Antihüpertensiivse ravi valik. Antihüpertensiivne ravi. Diureetikumid ehk diureetikumid

244 aitäh

Lugemisaeg: 3 minutit

Insult on veresoonte haigus, aju vereringe järsk rikkumine. Selle tagajärjeks võib olla osaline või täielik halvatus, kõne, mälu, nägemise ja kuulmise kaotus. Kuigi meditsiinilise taastusravi tulemusena taastub ajukahjustus, on impotentsus pärast insulti sagedane nähtus.

Insult on abielupaari proovikivi. Suhte psühholoogiline, füüsiline ja emotsionaalne pool läbivad tugevaid muutusi. Tervest ja elujõulisest inimesest saab eile kannatlik õde, kelle rolli täidab abikaasa. Mees langeb sageli depressiooni ja apaatiasse, kogeb tugevat ärritust, võib endasse tõmbuda, lakkab huvi tundmast oma naise, abieluelu seksuaalse osa vastu. Naine, kes mängib lapsehoidja ja õe rolli, talub kohusetundlikult ärevus- ja vihapuhanguid, ei tunne end samuti armastatuna ja vajalikuna. Sellegipoolest tuleb patsiendi eest varjata meeleheidet, väsimust ja ärritust, et tema paranemise hetke lähemale tuua.

Rünnaku ajal kahjustatakse sageli erogeensete tsoonide tundlikkuse eest vastutavaid ajusegmente. Olukorda raskendab urogenitaalorganite põletiku esinemine - tavaline esinemine pärast lööki. Paari intiimelu kannatab suuresti. Impotentsus pärast insulti rikub enamiku selle kategooria meeste elu.

Mõnel juhul taastub potents aga kiiresti – enne kõnet ja liigutuste koordineerimist. Registreeritud on juhtumeid, kus armatsemine stimuleeris vestlusfunktsiooni taastumist, seksuaalne rahulolu aitas võimalikult lühikese ajaga taastuda. See nähtus on tüüpiline 10% meestest, kellel on olnud insult ja millega kaasneb tugev libiido tõus. Abikaasad on jõudmas seksuaalsuhete positiivsesse etappi.

Juhul, kui seksuaalne aktiivsus on praegu vastunäidustatud, hoiatab raviarst oma patsienti selle eest. Kuid kui rõhk on normaliseerunud, pole seks ohtlik, vaid vastupidi, see aitab taastumisprotsessile kaasa:

parandab närvisüsteemi tööd,
stimuleerib "õnnehormoonide" tootmist,
vähendab tromboosi,
aitab leevendada depressiooni
põhjustab verevoolu kõikidesse kudedesse ja organitesse.

Eeldusel, et arst pole mehel intiimelu keelanud, on seks hea abimees kiireks taastumiseks.

Kuidas saada üle impotentsusest pärast insulti

Mehe seksuaalfunktsiooni taastamiseks on lähedase moraalne tugi väga oluline. On vaja, et naine või tüdruksõber näitaks, et hoolimata muutustest on teda armastatud. Armastuse väljendamise füüsiline komponent mängib olulist rolli: puudutamine, silitamine, kallistamine tekitab inimeses tunde, et ta on jäänud ihaldusväärseks. Koos libiidoga naaseb mehesse soov elu nautida, naasta eelmisele aktiivsustasemele.

Seksis on parem kasutada “naine peal” asendit, et taastuv inimene üle ei pingutaks ja samas naudiks. Selline armumise õrn versioon parandab üldist seisundit ega kahjusta. Paljud kardavad, et seks ja orgasm võivad esile kutsuda teise insuldi, kuid see pole nii. Vastupidi, abikaasade positiivsed libidinaalsed suhted normaliseerivad haigusest häiritud füüsilisi ja vaimseid protsesse.

Erektiilne düsfunktsioon (ED) on defineeritud kui "võimetus saavutada ja (või) säilitada erektsiooni, mis on piisav seksuaalse tegevuse rahuldamiseks" (Impotence. NIH Consensus Development Panel on Impotence, 1993), kui neid häireid on täheldatud vähemalt kolm kuud. USA riiklikud terviseinstituudid pakkusid välja termini ED, et asendada vana "impotentsus", mis viitab probleemi liiga kategoorisele tajumisele, põhjustades umbusku ravi väljavaadetes.

WHO andmetel avastatakse 21 aasta pärast erektsioonihäired igal 10. mehel ja 60 aasta pärast ei ole iga kolmas mees üldse võimeline seksuaalvahekorda astuma. J. B. MkKinlay (2000) andmetel kannatab ED all maailmas umbes 150 miljonit meest; see arv peaks järgmise 25 aasta jooksul kahekordistuma.

A. Nicolosi tsiteeris 2003. aastal avaldatud ülevaates neljas riigis ligikaudu 600 meest vanuses 40–70 aastat hõlmanud standardiseeritud ankeetküsitluse tulemusi, mille kohaselt oli ED esinemissagedus Brasiilias 15%, Itaalias 17% ja Malaisias 22% ja Jaapanis - 34%. Epidemioloogilised andmed ED levimuse kohta Venemaal puuduvad, kuid meessoost elanikkonna kõrge vigastuste arv, märkimisväärne alkoholismi levimus, madala kvaliteediga tubakasortide suitsetamine ja ravimite kontrollimatu kasutamine viitavad ED suuremale levimusele võrreldes tööstusriikidega. maailmast (G. S. Krotovsky, A. M. . Zudin, 2003).

12. aprillist 21. maini 2002 läbi viidud 10 tuhande 17–70-aastase mehe seas läbi viidud uuringu (P. Costa et al., 2003) tulemuste kohaselt otsib arstilt abi vaid 22,2% küsitletud ED-ga meestest. ja ainult 36,9% neist saavad ravi. Enamik vastanutest ei pea ED-d haiguseks, seostades selle esinemist stressi ja väsimusega. Teiste uuringute kohaselt pöördub arsti poole vaid kolmandik meestest (K. S. Fugl-Meyer, 1998 O. Kontula et al., 1995) ja 75-88% ED-ga meestest ei saa selle vastu mingit ravi (F. Giuliano et al., 2002, E. J. Meuleman et al., 2001, K. K. Chew jt, 2000).

Seega, vaatamata ED suurele levimusele, on arstiabi otsivate patsientide arv endiselt üsna madal. Sellest ka ebaefektiivne (ja mõnikord ka ebaturvaline) iseravimine ja haiguse edasine progresseerumine. ED esmases diagnoosimises võib olulist rolli mängida mitte ainult ED-ga otseselt seotud spetsialistide, vaid ka teiste erialade arstide, nimelt terapeutide, endokrinoloogide laialdane teadlikkus. Lisaks ei saa ED ravimeetodeid käsitleda isoleerituna patsiendi üldisest somaatilisest seisundist, st kui isoleeritud uroloogilisest probleemist, seetõttu võib teiste erialade arstide kaasamine aidata neile patsientidele kvalifitseeritud arstiabi osutada.

Seega on ED laialt levinud haigus ning valdaval enamusel juhtudel ei otsi mehed arstiabi ega saa piisavat ravi. Seevastu üldarstil, kelle juurde patsient ennekõike kõigi oma probleemidega tuleb, on ED probleemist ja võimalikest korrigeerimismeetoditest sageli väga ähmane ettekujutus.

Erektsioon: füsioloogia ja patofüsioloogia

Erektsioon on peenise mahu suurenemine koos selle elastsuse järsu suurenemisega, mis on tingitud koopakehade venimisest ja täitumisest seksuaalse erutuse ajal. Erektsiooninähtus koosneb neurovaskulaarsete muutuste keerulisest ahelast koobaskoes, mille viimane lüli on arterite, arterioolide ja sinusoidide silelihaselementide lõdvestumine.

Eelmise sajandi lõpus ilmusid uued andmed erektsiooni füsioloogia, ED põhjuste ja vastavalt uute võimaluste kohta selle korrigeerimiseks. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt aktiveerib seksuaalne stimulatsioon parasümpaatilise närvisüsteemi. Neurotransmitterite, eriti lämmastikoksiidi vabanemine koopakehade veresoonte endoteelist põhjustab tsüklilise guanosiinmonofosfaadi (cGMP) akumuleerumist koobaskoes ning silelihasrakkude lõdvestamist aferentsete arterite seintes ja koobaste kehad. Lünkade täitmine arteriaalse verega põhjustab veenide kokkusurumise ja vere väljavoolu peenisest blokeerimise (veno-oklusiivne mehhanism). Erektsiooni põhikomponendid on näidatud joonisel 1.

Vastavalt sellele võib ED tekkimist seostada ebapiisava vasodilatatsiooniga, mis on tingitud cGMP puudulikkusest, halva veresoonte tundlikkusega cGMP suhtes, peenise veenide kokkusurumise puudumisega sidekoe proliferatsiooni tõttu; lisaks võib esineda ülaltoodud põhjuste kombinatsioon (D. Yu. Pushkar et al., 2002).

Seega võib erektsiooni käsitleda kui kompleksset neurovaskulaarset nähtust, mille tekkes mängib teatud rolli seksuaalne stimulatsioon, lämmastikoksiidi vabanemine ja cGMP akumuleerumine koobaskoes, silelihasrakkude lõdvestumine ja kontraktsioon PDE5 mõjul.

Erektsioonihäirete põhjused

ED jaguneb tavaliselt psühholoogiliseks (psühhogeenseks), orgaaniliseks ja segatud. Kui varem peeti ED peamiseks põhjuseks erinevaid psühholoogilisi probleeme ("kui elu on liiga asjalik, kannatab seksuaalfunktsioon"), siis nüüd on see arvamus muutunud. On näidatud, et ED on 80% juhtudest orgaanilise iseloomuga ja esineb erinevate somaatiliste haiguste tüsistusena (NIH Consensus Conference on Impotence, 1993). ED peamised põhjused on toodud tabelis 1. Vastavalt A. Nicolosi et al. (2003) on ED esinemissageduse ning haridustaseme, kehalise aktiivsuse ja alkoholitarbimise vahel pöördvõrdeline seos.

Vanus iseenesest mõjutab kindlasti meeste erektsiooni kasulikkust ja kestust. Vanematel inimestel väheneb verevoolu kiirus, testosterooni tase, närvisüsteemi tundlikkus ja veresoonte seinte elastsus, mis vastavalt mõjutab ka erektsiooni. Sellised "loomulikud" muutused viivad aga harva ED-ni; ja inimesed, kes ei põe kroonilisi siseorganite haigusi, on täiesti võimelised elama täisväärtuslikku seksuaalelu ka 80-aastaselt. Enamikul meestest on erektsioonihäirete peamiseks põhjuseks reeglina somaatiline haigus.

Peaaegu kõik ED populatsioonipõhised uuringud on seostanud selle esinemist arteriaalse hüpertensiooni (AH), suhkurtõve (DM) ja ateroskleroosiga. Niisiis, vastavalt E. Ricci et al. (2003) on ED kuus korda sagedamini DM ja kolm korda sagedamini AH korral. Veelgi enam, mõnede autorite sõnul võib ED avastamine viidata sellele, et patsiendil on üks neist haigustest varjatud prekliinilises vormis (M. R. Nusbaum et al., 2002). Vastavalt M. K. Waiczaki jt. (2002) 154 mehest, kes otsisid abi ED pärast, diagnoositi 44% hüpertensioon ja 23% diabeet.

Kell ateroskleroos veresoonte seinad kaotavad oma elastsuse, nende valendik kitseneb, tekib lahknevus elundi hapnikuvajaduse ja selle kohaletoimetamise võimaluse vahel. Samal ajal omistatakse olulist tähtsust riskiteguritele, nagu suitsetamine, düslipideemia, diabeet (R. A. Kloner, M. Speakman, 2002). Niisiis, E. Ricci et al. (2003) leiavad, et 2/3 ED-suitsetajatest patsientidest ja hüperkolesteroleemia esinemissagedus neil on kaks korda kõrgem kui erektsioonihäireteta patsientidel. Aterosklerootilised muutused peenise verevoolus põhjustavad ligikaudu 40% juhtudest ED arengut üle 50-aastastel meestel. Sageli arenevad ateroskleroosi erinevad ilmingud, nagu koronaararterite haigus ja ED, paralleelselt, kuna koronaar- ja peenise veresoonte endoteeli düsfunktsiooni riskifaktorid on samad. Seetõttu pole juhus, et hüpertensiooni ja ED-ga patsientidel esineb südame-veresoonkonna haigusi oluliselt sagedamini kui ilma seksuaalse düsfunktsioonita hüpertensiooniga patsientidel (M. Burchardt et al., 2001). Vastavalt H. Solomonile et al. (2003), 174 ED suhtes uuritud mehe hulgas tuvastati düslipideemia 37%, kontrollimatu hüpertensioon 17%, pingutusstenokardia 6%. Eeldatakse, et ED võib olla südame-veresoonkonna haiguste marker ja selle raskust saab kasutada koronaararterite haiguse progresseerumise üle otsustamiseks (A. Greenstein et al., 1997, M. Kirby et al., 2001, H. Solomon , J. W. Man, G. Jackson, 2003). Peenise verevoolu olulise vähenemise korral soovitavad mõned autorid Doppleri ultraheli põhjal isegi enne ED-ravi alustamist teha stressi-EKG-teste (Y. Kawanishi et al., 2001).

Mitmed uuringud on näidanud, et taustal arteriaalne hüpertensioon ED on tavalisem kui üldpopulatsioonis. Niisiis, vastavalt A. J. Cuellar De Leon jt. (2002), mis saadi 512 patsiendi vanuses 30 kuni 86 aastat (keskmine vanus 63,4 aastat) küsitluse tulemusena, esineb ED 46,5% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. M. Burchardti jt uuringus. (2000), 476 patsiendist vanuses 34 kuni 75 aastat (keskmine - 62,2 aastat) olid 84,8% seksuaalselt aktiivsed ja 68,3% erineva raskusastmega ED (7,7% - mõõdukas, 15,4% - väljendunud ja 45,2% - raske), mis ületab oluliselt rahvaarvu. Vastavalt A. Roth et al. (2003) on ED esinemissagedus hüpertensiooniga patsientide seas 46%.

Aastal 1982 Jachuck et al. märkis seksuaalse düsfunktsiooni seose elukvaliteedi halvenemisega hüpertensiivsetel patsientidel, keda raviti antihüpertensiivsete ravimitega, peamiselt diureetikumide, β-blokaatorite või metüüldopaga (viimast ravimit muidugi enam hüpertensiooni ravis ei kasutata kõrvaltoimete kõrge sagedus). Ligikaudu 78% patsientidest, kellel oli oluliselt halvem elukvaliteet (naiste sõnul), oli seksuaalse huvi vähenemine või puudumine. Rohkem kui 30 aastat kestnud uuringud on näidanud, et 2,4–58% hüpertensiooniga meestest kogeb antihüpertensiivsete ravimitega ravi ajal ühte või mitut erineva raskusastmega seksuaalse düsfunktsiooni sümptomit.

Eriti sageli seostatakse ED esinemist tiasiiddiureetikumide ja β-blokaatorite kasutamisega (R. Fogari, A. Zoppi, 2002, H. Mickley, 2002, D. Ralph, T. McNicholas, 2000). Niisiis, vastavalt S. Wassertheil-Smoller jt. (1991), mis saadi TAIM-i mitmekeskuselise randomiseeritud platseebokontrollitud uuringu käigus, avastati erektsiooniga seotud probleeme 11%-l patsientidest, kes said β-blokaatorit (atenolooli) kuus kuud, ja 28%-l patsientidest, kes said tiasiiddiureetikum (kloortalidoon). D. T. Ko jt. (2002) viisid läbi metaanalüüsi ja hindasid β-blokaatorite kasutamise ohutust hüpertensiooni ja koronaartõve korral. Metaanalüüs hõlmas 15 uuringu (üle 35 000 patsiendi) tulemusi. On näidatud, et selle rühma ravimite kasutamine on seotud väikese, kuid statistiliselt olulise seksuaalse düsfunktsiooni riskiga (üks lisajuhtum iga 199 β-blokaatoritega ravitud patsiendi kohta aasta jooksul). Esimese põlvkonna β-blokaatorid põhjustavad ED-d sagedamini kui tänapäevased ravimid ning nende mõju ED esinemisele ei sõltu lipofiilsuse astmest.

Hüpertensiooni või selle raviga seotud ED võib vähendada selliste patsientide elukvaliteeti ja mõjutada nende ravist kinnipidamist. Näiteks meditsiiniuuringute nõukogu (MRC) viis aastat kestnud uuring, mis hõlmas 17 354 hüpertensiooniga patsienti, näitas, et seksuaalne düsfunktsioon on sagedane põhjus, miks patsiendid ei võta antihüpertensiivseid ravimeid. Selles uuringus esines tiasiiddiureetikume kasutavatel patsientidel oluliselt sagedamini ravi enneaegset katkestamist ED tõttu (p<0,001) либо β-аденоблокатор (p<0,001), по сравнению с пациентами, применявшими плацебо (12,6%, 6,3% и 1,3% на 1000 человеко-лет, соответственно). До 70% больных с АГ, у которых были выявлены побочные эффекты, не соблюдают режим приема антигипертензивных препаратов и 40—60% чаще прекращают лечение, по сравнению с пациентами, чье качество жизни не изменилось.

Seetõttu peavad praktikud olema teadlikud mitmesuguste kõrvaltoimete võimalikkusest suguelundite piirkonnas antihüpertensiivse ravi ajal ja pidama patsientidega sel teemal vestlusi (Carlos M. Ferrario ja Pavel Levy, 2001). Paljudel juhtudel võib ravimirežiimi muutmine aidata patsiendil ületada teatud tüüpi raviga kaasnevaid negatiivseid seksuaalseid muutusi. Lisaks on soovitatav valida mitte ainult vererõhu vähendamiseks väga tõhus, vaid ka patsiendi elukvaliteeti mitte mõjutav antihüpertensiivse ravi taktika.

Mitte kõiki antihüpertensiivseid ravimeid ei iseloomusta sama oht seksuaalhäirete tekkeks. Eelkõige näitavad hiljutised uuringud, et angiotensiin II (AAII) antagonistid võivad isegi parandada erektsioonifunktsiooni hüpertensiooniga meestel (R. Fogari et al., 1999, J. Caro et al., 2001, J. L. Llisterri et al., 2001). AAII kasulik mõju seksuaalfunktsioonile võib tuleneda nende võimest blokeerida angiotensiin II retseptoreid, mis, nagu on näidatud peenise eksperimentaalse mudeli funktsioonis, on võimeline väliselt manustatuna peatama spontaanse erektsiooni.

Samuti näib, et kaltsiumi antagonistid ei kahjusta vähemalt meeste seksuaalfunktsiooni. Igal juhul J. E. Marley (1989) uuringus, milles uuriti pikatoimelise nifedipiini (20 mg kaks korda päevas) talutavust, vähenes neli nädalat pärast ravi algust ED levimus mõlemas patsientide rühmas. keda on varem ravitud β-blokaatorite ja diureetikumidega, ning patsientide rühmas, kes ei ole varem ravi saanud.

Diabeediga ED areneb kolm korda sagedamini ja 10-15 aastat varem kui tervel elanikkonnal. Selle esinemissagedus esineb enamiku uuringute kohaselt 50–75% diabeediga meestest (A. Guay et al., 1998). G. De Berardise jt uuringus. (2002) hõlmas 114 kliinikus 1460 II tüüpi diabeediga patsienti. Uuringu käigus avastati ED 34%-l patsientidest, perioodilisi seksuaalfunktsiooni häireid - 24%-l ja ainult 42%-l ei esinenud seksuaalelu probleeme. 1010 diabeeti põdeva mehe uuringus, mida jälgiti peaaegu kolm aastat, avastati ED 68 juhul 1000 patsiendi kohta aastas (D. Fedele et al., 2001). Diabeedihaigete meeste ED esinemissagedus suureneb koos vanusega ja sõltub haiguse kestusest. Kui alla 30-aastastel patsientidel esineb ED 9-15% juhtudest, vanuses 30 kuni 60 aastat - enam kui 55% juhtudest, siis üle 70-aastastel haigestub ED kuni 95% patsientidest. diabeediga (Chu, Edelman, 2001). Ilmselt just vanuse erinevuste tõttu esineb ED 2. tüüpi diabeedi korral sagedamini kui 1. tüüpi diabeedi korral (W. Alexander, 1999). Orgaanilise ED peamised põhjused DM-i korral on diabeetiline polüneuropaatia, makro- ja mikroangiopaatia (A.T. Guay, 2002). On näidatud, et DM-iga meeste ED korreleerub lisaks vanusele ka glükosüülitud hemoglobiini (HbA1c) tasemega, perifeerse ja autonoomse neuropaatia, retinopaatia esinemisega (D.K. MkKulloch et al., 1980, J. H. Romeo et al. , 2000).

Oma rolli võivad mängida ka muutused. hormonaalne tase- märgiti, et 32-35% ED-ga meestest on testosterooni taseme langus (O. B. Loran, A. S. Segal, 1999, A. S. Segal, 2002). Selle põhjuseks võib olla hüpogonadism, rasvumine ja muud ainevahetushäired.

P kroonilise neerupuudulikkuse korralüle 50% patsientidest kaebab seksuaalse düsfunktsiooni üle (W. R. Procci et al, 1986). Dirigeerivad S. R. Holdsworth jt. (1978) nende isikute öise erektsiooni uuring näitas, et ED on enamasti orgaanilist laadi ja dialüüs parandab seksuaalfunktsiooni, kuid ei normaliseeri seda. Neeru siirdamine on efektiivsem, kui see toimib normaalselt (W. L. Diemont et al., 2000). T. E. Steele jt uuringus. (1996) 68 peritoneaaldialüüsi saanud kroonilise neeruhaigusega patsiendi hulgas ei olnud 63%-l seksuaalvahekorda, 19%-l oli nende esinemissagedus mitte rohkem kui kaks korda kuus ja ainult 18%-l oli seksuaalkontakte rohkem kui kaks korda kuus. Nagu psühholoogilised testid näitavad, oli patsientidel, kellel ei olnud seksuaalkontakte, ärevuse tase kõrgem ja elukvaliteet madalam kui seksuaalse aktiivsuse säilitanud patsientidel.

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral, nagu meie enda uuringud on näidanud, tuvastatakse ED 12-l 20-st kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja bronhiaalastma põdevast mehest. Kirjanduses mainitakse ED juhtumeid rasvumise, kaksteistsõrmiksoole haavandi, eriti seotud helicobacter pyloriga, steatohepatiidi, kuseteede infektsiooniga jne patsientidel, kuid neid uuringuid on praegu vähe.

Meestel, kes kannatavad depressioon, ulatub ED väljakujunemise tõenäosus 25%-st kerge depressiooni korral peaaegu 90%-ni selle raskete vormide korral (H. A. Feldman et al., 1994). ED võib vallandada tõsine stress, näiteks lähedaste traagiline surm. Sagedamini esineb aga psühhogeenset varianti, mis on seotud mehe uskmatusega oma seksuaalse kasulikkuse suhtes – nn situatsiooniline ED. Põhjuseks on eneses kahtlemine, hirm ebaõnnestumise ees, “häbiväärne” läbikukkumine, mille tõttu ei julge mees üldse intiimsuhetesse astuda. Psühholoogilised testid näitasid, et mehed, kes on altid ilmsetele või varjatud vihapursketele, kannatavad teistest suurema tõenäosusega mõõduka või isegi täieliku ED all. Tuleb arvestada, et orgaanilise ED riskifaktorite olemasolu ei välista psühholoogilise ED tekke võimalust (E. V. Bondareva, 2002).

Seega on ED oma olemuselt 80% ulatuses orgaaniline ja esineb somaatiliste haiguste tüsistusena – hüpertensioon, ateroskleroos, diabeet, krooniline neerupuudulikkus jne. ED tekkes võivad osaleda erinevad mehhanismid: neurogeensed, vaskulaarsed ja ravimite toimed. . Samal ajal on oluline pöördvõrdeline seos ED esinemissageduse ning haridustaseme, kehalise aktiivsuse ja alkoholitarbimise vahel.

Erektsioonihäirete diagnoosimine

ED diagnoos põhineb anamneesil, füüsilisel läbivaatusel, instrumentaalsetel ja laboratoorsetel uuringutel (vt.).

Teabe kogumine hõlbustab ED-ga patsientide jaoks kohandatud küsimustike kasutamist. Nende küsimustike kasutamine võimaldab mitte ainult siluda kohmetustunnet vestluses häbeliku patsiendiga, vaid ka säästa arsti aega. Kliinilistes uuringutes kasutatakse meeste seksuaalfunktsiooni hindamiseks kõige sagedamini lühiajalist meeste seksuaalfunktsiooni analüüsi (BMSFI), seksuaalse kohtumise profiili (SEP) ja globaalset hindamisküsimust (GAQ).

Venemaal kasutatakse sageli O. B. Loran ja A. S. Segal (1998) välja pakutud ICF-i skaalat (meeste kopulatiivne funktsioon), mis keskendub rohkem orgaanilise kui vaimse tekkega seotud seksuaalhäirete analüüsile. ICF skaala kasutamine on võimalik ainult teatud tingimustel. Nende hulka kuuluvad: püsiva seksuaalpartneri olemasolu mehes, sõbralikud suhted temaga ja vastuvõetavad seksuaalelu tingimused. Küsimustike sisu on toodud.

Rutiinne laboratoorne uuring hõlmab testosterooni ja veresuhkru taseme määramist; vastavalt näidustustele määratakse vere lipiidide, prolaktiini, PSA tase (A. G. Jardin et al., 2000). Hormoonide taseme määramise tähtsust ED-ga meestel veres kinnitavad mitmed uuringud. Niisiis, vastavalt J. Buvat et al. (1997), 1022 ED-ga mehe hulgas oli seerumi testosteroonitase pidevalt madal 4% alla 50-aastastest ja 9% üle 50-aastastest; paljusid neist aitas testosterooniravi. Teises uuringus, milles osales 422 ED-ga meest, tuvastati hormonaalsed häired 29% juhtudest, sealhulgas hüpogonadism 19%, hüperprolaktineemia 4%, hüpo- või hüpertüreoidism 6% (M. F. Stag et al., 1983).

Primaarse ED-ga isikutele on näidustatud täiendav uurimine, et välistada selle orgaaniline olemus; noormehed, kellel on anamneesis kõhukelme või vaagnaelundite trauma (võimaliku kirurgilise ravi vajaduse tõttu); patsiendi või tema partneri soovil; arstliku läbivaatuse läbiviimisel (E. Wespes et al., 2002).

Järgmine sõeluuring võib olla öise spontaanse erektsiooni jälgimine. On kindlaks tehtud, et tervetel meestel esineb öösel REM-une faasis neli kuni kuus erektsiooniepisoodi, mis kestavad 10-15 minutit. Spontaanse erektsiooni kogukestus on 1,5 tundi ehk 20% uneajast. ED-ga meestel väheneb öise une ajal spontaansete erektsioonide kvaliteet ja hulk. See asjaolu võimaldas kasutada monitooringut seksuaalhäirete orgaaniliste ja psühhogeensete vormide diferentsiaaldiagnostikas (vt.). Registreeritud erektsiooniepisood 60% jäikusega, mis kestab üle 10 minuti, viitab funktsionaalsetele erektsioonihäiretele (E. J. Meuleman, W. L. Diemont, 1995). Arvatakse, et öise spontaanse erektsiooni jälgimine võimaldab kvantitatiivselt ja kvalitatiivselt hinnata meeste erektsioonifunktsiooni paremini kui ükski teine meetod (J. Chen, M. F. Godschalk, 1999; D. Udelson et al., 1999).

Doppleri ultraheli(USG) peenise arteritest võimaldab hinnata mikrotsirkulatsiooni ja selle juhtivus B-režiimis näitab struktuurseid muutusi koopafibroosi ja Peyronie tõve korral (Klinger et al., 1999). Dupleksmeetodil tehtud uuringu tulemused on aga palju täielikumad kui eraldi režiimide B ja D kasutamisel.Lisaks sõltub uuringu kvaliteet paljuski selle aparaadi tehnilisest täiuslikkusest, millel seda tehakse (Mancini et al., 2000; Cornud et al., 2000). Peenise arterite ultraheliuuring on informatiivsem, kui seda tehakse puhke- ja erektsiooniseisundis, millele järgneb tulemuste võrdlemine (Mellinger et al., 1999; Roy et al., 2000; Chen jt, 2000), mis on saavutatakse funktsionaalsete testide abil – visuaalse stimulatsiooni (erootiline film) või ravimi (Viagra) test (Arslan et al., 2001).

Peamised kvantitatiivsed näitajad on maksimaalne (peak) süstoolne kiirus (PSV) ja lõppdiastoolne kiirus (EDV). Absoluutnäitajate põhjal arvutatakse suhtelised standardvalemite abil - resistentsuse indeks (RI) ja pulsatsiooniindeks (PI). Tavaliselt võetakse normiks PSV 30-35 cm/s (Migaleddu et al., 2000), harvemini algab normi alumine piir väärtusest 25 cm/s (Mancini et al., 1996). Furst et al., 1999). Pärast farmakoloogilist stimulatsiooni saavutatakse antud patsiendi kõrgeim väärtus tavaliselt 5-10 minuti jooksul. Sel juhul peaks kiirendus ületama 400 cm/s2 (Valji et al., 1993) ja kiirendusaeg alla 0,1 s (Patel et al., 1993).

Üheks diagnostiliseks meetodiks on Viagra test kombineerituna visuaalse stimulatsiooniga erektsiooni monitooringu taustal (A. Erbagci et al., 2002) ja peenise hemodünaamika hindamine ultraheliuuringuga (E. B. Mazo et al., 2002). Testi eelisteks on mitteinvasiivsus ja priapismiohu puudumine; miinused - visuaalse stimulatsiooni vajadus, mis ei võimalda meetodit standardiseerida - erinevad mehed vajavad erinevaid stiimuleid (G. S. Krotovsky, A. M. Zudin, 2003). Uuel PDE5 inhibiitoril tadalafiil (Cialis) on sama toimemehhanism ja seda iseloomustab üsna kiire toime algus. Juba 16. minutil saavutab 32% meestest erektsiooni seksuaalse stimulatsiooniga. Veel üks ravimi omadus – toime kestus on 36 tundi – annab patsiendile võimaluse mitte ainult kontrollida ravimi efektiivsust diagnostilise protseduuri käigus, vaid ka seejärel astuda seksuaalvahekorda tema jaoks loomulikes tingimustes.

Vasoaktiivsete ravimite (tavaliselt alprostadiil, prostaglandiin E analoog) intrakavernoosse manustamisega test paljastab vaskulogeense ED. Normaalse arteriaalse ja veno-oklusiivse hemodünaamika korral tekib 10 minutit pärast süstimist väljendunud erektsioon, mis püsib 30 minutit või kauem (E. J. Meuleman, W. L. Diemont, 1995).

Vastavalt näidustustele tehakse ka muid uuringuid, nimelt:

kavernosomeetria (kavernoossetesse kehadesse süstitava füsioloogilise lahuse mahukiiruse määramine, mis on vajalik erektsiooni alguseks) - peamine test, mis hindab otseselt sinusoidaalse süsteemi elastsuse rikkumise astet ja selle sulgemisvõimet;
kavernosograafia (näitab venoosseid veresooni, mille kaudu verd väljutatakse peamiselt koopakehadest);
radioisotoopide fallostsintigraafia (võimaldab hinnata peenise koopakehade piirkondliku hemodünaamika kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid näitajaid);
neurofüsioloogilised uuringud, eriti bulbokavernoosse refleksi määramine diabeediga ja seljaaju vigastusega patsientidel.

Seega võimaldavad kaasaegsed diagnostilised meetodid piisava hulga uuringutega kindlaks teha erektsioonihäirete põhjuse suure täpsusega. See on eelkõige vajalik ravi valiku patogeneetilise lähenemisviisi rakendamiseks.

ED-ravi

Mitte ainult patsientide seas, vaid kahjuks on ka mõnel arstil ettekujutus seksuaalfunktsiooni väljasuremise vältimatusest vanemas eas ja võimetusest seda protsessi mõjutada. Adekvaatselt valitud raviga saab aga aidata 95% patsientidest. Esimesel etapil, pärast somaatilise patoloogia olemasolu selgitamist, otsustab raviarst selle haiguse korrigeerimise ja ravi. Nii on näiteks hüpertensiooni ja diabeediga patsientidel vaja valida efektiivne ja ohutu antihüpertensiivne või hüpoglükeemiline ravi, KOK-i korral - teofülliini ravimite, adrenomimeetikumide kaotamine ja inhaleeritava põletikuvastase ravi määramine, peptilise haavandi korral. - histamiini H2-blokaatorite asendamine prootonpumba inhibiitoritega, kroonilise neerupuudulikkuse korral - suurenenud dialüüs ja aneemia korrigeerimine.

Kõige tõhusam ja mugavam ravi nii psühhogeense kui orgaanilise ED korral on fosfodiesteraasi tüüp 5 inhibiitorite (PDE5) kasutamine. Seksuaalse stimulatsiooni käigus koguneb närvisüsteemi aktiveerumise ja lämmastikoksiidi (NO) vabanemise tõttu veresoonte silelihasrakkudesse tsükliline guanosiinmonofosfaat (cGMP). Nagu varem kirjeldatud, käivitab cGMP biokeemiliste reaktsioonide kaskaadi, mis viib erektsiooni alguseni ja säilimiseni. Tavaliselt väheneb selle kontsentratsioon seksuaalse stimulatsiooni lõppemisel fosfodiesteraas-5 hävitamise tõttu. ED korral täheldatakse cGMP puudulikkust mitmesuguste patogeneetiliste tegurite tõttu ja selle PDE5 hävitamine põhjustab ebapiisava erektsiooni või selle puudumise. PDE5 inhibiitoritel ei ole otsest lõõgastavat toimet koopakehadele, kuid need tugevdavad lämmastikoksiidi lõõgastavat toimet, inhibeerides PDE5 ja suurendades cGMP kontsentratsiooni seksuaalse erutuse ajal.

Kodumaises kirjanduses on sildenafiiltsitraadi (Viagra) kasutamise kohta üsna üksikasjalikke väljaandeid. Hiljuti sai Venemaal kliinilises praktikas kättesaadavaks veel üks ravim PDE5 inhibiitorite rühmast, tadalafiil (Cialis, Lilly/ICOS), mis erineb sildenafiilist keemilise struktuuri, selektiivsuse, farmakokineetilise profiili ja vastavalt ka kliinilise toime poolest.

Sildenafiili ja tadalafiili farmakokineetilised profiilid erinevad oluliselt: tadalafiili poolväärtusaeg ületab oluliselt sildenafiili vastavaid väärtusi. Tadalafiili kliiniline toime areneb kolmandikul patsientidest 16 minuti pärast ja valdaval enamusel patsientidest (79%) püsib 36 tundi pärast ravimi võtmist (I. Eardley et al., 2002, H. Padma-Nathan et al. ., 2001). Tänu ravimi pikaajalisele toimele saab paar vabamalt valida intiimsuse aega. Näiteks pärast reedeõhtust tableti võtmist on seksuaalsuhted võimalikud igal ajal kuni pühapäeva hommikuni, mis vabastab vajadusest intiimelu selgelt planeerida. Rasvaste toitude ja alkoholi samaaegne tarbimine ei mõjuta ravimi kontsentratsiooni vereseerumis (B. Patterson et al., 2001). See on praktiliselt oluline, kuna see võimaldab mitte muuta patsiendi harjumuspärast elustiili.

Hoolimata asjaolust, et tadalafiil sai üldarstiabis kättesaadavaks alles hiljuti, on seda siiski hästi uuritud. Praeguseks on läbi viidud üle 90 kliinilise uuringu (sealhulgas pikaajalised kuni kaks aastat kestvad uuringud), mille käigus on ravim selgelt tõestanud oma efektiivsust ja ohutust. Seega, et hinnata tadalafiili kliinilist efektiivsust ja ohutust, uurisid B. Brock et al. (2002) viisid läbi viie randomiseeritud topeltpimeda, platseebokontrolliga paralleelrühmauuringu integratiivse analüüsi. Need uuringud viidi läbi aastatel 1999–2001. 74 meditsiinikeskuses ja hõlmas 1112 meest vanuses 22 kuni 82 aastat, kes kannatasid raske või raske ED (61% juhtudest orgaaniline, 9% psühhogeenne ja 31% segatud) all. Patsiendid said tadalafiili ööpäevases annuses 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 20 mg või platseebot ilma toidu ja alkohoolsete jookide piiranguteta. Ravimi efektiivsuse hindamiseks kasutati IIEF (International Erectile Function Index), SEP (Sexual Relationship Profile) ja GAQ (General Impression Question) küsimustikke. Uuringu peamised tulemused on toodud joonisel 2.

Patsientide seas, keda raviti tadalafiiliga annuses 20 mg päevas, saavutati normaalne erektsioonifunktsioon (IIEF-i abil küsitlemisel skoor 26 või rohkem) 59%-l meestest, võrreldes 11%-ga kontrollrühmas. Ravi ajal tadalafiiliga annuses 20 mg päevas oli edukalt lõpetatud seksuaalvahekordade absoluutne osakaal 75%, platseeborühmas (SEP) aga 32%. Ravi lõpus teatas erektsiooni paranemisest 81% meestest, keda raviti 20 mg tadalafiiliga päevas, ja ainult 35% platseeborühma meestest. Ravimi efektiivsus oli noortel patsientidel ja üle 65-aastastel isikutel sama ega sõltunud ED etioloogiast. Hindades tadalafiili mõju seksuaalvahekorra lõpetamise edukusele, olenevalt ajast pärast 20 mg ravimi võtmist (SEP küsimustikku kasutanud küsimustiku järgi), selgus, et kokku 73 kuni 80% seksuaalvahekorrast. 30 minuti ja 36 tunni vahel tehtud katsed olid edukad.

Arvestades ED suurt esinemissagedust diabeediga patsientide seas, hinnati tadalafiili 10 ja 20 mg efektiivsust ja ohutust 12-nädalases randomiseeritud platseebokontrollitud uuringus, milles osales 216 patsienti, kellel oli I või II tüüpi suhkurtõbi ja ED (I. Saenz de Tejada jt, 2002). IIEF-i küsimustikku kasutanud küsimustiku kohaselt oli erektsioonifunktsiooni kajastavate keskmiste koguskooride suurenemine tadalafiili ravi ajal 10 ja 20 mg annustega 12 nädala pärast vastavalt 6,4 ja 7,3, platseeborühmas 0,1. Patsientide protsent, kes teatasid edust erektsiooni saavutamisel ja säilitamisel (SEP) ja kes märkisid erektsiooni paranemist (GAQ), oli tadalafiilravi ajal samuti oluliselt suurem kui platseeborühmas.

Tadalafiili võtmise ajal esinenud kõrvaltoimete hulgas täheldati kõige sagedamini peavalu ja düspepsiat, harvemini seljavalu, ninakinnisust, müalgiat ja näo punetust; kliiniliselt olulisi nägemishäireid ei täheldatud. Kõrvaltoimed ei olnud üldiselt tõsised ja vähenesid ravi jätkamisel; kõrvaltoimete tõttu katkestamise sagedus oli 1,6% tadalafiiliga ravi ajal annuses 10 mg päevas, 3,1% ravi ajal ravimiga annuses 20 mg päevas ja 1,3% platseeborühmas. W. J. Hellstromi jt uuringus. (2002) ei mõjutanud tadalafiili päevane tarbimine annuses 10 või 20 mg päevas kuue kuu jooksul inimese spermatogeneesi negatiivselt. Avatud kaheaastane uuring, milles osales 1173 patsienti (keskmine vanus 57 aastat), näitas samuti tadalafiili head taluvust (F. Montorsi et al., 2001).

Peamised PDE5 inhibiitorite kasutamisega seotud probleemid tulenevad nende võimalikust vasodilateerivast toimest, seetõttu olid mitmes III faasi uuringutes tadalafiili kardiovaskulaarsed toimed suunatud tervetele vabatahtlikele ning stenokardia ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele. Tervetel inimestel ei põhjustanud tadalafiili võtmine annustes 10 ja 20 mg seisvas asendis statistiliselt olulist vererõhu langust; üldiselt ei erinenud ravimi toime hemodünaamilistele parameetritele platseebo toimest. Tadalafiil ei pikenda QT-intervalli, ei põhjusta häireid atrioventrikulaarses juhtivuses ega südamerütmis. Tadalafiili kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete esinemissagedus on võrreldav platseeborühma vastavate näitajatega (vt); selle kasutamine on antihüpertensiivset ravi saavatel patsientidel ohutu. Rohkem kui 1200 patsiendil oli tadalafiilravi ajal müokardiinfarkti esinemissagedus 0,39 juhtu 100 inimaasta kohta, võrreldes 1,1 platseebot saanud patsientidega ning see oli võrreldav vanuse järgi standardiseeritud meeste populatsiooni vastava esinemissagedusega (0,6) (J. T. Emmick et al., 2002).

Tadalafiili kombinatsioon amlodipiiniga annuses 5 mg/ööpäevas, metoprolool annuses 25–200 mg/ööpäevas, enalapriil annuses 10–20 mg/päevas, indapamiidi annus 2,5 mg/päevas ja losartaan annuses 25–50 mg on osutunud ohutuks Siiski ei saa tadalafiili, nagu ka sildenafiili, välja kirjutada koos nitraatidega, kuna teatud patsientide rühmas põhjustab nende ravimite kombineeritud tarbimine raske arteriaalse hüpotensiooni tekke (R. A. Kloner, M. I. Mitchell et al., 2002). Stenokardiahoo tekkimisel PDE5 inhibiitoritega ravi taustal on nitroglütseriini kasutamine kategooriliselt vastunäidustatud, mis tahes vormis nitraatide kasutamine on võimalik 48 tundi pärast viimast tadalafiili kasutamist. Ettevaatlikult kasutatakse selle rühma ravimeid peenise anatoomiliste deformatsioonide ja priapismi teket soodustavate haiguste (nt sirprakuline aneemia, leukeemia) korral. Seega on PDE5 inhibiitoritega medikamentoosne ravi lihtne, tõhus ja üsna ohutu viis ED raviks.

Kokkuvõtteks tahaksin rõhutada, et ED areneb reeglina krooniliste haiguste taustal, seega on perearstide rolli selle seisundi avastamisel ja ravimisel vaevalt võimalik üle hinnata. Uute tõhusate, ohutute ja lihtsalt kasutatavate ravimite ilmumine ED raviks võimaldab meil seda probleemi üldises ravipraktikas edukalt lahendada.

A. L. Vertkin, meditsiiniteaduste doktor, professor
D. Yu. Pushkar, meditsiiniteaduste doktor, professor
A. V. Topolyansky, meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent
A. S. Segal, meditsiiniteaduste doktor, professor
MGMSU, Moskva