Пристъпи на апнея. Обструктивна сънна апнея: причини, симптоми, диагностика, лечение, профилактика. Основни причини за сънна апнея
Апнеята е патологичен процес, причинен от един или друг етиологичен фактор, който води до краткотрайно спиране на дишането по време на сън. Сънната апнея при новородени е доста често срещана - до 60% от случаите. При недоносените бебета тази цифра достига 90%. В този случай е възможно както нарушение на дихателния процес, така и неговото спиране, но не повече от 10 секунди. В повечето случаи сънната апнея изчезва след 3-5 седмици.
При възрастни синдромът на сънна апнея е доста често срещан, но възрастните хора са изложени на риск. Също така се отбелязва, че при мъжете това заболяване се диагностицира два пъти по-често, отколкото при жените.
Поради специфичния клиничен признак (сънна апнея), диагнозата обикновено не е трудна. Въпреки това, само лекар може точно да диагностицира пристъпите на апнея, както и да установи тяхната етиология, като извърши необходимите диагностични процедури. Самолечението или игнорирането на този проблем е изпълнено с негативни последици.
Съгласно Международната класификация на болестите от десета ревизия, сънната апнея се отнася до заболявания на нервната система и има отделно значение. Код по МКБ-10 - G47.3.
Лечението на такова заболяване може да бъде както консервативно, така и радикално, в зависимост от актуалната клинична картина, събраната анамнеза и данните от прегледа.
Етиология
Сънната апнея може да бъде причинена от такива етиологични фактори:
- наднормено тегло - прекомерното отлагане на мастна тъкан в областта на шията води до факта, че мускулите на гърлото са претоварени;
- запушване на носа, ;
- отоларингологични заболявания;
- неоплазма в горните дихателни пътища;
- вродени патологии на дихателните пътища, а именно стесняване на техния лумен;
- намаляване на тонуса на мускулите на фаринкса, което може да се дължи на приема на определени лекарства, прекомерна консумация на алкохол;
- дисфункция на щитовидната жлеза;
- увреждане на периферните нерви;
- мозъчни заболявания, включително образуването на тумори;
- нарушение на кръвоснабдяването и газообмена.
В допълнение, сънната апнея може да се дължи на психосоматичен фактор, който в този случай ще има характер на синдром, а не на отделна патология.
Само лекар може да определи причината за такова нарушение на дишането по време на сън, след като извърши всички необходими диагностични мерки.
Класификация
Разграничават се следните форми на развитие на такъв патологичен процес:
- апнея - меките тъкани на гърлото и мускулите се отпускат толкова много, че човек остава без дъх;
- хипопнея - патогенезата е подобна на горната форма, но в този случай меките тъкани частично покриват горните дихателни пътища;
- централна апнея - в този случай патологията се причинява от нарушения в мозъка, по време на които мозъкът просто „забравя“ да изпраща сигнали за свиване на мускулите, участващи в дихателната система;
- обструктивна сънна апнея - най-често се диагностицира при деца, поради вродени патологии;
- смесена форма.
Клиничната картина не зависи от формата на заболяването. Само лекар може да определи какъв тип сънна апнея има дете или възрастен.
Симптоми
Сънната апнея обикновено се проявява със следните симптоми:
- главоболие сутрин;
- често събуждане през нощта;
- повърхностен и неспокоен сън;
- раздразнителност, промени в настроението;
- сънливост през деня, дори ако човекът си легне навреме;
- повишено кръвно налягане сутрин, което в повечето случаи изчезва без прием на лекарства;
- повишено изпотяване през нощта;
- ускорен пулс;
- повишено желание за уриниране през нощта;
- наддаване на тегло без видима причина;
- влошаване на паметта и концентрацията;
- намаляване на работоспособността;
- може да присъства при мъжете.
Трябва да се отбележи, че точно атаките на спиране на дишането, които самият пациент може да не помни. Само хората, които живеят с него, могат да кажат за такъв специфичен симптом. Следователно в много случаи такъв проблем остава без внимание за дълго време, тъй като симптомите на клиничната картина са неспецифични и могат просто да бъдат приписани на умора.
Ако имате симптоми на сънна апнея, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ, тъй като причината за такова нарушение може да бъде изключително опасна за здравето.
Диагностика
Ако такова нарушение възникне по време на сън, първо трябва да се свържете с общопрактикуващ лекар. Освен това ще трябва да се консултирате с такива специалисти:
- невропатолог;
- неврохирург;
- ендокринолог;
- гастроентеролог или диетолог.
На първо място, се извършва физически преглед на пациента със събиране на лична анамнеза, установяване на пълна клинична картина. За точно определяне на диагнозата и нейната етиология могат да се проведат следните диагностични мерки:
- полисомнография - с помощта на специални електроди по време на сън се записват всички необходими параметри за определяне на диагнозата;
- CT и MRI на мозъка;
- пулсоксиметрия;
- електромиография;
- електроенцефалография;
- UAC и BAC;
- анализ на тиреоидни хормони;
- липиден спектър на кръвта;
- общ анализ на урината и анализ на урината за албумин;
- Тест на Реберг.
Ако се подозира доброкачествен или злокачествен тумор в мозъка или в горните дихателни пътища, се предписват допълнителни диагностични мерки.
Лечение
Ефективното лечение на сънна апнея е възможно само с интегриран подход, а именно:
- промени в начина на живот;
- лечение с лекарства;
- физиотерапевтични процедури.
Освен това трябва да разберете, че доста често консервативните методи за елиминиране на такова нарушение по време на сън не са достатъчни или изобщо не са подходящи, поради което се извършва оперативна интервенция.
Лечението на сънна апнея с лекарства включва използването на такива лекарства:
- локални кортикостероиди;
- успокоителни.
Като цяло лечението с лекарства ще бъде насочено към елиминиране на фактора, довел до развитието на такъв патологичен процес. Въз основа на това можем да кажем, че лекарствата могат да се предписват само на индивидуална основа.
Хирургичното лечение на сънна апнея може да се извърши чрез следните методи:
- аденоидектомия;
- трахеостомия;
- тонзилектомия;
- бариатрична хирургия - ако причината за сънна апнея е затлъстяване;
- монтаж на системата Pillar.
Независимо кой режим на лечение на апнея е избран, пациентът трябва да направи корекции в начина си на живот, а именно:
- намаляване на теглото, ако има фактор;
- започнете да се храните правилно. В този случай това означава хранене навреме, бавно, диетата трябва да бъде балансирана;
- умерена консумация на алкохолни напитки. Освен това трябва да запомните, че не можете да пиете алкохол 4-6 часа преди лягане;
- сънотворни или транквиланти трябва да се използват само по строго предписание на лекар;
- Най-добрата поза за сън е настрани, а не по корем. Това дава възможност за правилно дишане по време на пълна релаксация;
- ако човек има проблеми със заспиването, тогава преди лягане трябва да спрете да четете книги, да гледате телевизия. Можете да замените сънотворните чрез масаж, медитация и други методи за релаксация.
С правилния подход към лечението централната сънна апнея и други форми на това заболяване могат да бъдат лекувани доста добре.
Лечението у дома е възможно, но само при лесен стадий на развитие на такъв патологичен процес. Използването на традиционната медицина в този случай е неподходящо, тъй като не дава желания резултат.
Като цяло, с правилния подход, сънната апнея при деца и възрастни се повлиява добре от терапията и не причинява усложнения.
Възможни усложнения
В случай, че лечението не започне навреме, съществува висок риск от развитие на следните усложнения:
- значително повишен риск от внезапна смърт.
Предотвратяване
Предотвратяването на такъв патологичен процес се състои в следните дейности:
- поддържане на здравословен начин на живот;
- контрол на кръвното налягане;
- спазване на оптималния режим на работа и почивка;
- пълноценен здрав сън.
При първите признаци на такова заболяване трябва да потърсите съвет от лекар, а не да предприемате терапевтични мерки по свое усмотрение.
Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?
Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания
Заболявания с подобни симптоми:
Интоксикация на тялото - възниква поради продължително излагане на човешкото тяло на различни токсични вещества. Това може да бъде промишлено отравяне с отрови или химически елементи, продължителна употреба на лекарства, например при лечение на онкология или туберкулоза. Влиянието на токсините може да бъде както външно, така и вътрешно, произвеждано от самия организъм.
»» N 3 2008 г
Волов Н.А., Шайдюк О.Ю., Таратухин Е.О.
Руски държавен медицински университет, Катедра по болнична терапия № 1, Москва
Сънят е специален процес, който служи за възстановяване на тялото, придружен от намаляване на нивото на метаболизма, понижаване на кръвното налягане, сърдечната честота и промяна във функционирането на повечето функционални системи.
Синдромът на пароксизмална сънна апнея е повтарящ се епизод на спиране на дишането или значително намаляване на въздушния поток по време на сън. Това е доста често срещано състояние, което засяга до 9% от жените и до 24% от мъжете на средна възраст. Критериите за този синдром могат да се нарекат периодично спиране (апнея) или намаляване с по-малко от 50% (хипопнея) на дихателния поток, открит по време на кардиореспираторен мониторинг, продължаващ повече от 10 секунди, придружен от спад в съдържанието на оксихемоглобин с 4 % или повече според пулсова оксиметрия. Средният брой такива епизоди на час се показва чрез индекса на апнея-хипопнея (AHI - индекс на апнея-хипопнея) и индекса на десатурация (ODI - индекс на кислородна десатурация). Стойностите на тези индекси по-малко от 5 се считат за приемливи при здрав човек, въпреки че не са норма в пълния смисъл.
Развитието на синдром на сънна апнея е възможно за всеки човек. Основните рискови фактори за това състояние са наследствена предразположеност, мъжки пол, наднормено тегло (особено отлагането на мастна тъкан в горната половина на тялото), консумация на алкохол и тютюнопушене. Смята се, че затлъстяването е най-важният фактор, както се вижда от голямо проучване, базирано на населението, което показва, че делът на хората с ИТМ >30 kg/m² нараства успоредно с AHI. Вярно е, че голяма част от пациентите с повишен индекс на апнея са били с нормално или умерено наднормено тегло.
При нормален сън преобладава тонусът на парасимпатиковата нервна система. Ако човек има твърде много епизоди на апнея и десатурация, възстановителната функция на съня намалява, възникват внезапни събуждания, тонусът на симпатиковата нервна система, повишава се кръвното налягане, увеличава се рискът от аритмии и т.н. С постоянното повторение на такива епизоди всяка вечер се развиват много патологични процеси, които ще бъдат обсъдени в тази статия.
Съществуват две форми на синдром на сънна апнея-хипопнея: обструктивна и централна. Причината за обструктивна сънна апнея е затварянето на лумена на горните дихателни пътища в резултат на намаляване на тонуса на мускулите на ларинкса. Обикновено лекото им отпускане и "увисване" не води до значително стесняване на лумена, но при наличие на предразполагащи фактори той се припокрива на ниво орофаринкс и ларингофаринкс в областта на палатинното перде, основата на езика, епиглотиса и др. състояния като микро- и ретрогнатия, хипертрофия на сливиците, макроглосия и акромегалия, както и легнало положение, водещо до ретракция на корена на езика.
Съвременните изследвания с помощта на високотехнологични образни методи (CT, MRI, ендоскопия) показват, че локализацията на такива зони е динамична и за всеки човек те са индивидуални като пръстовите отпечатъци.
В патогенезата на втория тип сънна апнея - централна - основната роля се отрежда на разрушаването на дихателния център. Периодите на апнея отстъпват място на периоди на хипервентилация, създавайки модел на дишане на Чейн-Стокс. Това започва с хронична хиперрефлексия от рецепторите на блуждаещия нерв. Те се активират от притока на кръв към белодробното кръвообращение в хоризонтално положение на тялото. В резултат на периода на хипервентилация pCO 2 пада под прага на дразнене на дихателния център, което се проявява с период на апнея. Следва нов епизод на хипервентилация. Прекратяването на епизода на апнея е придружено от спонтанно събуждане, записано на ЕЕГ (намаляване на дълбочината на съня, което не винаги достига нивото на истинско събуждане). Доказано е, че изкуственото създаване на хиперкапния чрез вдишване на CO 2 в експеримента предотвратява хипервентилацията и последващия епизод на липса на дишане. Възможно е преминаване от един вид апнея към друг през нощта.
Нарушенията на вентилацията, епизодите на събуждане, цикличният спад на насищането с кислород в кръвта в хроничен ход засягат общото състояние и благосъстоянието на хората. Първото оплакване на пациентите обикновено е липсата на удовлетворение от нощния сън, независимо колко дълъг е той. Възможна сънливост през деня, инверсия на съня, кошмари, главоболие сутрин. Такива симптоми служат като индикация за изследване на нощното дишане. Хъркането също е много важен показател.
Сънната апнея причинява много нарушения в тялото. Нека разгледаме различни варианти на патологични процеси, причинени от епизоди на сънна апнея, които се повтарят ден след ден.
Повишаване на интензивността на свободнорадикалното окисление. Повтарящите се епизоди на намаляване на концентрацията на кислород в кръвта могат да бъдат оприличени на епизоди на исхемия-реперфузия, придружени от увреждане на тъканите, подложени на хипоксия. Известно е, че това увреждане се дължи на образуването на реактивни кислородни видове, които взаимодействат с нуклеинови киселини, липиди и протеини и образуват свободни радикали. Някои проучвания показват, че повтарящите се епизоди на сънна апнея водят до повишаване на концентрацията на реактивни кислородни видове, продукти на липидна пероксидация и мастни киселини, включително малонов диалдехид и 8-изопростан. Установено е, че при пациенти с висок AHI общият антиоксидантен капацитет на серума е намален. В допълнение, работата на Yamauchi M et al. (2005), които изследват концентрациите на 8-изопростан и 8-хидрокси-2-дезоксигуанозин, показват, че тежестта на синдрома на сънна апнея директно и независимо от други рискови фактори (включително телесно тегло и възраст) силно корелира с тежестта на увреждане на клетките от свободни радикали.
Saito H et al. (2002) използва разликата в съотношенията пикочна киселина/креатинин сутрин и вечер (UA/Cr) и концентрацията на аденозин в кръвния серум като признак на тъканна хипоксия. Доказано е, че при пациенти с тежка апнея (AHI>15/час, минимален SaO 2<80%) разность UA/Cr >1, а концентрацията на аденозин се повишава, което е доказателство за по-изразен катаболизъм на нуклеинови киселини и азотни основи в периоди на тъканна хипоксия. И накрая, данните, получени от Sahebjami H (1998), показват, че при пациенти с тежка сънна апнея, екскрецията на пикочна киселина е значително (p<0.0003) выше, чем у пациентов без такового, и нормализуется на фоне немедикаментозной терапии (CPAP 1). Таким образом, повторяющиеся эпизоды тканевой гипоксии во время периодов ночного апноэ повреждающее действуют на клетки и ткани, вызывая повышение уровня катаболизма и экскреции метаболитов белков, липидов и нуклеиновых кислот.
1 CPAP - непрекъснато положително налягане в дихателните пътища. Метод за лечение на обструктивна сънна апнея чрез създаване на положително въздушно налягане в дихателните пътища по време на периоди на спиране на дишането. Големината на генерираното налягане варира от 4 до 30 mm воден стълб. Изкуство.
Повишени нива на възпалителни маркери. В редица проучвания концентрациите на С-реактивен протеин и интерлевкин-6 са измерени при пациенти със синдром на сънна апнея и е показано значително повишаване на нивото им, което се връща към нормалното след нелекарствено лечение. Според други данни, при пациенти с повишен индекс на AHI в кръвта се определят прекомерни нива на серумен амилоид А (SAA), TNF-, адхезионни молекули (VCAM, ICAM), E-селектин и хемоатрактант на моноцитния протеин тип 1. Установени са промени в дневния ритъм на TNF-секреция в сравнение с контролната група. Доказано е, че CPAP терапията не намалява нивото на С-реактивния протеин при пациенти с коронарна артериална болест и синдром на сънна апнея.
Изследването на назофарингеалното зачервяване при пациенти със сънна апнея разкрива увеличение на броя на полиморфонуклеарните левкоцити, както и концентрациите на брадикинин и вазоактивен интестинален пептид (VIP), което може да бъде свързано с увреждане на меките тъкани в тази област по време на хъркане . Подобни промени са установени при деца, страдащи от хъркане и сънна апнея (включително свързани с хипертрофия на сливиците). В кондензата на издишания въздух те разкриха значително (стр<0.01) повышение концентрации лейкотриенов и простагландинов по сравнению с группой контроля, коррелировавшее с индексом AHI.
Като цяло наличието на повишени нива на възпалителни медиатори, особено TNF-α и IL-6, може да допринесе за лошото здраве на хората, страдащи от синдром на сънна апнея, да бъде допълнителен рисков фактор за атеросклероза и прогресия на артериалната хипертония, и сърдечна недостатъчност.
Метаболитни нарушения, проатерогенеза. Показана е ролята на епизодите на сънна апнея в развитието на метаболитен синдром, инсулинова резистентност и захарен диабет тип 2. Нивата на лептин и инсулин са повишени при пациенти със сънна апнея, независимо от телесното тегло и възрастта, както и вътрешното (висцерално) затлъстяване има подобна зависимост, докато нивото на адипонектин (хормон с антидиабетно и антиатерогенно действие) е намалено. Ip M et al. (2000) показват повишаване на нивата на лептин, коригирани чрез нелекарствено лечение.
В проучване на Can et al. (2006) установяват повишаване на концентрацията на проатерогенни фактори при пациенти със сънна апнея. И така, надеждно (стр<0.05) был повышен уровень гомоцистеина, аполипопротеина В, липопротеина (а), холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина. Повышение гомоцистеина при сочетании ИБС и ночного апноэ выявлено и в другой работе. Предполагается, что это связано со свободно-радикальным повреждением клеток, в том числе, эндотелия. Tuma R et al. (2007) установлено, что риск развития сахарного диабета при синдроме апноэ сна выше в 2,7 раз, чем без такового .
Доказано е развитието на дневна хиперкапния при хора, страдащи от нощна апнея, както при наличие на затлъстяване и свързания синдром на хиповентилация, така и при липсата му.
Установено е значително увеличение на фаталните и нефаталните събития при пациенти с коронарна артериална болест и артериална хипертония с тежка сънна апнея в сравнение с подобна група пациенти, използващи нелекарствено лечение (CPAP), както и с контролната група. В Theodore L et al. (2004) съобщават за повишаване на нивото на алдостерон в кръвта при пациенти със затлъстяване и артериална хипертония с тежка сънна апнея в сравнение с подобна група без него. Предполага се, че това може да е един от факторите за резистентност към терапията при такива пациенти. Повишаване на нивата на алдостерон по време на сънна апнея също е установено в други проучвания.
Като цяло повечето автори са съгласни, че синдромът на сънна апнея е независим и значим рисков фактор за атеросклероза, метаболитен синдром, дисфункция на ендокринната система, по-специално надбъбречните жлези и панкреаса.
Влошаване на увреждането на миокарда, прогресия на сърдечната недостатъчност. Stiles S et al. (2006), както и Corra U et al. (2006) показват значително влошаване на прогнозата за оцеляване при индивиди с циркулаторна недостатъчност и синдром на сънна апнея. Установено е забавяне на възстановяването на функцията на миокарда, белези след инфаркт. От друга страна, самият едематозен синдром при CHF, който води до преразпределение на течността през нощта, изостря обструкцията на горните дихателни пътища. Установен е положителен ефект на диуретиците върху тежестта на сънната апнея. Има някои разлики в протичането на сънна апнея при сърдечна недостатъчност. Доказано е, че самият централен тип синдром може да бъде причинен от стагнация на течност в белодробната циркулация, която стимулира n.vagus рецепторите, причинявайки хипервентилация и хипокапния и водеща до епизод на спиране на дишането. Това от своя страна стимулира активността на симпатиковата нервна система, причинявайки спонтанни събуждания, повишавайки нивото на адреналина в кръвта, предизвиквайки тахикардия и увеличавайки кислородната нужда на миокарда. Епизодите на респирация на Cheyne-Stokes, нискочестотните колебания на сърдечната честота и високата чувствителност на периферните хеморецептори са индикатори за повишен риск от смърт при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност.
Основният патогенетичен фактор в неблагоприятните ефекти на обструктивната сънна апнея се счита за рязко повишаване на отрицателното интраторакално налягане, достигащо 65 mm Hg. Изкуство. по време на вдишване, което води до увеличаване на предварителното натоварване на сърцето. Повтаряни десетки и стотици пъти всяка нощ, тези епизоди водят до хронично претоварване на миокарда. По време на периоди на обструктивна сънна апнея няма спад на сърдечната честота, който е нормален за сън. В резултат на увеличаване на пред- и следнатоварването, активиране на неврохуморалните системи, спад на концентрацията на кислород в кръвта, настъпва ремоделиране на миокарда, което в крайна сметка води до и допринася за прогресията на сърдечната недостатъчност.
Laaban J.P. et al. (2002) разкрива връзка между систолната дисфункция на лявата камера и наличието на синдром на сънна апнея, коригиран чрез лечението на този синдром.
Kraiczi H et al. (2001) посочват удебеляване на интервентрикуларния септум, удължаване на времето за изометрична релаксация, намаляване на разликата между пиковите скорости на ранния и късния митрален кръвоток, както и намаляване на зависимата от ендотела способност за отпускане на брахиалната артерия . Всички параметри бяха свързани с продължителността и тежестта на десатурациите според резултатите от пулсовата оксиметрия (SpO 2<90%), имели достаточную достоверность (p<0.05) и учитывали поправку на возраст и индекс массы тела .
В проучване на Lentini S et al. (2006) показват умерено повишаване на активността на CPK в кръвта, коригирана чрез нелекарствено лечение (CPAP). Gami AS и др. (2004) признава, че не е било възможно да се открият повишени нива на тропонин Т, показателни за увреждане на миокарда при пациенти с тежка сънна апнея и CAD. Същият автор посочва значима (p=0,046) и независима връзка между смъртността от сърдечно-съдови причини в историята и тежестта на синдрома на сънна апнея. В проучване на Multu GM et al. (2000) разкриха епизоди на исхемична депресия на ST сегмента по време на ЕКГ мониториране. Те са изразени при пациенти с дву- или многосъдова коронарна артериална болест на фона на повтарящи се епизоди на апнея и появата на тахикардия.
Koehler U и др. (1999) анализират циркадния ритъм на инфаркт на миокарда при 89 пациенти. Сред пациентите, които са развили инфаркт по време на сън, в ранните сутрешни часове, индексът AHI е по-висок в сравнение с пациентите, които са развили сърдечен удар след събуждане (20,3/час спрямо 7,3/час при p<0.05) .
Ритъмни и проводни нарушения. През 1979 г. Deedwania PC и др. доказано е развитието на AV блокада при лица със сънна апнея. И съвременните изследвания разкриват ритъмни нарушения при такива пациенти. Например, Gami AS et al. (2004) сравняват групи от пациенти с пароксизмално предсърдно мъждене и пациенти с коронарна артериална болест, различаващи се по наличие на стенозираща атеросклероза на коронарните артерии, наличие на артериална хипертония и захарен диабет, но сходни по полов състав, възраст и телесно тегло. Значително (стр<0.0004) превалирование синдрома ночного апноэ в группе мерцательной аритмии (49%) по сравнению с общей группой больных ИБС (32%) . В исследовании Porthan KM et al. (2004) также показано, что больные пароксизмальной формой мерцательной аритмии без диагностированной ИБС чаще предъявляют жалобы, свойственные для синдрома ночного апноэ (сонливость, головные боли, остановки дыхания ночью). В наблюдениях Singh J et al. (2004) демонстрируется развитие фибрилляции предсердий во время сна , а Kanagala R et al. (2003) установлено, что пароксизмы мерцательной аритмии после электрокардиоверсии рецидивировали в течение года у 82% больных синдромом ночного апноэ, тогда как в группе контроля – только в 53% (p=0.013). В группе же, получавшей СРАР-терапию, новые пароксизмы развивались у 42% больных – реже, чем в контрольной .
Ефектът на сънната апнея върху вариабилността на сърдечната честота е показан. Връзката беше значима, когато бяха изключени артериална хипертония, CHF и други състояния, които биха могли да повлияят на тежестта на този синдром. В групата с тежка апнея (AHI>30/час), RR интервалите са средно по-къси (793±27 ms), отколкото в контролната група (947±42 ms). Общата вариабилност на RR в групата с апнея е намалена (p=0,01). Подобни промени, с по-малка значимост (p=0,02), са открити и при пациенти с умерена сънна апнея. Работата на JoJA et al. (2004) показва, че при пациенти със сънна апнея, според резултатите от полисомнографско изследване, е установено намаляване на качеството на авторегулацията на сърдечно-белодробната система: повишаване на прага на чувствителност на барорефлексите и намаляване на дихателните колебания в кривата на вариабилност на сърдечната честота.
В проучване на Garrigue S et al. (2007), които включват на случаен принцип пациенти с постоянни пейсмейкъри, които не са диагностицирали сънна апнея, показват, че 59% от тях имат синдром на сънна апнея. Установен е при 58% от пациентите със SSSU, при 68% с пълен AV блок, при 50% с дилатативна кардиомиопатия.
Установена е връзка между сънната апнея и внезапната смърт. Gami AS и др. (2005) ретроспективно прегледа данни от 112 пациенти, които са починали внезапно между 1987 и 2003 г. и са били подложени на полисомнография известно време преди смъртта. Установено е, че 46% от пациентите със сънна апнея са починали в периода от 00 до 06 часа, докато в общата популация този интервал представлява 16% от смъртните случаи (p<0.001), индекс AHI у них был выше, чем у умерших в другое время суток. Он прямо коррелировал с относительным риском внезапной смерти, который для больных ночным апноэ составил 2,57 к общей популяции .
Резистентна артериална хипертония. Идентифицирането на хипералдостеронизъм при синдром на сънна апнея беше споменато по-горе. Това се потвърждава от работата на Pratt-Ubunama MN et al. (2007). Плазмената концентрация на алдостерон корелира с AHI>5/час (стр<0.0002). Выраженное апноэ сна было более свойственно мужчинам, чем женщинам с резистентной гипертонией (90% против 77%), у них же концентрация альдостерона была выше (12 нг/дл против 8.8 нг/дл) .
Haas DC и др. (2005), въз основа на резултатите от проучване на 6120 пациенти, съобщава за връзка между диспнея при сън и степента на систолно-диастолна хипертония при лица под 60 години, както и липсата на тази връзка при лица над 60 години възраст и в случай на изолирана систолна хипертония при хора на всяка възраст. Данни за връзката между сънната апнея и артериалната хипертония са показани и в други източници.
Narkiewicz K et al. (1998) посочва ефекта на хиперактивността на симпатиковата нервна система върху състоянието на артериите от мускулен тип, изразяващ се в повишаване на кръвното налягане, по-специално по време на сън (т.нар. "non-dipper" или "night peaker" ), и освен това се съобщава, че няма ефект от затлъстяването върху хиперактивността на симпатиковата нервна система, ако не се комбинира със синдром на сънна апнея. Същият автор посочва положителна значима корелация (r=0.40, p=0.02) между нарастването на AHI и тежестта на нощната хипертония. Кохортното проучване на Уисконсин (2000) показва връзка между сънна апнея и хипертония, независимо от други рискови фактори като телесно тегло, пол, възраст, алкохол и тютюнопушене. Pankow W et al. (1997), според резултатите от ежедневното проследяване на кръвното налягане, значително (стр<0.001) связь тяжести ночного апноэ с гипертензией как таковой и с отсутствием снижения АД ночью .
Синдромът на сънна апнея трябва да се изключи при пациенти с артериална хипертония, особено есенциална, с тежка рефрактерна хипертония, без понижение на кръвното налягане през нощта, както и при откриване на исхемични промени или нарушения на сърдечния ритъм по време на сън.
Психични разстройства. В голямо проучване на Pillar G et al. (1998), използвайки скалата за тревожност и депресия SCL-90, са включени 2271 пациенти със синдром на сънна апнея с една или друга тежест. Установено е, че при мъжете нивото на тревожност и депресия, въпреки че надвишава референтните стойности, все още не зависи от индекса AHI, нито от индекса на телесна маса и възрастта. При жените, напротив, имаше средно по-високи нива на депресия и тревожност в сравнение с мъжете, а степента на тяхната тежест пряко корелира със степента на респираторни нарушения.
Разстройство с дефицит на вниманието и хиперактивност, което засяга 3-16% от децата, е идентифицирано при възрастни със сънна апнея. Характеризира се с импулсивност, хиперактивност, трудности в социалната адаптация и трудности в ученето. Установено е значително подобрение на състоянието след нелекарствена терапия на апнея. Проучване на Chervin RD (2000) показва, че в допълнение към сънливостта, хората, страдащи от нощни нарушения на дишането, могат да се оплакват от обща хронична умора и липса на енергия, като същевременно не изпитват липса на сън. Освен това при жените тези оплаквания са много по-силно изразени, отколкото при мъжете.
В експеримент върху плъхове беше установена връзка между серотонинергичната система и синдрома на сънна апнея: въвеждането на серотонин в кръвта и свързването му с 5-HT3 рецепторите доведе до епизоди на апнея по време на сън. Farney RJ и др. (2004) съобщават за установяването на връзка между назначаването на комбинирана терапия с антихипертензивни лекарства и антидепресанти и откриването на синдром на сънна апнея. Това индиректно показва ролята на нощните дихателни нарушения в развитието както на артериалната хипертония, така и на депресията. Установена е връзка между дневната сънливост на хора, страдащи от сънна апнея, и отсъствието или намаляването на продължителността на фазата на активност с бавни вълни на ЕЕГ по време на епизоди на респираторен дистрес. Нелекарственото лечение на апнея има значителен положителен ефект върху тази ситуация. Тестовете за острота на вниманието на симулатори за шофиране на автомобили са установили намаляване на качеството на умствените функции при хора, страдащи от сънна апнея.
Нарушения на хемостазата. Хемостазата е сложна система, основана на деликатен баланс между про- и антикоагулантни фактори. Логично е да се предположи, че синдромът на сънна апнея, който засяга много параметри на тялото, ще засегне и тази система. Има редица проучвания на хемостазата при пациенти със синдром на сънна апнея. Резултатите им са донякъде противоречиви. По този начин, когато се изследва агрегацията на тромбоцитите, три от пет проучвания показват нейното увеличение, а в другите две не е установена разлика.
Установено е повишаване на плазмената концентрация на фибриноген при синдром на сънна апнея, двукратно увеличение на инхибитора на плазминогенния активатор тип 1 (PAI-1). Пациенти, които са имали епизоди на апнея през нощта, показват повишаване на вискозитета на кръвта сутрин. В други проучвания не е открита разлика в концентрациите на тромбин-антитромбин комплекс, D-димер и фактор на фон Вилебранд при пациенти със сънна апнея в сравнение с контролите, но е показано, че лечението с CPAP значително намалява прокоагулантната активност на кръвта , намалява агрегацията на тромбоцитите през нощта. След еднонощна терапия с CPAP апарата се установи понижение на концентрацията на фибриноген, което се появи до обяд и продължи до следващата сутрин.
Фактът, че синдромът на сънна апнея има хиперактивиране на симпатиковата нервна система като един от неговите патогенетични механизми, беше потвърден в проучването на Eisensehr I et al. (1998). Установена е корелация между повишаване на сутрешното ниво на адреналин в кръвта и повишаване на агрегацията на тромбоцитите в сравнение със същите параметри вечер. Доказано е също, че физическият и психологическият стрес, като въвеждането на симпатикомиметици в тялото, ускоряват образуването на тромбин и разтворими фибрин-мономерни комплекси. Промените в работата на адренергичната система засягат различни връзки на хемостазата.
В някои експерименти за предизвикване на хипобарна хипоксия при пилоти с постигане на SaO 2 61,5% чрез декомпресия в барокамерата се открива ускоряване на времето за съсирване на кръвта, повишена агрегация на тромбоцитите и повишаване на концентрацията на фактор VIII. В експеримент върху мишки, които са били в атмосфера с 6% кислород в продължение на шест часа, е установено появата на фибринови наслагвания в съдовете на белодробната циркулация. Също така, намаление на активността на информационната РНК на гена t-PA (тъканен плазминогенен активатор) и повишаване на иРНК на PAI-1 (инхибитор на плазминогенния активатор тип 1) бяха открити в миши белодробни клетки, което в рамките на четири часа доведе до съответна промяна в нивата на тези компоненти на системата за хемостаза. Подобни прокоагулантни ефекти на експерименталната хипоксия и самия синдром на сънна апнея могат да обяснят склонността към развитие на съдови усложнения при тази категория пациенти.
Аспектите на ефекта на периодичното нощно дишане, епизодите на спиране на дишането и хипоксията, разгледани в статията, демонстрират сложността и поливалентността на патологичните ефекти на синдрома на сънна апнея. Промените в хомеостазата настъпват на дълбоко - клетъчно и молекулярно ниво, като впоследствие предизвикват клинично изразени заболявания, предимно на сърдечно-съдовата система.
Сънната апнея постепенно води до дезадаптация на кръвоносната система, допринасяйки за образуването на тежка артериална хипертония, провокирайки нарушения на сърдечния ритъм. Синдромът на сънна апнея обяснява високата честота на хипертонични кризи, мозъчно-съдови инциденти и миокарден инфаркт в ранните сутрешни часове, когато се натрупва максимален брой неблагоприятни промени в хомеостазата, когато дишането е нарушено по време на сън. Свободнорадикалното увреждане на съдовите клетки, промените в липидния профил, склонността към хиперкоагулация, възпалителните промени в кръвта допринасят за развитието на атеросклероза и атеротромбоза, а нарушенията на сърдечния ритъм са една от основните причини за внезапна смърт по време на сън.
Литература Останалите източници (41-62) могат да бъдат намерени в изданието на РКЖ.
Върху кутията, потънал в дрямка, седеше пълничък мъж с червено лице.
- Невероятно малко! — каза мистър Пикуик. Винаги ли спи така?
- Заспал! - каза старият джентълмен. - Той винаги спи. В съня си изпълнява заповеди и хърка, докато сервира на масата.
Чарлс Дикенс
Посмъртните документи на Пикуикския клуб
Смята се, че хъркането насън, въпреки че може да създаде значителни неудобства за другите, е вид норма. Всъщност в много случаи това е далеч от истината. Хъркането не е просто звуков феномен, то може да показва затруднено преминаване на въздуха през горните дихателни пътища по време на сън.
Ето как става. По време на сън всички наши мускули се отпускат и мускулите, отговорни за поддържането на фаринкса отворен, не са изключение. В резултат на това въздухът, преминаващ през горните дихателни пътища по това време, предизвиква вибрации в стените им, подобно на това как флагът се изплаква от пориви на вятъра. Тази вибрация на меките тъкани на орофаринкса води до звука на хъркане. Ако такива колебания са достатъчно големи, тогава стените на фаринкса периодично се затварят напълно, за известно време не позволявайки на въздуха да навлезе в белите дробове, докато гръдният кош продължава да прави дихателни движения, безуспешно опитвайки се да поеме още един дъх. Такива спирания на дишането, свързани с периодична обструкция на горните дихателни пътища, се наричат обструктивна сънна апнея.
Ако спирането на дишането се случва често, тогава, от медицинска гледна точка, такъв човек страда от синдром на обструктивна сънна апнея.
Други възможни причини за сънна апнея
Понякога дори при доста здрави хора в определени фази на съня може да възникне краткотрайно спиране на дишането поради неизправност в механизма на регулирането му от централната нервна система - така наречената централна апнея. Характеристика на централната сънна апнея е липсата на дихателни движения на гръдния кош при нормална проходимост на дихателните пътища. Такива редки дихателни паузи са вариант на нормата, не са придружени от здравословни проблеми и не причиняват нарушения в работата на сърдечно-съдовата система.
Въпреки това, ако механизмите на централната регулация са нестабилни през цялото време и такива респираторни нарушения се появяват често, тогава човек развива заболяване - синдром на централна сънна апнея с появата на симптоми, които представляват сериозна заплаха за здравето или дори живота на пациента. Най-често централната сънна апнея се среща при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност или инсулт.
В случай, че както обструкцията на горните дихателни пътища, така и нарушението на възбудимостта на центъра за контрол на дишането в мозъка стават причина за развитието на синдром на сънна апнея, прогнозата на заболяването се влошава още повече.
Защо обструктивната сънна апнея е опасна?
Спирането на дишането води до кислороден глад. Това от своя страна стимулира мозъка, принуждавайки го да се събуди, за да избегне смъртта от задушаване. В този случай обикновено не се случва пълно събуждане, а краткотраен преход към състояние на сънливост, което в повечето случаи не се съхранява в паметта на пациента. Въпреки това, това време е достатъчно за повишаване на мускулния тонус, възстановяване на проходимостта на горните дихателни пътища и нормализиране на дихателния процес. След като кръвта е достатъчно наситена с кислород, човекът отново заспива, мускулният тонус отново намалява и целият цикъл от необичайни респираторни събития се повтаря отново и отново.
При пациенти с тежка сънна апнея спирането на дишането може да настъпи почти всяка минута, поради което от една трета до половината от времето, прекарано в сън, човекът изобщо не диша и може да развие тежка дихателна недостатъчност.
Спешните микросъбуждания, които позволяват на пациента със сънна апнея да диша, са стрес за организма, съпроводен с отделяне на адреналин, което предизвиква вазоспазъм и претоварване на сърцето. В комбинация с кислороден глад, причинен от епизоди на сънна апнея, това води до ускорено износване на сърдечно-съдовата система.
В допълнение, микровъзбудите, причинени от епизоди на обструктивна сънна апнея, нарушават нормалната структура на съня, правейки го накъсан и повърхностен. В резултат на това почти напълно изчезват онези дълбоки фази на съня, през които има добра почивка и анализ на натрупаната през деня информация. Вместо нормален сън, такъв човек прекарва по-голямата част от нощта в безуспешна борба за собствения си дъх.
Рискови фактори: кога и кой получава обструктивна сънна апнея
Синдромът на обструктивна сънна апнея не е единственото, но най-често срещаното нарушение на дишането, пряко свързано със съня. Може да се появи на всяка възраст от детството до старост, при мъже и жени, но обикновено е най-често при мъже на средна възраст с наднормено тегло.
Външни прояви и последствия от синдрома на обструктивна сънна апнея
Основните симптоми на това заболяване са нощно хъркане и прекомерна сънливост през деня, което е естествена последица от нарушения на съня, свързани с апнея.
Концепцията за сънливост е доста субективна. Следователно, дългосрочно болните хора могат частично да свикнат със състоянието си и да го възприемат като чувство на умора, слабост или умора през деня, намирайки обяснение за това в напрегнатия ритъм на живот и претоварване на работното място. Въпреки това, сънливостта обикновено става очевидна, когато човек е отпуснат и се проявява чрез заспиване по време на почивка, четене, гледане на телевизия и в тежки случаи дори по време на интензивна дейност и по време на шофиране.
Но това не е само лошо качество да си буден. Кислородното гладуване на мозъка по време на сън, съчетано със сънливост по време на будност, води до отслабване на паметта, вниманието и скоростта на реакцията на човек. В резултат на това пациентите с тежка сънна апнея не само трудно се справят с работата си, но са много по-склонни от други хора да претърпят автомобилни инциденти, инциденти на работното място и у дома.
Често срещани са и следните оплаквания:
- повишена подвижност по време на сън;
- кошмари;
- събуждане, понякога с усещане за липса на въздух;
- киселини през нощта;
- често уриниране през нощта;
- изпотяване по време на сън;
- сухота и неприятен вкус в устата през нощта и сутрин след събуждане;
- сутрешни главоболия;
- намалено сексуално желание и потентност.
Както бе споменато по-горе, обструктивната сънна апнея има изключително негативен ефект върху състоянието на сърцето и кръвоносните съдове. Преките последици от обструктивната сънна апнея включват:
- артериална хипертония, която трудно се поддава на традиционно лечение с лекарства, включително с повишаване на кръвното налягане по време на нощен сън;
- опасни сърдечни аритмии;
- сърдечна недостатъчност;
- висок риск от миокарден инфаркт и инсулт.
Значителна част от смъртните случаи, включително внезапни смъртни случаи, формално свързани със сърдечно-съдови проблеми, всъщност са пряк или косвен резултат от недиагностицирана и следователно нелекувана обструктивна сънна апнея. Резултатите от много научни изследвания доказват, че при тежка сънна апнея вероятността от смърт от сърдечно-съдови заболявания се увеличава 4-5 пъти.
Влияние на сънната апнея върху продължителността на живота
Обструктивната сънна апнея не само значително влошава, но и съкращава живота. Една трета от нелекуваните пациенти с тежка обструктивна сънна апнея умират през следващите десет години. На работа виждам много пациенти със сънна апнея на възраст между 40 и 65 години. Но сред възрастните хора практически не се срещат не само хъркащи възрастни хора, но и пациенти с тежка форма на обструктивна сънна апнея. През дългите години на моята медицинска практика може би ще има малко повече от дузина пациенти с новодиагностицирана тежка форма на сънна апнея, които биха преминали границата от 70 години. Къде мислиш, че отиват всички тези хора?
От друга страна, навременното ефективно лечение не само значително подобрява качеството на живот, но и радикално намалява вероятността от опасни сърдечно-съдови усложнения, създава всички предпоставки за доживяване до дълбока и щастлива старост.
Синдромът на обструктивна сънна апнея е рисков фактор за развитието на такива животозастрашаващи усложнения от сърдечно-съдовата система като инсулт, различни аритмии, нарушения на сърдечната трофика - инфаркти и внезапна смърт по време на сън. Повечето от тези състояния се проявяват през нощта, между 3 и 4 часа сутринта, като повече от 80% от тях са пряко свързани с дихателна недостатъчност.
важно!Не пренебрегвайте проблема, а се свържете с специалист навреме за диагностика и правилно лечение.
Обструктивната сънна апнея е състояние, характеризиращо се с периодични Интересно е да се знае, че обикновено човек може да спре да диша за известно време, но такива паузи нямат абсолютно никакъв ефект върху състоянието на тялото.
Състоянието се счита за патологично, когато периодът на апнея продължава повече от 10 секунди и се появява повече от 30 пъти по време на седемчасов сън. Средната продължителност на дихателните паузи е около 40 секунди, но в тежки случаи може да достигне до 3 минути и да заема повече от 60% от съня.
По време на апнея човек балансира на границата между сън и бодърстване, не може да потъне в дълбок сън, но постоянно изглежда, че дреме. В резултат на това ресурсите на тялото не се възстановяват, нервната система не почива.
В резултат на това сутрин пациентът се събужда счупен, не получава достатъчно сън, производителността на работата му е значително намалена. С течение на времето това състояние води до обостряне на хронични и развитие на нови заболявания на различни органи и системи.
Защо се появяват патологични паузи в дишането по време на сън
За да предпише правилната терапия на лекаря, на първо място е необходимо да се определи причината, поради която възникват респираторни арести. Има редица анатомични и физиологични особености, които могат да провокират това патологично състояние:
- Твърде широк врат поради затлъстяване. В случаите, когато вратът е широк от момента на раждането, това не може да причини апнея;
- Аномалии в развитието на черепа
- Ретрогнатия - изпъкнала долна челюст;
- Микрогнатията е патология, характеризираща се с недоразвитие на долната челюст;
- Стеснение на горната или долната челюст;
- Твърде голям език, който не пасва правилно в устата;
- Уголемени сливици или подуване на небцето.
- Хипотония на мускулите, тоест тяхната слабост, които се намират в близост до дихателните органи.
- Дефекти в носната преграда.
- Наличието на полипи или други образувания в дихателните пътища.
- Обструктивна патология на белите дробове.
В допълнение, появата на сънна апнея може да бъде предшествана от определени заболявания, като затлъстяване или диабет.
внимание! Друго интересно състояние, което може да възникне при заспиване, е синдромът на старата вещица.
Рискови фактори
В допълнение към преките причини за обструктивна сънна апнея, съществуват рискови фактори, които не гарантират развитието на патологията, но значително увеличават риска от нейното възникване:
- Пол – спирането на дишането е по-често при мъжката половина от населението. Това се дължи на факта, че мъжете обикновено тежат повече от жените и вратовете им са много по-дебели. Всичко обаче се променя с възрастта, с настъпването на менопаузата жените стават по-уязвими.
- Възраст - пикът на заболеваемостта пада на периода от 40 до 60 години, но това не пречи на апнеята да се появи както в ранните, така и в по-късните периоди от живота на човека.
- Генетика - ако близки роднини имат анамнеза за OSA, тогава пациентът има висок риск да се разболее.
- Злоупотреба с тютюневи изделия и алкохол.
важно!Следете телесното тегло, тъй като затлъстяването е основен фактор за развитието на синдрома на обструктивна сънна апнея.
Как да подозирате апнея
Основания за подозрение за наличието на OSAS могат да бъдат оплаквания от неспокоен сън, липса на чувство на бодрост след нормална почивка, сутрешно главоболие и постоянна умора.
В допълнение, работоспособността на пациента е значително намалена, вниманието и способността да се концентрира върху нещо са намалени. Такива пациенти са разсеяни, постоянно забравят нещо. Те също имат повишена склонност към заспиване, тоест заспиване на работното място, на скучна лекция или дори шофиране на кола - нещо обичайно за хората с обструктивна сънна апнея.
В допълнение към горното, пациентите могат да имат следните оплаквания:
- Усещане за задушаване през нощта;
- Безсъние;
- Чести кошмари, които водят до събуждане;
- Повишена раздразнителност, за такива хора става трудно да контролират емоциите си;
- Депресия - някои пациенти изпадат в депресивно състояние поради постоянна липса на сън;
- диспнея;
- Никтурия - необходимостта от често ходене до тоалетна през нощта;
- Импотентност при мъжете и значително намаляване на либидото при жените;
- Силно нощно изпотяване;
- Бруксизъм - скърцане със зъби;
- Повишена активност в съня - човек непрекъснато се преобръща от една страна на друга, трепери, движи ръцете и краката си;
- Мечтани разговори.
Роднини или просто близки хора се фокусират върху, понякога също забелязват спиране на дишането насън. Самият пациент не може да види тези промени.
Симптоми на OSAS при деца
При децата проблемите със съня поради спиране на дишането се проявяват малко по-различно, отколкото при възрастните. Най-често има такива прояви:
- По-дълъг сън – децата, особено тези с тежка OSAS, се нуждаят от много повече време, за да заспят достатъчно;
- Затруднено вдишване - отнема много усилия от детето, за да напълни белите дробове с кислород;
- Промени в поведението - бебето става някак агресивно и въпреки умората хиперактивно;
- неволно уриниране;
- Отклонения от нормата на височина и тегло;
- Сутрешни главоболия.
важно!Тези признаци са неспецифични, т.е. могат да се появят не само при синдром на обструктивна сънна апнея, но и при други заболявания. Ето защо, когато се появят такива симптоми, детето трябва да бъде показано на специалист.
OSA диагностика
Диагнозата се основава на оплакванията на пациента и обективното изследване на пъпеша. Но тъй като симптомите на апнея не са характерни и често практически не се появяват, лекарите прибягват до такъв диагностичен метод като полисомнография.
Полисомнографията е продължителна процедура и отнема около 8 часа. С помощта на различни апарати специалистите изследват съня на пациента през цялата нощ. Диагностичният метод се състои в регистриране на жизнени показатели, мозъчни вълни, спиране на дишането и тяхната продължителност. Според полисомнографията се поставя окончателната диагноза.
Как да се отървете от сънна апнея
В леки, непренебрегвани случаи е достатъчно да следвате прости препоръки, за да се оттегли апнеята:
- За да отслабнете – трябва да спазвате специална диета и да водите активен начин на живот.
- Избягвайте да ядете преди лягане. От последното хранене трябва да са изминали повече от 3 часа.
- Спрете да пушите и да пиете алкохол. Ако е невъзможно да направите това напълно, тогава поне не вземайте цигари в ръцете си 2-3 часа преди лягане, а през деня намалете броя им до минимум.
- Заемете правилната позиция в леглото, докато си почивате. Най-често спирането на дишането се случва при хора, които спят по гръб, така че трябва да се научите как да почивате на ваша страна. Ако човек постоянно се преобръща по гръб насън, тогава на гърба на нощницата трябва да се зашие джоб и да се постави някакъв предмет в него. Така ще бъде неудобно да лежите по гръб. През първите няколко нощи пациентът ще се събужда постоянно, ще му е неудобно, но в рамките на 2 седмици ще свикне да спи настрани.
- Уверете се, че назалното дишане е свободно. За тази цел можете да използвате специални плочи или лепенки.
Но за някои пациенти, за съжаление, всичко по-горе не е достатъчно. Например, при дефекти на преградата и при наличие на полипи е наложително да се извърши операция, тъй като няма други начини да се помогне. Пациентите, които имат сънна апнея поради необичайно развита челюст, могат да използват специални устройства, които се поставят в устата и коригират позицията на челюстта по време на сън.
Асистираната вентилация често се използва при OSAS. С помощта на апарата се инжектира кислород в дихателните пътища и не позволява тяхното стесняване. За съжаление, този метод не води до възстановяване, а само позволява на човек да спи нормално и да избегне усложнения.
важно!В никакъв случай не трябва да се използват хапчета за сън с обструктивна сънна апнея, тъй като те отпускат мускулите и човек може просто да се задуши.
Сънната апнея може да има сериозни последици, така че не трябва да пренебрегвате симптомите, мислейки, че това е просто хъркане. При навременна диагноза патологията е лесно лечима, в повечето случаи дори без хирургическа намеса.
