Дефект на предсърдната преграда: симптоми и лечение. Дефект на предсърдната преграда

Много фактори влияят върху здравето на нероденото бебе. Неправилното вътрематочно развитие може да причини вродени малформации на вътрешните органи. Едно от нарушенията е дефект на камерната преграда (VSD), който се среща в една трета от случаите.

Особености

Dmzhp е вродено сърдечно заболяване (CHD). В резултат на патологията се образува дупка, свързваща долните камери на сърцето: неговите вентрикули. Нивото на налягане в тях е различно, поради което при свиване на сърдечния мускул малко кръв от по-мощната лява част навлиза в дясната. В резултат на това стената му се разтяга и разширява, кръвотокът на малкия кръг, за който отговаря дясната камера, се нарушава. Поради повишаването на налягането венозните съдове се претоварват, възникват спазми и уплътнения.

Лявата камера е отговорна за кръвния поток в голям кръг, така че е по-мощна и има по-високо налягане. С патологичния поток на артериална кръв в дясната камера, необходимото ниво на налягане намалява. За да поддържа нормална работа, вентрикулът започва да работи с по-голяма сила, което допълнително увеличава натоварването на дясната страна на сърцето и води до неговото увеличаване.

Количеството кръв в малкия кръг се увеличава и дясната камера трябва да увеличи налягането, за да осигури нормална скорост на преминаване през съдовете. Така се получава обратният процес - налягането в малкия кръг става по-високо и кръвта от дясната камера се влива в лявата. Обогатената с кислород кръв се разрежда с венозна (обеднена) кръв и има недостиг на кислород в органите и тъканите.

Това състояние се наблюдава с големи дупки и е придружено от нарушение на дишането и сърдечния ритъм. Често диагнозата се поставя през първите няколко дни от живота на бебето и лекарите започват незабавно лечение, подготвят се за операция и, ако е възможно да се избегне операция, провеждат редовно наблюдение.

Малкият VSD може да не се появи веднага или да не се диагностицира поради леки симптоми. Ето защо е важно да сте наясно с възможните признаци на наличието на този тип CHD, за да вземете навременни мерки и да лекувате детето.

Кръвоток при новородени

Комуникацията между вентрикулите не винаги е патологична аномалия. При плода по време на вътрематочно развитие белите дробове не участват в обогатяването на кръвта с кислород, следователно в сърцето има отворен овален прозорец (ooo), през който кръвта тече от дясната страна на сърцето вляво.

При новородените белите дробове започват да работят и ooo постепенно прерастват. Прозорецът се затваря напълно на възраст около 3 месеца; в някои случаи свръхрастежът не се счита за патология до 2 години. С някои отклонения, ooo може да се наблюдава при деца на възраст 5-6 години и по-големи.

Обикновено при новородени ooo не е повече от 5 mm, при липса на признаци на сърдечно-съдови заболявания и други патологии, това не трябва да предизвиква безпокойство. Д-р Комаровски препоръчва постоянно наблюдение на състоянието на бебето, редовно посещение на детски кардиолог.

Ако размерът на отвора е 6-10 mm, това може да е признак на vmjp, необходимо е хирургично лечение.

Видове дефект

Сърдечната преграда може да съдържа една или повече патологични дупки с различен диаметър (например 2 и 6 mm) - колкото повече са, толкова по-тежка е степента на заболяването. Размерът им варира от 0,5 до 30 мм. при което:

  • За малък се счита дефект с размер до 10 mm;
  • Отвори от 10 до 20 мм - средни;
  • Дефект, по-голям от 20 мм, се счита за голям.

Според анатомичното разделение има три вида DMJ при новородено и се различават по местоположение:

  1. В мембраната (горната част на сърдечната преграда) се появява дупка в повече от 80% от случаите. Дефектите под формата на кръг или овал достигат 3 см, ако са малки (около 2 мм), те могат спонтанно да се затворят в процеса на израстване на дете. В някои случаи дефекти от 6 mm са прераснали, дали е необходима операция, лекарят решава, като се фокусира върху общото състояние на детето, характеристиките на хода на заболяването.
  2. По-рядко се среща мускулен скок в средната част на преградата (около 20%), в повечето случаи кръгла форма, с размер 2–3 mm, може да се затвори с възрастта на детето.
  3. На границата на екскреторните съдове на вентрикулите се образува супракрестален септален дефект - най-рядък (около 2%) и почти не спира сам.

В редки случаи има комбинация от няколко вида jmp. Дефектът може да бъде независимо заболяване или да придружава други тежки аномалии в развитието на сърцето: дефект на предсърдната преграда (ASD), проблеми с артериалния кръвоток, коарктация на аортата, стеноза на аортата и белодробната артерия.

Причини за развитие

Дефектът се формира в плода от 3 седмици до 2,5 месеца вътрематочно развитие. При неблагоприятен ход на бременността могат да възникнат патологии в структурата на вътрешните органи. Факторите, които увеличават риска от VSD, включват:

  1. Наследственост. Предразположението към VSD може да се предава генетично. Ако някой от близките роднини е имал дефекти в различни органи, включително сърцето, има голяма вероятност от аномалии при детето;
  2. Вирусни заболявания с инфекциозен характер (грип, рубеола), които жена е претърпяла през първите 2,5 месеца от бременността. Херпес, морбили също са опасни;
  3. Прием на лекарства - много от тях могат да причинят интоксикация на ембриона и да доведат до образуването на различни дефекти. Особено опасни са антибактериалните, хормоналните, лекарствата против епилепсия и ЦНС;
  4. Лоши навици при майката - алкохол, тютюнопушене. Този фактор, особено в началото на бременността, увеличава няколко пъти риска от аномалии в плода;
  5. Наличието на хронични заболявания при бременна жена - захарен диабет, проблеми на нервната, сърдечната система и други подобни могат да провокират патологии при бебето;
  6. Авитаминозата, дефицитът на основни хранителни вещества и микроелементи, строгите диети по време на бременност увеличават риска от вродени дефекти;
  7. Тежка токсикоза в ранна бременност;
  8. Външни фактори - опасни условия на околната среда, вредни условия на труд, повишена умора, пренапрежение и стрес.

Наличието на тези фактори не винаги причинява появата на тежки заболявания, но увеличава тази вероятност. За да го намалите, трябва да ограничите максимално въздействието им. Навременните мерки за предотвратяване на проблеми в развитието на плода са добра превенция на вродени заболявания на нероденото дете.

Възможни усложнения

Малки дефекти (до 2 mm) в нормално състояние на бебето не са заплаха за живота му. Необходими са редовни прегледи, наблюдение от специалист и могат да отшумят спонтанно с времето.

Големите дупки причиняват смущения в работата на сърцето, което се проявява в първите дни от живота на бебето. Децата с VSD понасят трудно настинки и инфекциозни заболявания, често с усложнения в белите дробове, пневмония. Те могат да се развиват по-зле от връстниците си, трудно понасят физическо натоварване. С възрастта се появява задух дори в покой, възникват проблеми с вътрешните органи поради кислороден глад.

Интервентрикуларен дефект може да причини сериозни усложнения:

  • Белодробна хипертония - повишаване на съпротивлението в съдовете на белите дробове, което причинява деснокамерна недостатъчност и развитие на синдром на Eisenmenger;
  • Нарушение на сърцето в остра форма;
  • Възпаление на вътрешната сърдечна мембрана от инфекциозен характер (ендокардит);
  • Тромбоза, заплаха от инсулт;
  • Неизправности на сърдечните клапи, образуване на клапни сърдечни дефекти.

За да се сведат до минимум последствията, които са вредни за здравето на бебето, е необходима навременна квалифицирана помощ.

Симптоми

Клиничните прояви на заболяването се дължат на размера и разположението на патологичните отвори. Малки дефекти в мембранната част на сърдечната преграда (до 5 mm) възникват в някои случаи без симптоми, понякога първите признаци се появяват при деца от 1 до 2 години.

В първите дни след раждането бебето може да чуе сърдечни шумове, причинени от кръвообращението между вентрикулите. Понякога можете да почувствате лека вибрация, ако поставите ръката си върху гърдите на бебето. Впоследствие шумът може да отслабне, когато детето е в изправено положение или е имало физическо натоварване. Това се дължи на компресия на мускулната тъкан в областта на отвора.

Големи дефекти могат да бъдат открити в плода дори преди или в първия период след раждането. Поради особеностите на кръвния поток по време на вътрематочно развитие, новородените имат нормално тегло. След раждането системата се възстановява до обичайната и отклонението започва да се проявява.

Особено опасни са малки дефекти, разположени в долната част на сърдечната преграда. Те може да не показват симптоми през първите няколко дни от живота на детето, но за известно време се развиват проблеми с дишането и сърцето. С внимателно отношение към детето можете да забележите симптомите на заболяването навреме и да се консултирате със специалист.

Признаци на възможна патология, които трябва да бъдат докладвани на педиатъра:

  1. Бледност на кожата, посиняване на устните, кожата около носа, ръцете, краката по време на тренировка (плач, писък, пренапрежение);
  2. Бебето губи апетит, уморява се, често изхвърля гърдата по време на хранене, бавно наддава на тегло;
  3. По време на физическо натоварване при бебета се появява плач, задух;
  4. повишено изпотяване;
  5. Бебе на възраст над 2 месеца е летаргично, сънливо, има намалена двигателна активност, има изоставане в развитието;
  6. Чести настинки, които са трудни за лечение и се вливат в пневмония.

Ако се установят такива признаци, се извършва преглед на бебето, за да се идентифицират причините.

Диагностика

Следните методи на изследване ви позволяват да проверите състоянието и работата на сърцето, за да идентифицирате заболяването:

  • Електрокардиограма (ЕКГ). Позволява ви да определите претоварването на сърдечните вентрикули, да идентифицирате наличието и степента на белодробна хипертония;
  • Фонокардиография (ФКГ). В резултат на изследването е възможно да се идентифицират сърдечни шумове;
  • Ехокардиография (ЕхоКГ). Способен да открие нарушения на кръвния поток и помага да се подозира VSD;
  • Ехография. Помага за оценка на работата на миокарда, нивото на налягането на белодробната артерия, количеството изхвърлена кръв;
  • Рентгенография. Според снимките на гръдния кош е възможно да се определят промени в белодробния модел, увеличаване на размера на сърцето;
  • Сондиране на сърцето. Позволява ви да определите нивото на налягане в артериите на белите дробове и вентрикула на сърцето, повишеното съдържание на кислород във венозната кръв;
  • Пулсова оксиметрия. Помага да се установи нивото на кислород в кръвта - липсата показва нарушения в сърдечно-съдовата система;
  • Сърдечна катетеризация. Помага да се оцени състоянието на структурата на сърцето, да се определи нивото на налягане в сърдечните вентрикули.

Лечение

Vmzhp 4 mm, понякога до 6 mm - малък размер - при липса на нарушение на дихателния, сърдечния ритъм и нормалното развитие на детето позволява в някои случаи да не се използва хирургично лечение.

С влошаване на общата клинична картина, появата на усложнения е възможно да се предпише операция след 2-3 години.

Хирургическата интервенция се извършва, като пациентът е свързан към апарат сърце-бял дроб. Ако дефектът е по-малък от 5 mm, той се затяга с P-образни конци, ако дупката е по-голяма от 5 mm, тя се покрива с лепенки от изкуствен или специално приготвен биоматериал, който впоследствие обраства със собствени клетки на тялото. .

Ако е необходимо хирургично лечение на дете през първите седмици от живота, но е невъзможно за някои показатели за здравето и състоянието на бебето, на белодробната артерия се поставя временен маншет. Помага за изравняване на налягането във вентрикулите на сърцето и облекчава състоянието на пациента. Няколко месеца по-късно маншетът се отстранява и се извършва операция за затваряне на дефектите.

При деца с вродени сърдечни пороци в около 6-10% от случаите има единични или множество дупки върху преградата, която се намира между двете предсърдия на сърцето. Това заболяване се нарича "дефект на предсърдната преграда" и води до необичаен шънт на кръвта вляво, постепенно развитие на хемодинамични нарушения и развитие на сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония.

Характеристики на заболяването

Предсърдната преграда се образува в плода по време на вътрематочното му развитие. Състои се от два гребена, единият от които расте нагоре от атриовентрикуларния възел (основната част на преградата е долната му трета), вторият расте надолу от основата на сърцето. Приблизително в средата на преградата има овална ямка, която не е затворена в плода и е прозорец - естествен компонент на кръвообращението по време на вътрематочното развитие на детето. При новородените овалното прозорче се затваря през първите седмици след раждането. Ако не настъпи затваряне, диагнозата е дефект на междупредсърдната преграда.

До 10% от всички CHDs принадлежат към дефекти на предсърдната преграда (ASD) и този дефект е независим (изолиран). Що се отнася до комбинираните, сложни вродени сърдечни заболявания, в такива случаи ASD съществува заедно с други нарушения на сърдечната структура вече при 30-35% от децата с дефекти. В повечето случаи това е свързано с такава CHD и други вродени заболявания на сърдечно-съдовата система:

  • стеноза на белодробната артерия;
  • недостатъчност на митралната или трикуспидалната клапа;
  • аномалии в развитието на белодробните вени;
  • коарктация на аортата;
  • отворен ductus arteriosus;
  • дефект на камерната преграда;

Незатворените дупки в предсърдната преграда също могат да представляват варианти на недоразвитие на една от нейните части. Във всеки случай един или няколко дефекта причиняват хемодинамични нарушения вътре в сърцето. Кръвното налягане в лявото предсърдие е по-високо от налягането в дясното предсърдие с 8-10 mm Hg. Ако има дефект, той може да се изравни или да се доближи до равен. Кръвта се изхвърля през шунта отляво надясно, което провокира увеличаване на белодробния кръвен поток и претоварване на дясната камера, докато тежестта на патологичните промени зависи пряко от размера на дефекта в предсърдната преграда и камерното съответствие.

Тъй като в първия момент от живота дебелината на стените на вентрикулите е една и съща, по време на периода на диастола те се разтягат равномерно, патологичното нулиране е малко. С възрастта намаляването на съдовото съпротивление също се увеличава и през шънта се изхвърля все по-значително количество кръв.

Десните части на сърцето се увеличават по размер поради хронично претоварване, но дори и на този етап може да няма симптоми на патология. Само появата на признаци на белодробна хипертония (обикновено от 2-3 години и повече), както и сърдечна недостатъчност, причиняват развитието на симптоми (колкото по-голям е дефектът, толкова по-ранни са патологичните признаци при детето).

Много ASD се затварят спонтанно през първите години от живота (става дума за малки дефекти - до 2-5 мм.). В допълнение към разделението по размер, дупките в междупредсърдната преграда се класифицират, както следва:

  1. Първичен дефект, локализиран в долната трета на септума. Такива дупки са локализирани в близост до атриовентрикуларните клапи, които са деформирани или се наблюдава тяхната дисфункция. Първичните дефекти са аномалии в развитието на ендокардните подложки. Понякога възрастните развиват синдром на Lutembashe - комбинация от ASD с придобита стеноза на митралната клапа, която възниква на фона на предишен ревматизъм.
  2. Вторичен дефект, локализиран в горната част на септума или зоната на овалната ямка (до 80% от всички ASD). Такива дефекти не трябва да се бъркат с болестта на незатварящия се форамен овале, която, ако е малка, изобщо не засяга продължителността на живота и хемодинамиката. Вторичните пороци най-често се съчетават с други сърдечни пороци, с аневризми. В групата на вторичния ASD се включва и рядък дефект на венозния синус.

Причини за дефект на предсърдната преграда

Образуването на ASD е свързано с различни нарушения в развитието на плода в ембрионалния период.Тези нарушения са свързани с недоразвитие на части от междупредсърдната преграда и ендокардиални гребени. Въпреки факта, че много случаи на дефекти са спорадични, има много данни за наследственото предаване на патологията в тези семейства, където майката, бащата или близките на семейството вече са имали CHD. Често ASD като семейни случаи се появяват в комбинация с атриовентрикуларна блокада или с недоразвитие на костите на ръцете (синдром на Holt-Oram).

Влиянието на тератогенните фактори върху плода също може да доведе до развитие на патология. Те включват:

  • инфекции при бременна жена, прекарани през първия триместър на бременността - рубеола, варицела, цитомегаловирус, грип, херпес, сифилис и много други;
  • остри фебрилни състояния;
  • наличието на некоригирани ендокринопатии, особено захарен диабет;
  • приемане на лекарства, които имат токсичен ефект върху плода;
  • рентгеново изследване на майката, излагане на йонизиращо лъчение;
  • ранна токсикоза до заплаха от спонтанен аборт;
  • работа на майката в опасно производство;
  • приемане на алкохол, наркотици;
  • неблагоприятна среда в мястото на пребиваване.

Хромозомните мутации, възникнали по време на зачеването, могат да доведат до появата на множество сърдечни дефекти, както и аномалии в развитието на този орган, заедно с други нарушения в тялото. Така че дефектът на предсърдната преграда може да стане част от тежки генетични заболявания - синдром на Goldenhar, синдром на Williams, синдром на Ellis-Van Creveld и много други.

Симптоми на заболяването

Това сърдечно заболяване присъства при дете от раждането. Симптомите му обаче се появяват много по-късно - след няколко седмици, месеци или дори години. При слушане на сърцето в родилния дом, като правило, не се откриват аномалии. Едва по-късно се появява характерен шум в сърцето, който обаче може да бъде много слаб или изобщо да не се чува. Липсата на симптоми често води до късно разпознаване на дефекта, когато детето вече има сериозни усложнения.

Колкото по-голям е отворът в предсърдната преграда и колкото по-малко е съпротивлението на белодробната артерия, толкова по-бързо се появява клиничната картина на ASD. Обикновено до определена възраст детето расте и се развива заедно с връстниците си, но след това се забелязват първите признаци - по-бърза умора и непоносимост към високи физически натоварвания. Но когато това сърдечно заболяване се комбинира с други вродени сърдечни заболявания и хемодинамичните нарушения са по-значителни, симптомите могат да бъдат както ранни, така и по-явни. Като цяло са възможни следните компоненти на клиниката на заболяването:

  • тахикардия;
  • усещане за сърцебиене;
  • задух при усилие;
  • образуването на "сърдечна гърбица";
  • повишена пулсация на дясната камера и белодробната артерия;
  • шумове в сърцето;
  • цианоза (обикновено лека);
  • постоянна бледност на кожата;
  • студенина на крайниците;
  • слабост;
  • замаяност, склонност към припадък;
  • уголемяване на черния дроб.

При 5% от децата с вторичен дефект на междупредсърдната преграда до 1-годишна възраст настъпва тежка сърдечна недостатъчност, която обикновено се свързва с наличието на голям дефект във венозния синус. Такива пациенти винаги имат изоставане във физическото развитие, а понякога и съпътстващи дефекти и аномалии на други органи поради наличието на генетични синдроми. При липса на сърдечна операция повечето от тези пациенти умират в ранна възраст. Друг неблагоприятен изход от заболяването е възможен, когато е асимптоматичен в продължение на много години и се проявява като емболичен инсулт при пациент, което често се случва по време на бременност при жени с вродени сърдечни заболявания.

Възможни усложнения

Като правило, без да се елиминира дефектът, на фона на хиперволемия на белодробната циркулация, често се появяват респираторни заболявания - бронхит, пневмония, които не се лекуват дълго време, придружени от силна кашлица с мокри хрипове и задух. Рядко може да се появи хемоптиза. По правило до 20-годишна възраст пациентът започва да изпитва усложнения:

  1. белодробна хипертония - претоварване на дясната страна на сърцето, поява на стагнация в белодробния кръг и повишаване на налягането в него;
  2. сърдечна недостатъчност - нарушение на сърцето по отношение на неговата помпена функция, в резултат на което тялото не може да се справи с осигуряването на тъканите с кислород;
  3. аритмии - промени в сърдечния ритъм до такива, които заплашват внезапен сърдечен арест;
  4. Синдром на Eisenmenger - необратими промени в белите дробове на фона на белодробна хипертония;
  5. парадоксална емболизация - преминаването на кръвни съсиреци от вените през съществуващия дефект в предсърдната преграда;
  6. тромбоемболия - образуване и отделяне на кръвни съсиреци от стените на кръвоносните съдове и запушване на жизненоважни артерии - белодробни, церебрални. Повече за диагнозата и признаците на тромбоемболия на ЕКГ

Само навременната хирургическа намеса може да предотврати тези последствия и последващата инвалидизация и смърт.

Провеждане на диагностика

Методите за диагностициране на заболяването при деца и възрастни са както следва:

  1. ЕКГ. Има признаци на увеличаване на дясното предсърдие и дясната камера, тяхното претоварване, ако пациентът вече има белодробна хипертония. Може да има рязко отклонение на електрическата ос наляво поради изместването на намаления клон на левия крак на снопа His. При усложнения на кардиограмата има признаци на атриовентрикуларна блокада, слабост на синусовия възел. При дефект във венозния синус се появява по-нисък предсърден ритъм.
  2. Рентгенография на гръдния кош. Има засилване на белодробния модел, разширяване на корените на белите дробове, изпъкналост на дясното предсърдие, по-изразена пулсация на белодробните корени.
  3. Ултразвук на сърцето с доплерография (при възрастни - трансезофагеална ехокардиография). Откриват се хипертрофия, дилатация на левите участъци, при белодробна хипертония - и на десните участъци на сърцето. Самият дефект на междупредсърдната преграда може да бъде визуално забележим (на този етап той се диференцира с отворен овален прозорец). Извършва се анализ на наличието на съпътстващи дефекти и аномалии, оценява се степента на изтичане на кръв.
  4. Катетеризация на сърцето (сондиране на неговите кухини). Показан е преди операция за елиминиране на сърдечно заболяване, както и при съмнение за белодробна хипертония с противоречиви данни от други изследвания. По време на катетеризацията се извършва тест с вдишване на кислород и тест с аминофилин, който ще оцени степента на обратимост на белодробната хипертония.
  5. Ангиография, MRI ангиография. По правило тези методи са необходими за откриване на анормален белодробен венозен дренаж и камерна дисфункция като съпътстващи патологии на ASD.

ASD трябва да се диференцира от дефект на камерната преграда, триада на Fallot, анормален белодробен венозен дренаж, открит дуктус артериозус и други сърдечни дефекти, както и тяхната комбинация. Вторичните дефекти на предсърдната преграда също трябва да се разграничават от функционален систоличен шум в сърцето, незатваряне на овалния отвор.

Кога спешно да посетите лекар

В случай, че ASD не е диагностициран в ранна възраст, родителите може изобщо да не знаят за съществуването му. Лекарите често препоръчват да се отложи операцията до определена възраст на бебето (по правило интервенциите се извършват след 3-4 години) и то продължава да живее и расте със съществуващия дефект в предсърдната преграда. Във всеки случай трябва незабавно да се консултирате с лекар, ако се появят следните симптоми при дете:

  • синя кожа;
  • рязко увеличаване на умората, слабост;
  • диспнея;
  • подуване на ръцете и краката;
  • абнормен сърдечен ритъм;
  • нарушения на пулса;
  • болка в областта на сърцето.

Тези признаци отразяват развитието на различна степен на сърдечна недостатъчност и следователно операцията може да се наложи да се извърши предсрочно.

Методи на лечение

Дефекти под 3 мм. в диаметър често се затварят сами. Обикновено това се случва до 1,5-годишна възраст на детето. Що се отнася до първичните дефекти, както и дефектите на венозния синус, те никога не се затварят спонтанно. Обикновено, без операция, белодробната хипертония и сърдечната недостатъчност се появяват към 20-30-годишна възраст, но това може да се случи и много по-рано. Следователно операцията е показана за всички пациенти с ASD, но не по-рано от 3-5 години. Индикациите за по-бърза намеса са следните:

  • хиперплазия на сърцето;
  • рецидивираща пневмония;
  • разширяване на стените на белодробната артерия;
  • силно изоставане във физическото развитие;
  • прогресия на сърдечна недостатъчност;
  • наличието на съпътстващи сърдечни дефекти.

Преди операцията на децата се показва редовно наблюдение от кардиолог и провеждане на курсове на лекарствено лечение:

  1. диуретици при отоци, симптоми на нарушена белодробна циркулация;
  2. бета-блокери за намаляване на налягането, премахване на нарушения на сърдечния ритъм;
  3. тромболитици за намаляване на съсирването на кръвта, за да се предотврати заплахата от тромбоза;
  4. сърдечни гликозиди за разширяване на кръвоносните съдове и увеличаване на обема на кръвта, изпомпвана от сърцето.

Има няколко вида операции, които в момента се използват в ASD. Изборът на конкретна техника зависи от размера на дефекта и неговия вид. Има два основни вида операции и много от техните разновидности:

  1. пластична хирургия (лепенка от перикард или синтетична тъкан) или зашиване на дефект при създаване на условия за кардиопулмонален байпас;
  2. оклузия на дефекта с апарат Amplatzer и други апарати (обикновено се използва, когато отворът е малък и има правилна форма).

Обикновено при ранна операция в детска възраст усложненията се появяват в не повече от 1-4% от случаите (тромбоза, перфорация на съдовата стена, AV блок и др.), Смъртността не надвишава 0,1%. По правило дилатацията на сърдечните камери претърпява обратно развитие след отстраняване на дефекта. В зряла възраст, дори след операция, съществуващите усложнения могат да персистират - белодробна хипертония, аритмии.

Начин на живот с тази патология

След операцията и преди нейното извършване детето не може да се занимава с професионален спорт, физическото претоварване, тежката работа са строго забранени. През първите седмици след интервенцията трябва да носите специална превръзка, която няма да позволи на шевовете да се разпръснат, да спазвате почивката на леглото и след това трябва да започнете да се движите малко, дишайки по-дълбоко. Не можете да вземете душ и вана, докато шевовете не са напълно обрасли, а само внимателно избършете тялото с влажна гъба.

При сърдечни дефекти е наложително да се придържате към здравословен начин на живот, да се храните правилно. Необходимо е, ако е възможно, да се предотвратят респираторни патологии през първата година след интервенцията, както и преди нейното прилагане. На всички оперирани пациенти е показана умерена физическа активност - гимнастика, ходене, плуване и др. След операцията е препоръчително да посещавате кардиолог веднъж годишно до края на живота. Не трябва да забравяме да приемаме всички терапевтични и профилактични лекарства, предписани от лекаря.

Бременност и раждане

Малкият размер на ASD при една жена обикновено й позволява да издържи и да роди дете без проблеми. Но с вече съществуващи усложнения под формата на белодробна хипертония, сърдечна недостатъчност, аритмия, с голям дефект, по време на бременността може да възникне животозастрашаващо състояние за майката и плода, тъй като натоварването на сърцето през този период сериозно се увеличава. Ето защо кардиолозите силно препоръчват хирургично лечение в детска или юношеска възраст или планиране на бременност след курс на консервативна терапия. Във всеки случай трябва да се наблюдава от специалист, както и да се направи ранна ехография на сърцето на плода, за да се открият несъвместими с живота или комбинирани дефекти, които могат да се дължат на утежнена наследственост.

Прогноза на патологията

Прогнозното изчисление се основава на времето на операцията и наличието на усложнения, възникнали преди нейното извършване. Без операция в ранна детска възраст протичането на заболяването в 95% от случаите е доброкачествено. Тежките нарушения на кръвообращението и смъртта през първата година от живота са редки. Без лечение средната продължителност на живота е 40 години, 15% от пациентите умират преди 30-годишна възраст. Около 7% доживяват до 70 години, но до 45-50 години стават инвалиди.

Когато дефектът се елиминира в детството, рискът от усложнения е нисък, пациентите, като правило, живеят пълноценен живот.

В някои случаи все още е възможно да се развият различни видове аритмия на възраст 45-60 години. При хирургично затваряне на дефекта след 20-25 години съществува висок риск от съкращаване на продължителността на живота поради наличието на необратима белодробна хипертония и сърдечна недостатъчност.

Дефектът на предсърдната преграда (ASD) е дупка в стената между дясното и лявото предсърдие. Това е вроден порок на сърцето. ASD, което е достатъчно малко, може да се затвори от само себе си в ранна детска възраст.

Ако дефектът на междупредсърдната преграда е достатъчно голям, той не може да се излекува сам и без хирургично лечение води до развитие на сърдечна недостатъчност, поради рефлукс на кръвта от левите дялове вдясно и претоварване на белодробната циркулация и десните дялове на сърцето.

Симптоми на ASD

В повечето случаи новородените с ASD нямат никакви симптоми на това сърдечно заболяване. При възрастни признаците на дефект на предсърдната преграда обикновено се появяват до 30-годишна възраст, но в някои случаи проявите на ASD може да не се наблюдават до по-напреднала възраст.

Симптомите на дефект на предсърдната преграда включват:

  • Сърдечни шумове (при аускултация)
  • Недостиг на въздух, особено при усилие
  • Умора
  • Подуване на краката, стъпалата и корема
  • сърдечен пулс
  • Чести белодробни инфекции
  • Удар
  • Посиняване на кожата (цианоза)

Кога да посетите лекар

Трябва да посетите лекар, ако се появи някой от следните симптоми:

  • Посиняване на кожата
  • диспнея
  • Умора, особено след тренировка
  • Подуване на краката, краката, корема
  • сърцебиене

Всички тези симптоми показват наличието на сърдечна недостатъчност и други усложнения на дефект на предсърдната преграда.

Причини за ASD

Точните и ясни причини за сърдечните дефекти не са известни. Самите сърдечни дефекти, включително ASD, възникват поради нарушение на развитието на сърцето в ранните етапи на формиране на плода. Важна роля играят външните фактори на околната среда и генетичните фактори.

При дефект на предсърдната преграда кръвта, поради факта, че миокардът на лявото сърце е "по-силен" от миокарда на дясното сърце, навлиза през отвора на дефекта от лявото предсърдие към дясното. Тази кръв е само от белите дробове, тоест тя е обогатена с кислород. В дясното предсърдие се смесва с бедната на кислород кръв и отново навлиза в белите дробове. При значителен размер на дефекта белите дробове и десните части на сърцето са претоварени с кръв. При липса на лечение десните части на сърцето се разширяват, настъпва хипертрофия на миокарда на дясното предсърдие и камера с постепенното му отслабване. В някои случаи това може да доведе до белодробен застой и белодробна хипертония.

Сравнение на дефект на междупредсърдната преграда с незатворен форамен овале

Овалният отвор е естествен отвор в предсърдната преграда, който е необходим за кръвообращението на плода в утробата. Това се дължи на особеностите на кръвообращението на плода. След раждането тази дупка обикновено се затваря. С незатварянето му говорят за такъв дефект като незатварянето на овалния прозорец. В зависимост от размера на тази дупка ще има прояви на този дефект.

Рискови фактори за ASD

Няма точни причини за ASD, както повечето други вродени сърдечни дефекти, но изследователите са идентифицирали редица ключови рискови фактори, които могат да доведат до ASD при дете. Това могат да бъдат например генетични фактори, така че ако вие или някой от вашето семейство имате вродено сърдечно заболяване, трябва да се подложите на генетично консултиране, за да определите риска от дефекта при нероденото ви дете.

Сред рисковите фактори, които играят роля за появата на ASD по време на бременност, се разграничават следните:

  • рубеола.

    Това е вирусно заболяване. Ако една жена е имала рубеола по време на бременност, особено на ранен етап, тогава съществува риск от вродени сърдечни дефекти, включително ASD, както и други аномалии в развитието на новороденото.

  • Прием на определени лекарства и алкохол по време на бременност.

    Някои лекарства, особено ако се приемат в ранна бременност, когато се залагат основните органи на плода, както и приемът на алкохол, могат да увеличат риска от аномалии в развитието, включително ASD.

Усложнения на ASD

С малък ASD човек може никога да не забележи никакви проблеми. Малките дефекти на предсърдната преграда могат да се затворят сами по време на ранна детска възраст.

При по-голям размер на това сърдечно заболяване може да има животозастрашаващи усложнения:

  • Белодробна хипертония.

    Ако голям дефект на междупредсърдната преграда остане без хирургична корекция, има претоварване на кръвта в дясното сърце с развитие на стагнация в белодробната циркулация и белодробна хипертония (повишено кръвно налягане в белодробната циркулация).

  • Синдром на Eisenmenger.

    В редки случаи белодробната хипертония може да доведе до необратими промени в белите дробове. Това усложнение, наречено синдром на Eisenmenger, обикновено се развива след дълъг период от време само при малък брой пациенти с ASD.

Други усложнения на дефект на предсърдната преграда

Други усложнения на ASD, при липса на хирургично лечение, включват:

  • Десна сърдечна недостатъчност
  • Нарушения на сърдечния ритъм
  • Ниска продължителност на живота
  • Повишен риск от инсулт

Навременното хирургично лечение може да помогне за предотвратяване на всички тези усложнения.

Дефект на предсърдната преграда и бременност

Повечето жени с ASD, при които размерът на дефекта е малък, могат да забременеят без никакви проблеми. Въпреки това, ако размерът на дефекта на междупредсърдната преграда е голям или жената има усложнения от този дефект като сърдечна недостатъчност, аритмии или белодробна хипертония, тогава рискът от усложнения по време на бременност се увеличава. Жените със синдром на Eisenmenger са силно съветвани от лекарите да се въздържат от бременност, тъй като това може да бъде животозастрашаващо.

В допълнение, рискът от вродени сърдечни дефекти при деца, ако майката или бащата на детето има вродено сърдечно заболяване, включително ASD, е по-висок, отколкото при други. Пациентите със сърдечни заболявания, независимо дали са оперирани или не, се съветват да се консултират с лекаря си, преди да решат да забременеят. Освен това, преди да вземете решение за бременност, трябва да спрете приема на определени лекарства, които могат да бъдат рискови фактори за ASD, така че в този случай също трябва да се консултирате с лекар.

Диагностика на ASD

Дефект на междупредсърдната преграда може да се подозира при редовни физически прегледи. Обикновено лекарят първо научава за възможността за ASD по време на аускултация, когато се чуят сърдечни шумове. В допълнение, ASD може да бъде открит и чрез ултразвук на сърцето (ехокардиография), който се извършва по друга причина.

Ако лекарят открие сърдечни шумове по време на аускултация, са необходими специални изследователски методи за изясняване на вида на сърдечното заболяване:

  • Ехокардиография (ултразвук на сърцето).

    Освен това е неинвазивен и безопасен метод за изследване, който ви позволява да оцените работата на сърдечния мускул, неговото състояние, както и проводимостта на сърцето.

  • Рентгенография на гръдния кош.

    Рентгенографията на гръдния кош може да търси увеличено сърце или допълнителна течност в белите дробове. Това може да е признак на сърдечна недостатъчност.

  • Пулсова оксиметрия.

    Този метод на изследване ви позволява да определите насищането на кръвта с кислород. На върха на пръста се поставя специален сензор, който отчита нивото на кислород в кръвта. Ниското насищане на кръвта с кислород показва проблеми със сърцето.

  • Сърдечна катетеризация.

    Това е рентгенов метод, който се състои в това, че с помощта на тънък катетър, който се вкарва през феморалната артерия, в кръвта се инжектира специално контрастно вещество, след което се прави серия рентгенови снимки. . Това позволява на лекаря да оцени състоянието на структурите на сърцето. В допълнение, този метод ви позволява да определите налягането в камерите на сърцето, въз основа на което можете косвено да прецените патологията на сърцето.

  • Магнитен резонанс (MRI).

    ЯМР е метод, който ви позволява да получите слоеста структура на органи и тъкани, без рентгеново лъчение. Това е скъп диагностичен метод и обикновено се използва в случаите, когато ехокардиографията не дава точен отговор.

Лечение на ASD

Дефектът на междупредсърдната преграда не изисква спешно хирургично лечение (с изключение на случаите, когато усложненията му крият риск от заплаха за живота на пациента). Ако ASD е идентифициран при дете, тогава лекарят може първо да предложи да се следи състоянието му, тъй като често дефектът на предсърдната преграда може да се излекува сам. В някои случаи, когато ASD не се излекува само, но дупката е достатъчно малка, тя може да не пречи на нормалния живот на пациента, в който случай може да не е необходима хирургична корекция. Но най-често ASD изисква хирургично лечение.

Времето за хирургична корекция на този сърдечен дефект зависи от здравословното състояние на детето и наличието на други вродени сърдечни дефекти.

Медицинско лечение на ASD

Веднага трябва да се отбележи, че нито едно лекарство не води до сливане на дефект на предсърдната преграда. Но консервативното лечение може да намали проявата на ASD, както и риска от усложнения след операцията. Сред лекарствата, които могат да се използват при пациенти с ASD, можем да отбележим:

  • Лекарства, които регулират сърдечния ритъм.

    Сред тях са бета-блокери (индерал, анаприлин) и дигоксин.

  • Лекарства, които намаляват съсирването на кръвта.

    Това е т.нар. Антикоагуланти, които намаляват съсирването на кръвта, намаляват риска от усложнение на ASD като инсулт. Тези лекарства включват най-често варфарин и аспирин.

Хирургично лечение на ASD

Много сърдечни хирурзи препоръчват хирургично лечение на ASD в детска възраст, за да се предотвратят възможни усложнения в зряла възраст. Хирургичното лечение както при деца, така и при възрастни се състои в затваряне на дефекта чрез поставяне на "лепенка", която предотвратява преминаването на кръв от лявата страна на сърцето към дясната страна. За да направите това, може да се извърши един от методите на интервенция:

  • Сърдечна катетеризация.

    Това е минимално инвазивен метод на лечение, който се състои във въвеждане на тънка сонда през феморалната вена под рентгенов контрол, чийто край се довежда до мястото на дефекта. Освен това през него се монтира мрежест пластир, който затваря дефекта в преградата. След известно време тази мрежа прераства в тъкан и дефектът е напълно затворен. Такава интервенция има редица предимства - по-кратък следоперативен период и по-нисък процент на усложнения. В допълнение, този метод на лечение се понася по-лесно от пациента, тъй като е по-малко травматичен. Сред усложненията на този метод на лечение могат да бъдат идентифицирани:
    • Кървене, болка или инфекция на мястото на катетъра.
    • Увреждане на кръвоносен съд (рядко усложнение)
    • Алергична реакция към рентгеноконтрастното вещество, което се използва по време на катетеризация.

  • Отворена операция.

    Този вид хирургично лечение на сърдечни дефекти се извършва под обща анестезия и се състои от традиционен разрез на гръдния кош, свързващ пациента с апарат сърце-бял дроб. В този случай се прави сърдечен разрез и се зашива пластир от синтетичен материал. Недостатъкът на този метод е по-дълъг следоперативен период и по-голям риск от усложнения.

Сред всички сърдечни дефекти най-често се определя дефект на предсърдната преграда. Такава аномалия често се комбинира с увреждане на интервентрикуларната преграда. До 80% от този дефект нараства през първите години от живота на детето, следователно, по отношение на честотата на разпространение сред CHD, ASD заема водещо място.


Дефектът на предсърдната преграда (ASD) е нарушение на структурата на стената между двете горни камери на сърцето (предсърдията), най-често представено като дупка. Състоянието често се открива при раждането, така че тази аномалия се счита за вродена. Може да се прояви както в детството (при новородени), така и при възрастни. Във всеки отделен случай се разглежда най-подходящата тактика на лечение или наблюдение на състоянието на пациента.

Заболяването може да не изисква хирургично лечение, но често се препоръчва операция, тъй като в противен случай рискът от развитие на усложнения, които заплашват с фатален изход, се увеличава.

Преди операцията пациентите трябва да преминат цялостен преглед. Местоположението на дефекта се изучава внимателно, определят се други нарушения и тяхната тежест. Също толкова важен след операцията е периодът на рехабилитация. При правилното изпълнение на всички действия прогностичният извод най-често е благоприятен.

Видео ASD или дефект на предсърдната преграда: причини, симптоми, диагностика и лечение на ASD

Какво е DMPP?

Сред вродените сърдечни дефекти най-често срещаният тип е дефект на предсърдната преграда. Голямо внимание на болестта започва да се обръща от 1900 г., когато Бедфорд създава подробно описание на болестта. Допълнения са направени от Пап и Паркинсон през 1941 г., а след това - физикална, електрокардиографска, радиологична диагностика.

ASD често се свързва с други вродени лезии като открит дуктус артериозус, аномалия на интервентрикуларния септум, стеноза на белодробната клапа и транспониране на големи артериални стволове. Често се комбинира с дефекти на камерната преграда, ductus arteriosus, редки венозни аномалии при изпразване на белодробните вени. По този начин дефектът на предсърдната преграда може да придружава почти всяка вродена лезия, но често се появява в изолирана форма.

Малко статистики:

  • Междупредсърдната преграда напълно липсва в 3% от случаите.
  • Дефект Ostium secundum: най-често срещаният тип ASD и представлява 75% от всички случаи на патология, това е приблизително 7% от всички вродени сърдечни дефекти и 30-40% от тези аномалии при пациенти на възраст над 40 години.
  • Дефект от типа ostium primum: вторият най-често срещан тип дефект и представлява 15-20% от всички случаи.
  • Дефект на венозен синус: най-рядко срещаният от трите вида ASD и се наблюдава при 5-10% от всички аномалии в развитието.
  • Съотношението на поява на ASD между жените и мъжете е приблизително 2:1.
  • До 40-годишна възраст 90% от нелекуваните пациенти имат симптоми на задух, умора, сърцебиене, продължителни аритмии или дори признаци на сърдечна недостатъчност.

Патогенеза

В нормално състояние сърцето е разделено на четири кухи камери: две отдясно и две отляво. За да изпомпва кръв в цялото тяло, сърцето използва лявата и дясната страна, за да изпълнява различни задачи. Дясната половина придвижва кръвта към белите дробове през белодробните артерии. В алвеолите кръвта се насища с кислород, след което се връща в лявата половина на сърцето през белодробните вени. Лявото предсърдие и вентрикулът изпомпват кръв през аортата, насочвайки я към останалата част от органа и тъканите.

При наличие на дефект на междупредсърдната преграда наситената с кислород кръв тече от лявата горна камера на сърцето (лявото предсърдие) към горната дясна камера на сърцето (дясното предсърдие). Там тя се смесва с безкислородна кръв и се изпомпва обратно в белите дробове, въпреки че преди това вече е наситена с кислород.

При голям дефект на предсърдната преграда този допълнителен обем кръв може да претовари белите дробове и да претовари дясната страна на сърцето. Следователно, при липса на заболяване, дясната страна на сърцето в крайна сметка хипертрофира и отслабва. Ако този процес продължи, артериалното налягане в белите дробове се повишава значително, което веднага води до белодробна хипертония.

причини

По принцип всички предразполагащи рискови фактори и причини за ASD са свързани с вътрематочното развитие на плода. При определени обстоятелства вероятността да имате дете с вродено сърдечно заболяване е особено висока.

  • Рубеола (инфекциозно заболяване). Инфекцията с вируса на рубеола през първите няколко месеца от бременността може да увеличи риска от сърдечни дефекти на плода, включително ASD.
  • Пристрастяване към наркотици, тютюнопушене или алкохолизъм и излагане на определени вещества.Употребата на определени лекарства, тютюн, алкохол или наркотици като кокаин по време на бременност може да увреди развиващия се плод.
  • Захарен диабет или системен лупус еритематозус. Ако се забележат такива заболявания (особено при бременна жена), тогава шансовете за раждане на дете със сърдечно заболяване се увеличават.
  • затлъстяване. Наднорменото тегло при затлъстяване може да играе роля за увеличаване на риска от раждане на дете с дефект на предсърдната преграда.
  • Фенилкетонурия (PKU).Ако една жена има това състояние, е по-вероятно тя да има дете с тежък дефект.

Клиника

Много деца, родени с дефекти на предсърдната преграда, нямат характерни признаци. При възрастни симптомите могат да се появят около 30-годишна възраст или по-възрастни.

Симптомите на дефект на предсърдната преграда могат да включват:

  • задух, особено по време на тренировка;
  • умора;
  • честа или неправилна сърдечна дейност;
  • удар.

Кога трябва да посетите лекар?

Не трябва да отлагате посещението при лекар, ако дете или възрастен има някой от следните признаци:

  • периодично дишане;
  • подуване на краката, ръцете или корема;
  • умора, особено след тренировка;
  • сърцебиене или екстрасистоли.

Най-често това показва наличието на сърдечна недостатъчност или други усложнения, възникнали при вродено сърдечно заболяване.

Усложнения

Малкият дефект на предсърдната преграда най-често не води до сериозни хемодинамични нарушения. Малките ASD обикновено се затварят сами по време на ранна детска възраст.

Големите дефекти на MPP често причиняват сериозни нарушения:

  • Десностранна сърдечна недостатъчност
  • Нарушения на сърдечния ритъм (аритмии)
  • Повишен риск от инсулт
  • Преждевременно износване на сърдечния мускул

По-рядко срещани сериозни усложнения:

  • Белодробна хипертония. Ако голям дефект на предсърдната преграда не се лекува, повишеният кръвен поток към белите дробове повишава кръвното налягане в белодробните артерии, което води до усложнение като белодробна хипертония.
  • Синдром на Eisenmenger. Дългосрочната белодробна хипертония може да причини трайно увреждане на белите дробове. Това усложнение обикновено се развива в продължение на много години и се среща при хора с големи аномалии на предсърдната преграда.

Ранното лечение може да предотврати или да помогне за справянето с много от тези усложнения.

ASD и бременност

Повечето жени с дефект на междупредсърдната преграда могат да забременеят без проблеми. Но при наличие на голям дефект или придружаващи заболявания като сърдечна недостатъчност, аритмия или белодробна хипертония, рискът от усложнения по време на бременност се увеличава значително.

Лекарите настоятелно съветват жените със синдрома на Айзенменгер да не зачеват дете, защото това може да изложи на риск живота и на двамата.

Рискът от вродено сърдечно заболяване е по-висок при деца, чиито родители имат вродени сърдечни дефекти, независимо дали баща или майка. Всяко лице с вродено сърдечно заболяване, възстановено или не, което обмисля да създаде семейство, трябва да обсъди това внимателно предварително със своя лекар. Някои лекарства могат да бъдат извадени от списъка с рецепти или коригирани преди настъпване на бременност, тъй като може да има сериозни проблеми за развиващия се плод.

Видео Живей добре! Дефект на предсърдната преграда

Диагностика

Ако ASD е голям, лекарят може да чуе необичаен сърдечен шум по време на аускултация на сърцето на пациента. При малки дефекти може да се чува слабо. Тъй като много хора с некоригирана ASD нямат значителни симптоми, разстройството може да бъде открито по време на юношеството или в зряла възраст.

Най-честият диагностичен тест, използван за потвърждаване на ASD, е ехокардиограма (echoCG) или ултразвук на сърцето.

Други изследвания, които лекарят може да предпише на пациента, са следните:

  • Рентгенография на гръдния кош
  • Електрокардиограма (ЕКГ)
  • Магнитен резонанс на сърцето (MRI)
  • Трансезофагеална ехокардиография
  • Сърдечна катетеризация

Лечение

Ако се установи малък ASD, обикновено не се препоръчва затваряне. Въпреки това, ако пациентът има симптоми като умора, задух, преди инсулт, предсърдно мъждене или ако дясната камера е увеличена, тогава се обмисля реконструктивна пластика.

Ако пациентът има тежка белодробна хипертония поради синдрома на Eisenmenger, не се препоръчва пластична реконструкция на дефекта.

През 1953 г. д-р Джон Х. Гибън успешно затвори MPP дефекта с помощта на отворена сърдечна операция и устройство за кардиопулмонален контрол. Оттогава ASD са възстановени с помощта на различни материали и хирургични методи. До началото на 90-те години на миналия век всички ASD бяха затваряни чрез операция на открито сърце. Днес предпочитаният метод е затварянето на дупката чрез сърдечна катетеризация. Ако размерът на дефекта е твърде голям или пациентът има други видове вродени малформации, се препоръчва отворена операция.

При ранна диагностика и възстановяване на ASD резултатът обикновено е отличен. В такива случаи се очаква добър дългосрочен резултат, особено ако дефектът е диагностициран рано и затворен в зряла възраст или пациентът има нормално налягане в белодробната артерия. Често обаче съществува риск от развитие на предсърдни аритмии поради белези в областта на затварянето. В малък брой случаи може да се наложи втора операция. Други рискове, които могат да възникнат по-късно, включват възможността от развитие на сърдечна недостатъчност или хипертония.

В зависимост от това дали пациентът с ASD е бил подложен на специфично лечение или не, се дават следните препоръки:

  1. Всички възрастни, които имат невъзстановено ASD, трябва да бъдат проследявани редовно през целия си живот от специалист по вродени сърдечни заболявания.
  2. Пациенти, чийто дефект е бил затворен в детството или в зряла възраст, се нуждаят от периодични сърдечни проверки; които трябва да се приемат поне веднъж годишно в специализиран медицински център. Това е необходимо за правилна диагноза и оценка на ефективността на предишното лечение.
  3. По-нататъшните нужди от проследяване ще бъдат определени от лекуващия кардиолог за вродено сърдечно заболяване.

Прогноза

Възрастни с малки ASD, които не засягат сърдечната функция, обикновено не се нуждаят от лечение. В такива случаи все още е важно да посещавате лекар поне веднъж годишно, за да сте сигурни, че нищо не се е променило. От друга страна, ако дупката е твърде голяма и кръвта тече от лявата страна на сърцето към дясната страна, тогава прогнозата се влошава. Това е така, защото излишната кръв тече към белите дробове, което кара сърцето и белите дробове да работят по-усилено и по-малко ефективно. Когато това се случи, има висок риск от развитие на други заболявания на сърцето, белите дробове и кръвоносната система.

Прогнозата за ASD се влошава, ако се установят следните усложнения:

  • Дясната страна на сърцето е увеличена, което може да причини сърдечна недостатъчност
  • Неравномерни и бързи сърдечни удари като фибрилация, особено тези, разположени в предсърдията
  • Удар
  • Увреждане на белодробните артерии
  • Синдром на Eisenmenger
  • Болест на трикуспидалната и митралната клапа

Предотвратяване

Най-често не може да се предотврати развитието на дефект на междупредсърдната преграда. Ако планирате бременност, първо трябва да се консултирате с Вашия лекар. Това посещение трябва да включва:

  • Изследване за наличие на имунитет срещу рубеола. Ако се установи чувствителност към вируса, се извършва ваксинация.
  • Анализ на общото здравословно състояние и определяне на приетите лекарства. Ако е необходимо, някои здравословни проблеми по време на бременност ще трябва да бъдат внимателно наблюдавани. Вашият лекар може също да препоръча коригиране на дозата или избягване на някои лекарства, които могат да навредят на бременността.
  • Анализ на наследствеността. Ако фамилната анамнеза е обременена със сърдечни дефекти или други генетични заболявания, трябва да се обмисли консултация с генетик, който ще определи рисковете за бъдеща бременност.

Видео Вентрикуларен септален дефект

Дефектът на предсърдната преграда (съкратено ASD) е една от разновидностите на вродено сърдечно заболяване. Състои се в наличието на отвор между дясното и лявото предсърдие. Ако ASD е малък, има шанс той да се затвори сам през първите години от живота. Но ако дупката е голяма, няма да изчезне без операция. Приблизително 7-12% от новородените имат РАС, което може да се комбинира с други заболявания на сърдечно-съдовата система, понякога симптомите се откриват веднага, понякога в детството, а понякога дори при възрастни.

С течение на времето ASD може да доведе до ритъмни нарушения, сърдечният мускул изтънява поради естеството на работата и съществува риск от образуване на кръвни съсиреци, които могат да доведат до инфаркти и инсулти. Въз основа на гореизложеното премахването на ASD е задължителна мярка за дете със сърдечно заболяване, тъй като според статистиката хората с дупка между дясното и лявото предсърдие в най-добрия случай живеят до 40-50 години.

При новородени ASD не се проявява по никакъв начин, така че дефектът често се открива или по време на рутинна диагностика, или когато се появят специфични симптоми. ASD се характеризира с:


Внимание: ако детето ви има поне един от горните симптоми, трябва спешно да отидете на лекар за среща. Тъй като задухът, умората, отокът и ускореният пулс показват на първо място наличието на усложнение на RTD (сърдечна недостатъчност и други характерни заболявания).

причини ASD при деца

До този момент точните причини за образуването на сърдечни заболявания, включително ASD, не са установени. Ако говорим за механизма на възникване на патологии, тогава всички те са резултат от нарушено развитие на плода в ранните етапи. Причините се наричат ​​генетични неуспехи и фактори на околната среда.

Лекарите се фокусират върху факта, че ASD и други патологии възникват в резултат на негативно влияние от външен или вътрешен характер. Курсът на ASD при деца се дължи на факта, че миокардът на левите участъци изпитва по-малко напрежение от десните, съответно обогатената кръв в дясното предсърдие се смесва с кръв, която практически не съдържа кислород. Тъй като след това навлиза отново в белите дробове, има претоварване, което засяга дясната страна на сърдечния мускул и белите дробове.

С течение на времето, поради постоянни и значителни натоварвания, десните участъци се разширяват, възниква хипертрофия и това води до отслабване на сърдечния мускул, за което споменахме по-горе. Едно от усложненията на този етап на ASD може да бъде стагнация на течност в белодробната циркулация.

Видео - ASD или дефект на предсърдната преграда

ASD и незатваряне на овалния прозорец: различаваме патологиите

Когато говорим за ASD, имаме предвид наличието на отвор между дясното и лявото предсърдие, който не е анатомично вграден; овалният прозорец, напротив, е естествен отвор, предназначен за осъществяване на кръвния поток на плода в утробата. След раждането на детето овалното прозорче трябва да бъде обрасло. Ако това не се случи, говорим за незначителна патология (MARS синдром), чиито прояви пряко зависят от размера на прозореца. В допълнение, прозорецът може да се затвори през първите пет години от живота.

Рискови фактори за развитие на ASD

Както казахме по-рано, лекарите не могат да назоват точните причини за образуването на сърдечни дефекти. Въпреки това изследванията продължават да се провеждат и лекарите успяха да идентифицират рискови фактори, които при определени условия водят до появата на патология.

Първо, това генетично предразположение,ако някой от роднините е бил диагностициран с ASD, тогава имате обременена наследственост. Препоръчително е да се консултирате с генетик, за да разберете риска от това заболяване при неродено дете.

Второ, рисковите фактори са заболявания, които жената е имала в процеса на раждане на плода.Например рубеолата е вирусно заболяване, особено опасно за плода в ранна бременност.

През този период се формират основните органи и са възможни аномалии, например ASD.

Трето, може да бъде засегнато развитието на детето в утробата приемане на определени лекарства, пушене, пиене на алкохол и лоша екологична ситуация, стрес, недохранване.

Основните усложнения на ASD

Ако дупката е малка, детето може да не изпитва дискомфорт, освен това малките дефекти могат да се затворят сами през първите години от живота си. Но ако говорим за значителна дупка, тогава скоро се появяват първите усложнения. Най-често пациентите с ASD се диагностицират с белодробна хипертония (поради прекомерно натоварване, десните секции се разтягат, отслабват и се увеличават по размер), възниква задръстване.

В изключителни случаи хипертонията допринася за развитието на синдрома на Eisenmenger (необратими промени в белите дробове).

Сред усложненията възниква аритмия, при продължително отсъствие на лечение се развива сърдечна недостатъчност.

Диагностика на сърдечни патологии

Септален дефект може да бъде открит и по време на рутинен медицински преглед. По правило първите подозрения за ASD възникват след аускултация (чуват се сърдечни шумове). Той дава възможност за откриване на патология и ултразвук на сърцето (ехокардиограма).

Ако Вашият лекар подозира горното отклонение във функционирането на сърцето, ще са необходими специфични методи за изследване, за да се потвърди диагнозата:

  • горепосочената ехокардиограма (оценява работата на сърдечния мускул и неговото състояние);
  • рентгенография на гръдния кош (дава възможност да се открие разширяването на отделни секции. Ако изображението показва разширяване на десните секции, най-вероятно пациентът има патология на ASD);
  • пулсова оксиметрия (метод за изследване на кръвта за съдържание на кислород. Процедурата е абсолютно безболезнена за дете, извършва се с помощта на сензор, изчислява количеството кислород);
  • сърдечна катетеризация (контрастно вещество се инжектира през артерия с помощта на катетър в кръвния поток и неговият път се записва с помощта на изображения. Това позволява да се направят заключения за функционалното състояние на сърцето и да се идентифицира патологията);
  • MRI (магнитен резонанс) позволява да се оцени състоянието на структурните елементи на сърцето, без да се излага детето на рентгенови лъчи. Обикновено MRI се използва като допълнителен метод за поставяне на диагноза, ако резултатите от предишни изследвания не дават недвусмислен отговор за наличието на патология.

Лечение ASD при деца

Децата с дупка в междупредсърдната преграда се нуждаят от хирургическа намеса. Ако дупката е малка, лекарят може да реши да наблюдава състоянието на детето известно време. Случва се, че патологията не причинява осезаема вреда и сърцето функционира нормално. Но в повечето случаи наличието на дупка представлява пряка заплаха за живота и операцията не може да бъде избегната. Рисковете от хирургическа интервенция зависят от здравословното състояние на пациента, наличието на функционални патологии и състоянието на сърдечния мускул.

Медицинска поддръжка

Никое съществуващо лекарство не може да стимулира елиминирането на патологията.

Консервативното лечение е насочено основно към намаляване на негативните ефекти от дефекта и елиминиране на риска от влошаване. На пациентите се предписват лекарства, които могат да регулират сърдечния ритъм, както и антикоагуланти за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци. Лекарствената терапия се провежда и преди операцията за коригиране на състоянието на пациента.

хирургия

Препоръчително е да се извърши операция за елиминиране на ASD веднага след откриването му, когато тялото все още не е страдало толкова много от патологията. Операцията включва затваряне на дупката с „кръпка“ или зашиване. Поради това е възможно да се предотврати смесването на течност в дясното предсърдие. Операцията се извършва чрез катетеризация или на отворено сърце (пациентът се свързва към апарат сърце-бял дроб и се пришива пластир от синтетични неалергични материали). Вторият вариант на хирургическа интервенция е по-опасен поради риска от усложнения.

Патология на ендоваскуларно затваряне



Тъй като операциите на открито сърце са много опасни, изискват свързване на пациента към устройства за поддържане на живота и са изпълнени с последствия или поне дългосрочна рехабилитация, лекарите активно търсят по-малко опасен и травматичен метод за отстраняване на сърдечни дефекти. Когато става въпрос за ASD, операцията се извършва с помощта на оклудер. Това е устройство, което в сгънато състояние се поставя в тънка катетърна тръба и се вкарва в пациента. Визуално оклудерът изглежда като два диска и има ефект на памет на формата. създадени от нитинол, напълно биосъвместими, не предизвикват алергии и нямат магнитни свойства.

Преди операцията пациентът трябва да се подложи на ултразвуково изследване на сърцето (трансезофагеално), благодарение на което лекарите получават точна информация за структурните особености на органа и анатомията на дефекта.

Този метод на изследване ви позволява да определите показанията и противопоказанията за този вид лечение. Въпреки че ендоваскуларната хирургия не изисква разрези, повечето пациенти се подлагат на процедурата под анестезия (трансдюсерът причинява дискомфорт). Чрез ехокардиография се измерва информация за размера на дефекта, след което се вкарва оклудер (сгънат) през феморалната вена и се позиционира така, че дисковете да са в дясното и лявото предсърдие. Ако операцията е успешна, пластирът затваря лумена и кръвта вече не се смесва.

Ако оклудерът се е изместил, той се изтегля в катетъра и процесът се повтаря. След като пластирът е инсталиран, устройството се отстранява отвън. Процедурата отнема не повече от час (с подготовката на пациента). Още един ден пациентът трябва да остане под наблюдението на лекари и да се подложи на преглед.

Според статистиката приблизително 90% от пациентите с дефект на предсърдната преграда могат да бъдат лекувани по този начин. Противопоказания за процедурата са дефекти без ръбове, както и наличието на определени сърдечно-съдови аномалии (лекарят трябва да вземе решение за възможността за ендоваскуларна хирургия).

Курсът на рехабилитация обикновено отнема шест месеца. По това време пациентът трябва да се въздържа от физическа активност, ваксинация и бременност. И също така вземете редица лекарства, предписани от лекаря.

Ако размерът на дефекта не надвишава 1,2 (според някои източници до 3) сантиметра, той се зашива. Ако дупката е по-голяма, значи се затваря с лепенка. Вторият вариант за елиминиране на патологията е за предпочитане, тъй като в по-малка степен допринася за образуването на кръвни съсиреци на мястото на операцията.

В бъдеще пациентът трябва редовно да се наблюдава от кардиохирург, рехабилитационната терапия продължава една година. Едва след това време на пациента се разрешава физическа активност.

Видео - Пластика на дефект на предсърдната преграда

Прогноза

Прогнозата зависи преди всичко от това кога е извършена операцията. Ако дефектът е бил коригиран в детството или юношеството, има голям шанс усложненията да бъдат избегнати. Функционалното състояние на сърдечния мускул също е важно: колко патология е повлияла на работата му и какви щети са нанесени. Аритмията е най-честото следоперативно усложнение. Ако по време на операцията детето е развило сърдечна недостатъчност, уви е невъзможно да се елиминира болестта дори с помощта на операция. В този случай хирургическата интервенция е необходима преди всичко, за да се предотврати влошаване на състоянието на пациента. При навременно лечение детето може напълно да се възстанови DMPP.

Подобни публикации