Поетапно лечение на бронхиална астма. Лечение на бронхиална астма - принципи на лечение. "аспиринова" бронхиална астма

Синусоидалните клетки (ендотелни клетки, клетки на Купфер, стелатни и ямкови клетки), заедно със секцията от хепатоцити, обърната към лумена на синусоида, образуват функционална и хистологична единица.

ендотелни клеткиочертават синусоидите и съдържат фенестри, образувайки стъпаловидна бариера между синусоидата и пространството на Disse. Купферовите клетки са прикрепени към ендотела.

звездовидни клеткичерен дроб са разположени в пространството на Disse между хепатоцитите и ендотелните клетки. Дисе пространствосъдържа тъканна течност, която се влива по-нататък в лимфните съдове на порталните зони. С увеличаване на синусоидалното налягане се увеличава производството на лимфа в пространството на Disse, което играе роля в образуването на асцит в нарушение на венозния отток от черния дроб.

Купферовата клетка съдържа специфични мембранни рецептори за лиганди, включително Fc фрагмента на имуноглобулина и C3b компонента на комплемента, които играят важна роля в представянето на антигена.

Купферовите клетки се активират по време на генерализирани инфекции или наранявания. Те специфично поемат ендотоксин и в отговор произвеждат редица фактори, като фактор на туморна некроза, интерлевкини, колагеназа и лизозомни хидролази. Тези фактори засилват чувството на дискомфорт и неразположение. Следователно токсичният ефект на ендотоксина се дължи на продуктите на секрецията на клетките на Купфер, тъй като той сам по себе си не е токсичен.

Купферовата клетка също отделя метаболити на арахидоновата киселина, включително простагландини.

Купферовата клетка има специфични мембранни рецептори за инсулин, глюкагон и липопротеини. Въглехидратният рецептор за N-ацетилгликозамин, маноза и галактоза може да медиира пиноцитозата на някои гликопротеини, особено лизозомните хидролази. В допълнение, той медиира усвояването на имунни комплекси, съдържащи IgM.

В черния дроб на плода клетките на Купфер изпълняват еритробластоидна функция. Разпознаването и скоростта на ендоцитозата от клетките на Купфер зависят от опсонини, плазмен фибронектин, имуноглобулини и туфтсин, естествен имуномодулиращ пептид. Тези "чернодробни сита" филтрират макромолекули с различни размери. Големите, наситени с триглицериди хиломикрони не преминават през тях, а по-малките, бедни на триглицериди, но наситени с холестерол и ретинол остатъци могат да проникнат в пространството на Disse. Ендотелните клетки варират до известна степен в зависимост от местоположението им в лобула. Сканиращата електронна микроскопия показва, че броят на фенестрите може да намалее значително с образуването на базална мембрана; тези промени са особено изразени в зона 3 при пациенти с алкохолизъм.

Синусоидалните ендотелни клетки активно отстраняват макромолекули и малки частици от кръвообращението, използвайки рецептор-медиирана ендоцитоза. Те носят повърхностни рецептори за хиалуронова киселина (основният полизахариден компонент на съединителната тъкан), хондроитин сулфат и гликопротеин, съдържащ маноза в края, както и тип II и III рецептори за FcIgG фрагменти и рецептор за липополизахарид-свързващ протеин. Ендотелните клетки изпълняват почистваща функция, премахвайки увреждащите тъканите ензими и патогенни фактори (включително микроорганизми). Освен това пречистват кръвта от разрушения колаген и свързват и абсорбират липопротеините.

звездовидни клетки на черния дроб(клетки, съхраняващи мазнини, липоцити, Ито клетки). Тези клетки са разположени в субендотелното пространство на Disse. Те съдържат дълги цитоплазмени израстъци, някои от които са в близък контакт с паренхимните клетки, докато други достигат до няколко синусоида, където могат да участват в регулацията на кръвния поток и по този начин да повлияят на порталната хипертония. В нормален черен дроб тези клетки са, така да се каже, основното място за съхранение на ретиноиди; морфологично изглежда като мастни капчици в цитоплазмата. След освобождаването на тези капчици, звездните клетки стават подобни на фибробластите. Те съдържат актин и миозин и се свиват, когато са изложени на ендотелин-1 и вещество P. Когато хепатоцитите са увредени, звездните клетки губят мастни капчици, пролиферират, мигрират към зона 3, придобиват фенотип, наподобяващ този на миофибробластите, и произвеждат тип I, III, и IV колаген, а също и ламинин. В допълнение, те секретират протеинази на клетъчния матрикс и техните инхибитори, като тъканен инхибитор на металопротеинази (виж Глава 19). Колагенизацията на пространството на Disse води до намаляване на приема на протеиново свързани субстрати в хепатоцита.

Ямкови клетки.Това са много подвижни лимфоцити - естествени убийци, прикрепени към повърхността на ендотела, обърната към лумена на синусоида. Техните микровили или псевдоподии проникват през ендотелната обвивка, свързвайки се с микровили на паренхимни клетки в пространството на Disse. Тези клетки не живеят дълго и се обновяват от циркулиращи кръвни лимфоцити, които се диференцират в синусоиди. Те показват характерни гранули и везикули с пръчици в центъра. Ямковите клетки имат спонтанна цитотоксичност срещу туморни и инфектирани с вируси хепатоцити.

Синусоидални клетъчни взаимодействия

Съществува сложно взаимодействие между клетките на Купфер и ендотелните клетки, както и между синусоидните клетки и хепатоцитите. Активирането на клетките от купфералиполизахаридите инхибира усвояването на хиалуроновата киселина от ендотелните клетки. Този ефект вероятно се медиира от левкотриени. Цитокините, произведени от синусоидни клетки, могат или да стимулират, или да инхибират пролиферацията на хепатоцитите.

Астмата е добре позната патология на дихателната система, чиито механизми все още се изучават. Лечението на това заболяване се извършва с различни методи. Има няколко подхода за лечение на астма. Комплексът от мерки е насочен към премахване на причините, които причиняват астматични пристъпи, блокиране на патогенезата на заболяването и борба със симптомите. В момента има стъпаловидна терапия за бронхиална астма, която е разпространена в целия свят. Същността на това лечение е постепенното добавяне на лекарства и увеличаване на дозите им с прогресирането на патологията.

Концепцията за болестта

Астмата е остър проблем в пулмологията. Въпреки факта, че учените имат представа за етиологията на това заболяване, е почти невъзможно да се елиминира напълно. Лекарствата, които се използват за лечение на това заболяване, водят до пристрастяване и засягат хормоналния фон. В тази връзка се развива стъпаловидна патология.Симптомите на патологията могат да бъдат изразени или, напротив, да се появяват рядко и да не засягат благосъстоянието на пациента. Това е основата на терапията. Лекарствата и техните дози се избират в зависимост от тежестта на състоянието на пациента. В допълнение към клиничната картина се вземат предвид и данните от инструменталните изследвания. Това е единственият начин да се оцени тежестта на заболяването.

В повечето случаи заболяването има алергичен характер. При почти всички пациенти причината за развитието на симптомите е свръхчувствителност към определени екзогенни фактори. Сред тях са хранителни, животински, химически, прахови и растителни алергени. По-рядко - бронхиалната астма не зависи от наличието на свръхчувствителност. В такива случаи бактериалните и вирусните микроорганизми, които причиняват дразнене на дихателната система, се считат за етиологични фактори. Често бронхиалната астма има смесен механизъм на развитие. Стъпковата терапия, разработена от Асоциацията на лекарите, помага да се повлияе на основните връзки на патогенезата.

Симптоми на заболяването при възрастни и деца

За да разберете как работи поетапното лечение на бронхиална астма, е необходимо да знаете симптомите на патологията и етапите. Тежестта на патологичния процес се оценява по следните критерии:

1. Честотата на нощните и дневните астматични пристъпи.
2. Продължителност на обостряне и ремисия.
3. Индикаторът за PSV (пикова скорост на издишване) по време на пикова флоуметрия.
4. Наличието на симптоми на хронична патология на бронхо-белодробната система.
5. Форсиран експираторен обем.

Според тези показатели се определя тежестта на заболяването. Въз основа на това има избор на лекарства. На това се основава поетапното лечение на бронхиална астма при възрастни и деца.

Според естеството на хода на патологията се различават интермитентни и персистиращи форми на патологичния процес. Първият се характеризира с факта, че симптомите на астма се появяват рядко и не засягат параметрите на дишането (FEV1 и PSV). В същото време няма тенденция към прогресиране на заболяването. Съгласно правилата за поетапна терапия на бронхиална астма според Джина, в интермитентния ход на патологията се предписват само краткодействащи инхалационни средства, които спомагат за бързото премахване на спазма на дихателните пътища.

Лекият персистиращ стадий на заболяването се характеризира със систематично проявление на симптомите. През деня пристъпите на астма могат да се появят повече от веднъж седмично. Те пречат на нормалната човешка дейност. Нощните атаки се развиват повече от 2 пъти през месеца, но не всяка седмица. В същото време показателите PSV и FEV1 остават нормални и възлизат на повече от 80%. Според поетапната терапия на бронхиална астма, с лек персистиращ курс, се предписват краткодействащи бета-2-агонисти и ниски дози инхалаторни глюкокортикостероиди (IGCS). Хормоналните лекарства могат да бъдат заменени с лекарство, което е част от групата на антилевкотриеновите рецептори.

Средната тежест на заболяването се характеризира с ежедневни атаки на задушаване. През нощта симптомите се появяват повече от веднъж седмично. Индикаторът на дихателната система (PSV или FEV1) е от 60 до 80%. В този случай се избира 1 от следните схеми на лечение:

1. Ниски дози инхалаторни глюкокортикостероиди и дългодействащи бронходилататори (бета-2-агонисти).
2. IGCS и лекарство от групата на антилевкотриеновите рецептори.
3. Средни или високи дози хормонално лекарство и бета-2 агонисти с кратко действие.
4. IGCS и теофилин.

При тежка астма се отбелязват чести пристъпи на задушаване както през деня, така и през нощта. Това се отразява на спада в производителността и качеството на живот. Обострянията на заболяването зачестяват, а ремисиите стават по-кратки. PSV и FEV1 са под 60%. Предписвайте дългодействащи бронходилататори и ИКС в средни и високи дози. При необходимост към терапията се добавя теофилин или антилевкотриенов препарат.

Ако въпреки провежданото лечение състоянието на пациента се влоши, това се счита за изключително тежка степен на бронхиална астма. Предписват се антитела срещу имуноглобулин Е и глюкокортикостероиди под формата на таблетки.

Препарати за облекчаване на бронхоспазъм

Стандартът за лечение на бронхиална астма според класификацията на Джина включва няколко групи лекарства, които са основните. В момента се използват много комбинации от тези лекарства. Това помага да се намали честотата на употреба на наркотици и да се подобри благосъстоянието. Основната група лекарства, необходими при бронхиална астма, са бета-2 рецепторните агонисти. Те са с кратко и дълго действие. Първите включват препаратите "Салбутамол", "Фенотерол". Сред дългодействащите бета-2 рецепторни агонисти се отличават лекарствата Formoterol и Salmeterol. Основното действие на тези лекарства е отпускането на мускулите на бронхите, т.е. облекчаването на спазма.

Използването на хормонални лекарства

Използването на стероидни хормони е един от основните принципи на лечението на бронхиална астма. Стъпковата терапия включва няколко вида глюкокортикоиди. При лека до умерена персистираща тежест се предписват ниски дози хормони. За да се избегнат системните ефекти на стероидите, лекарствата се предписват под формата на инхалация. С прогресирането на заболяването дозата на лекарството се увеличава. Аерозолите "Беклометазон", "Будезонид", "Флутиказон" се отнасят до хормонални лекарства против астма. Хормоните под формата на таблетки се използват само при изключително тежка астма.

Глюкокортикостероидите могат да бъдат заменени с лекарства от групата на антилевкотриените. Те включват таблетки "Zafirlukast" и "Montelukast". Подобно на хормоните, те принадлежат към патогенетичната терапия. Основният ефект на тези лекарства е да блокират възпалителния процес и да премахнат подуването на дихателните мускули.

Поетапно лечение на бронхиална астма: стандарти за лечение

Лекарствата за астма се използват от много години. В края на миналия век се организира специална група. Основната задача на екипа от лекари и учени беше разработването на стандартизирани методи за лечение и диагностика на бронхиална астма. Работната група включваше големи фармацевтични компании, опитни лекари и експерти. Благодарение на това е разработена поетапна терапия за бронхиална астма, която се използва в момента. Той включва стандарти за диагностика и лечение на заболяването. Стъпковата терапия е приложима за възрастни и деца от 5 годишна възраст.

Видове комбинирани лекарства

За да се подобри общото състояние на пациентите и да се намали честотата на инхалациите, са разработени много комбинирани лекарства за астма. Тези препарати включват активните вещества, които са включени в стандартната поетапна терапия. Най-често използваните лекарства са Seretide Multidisk, Symbicort. Те включват бета-2 агонист и инхалаторен глюкокортикостероид.

Алтернативни лекарства

Въпреки факта, че лекарите от всички страни се ръководят от препоръките на Джина, е позволено да се подходи индивидуално към лечението на всеки пациент. Лекарите имат право да предписват допълнителни групи лекарства, които не са включени в поетапната терапия. Те включват: М-холиномиметици, кромонови вещества. Най-често използваните лекарства са Ipratropium bromide, Spiriva, Intal. Тези лекарства се комбинират с бета-2 агонисти и стероиди. Поетапното лечение на бронхиална астма при деца трябва да се комбинира с употребата на антихистамини и антитусиви. В допълнение, основната мярка за премахване на гърчовете е изключването на всички възможни алергени и провокиращи фактори.

Лечението на астма трябва да се основава на систематичен подход. Препоръките, разработени от Gina Association, са основната терапия за това заболяване. Освен това всяка държава има свои собствени протоколи за лечение на тази патология. Те са базирани на глобални препоръки и включват допълнителни групи медикаменти, както и други терапии.