Mis on supraventrikulaarne tahhükardia. Supraventrikulaarne tahhükardia koos kimbu haru blokaadiga. Ventrikulaarse ja supraventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Muud täpsustatud südame rütmihäired (I49.8), supraventrikulaarne tahhükardia (I47.1), eelergastuse sündroom (I45.6)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud koosoleku protokolliga
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon
nr 23 12.12.2013

Protokollis kasutatud lühendid:

AB - atrioventrikulaarne

VT - ventrikulaarne tahhükardia

BIT - intensiivravi osakond

SVT - supraventrikulaarne tahhükardia

PT - kodade tahhükardia

TPSS - südame transösofageaalne stimulatsioon

EKS - südamestimulaator

EKG - elektrokardiograafia

HR - pulss

WPW-Wolff-Parkinson-White

EIT - elektroimpulssravi

ACC – American College of Cardiology

ABYPT - atrioventrikulaarne sõlme vastastikune tahhükardia

RFA - raadiosageduslik ablatsioon

EchoCG - ehhokardiograafia

FGDS - fibrogastroduadenoskoopia

EFI - elektrofüsioloogiline uuring

Protokolli kasutajad: kardioloogid, lastearstid, elustamisarstid, südamekirurgid, sekkumiskardioloogid, sekkumisarütmoloogid, terapeudid, üldarstid.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon
Sõltuvalt lokaliseerimisest on olemas:
- Siinustahhükardia
- kodade tahhükardia
- Atrioventrikulaarne tahhükardia

Sõltuvalt arütmia esinemise mehhanismist eristatakse:
- Ergastuslaine taassisenemise nähtus
a. Mikro-re-entry
b. Makro taassisenemine
- Fokaalne arütmia:
1. Anomaalne automatism
a. suurenenud normaalne automatism
b. ebanormaalne automatism
2. Käivitage tegevus
a. varajane postdepolarisatsioon
b. hiline postdepolarisatsioon

Sõltuvalt voolust on olemas:
- Paroksüsmaalne
- Mitteparoksüsmaalne

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Diagnostilised kriteeriumid
1) kaebused ja anamnees:
Kaebused südamepekslemise, nõrkuse, teadvusekaotuse, pearingluse kuni minestamiseni, õhupuuduse tunne, õhupuudus.

2) Füüsiline läbivaatus:
Paroksüsmaalsel supraventrikulaarsel tahhükardial ei ole iseloomulikke füüsilisi tunnuseid, välja arvatud sümptomid (palpitatsioonid). Noortel inimestel võivad sümptomid olla minimaalsed isegi kõrge pulsisageduse korral. Muudel juhtudel täheldatakse rünnaku ajal külma jäsemeid, higistamist, hüpotensiooni, kopsude stagnatsiooni tunnuseid, eriti kaasuvate südamedefektide korral - kaasasündinud või omandatud. Arütmiahoog võib kesta mõnest sekundist mitme tunnini ja mööduda iseenesest või pärast refleksitehnikat.

3) Laboratoorsed uuringud:
- vere elektrolüütide koostise (Na, K, Ca) määramine.

4) Instrumentaaluuringud
EKG
Peamine diagnostiline meetod on EKG.
Supraventrikulaarset tahhükardiat iseloomustavad EKG-l järgmised tunnused: südame löögisagedus 100-250 lööki minutis. Rünnaku ajal esinevad ventrikulaarsed kompleksid on sama kuju ja amplituudiga kui väljaspool rünnakut. Iseloomulikud on kitsad QRS-kompleksid (alla 0,12 sek). Lai QRS-kompleks ei välista SVT-d. Ventrikulaarsed kompleksid on mingil moel seotud kodade P-lainetega, kui puudub samaaegne AV-blokaad. P-laine võib eelneda ventrikulaarsele kompleksile, ühineda QRS-kompleksiga või järgneda sellele. P-laine puudumine on võimalik vastastikuse AV-tahhükardia korral (P-lained on QRS-kompleksis "peidetud" ega välista SVT diagnoosimist. P-lained rünnaku ajal erinevad kuju, amplituudi ja sageli polaarsuse poolest selles registreeritutest. patsient siinusrütmi taustal.

Diagnostika

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
1. Täielik vereanalüüs koos leukotsüütide valem ja trombotsüütide arv (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
2. Uriinianalüüs (analüüsi tulemused kehtivad 10 päeva).
3. Helmintide munade väljaheited (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
4. Biokeemiline vereanalüüs (üldvalk, uurea, kreatiniin, glükoos, kolesterool, ALT, AST, bilirubiin, amülaas), elektrolüüdid (kaalium, naatrium, kaltsium) (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
5. Koagulogramm (fibrinogeen, trombiiniaeg; protrombiiniaeg, APTT/APTT) (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
6. Veregrupp ja Rh tegur.
7. Elundite radiograafia tulemused rind hetkepildiga (analüüsi tulemused kehtivad 12 kuud).
8. Patoloogilise floora väljaheited (analüüsi tulemused kehtivad 10 päeva).
9. FGDS (uuringute tulemused kehtivad 30 päeva).
10. Veri RW-l (testi tulemused kehtivad 30 päeva).
11. Vere ELISA hepatiidi "B" ja "C" markerite jaoks (analüüsi tulemused kehtivad 30 päeva).
12. Vere ELISA HIV suhtes (testi tulemused kehtivad 30 päeva).
13. UZDG arterid alajäsemed(testi tulemused kehtivad 30 päeva).
14. Ekstrakraniaalsete veresoonte ultraheliuuring (uuringu tulemused kehtivad 30 päeva).
15. Ehhokardiograafia (uuringute tulemused kehtivad 30 päeva).
16. EKG (uuringute tulemused kehtivad 10 päeva).
17. Spiromeetria (uuringute tulemused kehtivad 30 päeva).
18. Hambaarsti, kõrva-nina-kurguarsti konsultatsioon (tulemused 30 päeva).
19. Günekoloogi konsultatsioon (naised üle 16) (tulemused kehtivad 30 päeva).
20. Spetsialiseerunud spetsialistide täiendavad konsultatsioonid kaasuva patoloogia olemasolul.

Diagnostilised kriteeriumid:

Kaebused ja anamnees:
Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNT) subjektiivne taluvus sõltub suuresti tahhükardia raskusastmest: kui südame löögisagedus (HR) on üle 130–140 löögi / min, jääb paroksüsm harva asümptomaatiliseks. Kuid mõnikord ei tunne patsiendid paroksüsmaalset tahhükardiat, eriti kui südame löögisagedus rünnaku ajal on madal, rünnak on lühike ja müokard on terve. Mõned patsiendid tajuvad südamelööke mõõdukana, kuid tunnevad rünnaku ajal nõrkust, peapööritust ja iiveldust. Autonoomse düsfunktsiooni (värinad, külmavärinad, higistamine, polüuuria jne) üldised ilmingud PNT-s on vähem väljendunud kui siinustahhükardia rünnakud.
Kliiniline pilt sõltub teatud määral konkreetsest arütmia tüübist, kuid kaebused täiesti äkilise rünnaku kohta on ühised kõigile PNT-dele. südamepekslemine. Südame kontraktsioonide sagedus lülitub hetkega normaalsest väga kiireks, millele mõnikord eelneb enam-vähem pikk periood, mil tunnete südametöö katkestusi (ekstrasüstool). PNT rünnaku lõpp on sama äkiline kui selle algus, sõltumata sellest, kas rünnak lõppes iseenesest või narkootikumide mõju all.
Kliinilise pildi tunnused PNT rünnaku ajal sõltuvad paljudest teguritest: "tausta" orgaanilise südamehaiguse olemasolu või puudumine, kontraktiilse müokardi ja koronaarse verevoolu seisund, emakavälise südamestimulaatori asukoht, südame löögisagedus, ja rünnaku kestus. Mida kõrgem on südame löögisagedus, seda rohkem väljendub kliiniline pilt tavaliselt. Väga pikaajaliste rünnakute korral areneb enamikul juhtudel südamepuudulikkus. veresoonte puudulikkus. Kui PNT ilmneb raske müokardikahjustusega (südameatakk, kongestiivne kardiomüopaatia) patsiendil, võib kardiogeenne (arütmogeenne) šokk tekkida juba esimestel minutitel pärast rünnaku algust. Ohtlikud on ka sellised hemodünaamilised häired, mis mõnikord tekivad PNT taustal, näiteks teadvusehäired kuni minestuseni, Morgagni-Adams-Stokesi atakid. Sünkoop esineb umbes 15% PNT juhtudest ja tavaliselt kas rünnaku alguses või pärast selle lõppu. Mõned patsiendid kogevad rünnaku ajal stenokardiavalu (kõige sagedamini südame isheemiatõvega); sageli areneb õhupuudus (äge südamepuudulikkus - kuni kopsuturseni).
Rünnakute sagedus ja kestus on väga erinevad. PNT (mitu järjestikust emakavälist kompleksi) lühikesi "jookse" patsient sageli ei tunne või tajutakse neid katkestustena. Mõnikord kannatab patsient paljude eluaastate jooksul ühe, kuid pikaajalise (mitu tundi) PNT rünnaku all. Ja mõnikord on tahhükardia "korduv" - lühikeste, sageli korduvate paroksüsmidega, mida võib tunda mittespetsiifiliselt: nõrkus, õhupuuduse tunne, südame töö katkemise tunne. Nende vahel äärmuslikud võimalused vahepealseid vorme on palju. Iseloomulikud on korduvad PNT episoodid, mis kliiniliselt kulgevad samamoodi, kuigi sageli muutuvad paroksüsmid aja jooksul sagedamaks ja pikenevad, on halvemini talutavad ning mõnikord, vastupidi, muutuvad harvemaks ja lühemaks või isegi katkevad.

Diagnostika
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PVT) kahtlus peaks tekkima siis, kui patsiendil tekivad äkki (justkui lüliti peal) südamepekslemise hood. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse füüsiline läbivaatus ja instrumentaalne diagnostika, mille peamiseks meetodiks on elektrokardiograafia (EKG).

Anamneesi kogumine:
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia esialgseks diagnoosimiseks piisab enamikul juhtudel anamneesi kogumisest: täiesti äkiline ("nagu lülitit vajutades") ägeda südamelöögi rünnaku olemasolu on äärmiselt iseloomulik märk. . Väga oluline on patsiendilt välja selgitada, kas rütmimuutus tekib tõesti hetkega. Paljud patsiendid usuvad, et nende südamepekslemine tekib äkki, kuid üksikasjalikum küsitlus võimaldab meil kindlaks teha, et tegelikult toimub südame löögisageduse tõus järk-järgult, mitme minuti jooksul. See pilt on tüüpiline siinustahhükardia episoodidele.
Kui patsiendil on laiade QRS-kompleksidega tahhükardia, tuleb diferentsiaaldiagnostikas meeles pidada, et kui muud asjaolud on võrdsed, taluvad patsiendid supraventrikulaarset (kodade ja atrioventrikulaarset) paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat (PNT) kergemini kui ventrikulaarset tahhükardiat. Lisaks suureneb ventrikulaarse tahhükardia esinemissagedus vanusega oluliselt; seoses supraventrikulaarse PNT-ga see muster puudub. PNT-l on palju tõenäolisemalt väljendunud vegetatiivne värvus kui ventrikulaarne tahhükardia (higistamine, sisemise värisemise tunne, iiveldus, sagedane urineerimine). Vagaalsete testide peatav toime on äärmiselt iseloomulik.

Füüsiline läbivaatus:
Rünnaku ajal auskultatsioon näitas sagedasi rütmilisi südamehääli; Südame löögisagedus 150 lööki/min ja rohkem välistab siinustahhükardia diagnoosimise, üle 200 südamelöögisagedus muudab ventrikulaarse tahhükardia ebatõenäoliseks. Tuleb olla teadlik kodade laperduse võimalusest juhtivussuhtega 2:1, mille puhul vagaaltestid võivad lühiajaliselt põhjustada juhtivuse halvenemist (kuni 3:1, 4:1) koos vastava järsu vähenemisega. südamerütm. Kui süstoli ja diastoli kestus muutuvad ligikaudu võrdseks, muutub teine ​​toon esimesest helitugevuse ja tämbri poolest eristamatuks (nn pendlirütm ehk embrüokardia). Enamikku paroksüsmaalseid supraventrikulaarseid tahhükardiaid (PNT) iseloomustab rütmiline jäikus (selle sagedust ei mõjuta intensiivne hingamine, füüsiline aktiivsus jne).
Kuid auskultatsioon ei võimalda välja selgitada tahhükardia allikat ja mõnikord eristada siinustahhükardiat paroksüsmaalsest.
Pulss on sagedane (sageli ei saa seda lugeda), pehme, nõrk täidis.
Mõnikord, näiteks paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) ja II astme atrioventrikulaarse blokaadi kombinatsiooniga Samoilov-Wenckebachi perioodidega või kaootilise (multifokaalse) kodade tahhükardiaga, on rütmi regulaarsus häiritud; samal ajal on kodade virvendusarütmiaga diferentsiaaldiagnoos võimalik ainult EKG abil.
Tavaliselt langeb vererõhk. Mõnikord kaasneb rünnakuga äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse).

Laboratoorsed uuringud:
Vere elektrolüütide koostise määramine.
Arteriaalse vere gaasid (kopsuturse, segasusseisundi või sepsise nähtude korral)

Instrumentaalne uuring:

EKG:
Peamine diagnostiline meetod on EKG.
Paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat (PNT) iseloomustavad EKG-l tavaliselt järgmised tunnused:
Stabiilne õige rütm pulsisagedusega 140-150 kuni 220 lööki / min. Kui pulss on alla 150 löögi / min, on siinus-mitteparoksüsmaalne tahhükardia tõenäolisem. Supraventrikulaarse tahhükardia väga kõrge sagedusega või atrioventrikulaarse juhtivuse varjatud rikkumisega rünnaku ajal areneb sageli II astme atrioventrikulaarne blokaad Samoilov-Wenckebachi perioodide või iga teise vatsakese kontraktsiooni kadumisega.
Rünnaku ajal esinevad ventrikulaarsed kompleksid on sama kuju ja amplituudiga kui väljaspool rünnakut. Iseloomulikud on kitsad QRS-kompleksid (alla 0,12 sek). Lai QRS-kompleks ei välista PNT-d: mõnikord, kui intraventrikulaarse juhtivuse süsteemi harudes on latentse juhtivuse häire, supraventrikulaarse tahhükardia rünnaku ajal deformeeruvad ja laienevad ventrikulaarsed QRS-kompleksid, tavaliselt ühe blokaadi täieliku blokaadina. Tema kimbu jalgadest. QRS-kompleksi deformatsioon (pseudo-R-laine juhtmes V1 või pseudo-S-laine juhtmetes II, III, aVF) võib olla tingitud P-laine pealetungimisest AV-sõlme tahhükardia korral.
Ventrikulaarsed kompleksid on kuidagi seotud kodade P-lainetega QRS-komplekside seos kodade P-lainetega võib olla erinev: P-laine võib eelneda vatsakeste kompleksile (ja PQ-intervall on alati suurem või väiksem kui siinusrütmis), võib ühineda QRS-kompleksi või järgige teda. P-lainet tuleb aktiivselt otsida (see võib kattuda QRS-kompleksi või T-lainega, deformeerides neid). Mõnikord see ei eristu, sulandub täielikult eelmise ventrikulaarse kompleksi T-lainega või kattub QRS-kompleksile järgneva T-lainega (aeglustumise tagajärjel retrograadne juhtivus AV-blokaadiga). P-laine puudumine on võimalik vastastikuse AV-tahhükardiaga (P on "peidetud" QRS-kompleksis) ja see ei välista PNT diagnoosimist.
Rünnaku ajal esinevad P-lained erinevad kuju, amplituudi ja sageli polaarsuse poolest nendest, mis registreeriti sellel patsiendil siinusrütmi taustal. P-laine ümberpööramine rünnaku ajal viitab kõige sagedamini tahhükardia atrioventrikulaarsele tekkele.

Holteri jälgimine:
Holteri monitooring võimaldab fikseerida sagedased paroksüsmid (ka lühikesed - 3-5 ventrikulaarset kompleksi - PNT "jooksmist", mida patsient subjektiivselt ei taju või mida tunneb südametöö katkemisena), hinnata nende algust ja lõppu, diagnoosida. mööduv vatsakeste eelergastussündroom ja kaasnevad arütmiad. Vastastikust arütmiat iseloomustab rünnaku algus ja lõpp pärast supraventrikulaarseid ekstrasüstole; rütmi sageduse järkjärguline tõus paroksüsmi alguses ("soojenemine") ja langus - lõpus - näitavad tahhükardia automaatset olemust.

Stressi-EKG testid
PNT diagnoosimiseks tavaliselt ei kasutata - on võimalik paroksüsmi provokatsioon. Kui patsiendil, kellel on anamneesis minestus, on vaja diagnoosida CAD, on eelistatav kasutada transösofageaalset südamestimulatsiooni (TEPS).

Võib kasutada isegi patsientidel, kellel on halb tolerantsus PNT, kuna selle peatavad lisastiimulid hästi. Näidatud:
1. Tahhükardia mehhanismi selgitamine.
2. PNT tuvastamine patsientidel, kellel esinevad harvaesinevad krambid, mida ei saa EKG-l registreerida.
3. Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (EPS)
Võimaldab täpselt määrata PNT mehhanismi ja kirurgilise ravi näidustused.

NB! Enne uuringut tuleb kõigi antiarütmiliste ravimite kasutamine katkestada vähemalt 5 poolväärtusajaks. EFI viiakse läbi mitte varem kui 2 päeva (kordarooni puhul - 30 päeva) pärast kõigi kardiotroopsete ravimite kaotamist. EFI tuleks võimalusel läbi viia ilma premedikatsioonita või patsiendi minimaalse sedatsiooniga.

Diferentsiaaldiagnoos

Kui PNT-ga patsientidel puudub orgaaniline südamehaigus, tuleb välistada järgmised seisundid:
Haige siinuse sündroom (SSS). Kui seda ei tuvastata, võib PNT-ravi olla mitte ainult ebaõnnestunud, vaid ka ohtlik.
Vatsakeste eelergastuse sündroomid. WPW sündroomi avastamise sagedus PNT-ga patsientidel on mõnedel andmetel kuni 70%.

Laia kompleksse PNT ja ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNT) võib tekkida laia kompleksse tahhükardia kujul (alates 0,12 sekundist või kauem). Seda terminit kasutatakse patsiendi juhtimise taktika määratlemiseks juhtudel, kui EKG abil on raske arütmia tüüpi täpselt määrata. Laia kompleksse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi peamiselt erinevate supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete tahhükardiate vahel ning kui ventrikulaarset tahhükardiat ei ole võimalik täielikult välistada, viiakse ravi läbi samamoodi nagu tõestatud ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi korral (" maksimum”). Täielik nimekiri tahhükardia, mis võib tekkida "laia QRS-kompleksiga tahhükardia" varjus:
1. PNT ebanormaalse juhtivusega vatsakestesse.
2. PNT kombinatsioonis p Gisa jala blokaadiga.
3. Antidroomne supraventrikulaarne tahhükardia WPW sündroomi korral.
4. Kodade virvendus/laperdus WPW sündroomi korral
5. Kodade virvendus/laperdus koos ebanormaalse vatsakeste juhtivusega.
6. Ventrikulaarne tahhükardia
Kodade virvendusarütmia või kodade laperdus muutuva juhtivuse koefitsiendiga vatsakestesse iseloomustab tahhükardia arütmia, mida kõrge südame löögisageduse korral (näiteks pre-ergastussündroomi korral) on visuaalselt raske kindlaks teha ja mida tuleb kinnitada RR-intervallide täpse mõõtmisega. : kui tuvastatakse nende kestuse kõikumised alates 0,04 sek ja rohkem, siis räägime kodade virvendusarütmiast või kodade laperusest, millel on muutuv juhtivuskoefitsient. Kui kodade laperdus esineb konstantse juhtivuse koefitsiendiga, saab diagnoosimisel abiks olla vaid FF-lainete tuvastamine, mille olemasolu kinnitab transösofageaalne EKG. Laia kompleksse PNT ja ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika tekitab olulisi raskusi; soovitav on keskenduda Verneckei algoritmile

Wernecki algoritm (European Heart Journal 2007, 28(5):589-600)


Stabiilse hemodünaamika ja suhteliselt madala pulsisageduse (HR) korral saab diferentsiaali jaoks kasutada ka vagaalseid teste, aga ka intravenoosse ATP manustamisega testi (vastunäidustatud bronhiaalastma ja varem tuvastatud juhtivuse häirete korral). PNT ja VT diagnoos, mida tõlgendatakse järgmiselt:
Rünnaku leevendamine - paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNT).
Kodade tahhükardia säilimine juhtivuse koefitsiendi suurenemisega - kodade laperdus või ektoopiline kodade tahhükardia.
Rütmi järkjärguline aeglustumine koos järgneva sageduse suurenemisega - mitteparoksüsmaalne tahhükardia, ektoopiline kodade tahhükardia.
Muutused puuduvad – ATP või VT ebapiisav annus. See tähendab, et mis tahes muutus ventrikulaarses sageduses vastuseks ATP manustamisele välistab ventrikulaarse tahhükardia (VT) diagnoosi. Pärast VT väljajätmist, võrreldes rünnakuvälise EKG-ga, saab hälbiva juhtivusega PNT-d diagnoosida erutuseelsete sündroomide või n. Tema pedikli varasema blokaadi taustal.

D diferentsiaaldiagnoosimine EKG märkide põhjal
Tõhusa ravi piisavaks valikuks on vaja kindlaks määrata tahhükardia konkreetne tüüp; tabelis on toodud lühike diferentsiaaldiagnostika algoritm.
Tabel – Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) erinevate variantide diferentsiaaldiagnostika (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

* AV-sõlme vastastikune tahhüakardia viitab järgmistele AV-sõlmega taassisenemise vormidele:
§ AV-sõlme tahhükardia ilma täiendavate viisideta.
§ Ortodroomne AV-sõlme tahhükardia WPW sündroomi korral.
Kõige täpsem meetod tahhükardia tekke, substraadi määramiseks on intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring.

Meditsiiniturism

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Meditsiiniturism

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärk:
Tahhükardiahoogude ennetamine, südame äkksurma riski vähendamine.

Ravi taktika:
Mitteravimite ravi:
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) rünnaku leevendamine.
PNT-d iseloomustab vagaaltestide peatav toime. Valsalva test on tavaliselt kõige tõhusam (pingutus hinge kinnihoidmisega 20-30 sekundit), kuid sügav hingamine, kükitamine, näo 10-30 sekundiks külma vette langetamine, ühe unearteri massaaž jne. vastunäidustatud patsientidele, kellel on juhtivushäired, SSSU, raske südamepuudulikkus, glaukoom, samuti raske düstsirkulatsiooni entsefalopaatia ja anamneesis insult. Ka unearteri siinuse massaaž on vastunäidustatud pulsatsiooni järsu vähenemise ja unearteri kohal tekkiva müra korral.

NB! Dagnini-Ashneri testi (surve silmamunadele 5 sekundit) ei soovitata silmamuna suure vigastuse ohu tõttu.

Vagaalsete testide mõju puudumisel ja tõsiste hemodünaamiliste häirete esinemisel on näidustatud paroksüsmi hädaabi, kasutades transösofageaalset südamestimulatsiooni (TEPS) või elektriimpulssteraapiat (EIT). CHPSS-i kasutatakse ka antiarütmikumide talumatuse korral, anamneesiandmed arengu kohta tõsised rikkumised juhtivus rünnakust väljumisel (SSSU ja AV blokaadiga). Multifokaalse kodade tahhükardia korral ei kasutata EIT-d ja HRPS-i; need on ebaefektiivsed PNT ektoopiliste kodade ja ektoopiliste AV-sõlmede korral.
Kuigi PNT kõige tõhusamaks leevendamiseks on soovitav määrata selle spetsiifiline vorm, on reaalses kliinilises praktikas kiireloomuliste ravimeetmete vajaduse ja võimalike diagnostiliste raskuste tõttu soovitatav keskenduda peamiselt kitsa tahhükardia leevendamise algoritmidele. ja laiad QRS-kompleksid - paroksüsmiga supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendile erakorralise abi osutamiseks ei ole selle mehhanismi täpne määratlus enamikul juhtudel vajalik.
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga (PNT) koos kitsaste QRS-kompleksidega.

Ravi:
Vagaalsete testide positiivse mõju puudumisel alustavad stabiilse hemodünaamikaga patsiendid antiarütmiliste ravimite intravenoosset manustamist. Neid vahendeid on lubatud kasutada ilma elektrokardiograafilise kontrollita ainult kriitilistes olukordades või kui on usaldusväärset teavet, et patsienti on varem korduvalt süstitud. see abinõu ja see ei põhjustanud tüsistusi. Kõik ampullides olevad preparaadid, välja arvatud trifosfadeniin (ATP), lahjendatakse enne manustamist 10-20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Valitud ravimid on adenosiin (naatriumadenosiintrifosfaat, ATP) või mittehüdropüridiini kaltsiumikanali antagonistid.
Adenosiin (adenosiinfosfaat) annuses 6-12 mg (1-2 amprit 2% lahus) või naatriumadenosiintrifosfaadi (ATP) boolus kiiresti annuses 5-10 mg (0,5-1,0 ml 1% lahust) ainult intensiivravi osakonnas jälgimise all (PNT-st väljumine on võimalik siinussõlme peatamise kaudu 3-5 sekundiks või kauemaks!).
Verapamiili süstitakse aeglaselt joana annuses 5–10 mg (2,0–4,0 ml 2,5% lahust) vererõhu ja rütmisageduse kontrolli all.
Prokaiinamiid (novokaiinamiid) manustatakse intravenoosselt aeglaselt või tilgutades annuses 1000 mg (10,0 ml 10% lahust, annust võib suurendada kuni 17 mg / kg) kiirusega 50-100 mg / min. vererõhu kontroll (kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile - koos 0,3-0,5 ml 1% fenüülefriini lahusega (Mezaton) või 0,1-0,2 ml 0,2% norepinefriini lahusega (norepinefriini)):
Propranolooli süstitakse intravenoosselt annuses 5-10 mg (5-10 ml 0,1% lahust) 5-10 minuti jooksul lühikese pausiga pärast poole annuse manustamist vererõhu ja südame löögisageduse kontrolli all; esialgse hüpotensiooniga on selle manustamine ebasoovitav isegi kombinatsioonis mezatooniga.
Propafenooni manustatakse intravenoosselt joana annuses 1 mg / kg 3-6 minuti jooksul.
Disopüramiid (Ritmilen) - annuses 15,0 ml 1% lahust 10 ml soolalahuses (kui novokainamiid pole varem manustatud).
Vagaalsete tehnikate tegemisel või ravimite kasutuselevõtul on vajalik EKG registreerimine; neile reageerimine võib aidata diagnoosimisel, isegi kui arütmia ei ole lõppenud. Pärast arütmiavastase ravimi kasutuselevõttu, mida ei raskendanud bradükardia või siinussõlme seiskumine, on mõttekas korrata vagaalseid manöövreid.
Ravimite manustamise ligikaudne sagedus ja järjestus:
1. Naatriumadenosiintrifosfaat (ATP) 5-10mg IV in push, boolus.
2. Mõju puudub – 2 minuti pärast ATP 10mg IV surudes.
3. Mõju puudub – 2 minuti pärast 5 mg verapamiili IV.
4. Mõju puudub – 15 minuti pärast 5-10 mg verapamiili IV.
5. Korda vagaalmanöövreid.
6. Mõju puudub – 20 minuti pärast novokaiinamiid või propranolool või propafenoon või disopüramiid – nagu eespool näidatud; kuid paljudel juhtudel süveneb hüpotensioon ja suureneb bradükardia tõenäosus pärast siinusrütmi taastumist.

Alternatiiviks ülalnimetatud ravimite korduvale kasutamisele võib olla:
Amiodaroon (Cordarone) annuses 300 mg boolusena 5 minuti jooksul või tilguti, võttes arvesse selle toime viivitust (kuni mitu tundi), samuti mõju juhtivusele ja QT kestusele, mis võib takistada manustamist. teistest antiarütmikumidest. Amiodarooni kasutuselevõtu spetsiaalne näidustus on paroksüsmaalne tahhükardia patsientidel, kellel on ventrikulaarse erutuse sündroom.
Etatsizin (Etacizin) 15-20 mg IV 10 minuti jooksul, millel on aga väljendunud proarütmiline toime ja mis blokeerib ka juhtivust.
Nibentan 10-15mg tilguti - resistentsusega põhiravimitele, ainult intensiivravi tingimustes (!) - on väljendunud proarütmilise toimega, raskete ventrikulaarsete arütmiate esinemissagedus on kõrge.

Kui ravimite intravenoosseks manustamiseks puuduvad tingimused (alandatud vererõhuga venoosse juurdepääsu võimatus), kasutage (närimistablette!):
Propranolool (Anapriliin, Obzidan) 20-80mg.
Atenolool (Atenolool) 25-50mg.
Verapamiil (Isoptin) 80-120 mg (eelergastuse puudumisel!) kombinatsioonis 1 mg fenasepaamiga (Phenazepam) või 1 mg klonasepaamiga.
Või üks varem tõhusatest antiarütmikumidest topeltannuses kinidiini (Kinidin-Durules) 0,2 g, prokaiinamiidi (Novocainamide) 1,0-1,5 g, disopüramiidi (Ritmilen) 0,3 g, etatsizini (Etacizin) 0,1 g (Propanorm)0,0. , sotalool (Sotahexal) 80 mg).

PNT-s laiade QRS-kompleksidega
Taktika on mõnevõrra erinev, kuna tahhükardia ventrikulaarset olemust ei saa täielikult välistada ja ergastuseelse sündroomi võimalik esinemine seab teatud piirangud. Elektriimpulssteraapia (EIT) on näidustatud hemodünaamiliselt oluliste tahhükardiate korral; paroksüsmi rahuldava taluvuse korral on soovitav läbi viia transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS). Ravimitest vabanemine toimub ravimitega, mis on efektiivsed nii paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) kui ka ventrikulaarse tahhükardia korral: kõige sagedamini kasutatavad on prokaiinamiid (novokaiinamiid) ja/või amiodaroon; kui need on ebaefektiivsed, viiakse leevendus läbi nagu ventrikulaarse tahhükardia (VT) korral. Täpsustamata laia kompleksse tahhükardia korral võib kasutada ka adenosiini (ATP) ja ajmaliini (tahhükardia väga tõenäolise supraventrikulaarse geneesiga aitavad need supraventrikulaarse tahhükardia (SVT) ja ventrikulaarse tahhükardia (VT) diferentsiaaldiagnostikas, lidokaiini, sotalooli.
Ärge kasutage südameglükosiide ja verapamiili, diltiaseemi, β-blokaatoreid (propranolool, atenolool, nadolool, metoprolool jne), kuna see võib parandada juhtivust mööda lisaradu ning laperdust või vatsakeste virvendusarütmiat.
Vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel kasutatakse laia kompleksse täpsustamata tahhükardia leevendamiseks ainult amiodarooni, lidokaiini ja elektrilist impulssteraapiat (EIT).
Pärast 1-2 ravimi testimist tuleb edasised katsed rünnaku farmakoloogiliseks leevendamiseks peatada ja minna üle PRSS-ile või EIT-le.

Kui PNT tekib raseduse ajal, kasutatakse I ja III klassi ravimeid.
NB: Multifokaalne kodade tahhükardia nõuab erilist lähenemist ravile
Tabel - paroksüsmaalse PNT ravimite efektiivsuse ja manustamise järjekorra keskmised andmed

* Tõhusust näitavad märgid + (madal, alla 10%), ++ madal (10-50%), +++ (keskmine, 50-70%) ja ++++ (kõrge, üle 70%) .

Säilitav antiarütmiline ravi PNT-s
Otsus säilitusravi määramise kohta sõltub krampide sagedusest ja taluvusest. Esialgu võib arvata, et patsientidele, kellel esineb haigushoogusid kaks korda kuus või sagedamini, on näidustatud püsiv retsidiivivastane ravi ja nende peatamiseks on vaja meditsiinilist abi. Samal ajal soovitatakse retsidiivivastast ravi ka patsientidele, kellel esinevad harvaesinevad haigushood, mida iseloomustab pikaleveninud paroksüsmide kulg, mida komplitseerib kardiovaskulaarne või äge vasaku vatsakese puudulikkus. Seevastu paljudel juhtudel ei vaja sagedaste, kuid lühikeste supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmidega patsiendid, mis peatuvad iseseisvalt või lihtsate vagaalsete manöövrite mõjul, pidevat retsidiivivastast ravi (sellised patsiendid lõpetavad sageli ise antiarütmiliste ravimite võtmise varsti pärast ravi algus); selline taktika ei sobi ergutuseelsete sündroomide või juhtivuse häiretega patsientidele.
Kõige adekvaatsem meetod ravi valikuks on transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS) koos paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNT) mehhanismi tuvastamise ja mitmete ravimitestidega. Kõigil PNT, eriti AV-sõlme tahhükardia juhtudel tuleb püüda luua täpne elektrofüsioloogiline diagnoos - tuvastada täiendavad juhtivusrajad (AP) või arütmogeenne tsoon PNT-s ilma täiendavate radadeta (AP).
PNT pikaajaliseks retsidiivivastaseks raviks kasutatakse erinevaid arütmiavastaseid ravimeid, aga ka südameglükosiide. Ravim ja selle annus tuleb enamasti valida empiiriliselt; võttes samal ajal arvesse ravimi efektiivsust, toksilisust ja farmakokineetika omadusi. Sageli on paroksüsmide ennetamiseks sama ravim efektiivne kui nende leevendamiseks.
Ameerika ja Euroopa südameassotsiatsioonide rahvusvahelised soovitused supraventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks on esitatud tabelis.

Soovitatav on alustada ravi beetablokaatoritega, millel on vagaaltestide paroksüsmi selge peatav toime; kui üks neist on ebaefektiivne, pole teiste testimine mõttekas. Samal ajal tuleb siiski meeles pidada, et mitteselektiivsed beetablokaatorid osutuvad sageli tõhusamaks antiarütmikumiks, mistõttu vastunäidustuste ja tingimuste puudumisel, mis nõuavad väga selektiivsete beetablokaatorite kohustuslikku määramist, on atenolool (Atenolol). ) 50-100 mg / päevas (või propranolool (Anaprilin, Obzidan) 40-160 mg / päevas 4 annusena). Kasutatakse ka: metoprolool (Vazokardin, Egilok) 50-100 mg/ööpäevas, betaksolool (Lokren) 10-20 mg/päevas, bisoprolool (Concor) 5-10 mg/päevas; eakatel patsientidel võib osutuda vajalikuks väiksemad annused. Beeta-blokaatoreid kasutatakse laialdaselt antiarütmiliste ravimite kombinatsioonides, mis võimaldab teil vähendada iga kombinatsioonis sisalduva komponendi annust ilma ravi efektiivsust vähendamata; sageli kombineerituna I klassi antiarütmikumidega; sellised kombinatsioonid on eriti kasulikud, kui PNT kombineeritakse teiste arütmiatega. Ainult arvamused beetablokaatorite ja verapamiili kombineerimise võimaluse kohta on mitmetähenduslikud; äärmine ettevaatus on vajalik.
WPW sündroomi puudumisel määratakse verapamiil (Isoptin) annuses 120-480 mg / päevas või diltiaseem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg / päevas, eelistatavalt aeglustunud kujul. Suuri annuseid ei tohiks vältida – ravimite ennetav efektiivsus sõltub annusest.
Lisaks on PNT-s tõhusad ja järjepidevalt kasutatavad järgmised:
Sotalool (Sotalex) 80-320 mg/päevas (320 mg/päevas annused on harva saavutatavad; olge teadlik võimalikest proarütmilistest toimetest!).
Allapiniin (Allapiniin) 50-100mg/päevas.
Propafenoon (Propanorm) 450-900 mg/päevas.
Etatsizin (Etatsizin) 100-150 mg / päevas (annuse valimisel on vajalik elektrokardiograafiline kontroll).
Disopüramiid (Ritmilen) 300-600 mg/päevas (tõhususelt sarnane kinidiiniga, kuid enamik patsiente talub seda paremini).
Flekainiid 200-300 mg päevas
Kinidiin (Kinidin Durules) 400-600 mg/päevas (teadke kõrvalmõjudest!).
Asimiliid 100-125 mg päevas.
Amiodaroon (Amiodarone, Kordaron) 200-400 mg/päevas (säilitusannus; küllastav - 600-800 mg/päevas); PNT raviks kasutatakse seda suhteliselt harva (olge teadlik kõrvalmõjudest) – kui teised ravimid on ebaefektiivsed, eelistatakse tavaliselt kateeterablatsiooni.

Novokainamiid säilitusraviks ei kasutata väga kiire kõrvaldamine ja luupuse sündroomi tekkerisk. Mõnikord kasutatakse selliseid antiarütmilisi ravimeid nagu aymaliin (giluritmal) ja seda sisaldavat kombineeritud antiarütmilist ravimit pulsnorma (tõestatud efektiivsusega PNT paroksüsmi peatamiseks WPW taustal) annuses 40–60 mg päevas; bretiliumil, meksitiilil (meksilitiinil) ei ole eelpool loetletud ravimite ees eeliseid.
Mõnikord on südameglükosiidide pideva suukaudse manustamisega võimalik vältida supraventrikulaarse PNT retsidiivide teket või vähendada nende kulgu sagedust, kestust ja raskust (kõige sagedamini kasutatakse digoksiini). Selle rühma ravimite kasutamine Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral on ohtlik: nende määramise võimalus määratakse kindlaks spetsialiseeritud haiglas.
Pidevalt korduva paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) (siinus, AV-sõlm) ja soovimatute (püsiva südamestimulaatori (EC) paigaldamise vajaduse tõttu) resistentse monoteraapia korral on ablatsioon võimalik. kombineeritud ravi verapamiil koos I klassi ravimiga, d, l - sotalool või beetablokaator (viimased 2 kombinatsiooni nõuavad südame löögisageduse (HR), PQ kestuse ja vererõhu taseme ranget kontrolli).
On vaja välistada siinustahhükardiat põhjustavate ravimite kasutamine, kui PNT paroksüsmid nende taustal sagenevad, samuti piirata alkoholi, tee, kohvi ja suitsetamise tarbimist; peaks olema teadlik võimalusest, et patsient kasutab (sageli varjatud) erinevaid narkootilised ained(amfetamiin, ecstasy jne).
PNT profülaktiline hooldusravi rasedatel
PNT ennetamiseks rasedatel on eelistatav välja kirjutada metoprolool, propranolool, sotalool.

Psühhotroopsete ravimite kasutamine
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga (PVT) patsientidel on sageli efektiivne koos 0,5–1 mg fenasepaamiga, klonasepaam 0,5–1 mg 1–2 korda päevas (psühhiaatri soovitusel) ja muud ravimirühmad, kuna need aitavad vältida vegetatiivse aktiivsuse kõikumisi. seisundid, mis provotseerivad PVT paroksüsme, samuti hõlbustavad rünnaku taluvust ja leevendamist.

Muud tüüpi ravi: -
Kirurgiline sekkumine:
Sekkumisravi
Kirurgiline ravi on näidustatud raskete ja refraktaarsete patsientide jaoks ravimteraapia PNT käik; WPW sündroomiga on operatsiooni jaoks täiendavad näidustused.
Kasutatakse kahte põhimõtteliselt erinevat kirurgilist lähenemist:
Heterotoopilise automatismi täiendavate radade või koldete hävitamine (mehaaniline, elektriline, keemiline, krüogeenne, laser)
Eelprogrammeeritud režiimides töötavate südamestimulaatorite paigaldamine (paaristimulatsioon, “põnev” stimulatsioon jne).
Soovitused ebanormaalse siinustahhükardia raviks (Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmoloogia ja südamestimulatsiooni spetsialistide teadusliku ühingu soovitused, 2011. )

Näidustused sekkuv ravi AWURT.
Recommendations for RFA in AVURT. (Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmoloogia ja südamestimulatsiooni spetsialistide teadusühingu soovitused, 2011)

Lisaradade raadiosagedusliku kateetriga ablatsiooni soovitused (Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmoloogia ja stimulatsiooni spetsialistide teadusühingu soovitused, 2011)

Soovitused kodade tahhükardia, laperduse ja kodade virvendusarütmia korral raadiosagedusliku kateetriga ablatsiooniks

Hospitaliseerimine

Tahhükardia sagedased või pikaajalised paroksüsmid. Hospitaliseerimine on erakorraline ja/või planeeritud.

Ärahoidmine

Tervislik eluviis.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
   1. Kasutatud kirjandus: 1. Bokeria L.A. - Tahhüarütmiad: diagnoosimine ja kirurgiline ravi - M: Meditsiin, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Tahhüarütmiate kateeterablatsioon: probleemi hetkeseis ja arenguväljavaated // Arütmoloogia bülletään - 1988.- nr 8.- lk.70. 3. Revishvili A.Sh. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate elektrofüsioloogiline diagnostika ja kirurgiline ravi// Kardioloogia nr 11-1990, lk. 56-59. 4. European Heart Journal 2007, 28(5):589–600. 5. Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmoloogia ja südamestimulatsiooni spetsialistide teadusliku ühingu soovitused, 2011. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA juhised ambulatoorse elektrokardiograafia jaoks: kokkuvõte ja soovitused, American College of Cardiology/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta (Ambulatoorse elektrokardiograafia juhiste läbivaatamise komitee). Tiraaž 1999; 100:886-93.

Teave

Protokolli arendajate loend:
1. Alimbaev S.A. - meditsiiniteaduste kandidaat, JSC "Riiklik Teaduslik Meditsiinikeskus" sekkumiskardioloogia ja radioloogia osakonna juhataja.
2. Abdrakhmanov A.S. - meditsiiniteaduste doktor, sekkumisarütmoloogia juht, riikliku teadusliku meditsiini keskuse JSC.
3. Nuralinov O.M. - JSC "Riikliku Teadusliku Meditsiinikeskuse" sekkumisarütmoloogia osakonna kardioloog.

Arvustajad:
Aripov M.A. - meditsiiniteaduste doktor, JSC "Riiklik Teaduslik Südamekirurgia Keskus" sekkumiskardioloogia osakonna juhataja.

Protokolli läbivaatamise tingimused: Kord 5 aasta jooksul või uute andmete saamisel vastava haiguse, seisundi või sündroomi diagnoosimise ja ravi kohta.

Google Play pood | Rakenduste pood

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile postitatud teave ei saa ega tohiks asendada isiklikku meditsiinilist konsultatsiooni. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait on ainult teabe- ja viiteallikas. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Impulsside lokaliseerimise järgi eristatakse järgmisi südame löögisageduse kiirenemise tüüpe:

• Ventrikulaarne;
• Atrioventrikulaarne;
• kodade.

Supraventrikulaarse kategoorias on kombineeritud atrioventrikulaarne ja kodade tahhükardia tüüp. Kiirendatud rütmi klassifikatsioon piki voolu:

1. Äge;
2. Krooniline (püsivalt korduv);
3. Pidevalt retsidiiv.

Korduv vorm moodustub aastate jooksul, mis põhjustab südamepuudulikkust, laienenud kardiomüopaatiat.

Paroksüsmaalne tahhükardia: tüübid

Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustavad südamepekslemine sagedusega 140-200 lööki minutis, mis tekivad paiksete elektriliste impulsside mõjul. Normaalse siinusrütmi asendamisega patoloogia taustal kaasneb paroksüsmide ilmnemine - äkilise alguse ja lõpuga kokkutõmbed. Nosoloogiaga jääb rütm konstantseks, mis võimaldab eristada paroksüsmi ekstrasüstoolist.

Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab südame töövõime langus. Südamepatoloogia taustal madala efektiivsusega töö ja erakordsed kokkutõmbed põhjustavad pikaajalisel jätkumisel südamepuudulikkust.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid erinevad sõltuvalt patoloogia arengumehhanismist:

1. vastastikune;
2. emakaväline;
3. Multifokaalne.

Vastastikust tüüpi (re-entry) iseloomustab impulsi taassisenemine südamelihasesse, ümmarguse erutuslaine ilmumine müokardis. Teiseks haiguse tekkemehhanismiks on automatismi ja depolarisatsiooni käivitava aktiivsuse ektoopilise fookuse areng. Sõltumata paroksüsmi arengumehhanismist tekib depolarisatsiooni käivitava aktiivsuse fookus. Sellisele seisundile eelneb alati ekstrasüstooli laine (erakorraliste südame kokkutõmbed).

Morfoloogilised muutused kehas koos paroksüsmaalse tahhükardiaga

Supraventrikulaarset tüüpi haigust iseloomustab sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine koos müokardi morfoloogiliste muutustega:

• Düstroofiline;
• Põletikuline;
• Sklerootiline.

Kui patoloogia eksisteerib pikka aega, põhjustavad ülaltoodud muutused pöördumatuid tagajärgi.

Ventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab ektoopilise ergastuse piirkonna esinemine müokardi juhtivussüsteemis, Purkinje kiududes ja His kimpus. Seda haigust esineb sageli eakatel patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt, südamepuudulikkus või hüpertensioon. Pikaajaline paroksüsm põhjustab rõhu langust, minestamist ja nõrkust. Kardiomüopaatiaga patsiendid taluvad paroksüsmaalset tahhükardiat halvemini.

Patoloogia ventrikulaarse vormi korral on prognoos ebasoodsam kui kodade puhul. Praktikas kogevad nosoloogiaga arstid tõsiseid tüsistusi kodade virvendusarütmia, kodade virvendusarütmia. Pikaajaline paroksüsm põhjustab kopsuturset, kardiogeenset šokki. Südame väljundi vähenemine põhjustab südamepuudulikkust ja pöördumatuid muutusi müokardis.

Paroksüsmaalse tahhükardia peamised sümptomid:

1. Südame löögisageduse tõus üle 120 löögi minutis;
2. hingeldus;
3. Surve tunne rinnus;
4. Polüuuria pärast rünnaku lõppemist.

Nosoloogia sümptomid tekivad ja lõpevad järsult. Kliiniliste tunnuste järgi eristatakse kahte tüüpi suurenenud südame löögisagedust: ekstrasüstoolne, oluline. Patoloogiat eristab impulsside asukoht, mis põhjustab rütmi tõusu.

Essentsiaalse paroksüsmaalse tahhükardiaga kaasneb ootamatu rünnak. Nosoloogia alg- ja lõppfaasis ekstrasüstole ei tuvastata.

Ekstrasüstoolse vormi paroksüsmide vahel on võimalik jälgida rütmi tõusu ja tekkida ekstrasüstolid (ekstrasüstool ja paroxysmes tachycardiques). Haiguse tunnuseks on muutunud QRS-kompleksiga erakordsete kontraktsioonide haruldane sagedus.

Patoloogiaga patsiendid esitavad erinevaid kaebusi:

• väike ebamugavustunne;
• Kompressioon rinnaku taga;
• kongestiivsed muutused maksas;
• Pearinglus;
• Müra peas;
• Südame ahenemise tunne.

Pärast rünnaku peatumist tekib inimesel polüuuria (rohke uriinieritus). Pikaajalise rünnaku korral võivad patsiendil tekkida vegetovaskulaarse düstoonia sümptomid.

Paroksüsmaalne tahhükardia on raskesti talutav. Sellega võib löökide sagedus ulatuda 180-ni minutis. Nosoloogia võib põhjustada ventrikulaarset fibrillatsiooni.

Haiguse kirjeldus

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on südame kontraktsioonide rütmi rikkumine, mille korral erutuse allikaks saavad kodade, siinuse ja atrioventrikulaarsed sõlmed. Nosoloogia vastastikuste vormide moodustumine toimub täiendavate rütmiallikate aktiveerimise tõttu.

Supraventrikulaarse tahhükardia tüübid:

• spontaanne;
• Sõlme vastastikune;
• Fookuskaugus;
• Polütoopiline.

Spontaanse vormiga kaasneb emotsionaalse ja füüsilise stressi tõttu südame löögisageduse tõus. Teatud ravimite pikaajalise kasutamisega on olemas vorm. Haiguse peamiseks põhjuseks peetakse siinussõlme automatismi suurenemist. Haiguse sümptomid ilmnevad patsientidel erinevalt. Mõnel inimesel on see asümptomaatiline. Ülejäänud patsientide rühm esitab arstile järgmised sümptomid:

• Valu rinnus;
• Südamelöögid;
• õhupuudus;
• pearinglus;
• Minestusseisundid.

Spontaanse tahhükardiaga uuringute läbiviimisel, välja arvatud kiire rütm (rohkem kui 100 lööki minutis), ei saa tuvastada muid haiguse kliinilisi tunnuseid.

Nodulaarsel vastastikusel kujul on paroksüsmaalne kulg. Temaga on südame kontraktsioonide rütm 80-120 lööki minutis. Selle põhjuseid peetakse kardiovaskulaarsüsteemi haigusteks. Seda tüüpi arütmiad esinevad meestel ja naistel sama sagedusega, neid tuvastatakse eakatel ja aeg-ajalt täheldatakse lastel.

Südamehaiguste esinemisel tekib vastastikuse tahhükardia paroksüsm.

Klassikalist haiguse kulgu ei iseloomusta rasked sümptomid. Kitsas patsientide ringis moodustuvad südamepekslemine, pearinglus, õhupuudus ja muud hingamishäired. Interikaalne periood millega kaasneb ainult bradükardia (südame löögisageduse langus).

Fokaalvormi provotseerib müokardi ergastuse fookus. Suurenenud aktiivsuse koht on lokaliseeritud kodades. Fookuse sagedane asukoht on kopsuveenid. Patoloogia jäljed järgmiste haigustega inimestel:

• Kardiomüopaatia - südamelihase kontraktiilse funktsiooni rikkumine;
• Kardiopulmonaalne puudulikkus;
• südameatakk;
• Reumokardiit.

Tahhükardia paroksüsmi põhjustavad hüpoksia, hüpokaleemia, südameravimite (eufilliin, digitaalis) üleannustamine, kodade hüperekstensioon.

Kõrge ventrikulaarse sagedusega täheldatakse vererõhu langust. Sääre turse, õhupuudus, mürgistus südameglükosiididega põhjustab isukaotust.

Haiguse polütoopse vormiga kaasneb P-lainete ilmumine kardiogrammile, mis muudavad südame kontraktsioonide rütmi. Haigus moodustub hüpoksia, elektrolüütide tasakaalu häirete ajal.

Glükosiidimürgitus soodustab paroksüsmaalset tahhükardiat. Arütmia tekib siinussõlme suurenenud automatismiga. Patsientide keskmine vanus on 32 aastat. Naissugu on nosoloogiale kalduvam.

Polütoopilise vormi sümptomid:

• Äkiline rünnak;
• Südamelöögid;
• Külmad jäsemed;
• suurenenud higistamine;
• Raskustunne peas.

Patoloogia tüsistused küljelt seedetrakti: soolestiku raskustunne, kõhulahtisus, ärevus, agiteeritus, kõhukinnisus. Mürgistussündroom toob kaasa kesknärvisüsteemi kahjustused: ajuisheemia, teadvusekaotus. Surmavat tulemust täheldatakse kardiogeense šoki ja kopsuturse tõttu.

Paroksüsmaalne tahhükardia: ravi

Supraventrikulaarsed paroksüsmid nõuavad patsiendi erakorralist hospitaliseerimist kardiopulmonaalse puudulikkuse tekkimisel. Plaaniline sisenemine kardioloogia osakond viiakse läbi sagedaste paroksüsmaalsete rünnakutega (rohkem kui 2 korda kuus). Paroksüsmi leevendamine toimub vagaalsete tehnikate abil (Ashneri, Valsava, Cermak-Goeringi test):

1. Suletud suu korral teeb ninapilu tugeva väljahingamise;
2. Surve silmamuna siseküljele;
3. Unearteri unearteri siinuse kokkusurumine;
4. Oksarefleksi kutsumine, vajutades sõrmi keelejuurele.

Vagaalsed manöövrid kõrvaldavad supraventrikulaarsed paroksüsmid. Muud vormid peatatakse ravimitega:

• Kordaron;
• isoptiin;
• Etmozin;
• Ritmodan;
• kinidiin;
• Aymalin;
• propranolool;
• Novokaiinamiid.

Rünnaku leevendamine toimub kardioloogi kontrolli all!

Südamepekslemine, kõrge vererõhk, madal vererõhk on supraventrikulaarse tahhükardia tüüpilised sümptomid.

Atrioventrikulaarsest sõlmest tulev elektriimpulss ergastab füsioloogiliselt olulist osa kodade ja vatsakeste müokardist.

Haigusel on paroksüsmaalne kulg. See esineb sagedamini lastel. Seda põhjustab müokardi juhtivuse rikkumine. Tahhükardiat provotseerib elektrilise impulsi läbimise rikkumine läbi kodade. Kliinilise pildiga kaasneb rütmi tõus üle 140 löögi minutis.

Parempoolne aatrium sisaldab sinoatriaalset sõlme, mis reguleerib südame kontraktsioonide rütmi. Kell patoloogiline muutus see piirkond suurendab kontraktsioonide sagedust.

Supraventrikulaarne tahhükardia on koondnimetus, mis hõlmab mitmeid atrioventrikulaarseid ja kodade haigusi:

1. Wolff-Parkinsoni-White sündroom (WPW);
2. Gisi jalgade blokaad;
3. Juhtimisraskused mööda müokardi atrioventrikulaarset osa;
4. QRS kompleksi kitsus.

Supraventrikulaarse tahhükardia sümptomid:

• valu rinnus;
• Pearinglus;
• Suurenenud südame löögisagedus.

Patoloogia on südamepuudulikkuse tekkega ohtlik. Sellega täheldatakse pikaajalisi rünnakuid, mille järel täheldatakse vererõhu langust.

Nosoloogia usaldusväärseks diagnoosimiseks kasutatakse elektrokardiograafiat (EKG). Täiendavad uuringud võivad paljastada müokardi juhtivuse süsteemi patoloogia.

Patoloogia kerge kulgemise korral piisab stimuleerimisest nervus vagus. Nendel eesmärkidel kasutatakse vagaalset tehnikat:

1. Masseerige unearterit hargnemispiirkonnas;
2. Hingake välja suletud suu ja ninaga.

Kiirendatud südame löögisageduse tüsistused

Patoloogia oht on eluohtlike seisundite teke:

• Südamepuudulikkus;
• Kopsuturse;
• kardiomüopaatia;
• Hüpertroofiline kardiomüopaatia;
• Müokardi paksenemine.

Laiendatud kardiomüopaatia põhjustab inimese surma 5-7 aasta pärast. Narkoteraapia aitab pikendada inimese eluiga. Patoloogiaga naised ei saa rasestuda, kuna lapse kandmine tekitab südamele tugeva koormuse.

Hüpertroofiline vorm põhjustab lihaste paksenemist. Õõnsuste laienemist ei täheldata, kuna müokardi tihendatud kiht piirab venitamist.

Piirava kardiomüopaatiaga kaasneb südamelihase kontraktiilse funktsiooni patoloogia. Patoloogias olevad lihaskiud on venitatud, mis häirib verevarustust.

vnormu.ru

Paroksüsmaalse tahhükardia klassifikatsioon

Patoloogiliste impulsside lokaliseerimise kohas eristatakse paroksüsmaalse tahhükardia kodade, atrioventrikulaarset (atrioventrikulaarset) ja ventrikulaarset vormi. Kodade ja atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia kombineeritakse supraventrikulaarseks (supraventrikulaarseks) vormiks.

Kursuse iseloomu järgi eristatakse paroksüsmaalse tahhükardia ägedaid (paroksüsmaalseid), pidevalt korduvaid (krooniline) ja pidevalt korduvaid vorme. Pidevalt retsidiveeruva vormi kulg võib kesta aastaid, põhjustades arütmogeenset dilatatiivset kardiomüopaatiat ja vereringepuudulikkust. Arengumehhanismi järgi eristatakse supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia vastastikust (seotud re-entry mehhanismiga siinussõlmes), ektoopilist (või fokaalset), multifokaalset (või multifokaalset) vorme.

Paroksüsmaalse tahhükardia arengu mehhanism põhineb enamikul juhtudel impulsi taassisenemisel ja ergastuse ringikujulisel tsirkulatsioonil (vastastikune re-entry mehhanism). Harvemini areneb tahhükardia paroksüsm ebanormaalse automatismi ektoopilise fookuse või depolarisatsioonijärgse käivitava aktiivsuse fookuse tõttu. Sõltumata paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismist, eelneb alati ekstrasüstoli areng.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused

Etioloogiliste tegurite kohaselt on paroksüsmaalne tahhükardia sarnane ekstrasüstooliga, supraventrikulaarne vorm on tavaliselt põhjustatud sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiveerumisest ja ventrikulaarne - südamelihase põletikuliste, nekrootiliste, düstroofsete või sklerootiliste kahjustuste tõttu.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarses vormis paikneb ektoopilise erutuse fookus juhtivussüsteemi vatsakeste osades - Hisi kimpus, selle jalgades ja Purkinje kiududes. Ventrikulaarse tahhükardia arengut täheldatakse sagedamini eakatel meestel, kellel on koronaararterite haigus, müokardiinfarkt, müokardiit, hüpertensioon, südamehaigused.

Paroksüsmaalse tahhükardia väljakujunemise oluliseks eelduseks on täiendavate radade olemasolu kaasasündinud müokardis impulsi läbiviimiseks (Kenti kimp vatsakeste ja kodade vahel, möödudes atrioventrikulaarsest sõlmest; Maheimi kiud vatsakeste ja atrioventrikulaarse sõlme vahel ) või mis on tingitud müokardi kahjustusest (müokardiit, infarkt, kardiomüopaatia). Täiendavad rajad impulsi läbiviimiseks põhjustavad ergastuse patoloogilist tsirkulatsiooni läbi müokardi.

Mõnel juhul areneb atrioventrikulaarses sõlmes nn pikisuunaline dissotsiatsioon, mis põhjustab atrioventrikulaarse ristmiku kiudude koordineerimata toimimist. Pikisuunalise dissotsiatsiooni nähtusega toimib osa juhtiva süsteemi kiududest kõrvalekalleteta, teine ​​​​vastupidi, juhib ergastust vastupidises (retrograadses) suunas ja on aluseks kodadest impulsside ringikujulisele ringlusele. vatsakestesse ja seejärel mööda retrograadseid kiude tagasi kodadesse.

Lapsepõlves ja noorukieas esineb mõnikord idiopaatiline (essentsiaalne) paroksüsmaalne tahhükardia, mille põhjust ei saa usaldusväärselt kindlaks teha. Paroksüsmaalse tahhükardia neurogeensete vormide aluseks on psühhoemotsionaalsete tegurite ja suurenenud sümpatoadrenaalse aktiivsuse mõju ektoopiliste paroksüsmide tekkele.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

Tahhükardia paroksüsmil on alati äkiline, selge algus ja sama lõpp, samas kui selle kestus võib varieeruda mitmest päevast mitme sekundini.

Patsient tunneb paroksüsmi algust kui tõuget südame piirkonnas, mis muutub kiiremaks südamelöögiks. Südame löögisagedus paroksüsmi ajal jõuab õige rütmi säilitamisel 140-220 või rohkem minutis. Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga võib kaasneda pearinglus, müra peas, südame ahenemise tunne. Harvemini täheldatakse mööduvaid fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid - afaasiat, hemipareesi. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi kulg võib ilmneda koos autonoomse düsfunktsiooni sümptomitega: higistamine, iiveldus, kõhupuhitus, kerge subfebriili seisund. Rünnaku lõpus täheldatakse polüuuriat mitme tunni jooksul, eraldudes suures koguses madala tihedusega (1,001–1,003) kerget uriini.

Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajaline kulg võib põhjustada vererõhu langust, nõrkuse ja minestamise tekkimist. Paroksüsmaalse tahhükardia taluvus on kardiopatoloogiaga patsientidel halvem. Ventrikulaarne tahhükardia areneb tavaliselt südamehaiguste taustal ja sellel on tõsisem prognoos.

Paroksüsmaalse tahhükardia tüsistused

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormiga, mille rütmisagedus on üle 180 löögi. minutis võib tekkida ventrikulaarne fibrillatsioon. Pikaajaline paroksüsm võib põhjustada rasked tüsistused: äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk ja kopsuturse). Südame väljundi vähenemine paroksüsmaalse tahhükardia ajal põhjustab langust koronaarne verevarustus ja südamelihase isheemia (stenokardia või müokardiinfarkt). Paroksüsmaalse tahhükardia kulg viib kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumiseni.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine

Paroksüsmaalset tahhükardiat saab diagnoosida äkilise alguse ja lõpuga rünnaku tüüpilisuse, samuti südame löögisageduse uuringu andmete põhjal. Tahhükardia supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid erinevad suurenenud rütmi astme poolest. Tahhükardia ventrikulaarse vormiga ei ületa pulss tavaliselt 180 lööki. minutis ja vaguse närvi ergastusega testid annavad negatiivseid tulemusi, samas kui supraventrikulaarse tahhükardia korral jõuab pulss 220–250 lööki. minutis ja paroksüsm peatatakse vagaalse manöövri abil.

Rünnaku ajal EKG registreerimisel määratakse P-laine kuju ja polaarsuse iseloomulikud muutused, samuti selle asukoht ventrikulaarse QRS-kompleksi suhtes, mis võimaldab eristada paroksüsmaalse tahhükardia vormi. Kodade vormi puhul on tüüpiline P-laine (positiivne või negatiivne) asukoht QRS-kompleksi ees. Atrioventrikulaarsest ristmikust lähtuva paroksüsmiga registreeritakse negatiivne P-laine, mis asub QRS-kompleksi taga või ühineb sellega. Ventrikulaarset vormi iseloomustab QRS-kompleksi deformatsioon ja laienemine, mis meenutab ventrikulaarseid ekstrasüstole; saab registreerida normaalse muutumatu P-laine.

Kui tahhükardia paroksüsmi ei saa elektrokardiograafiaga fikseerida, kasutavad nad igapäevast EKG-seiret, mis registreerib lühikesed paroksüsmaalse tahhükardia episoodid (3 kuni 5 ventrikulaarset kompleksi), mida patsiendid subjektiivselt ei tunne. Mõnel juhul registreeritakse paroksüsmaalse tahhükardia korral endokardi elektrokardiogramm elektroodide intrakardiaalse sisestamisega. Orgaanilise patoloogia välistamiseks tehakse südame ultraheli, MRI või südame MSCT.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide ravitaktika küsimus otsustatakse, võttes arvesse arütmia vormi (kodade, atrioventrikulaarne, vatsakeste), selle etioloogiat, rünnakute sagedust ja kestust, paroksüsmide (südame või kardiovaskulaarsed) tüsistuste olemasolu või puudumist. ebaõnnestumine).

Enamik ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia juhtudest nõuab erakorralist haiglaravi. Erandiks on idiopaatilised variandid, millel on healoomuline kulg ja kiire leevenduse võimalus spetsiifilise antiarütmilise ravimi manustamisega. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmiga hospitaliseeritakse patsiendid ägeda südame- või kardiovaskulaarse puudulikkuse korral kardioloogiaosakonda.

Paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide planeeritud hospitaliseerimine toimub sagedaste, > 2 korda kuus, tahhükardiahoogudega põhjalikuks uurimiseks, terapeutilise taktika määramiseks ja kirurgilise ravi näidustuste määramiseks.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku ilmnemine nõuab kiireloomuliste meetmete rakendamist kohapeal ning esmase paroksüsmi või kaasuva südamepatoloogia korral on vajalik samaaegne kiirabi kardioloogiateenistus.

Tahhükardia paroksüsmi peatamiseks kasutavad nad vagaalseid manöövreid - tehnikaid, millel on vagusnärvi mehaaniline mõju. Vagaalsed manöövrid hõlmavad pingutamist; Valsalva test (katse jõuliselt välja hingata suletud ninalõhe ja suuõõnega); Ashneri test (ühtlane ja mõõdukas surve pealmisele sisemine nurk silmamuna); Cermak-Goering test (rõhk ühe või mõlema unearteri piirkonnale unearteri piirkonnas); katse esile kutsuda okserefleksi, ärritades keelejuurt; külma veega pühkimine jne. Vagaalsete manöövrite abil on võimalik peatada ainult tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmide rünnakud, kuid mitte kõigil juhtudel. Seetõttu on arenenud paroksüsmaalse tahhükardia peamine abivahend antiarütmiliste ravimite kasutuselevõtt.

Hädaolukorras on näidustatud universaalsete antiarütmikumide intravenoosne manustamine, mis on efektiivne mis tahes paroksüsmi vormide korral: novokaiinamiid, propranolool (obzidaan), aymaliin (giluritmal), kinidiin, rütmimodaan (disopüramiid, rütmimilek), etmosiin, isoptiin, kordaron. Tahhükardia pikaajaliste paroksüsmide korral, mida ravimid ei peata, kasutavad nad elektriimpulssravi.

Edaspidi jälgib paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiente ambulatoorselt kardioloog, kes määrab antiarütmilise ravi koguse ja ajakava. Tahhükardia retsidiivivastase antiarütmilise ravi määramine määratakse rünnakute sageduse ja taluvuse järgi. Pideva retsidiivivastase ravi läbiviimine on näidustatud patsientidele, kellel on tahhükardia paroksüsmid, mis esinevad 2 või enam korda kuus ja vajavad arstiabi nende tassimise eest; haruldasemate, kuid pikemaajaliste paroksüsmidega, mida komplitseerib äge vasaku vatsakese või kardiovaskulaarne puudulikkus. Patsientidel, kellel esinevad sagedased ja lühikesed supraventrikulaarse tahhükardia episoodid, mis taanduvad spontaanselt või vagaalsete manöövritega, on retsidiivivastase ravi näidustused küsitavad.

Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajaline retsidiivivastane ravi viiakse läbi antiarütmiliste ravimitega (kinidiinvesiniksulfaat, disopüramiid, moratsisiin, etatsisiin, amiodaroon, verapamiil jne), samuti südameglükosiididega (digoksiin, lanatosiid). Ravimi ja annuse valik toimub elektrokardiograafilise kontrolli ja patsiendi heaolu kontrolli all.

β-blokaatorite kasutamine paroksüsmaalse tahhükardia raviks võib vähendada ventrikulaarse vormi ülemineku tõenäosust vatsakeste virvendusarütmiaks. β-blokaatorite kõige tõhusam kasutamine koos antiarütmiliste ravimitega, mis võimaldab teil vähendada iga ravimi annust, ilma et see kahjustaks ravi efektiivsust. Tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmide kordumise ennetamine, nende kulgemise sageduse, kestuse ja raskuse vähendamine saavutatakse südameglükosiidide pideva suukaudse manustamisega.

Kirurgilist ravi kasutatakse eriti raske paroksüsmaalse tahhükardia ja retsidiivivastase ravi ebaefektiivsuse korral. Kirurgilise abivahendina tahhükardia paroksüsmide korral, täiendavate impulsijuhtimise radade või ektoopiliste automatismikoldete hävitamise (mehaaniline, elektriline, laser, keemiline, krüogeenne), raadiosagedusliku ablatsiooni (südame RFA), programmeeritud paarisrežiimidega südamestimulaatorite implantatsiooni. ja "põnev" stimulatsioon või elektriliste defibrillaatorite implanteerimine.

Paroksüsmaalse tahhükardia prognoos

Paroksüsmaalse tahhükardia prognoosikriteeriumid on selle vorm, etioloogia, rünnakute kestus, tüsistuste olemasolu või puudumine, müokardi kontraktiilsuse seisund (kuna südamelihase raskete kahjustuste korral on suur oht ägeda kardiovaskulaarse või südamepuudulikkuse tekkeks, ventrikulaarne fibrillatsioon).

Kõige soodsam on paroksüsmaalse tahhükardia oluline supraventrikulaarne vorm: enamik patsiente ei kaota oma töövõimet paljude aastate jooksul, harva täheldatakse täieliku spontaanse taastumise juhtumeid. Müokardihaigustest põhjustatud supraventrikulaarse tahhükardia kulgu määrab suuresti põhihaiguse arengu kiirus ja ravi efektiivsus.

Halvim prognoos on täheldatud paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarses vormis, mis areneb müokardi patoloogia taustal (äge infarkt, ulatuslik mööduv isheemia, korduv müokardiit, primaarsed kardiomüopaatiad, südamepuudulikkusest tingitud raske müokardi düstroofia). Müokardi kahjustus aitab kaasa tahhükardia paroksüsmide muutumisele ventrikulaarseks fibrillatsiooniks.

Tüsistuste puudumisel on ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide elulemus aastaid ja isegi aastakümneid. Surmav tulemus paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarses vormis esineb reeglina südamepuudulikkusega patsientidel, samuti patsientidel, kes on varem läbinud kliinilise äkksurma ja elustamise. Parandab paroksüsmaalse tahhükardia kulgu pideva retsidiivivastase ravi ja rütmi kirurgilise korrigeerimisega.

www.krasotaimedicina.ru

Klassifikatsioon

Supraventrikulaarne tahhükardia jaguneb sõltuvalt rütmi allikast kodade ja atrioventrikulaarne (atrioventrikulaarne) vormid. Teisel juhul tekivad atrioventrikulaarses sõlmes regulaarsed närviimpulsid, mis levivad kogu südames.

Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi eristatakse tahhükardiaid kitsa QRS-kompleksi ja laia QRS-iga. Supraventrikulaarsed vormid jagunevad sama põhimõtte järgi kahte tüüpi.

Kitsas QRS-kompleks EKG-l moodustub närviimpulsi normaalsel kulgemisel aatriumist vatsakestesse läbi atrioventrikulaarse (AV) sõlme. Kõik laiaulatuslikud QRS-tahhükardiad viitavad ebanormaalse atrioventrikulaarse juhtivuse fookuse esinemisele ja toimimisele. Närvisignaal liigub mööda AV-ristmikku. Laiendatud QRS-kompleksi tõttu on selliseid arütmiaid elektrokardiogrammil üsna raske eristada suurenenud südame löögisagedusega (HR) ventrikulaarsest rütmist, mistõttu rünnaku peatamine toimub täpselt samamoodi nagu ventrikulaarse tahhükardia korral.

Patoloogia levimus

Maailma vaatluste kohaselt esineb supraventrikulaarne tahhükardia 0,2-0,3% elanikkonnast. Naised kannatavad selle patoloogia all kaks korda sagedamini.

80% juhtudest tekivad paroksüsmid üle 60-65-aastastel inimestel. Sajast patsiendist 20-l diagnoositakse kodade vorme. Ülejäänud 80% kannatavad atrioventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia all.

Supraventrikulaarse tahhükardia põhjused

Juhtiv etioloogilised tegurid patoloogiad on müokardi orgaanilised kahjustused. Nende hulka kuuluvad mitmesugused sklerootilised, põletikulised ja düstroofsed kudede muutused. Need seisundid esinevad sageli kroonilise südame isheemiatõve (CHD), mõnede defektide ja muude kardiopaatiate korral.

Supraventrikulaarse tahhükardia areng on võimalik ebanormaalsete radade olemasolul kodadest vatsakestesse närvisignaali juhtimiseks (näiteks WPW sündroom).

Suure tõenäosusega, hoolimata paljude autorite eitustest, esineb paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia neurogeenseid vorme. Selline rütmihäire vorm võib tekkida sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiveerumisel liigse psühho-emotsionaalse stressi ajal.

Mehaaniline mõju südamelihasele on mõnel juhul vastutav ka tahhüarütmiate tekke eest. See juhtub siis, kui südameõõnsustes on adhesioonid või täiendavad akordid.

Noores eas on sageli võimatu määrata supraventrikulaarsete paroksüsmide põhjust. Tõenäoliselt on see tingitud muutustest südamelihases, mida ei ole uuritud või instrumentaalsete uurimismeetoditega määratud. Selliseid juhtumeid peetakse aga idiopaatiliseks (essentsiaalseks) tahhükardiaks.

AT harvad juhud supraventrikulaarse tahhükardia peamine põhjus on türotoksikoos (keha reaktsioon kilpnäärmehormoonide kõrgenenud tasemele). Kuna see haigus võib tekitada teatud takistusi antiarütmilisele ravile, tuleks igal juhul teha hormoonanalüüs.

Tahhükardia esinemise mehhanism

Supraventrikulaarse tahhükardia patogeneesi aluseks on müokardi struktuurielementide muutus ja vallandavate tegurite aktiveerimine. Viimaste hulka kuuluvad elektrolüütide tasakaaluhäired, muutused müokardi venitatavuses, isheemia ja teatud ravimid.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia arengu juhtivad mehhanismid:

1. Kogu südame juhtivussüsteemi rajal paiknevate üksikute rakkude automatismi suurendamine päästikmehhanismiga. Seda tüüpi patogenees on haruldane.
2. taassisenemise mehhanism. Sel juhul toimub erutuslaine ringikujuline levik koos taassisenemisega (supraventrikulaarse tahhükardia arengu peamine mehhanism).

Kaks ülalkirjeldatud mehhanismi võivad esineda südame lihasrakkude ja juhtiva süsteemi rakkude elektrilise homogeensuse (homogeensuse) rikkumisega. Enamikul juhtudel soodustavad interatriaalne Bachmanni kimp ja AV-sõlme elemendid närviimpulsside ebanormaalset juhtivust. Ülalkirjeldatud rakkude heterogeensus on geneetiliselt määratud ja seda seletatakse ioonikanalite töö erinevusega.

Kliinilised ilmingud ja võimalikud tüsistused

Supraventrikulaarse tahhükardiaga inimese subjektiivsed aistingud on väga mitmekesised ja sõltuvad haiguse tõsidusest. Südame löögisagedusega kuni 130-140 lööki minutis ja lühikese rünnaku kestusega patsiendid ei pruugi üldse häireid tunda ega ole paroksüsmist teadlikud. Kui pulss jõuab 180-200 löögini minutis, kurdavad patsiendid enamasti iiveldust, pearinglust või üldist nõrkust. Erinevalt siinustahhükardiast selle patoloogiaga autonoomsed sümptomid külmavärinad või higistamine on vähem väljendunud.

Kõik kliinilised ilmingud sõltuvad otseselt supraventrikulaarse tahhükardia tüübist, organismi reaktsioonist sellele ja kaasuvatest haigustest (eriti südamehaigustest). Kuid, tavaline sümptom peaaegu kõik paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhükardiad on kiire või kiirenenud südamelöögi tunne.

Võimalikud kliinilised ilmingud kardiovaskulaarsüsteemi kahjustusega patsientidel:

• minestamine (umbes 15% juhtudest);
• valu südame piirkonnas (sagedamini koronaararterite haigusega patsientidel);
• õhupuudus ja äge puudulikkus vereringe koos igasuguste tüsistustega;
• kardiovaskulaarne puudulikkus (pikaajalise rünnakuga);
• kardiogeenne šokk (paroksüsmi korral müokardiinfarkti või kongestiivse kardiomüopaatia taustal).

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia võib avalduda täiesti erineval viisil, isegi sama vanuse, soo ja keha tervisliku seisundiga inimestel. Ühel patsiendil esinevad lühiajalised rünnakud kord kuus/aastas. Teine patsient suudab pikka paroksüsmaalset rünnakut ilma tervist kahjustamata taluda ainult üks kord elus. Võrreldes ülaltoodud näidetega on haigusel palju vahepealseid variante.

Diagnostika

Sellist haigust tuleks kahtlustada inimesel, kellel ilma erilise põhjuseta kas kiire südamerütm või peapööritus- või õhupuudushoogud järsult algavad ja sama järsult ka lõppevad. Diagnoosi kinnitamiseks piisab, kui uurida patsiendi kaebusi, kuulata südame tööd ja teha EKG.

Tavalise fonendoskoobiga südame tööd kuulates saab määrata rütmilise kiire südamelöögi. Kui pulss ületab 150 lööki minutis, on siinustahhükardia võimalus kohe välistatud. Kui pulss on üle 200 löögi, siis on ka ventrikulaarne tahhükardia ebatõenäoline. Kuid sellistest andmetest ei piisa, sest ülaltoodud pulsivahemik võib hõlmata nii kodade laperdust kui õige vorm kodade virvendusarütmia.

Supraventrikulaarse tahhükardia kaudsed nähud on:

• sagedane nõrk pulss, mida ei saa täpselt loendada;
• vererõhu alandamine;
• vaevaline hingamine.

Kõigi paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate diagnoosimise aluseks on EKG uuring ja Holteri monitooring. Mõnikord peate kasutama selliseid meetodeid nagu PRSS (transösofageaalne südame stimulatsioon) ja stressi-EKG testid. Harvem, kui see on hädavajalik, tehakse EFI (intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring).

Supraventrikulaarse tahhükardia peamised tunnused EKG-l on südame löögisageduse tõus üle normi P-lainete puudumisel.Mõnikord võivad lained olla kahefaasilised või deformeerunud, kuid sagedaste vatsakeste QRS komplekside tõttu ei ole neid võimalik tuvastada.

Klassikalise supraventrikulaarse arütmia diferentsiaaldiagnostika tegemiseks on oluline teha 3 peamist patoloogiat:

• Haige siinuse sündroom (SSS). Olemasoleva haiguse avastamata jätmisel leevendust ja edasine ravi paroksüsmaalne tahhükardia võib olla ohtlik.
• Ventrikulaarne tahhükardia (mille korral on ventrikulaarsed kompleksid väga sarnased QRS-i laiendatud supraventrikulaarse tahhükardia korral).
• Vatsakeste eelergastuse sündroomid. (sealhulgas WPW sündroom).

Supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Ravi sõltub täielikult tahhükardia vormist, rünnakute kestusest, nende sagedusest, haiguse tüsistustest ja kaasuvatest haigustest. Supraventrikulaarne paroksüsm tuleb kohapeal peatada. See nõuab kiirabi kutsumist. Mõju puudumisel või komplikatsioonide tekkimisel kardiovaskulaarse puudulikkuse või südamevereringe ägedate häirete kujul on näidustatud kiire haiglaravi.

Suund haiglaravi regulaarselt vastu võtma patsiente, kellel on sageli korduvad paroksüsmid. Sellised patsiendid läbivad põhjaliku läbivaatuse ja otsustavad kirurgilise ravi üle.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia leevendamine

Selle tahhükardia variandi puhul on vagaalsed testid üsna tõhusad:

• Valsalva test - hinge kinni hoides pingutamine (kõige tõhusam);
• Ashneri test - rõhk silmamunadele lühikese aja jooksul, mitte üle 5-10 sekundi;
• unearteri siinuse massaaž (unearteri piirkond kaelal);
• näo langetamine külma vette;
• sügav hingamine;
• kükitades.

Neid rünnaku peatamise meetodeid tuleks kasutada ettevaatusega, sest. insuldi, raske südamepuudulikkuse, glaukoomi või SSS-i korral võivad need manipulatsioonid olla tervisele kahjulikud.

Sageli on ülaltoodud toimingud ebaefektiivsed, mistõttu peate pöörduma normaalse südamelöögi taastamiseks ravimite, elektrilise impulssteraapia (EIT) või südame transösofageaalse stimulatsiooni abil. Viimast võimalust kasutatakse antiarütmiliste ravimite talumatuse või AV-ristmiku südamestimulaatoriga tahhükardia korral.

Ravimeetodi õigeks valikuks on soovitav määrata supraventrikulaarse tahhükardia spetsiifiline vorm. Tulenevalt asjaolust, et praktikas on sageli hädaolukord rünnaku peatamisel "praegu" ja pole aega diferentsiaaldiagnostikaks, taastub rütm vastavalt tervishoiuministeeriumi väljatöötatud algoritmidele.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia kordumise vältimiseks kasutatakse südameglükosiide ja antiarütmikume. Annus valitakse individuaalselt. Sageli kasutatakse sama ravimainet retsidiivivastase ravimina, mis peatas edukalt paroksüsmi.

Peamine ravimeetod on beetablokaatorid. Need sisaldavad: anapriliin, metoprolool, bisoprolool, atenolool. Parima efekti saavutamiseks ja annuse vähendamiseks kasutatakse neid raviaineid koos antiarütmiliste ravimitega. Erandiks on verapamiil(see ravim on paroksüsmide peatamiseks väga tõhus, kuid selle ebamõistlik kombineerimine ülaltoodud ravimitega on äärmiselt ohtlik).

Ettevaatlik tuleb olla ka tahhükardia ravimisel WPW sündroomi esinemisel. Sel juhul on enamikul juhtudel keelatud kasutada ka verapamiili ja südameglükosiide tuleb kasutada äärmise ettevaatusega.

Lisaks on tõestatud teiste antiarütmiliste ravimite efektiivsus, mida määratakse järjestikku sõltuvalt paroksüsmide raskusastmest ja peatumisest:

• sotalool,
• propafenoon,
• etatsizin,
• disopüramiid,
• kinidiin,
• amiodaroon,

Paralleelselt retsidiivivastaste ravimite võtmisega kasutatakse mis tahes raviained võib põhjustada tahhükardiat. Samuti on ebasoovitav juua kanget teed, kohvi, alkoholi.

Rasketel juhtudel ja sagedaste ägenemiste korral on näidustatud kirurgiline ravi. On kaks lähenemist:

1. Täiendavate juhtivate teede hävitamine keemilise, elektrilise, laseri või muul viisil.
2. Südamestimulaatorite või minidefibrillaatorite paigaldamine.

Prognoos

Essentsiaalse paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral on prognoos sageli soodne, kuigi täielik ravi on üsna haruldane. Südamepatoloogia taustal esinevad supraventrikulaarsed tahhükardiad on kehale ohtlikumad. Nõuetekohase ravi korral on selle efektiivsuse tõenäosus suur. Täielik ravi ka võimatu.

Ärahoidmine

Spetsiifilist hoiatust supraventrikulaarse tahhükardia esinemise kohta ei ole. Esmane ennetamine on paroksüsme põhjustava põhihaiguse ennetamine. Sekundaarset ennetamist võib seostada supraventrikulaarse tahhükardia rünnakuid põhjustava patoloogia piisava raviga.

Seega on supraventrikulaarne tahhükardia enamikul juhtudel hädaolukord, mis nõuab hädaabi meditsiinispetsialistid.

www.webmedinfo.ru

Mis juhtub, kui jääte haigeks?

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia tekkeks on kaks peamist mehhanismi.

Ühega neist lakkab normaalne, füsioloogiline impulsside allikas kontrollimast südame kokkutõmbeid. Neid hakatakse läbi viima automatismi ebanormaalsest fookusest tulevate signaalide mõjul. See fookus võib paikneda atrioventrikulaarses või kodade tsoonis, st. asub südame vatsakeste kohal, mis andis seda tüüpi haigusele nimetuse paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia või supraventrikulaarne.

Teine patoloogia esinemise mehhanism on impulsi ringlemine nõiaringis, mis säilitab ebanormaalselt kõrge südame löögisageduse (nn ergastuse "re-entry"). Sellise oleku tekkimine saab võimalikuks ergutusimpulsi "möödasõiduteede" ilmumisega.

Tahhükardia rünnakute põhjused

Haigusel on multifaktoriaalne iseloom. Patoloogia ilmnemise peamised põhjused on järgmised:

• Närvisüsteemi sümpaatilise osa toonuse tõus, mis võib olla põhjustatud mitmest stressist, mis viib pidevalt kõrgenenud adrenaliini ja norepinefriini kontsentratsioonini veres.
• Patoloogiliselt muutunud elunditest lähtuva pideva refleksiärrituse olemasolu. Seda võib täheldada lülisamba (osteokondroos, spondülartroos), hingamisteede ja seedeorganite haiguste korral.
• Düstroofsed muutused südamelihases (aterosklerootiline ja infarktijärgne kardioskleroos, müokardiit, südamerikked, toksilised muutused difuusses struumas, rasked infektsioonid).
• Meditsiinilise iseloomuga mürgised südamekahjustused (digitaalpreparaadid, kinidiin jne).
• Krooniline ja äge mürgistus alkoholi, ravimite, tööstuskemikaalidega.
• Täiendavate (ebanormaalsete) südameimpulsi läbiviimise viiside olemasolu. Need võivad olla kaasasündinud ja omandatud. Viimasel juhul võib põhjuseks olla kardiomüopaatia, müokardiit.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid ja kliinik

Supraventrikulaarse tahhükardia rünnakut (paroksüsmi) iseloomustab selgelt määratletud algus ja sama äkiline lõpp. Patsient märgib tõuget südame piirkonnas, mis muutub kohe kiireks südamelöögiks.

Südamelihase kontraktsioonide sagedus paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku ajal ületab 100 lööki minutis ja võib ulatuda 200-ni või rohkem (lastel kuni 300-ni), säilitades samal ajal õige rütmi. Episoodi kestus võib varieeruda sekunditest mitme päevani.

Vahetult paroksüsmaalse tahhükardia episoodi ajal võib seisund jääda rahuldavaks, mõnel juhul on lämbumistunne, silmade tumenemine, sõrmede värisemine. Mõnikord on võimalikud neuroloogilised häired - kõnehäired, hemiparees (ajutine tundlikkuse ja aktiivsete liigutuste häire ühel kehapoolel).

Mõnikord võib esineda nähtusi, mis annavad tunnistust vegetatiivsete häirete kasuks – suurenenud soolestiku peristaltika, higistamine. Rünnaku lõpus võib tekkida urineerimine.

Pikaajaline rünnak kujutab endast ohtu elule, kuna suur hulk südamelihase kontraktsioone ei ole funktsionaalselt efektiivsed. Südame väljund (veresoonte kaudu pumbatava vere maht) langeb järsult, mille tulemuseks on progresseeruv südamepuudulikkus. See omakorda toob kaasa hapnikunälg siseorganid. Kõige olulisem on aju ja südamelihase enda hüpoksia - võimalik on minestamine ja müokardiinfarkt, samuti trombemboolia tüsistused.

Haiguse diagnoosimine

"Supraventrikulaarse tahhükardia" esialgse diagnoosi saab teha pärast patsiendi ülekuulamist selge alguse ja lõpuga iseloomulike krambihoogude olemasolu põhjal.

Südame auskultatsiooni ja paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku ajal tekkiva pulsi kontrollimisega määratakse rütmi säilimine koos kontraktsioonide arvu suurenemisega, südamehelid jäävad selgeks.

Süstoolne vererõhk väheneb, diastoolne vererõhk langeb või jääb normi piiridesse.

Paroksüsmaalse tahhükardia ajal tehtud EKG-l on normaalsed muutumatud ventrikulaarsed kompleksid, kodade P-laine võib olla normaalne, sageli ühineb see ventrikulaarse kompleksiga. Rütm on õige, järsult kiirendatud. Võib-olla atrioventrikulaarse juhtivuse märkide ilmnemine kuni täieliku blokaadini.

To täiendavaid meetodeid Uuringud hõlmavad ultraheli ja südame tomograafiat.

Mida teha rünnaku ajal

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi on igal juhul individuaalne ja selle määrab patsiendi seisundi tõsidus, rünnakute sagedus ja kestus, tüsistuste olemasolu või puudumine (südamepuudulikkus).

Meditsiinieelses staadiumis on võimalik kasutada lihtsaid meetodeid, et stimuleerida vagusnärvi, mis mõjub südame kokkutõmbumistele aeglasemalt. Selleks võib proovida kurku torgatud sõrmedega esile kutsuda oksendamisliigutusi või vajutada silmamunadele, alustada kõhupressi masseerimist diafragma projektsioonis.

Sageli on paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga efektiivne unearteri siinuse stimulatsioon. See moodustis paikneb sternocleidomastoid lihase põhjas, mis paikneb kaela anterolateraalsel pinnal ja on selgelt nähtav, kui pea pöörata küljele. Stimuleerimine toimub siinuse piirkonda tugevalt pigistades sõrmedega paar sekundit vaheldumisi mõlemal küljel. Vanemas eas tuleks seda abistamismeetodit kasutada väga ettevaatlikult, kuna see võib põhjustada aju verevarustuse häireid.

Mõnikord võib tahhükardia rünnaku katkestada hinge kinni hoidmine, pingutamine, pea pööramine, jääveega pesemine, tahke toidu allaneelamine. Kui rünnak on õnnestunud kontrolli all hoida, tuleb patsient heita pikali ning tagada füüsiline ja emotsionaalne puhkus.

Ravimitest on näidustatud adrenoblokaatorite (propranolool), verapamiili, novokainamiidi, südameglükosiidide (digoksiin) kasutuselevõtt koos rõhu märgatava langusega - mezaton.

Südamepuudulikkuse sümptomite suurenemisega (lämbumistunne, näonaha tsüanoos) või müokardiinfarkti kahtlusega (tugev valu südames) on vajalik kohustuslik haiglaravi, samal ajal kui ravi toimub intensiivravi osakonnas.

Meditsiiniline abi

Erakorralist abi osutavad haiglas või kiirabi arstid:

• Antiarütmikumid (novokaiinamiid intravenoosselt glükoosilahuses).
• Kaltsiumi antagonistid (verapamiil intravenoosselt).
• Adenosiintrifosfaadi (ATP) intravenoosne boolus. Ravimil on võime katkestada taasergastuse patoloogiline ringlus.
• Rõhu järsu langusega viiakse läbi elektriimpulssravi.

Väljaspool rünnakut on näidustatud glükosiidid, adrenergilised blokaatorid, verapamiil, amiodaroon, aymaliin.

Kirurgia

Enne operatsiooni võetakse otse müokardisse sisestatud elektroodidest mitu elektrokardiogrammi, et täpselt kindlaks teha patoloogiliste impulsside allikate lokaliseerimine.

Anomaalsete moodustiste hävitamine võib toimuda kõrge või madala temperatuuri, laserkiirguse, mehaanilise vibratsiooni või elektrivoolu abil.

Südamestimulaatori või defibrillaatori paigaldamine on suunatud seadme automaatsele sisselülitamisele pärast tahhükardia rünnaku algust ja selle peatamiseks, luues õige rütmi võimsa allika.

Haiguste ennetamine

Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide esinemise ennetamine on põhihaiguse - patoloogia põhjuse (kardiomüopaatia, südamehaigused, endokriinsed haigused) õigeaegne avastamine ja ravi.

Tahhükardiahoogudele kalduvad inimesed peaksid vältima alkoholi ja narkootikume. Kokkupuude tööstuslike ja majapidamises kasutatavate mürgiste ainetega tuleb välistada.

Südamelihase kontraktsioonide sageduse reguleerimise häired, samuti elektriimpulsside juhtimise probleemid põhjustavad sageli supraventrikulaarse tahhükardia, mida nimetatakse ka supraventrikulaarseks, arengut.

Supraventrikulaarne tahhükardia – ICD kood 10 I47.1 – on geneetiline haigus ja seda diagnoositakse sageli lapsepõlves.

Vaadeldav patoloogia jaguneb ja, atrioventrikulaarne sõlme häire.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Haigus võib olla surmav või vastupidi, näidata healoomulist kõrvalekallet. Kuid ekspertide sõnul põhjustab tahhükardia harva tõsist tervisekahjustust.

Põhjused

Supraventrikulaarse tahhükardia arengut mõjutab suuresti inimese närvisüsteemi seisund. Niisiis tekivad noorukieas patsiendil normist kõrvalekalded ainult stressirohke olukorra, mingi põnevuse, emotsionaalse sündmuse ilmnemisel.

Küpsemas eas areneb patoloogia sageli tuvastatud neurasteenia, muljumise, menopausi muutuste ja muude tegurite tõttu. Samuti mõjutavad tahhükardia teket siseorganite - neerude, seedetrakti organite, kopsude, suguelundite ja isegi lülisamba - töö häired.

Patoloogia arengut mõjutab teatud ravimite tarbimine - kinidiin, novokainomid ja teised. Siin eraldatakse ka südameglükosiidide üledoos, mis sageli põhjustab patsiendi surma. Selliste juhtumite põhjuseks on kaaliumitaseme järsk langus inimkehas.

Supraventrikulaarne tahhükardia võib toimida hüpertensiooni, pikaajalise nakkushaiguse tüsistusena. Sageli on südameoperatsiooni ajal vaja rakendada elektrilisi impulsse - see võib samuti esile kutsuda tahhükardia.

Sümptomid

Supraventrikulaarse tahhükardia sümptomid ilmnevad järsult - see on tingitud kontraktsioonide suurenemisest - 150-250 kontraktsiooni minutis. Mida rohkem kokkutõmbeid, seda rohkem väljenduvad patoloogia sümptomid. võib oluliselt erineda sõltuvalt südame seisundist, verevoolust ja muudest teguritest.

Supraventrikulaarse tahhükardia kõige levinumad sümptomid on pidev pearinglus ja valu rinnus. Pikaajalise rünnaku korral ilmnevad patsiendil südame-veresoonkonna puudulikkuse nähud õhupuuduse, jäsemete ja näo turse, naha muutuste kujul kahvatusiniseks.

Pikaajaline rünnak põhjustab sageli minestamist, mille tagajärjel saavad patsienti aidata ainult raviarstid. Sel juhul on hädavajalik mõõta vererõhku, kuna pikaajaline rünnak kutsub esile selle languse ja see on täis surmaohtu - kollapsi arengut.

Madala vererõhuga inimesed peaksid oma seisundi suhtes ettevaatlikud olema. Sellistel inimestel puudub südamesse sisenev veri ja organ ise püüab oma seisundit kompenseerida kontraktsioonide arvu suurendamisega.

Diagnostika

Arsti poole pöördudes peaks patsient üksikasjalikult rääkima oma terviseprobleemidest.

EKG-l

Nagu juba mainitud, kasutatakse neid supraventrikulaarse tahhükardia diagnoosimiseks. Siin pööravad eksperdid tähelepanu asjaolule, et patoloogiaga QRS-is muutusi ei toimu. Kõige informatiivsem näitaja on taassisenemine atrioventrikulaarsesse sõlme - patoloogia arengu põhjus.

Taassisenemine toimub pikisuunalise dissotsiatsiooni tulemusena kaheks funktsionaalselt eraldatud rajaks. Niisiis möödub rünnaku ajal impulss ühel teel anterograadselt ja mööda teist - retrograadselt. Just see asjaolu põhjustab vatsakeste samaaegset ergutamist aatriumiga.

Re-entry peatub, kui . Moodustunud plokk His kimbus ei mõjuta supraventrikulaarse tahhükardia arengut. Sarnaseid nähtusi diagnoositakse noortel, kuid äärmiselt harva, mistõttu on taassisenemise näitajad kaudsed ja ebausaldusväärsed.

Taassisenemine siinussõlme näitab harva ka patoloogia algust. Impulsid kulgevad sel juhul siinussõlmes endas, mis ei too kaasa muutusi P-lainetes.Atrioventrikulaarne sõlm ei mõjuta impulsi levikut, mille tulemusena mõjutavad suurust ainult sõlme enda omadused PQ intervalli ja blokaadi olemasolu.

Supraventrikulaarset tahhükardiat iseloomustab sageli korduv sisenemine aatriumisse. Impulss ringleb kodades ja QRS fikseerib P-laine – see näitab anterograadse impulsi olemasolu ja levikut. Taassisenemisahel ei kuulu atrioventrikulaarsesse sõlme, seega ei mõjuta AV blokaad supraventrikulaarset tahhükardiat.

Supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Supraventrikulaarse tahhükardia ravi algab esmaabiga, mida esindab surve unearteri sõlmele, mis asub parem pool. Sõlm ise asub kilpnäärme kõhre ülemise piiri tasemel otse sternocleidomastoid lihase ülemise kolmandiku projektsioonis. Meetodit nimetatakse Cermak-Gerringi testiks.

Vajutamine toimub mitu sekundit, kui patsient on horisontaalasendis. Rünnaku lõpus eemaldatakse sõrmed. Sellised meetodid on vastunäidustatud inimestele, kellel on eelsoodumus ateroskleroosi tekkeks, hüpertensiooni esinemine, digitaalise ravimite üleannustamine.

Võite kasutada Ashner-Dagnini testi. Meetod seisneb rünnaku ärahoidmises, vajutades patsiendi silmamunadele, kui ta on horisontaalasendis. Peaasi on järgida meetmeid ja mitte vajutada rohkem kui pool minutit. Niipea, kui patsient hakkab taastuma, rõhk peatatakse. Proovi ei tohi kasutada silmahaigustega patsientide raviks.

Lisaks proovidele on soovitatav kasutada refleksoloogiat – kutsuda patsiendil esile oksendamine või pühkida teda külma rätikuga. Kui esitatud meetodid ei tööta, peaksite kasutama ravimeid.

Rünnaku peatamiseks võite kasutada üsna tõhusat ravimit Verapamiil. Leevenduseks piisab, kui süstida patsiendile intravenoosselt 2 ml 0,25% verapamiili. Pärast rünnaku lõppemist jätkatakse ravi sama ravimi tablettidega, kasutades mitte rohkem kui 2-3 korda päevas.

Verapamiili ebaefektiivsuse korral võite kasutada beetablokaatoreid, mille hulka kuuluvad Anaprilin või Visken. manustatakse ka intravenoosselt kuni 10 korda mõneminutilise intervalliga, kui haigushoo püsib. Sissejuhatus viiakse läbi ainult EKG kontrolli all. Lisaks ravitakse patsienti Anaprilini tablettidega kuni 2 korda päevas.

Sageli kasutatakse oksprenolooli intravenoosselt annuses 0,002 g rünnaku peatamiseks. Sellest annusest piisab rünnaku peatamiseks. Edaspidi peaks patsient võtma tablette 2-4 tükki päevas. Viskeni kasutamisel manustatakse seda intravenoosselt maksimaalselt 0,001 g. Seejärel võtab patsient 3-6 tabletti päevas.

Rünnaku peatamiseks võite kasutada ka Novocainomid 10%. Seda manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt kuni 10 ml. Kuni rünnaku täieliku lakkamiseni peaks patsient tarbima kuni 1 g ravimit iga kahe tunni järel. Kuid see ravim on ohtlik, suurendades kokkuvarisemise ohtu.

Kui patsiendile ei saa ülalnimetatud ravimeid anda, võib kasutada Aymalini. 0,05 g ravimit lisatakse 10-20 ml naatriumkloriidile ja süstitakse aeglaselt intravenoosselt - vähemalt 5 minutit. Pärast rünnaku peatumist on patsiendil lubatud kasutada Aymalini tablette - 1-2 tükki kuni 4 korda päevas.

Pulse-norm on suurepärane ravim, mida soovitatakse kasutada patsientidel, kes kannatavad sageli supraventrikulaarse tahhükardia rünnakute all. Rünnaku korral jooge 2 tabletti ja seejärel üks iga 8-12 tunni järel.

Rünnaku kiireks leevendamiseks sobivad ka Trifosadeniin, Prokaiinamiid, Esmolool jt. Kuid kõige tõhusamad on novokaiinamiid või amiodaroon. Amiodarooni manustatakse intravenoosselt koguses 300 ml, eelnevalt segatuna 20 mg 5% glükoosiga.

Pärast rünnaku peatamist määratakse patsiendile ravimite kasutuselevõtt või kasutamine, mille toime on suunatud retsidiivi tekke ärahoidmisele. See kasutab südameglükosiide ja antiarütmikume. Spetsialistid kombineerivad selliseid ravimeid nagu Diltiazem ja Verapamiil.

Kõik esitatud ravimid on keelatud ise manustada, kuna igal inimesel on eelsoodumus teatud reaktsioonide tekkeks ravimite koostisosade suhtes. Mõned neist reaktsioonidest võivad lõppeda surmaga.

Esmaabi

Patsiendi abistamine algfaasis peaks koosnema järgmistest toimingutest:

• aidata inimesel esile kutsuda oksendamist;
• pigistage parempoolne unesõlme;
• kasutada silmamunade pigistamist, kui sellele pole vastunäidustusi;
• pigistage patsiendi nina ja käske tal välja hingata;
• vajutage kõhule;
• painutage põlvi ja tõstke need kõhule;
• pühkige külma rätikuga;
• andke talle rahustit - valokordiini või emajuure tinktuuri;
• kui miski ei aita, võib patsiendile tunni aja pärast manustada antiarütmilist ravimit, mida peaks tegema ainult arst.

Patsient hospitaliseeritakse kiiresti kliinikusse, kui ta kaotas teadvuse või tal olid isheemilised häired

Võimalikud tüsistused

Pikaajalise rünnaku korral tekivad patsiendil sageli komplikatsioonid kardiogeense šoki kujul - need on kudede vereringehäired ja teadvusehäired.

Üsna sageli täheldatakse südamepuudulikkuse arengut koos järgneva kopsu hüpostaasiga. See tekib suutmatuse tõttu pumbata verd, mis järk-järgult stagneerub kopsuorganis ja imbub läbi veresooned, moodustades üleujutuse. Sellistel juhtudel on näidustatud operatsioon vedeliku ja vere eemaldamiseks.

Südame väljundi vähenemise ja sellele järgneva koronaarse verevoolu vähenemise tõttu võib patsiendil tekkida rünnak. Et mitte tekitada tüsistusi, tuleb ravi alustada õigeaegselt.

Ärahoidmine

Mitte alati, kui rünnak tekib, on vaja ravi tugevate ravimite kasutuselevõtuga. Tihti piisab teise rünnaku ärahoidmiseks kohvist ja suitsetamisest loobumisest. Samuti peaksite oma elust täielikult eemaldama stressirohked olukorrad, vähendada füüsilist aktiivsust (raskuste kandmine või hommikune sörkimine).

Ennetavad meetmed hõlmavad järgmist:

Prognoos

Prognoosidest on vaja rääkida alles pärast supraventrikulaarse tahhükardia põhjuse, toimunud rünnaku kestuse ja tekkinud tüsistuste täielikku uurimist. Näiteks siin võib patsient tunda end suurepäraselt juuresolekul siinuse arütmia füsioloogiline tüüp.

Südame täiendavate patoloogiate esinemisel võib haigus kujutada endast tõsist ohtu.

Supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendid elavad normaalset elu ja korduvad krambid taanduvad pärast konservatiivset ravi iseenesest. Kuid patoloogia võib põhjustada patsiendi puude, kui tüsistuste käigus on kahjustatud närvisüsteem.

Inimese südame rütmihäiretel võivad olla negatiivsed tagajärjed

Inimese süda teostab elutähtsat olulised omadused Seega, kui see ebaõnnestub, elab kogu organism läbi raskeid aegu, mis võib mõjutada inimese seisundit. Väga levinud rike on südame rütmi rikkumine. See on paroksüsmaalne tahhükardia, mida peetakse patoloogiliseks seisundiks, mis näeb välja nagu südamepekslemine. Tavaliselt algavad need ootamatult ja südamelöögid võivad olla vahemikus 140 kuni 250 lööki minutis. Lisaks tunneb inimene muid sümptomeid, mida käsitleme ka selles artiklis. Kuid see ei puuduta ainult tahhükardiat. käsitleme sellist nähtust nagu paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

Miks peetakse seda nähtust ebanormaalseks? Normaalses olekus areneb elektriimpulss aatriumi siinussõlme rakkudes, see tähendab südame ülemises piirkonnas. Tänu sellele impulsile tõmbuvad kodade lihased sünkroonselt kokku ja suruvad verd südame alumistesse osadesse, see tähendab vatsakestesse. Pärast seda liigub impulss atrioventrikulaarsesse sõlme ja liigub seejärel mööda His kimbu jalgu, samuti Purkinje kiud vatsakese müokardini. Tulenevalt asjaolust, et impulss hilineb atrioventrikulaarses sõlmes, on kodadel aega kokku tõmbuda, nii et veri liigub vatsakestesse, kus impulss levib. Vatsakesed tõmbuvad kokku ja suruvad välja veresoontesse verre.

Selles artiklis käsitletava kõrvalekaldega põhjustab impulsside juhtivuse rikkumine asjaolu, et vatsakeste ja kodade kontraktsioonide sagedus suureneb. See sagedus on kaootiline ja järsk, mistõttu seda nähtust nimetatakse paroksüsmaalseks. Sisse võivad tekkida anomaalsed juhtivusrajad erinevad kohad atria, samuti atrioventrikulaarse sõlme lähedal. Nüüd, kui oleme aru saanud, kuidas süda normaalses olekus ja tahhükardiaga töötab, on aeg mõista, miks see juhtub.

Haiguse põhjused

Ainult elektrokardiograafiline uuring võib välja selgitada kõrvalekalde täpse põhjuse. Siiski on võimalik kindlaks teha levinud põhjused, mis võivad põhjustada paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia arengut. Enamasti areneb see erinevate haiguste esinemise tõttu. Need võivad olla:

Stenokardia võib põhjustada haigusi

kardioskleroos;

Diureetikumide kasutamise tõttu võivad tekkida supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid. Lisaks võib see seisund tekkida rasedatel ja lastel.

Raseduse perioodiga kaasneb suurem koormus kõigile organitele ja loomulikult südamele, mis peab nüüd töötama täiustatud režiimis. Sageli juhtub, et supraventrikulaarne tahhükardia muutub rase naise teatud seisundite komplikatsiooniks. Näiteks võib selle põhjuseks olla aneemia, vee-soola tasakaaluhäired, hüpertensioon või kõrge hormonaalne tase. Kui need seisundid kõrvaldatakse, võib tahhükardia täielikult lakata avaldumast.

Lastel ja noorukitel ei ole paroksüsmaalsel tahhükardial sageli orgaanilise südamehaigusega seotud põhjuseid. Tavaliselt on põhjused järgmised:

• elektrolüütide tasakaaluhäired;
• füüsiline või psühho-emotsionaalne stress;
• ebasoodsad tingimused, näiteks kõrge õhuniiskus lasteaias, palavik keha, ventileerimata ala.

Peamised sümptomid

Rünnak algab "šoki" tundega südames

Alguses mainisime, et tahhükardia väljendub krambihoogudes. Need on tavaliselt üsna ilmsed. Rünnak algab "šoki" tundega südames. Rünnaku ajal on seda ka tunda üldine halb enesetunne, rinnaku tagune valu, nõrk pulss, kiire hingamine, hirm, kerge pearinglus, afaasia ja hemiparees.

Samuti võivad ilmneda välised nähud, nagu kahvatu nahk ja higistamine. Tuletage meelde, et rünnak algab ootamatult ja selle kestus võib olla kas paar tundi või mitu päeva või isegi nädalat.

Haiguse diagnoosimine

Kõigepealt peaks patsient oma seisundit üksikasjalikult kirjeldama. Terava südamelöögi rünnakute korral viiakse läbi spetsiaalne uuring, mis aitab õiget diagnoosi panna. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsme saab tuvastada mitme meetodi abil.

Diagnoos peaks algama füüsilise läbivaatusega

Füüsiline läbivaatus. Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab jäik rütm, see tähendab, et see ei sõltu füüsilisest aktiivsusest ega hingamise intensiivsusest. Seetõttu on oluline läbi viia auskultatoorne uuring, mis aitab tuvastada rütmilisi südamehääli.

Ravi

Kui supraventrikulaarne tahhükardia on tuvastatud, on aeg alustada ravi. Alustuseks vaatame, kuidas rünnaku korral kiirabi osutada.

Karotiidi siinuse massaaž

Sellist abi on kõige parem anda, püüdes avaldada vaguse närvile refleksiefekti. Seda on võimalik saavutada, kui patsient pingutab sügava hingetõmbe kõrgusel. Lisaks saate unearteri siinuse tsoonile mõju avaldada, masseerides unearteri siinust. Seda on soovitatav teha, kui patsient lamab selili, vajutades paremat unearterit. Võite vajutada ka silmamunadele, kuigi see meetod on vähem efektiivne.

Kui need meetodid ei anna soovitud efekti tuleb kasutada ravimeid. Enne nende kasutamist peaksite siiski konsulteerima oma arstiga. Kõige tõhusam on verapamiil, mida manustatakse intravenoosselt. Kasulik on ka adenosiintrifosfaadi kasutamine, mida manustatakse ka intravenoosselt. Isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kasutamine võib rõhku vähendada. Sel põhjusel on tahhükardiahoo korral, millega kaasneb arteriaalne hüpotensioon, soovitatav kasutada novokaiinamiidi koos mezatooni lahusega.

Need ei ole ainsad ravimid, mida saab kasutada supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide vastu võitlemiseks. Arst võib lubada kasutada selliseid ravimeid nagu aimaliin, propraponool, disopüramiid, digoksiin, amiodaroon.

Südame elektriline stimulatsioon söögitoru elektroodi abil

Isegi kui see ravimteraapia ei anna oodatud tulemust, võib arst määrata muid meetodeid. See hõlmab elektroimpulssravi ja südame elektrilist stimulatsiooni endokardi ja söögitoru elektroodi abil. Elektrokardiostimulatsioon viiakse läbi sondi-elektroodi abil. Seda süstitakse veenide kaudu paremal asuvatesse südameosadesse. Stimulaatori pulsisagedus on paroksüsmi ajal ligikaudu kümme protsenti kõrgem kui südame löögisagedus, seejärel vähendatakse seda järk-järgult, kuni rütm normaliseerub.

Ravimisel tuleb arvestada supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide vormiga. Näiteks kui see on seotud digitaalise mürgitusega, ei tohi mingil juhul kasutada südameglükosiide. Kui esineb ektoopiline kodade tahhükardia, siis vaguse närvi stimulatsiooni meetodid ei ole kuigi tõhusad.

Võimalikud tagajärjed

Tahhükardia rünnakud võivad põhjustada kardiogeenset šokki

Kui tahhükardia rünnak kestab pikka aega, võivad tekkida kardiogeense šokiga sarnased tüsistused. mis tähendab häiret, millega kaasneb teadvusehäired, samuti kudede vereringe häireid.

Samuti võib tekkida südamepuudulikkus ja seejärel kopsuturse, kuna süda ei tule toime vere pumpamisega, see stagneerub kopsudes, vedel osa imbub läbi veresoonte ja ujutab kopsud üle.

Lisaks võib tekkida stenokardiahoog, kuna südame väljundi väärtus väheneb ja selle tõttu väheneb koronaarne verevool. Supraventrikulaarne tahhükardia ei ole muidugi nii ohtlik kui ventrikulaarne vorm, kuid tüsistusi võib siiski ette tulla ja nagu nägime, võivad need inimesele väga ohtlikud olla. Nende tagajärgede tõttu tuleb ravi alustada õigeaegselt. Kuid kõige parem on proovida haigust ennetada.

Ennetavad meetmed

Parim ennetustöö on tervislik eluviis. See tähendab, et peate loobuma halbadest harjumustest, nagu suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine. Samuti peaksite püüdma vältida vaimset ja füüsilist stressi. Kui krambid algavad, peate õigeaegselt abi osutama ja välja selgitama nende esinemise põhjuse.

Olles oma elustiili suhtes tähelepanelik ja tehes õigeaegselt läbivaatuse, on võimalik vältida tõsiseid terviseprobleeme. Südame rütm saab taastuda, selleks peate lihtsalt tegema kõik endast oleneva.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia kliiniline spekter on üsna lai. Krambihoogude sagedus PSVT-ga patsientidel varieerub oluliselt. Veelgi enam, sümptomite raskusaste PSVT ajal sõltub tahhükardia sagedusest, kaasuva südamehaiguse olemasolust või puudumisest ja rünnaku kestusest. Paljud harvade või hästi talutavate krambihoogudega patsiendid ei vaja ravi. Kuid enamikul juhtudel on ravi vajalik tahhükardia ägeda rünnaku peatamiseks või korduvate rünnakute vältimiseks.

Ägeda rünnaku leevendamine

PSVT ägeda rünnaku peatamise meetodi olemust saab seletada ebanormaalset rada hõlmava vereringe näitega. Ergastuse (ja seega ka PVT) ringliikumine jätkub seni, kuni suletud tee, mida mööda laine liigub, jääb ergastatavaks (joonis 10.5). Kui laine teel põrkab kokku tulekindla koega ja on blokeeritud, katkeb ringliikumine ja tahhükardiahoog peatub (vt joon. 10.5). Ägeda tahhükardiahooga patsiendil on ravi eesmärk suurendada tee anterograadse lüli (normaalne rada) või retrograadse lüli (ebanormaalne rada) refraktooriumi, mis on piisav tsirkuleeriva laine blokeerimiseks. Need kaalutlused kehtivad ka AV-sõlme tsirkulatsiooni korral, kus ravi eesmärk on pikendada refraktaarset perioodi AV-sõlme kiirel või aeglasel teel.

PSVT ägeda rünnaku peatamiseks kasutatakse mitmeid erinevaid tehnikaid. Esimest toimet rakendatakse tavaliselt parasümpaatilisele närvisüsteem, näiteks unearteri siinuse (või Valsava siinuse) massaaž. Selline toime võib piisavalt suurendada AV-sõlme tulekindlust ja peatada tahhükardia rünnaku. Suletud ahela ühe lüli tulekindluse suurendamiseks kasutatakse ka ravimite intravenoosset manustamist. Verapamiil, südameglükosiidid ja beeta-blokaatorid võivad suurendada AV-sõlme refraktoorsust ja prokaiinamiid võib suurendada AV-sõlme ebanormaalse retrograadse raja või retrograadse kiirtee refraktooriumi (AV-sõlme vereringe normaalses variandis). Igapäevapraktikas on valikravimiks verapamiil (intravenoosne manustamine 5-10 mg), kuna 90% juhtudest võimaldab see mõne minuti jooksul peatada ebanormaalset rada või AV-sõlme vereringet ja kõrvaltoimeid. on väga haruldased. Südameglükosiidide, beetablokaatorite ja prokaiinamiidi intravenoosse manustamise efektiivsus selles olukorras ei ole kindlaks tehtud. Kuid isegi kui need ravimid on tõhusad, toimivad nad tavaliselt aeglasemalt kui verapamiil.

Riis. 10.5. Juhtimissüsteem Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral (vt joonis 10.2).

A - tsirkulatsioon anomaalset teed kasutades. B - laine vereringe liikumine on blokeeritud antegraadses lülis AV-sõlme tulekindluse suurenemise tõttu. B - impulsside ringlus on blokeeritud retrograadses lülis ebanormaalse juhtivuse raja suurenenud tulekindluse tõttu.

PSVT rünnakud on tavaliselt seotud erutuse tsirkulatsiooniga, nii et neid saab stimulatsiooniga peatada.

Kui stimuleerimise koht ja sagedus on õigesti valitud, võib esilekutsutud erutus tungida suletud ahelasse ja muuta selle tulekindlaks. PSVT ühe episoodi peatamiseks on tavaliselt vaja kateetri elektroodi sisestamist. Raadiosignaaliga käivitatavate kunstlike südamestimulaatorite väljatöötamine võimaldas aga kasutada südamesse siirdatud püsielektroode ja tagada korduvate PSVT-hoogude lakkamise. Seda ravimeetodit kasutatakse reeglina patsientidel, kellel on resistentsus (või talumatus) antiarütmiliste ravimite olemasolevate suukaudsete vormide suhtes. Enne raadio teel juhitava südamestimulaatori paigaldamist on vaja läbi viia elektrofüsioloogilised uuringud, et teha kindlaks, kas tahhükardia on tõepoolest seotud ergastuse tsirkulatsiooniga ja elektroodi kavandatud asend tagab esilekutsutud ergastuse tungimise suletud ahelasse. PSVT rünnakute peatamiseks, mis on väga halvasti talutavad või ei allu muudele raviviisidele, võib kasutada kokkupuudet võimsa alalisvooluimpulsiga.

Suhteliselt vähe on teada PSVT haruldasemate variantidega patsientide ravist. Sinoatriaalset vereringet saab sageli kontrollida unearteri siinuse massaažiga. Automaatne ektoopiline kodade tahhükardia on tavaliselt meditsiinilise ravi suhtes vastupidav. Kuid sellises olukorras võib verapamiili, südameglükosiidide või beetablokaatorite manustamine piisavalt suurendada AV-sõlme refraktaarsust ja normaliseerida ventrikulaarset rütmi (BCA koos blokaadiga).

Relapsi ennetamine

Mõned korduvate PSVT episoodidega patsiendid vajavad ravi, et vältida järjekordset haigushoogu. Enamikul juhtudel määratakse suukaudsed antiarütmikumid, et säilitada mõnes suletud ahela osas suurenenud tulekindlus, mis takistab vereringet. Sel eesmärgil kasutatavate ravimite hulka kuuluvad südameglükosiidid, beetablokaatorid, verapamiil, prokaiinamiid, kinidiin ja disopüramiid. Kõik need ravimid võivad olla tõhusad, seega ei ole ükski neist eelistatud. Suukaudselt manustatud verapamiil PSVT korduvate rünnakute ärahoidmiseks ei ole ägeda rünnaku leevendamisel nii sageli efektiivne kui intravenoosne manustamine.

Kui PSVT korduvate episoodidega ei kaasne tõsiseid sümptomeid, on katse-eksituse meetod kõige mõistlikum ravi valik. Kuna kõik saadaolevad antiarütmikumid võivad olla tõhusad, peaks arst alustama ravimist (või ravimite kombinatsioonist), mida patsient tõenäoliselt hästi talub. Seetõttu alustatakse prooviravi sageli südameglükosiidide või beetablokaatoritega, mida manustatakse eraldi või kombinatsioonis. Kui need on kordumise ärahoidmisel ebaefektiivsed, võib välja kirjutada ühe I klassi antiarütmikumidest. Katse-eksituse meetodi kasutamine võimaldab valida tõhusa ravimteraapia mõistliku aja jooksul.

Riis. 10.6. Salvestised, mis on saadud elektrofüsioloogilistest uuringutest, kus kasutati ravimeid paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendil, mis on tingitud impulsi tsirkulatsioonist AV-sõlmes (tavaline variant).

Iga fragment (A - E) näitab EKG-d II pliis ja parema aatriumi (RAI) ülemise osa elektrogrammi. Paroksüsmaalne tahhükardia kutsuti esile kodade stimulatsiooniga (nooled). Indutseeritud tahhükardia püsis > kontrolluuringutes (A), pärast ouabaiini (B) ja propranolooli (C) manustamist. Ouabaiini ja propranolooli (D) samaaegsel manustamisel oli indutseeritud tahhükardia ebastabiilne anterograadse juhtivuse blokeerimise tõttu aeglasel teel (viimase peegeldunud kodade ergutusega (E) QRS-kompleksi ei kaasne). Pärast prokaiinamiidi (D) manustamist oli indutseeritud tahhükardia samuti ebastabiilne, kuid seekord oli tingitud retrograadse juhtivuse blokeerimisest. kiire rada(viimane QRS kompleks ei ole seotud kodade kajaga).

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia: kirjeldus, sümptomid ja ravi

supraventrikulaarne arütmia- korduvad kiire südamelöögi hood, mis algavad südame ülemistest kambritest. Enamasti täheldatud lastel. Mõnikord toimub see peredes. Riskitegurid on füüsiline koormus, alkoholi ja kofeiini kuritarvitamine. Sugu ei oma tähtsust.

Supraventrikulaarne tahhükardia (SVT) on arütmia vorm, mis on põhjustatud elektrijuhtivuse ja südame löögisageduse regulatsiooni rikkumisest. Rünnaku ajal SVT. mis võib kesta mitu tundi, süda lööb kiiresti, kuid ühtlaselt. Pulss ulatub 140-180 löögini minutis ja mõnikord rohkemgi. AT terve süda iga kokkutõmbumise algatab paremas aatriumis (südame ülemine kamber) paikneva sinoatriaalse sõlme (stimulaatori) elektriimpulss.

Seejärel liigub impulss teise sõlme, mis saadab impulsi vatsakestesse. Kell SVT sinoatriaalne sõlm ei kontrolli südame kokkutõmbeid, seda nii patoloogiliste juhtivusteede moodustumise tõttu, mida mööda elektriimpulss pidevalt atrioventrikulaarse sõlme ja vatsakeste vahel ringleb, kui ka täiendava sõlme moodustumise tõttu, mis saadab täiendavaid impulsse, mis häirivad südant. rütm. SVT võib esmakordselt ilmneda lapsepõlves või noorukieas, kuigi haigus võib tekkida igas vanuses. Mõnel juhul põhjus SVT- südame juhtivussüsteemi kaasasündinud häire. Rünnakud algavad ilma nähtava põhjuseta, kuid need võivad vallandada treening, kofeiin ja alkohol.

Sümptomid SVT ilmuvad tavaliselt äkki. Need võivad kesta mõnest sekundist kuni tunnini. Nende hulgas:

- kardiopalmus;

- pearinglus;

- Valu rinnus või kaelas.

Tüsistus SVT on südamepuudulikkus. Mõnel juhul pikenenud SVT võib alandada vererõhku ohtlikule tasemele.

Kui arst soovitab SVT. patsient saadetakse EKG-le, et registreerida südame elektriline aktiivsus. Need uuringud kestavad 24 tundi või kauem, sest SVT ilmub perioodiliselt. Südame juhtivuse süsteemi patoloogia tuvastamiseks on võimalik täiendavaid uuringuid.

Pikaajaliste ja raskete rünnakute korral SVT on vaja kiiret haiglaravi. Haiglas manustatakse patsiendile hapnikku ja intravenoosselt antiarütmikume. Mõnel juhul tehakse normaalse südamerütmi taastamiseks elektriimpulssravi.

Lühikeste ja harva esinevate rünnakutega patsiendid SVT suudab kontrollida pulssi, stimuleerides vagusnärvi. Üheks sellise stimulatsiooni meetodiks on kaela naha hõõrumine üle unearteri, kuigi seda ei soovitata üle 50-aastastele inimestele – see võib esile kutsuda insuldi. Nägu võib pesta ka jääkülma veega või hakata suruma, nagu roojamisega. Arst räägib nendest stimulatsioonimeetoditest. rasked krambid SVT saab ravida pika antiarütmiliste ravimite kuuriga. Ka raviks SVT kasutatakse raadiosageduslikku ablatsiooni, mis viiakse läbi elektrofüsioloogiliste uuringute käigus. Samal ajal hävivad patoloogilised rajad, kuid on oht südame juhtivussüsteemi täielikuks blokeerimiseks. Enamikel juhtudel SVT ei mõjuta oodatavat eluiga.

Nosoloogilise rühma sünonüümid:

• Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
• Supraventrikulaarne tahhüarütmia
• Supraventrikulaarne tahhükardia
• Supraventrikulaarsed arütmiad
• Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
• Supraventrikulaarsed tahhüarütmiad
• Supraventrikulaarne tahhükardia
• Neurogeenne siinustahhükardia
• ortodroomsed tahhükardiad
• Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia
• Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm
• Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm WPW sündroomi korral
• Kodade tahhükardia paroksüsm
• Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhüarütmia
• Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia
• Polütoopiline kodade tahhükardia
• Kodade arütmia
• Kodade tõeline tahhükardia
• Kodade tahhükardia
• Kodade tahhükardia koos AV-blokaadiga
• Reperfusiooni arütmia
• Berzold-Yarishi refleks
• Korduv püsiv supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
• Sümptomaatilised ventrikulaarsed tahhükardiad
• Siinustahhükardia
• Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
• Supraventrikulaarne tahhüarütmia
• Supraventrikulaarne tahhükardia
• Supraventrikulaarne ekstrasüstool
• Supraventrikulaarsed arütmiad
• Tahhükardia AV-ristmikul
• Supraventrikulaarne tahhükardia
• Ortodroomne tahhükardia
• Siinustahhükardia
• Sõlme tahhükardia
• Kaootiline polütoopiline kodade tahhükardia
• Wolff-Parkinsoni-White sündroom

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNT) on üks arütmia tüüpidest, mida iseloomustab südamelihase kontraktsioonide sageduse järsk paroksüsmaalne suurenemine. Südame löögisagedus tõuseb 140-250 löögini minutis, säilitades samal ajal õige südamelöögi rütmi.

PNT esinemine on seotud müokardi väga aktiivse ektoopilise automatismi fookuse või depolarisatsioonijärgse käivitava aktiivsuse fookuse aktiveerumisega. Enamikul juhtudel põhineb PNT impulss-re-entry mehhanismil ja ergastuse ringtsirkulatsioonil läbi müokardi (või nn re-entry reentry mehhanismil). Kõigil neil juhtudel aitab PNT esinemine kaasa ekstrasüstoolia esialgsele ilmnemisele.

ICD-10 kood

I47 Paroksüsmaalne tahhükardia

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia

Kõigist arütmiatüüpidest esineb 95% juhtudest just PNT lastel. Alla 18-aastastel patsientidel on PNT kõige levinum põhjus, mis põhjustab arütmogeenset kollapsit ja südamepuudulikkust. Iga 1000 elaniku kohta on 2,29 PNT-ga patsienti. Naistel esineb seda haigust kaks korda sagedamini kui meestel. Tahhükardia tekkerisk suureneb vanuses üle 65 aasta – registreeritakse selle vanusepiiri ületanud patsientide arv viiekordselt.

Mis tahes paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia esinemise mehhanismi korral tekib esialgu ekstrasüstool. Ekstrasüstool on kõige levinum arütmia tüüp, mis väljendub südame rütmihäiretena ja mida iseloomustavad ühekordsed või paarilised enneaegsed südame kontraktsioonid (ekstrasüstolid). Südamelihase arütmilised kokkutõmbed on põhjustatud müokardi ergutusest, mis pärineb ergastuse patogeensest fookusest. Haigus on funktsionaalne (neurogeenne).

Orgaanilise iseloomuga paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia põhjused on järgmised:

1. Südamelihase ja südame juhtivusteede orgaanilised kahjustused, mis on põletikulised, düstroofsed, nekrootilised ja sklerootilised. Selline kahjustus tekib ägeda müokardiinfarkti, kroonilise südame isheemiatõve, südamedefektide, kardiopaatia, müokardiidi korral.
2. Täiendavate ebanormaalsete juhtivusradade olemasolu, näiteks Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral.
3. Täiendavate vistserokardiaalsete reflekside ja mehaaniliste mõjude olemasolu (nt täiendavad akordid, prolaps mitraalklapp, naelu).
4. Selgete vegetatiivse-humoraalsete häirete ilmnemine neurotsirkulaarse düstoonia sündroomi korral.

Ülaltoodud rikkumisi nimetatakse PNT esinemise intrakardiaalseteks teguriteks.

Eksperdid usuvad, et paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia tekkeks ei piisa südame teatud struktuuriliste tunnuste või kahjustuse olemasolust. Selle haiguse arengus mängivad olulist rolli psühhoemotsionaalsed tegurid. On teada, et sümpatoadrenaalse aktiivsuse suurenemine põhjustab erinevaid ektoopiliste arütmiate vorme.

Lapsepõlves ja noorukieas on sageli raske diagnoosida paroksüsmaalse tahhükardia põhjuseid. Nendel juhtudel on südamelihase kontraktsioonide rikkumine määratletud kui hädavajalik (või idiopaatiline). Kuigi eksperdid usuvad, et selliste patsientide paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia põhjused on minimaalsed, diagnoosimata müokardi düstroofsed kahjustused.

Nagu ekstrasüstool, võib PNT tekkida ka tervetel inimestel patogeensete tegurite tõttu. Tugeva füüsilise või vaimse stressiga, tugeva ja pikaajalise stressiga. Neid põhjuseid nimetatakse ekstrakardiaalseteks. Nende tegurite hulka kuuluvad ka suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine, kange tee, kohv ja vürtsikas toit.

Tahhükardia ilmnemisel on vaja kontrollida kilpnäärme hormoonide taset veres. Kuigi türeotoksikoos pole peaaegu kunagi ainus PNT põhjus. Kuid ravi valimisel võivad tekkida raskused, mis on seotud vajadusega stabiliseerida hormonaalset taset.

Mõne teise elundi haigus võib põhjustada paroksüsmaalset tahhükardiat. Näiteks neerude prolaps ja teised neeruhaigus, kopsuhaigused (ägedad ja eriti kroonilised), talitlushäired ja seedetrakti haigused. Ülaltoodud siseorganite haigused on ekstrakardiaalsed tegurid; ülekande tulemusena sarnased haigused komplikatsioonina tekib paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia kliinilist pilti iseloomustavad järgmised sümptomid:

1. Südamepekslemine algab "löögi" või "torkimisega" südames, peatumis- või ümberpööramistundega.
2. Südame löögisagedus tõuseb 250 löögini minutis.
3. Südamelöögis on katkestusi.
4. Pulsil on nõrk täidis sageli pole tunda.
5. Esineb motiveerimata ärevust, õhupuudust, nõrkust, pearinglust, müra peas, higistamist.
6. Rindkere piirkonnas on valu või tekib stenokardia.
7. Selge tahhükardia korral vererõhk langeb.
8. Rünnaku ajal on pulsil püsiv stabiilne sagedus, mis aja jooksul ei muutu.
9. Esineb sagedane ja rikkalik urineerimine; kõhupuhituse ilmingud on võimalikud.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia minimaalne kestus on kolm südametsüklit. Selliseid ilminguid nimetatakse "sörkimise" tahhükardiaks. Tavaliselt kestavad paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia rünnakud mitu tundi kuni mitu päeva. Võib-olla tahhükardia pikem ilming, kuni mitu kuud,

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid kaovad enamasti spontaanselt ja iseenesest. Mõnel juhul on mitu päeva kestvate krampide korral võimalik surmaga lõppev tulemus, kui ravimeetmeid ei rakendata.

Paroksüsmaalset tahhükardiat on kahte peamist tüüpi:

• ventrikulaarne (ventrikulaarne).
• supraventrikulaarne (supraventrikulaarne).

See klassifikatsioon tekkis patoloogilise erutuse lokaliseerimise fookuse tõttu. PNT kulgeb seedetraktiga võrreldes leebemalt ja soodsamalt, samuti registreeritakse PNT ravis rohkem positiivse dünaamika juhtumeid. Kuna paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia on harvem seotud orgaanilise südamehaiguse ja vasaku vatsakese düsfunktsiooniga. Ja veel, PNT kujutab endast potentsiaalset ohtu elule, kuna seda iseloomustavad äkilised ilmingud, mis võivad põhjustada patsiendi puude või surma (2–5% juhtudest).

Paroksüsmaalsel supraventrikulaarsel tahhükardial on kaks alamliiki:

• kodade paroksüsmaalne tahhükardia - 15-20% juhtudest.
• atrioventrikulaarne (atrioventrikulaarne) paroksüsmaalne tahhükardia - 80-85% patsientidest.
• PNT alatüüpideks jagunemine on tingitud patoloogilise tsooni lokaliseerimisest või ringlevast erutuslainest.

Sõltuvalt haiguse olemusest eristatakse kolme vormi:

• äge (paroksüsmaalne).
• pidevalt korduv (krooniline).
• pidevalt korduv, mis areneb pidevalt mitme aasta jooksul.

Arvestades haiguse arengu mehhanismi, on PNT kolme tüüpi:

• vastastikune (seotud re-entry mehhanismiga siinussõlmes).
• emakaväline (või fokaalne).
• multifokaalne (või multifokaalne).

"Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia" diagnoos tehakse siis, kui patsient kaebab kiire ja terava südamelöögi äkiliste rünnakute üle. Kinnituse saab järgmiste meetoditega: füüsiline läbivaatus ja instrumentaalne diagnostika.

Esialgsel etapil piisab anamneesi kogumisest. PNT-le iseloomulik märk on südamelöökide esinemine, "nagu oleks lüliti klapp". Patsiendi uurimisel on oluline välja selgitada, kui ootamatult tekib südamerütmi rikkumine. Sümptomite ilmnemise andmete kogumise alguses võivad patsiendid väita, et südame löögisagedus tekib ootamatult. Kuid patsientide üksikasjalikul ja põhjalikul küsitlemisel selgub mõnikord, et südame kontraktsioonide rütmi muutus toimub järk-järgult, mitme minuti jooksul. Need sümptomid on iseloomulikud teisele haigusele, mida nimetatakse siinustahhükardiaks.

PNT diagnoosimisel kasutatakse haiguse väliseid tunnuseid ja autonoomseid ilminguid. Seda tüüpi tahhükardiat iseloomustab suurenenud higistamine, sagedane urineerimine, iiveldus, pearinglus, müra peas jne.

Füüsiline läbivaatus

Kui auskultatsiooni ajal ületab südame löögisagedus 150 lööki minutis, välistab see siinustahhükardia diagnoosi. Südame löögisagedus üle 200 löögi minutis lükkab ümber mao tahhükardia diagnoosi. Kuid auskultatsioon ei näita tahhükardia allikat ega erista alati siinustahhükardiat paroksüsmaalsest.

Pulssi mõõtes on seda peaaegu võimatu lugeda, see on nii sagedane. Sel juhul on pulss pehme ja nõrgalt täidetud.

Füüsilise läbivaatuse ajal kasutatakse vagaalteste. Need on vaguse närvi retseptorite mehaaniline stimulatsioon, mis viiakse läbi rõhu kujul. See protseduur põhjustab ülaltoodud närvi tooni kiiret ja refleksiivset tõusu. Vagaalsete testide puhul kasutatakse unearteri siinusele survestamise meetodit, Valsalva testi, survet silmamunale ja muid meetodeid.

Vagusnärv on ühendatud aatriumi ja atrioventrikulaarse sõlmega. Suurenenud toon närv aeglustab kodade kontraktsioonide sagedust ja atrioventrikulaarset juhtivust, mille tulemusena väheneb südame vatsakeste kontraktsioonide sagedus. See hõlbustab supragastrilise rütmi tõlgendamist, mis võimaldab tahhükardiat õigesti diagnoosida. Saab pidada kompleksne diagnostika, mis suurendab vagaalsete proovide väärtust. Sel juhul tehakse pidev EKG ja südame auskultatsioon koos vaguse närvi stimulatsiooniga. Selline diagnostika viiakse läbi enne vagaalteste, nende ajal ja pärast seda. PNT-ga peatuvad arütmilised kontraktsioonid ootamatult ja siinusrütm taastub. Mõnel juhul ei toimu diagnoosi ajal muutusi südamelihase kontraktsioonide sageduses. See on tingitud seadusest "kõik või mitte midagi", mis on iseloomulik seda tüüpi tahhükardia kulgemise kliinilisele pildile.

Samal ajal tuleb meeles pidada, et vagaalsed testid võivad esile kutsuda ettenägematuid tüsistusi mitte ainult patsientidel, vaid ka tervetel inimestel. On mitmeid juhtumeid, mis on lõppenud surmaga. Harvadel juhtudel võib eakatel patsientidel unearteri siinusele avaldatava surve korral tekkida ajuveresoonte tromboos. Vagusnärvi stimuleerimine võib põhjustada südame väljundi vähenemist. Ja see omakorda toob mõnel juhul kaasa vererõhu järsu languse. Võib esineda ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse rünnak.

Instrumentaalne diagnostika

PNT instrumentaalne diagnoos viiakse läbi järgmiste meetodite abil:

1. Südame töö uurimine elektrokardiogrammi abil.
2. Holteri jälgimine.
3. Stressi-EKG testid või stressitestid.
4. Ehhokardiograafia.
5. Südame transösofageaalne stimulatsioon.
6. Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring.
7. Südame magnetresonantstomograafia (MRI).
8. Multispiraalne CT-kardiograafia (südame MSCT).

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l

Üks peamisi paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimise meetodeid on elektrokardiograafia.

Elektrokardiogrammi läbiviimine on mitteinvasiivne uurimismeetod, mis on osutunud kiireks ja valutuks. Selle meetodi põhiolemus on kontrollida südame elektrijuhtivust. Patsiendi kehale - tema rinnale, kätele ja jalgadele - asetatakse 12 elektroodi, tänu millele on võimalik saada skemaatiline pilt südametegevusest erinevates punktides. Elektrokardiogrammi abil saate määrata PNT diagnoosi ja tuvastada selle põhjused.

Supraventrikulaarsel paroksüsmaalsel tahhükardial EKG-l on järgmised märgid, mis on elektrokardiogrammi lindil selgelt nähtavad:

1. Paroksüsmi terav esialgne välimus ja rünnaku sama lõpp.
2. Südame löögisagedus on üle 140 löögi minutis.
3. Regulaarne südamelöök.
4. Tavaliselt on QRS-kompleksid normaalse välimusega.
5. P-lained on visuaalse diagnoosi korral erinevad. Atrioventrikulaarse vormi paroksüsmaalse tahhükardia korral paiknevad P-lained QRS-komplekside järel või on neile kihilised. Kodade PT korral paiknevad P-lained QRS-komplekside ees, kuid neil on muutunud või deformeerunud välimus.

Erakorraline abi paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral

Mõned PNT rünnakud nõuavad kiiret arstiabi, sest rünnak ei möödu iseenesest ja patsiendi seisund halveneb. Kohapeal osutab ravi kohale saabuv kiirabi meeskond. Kui paroksüsmihoog tekkis esmakordselt või kahtlustatakse patsiendi hospitaliseerimist, kutsutakse täiendav kardioloogilise kiirabi meeskond. Seda tehes taotlege järgmisi meetodeid erakorraline abi paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral:

• Vagaalsete proovide kasutamine aitab rünnakut peatada. Esiteks kasutatakse Valsalva testi siis, kui on vaja pingutada ja hinge kinni hoida 20 või 30 sekundit. See on kõige tõhusam test. Abi võib olla ka sügavast rütmilisest hingamisest. Kasutatakse ka Ashneri testi, milleks on rõhk silmamunadele viie sekundi jooksul. Võite ka kükitada. Vagaaltestide kasutamine on vastunäidustatud järgmiste haiguste korral: juhtivuse häired, raske südamepuudulikkus, haige siinuse sündroom, insult, düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia, glaukoom.
• Kui nägu on 10–20–30 sekundit külmas vees, aitab see PNT rünnaku peatada.
• Masseerige üht unearteri siinust. Massaaž on vastunäidustatud, kui südame löögisagedus on järsult langenud ja unearteri kohal on müra.
• Kui kõik ülaltoodud toimingud ei andnud tulemust, peate rünnaku peatama transalimentaarse südamestimulatsiooni (CHPSS) või elektrilise impulssteraapia (EIT) abil. CHPSS-i kasutatakse ka juhul, kui arütmiaravimite kasutamine ei ole talumatuse tõttu võimatu. CPSS-i kasutamine on näidustatud andmete olemasolul juhtivuse häirete kohta rünnakust taastumise ajal.
• PVT rünnaku kõige tõhusamaks peatamiseks on vaja kindlaks teha selle vorm - kitsaste või laiade QRS-kompleksidega PVT.
• Kitsaste QRS-kompleksidega PNT korral tuleb intravenoosselt manustada järgmisi ravimeid: adenosiinfosfaat, verapamiil, prokaiinamiid jt. Ilma elektrokardiograafilise uuringuta on ravimite kasutamine võimalik ainult äärmuslikel, kriitilistel juhtudel. Või kui on tõendeid selle kohta, et ravimit on patsiendi peal kasutatud varasemate rünnakute ajal ja protseduur ei ole kaasa toonud tüsistusi. Nõutud pidev kontroll patsiendi seisundi kohta EKG abil. Kui ravimite manustamine ei mõjuta, peate kasutama närimistablette, nimelt propranolooli, atenolooli, verapamiili ja teisi. Igal juhul viib neid protseduure läbi ainult patsiendi juurde tulnud kiirabi meeskond.
• Laiade QRS-kompleksidega PNT rünnaku korral kahtlustatakse paroksüsmaalset ventrikulaarset tahhükardiat. Seetõttu on antud juhul rünnaku vahistamise taktika mõnevõrra erinev. Elektroimpulssteraapia on efektiivne, nagu ka südame transalimentaarne stimulatsioon. Kasutatakse ravimeid, mis peatavad nii supraventrikulaarse kui ka ventrikulaarse PT rünnakud. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on prokaiinamiid ja/või amiodaroon. Täpsustamata laia kompleksse tahhükardia korral kasutatakse adenosiini, aimaliini, lidokaiini, sotalooli.

Näidustused patsiendi hospitaliseerimiseks on järgmised:

• PNT rünnakut ei saa kohapeal peatada.
• PNT rünnakuga kaasneb äge südame- või kardiovaskulaarne puudulikkus.

Patsiendid, kellel esineb PNT-rünnakuid vähemalt 2 korda kuus, kuuluvad kohustuslikule plaanilisele haiglaravile. Haiglas läbib patsient põhjaliku diagnostilise läbivaatuse, mille käigus määratakse talle ravi.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Režiim ja toitumine

• Tahhükardia ilminguga peaksite juhtima teatud elustiili.
• Kõigepealt peate lõpetama suitsetamise ja alkoholi joomise.
• Päeva jooksul on vaja jälgida ühtlase psühho-emotsionaalse seisundi säilimist ja vältida stressi. Psüühika tugevdamine on kasulik autogeenne treening ja muud tüüpi eneseregulatsioonid. Samuti on võimalik kasutada rahustid arsti poolt määratud.
• Tuleb kinni pidada stabiilsest päevarežiimist, magada piisavalt ja mitte jääda hiljaks telerit vaadates või sotsiaalvõrgustikes vestlema. Päeval peaks olema piisavalt aega puhkamiseks või uinakuteks, kui patsient seda vajab.
• Kaasake oma igapäevasesse rutiini teostatav füüsiline tegevus, nimelt hommikused harjutused, igaõhtused jalutuskäigud värskes õhus, ujumine basseinis või avatud vees.
• Jälgige kindlasti oma kolesterooli ja veresuhkru taset.
• On vaja säilitada optimaalne kehakaal.
• Toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena 4-5 korda päevas. Sest ületäitunud kõht hakkab ärritama südame töö eest vastutavate närvide retseptoreid, mis võib viia tahhükardiahooni.
• Ülesöömise vältimiseks peate söömise ajal välistama raamatute lugemise, teleri vaatamise ja arvutiga töötamise. Kui keskendutakse ainult toidu omastamise protsessile, on palju lihtsam tunda end täiskõhutundega, et lõpetada.
• Ärge sööge öösel toitu; Viimane söögikord on soovitatav veeta kaks kuni kolm tundi enne magamaminekut.

Kasutamisest tuleb välja jätta tooted, mis provotseerivad tahhükardia ilmnemist:

• tee ja kohv.
• tärklist ja suhkrut sisaldavad toidud, kõrge kalorsusega toidud- saiakesed, krõpsud, kreekerid, šokolaaditahvlid, maiustused ja nii edasi.
• rasvased toidud- rasvane liha, majonees, hapukoor, seapekk, margariin; Või tarbimist tasub piirata.

Enamik neist toodetest sisaldab "halba" kolesterooli, mis mõjutab negatiivselt südamelihase seisundit.

Soola tarbimist on vaja minimeerida, vajadusel asendada see vürtsidega (näiteks kuivatatud merikapsas). Soola tuleks lisada ainult keedetud toitudele.

Samuti peaksite dieedist välja jätma:

• konservid ja rafineeritud toidud, kuna need sisaldavad suures koguses rasvu, soola ja muid südamele ohtlikke toite.
• praetud toit.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga patsientide dieet peaks sisaldama suures koguses madala rasvasisaldusega ja taimset toitu.

Peate oma dieeti lisama järgmised tooted mis toetavad tervet südametegevust:

• magneesiumi- ja kaaliumirikkad toidud - kuivatatud aprikoosid, tatrapuder, mesi, kõrvits, suvikõrvits.
• Omega 3 küllastumata rasvhappeid sisaldavad toidud - merekala, linaseemned, kreeka pähklid, rapsiõli.
• Omega 6 küllastumata rasvhappeid sisaldavad toidud - taimeõlid, erinevad seemned ja soja.
• monoküllastumata rasvad – neid leidub piisavas koguses india pähklites, mandlites, maapähklites, avokaados ja erinevat tüüpi pähklite õlides.
• tooteid koos madal sisaldus rasv - kooritud piim, jogurt ja kodujuust.
• mitmesugused teraviljad, mis sisaldavad suures koguses toitaineid, samuti värsked ja hautatud köögiviljad.
• dieeti on vaja lisada teatud kogus värskelt pressitud mahlu, kuna need on vitamiini- ja mineraalaineterikkad.
• Tahhükardiaga patsientide toitumises tuleks lisada mitmeid kasulikke retsepte.
• Võtke 200 grammi kuivatatud aprikoose, kreeka pähkleid, rosinaid, sidrunit ja mai mett. Jahvata kõik ja sega blenderis läbi, vala purki ja säilita külmkapis. Võtke üks supilusikatäis kaks korda päevas.
• Hea vahend tahhükardia vastu on sellerijuur. Sellega peate valmistama salateid: riivige jämedale riivile ja lisage rohelisi - sellerilehti, tilli ja peterselli. Salat tuleb soolata ja maitsestada madala rasvasisaldusega jogurtiga (või lisada väike kogus madala rasvasisaldusega hapukoort).

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia meditsiiniline ravi

Tuleb meeles pidada, et nii ravimite võtmise kui ka nende annuse määrab arst.

PNT ravis kasutatakse rahustavaid ravimeid: rahusteid, broomi, barbituraate.

Narkootikumide ravi algab beetablokaatorite kasutamisega:

• Atenolool - päevane annus 50-100 mg 4 annusena või propranolool (anapriliin, obzidaan) - päevane annus 40-120 mg 3 annusena.
• Metoprolool (vasokardiin, egilok) - 50-100 mg 4 korda päevas.

Kinidiin on ette nähtud patsientidele, kellel ei ole müokardi kahjustust ja südamepuudulikkust. Keskmine annus on 0,2–0,3 grammi 3–4 korda päevas. Ravikuur on mitu nädalat või kuud.

Viimase põlvkonna ravimitena põhjustab kinidiinvesiniksulfaat (kinidiini dureter, kinidiinduriilid) vähem kõrvalmõjud seedetraktist ja neil on ka suurem kontsentratsioon patsiendi veres. Kinidiini dureterit kasutatakse 0,6 grammi 2 korda päevas.

Mõjutatud müokardi ja südamepuudulikkusega patsientide, samuti rasedate naiste ravimisel on soovitatav kasutada digitaalise preparaate - isoptiini. Ravimi päevane annus on 120 kuni 480 mg päevas ja seda kasutatakse 4 annusena. Hea on kasutada ravimit digoksiini - 0,25 grammi päevas.

Parimad tulemused saadakse digitaalise ja kinidiini preparaatide kombineerimisel.

Ravim prokaiinamiid on ette nähtud kasutamiseks järgmiselt: 1 või 2 tabletti, annus 0,25 grammi, 4 korda päevas.

Samuti on ette nähtud järgmised ravimid:

• Aymalin - 50 mg 4-6 korda päevas.
• Verapamiil - 120 mg 3-4 korda päevas.
• Sotalool - 20 - 80 mg 3-4 korda.
• Propafenoon - 90-250 mg, 3-4 korda päevas.
• Allapiniin - 15-30 mg, 3-4 korda päevas.
• Etatsizin - 50 mg, 3 korda päevas.

Eksperdid soovitavad pikka ravikuuri kaaliumipreparaatidega; kasutatakse kaaliumkloriidi, panangiini, tromkardini. Need ravimid on ette nähtud kombinatsioonis mõnede peamiste antiarütmiliste ravimitega. Kaaliumkloriidi 10% lahuses kasutatakse pika ravikuuri jooksul annuses 20 ml 3 või 4 korda päevas.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia füsioteraapia

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravis kasutatakse aktiivselt veeprotseduure:

• ravivannid.
• mullivannid.
• doseerimine.
• hõõrudes.
• ümmargune dušš.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi rahvapäraste meetoditega

Juhtub, et paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia all kannatavatel patsientidel on mõned arsti poolt välja kirjutatud ravimid vastunäidustatud. Traditsiooniline meditsiin tuleb patsientidele appi. Siin on mõned retseptid, mida patsiendid saavad oma seisundi leevendamiseks hõlpsasti kasutada.

• Lovage kasutamine: peate võtma 40 grammi taimejuuri ja valama 1 liiter kuuma vett (kuid mitte keeva veega). Infusiooni tuleb hoida 8 tundi ja seejärel filtreerida. Võtke jooki kogu päeva jooksul väikeste portsjonitena, kuni tervislik seisund paraneb.
• Valage kolm klaasi viburnumi marju kolmeliitrisesse purki ja valage kaks liitrit keeva veega. Pärast seda peate purki hoolikalt sulgema, pakkima ja jätma kuueks tunniks. Seejärel on vaja tõmmis emailitud kaussi kurnata ja sinna ka marjad pigistada. Seejärel lisa tõmmisele 0,5 liitrit kvaliteetset mett ja pane säilitamiseks külmkappi. Võtke infusioon enne sööki kolm korda päevas, üks kolmandik klaasist. Ravikuur on üks kuu, seejärel peate tegema kümnepäevase pausi ja korrata infusiooni. Seega on vaja läbi viia kolm ravikuuri.
• Samuti on end tõestanud viirpuu ravimeetod. Apteegist peaksite ostma viirpuu, emarohu ja palderjani alkoholitinktuure (üks pudel). Järgmisena peate tinktuurid põhjalikult segama ja jätma üheks päevaks külmkappi. Võtke ravimit kolm korda päevas teelusikatäis pool tundi enne sööki.
• Tahhükardia ravis on hea kasutada kibuvitsaleotist. On vaja võtta 2 supilusikatäit looduslikku roosi, asetada need termosesse ja valada pool liitrit keeva veega. Laske tund aega tõmmata ja seejärel lisage 2 supilusikatäit viirpuu. Saadud infusiooni tuleks juua väikeste portsjonitena kogu päeva jooksul ja iga päev värsket jooki pruulida. Kolme kuu jooksul tuleb infusioon ära juua ja seejärel teha üheaastane paus.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi kodus

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku korral peate kasutama eneseabi ja vastastikust abi:

• Kõigepealt tuleb maha rahuneda, kõige tähtsam on sel hetkel omandada füüsiline ja emotsionaalne rahu.
• Terava nõrkuse, iivelduse ja pearingluse korral on vaja istuda mugavas asendis või lamada horisontaalasendis.
• Vajadus tagada läbitungimine värske õhk patsiendile. Selleks nööpi lahti riideid, mis hoiavad hinge kinni, samuti ava aken.
• Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakut saab eemaldada vaguse närvi ärritamisel refleksmeetodite abil. Selleks peate tegema järgmisi harjutusi: pingutage kõhupressi pigistamiseks; vajutage silmamunadele; hoidke hinge kinni 15-20 sekundit; oksendamist esile kutsuda.
• Kui raviarst on näidanud, kuidas vagaalteste tehakse, on kasulik neid läbi viia.
• On vaja võtta arsti poolt määratud ravimeid ja mitte mingil juhul ise ravimi annust muuta.
• Kui tervislik seisund ja heaolu halveneb, peate kiiresti kutsuma kiirabi. Südamevalu, äkilise nõrkuse, lämbumise, teadvusekaotuse ja muude seisundi halvenemise tunnuste korral tuleb viivitamatult kutsuda arstiabi.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi nõuab veres vajaliku kontsentratsiooni, nn elektrolüütide ainete taastamist. Nende hulka kuuluvad kaalium, kaltsium ja kloor. Õige teraapia valimine ravimtaimed, siis organism piisav saavad vajalikke aineid, samuti taimsed glükosiidid.

Paroksüsmaalse tahhükardia korral kasutatakse laialdaselt taimi, mis sisaldavad südameglükosiide ja millel on rahustav (sedatiivne) toime. Nende hulka kuuluvad viirpuu, emajuur, palderjan, piparmünt, meliss. Neid tuleb pikka aega kasutada kursustel, kus on teatud pausid keetmise ja infusiooni kujul. Meditsiiniliste tinktuuride alkoholianalooge on ka, kuid preparaadis sisalduva alkoholi tõttu ei saa neid kasutada kõik patsiendid. Igal juhul peate enne ravimtaimede võtmist konsulteerima oma arstiga. Kuna võtmisel on vastunäidustusi erinevaid vahendeid traditsiooniline meditsiin, samuti nende kokkusobimatus farmatseutilised preparaadid arsti poolt määratud.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakute korral tuleb kasutada hingamistehnikaid. Näiteks "joogaline hingamine" peatab hästi kiirenenud südamelöökide rünnakud. Hingamisharjutust tehakse järgmiselt: hingake sisse ühe ninasõõrme kaudu (samal ajal sulgege teine ​​ninasõõr sõrmega) - hingake välja läbi teise ninasõõrme.

Võimalik on veel üks hingamistehnika modifikatsioon, kus sisse- ja väljahingamine toimub rütmiliselt, hinge kinni hoidmisega. Näiteks hinga 3 korda sisse, hoia 2 korda, välja hinga 3 korda, hoia 2 korda.

Hingamisharjutusi on hea õppida Strelnikova meetodil või Buteyko hingamisel. Need tehnikad ei kõrvalda haiguse põhjust, kuid võimaldavad leevendada patsiendi seisundit, samuti aitavad kaasa südamelihase treenimisele, mis vähendab oluliselt rünnakute arvu ja kestust.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia kirurgiline ravi

Seda meetodit kasutatakse juhul, kui konservatiivne ravi on osutunud ebaefektiivseks. Samuti on pöördumatute sklerootiliste muutuste korral südames ja südamehaiguste avastamisel soovitatav operatsioon.

Kirurgilist ravi on kahte tüüpi - osaline ja radikaalne. Radikaalse ravimeetodiga vabaneb patsient haiguse sümptomitest jäädavalt. Osalise ravimeetodi korral kaotavad tahhükardia rünnakud oma tugevuse ja esinevad palju harvemini; suurendab ka antiarütmiliste ravimite kasutamise efektiivsust.

Kirurgias kasutatakse kahte tüüpi ravi:

• Heterotoopilise automatismi täiendavate radade või fookuste hävitamine. Kirurgiline sekkumine viiakse läbi minimaalselt invasiivsete meetoditega, kasutades mehaanilisi, elektrilisi, laser-, keemilisi, krüogeenseid aineid. See on nn suletud operatsioon, mille käigus kasutatakse kahte tüüpi kateetreid - diagnostilisi ja terapeutilisi. Need viiakse patsiendi kehasse reieluu või subklavia veeni kaudu. Arvuti abil töötav diagnostiline kateeter võimaldab teil määrata tahhükardia esinemise täpse tsooni. Ja PNT tsooni mõjutamise protseduuri läbiviimiseks kasutatakse terapeutilist kateetrit.
• Kõige tavalisem on raadiosageduslik ablatsioon. Mõiste "ablatsioon" tähendab eemaldamist, kuid selles raviprotseduuris kasutatakse tahhükardiat põhjustanud tsooni kauteriseerimist.
• Kahte tüüpi südamestimulaatorite implanteerimine - kunstlik juht rütm (stimulaator) ja siirdatav kardioverter-defibrillaator. Südamestimulaatorid peavad eelnevalt töötama kehtestatud režiimid- paaristimulatsioon, "põnev" stimulatsioon ja nii edasi. Seadmed on seadistatud pärast rünnaku algust automaatselt sisse lülituma.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia operatsioon

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravimteraapia ebaefektiivsusega on ette nähtud operatsioon. Samuti kasutatakse kirurgilist sekkumist südamelihase struktuuri kaasasündinud väärarengute ja südamejuhtivuse häiretega (näiteks Wolff-Parkinsoni-White sündroomiga).

Klassikaline meetod on operatsioon avatud süda, mille eesmärk on katkestada impulsi juhtivus mööda täiendavaid teid. Tahhükardia sümptomite leevendamine saavutatakse juhtivussüsteemi patoloogiliste osade lõikamise või eemaldamisega. Kirurgiline sekkumine toimub kardiopulmonaalse ümbersõidu abil.

Seega on paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia operatsioon näidustatud järgmiste sümptomite korral:

1. Ventrikulaarse fibrillatsiooni esinemine isegi ühel juhul.
2. Kodade virvendusarütmia paroksüsmid, mida korratakse mitu korda.
3. Püsivad tahhükardiahood, mida ei saa peatada antiarütmilise raviga.
4. Kättesaadavus sünnidefektid ja anomaaliad südame arengus.
5. Talumatus ravimite suhtes, mis blokeerivad tahhükardia rünnaku ja säilitavad patsiendi rahuldava seisundi rünnakute vahel.
6. PNT-rünnakute esinemine lastel ja noorukitel, mis raskendavad oluliselt nende füüsilist, psühho-emotsionaalset ja sotsiaalset arengut.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ennetamine toimub abiga tervislik eluviis elu, õige päevarežiim ja dieet, mida on üksikasjalikult kirjeldatud jaotises "Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi". PNT-ga patsient peaks vältima tugevat psühho-emotsionaalset ja füüsilist stressi, juhtima säästvat elustiili, kus liikumine ja puhkus on ühtlaselt ühendatud. Samuti on vaja välistada tahhükardiat provotseerivad tegurid - suitsetamine, alkoholi joomine, kohv, kange tee jne.

Meetodite hulka kuulub ka õigeaegne diagnoosimine ja antiarütmikumide kasutamine esmane ennetus PNT. Nagu ka põhihaiguse ravi, mis põhjustab südame paroksüsmide rünnakuid. Rahustite kasutamine on ka profülaktiline paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral. Üks PNT rünnakute ennetamise vahendeid on õigeaegne kirurgiline sekkumine.

On olemas paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia vorme, mida ei saa vältida. Sellesse juhtumisse kuulub PNT põhivorm, kuna selle esinemise põhjused pole siiani teada.

Prognooside tegemisel on vaja arvestada PNT põhjuste ja vormiga. Arvesse võetakse paroksüsmaalsete rünnakute esinemise sagedust ja kestust, tüsistuste olemasolu või puudumist, samuti müokardi seisundit. Näiteks võib südamelihase tõsise kahjustuse korral tekkida äge südame- või kardiovaskulaarne puudulikkus. Mõjutatud müokardiga on suur risk ventrikulaarse fibrillatsiooni ja isheemia tekkeks; teatatud on ka ootamatust surmajuhtumist PNT rünnaku tõttu.

Põhihaiguse ravi efektiivsus ja selle progresseerumise kiirus mõjutavad PNT-ga patsiendi seisundit.

Haiguse kulgu prognoos paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia olulisel kujul on soodne, kuigi selle ennetamine on haiguse tuvastatud põhjuste puudumise tõttu keeruline. PNT-ga patsiendid võivad olla võimelised töötama ja püsima aktiivne pilt eluiga mitu aastat või aastakümneid. Harva esineb ka PNT äkilise paranemise juhtumeid.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia võib selle haiguse õigeaegse diagnoosimise ja ennetamisega aeglustada selle kulgu.