EKG tõlgendamine: QT-intervall. QT-intervalli pikenemine ravimite kasutamisega. Ravimi kardiotoksilisus EKG qt pikenemine

Viimasel ajal on ilmnenud, et geneetiliste tegurite panust QT-intervalli sekundaarse pikenemise tekkesse ei saa alahinnata. Märkimisväärsel osal patsientidest, kellel on ravimist põhjustatud QT-intervalli pikenemine, tuvastatakse nn vaikivad mutatsioonid või funktsionaalsed polümorfismid samades geenides, mis vastutavad LQTS-i esmaste vormide eest.

Kardiomüotsüütide ioonikanalite struktuuri muutused on sellistel juhtudel minimaalsed ja võivad jääda pikka aega asümptomaatiliseks. Seetõttu ei saa inimene olla teadlik, et mõned ravimid, mis on ravimiturul laialdaselt esindatud, on talle ohtlikud. Enamiku inimeste jaoks on ravimitest põhjustatud kaaliumivoolu depressioon kerge ega põhjusta EKG muutusi.

Kaaliumikanalite struktuuri geneetiliste tunnuste ja uimastitarbimise kombinatsioon võib aga põhjustada kliiniliselt olulisi arütmiaid kuni polümorfse ventrikulaarse tahhükardia "Torsade des pointes" ja äkksurma tekkeni. Seetõttu soovitatakse patsientidel, kellel on vähemalt korra registreeritud mis tahes ravimite võtmisest põhjustatud polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, konsulteerida geneetikuga. Lisaks eluaegne vältimine kõigist ravimitest, mis põhjustavad QT-intervalli pikenemist.

Pika QT sündroomi esmase vormi esinemissagedus on umbes 1:3000. Praeguseks on teada vähemalt 12 geeni, mis vastutavad haiguse arengu eest. Mutatsioon ükskõik millises neist võib põhjustada haiguse arengut.

Pika QT sündroomi tekke eest vastutavad geenid.

DNA diagnostika võimalused Venemaal

Pika QT sündroomi otsest DNA diagnoosi saab taotleda aadressil. Vastavalt DNA diagnostika tulemustele väljastatakse geneetiku kirjalik järeldus koos tulemuste tõlgendusega. Kõigi nende geenide analüüsimisel on võimalik tuvastada mutatsioone ja tuvastada haiguse molekulaargeneetiline vorm 70% probandidest. Nende geenide mutatsioonid võivad põhjustada ka idiopaatilist ventrikulaarset virvendusarütmia ja imikute äkksurma sündroomi (umbes 20% juhtudest).

Miks on vaja läbi viia LQTS-i DNA diagnostika?

Molekulaargeneetiliste meetodite kasutamine pika QT sündroomi korral võib olla otsustava tähtsusega järgmistes olukordades:

1. Vajadus kinnitava ja / või diferentsiaaldiagnostika järele (näiteks QT-intervalli pikenemise esmase või sekundaarse olemuse probleemi lahendamiseks).
2. Haiguse asümptomaatiliste ja oligosümptomaatiliste vormide tuvastamine, näiteks kindlaksmääratud diagnoosiga patsientide sugulaste seas. Erinevate autorite andmetel ei ole kuni 30% isikutest, kellel on asjaomastes geenides mutatsioonid, haiguse tunnuseid (sh elektrokardiograafilisi). Samal ajal on arütmiate ja südame äkksurma tekkerisk endiselt kõrge, eriti kokkupuutel spetsiifiliste riskiteguritega.
3. Haiguse ravi taktika valimisel. Nüüdseks on selgunud, et haiguse erinevate molekulaargeneetilise vormiga patsiendid reageerivad ravile erinevalt. Haiguse molekulaargeneetilise variandi täpne määramine võimaldab patsiendil valida adekvaatse ravimteraapia, võttes arvesse teatud tüüpi ioonkanali talitlushäireid. LQTS-i sündroomi erinevate molekulaarsete geneetiliste variantide erinevate ravimeetodite tõhusus. >

   	LQT1, LQT5	LQT2, LQT6	LQT3
   Tundlikkus sümpaatilise stimulatsiooni suhtes	+++	+	-
   Asjaolud, kus PVT-d sageli nähakse	ehmatus	Puhkuses / unes
   Spetsiifiline minestamist provotseeriv tegur	Ujumine	Karm heli, sünnitusjärgne	-
   Füüsilise aktiivsuse piiramine	+++	+	-
   b-blokaatorid	+++	+	-
   Kaaliumilisandite võtmine	+?	+++	+?
   IB klassi antiarütmikumid (naatriumikanali blokaatorid)	+	++	+++
   Kaltsiumikanali blokaatorid	++	++	+?
   Kaaliumikanali avajad (nikorandil)	+	+	-
   EX	+	+	+++
   ICD	++	++	+++

   ICD - implanteeritav kardioverter-defibrillaator, PVT - polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, ECS - südamestimulaator, +++ - lähenemise maksimaalne efektiivsus
4. Abi pereplaneerimisel. LQTS-i sünnieelse DNA diagnostika asjakohasuse määrab haiguse tõsine prognoos, eluohtlike arütmiate kõrge risk piisava ravi puudumisel. Sünnieelse DNA diagnostika tulemused juba väljakujunenud pika QT sündroomi molekulaargeneetilise vormiga peredes võimaldavad kõige edukamalt planeerida raseduse, sünnituse juhtimist ja ravimteraapia taktikat sünnitusjärgsel perioodil.

Mida teha, kui mutatsioon on tuvastatud?

Kui teil või teie lapsel on mutatsioon, mis kinnitab haiguse pärilikkust, peate meeles pidama järgmist:

1. Peate geneetikuga läbi arutama molekulaargeneetilise uuringu tulemused, mida need tähendavad, milline kliiniline ja prognostiline väärtus neil võib olla.
2. Teie sugulased võivad isegi ilma haiguse kliiniliste tunnusteta olla sarnase geneetilise muutuse kandjad ja neil on oht eluohtlike arütmiate tekkeks. Soovitav on nendega ja/või geneetikuga arutada konsultatsiooni ja DNA diagnostika võimalust teistele oma pereliikmetele.
3. Geneetikuga on vaja arutada haiguse selle geneetilise variandi iseärasusi, spetsiifilisi riskitegureid ja viise, kuidas neid kõige paremini vältida.
4. Kogu elu jooksul on vaja vältida mitmete ravimite võtmist.
5. Vajate varajast konsultatsiooni ja pikaajalist, tavaliselt elukestvat arütmoloogi jälgimist. Meie Keskuses on programm pärilike südamerütmihäiretega perede jälgimiseks

QT-intervalli suurus ütleb keskmise inimese kohta vähe, kuid võib arstile palju öelda patsiendi südamehaiguse kohta. Määratud intervalli normi järgimine määratakse elektrokardiogrammi (EKG) analüüsi põhjal.

Elektrilise kardiogrammi põhielemendid

Elektrokardiogramm on südame elektrilise aktiivsuse rekord. See südamelihase seisundi hindamise meetod on tuntud juba pikka aega ja seda kasutatakse laialdaselt selle ohutuse, ligipääsetavuse ja teabesisu tõttu.

Elektrokardiograaf salvestab kardiogrammi spetsiaalsele paberile, mis on jagatud 1 mm laiusteks ja 1 mm kõrgusteks rakkudeks. Paberi kiirusel 25 mm/s vastab iga ruudu külg 0,04 sekundile. Sageli on ka paberi kiirus 50 mm / s.

Elektriline kardiogramm koosneb kolmest põhielemendist:

• hambad;
• segmendid;
• intervallidega.

Spike on omamoodi tipp, mis liigub joondiagrammil üles või alla. EKG-l registreeritakse kuus lainet (P, Q, R, S, T, U). Esimene laine viitab kodade kokkutõmbumisele, viimane laine ei ole alati EKG-s olemas, seetõttu nimetatakse seda ebajärjekindlaks. Q, R, S lained näitavad, kuidas südame vatsakesed kokku tõmbuvad. T-laine iseloomustab nende lõõgastumist.

Segment on sirgjooneline segment külgnevate hammaste vahel. Intervallid on segmendiga hammas.

Südame elektrilise aktiivsuse iseloomustamiseks on PQ- ja QT-intervallid kõige olulisemad.

1. Esimene intervall on aeg, mil ergutus läbi kodade ja atrioventrikulaarse sõlme (südame juhtivussüsteem asub interatriaalses vaheseinas) vatsakese müokardini.

1. QT-intervall peegeldab rakkude elektrilise ergastamise (depolarisatsiooni) ja puhkeolekusse naasmise (repolarisatsiooni) protsesside kogumit. Seetõttu nimetatakse QT-intervalli elektriliseks ventrikulaarseks süstooliks.

Miks on QT-intervalli pikkus EKG analüüsis nii oluline? Selle intervalli normist kõrvalekaldumine näitab südame vatsakeste repolarisatsiooniprotsesside rikkumist, mis omakorda võib põhjustada tõsiseid südamerütmi häireid, näiteks polümorfset ventrikulaarset tahhükardiat. See on pahaloomulise ventrikulaarse arütmia nimi, mis võib põhjustada patsiendi äkksurma.

Tavaline intervalliaegQTon vahemikus 0,35-0,44 sekundit.

QT-intervalli suurus võib varieeruda sõltuvalt paljudest teguritest. Peamised neist on:

• vanus;
• südamerütm;
• närvisüsteemi seisund;
• elektrolüütide tasakaal kehas;
• kellaajad;
• teatud ravimite olemasolu veres.

Vatsakeste elektrilise süstooli kestuse väljund üle 0,35–0,44 sekundi annab arstile põhjuse rääkida patoloogiliste protsesside käigust südames.

Pika QT sündroom

Haigusel on kaks vormi: kaasasündinud ja omandatud.

Patoloogia kaasasündinud vorm

See on pärilik autosoomne dominantne (üks vanem annab defektse geeni lapsele edasi) ja autosoomne retsessiivne (mõlemal vanemal on defektne geen). Defektsed geenid häirivad ioonikanalite tööd. Spetsialistid klassifitseerivad selle kaasasündinud patoloogia nelja tüüpi.

1. Romano-Wardi sündroom. Kõige tavalisem on ligikaudu üks laps 2000 vastsündinu kohta. Seda iseloomustavad sagedased torsades de pointes'i rünnakud koos ettearvamatu ventrikulaarse kontraktsiooni kiirusega.

Paroksüsm võib iseenesest mööduda või äkksurmaga muutuda ventrikulaarseks virvenduseks.

Rünnakut iseloomustavad järgmised sümptomid:

• kahvatu nahk;
• kiire hingamine;
• krambid;
• teadvusekaotus.

Patsiendil on kehaline aktiivsus vastunäidustatud. Näiteks on lapsed kehalise kasvatuse tundidest vabastatud.

Romano-Wardi sündroomi ravitakse meditsiiniliste ja kirurgiliste meetoditega. Meditsiinilise meetodi korral määrab arst beetablokaatorite maksimaalse lubatud annuse. Operatsioon viiakse läbi südame juhtivuse süsteemi korrigeerimiseks või kardioverter-defibrillaatori paigaldamiseks.

1. Jervell-Lange-Nielseni sündroom. Mitte nii levinud kui eelmine sündroom. Sel juhul on olemas:

• QT-intervalli märgatavam pikenemine;
• ventrikulaarse tahhükardia rünnakute sageduse suurenemine, mis on täis surma;
• kaasasündinud kurtus.

Enamasti kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid.

1. Andersen-Tavila sündroom. See on geneetilise päriliku haiguse haruldane vorm. Patsient on altid polümorfse ventrikulaarse tahhükardia ja kahesuunalise ventrikulaarse tahhükardia rünnakutele. Patoloogia annab selgelt tunda patsientide välimusest:

• madal kasv;
• rachiocampsis;
• kõrvade madal asend;
• ebatavaliselt suur silmade vaheline kaugus;
• ülemise lõualuu alaareng;
• kõrvalekalded sõrmede arengus.

Haigus võib esineda erineva raskusastmega. Kõige tõhusam ravimeetod on kardioverter-defibrillaatori paigaldamine.

1. Timothy sündroom. See on äärmiselt haruldane. Selle haiguse korral on QT-intervalli maksimaalne pikenemine. Igal kuuel kümnest Timothy sündroomiga patsiendist on mitmesugused kaasasündinud südamedefektid (Falloti tetraloogia, avatud arterioosjuha, ventrikulaarsed vaheseina defektid). Füüsilisi ja vaimseid kõrvalekaldeid on mitmesuguseid. Keskmine eluiga on kaks ja pool aastat.

Kliiniline pilt on manifestatsioonides sarnane kaasasündinud vormis täheldatuga. Eelkõige on iseloomulikud ventrikulaarse tahhükardia rünnakud, minestamine.

Omandatud pikka QT-intervalli EKG-s saab registreerida erinevatel põhjustel.

1. Antiarütmiliste ravimite võtmine: kinidiin, sotalool, aymaliin ja teised.
2. Elektrolüütide tasakaalu rikkumine kehas.
3. Alkoholi kuritarvitamine põhjustab sageli ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi.
4. Mitmed südame-veresoonkonna haigused põhjustavad vatsakeste elektrilise süstooli pikenemist.

Omandatud vormi ravi taandub eelkõige seda põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele.

Lühike QT sündroom

See võib olla ka kaasasündinud või omandatud.

Patoloogia kaasasündinud vorm

Seda põhjustab üsna haruldane geneetiline haigus, mis kandub edasi autosoomselt domineerival viisil. QT-intervalli lühenemist põhjustavad mutatsioonid kaaliumikanalite geenides, mis tagavad kaaliumiioonide voolu läbi rakumembraanide.

Haiguse sümptomid:

• kodade virvenduse hood;
• ventrikulaarse tahhükardia episoodid.

Lühikese intervalli sündroomiga patsientide perede uuringQTnäitab, et nad on kogenud sugulaste äkksurma noores ja isegi imikueas kodade ja vatsakeste virvenduse tõttu.

Kaasasündinud lühikese QT sündroomi kõige tõhusam ravi on kardioverter-defibrillaatori paigaldamine.

Patoloogia omandatud vorm

1. Kardiograaf võib EKG-l kajastada QT-intervalli lühenemist südameglükosiidide ravis nende üleannustamise korral.
2. Lühikese QT sündroomi võivad põhjustada hüperkaltseemia (vere kaltsiumisisalduse tõus), hüperkaleemia (vere kaaliumisisalduse tõus), atsidoos (happe-aluse tasakaalu nihe happesuse suunas) ja mõned muud haigused.

Mõlemal juhul taandub ravi lühikese QT-intervalli ilmnemise põhjuste kõrvaldamisele.

Veel:

Kuidas dešifreerida EKG analüüsi, normi ja kõrvalekaldeid, patoloogiaid ja diagnoosimise põhimõtet

• Kui EKG-s domineerivad muud leiud, pöörame QT-intervallile vähem tähelepanu. Kuid kui ainsaks kõrvalekaldeks EKG-s on pikenenud QT-intervall, on kolm kõige levinumat põhjust, millele mõelda:

• Hüperkaltseemia põhjustab QT-intervalli lühenemist. Hüperkaltseemiat on EKG-l raske ära tunda ja see hakkab avalduma alles väga kõrge seerumi kaltsiumisisalduse korral (>12 mg / dl).
• Teised vähem levinud QT-intervalli pikenemise põhjused on isheemia, müokardiinfarkt, kimbu harude blokaad, hüpotermia ja alkaloos.
• QT-intervalli mõõtmiseks valige juhe, mis näitab T-laine lõppu selgemalt (tavaliselt II juhe) või pikima QT-vahemikuga vahejuhtum (V2-V3).
• Kliiniliselt piisab sageli normaalse, piiripealse või pikenenud QT-intervalli eristamisest.
• Suuri U-laineid ei tohiks QT-intervalli mõõtmisel kaasata.

• Bazetti valemi põhjal arvutati kordajad, et hõlpsamini määrata QT-korrektsiooni määra:

1. korrutada 1,0 rütmi sagedusel ~60 lööki minutis
2. korrutada 1,1 rütmi sagedusel ~75 lööki minutis
3. korrutada 1,2 rütmi sagedusel ~85 lööki minutis
4. korrutada 1,3 rütmi sagedusel ~100 lööki minutis

• Kui EKG näitab pulsisagedust 60 lööki minutis, pole intervalli korrigeerimine vajalik, QT=QTc.
• Normaalsed QTc väärtused meestel< 440 ms, naised< 460ms. Аномально короткий интервал QTc < 350 ms.
• QTc intervall > 500 ms on seotud p suurenenud risk potentsiaalselt eluohtliku torsade de pointes’i ventrikulaarse tahhükardia (Torsades de Pointes) tekkeks.QTc intervall > 600 ms on väga ohtlik ja nõuab mitte ainult provotseerivate tegurite korrigeerimist, vaid ka aktiivseid ravimeetodeid.

• MÄRGE! Silma järgi peaks normaalne QT olema väiksem kui pool eelmisest RR intervallist(aga see kehtib ainult rütmi sageduse 60-100 lööki minutis) .

• Patsiendi algtaseme EKG puudumisel, mille põhjal mõõdeti QT-intervalli, on võimatu kindlaks teha polümorfse ventrikulaarse tahhükardia (PMVT) rütmi Torsades de Pointes torsades-tahhükardia (mis on pikenenud QT-intervalliga TOV) ja seetõttu ka nende ravi. peaks olema sama - suunatud QT-intervalli lühendamisele.

• Pikim QT-intervall tekib pärast QRS-i, mis lõpetab vatsakeste ekstrasüstooli järgse kompenseeriva pausi.
• Kui QRS-i kestus on üle 120 ms, tuleks see ülejääk QT-intervalli mõõtmisel välja jätta (st QT = QT-(QRS-i laius-120 ms).

Pika QT-intervalli sündroom pälvib suurt tähelepanu kui kardiovaskulaarse äkksurma tegur, mida kirjeldas esmakordselt prantsuse kardioloog Dessertin 1966. aastal. On kindlaks tehtud, et nii kaasasündinud kui ka omandatud QT-intervalli pikenemise vorm on surmaga lõppevate südamerütmihäirete esilekutsujad, mis muudavad südame rütmihäireid. äkksurma.

Pika QT-intervalli sündroom on kombinatsioon pikast QT-intervallist standardsel EKG-l koos eluohtlike ventrikulaarsete tahhükardiatega (torsade de pointes – prantsuse piruett). "Pirouette" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid avalduvad kliiniliselt pearingluse, teadvusekaotuse episoodidena ning võivad põhjustada vatsakeste virvendusarütmia ja äkksurma.

Q-T intervall on kaugus QRS-kompleksi algusest kuni T-laine lõpuni EKG lainekujul. Elektrofüsioloogia seisukohalt peegeldab see ventrikulaarse müokardi depolarisatsiooni (elektriline ergastus koos raku laengu muutumisega) ja sellele järgneva repolarisatsiooni (elektrilaengu taastamine) protsesside summat. Q-T intervalli kestus sõltub inimese südame löögisagedusest ja soost. Tavalistel naistel on OT-intervall keskmiselt veidi pikem kui samaealistel meestel. Tervetel inimestel puhkeolekus on repolarisatsiooniprotsessides vaid väike varieeruvus, mistõttu on QT-intervalli muutus minimaalne. Q-T intervalli pikenemist diagnoositakse, kui keskmine Q-T kestus ületab 0,44 s.

Pika QT sündroomi korral on kaks enim uuritud arütmiate mehhanismi.

• Esimene on müokardi repolarisatsiooni südamesisesed häired, nimelt müokardi suurenenud tundlikkus adrenaliini, norepinefriini ja teiste sünteetiliste adrenomimeetikumide arütmogeensele toimele. Näiteks on Q-T-intervalli pikenemise fakt ägeda müokardiisheemia ja müokardiinfarkti korral hästi teada.
• Teiseks patofüsioloogiliseks mehhanismiks on sümpaatilise innervatsiooni tasakaalustamatus (parempoolse sümpaatilise innervatsiooni vähenemine parempoolse stellaatganglioni nõrkuse või alaarengu tõttu) ja muud geneetilised anomaaliad, eriti kaasasündinud kurtuse taustal. Kõige ohtlikum on see, et inimene ei pruugi sellise patoloogia olemasolust pikka aega teadlik olla ning tarvitab Q-T intervalli mõjutavaid ravimeid ja nende kombinatsioone.

RAVIMID, MIS PIKENDAVAD Q-T INTERVALLI

Q-T intervalli pikenemine võib tekkida selliste elektrolüütide häiretega nagu hüpokaleemia, hüpokaltseemia, hüpomagneseemia. Sellised seisundid tekivad paljude tegurite mõjul, näiteks diureetikumide, eriti lingudiureetikumide (furosemiid), ja ka tugevate lahtistite pikaajalisel kasutamisel. Kirjeldatakse "pirueti" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia tekkimist surmaga lõppenud QT-intervalli pikenemise taustal naistel, kes pidasid kehakaalu langetamiseks madala valgusisaldusega dieeti ja võtsid furosemiidi. Q-T intervalli võib pikendada ka mitmete ravimite, eriti kinidiini, novokainamiidi, fenotiasiini derivaatide jne terapeutiliste annuste kasutamisel (vt tabelit). Vatsakeste elektrilise süstooli pikenemist võib täheldada mürgistuse korral ravimite ja ainetega, millel on kardiotoksiline toime ja mis aeglustavad repolarisatsiooniprotsesse. Näiteks pahhükarpiin toksilistes annustes, hulk alkaloide, mis blokeerivad aktiivset ioonide transporti (K +, Mg 2+)

SÜDA JA RAVIMID

Hiljuti juhivad erinevate riikide, sealhulgas FDA (USA), Austraalia ja Kanada ravimiohutuse järelevalveasutused, aga ka riigi riiklik ekspertkeskus arstide ja apteekrite tähelepanu tuntud ravimite võtmisega seotud arütmiate tekkeriskile, eriti kui neid kombineerida teiste ravimitega.müokardi rakus Q-T intervalli pikendavad ja ganglioblokeeriva toimega ravimid. Esineb ka Q-T intervalli pikenemist ja surmaga lõppevaid arütmiaid barbituraatide, fosfororgaaniliste insektitsiidide ja elavhõbeda mürgituse korral, skorpioni nõelamist.

Arütmiate või nende ohu korral tuleb tühistada kõik ravimid, mis võivad Q-T intervalli pikendada. Vajalik on vereseerumi elektrolüütide, eriti kaaliumi, kaltsiumi ja magneesiumi korrigeerimine. Mõnel juhul piisab sellest QT-intervalli suuruse ja hajuvuse normaliseerimiseks ning ventrikulaarsete arütmiate vältimiseks.

DOMPERIDOON JA SÜDAME ÄKKSKURM

2012. aasta detsembris avaldas Austraalia tervisetoodete reguleerimise agentuur (TGA) farmakoepidemioloogilised uuringud, mis näitavad, et domperidooni kasutamine võib olla seotud tõsiste ventrikulaarsete enneaegsete löökide või südame äkksurma riskiga, eriti patsientidel, kes võtavad ravimi ööpäevaseid annuseid. üle 30. mg ja üle 60-aastased isikud. Need leiud kinnitasid Kanada ravimiohutuse järelevalveasutuste 2007. aastal avaldatud hoiatusi. Seetõttu tuleks domperidooni kasutamist vältida südame rütmihäirete, südamepuudulikkuse, südame isheemiatõve, müokardiinfarkti, südamedefektide korral ning vastunäidustuste puudumisel alustada ravist. madalaim annus. Vaatamata OTC staatusele ei tohi domperidooni lastel kasutada. Tuleb keelduda jagamisest CYP3A47 inhibiitoritega, mis võivad tõsta selle taset plasmas, nagu itrakonasool, amprenaviir, atasanaviir, fosamprenaviir, indinaviir, nelfinaviir, ritonaviir, sakvinaviir, diltiaseem, verapamiil, aprepitant jne. Lisaks on domperidoon vastunäidustatud samaaegne kasutamine teiste QT-intervalli pikendavate ravimitega.

AZITROMÜTSIIN JA MUUD MAKROLIID-ANTIBIOOTIKUD

Samuti tuleb eriti ettevaatlik olla makroliidide, eriti asitromütsiini preparaatide väljakirjutamisel, mis on saadaval tablettide, kapslite, suukaudsete suspensioonide valmistamiseks mõeldud pulbrite ja süstelahuste lüofilisaadi kujul. Fakt on see, et seoses asitromütsiiniga teavitas FDA juba 2013. aasta märtsis patoloogiliste muutuste tekke riskist südame elektrijuhtivuses, mis võib põhjustada potentsiaalselt surmavaid arütmiaid. Tuleb meeles pidada, et riskirühma kuuluvad patsiendid, kellel on anamneesis QT-intervalli pikenemine, hüpokaleemia või hüpomagneseemia, bradükardia, samuti patsiendid, kes kasutavad IA klassi antiarütmikume (kinidiin, prokaiinamiid) ja III klassi (dofetiliid, amiodaroon, sotalool). Seetõttu tuleb potentsiaalselt ohtlike arütmiate tekke vältimiseks vältida nende ravimite kombineeritud võtmist asitromütsiini ja teiste makroliididega. Sellistele patsientidele alternatiivse antibiootikumravi valimisel tuleb meeles pidada, et teised makroliidravimid, aga ka fluorokinoloonid, võivad põhjustada QT-intervalli pikenemist.

Seetõttu on nende ravimite väljakirjutamisel vaja kindlaks teha vastunäidustuste olemasolu ja ravimite sobimatus. Neid ravimeid võtvad patsiendid, kellel tekib südamepuudulikkus või ebanormaalne südame löögisagedus ja rütm (eriti südamepekslemine – tahhükardia), pearinglus, teadvusekaotus või krambid, peaksid lõpetama kõigi ravimite võtmise ja pöörduma viivitamatult arsti poole.

Ravimid, mis võivad pikendada Q-T intervalli

Asjakohasus. Lastearstide, terapeutide ja neuroloogide vähene teadlikkus sellest haigusest põhjustab sageli traagilisi tagajärgi – pika QT sündroomiga (Long-QT sündroom – LQTS) patsientide äkksurma. Samuti on sellistel patsientidel sageli ülediagnoositud epilepsia sünkoopiliste seisundite kliinilise sarnasuse tõttu (mida raskendab "konvulsiivne sündroom"), mida tõlgendatakse valesti klassikalisena. epilepsiahood.

Definitsioon. LQTS - on QT-intervalli pikenemine EKG-s (rohkem kui 440 ms), mille vastu on "pirueti" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid. Peamine oht seisneb selle tahhükardia sagedases muutumises ventrikulaarseks virvenduseks, mis sageli põhjustab teadvusekaotust (minestamist), asüstooliat ja patsiendi surma (südame äkksurm [SCD]). Praegu on LQTS klassifitseeritud tavaliseks rütmihäireks.

viiteteave. QT-intervall - elektrokardiogrammi (EKG) ajavahemik Q-laine algusest kuni T-laine laskuva põlve naasmiseni isoliinile, peegeldades ventrikulaarse müokardi depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsesse. QT-intervall on üldiselt aktsepteeritud ja samal ajal laialdaselt arutatud indikaator, mis peegeldab südame vatsakeste elektrilist süstooli. See hõlmab QRS-kompleksi (interventrikulaarse vaheseina müokardi kiire depolarisatsioon ja esialgne repolarisatsioon, vasaku ja parema vatsakese seinad), ST-segmenti (repolarisatsiooni platoo), T-lainet (lõplik repolarisatsioon).

QT-intervalli pikkuse määramisel on kõige olulisem tegur HR (pulss). Sõltuvus on mittelineaarne ja pöördvõrdeline. QT-intervalli pikkus on nii üksikisiku kui ka populatsiooni lõikes erinev. Tavaliselt on QT-intervall vähemalt 0,36 sekundit ja mitte üle 0,44 sekundi. Selle kestust muudavad järgmised tegurid: [ 1 ] HR; [ 2 ] autonoomse närvisüsteemi seisund; [ 3 ] niinimetatud sümpatomimeetikumide (adrenaliin) toime; [ 4 ] elektrolüütide tasakaal (eriti Ca2+); [ 5 ] mõned ravimid; [ 6 ] vanus; [ 7 ] põrand; [ 8 ] Kellaajad.

Pea meeles! QT-intervalli pikenemise määramine põhineb QT-intervalli õigel mõõtmisel ja tõlgendamisel südame löögisageduse väärtuste suhtes. QT-intervalli kestus sõltub tavaliselt südame löögisagedusest. QT-intervalli väärtuse arvutamiseks (parandamiseks), võttes arvesse südame löögisagedust (= QTc) kasutada erinevaid valemeid (Bazett, Fridericia, Hodges, Framingham valem), tabeleid ja nomogramme.

QT-intervalli pikenemine peegeldab ergastuse läbimise aja pikenemist läbi vatsakeste, kuid selline impulsi viivitus põhjustab eelduste tekkimist re-entry mehhanismi (re-entry mehhanismi) tekkeks. erutuslaine), see tähendab impulsi korduvaks tsirkuleerimiseks samas patoloogilises fookuses. Selline impulssringluse keskus (hüperimpulsatsioon) võib esile kutsuda ventrikulaarse tahhükardia (VT) paroksüsmi.

Patogenees. LQTS-i patogeneesi kohta on mitu peamist hüpoteesi. Üks neist on hüpotees innervatsiooni sümpaatilisest tasakaalustamatusest (parempoolse sümpaatilise innervatsiooni vähenemine parempoolse stellaatganglioni nõrkuse või alaarengu ja vasakpoolsete sümpaatiliste mõjude ülekaalu tõttu). Ioonkanalite patoloogia hüpotees pakub huvi. Teatavasti tekivad kardiomüotsüütides depolarisatsiooni- ja repolarisatsiooniprotsessid tänu elektrolüütide liikumisele rakku rakuvälisest ruumist ja tagasi, mida juhivad sarkolemma K+-, Na+- ja Ca2+-kanalid, mille energiavarustus on teostab Mg2+-sõltuv ATPaas. Arvatakse, et kõik LQTS-i variandid põhinevad erinevate ioonkanalivalkude talitlushäiretel. Samal ajal võivad nende protsesside rikkumise põhjused, mis põhjustavad QT-intervalli pikenemist, olla kaasasündinud ja omandatud (vt allpool).

Etioloogia. LQTS-i sündroomi kaasasündinud ja omandatud variante on tavaks eristada. Kaasasündinud variant on geneetiliselt määratud haigus, mis esineb ühel juhul 3–5 tuhande elanikkonna kohta ja 60–70% kõigist patsientidest on naised. Rahvusvahelise registri andmetel on umbes 85% juhtudest haigus pärilik, samas kui umbes 15% juhtudest on uute spontaansete mutatsioonide tagajärg. Praeguseks on tuvastatud üle kümne genotüübi, mis määravad LQTS-sündroomi erinevate variantide olemasolu (kõik need on seotud kardiomüotsüütide membraanikanalite struktuuriüksusi kodeerivate geenide mutatsioonidega) ja tähistatud kui LQT, kuid kolm neist on kõige sagedasemad ja kliiniliselt olulised: LQT1, LQT2 ja LQT3.

LQTS-i sekundaarsed etioloogilised tegurid võivad hõlmata ravimeid (vt allpool), elektrolüütide tasakaalu häireid (hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüpokaltseemia); KNS häired(subarahnoidaalne hemorraagia, trauma, kasvaja, tromboos, emboolia, infektsioon); südamehaigused (aeglased südamerütmid [sinusbradükardia], müokardiit, isheemia [eriti Prinzmetali stenokardia], müokardiinfarkt, kardiopaatia, mitraalklapi prolaps – MVP [noorte inimeste LQTS-i kõige levinum vorm on selle sündroomi kombinatsioon MVP-ga; sagedus QT-intervalli pikenemise tuvastamine MVP ja / või trikuspidaalklappidega inimestel ulatub 33% -ni]); ja muud mitmesugused põhjused (madala valgusisaldusega dieet, rasvase loomse toidu tarbimine, krooniline alkoholism, osteogeenne sarkoom, kopsukartsinoom, Kohni sündroom, feokromotsütoom, suhkurtõbi, hüpotermia, kaelaoperatsioon, vagotoomia, perekondlik perioodiline halvatus, skorpioni mürk, psühho-emotsionaalne stress). Omandatud QT-intervalli pikenemine on meestel 3 korda sagedasem ja on tüüpiline vanematele inimestele, kellel on haigused, mille puhul domineerib koronarogeenne müokardi kahjustus.

Kliinik. LQTS-i kõige silmatorkavamad kliinilised ilmingud, mis on enamikul juhtudel arsti poole pöördumise algpõhjus, peaksid hõlmama teadvusekaotuse ehk minestuse rünnakuid, mis on põhjustatud eluohtlikust LQTS-i spetsiifilisest polümorfsest VT-st, mida nimetatakse "torsaadideks". de pointes" ("pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia) või ventrikulaarne fibrillatsioon (VF). EKG uurimismeetodite abil registreeritakse rünnaku ajal kõige sagedamini VT erivorm koos ektoopiliste komplekside elektrilise telje kaootilise muutusega. Seda fusiformset ventrikulaarset tahhükardiat, mis muutub VF-ks ja südameseiskuseks, kirjeldas esmakordselt 1966. aastal F. Dessertene minestuse ajal LQTS-iga patsiendil, kes andis sellele nime "pirouette" ("torsades de pointes"). Sageli on paroksüsmid (VT) lühiajalised, lõppevad tavaliselt spontaanselt ja ei pruugi isegi tunda anda (LQTS-iga ei pruugi kaasneda teadvusekaotus). Siiski on tendents, et arütmiaepisoodid võivad lähiajal korduda, mis võivad põhjustada minestamist ja surma.

loe ka artiklit "Ventrikulaarsete arütmiate diagnoosimine", autor A.V. Strutynsky, A.P. Baranov, A.G. Aroonia; Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli arstiteaduskonna sisehaiguste propedeutika osakond (ajakiri "Üldmeditsiin" nr 4, 2005) [loe]

Kirjanduses on provotseerivate tegurite ja sünkoopiliste episoodide vahel stabiilne seos. Sünkoobiga seotud tegurite analüüsimisel selgus, et peaaegu 40% patsientidest registreeritakse sünkoopilised seisundid tugeva emotsionaalse erutuse (viha, hirm) taustal. Ligikaudu 50% juhtudest provotseerivad rünnakud füüsiline aktiivsus (v.a ujumine), 20% - ujumine, 15% juhtudest ilmnevad need ööunest ärkamisel, 5% juhtudest - reaktsioonina teravale liikumisele. helistiimulid (telefonikõne, kõne uksest sisse jne). Kui minestusega kaasnevad toonilis-kloonilised krambid koos tahtmatu urineerimisega, mõnikord ka defekatsiooniga, on konvulsiivse komponendiga minestuse ja grand mal krambi diferentsiaaldiagnoosimine kliiniliste ilmingute sarnasuse tõttu keeruline. Hoolikas uuring näitab aga olulisi erinevusi rünnakujärgses perioodis LQTS-iga patsientidel – teadvuse kiire taastumine ja hea orientatsiooniaste ilma amnestiliste häirete ja rünnakujärgse uimasuseta. LQTS-is ei esine epilepsiahaigetele tüüpilisi isiksusemuutusi. LQTS-i peamist eristavat tunnust tuleks pidada seoseks väljakujunenud provotseerivate teguritega, aga ka selle patoloogia juhtumite sünkoobieelsete seisunditega.

Diagnostika. EKG on sageli määrava tähtsusega sündroomi peamiste kliiniliste variantide diagnoosimisel (QT-intervalli kestus määratakse 3-5 tsükli hinnangu alusel). QT-intervalli kestuse pikenemine rohkem kui 50 ms võrra võrreldes antud südame löögisageduse (HR) normaalväärtustega peaks hoiatama uurijat LQTS-i välistamise eest. Lisaks QT-intervalli tegelikule pikenemisele avastatakse EKG-s ka muid müokardi elektrilise ebastabiilsuse tunnuseid, nagu T-laine vaheldumine (T-laine kuju, amplituudi, kestuse või polaarsuse muutus, mis ilmneb teatud sagedusega). regulaarsus, tavaliselt igas teises QRST-kompleksis), QT-intervalli dispersiooni suurenemine (peegeldab repolarisatsiooniprotsessi kestuse heterogeensust ventrikulaarses müokardis), samuti kaasnevad rütmi- ja juhtivushäired. Holteri monitooring (HM) võimaldab määrata QT-intervalli maksimaalse kestuse.

Pea meeles! QT-intervalli mõõtmisel on suur kliiniline tähtsus, peamiselt seetõttu, et selle pikenemine võib olla seotud surmaga lõppevate ventrikulaarsete arütmiate, eriti polümorfse ventrikulaarse tahhükardia [pirueti ventrikulaarne tahhükardia] tõttu suurenenud surmaohuga, sealhulgas SCD-ga. tüüp - torsade de pointes , (TdP)]. QT-intervalli pikenemist soodustavad paljud tegurid, mille hulgas väärib erilist tähelepanu seda pikendavate ravimite irratsionaalne kasutamine.

Ravimid, mis võivad põhjustada LQTS-i: [1 ] antiarütmikumid: IA klass: kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid, giluritmal; IC klass: enkainiid, flekainiid, propafenoon; III klass: amiodaroon, sotalool, bretilium, dofetiliid, sematiliid; IV klass: bepridiil; muud antiarütmikumid: adenosiin; [ 2 ] kardiovaskulaarsed ravimid: adrenaliin, efedriin, cavinton; [ 3 ] antihistamiinikumid: astemisool, terfenadiin, difenhüdramiin, ebastiin, hüdroksüsiin; [ 4 ] antibiootikumid ja sulfoonamiidid: erütromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, spiramütsiin, klindamütsiin, antramütsiin, troleandomütsiin, pentamidiin, sulfametaksosool-trimetoprim; [ 5 ] malaariavastased ravimid: nalofantriin; [ 6 ] seenevastased ravimid: ketokonasool, flukonasool, itrakonasool; [ 7 ] tritsüklilised ja tetratsüklilised antidepressandid: amitriptüliin, norttriptüliin, imipramiin, desipramiin, doksepiin, maprotiliin, fenotiasiin, kloorpromasiin, fluvoksamiin; [ 8 ] neuroleptikumid: haloperidool, kloraalhüdraat, droperidool; [ 9 ] serotoniini antagonistid: ketanseriin, zimeldiin; [ 10 ] gastroenteroloogilised preparaadid: tsisapriid; [ 11 ] diureetikumid: indapamiid ja teised hüpokaleemiat põhjustavad ravimid; [ 12 ] muud ravimid: kokaiin, probukool, papaveriin, prenüülamiin, lidoflasiin, terodiliin, vasopressiin, liitiumipreparaadid.

Lisateavet LQTS-i kohta leiate järgmistest allikatest:

loeng "Pika QT sündroom" N.Yu. Kirkina, A.S. Volnyagin; Tula osariigi ülikool, meditsiiniinstituut, Tula (ajakiri "Clinical Medicine and Pharmacology" nr 1, 2018 ; lk 2-10) [loe ];

artikkel "QT- ja QTC-intervalli pikenemise kliiniline tähtsus ravimite võtmise ajal" N.V. Furman, S.S. Shmatova; Saratovi Kardioloogia Uurimisinstituut, Saratov (ajakiri "Ratsionaalne farmakoteraapia kardioloogias" nr 3, 2013) [loe];

artikkel "Pika QT sündroom – peamised kliinilised ja patofüsioloogilised aspektid" N.A. Tsibulkin, Kaasani Riiklik Meditsiiniakadeemia (ajakiri Praktiline meditsiin nr 5, 2012) [loe]

artikkel "Pikk QT sündroom" Roza Hadyevna Arsentieva, Tatarstani Vabariigis asuva Vene Föderatsiooni siseministeeriumi meditsiini- ja sanitaarosakonna psühhofüsioloogilise diagnostika keskuse funktsionaalse diagnostika arst (kaasaegse kliinilise meditsiini ajakiri nr. 3, 2012) [loe];

artikli "Pika QT sündroom" pealkiri - "Meditsiiniline ohutus" (Zemsky arstide ajakiri nr 1, 2011) [loe]

artikkel "Omandatud pika QT sündroom" E.V. Mironchik, V.M. Pürochkin; Õppeasutuse "Grodno Riiklik Meditsiiniülikool" haiglaravi osakond (GrGMU ajakiri nr 4, 2006) [loe];

artikkel "Pika QT sündroom – kliinik, diagnoos ja ravi" L.A. Bokeria, A.Sh. Revišvili, I.V. Pronicheva südame-veresoonkonna kirurgia teaduskeskus. A.N. Bakuleva RAMS, Moskva (ajakiri "Annals of Arrythmology" nr 4, 2005) [loe]

© Laesus De Liro