandamiseks
I klass:
1. Koronaararterite šunteerimine vasaku koronaararteri põhitüve raske stenoosi või vasaku laskuva ja tsirkulflektoorse koronaararteri (A) proksimaalse segmendi olulise ahenemise korral.
2. Koronaararterite šunteerimine 3 peamise koronaararteri raske proksimaalse stenoosi korral, eriti patsientidel, kellel on vasaku vatsakese funktsioon vähenenud või kiiresti esinev või laialt levinud pöörduv müokardi isheemia funktsionaalsete testide ajal (A).
3. Koronaararterite šunteerimine ühe või kahe koronaararteri stenoosi korral koos vasaku eesmise laskuva arteri proksimaalse osa tugeva ahenemisega ja pöörduva müokardi isheemiaga mitteinvasiivsetes uuringutes (A).
4. Koronaararterite šunteerimine pärgarterite raske stenoosi korral koos vasaku vatsakese funktsiooni kahjustusega ja elujõulise müokardi olemasoluga, mis on registreeritud mitteinvasiivsete testidega (B).
II a klass:
1. Koronaararterite šunteerimine ühe või kahe koronaararteri stenoosi korral ilma vasaku eesmise laskuva arteri märgatava ahenemiseta patsientidel, kellel on äkksurm või püsiv ventrikulaarne tahhükardia (B).
2. Koronaararterite šunteerimine 3 pärgarteri raske stenoosi korral suhkurtõvega patsientidel, kellel esinevad funktsionaalsetes testides (C) pöörduva müokardiisheemia tunnused.

Ennetavad tegevused
Peamised elustiili sekkumised hõlmavad suitsetamisest loobumist ja vererõhu ranget kontrolli, nõuandeid dieedi ja kaalujälgimise kohta ning kehalise aktiivsuse julgustamist. Kuigi üldarstid vastutavad selle patsientide rühma pikaajalise juhtimise eest, rakendatakse neid sekkumisi tõenäolisemalt, kui neid alustatakse patsiendi haiglas viibimise ajal. Lisaks tuleks enne väljakirjutamist selgitada ja pakkuda patsiendile, kes on võtmeroll, elustiili muutuste eeliseid ja tähtsust. Eluharjumusi pole aga lihtne muuta ning nende muutuste elluviimine ja järeltegevus on pikaajaline väljakutse. Sellega seoses on kriitilise tähtsusega tihe koostöö kardioloogi ja üldarsti, õdede, taastusravispetsialistide, apteekrite, toitumisspetsialistide ja füsioterapeutide vahel.

Suitsetamisest loobumiseks
Suitsetamisest loobunud patsiendid vähendasid oma suremust võrreldes nendega, kes suitsetamist jätkasid. Suitsetamisest loobumine on kõigist teisestest ennetusmeetmetest kõige tõhusam ja seetõttu tuleks selle saavutamiseks teha kõik endast olenev. Siiski on tavaline, et patsiendid jätkavad suitsetamist pärast haiglast lahkumist ning rehabilitatsiooniperioodil on vaja pidevat tuge ja nõustamist. Abiks võib olla nikotiiniasendajate, bupropriooni ja antidepressantide kasutamine. Iga haigla peab vastu võtma suitsetamisest loobumise protokolli.

Dieet ja kaalujälgimine
Praegune ennetusjuhend soovitab:
1. ratsionaalne tasakaalustatud toitumine;
2. toiduainete kalorisisalduse kontroll, et vältida rasvumist;
3. puu- ja köögiviljade, samuti täisteratoodete, kala (eriti rasvased sordid), lahja liha ja madala rasvasisaldusega piimatoodete tarbimine;
4. asendama küllastunud rasvad mono- ja polüküllastumata rasvadega, mis on pärit taimsetest ja merelistest allikatest, ning vähendama rasvade üldsisaldust (millest peaks olema küllastunud vähem kui üks kolmandik) alla 30% kalorikogusest;
5. soolatarbimise piiramine samaaegse arteriaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega.

Rasvumine on kasvav probleem. Praegused ESC juhised määratlevad optimaalse tasemena kehamassiindeksi (KMI) alla 25 kg/m 2 ja soovitavad kaalust alla võtta, kui KMI on 30 kg/m 2 või rohkem ja kui vööümbermõõt on suurem kui 102 cm. meestel või üle 88 cm naistel, kuna kaalulangus võib parandada paljusid rasvumisega seotud riskitegureid. Siiski ei ole leitud, et kaalulangus üksi suremust vähendaks. Kehamassiindeks \u003d kaal (kg): pikkus (m 2).

Kehaline aktiivsus
Regulaarne treenimine parandab stabiilse CAD-ga patsiente. Patsientidel võib see vähendada eluohtlike haigustega seotud ärevustunnet ja tõsta enesekindlust. Soovitatav on teha mõõduka intensiivsusega aeroobset treeningut kolmkümmend minutit vähemalt viis korda nädalas. Iga tippkoormuse suurendamise samm vähendab 8–14% ulatuses igasuguste põhjuste suremuse riski.

Vererõhu kontroll
Farmakoteraapia (beetablokaatorid, AKE-inhibiitorid ehk ARB-d – angiotensiini retseptori blokaatorid) aitab tavaliselt lisaks elustiili muutmisele (soolatarbimise vähendamine, kehalise aktiivsuse suurendamine ja kaalulangus) neid eesmärke saavutada. Vajalik võib olla ka täiendav ravimteraapia.

Edasine juhtimine:
Stabiilse stenokardiaga patsientide rehabilitatsioon
Doseeritud füüsiline aktiivsus võimaldab teil:
- optimeerida patsiendi kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalset seisundit, kaasates südame- ja ekstrakardiaalseid kompensatsioonimehhanisme;
- suurendada TFN-i;
- aeglustada koronaartõve progresseerumist, vältida ägenemiste ja tüsistuste tekkimist;
- viia patsient tagasi erialasele tööle ja suurendada tema iseteenindusvõimekust;
- vähendada stenokardiavastaste ravimite annuseid;
- parandada patsiendi enesetunnet ja elukvaliteeti.

Vastunäidustused doseeritud kehalise väljaõppe määramiseks on:
- ebastabiilne stenokardia;
- südame rütmihäired: kodade virvenduse või laperduse püsiv või sageli esinev paroksüsmaalne vorm, parassüstool, südamestimulaatori migratsioon, sagedane polütoopiline või rühma ekstrasüstool, II-III aste AV-blokaad;
- kontrollimatu hüpertensioon (BP > 180/100 mm Hg);
- luu- ja lihaskonna patoloogia;
- trombemboolia anamneesis.

Psühholoogiline rehabilitatsioon.
Praktiliselt iga stabiilse stenokardiaga patsient vajab psühholoogilist rehabilitatsiooni. Ambulatoorses keskkonnas, spetsialistide juuresolekul, on kõige kättesaadavamad klassid ratsionaalne psühhoteraapia, rühmapsühhoteraapia (koronaarsed klubi) ja autogeenne treening. Vajadusel võib patsientidele määrata psühhotroopseid ravimeid (trankvilisaatorid, antidepressandid).

Taastusravi seksuaalne aspekt.
Stabiilse stenokardiaga patsientide intiimsuse korral võivad südame löögisageduse ja vererõhu tõusu tõttu tekkida tingimused stenokardiahoo tekkeks. Patsiendid peaksid sellest teadlikud olema ja võtma stenokardiahoogude vältimiseks stenokardiavastaseid ravimeid õigeaegselt.
Kõrge FC stenokardiaga (III-IV) patsiendid peaksid adekvaatselt hindama oma võimeid selles osas ja võtma arvesse CVC tekke riski. Erektsioonihäiretega patsiendid võivad pärast arstiga konsulteerimist kasutada 5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitoreid: sildenafiili, vardanafiili, tardanafiili, kuid võttes arvesse vastunäidustusi: pikaajaline nitraatide võtmine, madal vererõhk, TFN.

Tööalane konkurentsivõime.
Stabiilse stenokardiaga patsientide rehabilitatsiooni oluline samm on nende töövõime hindamine ja ratsionaalne tööhõive. Stabiilse stenokardiaga patsientide töövõime määrab peamiselt selle FC ja koormustestide tulemused. Lisaks tuleks arvesse võtta südamelihase kontraktiilsuse seisundit, CHF-i nähtude võimalikku esinemist, anamneesis müokardiinfarkti, aga ka CAG-indikaatoreid, mis näitavad koronaararteri kahjustuse arvu ja astet.

Dispanseri järelevalve.
Dispanseris tuleb registreerida kõik stabiilse stenokardiaga patsiendid, olenemata vanusest ja kaasuvate haiguste esinemisest. Nende hulgas on soovitatav välja tuua kõrge riskiga rühm: anamneesis müokardiinfarkt, ebastabiilse südame isheemiatõve perioodid, valutu müokardiisheemia sagedased episoodid, tõsised südame rütmihäired, südamepuudulikkus, rasked kaasuvad haigused: diabeet, tserebrovaskulaarne õnnetus jne. Dispanservaatlus hõlmab süstemaatilisi visiite kardioloogi (terapeudi) juurde 1 kord 6 kuu jooksul koos kohustuslike instrumentaalsete uurimismeetoditega: EKG, Echo KG, koormustestid, lipiidide profiili määramine, samuti Holteri EKG monitooring, ABPM vastavalt näidustustele. Oluline punkt on piisava ravimteraapia määramine ja RF korrigeerimine.

Protokollis kirjeldatud diagnostika- ja ravimeetodite ravi efektiivsuse ja ohutuse näitajad:
Antianginaalset ravi peetakse efektiivseks, kui on võimalik täielikult kõrvaldada stenokardia või viia patsient kõrgemast FC-st madalamale, säilitades samal ajal hea elukvaliteedi.

Hospitaliseerimine

Näidustused haiglaraviks
Stabiilse stenokardia kõrge funktsionaalse klassi (FC III-IV) säilimine, hoolimata täielikust ravimiravist.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
   1. 1. ESC juhised stabiilse stenokardia ravi kohta. Euroopa südameajakiri. 2006; 27(11): I341-8 I. 2. BHOK. Stabiilse stenokardia diagnoosimine ja ravi. Venemaa soovitused (teine ​​redaktsioon). Kardiovaskulaarne. ter. ja profilak. 2008; lisa 4. 3. Soovitused müokardi revaskularisatsiooniks. Euroopa Kardioloogide Selts 2010.

Teave

III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID

Protokolli arendajate loend:
1. Berkinbaev S.F. - meditsiiniteaduste doktor, professor, kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi direktor.
2. Dzhunusbekova G.A. - meditsiiniteaduste doktor, kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi direktori asetäitja.
3. Musagalieva A.T. - meditsiiniteaduste kandidaat, kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi kardioloogia osakonna juhataja.
4. Salikhova Z.I. - Kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi kardioloogia osakonna nooremteadur.
5. Amantajeva A.N. - Kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi kardioloogia osakonna nooremteadur.

Arvustajad:
Abseitova SR. - meditsiiniteaduste doktor, Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi peakardioloog.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: puudu.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: Protokoll vaadatakse üle vähemalt kord 5 aasta jooksul või vastava haiguse, seisundi või sündroomi diagnoosimise ja ravi kohta uute andmete saamisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

See seisund mõjutab südame-veresoonkonna süsteemi ja kogu keha tööd.

Haiguse olemus

Statistika kohaselt kipub see patoloogia inimestel arenema 50 aasta pärast.

Kahjuks ei ole spetsialistid veel suutnud välja töötada täpset terapeutilise ravi meetodit, mis suudaks patsiendi püsivalt päästa anomaalia tekkest.

Haiguse eripäraks on see, et selle areng toimub järk-järgult.

Armide tekkimisel tekkinud nekroosi kohas asenduvad sidekoed armkoega. See vähendab müokardi funktsionaalsust: see muutub vähem elastseks.

Lisaks toimub muutus südameklappide struktuuris, samuti asenduvad südamelihase kuded ja kiud patogeensete kudedega.

Patsientidel, kes põevad muid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, suureneb PICS-i tekke tõenäosus märkimisväärselt.

Põhjused

Eksperdid tuvastavad mitu põhjust, mis võivad provotseerida infarktijärgse kardioskleroosi esinemist. Üks esimesi kohti selles loendis on hõivatud patsiendi müokardiinfarkti tagajärgedega.

Pärast seda, kui patsiendil on olnud müokardiinfarkt, kulub surnud kudede asendamine armkoega mitu kuud (2–4). Äsja moodustunud kuded ei saa osaleda südame ja müokardi kontraktsioonis. Lisaks ei ole nad võimelised edastama elektrilisi impulsse.

Selle tulemusena suureneb südameõõnsuste maht järk-järgult ja deformeeruvad. See on südame ja süsteemi talitlushäirete peamine põhjus.

Patoloogiat provotseerivate tegurite hulgas võib nimetada ka müokardi düstroofiat, mille olemus seisneb selles, et südamelihase ainevahetusprotsessi ja vereringe rikkumine viib selle kokkutõmbumise võimaluse kaotuseni.

Rindkere mehaaniline trauma, millega kaasneb südame või ventiilide terviklikkuse rikkumine. Kuid see põhjus on üsna haruldane.

Infarktijärgne kardioskleroos põhjustab CCC häireid. Riskirühma kuuluvad patsiendid, kes puutuvad kokku ühe või mitme ülalnimetatud teguriga.

Sümptomid ja klassifikatsioon

Haigusel on üsna erinevad ilmingud.

Nende hulgas on järgmised:

• südame ja müokardi kontraktsiooni rütmi rikkumine;
• õhupuudus, mis kipub avalduma öösel või füüsilise aktiivsuse suurenemisega. Sellised rünnakud ei kesta kauem kui 5-20 minutit. Rünnaku eemaldamiseks peab patsient viivitamatult võtma vertikaalse asendi. Vastasel juhul on patsiendil suurem tõenäosus kopsuturse tekkeks;
• kiire väsimus;
• kardiopalmus;
• stenokardia;
• käte või jalgade turse;
• kaela veenide turse, samuti nende tugev pulsatsioon, mis on visuaalselt nähtav;
• liigse vedeliku kogunemine pleuraõõnde või südamesärki;
• seisvad protsessid maksas või põrnas. Võib-olla nende suurus suureneb.

Kaasaegses meditsiinis kasutatakse PICS-klassifikatsiooni, mis põhineb südame kudede kahjustuse ala suurusel:

1. Suur fookus. Seda tüüpi patoloogia on eriti ohtlik. Selle põhjuseks on kahjustuse suur pindala, samuti aneurüsmi tekkimise tõenäosus, mis võib igal ajal lõhkeda.
2. Väike fookus. Sel juhul tekivad südame või müokardi pinnale väikesed valged triibud. Väikese fokaalse infarktijärgse kardioskleroosi tekke põhjuseks on südamekoe atroofia või selle degeneratsioon. Sellised protsessid toimuvad suure tõenäosusega ebapiisava hapnikukoguse korral, mis siseneb koos verega südamesse ja klappidesse.
3. hajus. Südamelihase pind on kaetud sidekoega, mis viib selle karestumise ja elastsuse kadumiseni.

Haiguse sümptomite avaldumine sõltub otseselt nii patoloogia lokaliseerimisest kui ka selle tüübist.

Diagnoos

Raviprotsessi efektiivsus sõltub diagnoosi õigeaegsusest ja õigsusest. Selleks kasutatakse järgmisi meetodeid:

1. Ehhokardiogramm. See meetod võimaldab teil täpselt määrata kahjustatud piirkonna lokaliseerimise. Lisaks saavad spetsialistid tuvastada aneurüsmi olemasolu. Saate arvutada südameõõnsuste mahtu ja suurust. Spetsiaalsete arvutuste abil saate arvutada regurgitatsiooni mahu.
2. Elektrokardiogramm. Selle tulemuste kohaselt on võimalik täpselt määrata patsiendi müokardiinfarkti, südame ja südamelihase kontraktsiooni sageduse rikkumisi.
3. röntgen. Võimaldab tuvastada seisundi, milles südame vasak vatsake on uuringu ajal (kas esineb venitust või mahu suurenemist). Sellel meetodil on madal edukuse määr.
4. Positronemissioontomograafia. Selle uuringu jaoks kasutatakse spetsiaalset vedelikku, mis süstitakse südame veresoontesse. Selle tulemusena saavad spetsialistid määrata kahjustuse ala ja metaboolsete protsesside raskusastme.

Ravi

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt viitab PICS üsna ohtlikele kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiatele, mis võivad põhjustada patsiendi surma. Seetõttu on äärmiselt oluline valida kõige õigem ravimeetod.

Spetsialistid kasutavad kahte peamist meetodit:

1. Meditsiiniline teraapia. Selle meetodi põhisuund on haiguse ilmingu tunnuste kõrvaldamine. Selleks kasutatakse järgmiste rühmade ravimeid:

• diureetikumid;
• aspiriin;
• AKE inhibiitorid;
• beetablokaatorid.

Reeglina määravad spetsialistid mitte ühe, vaid terve ravimikompleksi.

1. Kirurgiline. Operatsioon on ette nähtud patsientidele, kellel on aneurüsmi moodustumine või nekroosi arengutsoonis on südamelihase eluskude. Sel juhul kasutatakse koronaararterite šunteerimist. Paralleelselt šunteerimisega eemaldatakse ka surnud kude. Operatsioon viiakse läbi üldnarkoosis, samuti kohustusliku südame-kopsu masina olemasolul.

Sõltumata spetsialisti valitud ravimeetodist on patsient tingimata tema järelevalve all. Ta peab muutma oma elustiili ja minema taastusravile.

On vaja olla tähelepanelik erinevate märkide ilmnemisel, mis viitavad südametegevuse rikkumisele. See aitab vältida tõsise haiguse või selle tüsistuste teket.

IBS progresseeruv stenokardia kood 10

Kaasasündinud südamelihase ehitus- või talitlusvigadeks ehk nn kaasasündinud südamerikkeks loetakse teatud deformatsioone pärgarterite või südame struktuuris, mis on esinenud lapse sünnist saati.

Pealegi häirib iga kaasasündinud defekt peaaegu alati (ühel või teisel määral) südamelihase verevoolu, mõjutades vastsündinu süsteemse ja/või kopsuvereringe funktsionaalsust.

• Üldine informatsioon
• Võimalikud patoloogia tüübid
• Defektide tekke põhjused
• Probleemi sümptomid
• Diagnostika
• Ravi

On võimatu mitte märgata, et südamelihase kaasasündinud defekte peetakse üheks levinumaks probleemiks embrüonaalses staadiumis tekkivate arengudefektide seas.

Lisaks peetakse alla 10-aastaste laste kõige sagedasemaks surmapõhjuseks just kaasasündinud südamerikkeid emakasisese arengu kõrvalekallete tõttu.

Mis on südamelihase kaasasündinud väärareng? Milline kood tänapäevase klassifikaatori - ICD 10 järgi on sellel patoloogial? Millised on märgid südamelihase struktuuri defektide tekkest? Kui ohtlik on diagnoos - kaasasündinud südamehaigus vastsündinud lapsel? Kuidas neid patoloogiaid tuvastatakse ja ravitakse? Nendele ja paljudele teistele kaasasündinud südamedefekte puudutavatele küsimustele annab vastuse meie väljaanne.

Üldine informatsioon

Kõigepealt tahaksin meenutada, et RHK-10 on praegu aktsepteeritud 10. revisjoni olemasolevate haiguste ja patoloogiliste seisundite rahvusvaheline meditsiiniline klassifikaator.

RHK-10 patoloogia klassifikaator on ülemaailmselt tunnustatud kaasaegse meditsiini diagnooside kodeerija, mille on välja töötanud Maailma Terviseorganisatsiooni spetsialistid.

Samal ajal on 10. versiooni klassifikaator (ICD) esindatud kahekümne ühe jaotisega, mille alajaotised salvestavad teavet (koode) erinevate haiguste või patoloogiliste seisundite kohta. Et mõista, millisel koodil on konkreetne kaasasündinud südamehaigus, peaksite määratud klassifikaatoris läbima järgmise tee:

• avatud XVII klass kaasasündinud anomaaliate (vääraarengutega), sealhulgas mitmesugused deformatsioonid või kromosomaalsed häired;
• valige alajaotis Q20-Q28, kus on vereringesüsteemi mõjutavaid kaasasündinud kõrvalekaldeid, mis kirjeldavad kaasasündinud väärarenguid südame ja pärgarterite arengus;
• samuti võib teatud südamelihase kaasasündinud väärarenguid klassifitseerida Q90-99 alla, mis kirjeldab mujal klassifitseerimata kromosomaalse päritoluga kõrvalekaldeid.

Pange tähele, et kirjeldatud 10. revisjoni klassifikaatori kohaselt võivad lapse kõige levinumad kaasasündinud südamelihase defektid sisaldada Q24 koodi. (3,4, 6, 8 või 9).

Ülalkirjeldatud klassifikaatori loomise (10. revisjon) põhieesmärk oli luua vajalikud tingimused ühtseks rahvusvaheliseks süstematiseeritud registreerimiseks, erinevate piirkondade inimeste esinemissageduse ja suremuse kohta saadud andmete analüüsimiseks.

10. redaktsiooni klassifikaator võimaldab teisendada verbaalsed diagnoosid tähtnumbriliseks koodiks, mille tunnevad ära eri keeltes kõnelevad arstid erinevatest riikidest.

Võimalikud patoloogia tüübid

Mis on lapse südamelihase kaasasündinud väärarengud, mida kodeeritakse 10. revisjoni rahvusvahelise klassifikaatori abil?

Selle mõistega määratlevad arstid sellised südame- või vaskulaarsete struktuuride defektid, mis esinevad lapsel sünnihetkest ja võimaldavad verel elundi sees täielikult ringelda.

Tänapäeval on kaasasündinud südamelihase haiguse mõiste alla tohutul hulgal patoloogiate määratlusi ja sorte. Esiteks võib laste kaasasündinud südamedefekte määratleda järgmiselt:

Valget tüüpi patoloogiad. Ei ole seotud arteriaalse ja venoosse verevoolu segunemisega. Sellised patoloogiad jagunevad probleemideks, mida iseloomustavad:

Probleemid, mis on seotud asjaoluga, et kopsuvereringes on vere liig või rikastamine. Selliste defektide hulka kuuluvad: arteriaalse kanali mittetäielik sulgumine, südame vaheseinte deformatsioon, atrioventrikulaarne side.

Sinise tüüpi patoloogilised seisundid. Milles on arteriaalse venoosse verevoolu segu, mida iseloomustavad:

Rikastumise, liigse verevoolu esinemine kopsuvereringes. Need on näiteks peamise vaskulaarse kihi täieliku transponeerimise seisundid.

Defektide tekke põhjused

Lapse teatud kaasasündinud südamedefektide arengu põhjused võivad peituda mitmesugustes geneetilist või keskkonnatüüpi tegurites. Mõnel juhul on mõlemat tüüpi põhjuslike tegurite kombinatsioon.

Arstid hõlmavad geneetilisi tegureid, mis võivad provotseerida kaasasündinud südameanomaaliaid lapsel:

• punkttüüpi geenimuutused;
• spetsiifilised mutatsioonid, kromosoomitüüp.

Ökoloogilise tüüpi põhjuslikud tegurid, mis sageli provotseerivad lapse emakasisese südamepatoloogia arengut, on tavaliselt tingitud:

• ioniseeriva kiirguse mõju rase naise kehale;
• keemiliste ärritajate - värvide ja lakkide, fenoolide, pestitsiidide, nitraatide, ravimite jne negatiivne mõju rasedusele;
• alkoholi või tubaka kuritarvitamine raseda naise poolt;
• haigused, mis tabasid rasedat naist – näiteks punetised, luupus, diabeet, süüfilis jne.

Probleemi sümptomid

Lapse kaasasündinud südamedefektide sümptomid võivad olla radikaalselt erinevad, alates defekti minimaalsetest või puuduvatest ilmingutest kuni kõige tõsisemate ilminguteni, mis viivad erakorraliste seisundite tekkeni.

Südamelihase struktuuri selliste rikkumiste tunnused sõltuvad defekti tüübist, selle tõsidusest ja väikese patsiendi üldisest seisundist.

Kompenseeritud südamerikked ei pruugi avalduda kuidagi, ilma et see mõjutaks patsiendi elukvaliteeti ja jääda märkamatuks või lihtsalt fikseeritud kogu tema elu jooksul.

Mõnikord võivad südamelihase struktuuri raskematel sünnidefektidel olla järgmised sümptomid:

• õhupuuduse ilmnemine puhkeasendis;
• tsüanoosi esinemine;
• kasvu või arengu viivitused;
• sagedane minestamine;
• pulsi indikaatorite kõrvalekallete ilmnemine.

On võimatu mitte märgata, et mõnel juhul võivad patoloogia tunnused olla nii intensiivsed, et defekt viib ägeda südamepuudulikkuse, ägeda või kroonilise hüpoksia tekkeni, isegi südameseiskumiseni.

Diagnostika

Reeglina täheldatakse kaasasündinud südamehaiguse tunnuseid lapse esimestel elupäevadel. Sellepärast diagnoositakse vastsündinutel sageli selline patoloogia isegi sünnitusmajas. Diagnoosi tegemisel võtavad arstid alati arvesse standardsete laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetoditega saadud andmeid.

Kõige informatiivsemad diagnostikameetodid, mis võimaldavad õiget diagnoosi teha, on järgmised:

• elektrokardiogramm;
• röntgenuuringud - ülevaatepilt, angiograafia, ventrikulograafia;
• ehhokardiograafia, millel on võimalik märgata defektide morfoloogiat, määrata elundi funktsionaalne seisund;
• doppleri ehhokardiograafia, mis määrab selgelt verevoolu suuna.

Ei ole võimalik iseseisvalt kindlaks teha, milline südame struktuuri rikkumiste variant toimub!

Ravi

Esialgu jagavad arstid südame struktuuri defektide ravi kirurgiliseks ja meditsiiniliseks.

Kahjuks ei ole konservatiivne ravi teatud ravimite määramisega reeglina efektiivne südame struktuuri kaasasündinud defektide korral, kuna see ei suuda patoloogia põhjuseid kõrvaldada.

Sellist ravi kasutatakse sageli abistava või taastava vahendina.

Südamelihase raskete dekompenseeritud väärarengute kirurgilist ravi peetakse radikaalseks, ainsaks võimalikuks. Veelgi enam, paljud arstid on veendunud, et mida varem tehakse operatsioon ühe või teise südamerikke kõrvaldamiseks, seda tõenäolisem on patsiendi täielik taastumine ja tulevikus täisväärtuslik elu.

Allolevas tabelis on toodud kliinikud, kus saab sellist patoloogia kirurgilist ravi läbi viia.

Kahjuks on äärmiselt raske ennustada või oletada, kuidas üks või teine ​​defekt südame arengus käitub. Mõnikord ei häiri patoloogia praktiliselt patsienti, ei sega tema kasvu ja arengut, ei mõjuta hilisema täiskasvanu elu kasulikkust. Mõnikord võivad kaasasündinud väärarengud kiiresti komplitseerida: südamepuudulikkus, endokardiit, kopsupõletik, stenokardia, aneemia jne.

On täiesti selge, et juhtudel, kui defekt avastatakse hilja, kui patoloogia areneb kiiresti ja kirurgiline ravi on mingil põhjusel võimatu, võib selliste patsientide ellujäämise prognoos olla kaheldav või isegi negatiivne.

Kui südamerikked ei ole liiga keerulised ja kompenseeritud, kui patoloogia avastatakse varakult ja patsient on edukalt opereeritud, muutub tema edasise elu prognoos võimalikult positiivseks.

Enam kui kuuekümnel protsendil juhtudest saab patsient pärast edukat südameoperatsiooni võimaluse elada pikka täisväärtuslikku elu!

• Kas tunnete sageli ebamugavustunnet südame piirkonnas (valu, kipitus, pigistamine)?
• Võite ootamatult tunda end nõrkana ja väsinuna...
• Kogu aeg on kõrge surve tunne...
• Hingelduse kohta pärast vähimatki füüsilist pingutust pole midagi öelda ...
• Ja olete pikka aega võtnud hunnikut ravimeid, pidanud dieeti ja jälginud oma kehakaalu ...

Infarktijärgne kardioskleroos: põhjused, sümptomid, diagnoos, kuidas ravida, tagajärjed

Infarktijärgne kardioskleroos on üks kroonilise südame isheemiatõve vorme, mis väljendub armkoe moodustumisel müokardis (südamelihases) pärast pärgarterite obstruktsioonist tingitud nekroosi.

Sidekoe kasv müokardi piiratud alal viib selle kontraktiilse funktsiooni rikkumiseni, mis paratamatult mõjutab nii intrakardiaalset kui ka üldist hemodünaamikat. Kontraktiilsuse vähenemine toob kaasa süstooli ajal südame poolt süsteemsesse vereringesse väljutatud vere mahu vähenemise, mistõttu siseorganid kogevad hüpoksiat ja läbivad sellele seisundile iseloomulikke muutusi.

Infarktijärgne kardioskleroos, nagu ka teised koronaarhaiguse vormid, on üsna levinud, sest südameatakkide arv kasvab pidevalt. Südame omandatud mittenakkuslikud patoloogiad on endiselt maailmas kardiovaskulaarse patoloogia juhtude ja surmajuhtumite arvu liider. Isegi arenenud riikides, kus arstiabi on kõrge, on krooniliste südame- ja veresoonkonnahaiguste probleem endiselt üsna aktuaalne.

Elustiil, kõrge stressitase, eriti suurlinnade elanike seas, halva kvaliteediga toit ja individuaalsed toitumisharjumused aitavad kaasa muutustele südame veresoontes ja selle lihastes, millega on väga raske toime tulla isegi kõige kaasaegsemate ravimeetoditega.

Aktiivne ennetustöö ei suuda ka statistilisi näitajaid parandada, sest arstid ei saa sundida patsiente rohkem liikuma ega loobuma lemmikpraetoitudest ja halbadest harjumustest. Enamasti on südameinfarkti ja sellele järgnenud kardioskleroosi tekkimises süüdi haiged ise ning sellest tõsiasjast arusaamine võib tulla siis, kui on vaja üle minna ennetavalt aktiivsele elukestvale ravile.

Infarktijärgse kardioskleroosi diagnoosiga inimeste seas on ülekaalus mehed ja sageli ka tööealised. See pole üllatav, sest ka müokardiinfarkt näitab selget suundumust „noorenemisele”, mis mõjutab vananedes üha rohkem inimesi. Naistel haigestuvad südame veresooned hiljem, menopausi ajal, suguhormoonide kaitsva toime tõttu, seetõttu avastatakse neil hiljem – aastate pärast – nii moodustunud aterosklerootiline kui ka infarktijärgne kardioskleroos.

Koronaararterite haigus ja infarktijärgne kardioskleroos on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni järgi klassifitseeritud I20-25 klassi, sealhulgas isheemiline haigus ise ja selle spetsiifilised vormid. Infarktijärgne kardioskleroos on kodeeritud kroonilise isheemilise haiguse rubriiki I25, kui varemalt südameatakk.

Kardioloogid peavad infarktijärgset kardioskleroosi iseseisvaks südame isheemiatõve vormiks (ICD kood 10 - I25.2), samuti südameinfarkti, stenokardia, arütmiate ja muud tüüpi isheemiliste kahjustuste vormiks. Armi moodustumiseks kulub umbes 6-8 nädalat ehk juba poolteist kuni kaks kuud pärast lihasnekroosi saab rääkida tekkinud armi olemasolust.

Diagnoos infarktijärgse armi korral kõlab umbes nii: IHD (südame isheemiatõbi): infarktijärgne kardioskleroos. Järgnevalt on toodud patoloogia ilmingud arütmiate, kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) kujul, mis näitavad staadiumi, raskusastet, sorte jne.

Infarktijärgse kardioskleroosi põhjused

Infarktijärgse kardioskleroosi põhjused on järgmised:

• Ülekantud äge südameatakk ateroskleroosi taustal ja sellele järgnev armistumine;
• Müokardi düstroofia;
• Nekroos arteriospasmist.

Südamelihase nekroos tekib omakorda südame arterite orgaanilise kahjustuse tõttu aterosklerootilise protsessi tõttu. Harvadel juhtudel tekib verevoolu rikkumine vasospasmi või müokardi düstroofia taustal ja siis võivad südamearterid olla üsna läbitavad. Kardioskleroos kui südame isheemiatõve vorm esineb seoses arterite ateroskleroosiga, muudel juhtudel kodeeritakse see ICD järgi teise patoloogiana.

Müokardi taastamine pärast lihasrakkude surma on võimalik ainult tänu äsja moodustunud sidekoele, sest kardiomüotsüüdid ei ole võimelised uuesti paljunema ja tekkinud defekti korvama. Skleroosi fookus asendab nekroosi mitme nädala pärast, mille jooksul rakuline koostis armistumise kohas muutub neutrofiilidest, mis on mõeldud nekroosiala piiramiseks ja rakkude lagunemisproduktide lagundamiseks, makrofaagideks, mis absorbeerivad kudede detriiti.

Hüpoksia hävitatud müokardi piirkonnas stimuleerib mitte ainult vererakkude migratsiooni, vaid ka sidekoe elementide - kollageenikiude tootvate fibroblastide - aktiivsuse suurenemist. Need kiud saavad hiljem tiheda armi aluseks.

Infarktijärgse kardioskleroosi moodustunud fookus on tiheda valkja koe välimusega, mille suuruse ja asukoha määrab eelmise infarkti lokaliseerimine. Südame häire tagajärjed ja sügavus sõltuvad otseselt armi suurusest ja asukohast. Tegelikult toimub kardioskleroos:

Mida suurem on arm, seda selgem on hemodünaamika rikkumine, kuna sidekude ei saa kokku tõmbuda ega juhi elektrilisi impulsse. Just juhtimise võimatus saab südamesisese blokaadi ja rütmi patoloogia põhjuseks.

Kui nekroos hõivas märkimisväärse ala ja enamasti juhtub see transmuraalsete infarktidega, mis "läbistavad" kogu müokardi paksuse, siis räägivad nad suure fokaalsest infarktijärgsest kardioskleroosist. Pärast väikest nekroosi on ka sidekoe kasvu fookus väike - väikese fokaalse kardioskleroos.

Moodustunud armi taustal püüab süda müokardi kontraktiilsuse vähenemist kompenseerida oma rakkude hüpertroofiaga, kuid sellist kompenseerivat hüpertroofiat ei saa pikka aega eksisteerida, kuna lihas ei saa piisavalt toitu ja kogeb suurenenud aktiivsust. koormus.

Varem või hiljem asendub hüpertroofia südamekambrite laienemisega kardiomüotsüütide nõrgenemise ja ammendumise tõttu, mille tagajärjeks on südamepuudulikkus, mis on krooniliselt progresseeruv. Teistes ebapiisava verevooluga organites ilmnevad struktuurimuutused.

Suure fookuskaugusega kardioskleroos, mille puhul arm asendab üht vasaku vatsakese seina, on täis kroonilise aneurüsmi teket, kui puudub müokardi vastava osa kokkutõmbumine, vaid selle asemel kõigub ainult tihe sidekude. Südame krooniline aneurüsm varakult ja üsna kiiresti võib põhjustada tõsist elundipuudulikkust.

Kuna südameinfarkt tekivad tavaliselt vasaku vatsakese kui südame kõige haaratavama osa seintes, on seal ka järgnev kardioskleroos. Samal põhjusel mõjutavad hemodünaamilised häired paratamatult ka teisi aordi ja selle harude kaudu varustatavaid organeid, sest just vasak vatsake varustab kogu suure ringi verega.

Infarktijärgse kardioskleroosi ilmingud ja tüsistused

Infarktijärgse kardioskleroosi sümptomid sõltuvad armi suurusest ja asukohast, kuid peaaegu alati koosneb see:

• Elundite puudulikkuse suurenemine;
• Närviimpulsside juhtivuse patoloogia.

Kui arm on vaevumärgatav ja tekkis pärast väike-fokaalset nekroosi, siis ei pruugi sümptomeid üldse olla, kuid selline nähtus on pigem erand reeglist. Enamikul juhtudel on vereringepuudulikkust võimatu vältida.

Infarktijärgse kardioskleroosi kõige levinumad sümptomid on:

1. hingeldus;
2. Südame löögisageduse tõus või ebaregulaarsus;
3. Kiire väsimus ja nõrkus;
4. Turse.

Müokardi kontraktiilsuse vähenedes suureneb õhupuudus, mis suureneb lamavas asendis ja füüsilise pingutuse korral. Patsiendid kalduvad võtma poolistuvas asendis, et leevendada venoosse veresoonte voodi ja kopsude koormust.

Iseloomulikud on nõrkus, väsimus ning kaugelearenenud südamepuudulikkuse korral on patsiendil raske teha isegi lihtsaid majapidamistöid, käia õues, süüa teha, duši all käia jne. Need toimingud põhjustavad suurenenud õhupuudust, pearinglust ja süvenemist. arütmiad.

Südamepuudulikkuse spetsiifiliseks tunnuseks on kuiv köha ja õhupuudus öösel, kui patsient magab pikali. Seda nähtust nimetatakse südame astmaks, mis tekib vere stagnatsiooni tõttu kopsudes. Need sümptomid panevad teid ärkama ja istuma või püsti tõusma. Veri tormab keha alumise poole veenidesse, koormates mõnevõrra kopse ja südant, mistõttu patsient tunneb kergendust umbes veerand tunni pärast või isegi varem.

Südame astma on eriti ohtlik kaasuva hüpertensiooniga, kuna vasaku vatsakese survekoormus halvendab veelgi selle kontraktiilsust, mille tulemuseks on äge vasaku vatsakese puudulikkus ja kopsuturse, mis võib olla surmav tüsistus.

Valusündroomi ei peeta südameinfarkti järgse kardioskleroosi asendamatuks kaaslaseks, kuid enamasti on patsiendid mures stenokardia tüüpi valu pärast - rinnaku taga, vasakul rinnus, levides vasakusse kätte või õla alla. tera. Mida suurem on arm, seda tõenäolisem on valuhoog. Kui esineb müokardi difuusne skleroos, on stenokardia tagajärjed peaaegu vältimatud.

Südamekambrite laienemine häirib selle parema poole aktiivsust, takistab venoosset tagasivoolu, kutsub esile stagnatsiooni veenides, mis väljendub turse. Alguses on need märgatavad alles päeva lõpus, lokaliseeritakse jalgadel ja jalgadel, kuid CHF-i suurenemine süvendab neid ja raske südamepuudulikkuse korral ei kao tursed enam hommikuks, tõustes üles - kätele, kõhuseinale, näole.

Aja jooksul toimub vedeliku kogunemine õõnsustesse - kõhuõõnde, rindkere, perikardi. Haiguse kaugelearenenud staadiume iseloomustab naha tsüanoos, kaelaveenide turse, maksa suuruse suurenemine ja täielik turse.

Rütmihäired on iseloomulik sümptom isegi väikestes skleroosipiirkondades müokardis. Läbi juhtiva süsteemi liikuv impulss kohtab oma teel takistust armkoe näol ja kas peatub või muudab oma suunda. Nii tekib tahhükardia, blokaadid, kodade virvendus, ekstrasüstolid.

Rütmihäired väljenduvad ebamugavustundes, sagenenud südamelöökide või tuhmumise tundes rinnus, nõrkuses, koos blokaadiga, pearinglus ja minestamine ei ole haruldased.

Suur oht on atrioventrikulaarne blokaad ja paroksüsmaalne tahhükardia, mille korral pulss võib ulatuda 200 või enama löögini minutis. Täieliku blokaadi korral areneb seevastu tõsine bradükardia ja süda võib igal ajal peatuda.

Kroonilise aneurüsmi korral suureneb intrakardiaalse tromboosi tõenäosus järsult ning verehüübed suudavad lahti murda ja migreeruda suureks ringiks - trombembooliliseks sündroomiks. Selline tüsistus võib väljenduda neerupuudulikkusena, vereringehäiretena ajus insuldikliinikuga. Aneurüsmi rebend põhjustab perikardi hemotamponaadi taustal ägeda südamepuudulikkuse ja patsiendi surma.

Sellised tüsistused nagu:

• Dekompenseeritud südamepuudulikkus;
• trombemboolia sündroom;
• ventrikulaarne fibrillatsioon või südameseiskus;
• Müokardi rebend armi piirkonnas.

Diagnostika

Infarktijärgse kardioskleroosi diagnoos põhineb teabel varasemate haiguste, patsiendi elustiili ja südamepatoloogia esinemise kohta lähisugulastel. Kui südameinfarkti diagnoos tehti õigeaegselt, on kasvava elundipuudulikkuse või arütmia põhjust palju lihtsam eeldada ja täiendav uuring kinnitab ainult raviarsti oletusi.

Mõnel juhul tegelevad kardioloogid varem diagnoosimata südameatakiga, mille patsient kannatas, nagu öeldakse, jalgadel. Sellised patsiendid vajavad põhjalikku läbivaatust, sealhulgas:

1. elektrokardiograafia;
2. ehhokardiograafia;
3. rindkere röntgen;
4. koronaarsete veresoonte läbilaskvuse röntgenkontrastne uuring;
5. Südame tomograafia;
6. Vere biokeemiline analüüs koos lipiidide spektri uurimisega jne.

Uurimisel pöörab arst tähelepanu naha värvile, turse raskusele. Uuringu käigus saab tuvastada südame piiride nihkumist, toonide nõrgenemist, täiendavate mürade ilmnemist ja rütmimuutusi. Röntgenikiirgus näitab südame suuruse suurenemist.

EKG annab ainult kaudseid märke isheemilistest muutustest müokardis - vasakpoolsete sektsioonide hüpertroofia, juhtivusradade blokaad, ekstrasüstolid jne. Isheemiat näitab tavaliselt ST segment, mis nihkub isoliinist allapoole.

Kui armi tekkest on vähe aega möödas või see on suhteliselt väike, siis kasutatakse lisauuringuid koormusega - jooksulint, veloergomeetria, igapäevane jälgimine.

Ultraheli on tunnistatud kõige informatiivsemaks diagnostiliseks meetodiks, mis tuvastab aneurüsmid, määrab südamekambrite mahu ja nende seinte paksuse, paljastab kardiomüotsüütide kontraktiilsuse kahjustuse fookused ja üksikute lihaste osade ebanormaalse liikuvuse.

Ravi

Infarktijärgse kardioskleroosi ravi võib olla konservatiivne või kirurgiline. See ei ole suunatud armi likvideerimisele, mida on täiesti võimatu eemaldada ei ravimite või kirurgi skalpelliga, vaid CHF progresseerumise tõkestamiseks, rütmihäirete kõrvaldamiseks ja korduvate nekrooside ennetamiseks.

Eluviis, töö- ja puhkerežiim vaadatakse üle juba ägeda infarkti diagnoosimise staadiumis. Halbadest harjumustest tuleb loobuda. Patsientidel soovitatakse piirata füüsilist aktiivsust ja emotsionaalset ülekoormust, dieeti ja regulaarset kardioloogi poolt välja kirjutatud ravimite võtmist.

Südame koormuse vähendamiseks ja ateroskleroosi pidurdamiseks tuleks piirata vedeliku ja soola joomist, muuta toitumist juurviljade, puuviljade, tailiha ja kala suunas, loobuda igasugusest loomsest rasvast, hapukurkidest, suitsutatud toitudest, praetud toidud, pooltooted.

Infarktijärgse kardioskleroosi ravis võtab patsient mitmeid ravimeid erinevatest rühmadest. Tavaliselt see:

• AKE inhibiitorid - enalapriil, lisinopriil jne, mis normaliseerivad vererõhku ja verevoolu elundites;
• Nitraadid – pika või kiire toimega – nitroglütseriin, isosorbiiddinitraat, mis aitavad leevendada stenokardiahooge ja parandavad südame kontraktiilset funktsiooni;
• Beeta-blokaatorid - metoprolool, bisoprolool, atenolool - kõrvaldavad tahhükardia, vähendavad haige südame koormust, parandavad elundite perfusiooni;
• Diureetikumid - furosemiid, veroshpiron, aldaktoon - võitlevad tursete vastu, vähendavad südame koormust, eemaldades liigse vedeliku;
• Vahendid ainevahetuse parandamiseks ja kudede resistentsuse suurendamiseks hüpoksia suhtes - inosiin, ATP preparaadid, kaaliumi polariseeriv segu, mildronaat, tiotriasoliin;
• Vitamiinid ja mikroelemendid (eriti - rühm B, magneesium, kaalium);
• Antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained - aspiriin kardio, kardiomagnüül ja muud aspiriini sisaldavad ravimid, varfariin.

Enamik ravimeid peavad patsiendid võtma kogu elu. See kehtib eriti antiarütmikumide, antihüpertensiivsete ravimite, atsetüülsalitsüülhappe kohta.

Raske südamepuudulikkuse aktiivse ennetamise varajane alustamine võib aidata pikendada aktiivset eluiga ja töövõimet ning vähendada ka kõige ohtlikumate tüsistuste riski.

Kroonilise koronaarhaiguse raskete vormide korral võib osutuda vajalikuks operatsioon. See võib seisneda südamestimulaatori või kardioverter-defibrillaatori implanteerimises, koronaararterite šunteerimises, stentimises, veresoonte plastikas südamearterite tõsise oklusiooni korral aterosklerootiliste naastude poolt. Suuri aneurüsme saab eemaldada.

Infarktijärgse kardioskleroosi prognoos on alati tõsine, kuna selle tüsistused kujutavad otsest ohtu patsiendi elule. Patoloogia progresseerumise aeglustamiseks on oluline võtta ettenähtud ravimeid, vältida stressirohke olukordi ja mis kõige tähtsam - ravida südameinfarkti õigeaegselt, püüdmata võimalikult kiiresti kliinikust lahkuda ja alustada tavapärasel tasemel. kohustused ja töö.

Patsient peab enda eest hoolitsema, kuid ei tasu keelduda mõõdukast treeningust värskes õhus kõndimise, basseini külastamise, spaaravi näol, kui raviarst peab neid ohutuks. Puue on näidustatud kaugelearenenud kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele, mis raskendab töötamist. Rühm moodustatakse puude raskusastme ja igakülgse ekspertiisi tulemuste alusel.

Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.

Infarktijärgne kardioskleroos - mis see on, põhjused, sümptomid, ravi, surmapõhjused, ellujäämise prognoos, mikroob-10

Infarktijärgne kardioskleroos on sidekoest koosnev fookus, mis moodustub südameinfarkti ajal kardiomüotsüütide surma piirkonnas.

Kui teatud südameosa verevarustus on häiritud, sureb see piirkond välja. Nekroos võib olla erineva suuruse ja asukohaga.

Kaotatud lihaskoe kompenseerimiseks on süda sunnitud tootma rohkem sidekoe kiude. Seetõttu peetakse infarktijärgset kardioskleroosi ainsaks südameataki tulemuseks, kui patsient ei sure.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• TÄPSE DIAGNOOSI saab panna ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid leppige kokku aeg spetsialistiga!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

RHK-10 järgi on see patoloogia kodeeritud koodiga I25.1 “Südame aterosklerootiline haigus. Koronaar (th) (arterid): ateroom, ateroskleroos, haigus, skleroos.

Põhjused

Selle häire peamine põhjus on müokardiinfarkt. Kardioloogid tuvastavad infarktijärgse kardioskleroosi 2-4 kuud pärast rünnakut. Just see periood on vajalik armistumise protsessi lõpuleviimiseks.

Mõjutatud rakkude asendamine toimub armide sidekoega. Olenevalt häire asukohast ja astmest tekivad südametöös mitmesugused probleemid.

Sidekuded ei saa kokku tõmbuda ega edastada elektrilisi impulsse, mis põhjustab häireid.

Selle tulemusena on südamekude venitatud ja deformeerunud. Sõltuvalt kolde asukohast on mõnikord kahjustatud südameklapid.

Teine patoloogia arengut mõjutav tegur on müokardi düstroofia. See kõrvalekalle ilmneb ainevahetusprotsesside rikkumise tagajärjel. Selle tulemusena tekivad probleemid vereringega, kuna südamelihase kontraktiilsus väheneb.

Traumaatiline vigastus võib samuti provotseerida selle patoloogia arengut.

Patoloogia ilmnemisel on ka haruldasemaid mehhanisme. Nende rolli pole aga veel hästi mõistetud. Nende hulka kuuluvad järgmised:

• See võib tungida kudedesse ja põhjustada elundite ja süsteemide talitlushäireid.
• Südame kiiritamisel on selle rakkude struktuur häiritud.
• Teatud aja pärast kutsub see esile sidekoe suurenenud moodustumise.
• Kui kiiritusdoos oli suur, toimub protsess mõne kuu jooksul. Väikese annuse korral kulub selleks aastaid.

• Seda mõistet mõistetakse süsteemse patoloogiana, mille korral müokardis moodustuvad põletikulised granuloomid.
• Ravi tingimustes need kaovad, kuid selles kohas moodustub sidekude, mis põhjustab fokaalset kardioskleroosi.

• Selle probleemiga ladestub elundi kudedesse palju rauda.
• Teatud aja pärast annab see toksilise toime, millega kaasneb põletiku teke ja sidekoe suurenemine.
• Sel juhul mõjutab kardioskleroos kogu lihast ja mõnikord ka endokardit.

• Sel juhul areneb rikkumine ilma nähtava põhjuseta.
• Teadlased kahtlustavad, et pärilik eelsoodumus mängib selles protsessis olulist rolli.

• Selle diagnoosiga algab sidekoe kasv kapillaaridest.
• Sel juhul südame suurus suureneb, kuid põletiku sümptomeid pole.

Haiguse arengu täpsete põhjuste väljaselgitamine võib olla üsna keeruline. See on aga haiguse edukaks raviks väga oluline. Alles pärast algpõhjuse kõrvaldamist on võimalik patoloogilise protsessi areng peatada.

Sümptomid

Kardioskleroosi järkjärgulise arenguga ei ole haigusel ilmseid sümptomeid. Sidekoe mõõduka kasvu korral ei kaota südame seinad oma elastsust ja lihaste tugevus ei nõrgene.

Sümptomid puuduvad isegi siis, kui sidekoe fookus on pinnal ja sellel on väike pindala.

Muudel juhtudel kaasnevad südamehäiretega järgmised ilmingud:

• See on üks südamepuudulikkuse kroonilise vormi tunnuseid, mis sageli kaasneb raske kardioskleroosiga. See võib ilmneda aastaid pärast sidekoe vohamist.
• Sümptomid ilmnevad kiiremini pärast infarkti või müokardiiti – sel juhul areneb kardioskleroos intensiivsemalt.
• Õhupuudus väljendub hingamishäiretena, mille puhul inimene ei suuda sisse- ja väljahingamise rütmi normaliseerida. Kõige sagedamini ilmneb see sümptom füüsilise koormuse ajal, stressirohketes olukordades või horisontaalses asendis.
• Selle rikkumisega ei ole võimalik täielikult toime tulla, kuna südamelihases tekivad pöördumatud muutused.

• See sümptom ilmneb vere stagnatsiooni tõttu kopsudes. Sel juhul täidetakse bronhide seinad vedelikuga ja nende paksenemine toimub.
• See omadus kutsub esile köharetseptorite ärrituse.
• Reeglina on selle diagnoosiga köha kuiv ja ilmneb samades olukordades nagu õhupuudus.
• Piisava ravi korral võib see täielikult kaduda või muutuda palju harvemaks.

• Probleemid südame rütmiga tekivad siis, kui südame juhtivussüsteem on kahjustatud.
• Kahjustatud on kiud, mis peaksid impulsse ühtlaselt juhtima.
• Selle omaduse tõttu tõmbuvad mõned südamepiirkonnad hiljem kokku. See provotseerib verevoolu halvenemist.
• Lisaks kutsub südamelihase ebaühtlane kokkutõmbumine esile vere suurenenud segunemise südamekambris, mis suurendab tromboosiriski. Reeglina on arütmiad iseloomulikud raske kardioskleroosiga inimestele.

• See sümptom on rütmihäirete või sünkroonsuse puudumise tagajärg.
• Mõnikord näitab see seisund sagedast ekstrasüstooli.
• Sellistes olukordades tunneb inimene südamelööke kaelas või kõhus.

• Probleemid südame töös põhjustavad vere vabanemise vähenemist iga tõuke korral. Lisaks ei võimalda südame kontraktsioonide nõrgenemine säilitada normaalset vererõhku.
• Kiiret väsimust täheldatakse nii füüsilise kui ka intellektuaalse stressi ajal.
• Esimesel juhul on probleeme hapnikupuuduse all kannatavate lihaste tööga. Kui aju nälgib, kaebab inimene keskendumisvõime, mälu ja tähelepanu halvenemise üle.

• Turse ilmnemist peetakse kardioskleroosi üsna hiliseks ilminguks.
• See sümptom on süsteemse vereringe stagnatsiooni tagajärg.
• Kõige sagedamini mõjutab turse alajäsemeid, mis võivad paisuda ja laieneda.
• Alguses ilmnevad need alles hommikul, kuid haiguse arenedes püsivad nad kogu päeva.

• See sümptom ilmneb haiguse arengu hilisemates staadiumides ja avaldub episoodilise minestamise kujul.
• Sellised häired on ägeda aju hüpoksia tagajärg, mis on seotud südame kokkutõmbumise rütmi ja rõhu järsu langusega.

Diagnostika

Haiguse arengu varases staadiumis võib kardioskleroosi diagnoosimine olla üsna keeruline. Enamik tehnikaid ei suuda tuvastada väikest sidekoe kogunemist südames. Lisaks käivad patsiendid harva arstide juures, kuna puuduvad haiguse sümptomid.

Seetõttu diagnoositakse kardioskleroosi hilisemates staadiumides, kui tekivad südamepuudulikkuse ilmingud või tekivad tüsistused. Sihtdiagnoos viiakse läbi ainult inimestel, kes on põdenud südameinfarkti või müokardiidi.

Kardioskleroosi tuvastamiseks tehke järgmised uuringud:

• Selle diagnoosimise esimese etapi viib läbi kardioloog või terapeut.
• See uuring ei võimalda tuvastada kardioskleroosi, küll aga võimaldab tuvastada kroonilist südamepuudulikkust.

• Seda tehnikat kasutades on võimalik hinnata südame bioelektrilist aktiivsust.
• Pärast impulsi ilmumist siinussõlmes levib see piki juhtiva süsteemi kiude.
• EKG abil on võimalik hinnata selle liikumise suunda, mis annab arstile infot südame funktsioonide ja ehituse kohta.

• See uuring ei näita muutusi südamelihases.
• Mõnikord tehakse seda siiski esialgse diagnoosi tegemiseks.
• Kardioskleroosi hilisemates staadiumides võib täheldada südame märkimisväärset suurenemist.

• Nendel uuringutel on ligikaudu sama diagnostiline väärtus.
• Uurimistöö käigus saadud piltidel on võimalik tuvastada väikseid sidekoe piirkondi.

• See meetod hõlmab spetsiaalsete ainete sisestamist verre, mis aitavad tuvastada teatud tüüpi rakke.
• Seega koguneb kahjustatud rakkudesse vähem kontrasti.
• Tervetel inimestel jaotub see aine ühtlaselt, samas kui kardioskleroosi korral näete piirkondi, kus kontrast puudub.

• Kardioskleroos ei põhjusta olulisi muutusi vere või uriini analüüsis.
• Kuid laboratoorsed uuringud võimaldavad meil mõnikord tuvastada selle rikkumise põhjused.
• Niisiis, müokardiidiga vereanalüüsis näete põletikulise protsessi sümptomeid ja ateroskleroosiga kaasneb kolesterooli tõus.

Infarktijärgse kardioskleroosi ravi

Praegu ei ole kardioskleroosi jaoks tõhusat ravi, kuna puuduvad ravimid, mis suudaksid sidekoest funktsionaalseid kardiomüotsüüte toota. Seetõttu peaks raviprotsess kestma kogu elu.

• haiguse põhjuse kõrvaldamine;
• raskendavate tegurite kõrvaldamine;
• tüsistuste ennetamine;
• inimeste elukvaliteedi parandamine;
• südamepuudulikkuse ja koronaararterite haiguse ilmingute kõrvaldamine.

Kardinaalkirurgia

Kirurgilise sekkumise peamine meetod on südame siirdamine.

Ainult elundi täieliku asendamisega saab sümptomeid hallata ja elundite hapnikuvarustust taastada.

Loomulikult tehakse selline operatsioon suurema osa südame kahjustusega pärast tõsist südameinfarkti. Kergematel juhtudel peetakse südamesiirdamist põhjendamatuks riskiks, mistõttu valitakse meditsiiniline ravi.

Tänapäeval ei peeta südame siirdamist erakordselt keeruliseks protseduuriks. Seda kasutatakse edukalt paljudes maailma riikides raskete südamepuudulikkusega patsientide raviks. Südame siirdamise peamised näidustused on järgmised:

Vastunäidustused hõlmavad täpse diagnoosi puudumist. Kui kardioskleroosi põhjus on määratlemata süsteemne patoloogia või infektsioon, ei anna siirdamine stabiilseid tulemusi.

Ilma põhihaiguse piisava ravita on uus südamelihas vastuvõtlik ka kardioskleroosile.

Palliatiivne kirurgia

Selline ravi viiakse läbi kardioskleroosi nähtude või tagajärgede vastu võitlemiseks ilma haigust ennast kõrvaldamata. See meede võimaldab pikendada patsiendi eluiga ja parandada selle kvaliteeti.

Palliatiivne ravi hõlmab järgmisi protseduure:

• Seda tehakse juhul, kui kardioskleroosi kutsub esile pärgarterite ahenemine, mis progresseerub järk-järgult.
• Kirurgilise sekkumise abil on võimalik nende luumenit laiendada ja verevoolu taastada.
• Tänu sellele on võimalik lahkuda kardiomüotsüütide surmast ja vältida sidekoe kasvu hilisemat progresseerumist.

• See on infarktijärgse kardioskleroosi üsna tõsine tüsistus.
• Operatsiooni käigus eemaldatakse eend või tugevdatakse selle nõrka ala.
• Tänu sellele saab vältida lihaskoe rebenemist.

• Selle mõiste all mõistetakse tavalisi südamestimulaatoreid, mis on implanteeritud arütmia keerulistesse vormidesse.
• Need annavad tugevama impulsi, mis võimaldab teil maha suruda siinussõlme loomulikku bioelektrilist tühjenemist.
• See võib ära hoida arütmiaid ja vähendada äkilise südameseiskumise ohtu.

Ravimid

Ravimite kasutamine sõltub kardioskleroosi ilmingute tõsidusest. Ravimite valiku peaks tegema arst pärast põhjalikku uurimist.

Paljudel südame tööd korrigeerivatel ravimitel on kõrvaltoimed ja neid on raske teiste ravimitega kombineerida. Seetõttu on enesega ravimine tõeline oht elule.

Kroonilise südamepuudulikkuse kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

• Need mõjutavad ensüümi, mis mõjutab angiotensiin II tootmist.
• Tänu sellele on võimalik vähendada südame koormust ja tulla toime haiguse ägedate sümptomitega.
• Need tooted on tõhusad kõrge vererõhuga toimetulemisel.
• Sellesse kategooriasse kuuluvad enalapriil, kaptopriil.

• Sellised ravimid blokeerivad hormooni aldosterooni, mis osaleb vererõhu reguleerimises ja mõjutab südame tööd.
• Selliseid ravimeid kombineeritakse sageli AKE inhibiitorite ja beetablokaatorite kasutamisega.
• Esimestel nädalatel on ette nähtud üsna suured annused, mis aitavad kiiresti kompenseerida elundi tööd.
• Seejärel viiakse läbi toetav ravi. Reeglina on ette nähtud ravim spironolaktoon.

• Need aitavad stabiliseerida südamerütmi ja vähendavad selle sümptomiga seotud tüsistuste riski.
• Lisaks vähendavad need südame hapnikuvajadust.
• Sellesse kategooriasse kuuluvad ravimid määratakse esialgu väikestes annustes, seejärel suurendatakse nende kogust järk-järgult.
• Sellesse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu metoprolool, karvedilool.

• Sellised vahendid aitavad kaasa südame kontraktsioonide suurenemisele, mis mõjutab pumpamisfunktsiooni.
• Selliseid ravimeid tuleb välja kirjutada väga ettevaatlikult, et mitte põhjustada üleannustamist.
• Digoksiini kasutatakse tavaliselt sümptomite leevendamiseks.

• Sellised vahendid on näidustatud turse ilmnemiseks.
• Nende abiga on võimalik muuta neerude tööd ja suurendada eralduva uriini mahtu.
• Tänu sellele väheneb südame koormus ja haiguse sümptomid kaovad.
• Arst võib teile välja kirjutada selliseid ravimeid nagu furosemiid või bumetaniid hommikul tühja kõhuga.

Kui sümptomid arenevad, võib spetsialist määrata inimese seisundi normaliseerimiseks erinevaid ravimeid.

Verehüüvete vältimiseks võib kasutada trombotsüütidevastaseid aineid, mis vedeldavad verd ja takistavad trombotsüütide kokkukleepumist.

Samuti on palju antiarütmikume, mis kõrvaldavad rütmihäired haiguse varases staadiumis.

Ärahoidmine

1. sööge toitvat ja tasakaalustatud toitu; toit peaks sisaldama palju vitamiine ja mineraalaineid; eriti oluline on menüüsse lisada magneesiumi ja kaaliumi sisaldavad toidud; portsjonid peaksid olema väikesed, samal ajal kui soovitatav on süüa 5-6 korda päevas;
2. kontrollida kehakaalu;
3. vältida suurenenud füüsilist aktiivsust;
4. täielikult puhata ja magada;
5. vältida stressirohke olukordi;
6. õigeaegselt ravida müokardiinfarkti;
7. tegeleda füsioteraapiaga;
8. regulaarselt arsti poolt kontrollitud;
9. harjutada spaaravi;
10. kõndige iga päev enne magamaminekut, viibige ventileeritavas ruumis;
11. positiivse ellusuhtumisega;
12. teha ennetavat massaaži.

Väga oluline on välistada kohvi ja alkohoolsete jookide kasutamine.

Samuti ärge tarbige toite, mis erutavad närvi- ja südame-veresoonkonna süsteemi rakke. Nende hulka kuuluvad kakao ja kange tee, rasvane liha ja kala.

Menüüst peate eemaldama toidud, mis põhjustavad suurenenud gaaside moodustumist soolestikus. Nende hulka kuuluvad redis, redis, kaunviljad, kapsas.

Ärge sööge rupsi, mis provotseerivad kolesterooli ladestumist veresoontele. Dieet ei tohiks sisaldada vürtsikat ja suitsutatud toitu. Lisaks on keelatud stabilisaatorid, värvained, emulgaatorid.

Prognoos

Infarktijärgse kardioskleroosi ellujäämise prognoos sõltub suuresti muutuste asukohast ja haiguse tõsidusest.

Kui vasak vatsake on kahjustatud ja verevool väheneb rohkem kui 20%, mõjutab see tõsiselt patsiendi elukvaliteeti.

Sel juhul aitab ravimteraapia säilitada patsiendi seisundit, kuid haigusest ei ole võimalik täielikult vabaneda. Kui südamesiirdamist ei tehta, ei ületa elulemus tavaliselt 5 aastat.

Võimalikud tüsistused

Progresseeruv infarktijärgne kardioskleroos kutsub esile selliste tüsistuste tekke:

• kodade virvendusarütmia;
• vasaku vatsakese aneurüsmi ilmnemine, mis võib viia kroonilise seisundini;
• mitmesugused blokaadid;
• tromboosi ja trombembooliliste sümptomite suurenenud risk;
• haige siinuse sündroom;
• paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia;
• ventrikulaarne ekstrasüstool;
• täielik atrioventrikulaarne blokaad;
• perikardi õõnsuse tamponaad.

Infarktijärgse kardioskleroosi surma põhjuseks võib olla aneurüsmi rebend. Samuti võib surmaga lõppenud tulemus olla asüstoolia või kardiogeense šoki tagajärg.

Patsiendi surma võib esile kutsuda ka vatsakeste virvendus, mis seisneb müokardikiudude kimpude erinevas kokkutõmbumises.

Infarktijärgne kardioskleroos on äärmiselt ohtlik haigus, mis võib lõppeda surmaga.

Allpool on loetletud kõik saadaolevad südame kardioskleroosi tunnused.

Lugege siit kardioskleroosi ravimite ravi kohta.

Kahjuks on sellest patoloogiast võimatu täielikult taastuda, kuid patsiendi seisundi säilitamine normaalses vahemikus on täiesti võimalik. Selleks peate õigeaegselt konsulteerima arstiga, kes valib välja tõhusad ravimid.

Arm südamel ei ole lihtsalt piltlik väljend, mida inimestele meeldib kasutada, kui nad kogevad järjekordset lahkuminekut lähedasest või vaimseid kannatusi. Tõepoolest, mõnedel müokardiinfarkti põdenud patsientidel tekivad armid südamel.

Meditsiinilises terminoloogias nimetatakse selliseid müokardi muutusi südame armide kujul: kardioskleroosiks. Vastavalt sellele tekivad müokardi infarktijärgsed muutused - infarktijärgne kardioskleroos.

Et mõista, kuidas tekib infarktijärgne kardioskleroos ja kuidas tekivad müokardi infarktijärgsed muutused, tuleks ette kujutada, mis juhtub infarkti ajal. Müokardiinfarkt oma arengus läbib mitu etappi.

Isheemia esimene etapp, kui rakud kogevad hapniku "nälga". See on kõige ägedam, tavaliselt väga lühike staadium, mis läheb teise etappi - nekroosi staadiumisse. See on staadium, kus ilmnevad pöördumatud muutused - südame lihaskoe surm. Siis tuleb alaäge staadium ja pärast seda - cicatricial. Just cicatricial staadiumis hakkab nekroosikolde kohas moodustuma sidekude.

Loodus ei salli tühjust ja näib, et see püüab kompenseerida südame surnud lihaskiude sidekoega. Kuid noorel sidekoel ei ole südamerakkudele iseloomulikke kontraktiilsuse, juhtivuse, erutuvuse funktsioone. Seetõttu pole selline "asendamine" sugugi samaväärne. Sidekude, mis kasvab nekroosi kohas, moodustab armi.

Infarktijärgne kardioskleroos areneb keskmiselt 2 kuud pärast infarkti. Armi suurus oleneb südamelihase kahjustuse suurusest, seetõttu eristatakse nii suure fokaalset kardioskleroosi kui ka väikese fokaalset kardioskleroosi. Väike-fokaalset kardioskleroosi esindavad sagedamini südame lihaskoesse kasvanud sidekoe elementide üksikud lisamised.

Infarktijärgne kardioskleroos toob kaasa palju probleeme ja tüsistusi südame tööst. Kuna armkoel puudub kokkutõmbumis- ja erutusvõime, võib infarktijärgne kardioskleroos põhjustada ohtlike arütmiate teket, aneurüsmide tekkimist, halvendada südame kontraktiilsust ja juhtivust, suurendades selle koormust. Selliste muutuste tagajärjeks on paratamatult südamepuudulikkus. Samuti on eluohtlikeks seisunditeks ohtlikud arütmiad, aneurüsmide esinemine, verehüübed südameõõntes.

Infarktijärgse kardioskleroosi sümptomid

Infarktijärgne kardioskleroos võib avalduda erineval viisil, olenevalt cicatricial muutuste levimusest ja nende lokaliseerimisest. Patsiendid esitavad südamepuudulikkusele iseloomulikke kaebusi. Vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimisel kaebavad patsiendid õhupuudust vähese füüsilise koormuse korral või puhkeolekus, kehalise aktiivsuse madalat taluvust, kuiva, toorest köha, sageli koos verega.

Parempoolsete sektsioonide puudulikkuse korral võib esineda kaebusi jalgade, säärte, pahkluude turse, maksa suurenemise, kaela veenide, kõhu suuruse suurenemise kohta - astsiit. Patsientidele, kes põevad südame rikkehäireid, on iseloomulikud ka järgmised kaebused: südamepekslemine, südametegevuse häired, katkestused, "tõrked", südame töö kiirenemine - mitmesugused rütmihäired. Võib esineda valu südame piirkonnas, erineva intensiivsuse ja kestusega, üldine nõrkus, väsimus, töövõime langus.

Infarktijärgne kardioskleroos tehakse kindlaks anamneesiandmete (varasema müokardiinfarkti), laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostikameetodite põhjal:

1. EKG - eelmise südameataki tunnused: võib täheldada Q- või QR-lainet, T-laine võib olla negatiivne või tasandatud, nõrgalt positiivne. EKG-l võib täheldada ka erinevaid rütmihäireid, juhtivuse häireid, aneurüsmi tunnuseid;
2. Radiograafia - südame varju laienemine peamiselt vasakule (vasakpoolsete kambrite suurenemine);
3. Ehhokardiograafia - täheldatakse akineesia tsoone - saab visualiseerida mittekontraktiivse koe piirkondi, muid kontraktiilsuse häireid, kroonilist aneurüsmi, klapi defekte, südamekambrite suuruse suurenemist;
4. Südame positronemissioontomograafia. Diagnoositakse vähenenud verevarustusega piirkonnad - müokardi hüpoperfusioon;
5. Koronaarangiograafia - vastuoluline teave: artereid ei pruugita üldse muuta või võib täheldada nende ummistumist;
6. Ventrikulograafia - annab teavet vasaku vatsakese töö kohta: võimaldab teil määrata väljutusfraktsiooni ja cicatricial muutuste protsenti. Väljutusfraktsioon on südame töö oluline näitaja, selle näitaja langusega alla 25%, elu prognoos on äärmiselt ebasoodne: patsientide elukvaliteet halveneb oluliselt, elulemus ilma südamesiirdamiseta ei ületa viit. aastat.

Armid südamele jäävad reeglina kogu eluks, seetõttu tuleb ravida mitte armid südamel, vaid nende põhjustatud tüsistused: on vaja peatada südamepuudulikkuse edasine süvenemine, vähendada selle ägenemist. kliinilised ilmingud ning õiged rütmi- ja juhtivushäired. Kõigil infarktijärgse kardioskleroosiga patsiendi terapeutilistel meetmetel peaks olema üks eesmärk - parandada elukvaliteeti ja pikendada selle kestust. Ravi võib olla kas meditsiiniline või kirurgiline.

Südamepuudulikkuse ravis infarktijärgse kardioskleroosi taustal rakendage:

1. Diureetilised ravimid. Turse tekkega on ette nähtud diureetikumid või diureetikumid: furosemiid, hüdroklorotiasiid, indapamiid, spironolaktoon. Kompenseeritud müokardi südamepuudulikkuse korral on soovitatav määrata diureetikumravi koos tiasiid-taoliste diureetikumide väikeste annustega. Püsiva, väljendunud turse korral kasutatakse lingudiureetikume. Pikaajalise diureetikumravi korral on vere elektrolüütide tasakaalu jälgimine kohustuslik.
2. Nitraadid. Südame koormuse vähendamiseks laiendage koronaare, kasutatakse nitraate: molsilodomiin, isosorbiiddinitraat, monolong. Nitraadid aitavad kaasa kopsuvereringe tühjenemisele.
3. AKE inhibiitorid. Ravimid põhjustavad arterite ja veenide laienemist, vähendavad südame eel- ja järelkoormust, mis parandab selle tööd. Laialdaselt kasutatakse järgmisi ravimeid: lisinopriil, perindopriil, enalapriil, ramipriil. Annuse valimine algab minimaalsega, hea taluvuse korral saate annust suurendada. Selle ravimirühma kõige sagedasem kõrvaltoime on kuiva köha ilmnemine.

Infarktijärgse kardioskleroosi medikamentoosne ravi, õigemini selle ilmingud: südamepuudulikkus, arütmiad, on väga keeruline protsess, mis nõuab raviarstilt sügavaid teadmisi ja kogemusi, kuna ravi määramisel kasutatakse kolme või enama ravimi kombinatsioone erinevatest rühmadest. Arst peab selgelt teadma nende toimemehhanismi, näidustusi ja vastunäidustusi, taluvuse individuaalseid omadusi. Ja nii raske haigusega iseravimine on lihtsalt eluohtlik!

Kui ravimteraapia ei ole efektiivne, püsivad tõsised rütmihäired, võivad südamekirurgid paigaldada südamestimulaatori. Kui sagedased stenokardiahood püsivad pärast müokardiinfarkti, võidakse teha koronaarangiograafia, koronaararterite šunteerimine või stentimine. Kroonilise aneurüsmi olemasolul võib teha ka selle resektsiooni. Kirurgiliste operatsioonide näidustused määrab südamekirurg.

Üldise heaolu parandamiseks peaksid infarktijärgse kardioskleroosiga patsiendid järgima soolavaba hüpokolesterooli dieeti, loobuma halbadest harjumustest (alkohol, suitsetamine), järgima töö- ja puhkegraafikut ning järgima rangelt kõiki arsti soovitusi.

Olge terved ja hoidke oma südant!

IHD on kõige levinum haigus maailmas, nagu öeldakse, "sajandi haigus". Praeguseks ei ole ühtegi meetodit, mis suudaks koronaararterite haiguse arengut tagasi pöörata. Täielik ravi on samuti võimatu. Kuid õigeaegse ja süstemaatilise raviga saab haiguse arengut veidi pidurdada ja oodatavat eluiga pikendada - ka see on võimalik.

Mis on isheemiline südamehaigus?

IHD on äge või krooniline südamefunktsiooni häire. See tekib ebapiisava toitainete tarnimise tõttu koronaararteritest otse südamelihasesse. Peamine põhjus on ateroskleroos, tekivad naastud, mis lõpuks ahendavad luumenit arterites.

Verevool väheneb, tasakaal: südame vajadustele ja võimalustele varustada teda eluks vajaliku toiduga.

IHD sisaldub ICD koodis 10. See on teatud haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni 10 redaktsioon. RHK-10 sisaldab 21 haiguste klassi, mille hulgas on ka koronaararterite haigus. IHD kood: I20-I25.

Klassifikatsioon

Äge:

• patsiendi ootamatu koronaarne surm;
• äge südameatakk;
• stenokardia (vasospastiline, variant);
• stenokardia (ebastabiilne).

Krooniline:

• pingeline stenokardia (näitab klassi ja puhkuse funktsionaalsust);
• infarktijärgne kardioskleroos, häiritud südamerütm ja selle juhtivus;
• aneurüsm;
• valutu isheemia.

Sümptomid

Vaimsed sümptomid:

1. paanika, peaaegu loomalik hirm;
2. seletamatu apaatia;
3. põhjuseta ärevus.

Diagnostika

Diagnoosimise eesmärk:

1. leida olemasolevad riskifaktorid: varem diagnoosimata suhkurtõbi, halb kolesterool, neeruhaigus jne;
2. vastavalt diagnoosi tulemustele tuleb hinnata südamelihase ja arterite seisundit;
3. valida õige ravi;
4. et mõista, kas on vaja operatsiooni või on siiski võimalik teostada konservatiivset ravi.

Esiteks peate konsulteerima spetsialisti kardioloogiga. Kui operatsioon on näidatud, on vajalik kardiokirurg. Kõrgenenud suhkruga viib ravi esmalt läbi endokrinoloog.

Tellitud vereanalüüsid:

• üldine;
• veri suhkru jaoks;
• üldine lipiidide profiil;
• uurea, kreatiin (hinnab neerude tööd).

Uriini analüüs:

• mikroalbuminuuria (MAU) - valgu, mida nimetatakse albumiiniks, olemasolu.
• proteinuuria - määrab neerude tervise.

Muu diagnostika:

• vererõhu mõõtmine;
• radiograafia;
• EKG ilma koormuseta;
• EKG treeninguga;
• halva kolesterooli taseme määramine veres;
• Echo KG - südame ultraheli;
• koronaarangiograafia.

Diagnoosimisel tuleb arvesse võtta IHD vorme, neid on viis:

1. Stenokardia.
2. Vasospastiline stenokardia.
3. Müokardiinfarkt.
4. Infarktijärgne kardioskleroos.
5. Südamepuudulikkus.

Põhjused

Sellel on kaks põhjust.

1. Seda nimetatakse haiguseks - "kuumus". See on siis, kui maks toodab kolesterooli üle. Seda nimetatakse regulatiivsüsteemi Mkhris-pa tasakaalustamatuseks.
2. See on haigus - "külm", seotud seedimisega. Seedimise ebanormaalse aeglustumise ja rasvade ainevahetuse rikkumisega tekib Bad-kani regulatsioonisüsteemi tasakaalustamatus.

Liigne vere kolesterool koguneb veresoonte seintesse aterosklerootiliste naastudena. Järk-järgult kitseneb veresoonte luumen, mille tagajärjel ei saa olla normaalset vereringet, mistõttu südame verevarustus halveneb.

Arengumehhanism

• Süda on teada, pumpab verd, kuid vajab hädasti ka head verevarustust, mis tähendab toitainete ja hapniku kohaletoimetamist.
• Südamelihast toidab veri tuleb kahest arterist. Need läbivad aordijuurest ja lähevad ümber südame krooni kujul. Seetõttu on neil selline nimi - koronaarsooned.
• Seejärel jagunevad arterid mitmeks oksad, väiksemad. Pealegi peaks igaüks neist toitma ainult oma osa südamest.

  Kui isegi ühe veresoone valendik veidi kitseneb, hakkab lihas kogema toitumise puudumist. Kuid kui see on täielikult ummistunud, on paljude tõsiste haiguste areng vältimatu.

• Esialgu suure koormuse all inimene kogeb kerget valu rinnaku taga – seda nimetatakse pingutus stenokardia. Kuid lihaste ainevahetus aja jooksul halveneb, arterite luumenid kitsenevad. Seetõttu ilmneb valu nüüd sagedamini ühtlaselt: väikese koormuse korral, seejärel keha horisontaalasendis.
• Koos pingutusstenokardiaga võib teel tekkida krooniline südamepuudulikkus. See väljendub õhupuuduses, tugevas turses. Kui tekib naastu järsk rebend, põhjustab see arteri järelejäänud valendiku ummistumist, müokardiinfarkt vältimatu.
  See võib viia südameseiskumiseni ja isegi surma, kui te ei osuta inimesele erakorralist abi. Kahjustuse raskusaste sõltub ainult sellest, kus täpselt ummistus tekkis. Arteris või selle hargnemises ja millises. Mida suurem see on, seda tõsisemad on tagajärjed inimesele.
• Südameinfarkti tekkeks Valendik peaks ahenema vähemalt 70%. Kui see juhtub järk-järgult, suudab süda siiski veremahu vähenemisega kohaneda. Kuid terav ummistus on väga ohtlik, see põhjustab sageli patsiendi surma.

Riskitegurid

Ravi

Selle tõsise haiguse raviks on palju ravimeid. Õige ravi mitte ainult ei paranda elukvaliteeti, vaid isegi pikendab seda oluliselt.

Ravi meetodid:

1. konservatiivne- näidustatud on eluaegne ravimid, füsioteraapia harjutused, tervislik toitumine, halvad harjumused on praegu täiesti vastuvõetamatud, on soovitav juhtida ainult tervislikku eluviisi.
2. kirurgiline- taastab veresoonte läbilaskvuse.

Konservatiivne ravi

Olulist rolli mängivad: tarbimise vähenemine loomsed rasvad, toidus peaks olema ainult tervislik toit, rahulik jalutamine on hea.

Seega suudab kahjustatud müokard kiiresti kohaneda müokardi verega varustavate veresoonte funktsionaalsusega.

Meditsiiniline teraapia- stenokardiavastaste ravimite manustamine. Need hoiavad ära või eemaldavad täielikult stenokardiahoogusid. Kuid sageli ei ole konservatiivne ravi alati efektiivne, siis kasutatakse kirurgilisi parandusmeetodeid.

Kirurgia

Ravi valitakse sõltuvalt pärgarterite kahjustuse astmest:

1. Koronaararterite šunteerimine- võtta patsiendilt anum (arter, veen) ja õmmelda see pärgarteri külge. Seega loovad nad möödavoolu verevarustust. Nüüd voolab piisavas koguses veri müokardisse, kõrvaldades isheemia- ja stenokardiahood.
2. - kahjustatud veresoone sisestatakse toru (stent), mis edaspidi hoiab ära veresoone edasise ahenemise. Patsient peab pärast stendi paigaldamist läbima pikaajalise trombotsüütide agregatsioonivastase ravi. Esimesel kahel aastal on näidustatud kontrollkoronaarangiograafia.

Rasketel juhtudel võivad nad pakkuda transmüokardi laser müokardi revaskularisatsioon. Kirurg suunab laseri kahjustatud piirkonda, luues seeläbi palju alla 1 ml täiendavaid kanaleid. Kanalid omakorda soodustavad uute veresoonte kasvu. See operatsioon tehakse eraldi, kuid seda saab kombineerida ka aordi koronaararterite šunteerimisega.

Ravimid

Ravimeid peaks määrama ainult arst.

Nende arsenal on üsna suur ja sageli on vaja korraga võtta mitut erineva rühma ravimit:

• nitraadid- see on tuntud nitroglütseriin, see mitte ainult ei laienda koronaarartereid, vaid paraneb oluliselt ka vere kohaletoimetamine müokardisse. Kandke väljakannatamatu valuga, krampide ennetamine;
• trombotsüütide vastased ained- tromboosi ennetamiseks, verehüüvete lahustamiseks: Cardiomagnyl, Heparin, Laspirin jne;
• beetablokaatorid- väheneb hapnikuvajadus, normaliseerub rütm, on varustatud trombotsüütide agregatsioonivastase toimega: Vero-Atenolol Metoprolol, Atenolol-Ubfi, Atenolol jne;
• kaltsiumi antagonistid- on laia toimespektriga: hüpotensiivne, stenokardiavastane, parandab taluvust väikese füüsilise koormuse suhtes: Nifedipiin, Isoptiin, Verapamiil, Veracard, Verapamil-LekT jne;
• fibraadid ja statiinid- alandada vere kolesteroolitaset: Simvastatiin, Lovastatiin, Rosuvastatiin jne;
• ravimid, mis parandavad ainevahetust südamelihases - Inosin-Eskom, Riboxin, Inosie-F jne.

Rahvapärased abinõud

Enne ravi alustamist konsulteerige kindlasti oma arstiga.

Rahvapärased abinõud:

Kõige populaarsemad retseptid:

1. 1 st. l. lapik viirpuu viljad;
2. 400 ml keeva veega.

Öösel pane puuviljad termosesse, vala peale keev vesi. Laske neil hommikuni nõuda. Joo 3-4 korda päevas, 30 ml enne sööki 1 tund. Vastuvõtt 1 kuu, siis paus kuu aega ja võid korrata.

1. purustada viirpuu;
2. emarohi rohi.

Segage võrdsetes osades: võtke 5-6 spl. l. ja vala 1,5 liitrit keeva veega, mähkige ja laske soojaks tõmmata. Võtke 0,5 tassi 2-4 korda päevas, eelistatavalt enne sööki, pool tundi.

1. valge puuvõõriku lehed - 1 spl. l.;
2. tatraõied - 1 spl. l.

Vala 500 ml keeva veega ja jäta 9-10 tunniks. Joo 2-4 spl. l. 3-5 korda päevas.

1. põldkorte - 20 gr.;
2. viirpuu lilled - 20 gr .;
3. lindude mägironija rohi - 10 gr.

Vala 250 ml keeva veega, lase umbes tund aega seista, kurna kindlasti. Joogi väikeste lonksudena kogu päeva jooksul võib juua igal nädalal.

1. maisi juur - 40 gr .;
2. ravimtaim - 30 gr.

Valage keeva veega (katke veega) ja keetke 5-10 minutit, nõudke tund aega. Võtke 1/4 spl. 2-3 korda päevas, alati pärast sööki.

Kaasaegsed ravimeetodid

• Ravimeetodid paranevad, kuid ravi põhimõte jääb samaks – see on verevoolu taastamine.
  See saavutatakse kahel viisil: meditsiiniline, kirurgiline. Meditsiiniline ravi on ravi põhialus, eriti kroonilise koronaarhaiguse korral.
• Ravi hoiab ära mõnede tõsiste koronaararterite haiguse vormide arengu:äkksurm, südameatakk, ebastabiilne stenokardia. Kardioloogid kasutavad erinevaid ravimeid: vähendavad "halva" kolesterooli, antiarütmikumid, vere vedeldamist jne.
  Rasketel juhtudel kasutatakse kirurgilisi meetodeid:
  • Kõige kaasaegsem ravimeetod- see on endovaskulaarne kirurgia. See on meditsiini uusim suund, mis võimaldab asendada operatsiooni veretu, ilma sisselõigeteta. Need on vähem valusad, ei põhjusta kunagi tüsistusi.
    Operatsioon viiakse läbi ilma sisselõigeteta., kateeter ja muud instrumendid sisestatakse läbi väikeste punktsioonide nahasse ja viiakse läbi kiirituskuvamistehnikate kontrolli all. Selline operatsioon tehakse ambulatoorselt, isegi anesteesiat ei kasutata enamikul juhtudel.

Tüsistused ja tagajärjed

Tüsistused hõlmavad järgmist:

• fokaalse kardioskleroosi ja difuusse aterosklerootilise kardioskleroosi moodustumine – esineb funktsioneerivate kardiomüotsüütide arvu vähenemine. Nende asemele moodustub kare sidekude (arm);
• "Magamine" või "uimastatud" müokard - vasaku vatsakese kontraktiilsus on häiritud;
• diastoolne, süstoolne funktsioon on häiritud;
• rikutud on ka muud funktsioonid: automatism, erutuvus, kontraktiilsus jne;
• alaväärsus - kardiomüotsüüdid (müokardi rakkude energia metabolism).

Efektid:

1. Statistika järgi toimub 1/4 surmajuhtumitest just südame isheemiatõve tõttu.
2. Sageli diagnoositud tagajärg on difuusne infarktijärgne kardioskleroos. Kasvav sidekude asendub patogeense kiulise armiga, millel on klapi deformatsioon.
3. Müokardi talveunestus on adaptiivne reaktsioon. Süda püüab kohaneda olemasoleva verevarustusega, kohandub olemasoleva verevooluga.
4. Stenokardia - algab ebapiisava pärgarteri vereringega.
5. Diastoolne või süstoolne vasaku vatsakese düsfunktsioon - vasaku vatsakese kontraktiilsuse rikkumine. Või on see normaalne, kuid diastoli ja kodade süstoli täidis on katki.
6. Juhtimine on häiritud ja on tekkinud arütmia – algav müokardi kontraktsioon ei toimi korralikult.
7. Südamepuudulikkusele eelneb: müokardiinfarkt.

Kõige ohtlikumad koronaararterite haiguse ja stenokardia tüübid, mis on oma olemuselt spontaansed, võivad koheselt kaduda ja uuesti ilmneda. Need võivad muutuda südameatakiks või lihtsalt kopeerida.

IHD diagnoos- See pole lause, vaid põhjus mitte kaotada südant. Tuleb tegutseda ja mitte lasta käest kallist aega, vaid valida optimaalne ravitaktika. Kardioloog aitab teid selles. See mitte ainult ei päästa teie elu, vaid aitab teil ka aastaid aktiivsena püsida. Tervist kõigile ja pikaealisust!