Коронарна сърдечна недостатъчност. Преглед на острата коронарна недостатъчност: причини и лечение

Обикновено сърдечно-съдовата система осигурява оптимално текущите нужди на органите и тъканите от кръвоснабдяване. Нарушена сърдечна функция, съдов тонус или промени в кръвоносната система могат да доведат до циркулаторна недостатъчност. Най-честата причина за недостатъчност на кръвообращението е нарушение на функциите на сърдечно-съдовата система.

Въпреки очерталата се през последните години тенденция към намаляване на смъртността от сърдечно-съдови заболявания, те все още заемат първо място сред причините за инвалидност и смърт. Причината е широкото разпространение на различни форми на сърдечна патология и преди всичко исхемична болест (ИБС). В индустриализираните страни 15-20% от възрастното население страда от коронарна артериална болест. Той е причина за внезапна смърт при 60% от пациентите, които умират от сърдечно-съдови заболявания. Заболеваемостта и смъртността от коронарна болест на сърцето непрекъснато нараства сред младото население (под 35 години), както и жителите на селските райони.

Сред основните фактори, които определят високата честота на сърдечно-съдовата патология, включват чести, повтарящи се стресови епизоди с емоционално негативна „оцветеност“, хронична липса на физическа активност, алкохолна интоксикация, тютюнопушене, прекомерна консумация на чай, кафе и други „домакински допинги“, неправилно хранене и склонност към преяждане.

Повечето от различните заболявания и патологични процеси могат да бъдат приписани на три групи типични форми на патология: коронарна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, аритмии.

коронарна недостатъчност

Коронарната недостатъчност (CI) е типична форма на сърдечна патология, характеризираща се с прекомерна нужда на миокарда от кислород и метаболитни субстрати над притока им през коронарните артерии, както и нарушение на изтичането на биологично активни вещества, метаболити и йони от миокарда.

Видове КН. Всички видове KN могат да бъдат разделени на две групи: 1) обратими(преходен); 2) необратим.

Обратимите нарушения се проявяват клинично чрез различни варианти на ангина пекторис със стабилен или нестабилен курс. В допълнение, поради интензивното въвеждане в кардиологията на различни методи за възстановяване на кръвната перфузия на предишна исхемична област на сърцето, се подчертават състоянията след миокардна реперфузия (реваскуларизация) при пациенти с хронична CI. Необратимо спиране или дългосрочно значително намаляване на притока на кръв през коронарната артерия във всяка област на сърцето завършва, като правило, със смъртта му - инфаркт. Ако това не доведе до смъртта на пациента, тогава мъртвата част на сърцето се заменя със съединителна тъкан. Развива се широкофокална кардиосклероза.

<Таблица название>Видове, клинични форми и резултати от коронарна недостатъчност

Етиология KN. Факторите, причиняващи КИ, се разделят на две групи:

1. Коронарогенни- причинявайки намаляване или пълно затваряне на лумена на коронарните артерии и вследствие на това намаляване на артериалния кръвен поток към миокарда. Те причиняват развитието на така наречения абсолютен CI (причинен от "абсолютно" намаляване на доставката на кръв към миокарда).

2. Некоронарни- причинявайки значително увеличение на миокардната консумация на кислород и метаболитни субстрати в сравнение с нивото на техния приток. CI, причинена от тях, се нарича относителна (може да се развие и при нормално ниво на притока на кръв към миокарда).

Най-честите коронарогенни фактори (причиняващи абсолютно намаляване на доставянето на кръв) са:

1) Атеросклеротични лезии на коронарните артерии. Първите признаци на атеросклероза на сърдечните съдове се откриват на 11-15-годишна възраст. При случайно починалите на възраст 35-40 години атеросклеротичните промени в артериите са отбелязани в 66% от случаите. Доказано е, че при 50% стесняване на лумена на артерията, намаляването на външния му диаметър само с 9–10% (със свиване на мускулните влакна) причинява оклузия на съда и спиране на притока на кръв към миокарда.

2) Агрегация на кръвни клетки(еритроцити и тромбоцити) и образуването на кръвни съсиреци в коронарните артерии на сърцето. Това се улеснява от атеросклеротични промени в стените на кръвоносните съдове.

3) Спазъм на коронарните артерии. Смята се, че катехоламините са от решаващо значение за развитието на коронарен спазъм. Значително повишаване на съдържанието им в кръвта или повишаване на адренореактивните свойства на миокардните съдове е придружено от всички клинични, електрокардиографски и биохимични промени, характерни за ангина пекторис. Сега обаче все повече и повече учени вярват, че в реалния живот CI е резултат не само от „чист“ съдов спазъм. Очевидно дългото и значително стесняване на лумена на коронарната артерия е резултат от комплекс от такива взаимозависими фактори като: а) свиване на мускулите на коронарните артерии под въздействието на катехоламини, тромбоксан А2, простагландини; б) намаляване на вътрешния диаметър на артериите в резултат на удебеляване на стената им; в) стесняване или затваряне на съда от тромб ("динамична" стеноза на коронарните артерии).

4) Намален приток на кръв към миокарда, т.е. намаляване на перфузионното налягане в коронарните артерии (с аритмии, недостатъчност на аортната клапа, остра хипотония и др.).

Значително увеличение на миокардната консумация на кислород и метаболитни субстрати (некоронарни причини за CI) най-често се причинява от следните фактори:

1) Повишаване на нивото на катехоламините в кръвта и миокарда (при стрес, феохромоцитом и др.). Излишъкът от катехоламини в миокарда причинява развитие на кардиотоксичен ефект (прекомерно увеличаване на потреблението на кислород и метаболитни субстрати от миокарда, намаляване на ефективността на процесите на производство на енергия, увреждане на мембраните и ензимите от свободните радикали и продукти на липидна пероксидация (LPO), чието образуване се стимулира от катехоламини и др.). d.).

2) Значително увеличаване на работата на сърцето. Това може да се дължи на прекомерна физическа активност, продължителна тахикардия, остра артериална хипертония и др. Важно е, че тези причини водят, като правило, до активиране на симпатоадреналната система.

Механизми на миокардно увреждане при КИ

1. Нарушение на процесите на енергоснабдяване на кардиоцитите- начален и един от основните фактори за увреждане на клетките при CI. В същото време реакциите на енергоснабдяване се нарушават в основните му етапи: ресинтез на АТФ; транспорт на енергията му до ефекторните структури на клетките (миофибрили, йонни "помпи" и др.), оползотворяване на енергията на АТФ. В условията на исхемия резервът от кислород, свързан с миоглобина, бързо се изчерпва и интензивността на окислителното фосфорилиране в митохондриите е значително намалена. Поради ниската концентрация на O 2 - акцептор на протони и електрони - техният транспорт от компонентите на дихателната верига и свързването с ADP фосфорилирането са нарушени. Това води до намаляване на концентрацията на ADP и CP в кардиомиоцитите.

Нарушаването на аеробния синтез на АТФ предизвиква активиране на гликолизата, което води до натрупване на лактат и това е придружено от развитие на ацидоза. Интра- и извънклетъчната ацидоза значително променя пропускливостта на мембраните за метаболити и йони, инхибира активността на ензимите за доставка на енергия (включително ензими за производство на гликолитичен АТФ) и синтеза на клетъчни структури.

Тези механизми действат главно в исхемичната зона. В райони, отдалечени от него, процесът на ресинтез на АТФ страда по-малко.

Известно е, че основният дял от енергията на АТФ (до 90%) се изразходва в реакции, които осигуряват контрактилния процес, следователно нарушението на енергийното снабдяване се проявява предимно чрез нарушение на контрактилната функция на сърцето и следователно нарушение на кръвообращението в органите и тъканите.

2. Увреждане на мембранния апарат и ензимните системи на кардиоцитите.При условия на коронарна недостатъчност тяхното увреждане е следствие от действието на общи механизми: засилване на свободнорадикалните реакции и липидната пероксидация; активиране на лизозомни и мембранно свързани хидролази; нарушения на конформацията на молекулите на протеини и липопротеини; микроразкъсвания на мембрани в резултат на подуване на миокардни клетки и др.

3. Дисбаланс на йони и течност.По правило дизионията се развива "след" или едновременно с нарушенията на реакциите на енергоснабдяването на кардиоцитите, както и с увреждане на техните мембрани и ензими. Същността на промените е освобождаването на калиеви йони от исхемичните кардиоцити, натрупването на натрий, калций и течност в тях. Водещите причини за K + -Na + дисбаланс в CI са дефицит на АТФ, повишен пермеабилитет на сарколемата и инхибиране на активността на K + - Na + - зависима АТФ-аза, което създава възможност за пасивно излизане на K + от клетка и навлизането на Na + в нея по градиента на концентрация. KN също е придружено от освобождаване на големи количества калий и калций от митохондриите. Загубата на калий от кардиомиоцитите е придружена от увеличаване на съдържанието му в интерстициалната течност и кръвта. Относно хиперкалиемията е един от характерните признаци на коронарна недостатъчност, особено при миокарден инфаркт. Хиперкалиемията е една от основните причини за елевация на ST сегмента при исхемия и миокарден инфаркт. Дисбалансът на йони и течност причинява нарушение на електрогенезата и контрактилните характеристики на миокардните клетки. Във връзка с отклоненията на трансмембранната електрогенеза се развиват сърдечни аритмии.

4. Нарушение на механизмите на регулация на сърцето.Например, CI се характеризира с фазови промени в активността на регулаторните механизми, включително симпатикови и парасимпатикови. В началния стадий на миокардна исхемия, като правило, има значително активиране на симпатоадреналната система. Това е придружено от повишаване на съдържанието на норепинефрин и особено на адреналин в миокарда. В резултат на това се развива тахикардия, стойността на сърдечния дебит се увеличава (намалява веднага след началото на епизод на CI). Успоредно с това се увеличават и парасимпатиковите влияния, но в по-малка степен. В по-късните етапи на CI се регистрира намаляване на съдържанието на норепинефрин в миокарда и запазване на повишено ниво на ацетилхолин. В резултат на това има развитие на брадикардия, намаляване на сърдечния дебит, скоростта на свиване и отпускане на миокарда.

Коронарната недостатъчност е състояние, при което притока на кръв през кръвоносните съдове от коронарен тип е намален.

Патологията е хронична. За разлика от острата форма на заболяването, тя ще се развива постепенно. Обикновено това е следствие от хипертония, атеросклероза и други заболявания, които повишават плътността на кръвта (например захарен диабет). Всички хронични форми на коронарна недостатъчност се комбинират като исхемична болест на сърцето или коронарна болест на сърцето.

Основни причини

Има различни причини, които могат да провокират коронарен синдром. Помислете за следното:

Стесняване на лумена на кръвоносните съдове

Луменът на кръвоносните съдове се стеснява. Това се случва при атеросклероза. Засегнати са предимно еластичните и мускулно-еластични артерии. Липопротеините се натрупват по стените на кръвоносните съдове. Това е отделен клас протеини, които транспортират мазнините в човешкото тяло. Има няколко класа такива вещества, но тези, които имат ниска плътност, се считат за най-опасни. Те са в състояние да проникнат в тъканта на стените на кръвоносните съдове и да предизвикат определени реакции. В бъдеще се произвежда вещество от провъзпалителен тип, а след това и съединителни тъкани. Постепенно луменът на съда се стеснява, стените му губят своята еластичност.
Образуване на атеросклеротични плаки. Те се образуват поради холестерол и липопротеини, пречат на кръвообращението. Оформят се на стената и имат конична форма. При определени условия провокират развитието на възпалителни процеси.
Възпалителни процеси по стените на кръвоносните съдове. Такъв фактор е доста рядък. Това се случва, когато вируси и бактерии навлязат в кръвния поток и стените на кръвоносните съдове се възпаляват поради действието на автоантитела. Това е типично за автоимунната реакция на организма.
Спазъм на кръвоносните съдове. Стените на коронарните артерии имат определен брой клетъчни структури от гладкомускулен тип. Под влияние на импулсите на нервната система те намаляват. При спазми луменът се стеснява, но обемът на кръвта, която влиза в него, не намалява. Обикновено такава атака спира бързо, но понякога съдът е напълно блокиран, което води до смърт на кардиомиоцитите поради липса на кислород.
Запушване на кръвоносните съдове с кръвни съсиреци.
Нуждата от кислород се увеличава. Обикновено в нормално състояние съдовете се приспособяват към нуждите на сърцето от кислород и хранителни вещества. Те започват да се разширяват. Но ако коронарните артерии са засегнати от атеросклероза или други заболявания, тогава това не може да се направи, което води до хипоксия.
Липса на кислород в кръвта. Тази причина е доста рядка. Проявява се при някои заболявания. Кислородното гладуване ще се влоши заедно с отслабването на притока на кръв в коронарните артерии.

Налични фактори

Следните фактори допринасят за появата на атеросклероза на коронарните съдове:

В допълнение, неатеросклеротичните фактори, които допринасят за развитието на коронарна недостатъчност, включват следното:

Артериитът е възпаление на стените на коронарните артерии, което води до тяхното удебеляване.
Деформации на кръвоносните съдове от коронарен тип. Това обикновено се случва при пострадиационна фиброза, синдром на Фабри или мукополизахаридоза.
Вродени патологии.
Наранявания.
Облъчване в областта на сърцето.
Емболия на коронарните артерии. Например, това се случва с кръвни съсиреци след операция или инсталиране на катетър, поради дефекти в сърдечните клапи, тромбоендокарит или ендокардит от бактериален произход.
Тиреотоксикозата е състояние, при което в кръвта се повишава концентрацията на хормонални вещества, които се синтезират от щитовидната жлеза.
Повишаване нивото на съсирване на кръвта.

Симптоми на заболяването

Ако пациентът има коронарна недостатъчност, симптомите няма да бъдат изразени, за разлика от други сърдечни заболявания.

Обикновено това е клиничната картина.

Болезнени усещания. Този симптом при коронарна недостатъчност е един от най-важните. Често това е единствената проява на патологично състояние при пациент. Болезнените усещания имат различен характер и интензивност. Разпределете пароксизмална. Често се появяват след тежко физическо натоварване, но могат да се появят, когато пациентът е в спокойно състояние. Причината е липсата на кислород. С други думи, луменът на съда се стеснява (причината е атеросклеротична плака), притокът на кръв с кислородни частици към сърцето е ограничен. При интензивно натоварване сърцето работи по-усилено, така че се нуждае от повече кислород, но поради ограничения кръвен поток не го получава. Артериите се стесняват и нервните влакна се дразнят. Появяват се спазми. Но болезнените усещания могат да бъдат и стискащи, режещи, пробождащи. Техният интензитет обикновено е слаб или умерен. Често при постоянна болка пациентът се опитва да заеме удобна позиция, но това не се получава, тъй като патологията е хронична и болката става постоянна. Периодично те могат да избледняват. Ако пациентът има ангина пекторис, обикновено има няколко пристъпа, между които има малки интервали. Продължителността на атаката е около 5 минути. Болезнените усещания са локализирани от лявата страна на гръдната кост или зад нея. Понякога болката в областта на сърцето отива в дясната страна на гръдния кош. В този случай е трудно за пациента да посочи, че интензивността на болката ще бъде най-силна. Доста често болката преминава към шията, долната челюст, ухото, ръката, областта между лопатките, много по-рядко - към слабините, долната част на гърба.
Увеличава изпотяването. Обикновено този симптом се появява внезапно. Пациентът побледнява по време на първия пристъп. Капки пот се открояват по челото. Това се дължи на острата реакция на вегетативната нервна система към болка.
Задух и кашлица. Такива признаци обикновено се появяват поради дразнене на рецепторите за болка. Недостигът на въздух е свързан с нарушение на дихателния ритъм. След това има проблеми с кръвния поток, ако се развие аритмия или некроза на сърдечната тъкан. Кашлицата се счита за рядък симптом. Може да продължи за кратък период от време без отделяне на храчки, така че кашлицата да не е продуктивна. Обикновено появата на този симптом е свързана със застояли процеси в белодробната циркулация. По правило и кашлицата, и задухът се появяват паралелно.
Бледност на кожата. Това се дължи на нарушения в кръвообращението, реакцията на автономната нервна система и увеличаване на интензивността на изпотяване.
Припадък. Припадъкът се нарича още синкоп. Среща се рядко. Причинени от пристъпи на припадък на аритмии или проблеми с кръвообращението. Мозъчната тъкан временно не получава полезни вещества и кислород, така че не може да контролира цялото тяло.
Страх от смъртта. Това субективно усещане е временно. Появява се поради смущения в работата на дихателната система или със силна болка, нарушения на сърдечния ритъм.

Форми на коронарна недостатъчност

Коронарната сърдечна недостатъчност може да приеме различни форми:

Коремна. Обикновено областите с тъканна некроза се намират на задната долна повърхност на сърдечния мускул. Тази форма се среща при 3% от хората с коронарна недостатъчност. Поради факта, че нервните влакна на това място са раздразнени, се появяват симптоми, свързани с храносмилателния тракт. Поради тази причина е доста трудно да се постави диагноза. Основни симптоми: гадене, повръщане, оригване, метеоризъм, хълцане, коремна болка под ребрата, напрежение в коремната област, диария.
Астматик. Тази форма се среща при 20% от пациентите с коронарна недостатъчност, така че е доста често срещана. Основният фактор е нарушение на кръвообращението. развива се камерна недостатъчност. Поради застойни процеси в белодробната циркулация се появяват симптоми, които наподобяват бронхиална астма. Човек заема принудителна поза, има задушаване, задух, цианозата се увеличава. В белите дробове се чуват хрипове, кашлицата е мокра. Болката в областта на сърцето е слаба или напълно отсъства.
Безболезнено. Тази форма се счита за най-рядката, но много опасна. Това се дължи на факта, че симптомите, характерни за такова заболяване, са много леки. Поради това пациентът много рядко отива в болницата. Не изпитва болка, но се усеща лек дискомфорт зад гръдната кост, който бързо изчезва. Понякога се нарушава сърдечният ритъм или дишането, но всички се възстановяват бързо.
Церебрална. Тази форма най-често е характерна за възрастни хора, които имат проблеми с кръвообращението в кръвоносните съдове на мозъка. Обикновено такива затруднения са свързани с атеросклероза. Внезапно се появяват световъртеж, главоболие, шум в ушите, гадене, притъмняване в очите, припадък.
Колаптоиден. При тази форма се наблюдават сериозни нарушения на системния кръвен поток. Рязко спада кръвното налягане. Човекът е дезориентиран, но не губи съзнание. Има пристъпи с изпотяване. Понякога човек пада, защото се губи контрол над крайниците. Пулсът при пациенти с тази патология е ускорен, но е лек. Болезнените усещания в областта на сърцето са слаби.
оток. Тази форма се характеризира с обширно нарушение на системния кръвен поток и сърдечна недостатъчност. Нарушава се ритъмът на сърдечния ритъм, появяват се задух, мускулна слабост, световъртеж. Постепенно се образува оток на сърцето. Те се разпространяват в краката, глезените, стъпалата. Течността може да се натрупа и в коремната кухина.
Аритмичен. Един от постоянните симптоми е нарушение на сърдечния ритъм. Пациентът не се оплаква често от задух или болка, но в същото време забелязва неравномерност в ритъма на сърцето. Тази форма е много рядка и се среща само при 2% от пациентите с коронарен синдром.

Медицинска терапия

Синдромът на коронарна недостатъчност се лекува с лекарства - това е основният метод за справяне с болестта. Терапията е насочена към премахване на основната причина за заболяването и основните симптоми. Необходимо е да се възстанови доставката на кислород до тъканите на сърцето. Изборът на терапия се извършва от лекаря в зависимост от състоянието на пациента. Тези лекарства се предписват.

I. За спешна помощ.

Обикновено такива средства се използват като първа помощ в случай на обостряне на състоянието на пациента:

Нитроглицерин. Помага за снабдяването на клетките на сърцето с кислород. Кръвообращението на това място постепенно се подобрява, процесът на смърт на кардиомиоцитите се забавя.
Изосорбид динитрат. Този инструмент е аналог на нитроглицерин. Коронарните съдове се разширяват, така че притокът на кръв с кислород към миокарда се увеличава. Напрежението в стените на вентрикулите намалява.
Кислород. Кръвта се насища с кислород, подобрява се храненето на тъканите на сърдечния мускул и се забавя смъртта на клетъчните структури.
Аспирин. Това лекарство предотвратява образуването на кръвни съсиреци и също така помага за разреждане на кръвта. В резултат на това, дори при стеснение на коронарните съдове, кръвта ще преминава през тях по-лесно.
Клопидогрел. Променя рецепторите на тромбоцитите и засяга тяхната ензимна система, така че да не се образуват кръвни съсиреци.
Тиклопидин. Не позволява на тромбоцитите да се слепват. Вискозитетът на кръвта намалява. Предотвратява образуването на кръвни съсиреци.

II.Бета-блокери.

Това е друга група лекарства, които се предписват за коронарен синдром. Обикновено те се използват от пациенти, които имат високо кръвно налягане и в същото време развиват тахикардия.

Предписват се пропранолол, атенолол, есмолол, итепролол. Те блокират работата на бета-адренергичните рецептори в областта на сърцето. Силата на свиване на органа намалява, така че миокардът се нуждае от по-малко кислород.

III Болкоуспокояващи.

Основният симптом на коронарна недостатъчност е усещане за болка в областта на сърцето. Ако интензивността му се увеличи, тогава се предписват лекарства с аналгетични свойства.

Премахват чувството на безпокойство, страх. Използват се следните лекарства:

Морфин. Това лекарство принадлежи към силните наркотични опиоидни вещества.
Фентанил. Той е аналог на морфина.
дроперидол. Този инструмент блокира допаминовите рецептори в мозъка. Има седативен ефект.
диазепам. Принадлежи към групата на бензодиазепините. Това е седативно и успокоително средство.
Промедол. Има силно обезболяващо действие. Мускулите се отпускат, така че спазмите изчезват. Има и седативен ефект.

IV Тромболитични лекарства.

Такива лекарства се използват за разтваряне на кръвни съсиреци. Например, предписани са стрептокиназа, алтеплаза, урокиназа, тенектеплаза. Ако е възможно, разтварянето на неоплазмата в кръвта се извършва локално. В този случай лекарството се прилага чрез специален катетър. В този случай рискът от странични ефекти е намален.

Рецепти от традиционната медицина

Традиционната медицина няма да се отърве от заболяване като хронична коронарна недостатъчност, но състоянието на пациента постепенно се подобрява. Такава терапия е само спомагателна.

За подобряване на храненето на мускулната тъкан на сърцето се използват следните рецепти:

овесени ядки

Овесени зърна. На тяхна основа се приготвя инфузия. Ще трябва да вземете 1 част от зърната и да ги залеете с 10 части вряща вода. След това лекарството ще се влива в продължение на един ден. След това трябва да се приема три пъти на ден за 0,5 чаши преди хранене. Терапията продължава няколко дни до отшумяване на болките в сърдечната област.
Коприва. Суровините трябва да се събират преди цъфтежа. Смелете листа, 5 с.л. суровини се заливат с 0,5 литра вряща вода. Сместа се вари 5 минути на тих огън. Когато течността изстине, прецедете и приемайте три пъти на ден. Единична доза е 50-100 ml. Разрешено е да добавите малко мед.
Столетник. За да приготвите инфузията, се нуждаете от 1 супена лъжица. сухи нарязани билки се заливат с две чаши вряща вода. Течността трябва да се постави на тъмно място за 2 часа. След това разделете настойката на 3 равни части и ги приемайте през деня половин час преди хранене. Курсът отнема няколко седмици.
трескавица. Съберете растението по време на цъфтежа, изсушете няколко дни. 1 с.л супена лъжица суровина се залива с 1 чаша вряла вода и се вари на слаб огън 7 минути, прецежда се и се приема 5 пъти на ден по 1 супена лъжица.

Такива предписания няма да премахнат напълно проблема, но ще помогнат за подобряване на състоянието на пациента.

Хирургия при коронарна недостатъчност

При острата форма на коронарния синдром е необходимо хирургично лечение. Такова лечение е насочено към възстановяване на кръвообращението в артериите от коронарен тип, както и осигуряване на тъканите на сърцето с артериална кръв в достатъчен обем. Използват се два метода - стентиране и шунтиране.

коронарен артериален байпас

Маневрени. Тази техника се състои в това, че за артериалната кръв се създават нови пътища, които ще заобиколят тези места, където има стесняване на лумена на съда или неговото запушване. За да направи това, лекарят изрязва малко парче от вената (обикновено материалът се използва върху подбедрицата) и след това го използва като шунт. Новата тъкан се зашива от едната страна от коронарната артерия и от другата страна към аортата. Предимствата на този метод са следните: осигурява се нормален приток на кръв към сърцето, докато има малка вероятност от инфекциозни агенти или автоимунни процеси. рискът от усложнения в подбедрицата е много нисък, тъй като на това място кръвоносната система е много разклонена. Вероятността от развитие на атеросклероза върху новата тъкан е минимална, тъй като вените и артериите имат малко по-различна структура на клетъчно ниво.
Стентирането се различава по техника от маневрирането. Същността на операцията е, че в съда се създава лумен под формата на метална рамка. Той се въвежда в артерията компресиран, но след това се изправя и се съхранява в разширена форма. За въвеждане на такова устройство се използва специален катетър. Обикновено се прилага през артерия в бедрото. Процесът се контролира чрез флуороскопия.

Предимството е, че не е необходимо да се използва апарат за изкуствено кръвообращение. След операцията ще остане само малък белег. Няма алергични реакции към металната рамка. Вероятността от усложнения е много ниска.

Заключение

Какво е коронарна недостатъчност, трябва да знае всеки човек, който има предразположеност към заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. При това заболяване притока на кръв в коронарните кръвоносни съдове намалява. Тази патология е хронична. Може да бъде предизвикано от различни фактори. В този случай пациентът развива симптоми, характерни за сърдечна недостатъчност. Лечението обикновено е медикаментозно, но в тежки случаи се извършва операция. Рецептите на традиционната медицина се използват като допълнителна терапия.

Видео

Нарушенията на коронарната циркулация на ЕКГ могат да се проявят като признаци на исхемия, увреждане, некроза и техните комбинации.

При фокални исхемични лезии на миокарда е обичайно да се говори за директни и реципрочни признаци на последните.

Директни признаци се появяват в проводниците, където активният електрод е разположен над засегнатата област. Реципрочните признаци се записват в отвеждания от противоположната (незасегната) страна.

Промени във формата и полярността на Т вълната.

Естеството на промените се определя от локализацията на исхемията в субендокардните или субепикардните области на миокарда. Директен признак на субендокардиална исхемия е висока, положителна, широка в основата вълна Т. Реципрочният признак се характеризира с намаляване на амплитудата на вълната Т. При субепикардиална исхемия директен признак е наличието на отрицателна равностранна Т вълна , Реципрочните промени се проявяват чрез увеличаване на амплитудата на Т вълната.

2. Повреда

Проявява се чрез промени в ST сегмента (изместване на сегмента над или под изолинията).

При субендокардиално увреждане директният симптом е депресия на ST сегмента. Типична реципрочна промяна е елевацията на ST сегмента в водещия aVR. При субепикардни и трансмурални лезии се появява елевация на ST сегмента (директен знак) с реципрочен знак под формата на депресия на ST сегмента.

Отразява се на ЕКГ чрез промяна в QRS комплекса.

Трансмуралната некроза се характеризира с появата на QS комплекс;

Субендокардиалната некроза се характеризира с патологична Q вълна - QRS комплекс като QR, Qr;

Интрамуралната некроза се проявява като намаляване на амплитудата на вълната R. Реципрочният признак на всяка некроза е увеличаване на амплитудата на вълната R.

Още по темата ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАМА ПРИ КОРОНАРНО КРИВООБРАЩЕНИЕ:

ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАМА ПРИ НАРУШЕНИЯ НА ВЪТРЕСЪРДЕЧНАТА ПРОВОДИМОСТ
КОРОНАРНА НЕДОСТАТОЧНОСТ, КОРОНАРНА БОЛЕСТ И ОСТЪР МИОКАРДЕН ИНФАРКТ.

75-85 ml кръв на 100 g тегло на сърцето (около 5% от стойността на минутния обем на сърцето) преминава през коронарните съдове на човек в мускулна почивка за 1 минута, което значително надвишава количеството на кръвния поток на единица тегло на други органи (с изключение на мозъка, белите дробове и бъбреците). При значителна мускулна работа стойността на коронарния кръвен поток се увеличава пропорционално на увеличаването на сърдечния дебит.

Количеството на коронарния кръвен поток зависи от тонуса на коронарните съдове. Дразненето на блуждаещия нерв обикновено причинява намаляване на коронарния кръвен поток, което изглежда зависи от намаляване на сърдечната честота (брадикардия) и намаляване на средното налягане в аортата, както и намаляване на нуждата на сърцето от кислород. Възбуждането на симпатиковите нерви води до увеличаване на коронарния кръвен поток, което очевидно се дължи на повишаване на кръвното налягане и увеличаване на консумацията на кислород, което се случва под въздействието на норепинефрин, освободен в сърцето, и адреналин, внесен от кръвта. Катехоламините значително повишават потреблението на кислород от миокарда, така че увеличаването на кръвния поток може да не е адекватно за увеличаване на нуждата на сърцето от кислород. С намаляване на напрежението на кислорода в тъканите на сърцето, коронарните съдове се разширяват и притокът на кръв през тях понякога се увеличава 2-3 пъти, което води до премахване на липсата на кислород в сърдечния мускул.

Остра коронарна недостатъчност (ангина пекторис)

Острата коронарна недостатъчност се характеризира с несъответствие между нуждата на сърцето от кислород и доставянето му с кръв. Най-често недостатъчност възниква при атеросклероза на артериите, спазъм на коронарните (главно склеротични) артерии, запушване на коронарните артерии от тромб, рядко емболия. Понякога може да се наблюдава недостатъчност на коронарния кръвен поток с рязко увеличаване на сърдечната честота (предсърдно мъждене), рязко намаляване на диастолното налягане. Спазъм на непроменени коронарни артерии е изключително рядък. Атеросклерозата на коронарните съдове, в допълнение към намаляването на техния лумен, също причинява повишена склонност на коронарните артерии към спазъм.

Резултатът от остра коронарна недостатъчност е миокардна исхемия, причиняваща нарушение на окислителните процеси в миокарда и прекомерно натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти (мляко, пирогроздена и др.) В него. В същото време миокардът не е достатъчно снабден с енергийни ресурси (глюкоза, мастни киселини), контрактилитетът му намалява. Изтичането на метаболитни продукти също е затруднено. При излишно съдържание продуктите на интерстициалния метаболизъм предизвикват дразнене на рецепторите на миокарда и коронарните съдове. Получените импулси преминават главно през левите средни и долни сърдечни нерви, левите средни и долни цервикални и горни гръдни симпатикови възли и през 5-те горни гръдни свързващи клона ( рами комуникантес) влизат в гръбначния мозък. Достигайки подкоровите центрове, главно хипоталамуса и мозъчната кора, тези импулси причиняват усещане за болка, характерно за ангина пекторис (фиг. 89).

инфаркт на миокарда

Инфаркт на миокарда - фокална исхемия и некроза на сърдечния мускул, която възниква след продължителен спазъм или запушване на коронарната артерия (или нейните клонове). Коронарните артерии са крайни, следователно, след затварянето на един от големите клонове на коронарните съдове, кръвният поток в миокарда, доставян от него, намалява десетократно и се възстановява много по-бавно, отколкото във всяка друга тъкан в подобна ситуация. Контрактилитетът на засегнатата област на миокарда рязко пада и след това напълно спира. Фазата на изометрично свиване на сърцето и особено фазата на изгнание са придружени от пасивно разтягане на засегнатата област на сърдечния мускул, което по-късно може да доведе до неговото разкъсване на мястото на нов инфаркт или до разтягане и образуване на на аневризма на мястото на белега на инфаркта (фиг. 90). При тези условия изпомпващата сила на сърцето като цяло намалява, тъй като част от контрактилната тъкан е изключена; в допълнение, определена част от енергията на непокътнатия миокард се губи за разтягане на неактивни зони. Контрактилитетът на непокътнати области на миокарда също намалява в резултат на нарушение на тяхното кръвоснабдяване, причинено или от компресия, или от рефлекторен спазъм на съдовете на непокътнати области (т.нар. Интеркоронарен рефлекс).

В експеримента подробно са изследвани механизмите на отслабване на контрактилитета на миокарда при инфаркт.

Експериментални миокардни инфаркти. Фокалната миокардна исхемия с последваща некроза се възпроизвежда най-лесно при опитни животни чрез лигиране на един от клоновете на коронарната артерия на сърцето. След лигиране на коронарната артерия в миокарда, съдържанието на коензим А, което е необходимо за синтеза на ацетилхолин, намалява; заедно с това се увеличава притокът на катехоламини - норепинефрин и адреналин към сърцето, които значително увеличават консумацията на кислород от сърдечния мускул, независимо от работата, която извършва. Поради невъзможността за адекватен приток на кръв към нуждите на сърцето, степента на хипоксия в миокарда се увеличава драстично. При анаеробни условия метаболизмът на въглехидратите се нарушава - запасите от гликоген се изчерпват, съдържанието на млечна и пирогроздена киселина се увеличава и се развива ацидоза.

Разпадането на клетките е придружено от освобождаване на K + йони от тях. Освободен в инфарктната зона, калият се концентрира главно в перифокалната зона. От увредените клетки на некротичната област се освобождават ензими и други биологично активни вещества, които могат допълнително да влошат увреждането на миокарда. В някои случаи резултатът от увреждането на протеиновите структури на миокарда е образуването на автоалергени и последващото развитие на специфични автоантитела срещу тях. Фиксирането на последното върху непокътнати области на миокарда може да причини последващо увреждане на него.

Миокардна некроза, подобна на метаболитни нарушения на инфаркта при хора, може да се получи при лабораторни животни чрез излагане на определени лекарства и химикали (например прилагане на адреналин, екстракт от напръстник, облъчени ергостеролови препарати и др.). Selye възпроизвежда миокардна некроза при плъхове, третирани с кортикоидни препарати, при условие че в диетата им е въведен излишък от натриеви соли. Според него някои натриеви соли "сенсибилизират" сърдечния мускул към вредните ефекти на кортикостероидите.

Промени в електрокардиограмата при инфаркт на миокарда. Инфарктът на миокарда се характеризира с нарушение на сърдечния ритъм, което се появява от самото начало на развитието на инфаркт. Най-характерните промени в електрокардиограмата са изместване на RST сегмента и промяна на QRS комплекса и вълната Т. Те могат да бъдат резултат от исхемия, обхващаща проводната система на сърцето, както и влияния, идващи от мястото на некроза.

Цялата зона на увреждане при инфаркт на миокарда може да бъде разделена на три зони: централната зона на некроза, зоната на "увреждане" около нея и най-периферната - зоната на исхемия. Наличието на зона на некроза и впоследствие на белег обяснява промяната в QRS комплекса и по-специално появата на дълбока Q вълна.

Зоната на "увреждане" причинява изместване на RST сегмента, а зоната на исхемия води до промяна на вълната G. Различните съотношения на стойностите на тези зони в различни фази на заболяването обясняват сложната динамика на промените в електрокардиограмата по време на миокарден инфаркт (фиг. 91).

Кардиогенен шок. Това е синдром на остра сърдечно-съдова недостатъчност, която се развива като усложнение на инфаркт на миокарда. Клинично се проявява като внезапна остра слабост, бланширане на кожата с цианотичен оттенък, студена лепкава пот, спад на кръвното налягане, малък чести пулс, летаргия на пациента и понякога краткотрайно увреждане на съзнанието.

В патогенезата на хемодинамичните нарушения при кардиогенен шок съществени са три връзки:

1) намаляване на ударния и минутния обем на сърцето (сърдечен индекс под 2,5 l / min / m 2);
2) значително повишаване на периферното артериално съпротивление (повече от 1800 дина / сек· cm +5);
3) нарушение на микроциркулацията.

Намален сърдечен дебит и ударен обем се определя при инфаркт на миокарда чрез рязко намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул поради некроза на повече или по-малко обширна област от него. Резултатът от намаляване на сърдечния дебит е понижаване на кръвното налягане.

Повишено периферно артериално съпротивление поради факта, че при внезапно намаляване на сърдечния дебит и понижаване на кръвното налягане, каротидните и аортните барорецептори се активират, голямо количество адренергични вещества се освобождават рефлексивно в кръвта, причинявайки широко разпространена вазоконстрикция. Различните съдови региони обаче реагират различно на адренергичните вещества, което води до различна степен на повишаване на съдовото съпротивление. В резултат на това кръвта се преразпределя: кръвотокът в жизненоважни органи се поддържа чрез свиване на кръвоносните съдове в други области.

Въпреки това, продължителната и прекомерна периферна вазоконстрикция в клинични условия придобива патологично значение, допринасяйки за нарушаване на сложния механизъм на микроциркулацията с нарушен периферен кръвен поток и развитието на редица тежки, понякога необратими, промени в жизненоважни органи.

Микроциркулационни нарушения при кардиогенен шок се проявяват като вазомоторни и интраваскуларни (реографски) нарушения. Вазомоторните нарушения на микроциркулацията са свързани със системен спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери, което води до прехвърляне на кръв от артериолите към венулите чрез анастомози, заобикаляйки капилярите. В този случай кръвоснабдяването на тъканите е рязко нарушено и се развиват явления на хипоксия и ацидоза. Нарушенията на тъканния метаболизъм и ацидозата водят до отпускане на прекапилярните сфинктери; посткапилярните сфинктери, по-малко чувствителни към ацидоза, остават в състояние на спазъм. В резултат на това в капилярите се натрупва кръв, част от която се изключва от кръвообращението; хидростатичното налягане в капилярите се увеличава, течността започва да се транссудира в околните тъкани. В резултат на това обемът на циркулиращата кръв намалява. В същото време настъпват промени в реологичните свойства на кръвта - възниква интраваскуларна агрегация на еритроцитите, свързана с намаляване на скоростта на кръвния поток и промяна в протеиновите фракции на кръвта, както и заряда на еритроцитите.

Натрупването на еритроцити още повече забавя притока на кръв и допринася за затварянето на лумена на капилярите. Поради забавянето на кръвния поток вискозитетът на кръвта се увеличава и се създават предпоставки за образуване на микротромби, което също се улеснява от повишаване на активността на системата за коагулация на кръвта при пациенти с миокарден инфаркт, усложнен от шок.

Нарушаването на периферния кръвен поток с изразена интраваскуларна агрегация на еритроцитите, отлагането на кръв в капилярите води до определени последствия:

а) венозното връщане на кръв към сърцето намалява, което води до допълнително намаляване на минутния обем на сърцето и още по-изразено нарушение на кръвоснабдяването на тъканите;
б) кислородното гладуване на тъканите се задълбочава поради изключване на еритроцитите от циркулацията.

При тежък шок се получава порочен кръг: метаболитните нарушения в тъканите причиняват появата на редица вазоактивни вещества, които допринасят за развитието на съдови нарушения и агрегация на еритроцитите, които от своя страна поддържат и задълбочават съществуващите нарушения на тъканния метаболизъм. С нарастването на тъканната ацидоза възникват дълбоки нарушения на ензимните системи, което води до смъртта на клетъчните елементи и развитието на малка некроза в миокарда, черния дроб и бъбреците.

Сърцето е централната "помпена станция" на кръвообращението. Спирането на сърдечната дейност дори за няколко десетки секунди може да доведе до сериозни последствия. Ден и нощ, седмица след седмица, месец след месец и година след година сърцето изпомпва кръв непрекъснато. При всеки удар в аортата се изхвърлят 50-70 ml кръв (четвърт или една трета от чаша). При 70 удара в минута това ще са 4-5 литра (в покой). Станете, разходете се, изкачете се по стълбите - и цифрата ще се удвои или утрои. Започнете да бягате - и ще се увеличи с 4 или дори 5 пъти. Средно сърцето изпомпва до 10 тона кръв на ден, дори и при начин на живот, който не е свързан с тежка работа, и годишно - 3650 т. По време на живота на сърцето - този малък работник, чийто размер не надвишава размера на юмрук - изпомпва 300 хиляди тона кръв, като работи непрекъснато, без да спира дори за няколко секунди. Работата, която човешкото сърце извършва през целия живот, е достатъчна, за да издигне натоварен железопътен вагон до височината на Елбрус.

За да осигури тази гигантска работа, сърцето се нуждае от непрекъснато снабдяване с енергийни и пластични материали и кислород. Енергията, която сърдечният мускул (миокард) развива през деня, е приблизително 20 хиляди kgm. Енергийният прием обикновено се изчислява в калории. Известно е, че 1 kcal е еквивалентна на 427 kgm. Ефективността на сърцето и другите мускули е приблизително 25%. За да развие енергия, равна на 20 хиляди kgm, сърцето трябва да изразходва приблизително 190 kcal на ден.

Източник на енергия - процес на окисление на захар или мазнини, който изисква кислород. При консумация на 1 литър кислород се отделят 5 kcal; при енергиен разход от 190 kcal на ден сърдечният мускул трябва да абсорбира 38 литра кислород. От 100 ml изтичаща кръв сърцето поглъща 12-15 ml кислород (другите органи поемат 6-8 ml.). За да се доставят необходимите 38-40 литра кислород, през сърдечния мускул трябва да преминават около 300 литра кръв на ден.

Сърдечният мускул се снабдява с кръв през коронарните или коронарните артерии. Коронарното кръвообращение има редица характеристики, които го отличават от кръвообращението в други органи и тъкани. Известно е, че в артериалната система има пулсиращо кръвно налягане: то се повишава при съкращението на сърцето и намалява при отпускането му. Увеличаването на налягането в артериите със свиване на сърцето увеличава притока на кръв през органите и тъканите. В съдовете на сърцето се наблюдава обратното съотношение. При свиването на сърдечния мускул вътремускулното налягане се повишава до 130-150 mm, което значително надвишава кръвното налягане в капилярите. В резултат на това капилярите се свиват. За разлика от притока на кръв в други органи и тъкани, повишеният приток на кръв през коронарните съдове се наблюдава не при свиване, а при отпускане на сърцето.

При по-рядка сърдечна честота се увеличава продължителността на периодите на релаксация (диастола) на сърцето, което естествено подобрява коронарния кръвен поток, улеснявайки храненето на сърдечния мускул. С рядък ритъм сърцето работи по-икономично и продуктивно.

Прекъсванията в кръвоснабдяването на сърдечния мускул намаляват производството на енергия и незабавно засягат работата на сърцето. Това състояние възниква при нарушения на коронарното кръвообращение, които не са придружени от по-сериозни последици.

Нарушения в кръвоснабдяването на сърдечния мускул могат да възникнат при рязко увеличаване на търсенето на сърдечния мускул от кислород, ако тялото няма способността да увеличи адекватно коронарния кръвен поток, когато съдът е запушен с кръвен съсирек, нарушен проходимост и атеросклероза. Във всички тези случаи се наблюдава намаляване на кръвоснабдяването на сърдечния мускул и значително отслабване на функцията на сърцето (въпреки факта, че сърцето има някои резервни устройства за спешно захранване с енергия). Такива резерви в сърдечния мускул са запасите от кислород, свързан от пигмента - миоглобин, както и способността на сърдечния мускул да произвежда енергия дори без консумация на кислород (поради анаеробна гликолиза). Тези резерви обаче са слаби. Те могат да осигурят енергия на миокарда само за кратко време. Следователно сърцето може да изпълнява своята функция само ако има непрекъснато кръвоснабдяване на сърдечния мускул (количеството кръвоснабдяване трябва да съответства на интензивността на работата).

В процеса на еволюция природата е създала сложна, "многоетажна" система за регулиране на коронарния кръвен поток. Съдовите мускули на коронарните артерии се инервират от влакна на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система. Симпатиковите влакна предизвикват свиване на коронарните съдове, а парасимпатиковите - разширяване. Такива реакции обаче се наблюдават само в условията на експерименти върху съдовете на спряло сърце. В случаите, когато сърцето продължава да работи, дразненето на симпатиковите и парасимпатиковите влакна предизвиква други реакции.

Под въздействието на импулси, идващи през симпатиковите нерви, работата на сърдечния мускул рязко се увеличава, силата на всяко свиване се увеличава, количеството кръв, изхвърлено от сърцето в съдовата система, и честотата на съкращенията се увеличават. Всичко това води до значително увеличаване на енергоемкостта на сърдечния мускул и до натрупване на голямо количество определени метаболитни продукти, които, както вече знаем, имат локален съдоразширяващ ефект. Следователно при биещо сърце дразненето на симпатиковата нервна система води не до стесняване, а до разширяване на коронарните съдове. Парасимпатиковата система предизвиква противоположни смени.

Установено е, че сърцето има собствен механизъм на нервна регулация - интракардиална нервна система, която продължава да функционира дори след пълно изключване на връзките на органа с главния и гръбначния мозък. Влакната на интракардиалната нервна система инервират не само сърдечния мускул, но и мускулите на коронарните съдове. Регулирането на коронарната циркулация може да се извърши както чрез механизми, функциониращи в самия орган, така и чрез сложно взаимодействие на нервни сигнали, които възникват в сърцето, с импулси, идващи към сърцето от централната нервна система.

Многобройни, често дублиращи се регулаторни механизми гарантират, че нивото на коронарния кръвен поток е адаптирано към енергийните нужди на сърдечния мускул в покой, по време на физическо натоварване, емоционален и психически стрес.

Обемът на коронарния кръвен поток се увеличава драстично по време на интензивна физическа активност, при която повишената активност на сърдечния мускул води до увеличаване на потребността му от кислород. Полученото разширение на коронарните съдове води до значително увеличаване на количеството кръв, протичаща през миокарда.

Подобен ефект се оказва от някои неблагоприятни ефекти върху тялото, свързани с кислороден глад или натрупване на основната "шлака" на живота - въглероден диоксид. Механизмите за регулиране на коронарния кръвен поток в здраво тяло бързо и точно реагират на промените в нуждите на сърдечния мускул от кислород или условията за доставката му.

Следователно, системната физическа активност, както и редица привидно неблагоприятни фактори и условия, които допринасят за развитието на кислороден глад (престой в планината, на голяма надморска височина, дишане на газови смеси с ниско съдържание на кислород и повишено съдържание на въглероден диоксид, и т.н.) В действителност непрекъснато се тренират механизми, които осигуряват подобрено доставяне на кръв и кислород към сърдечния мускул. Резервният капацитет на тези механизми се увеличава и следователно повишава устойчивостта на сърцето и тялото към действието на неблагоприятни фактори.

Този факт е от особено значение. Възможно е да се подобри състоянието и възможностите на всеки регулаторен механизъм само когато към тялото се поставят повишени изисквания. Не почивката, а именно повишената активност, системното обучение, т.е. периодичните натоварвания, редуващи се с почивка, е единственият начин за укрепване на механизмите, които регулират кръвното налягане, сърдечната функция и коронарния кръвен поток.

Нарушаването на активността на описаните по-горе регулаторни механизми може да причини нарушения в кръвоснабдяването на сърдечния мускул, което понякога води до появата на огнища на некроза в него - инфаркт на миокарда.

Възможността за възникване на неврогенни лезии на сърцето в експеримента е доказана от видния руски патолог А. Б. Фохт. Той откри, че когато блуждаещите нерви се стимулират, се появяват области на некроза на сърдечния мускул. Когато капка терпентин се инжектира в ствола на блуждаещия или симпатиковия нерв, който инервира сърцето, се записва електрокардиограма, която е характерна за нарушения на коронарната циркулация. Дегенерацията и смъртта на миокарда са настъпили след механично увреждане на влакната на сърдечните нерви, както и при хронично дразнене или увреждане на части от централната нервна система, които отговарят за регулирането на функцията на сърцето и кръвоносните съдове.

Увреждането на миокарда може да бъде възпроизведено в експерименти с животни с електрическа стимулация на блуждаещия нерв, като се използват стимули, по-слаби от тези, които могат да забавят сърдечната честота.

При сондиране на коронарните съдове чрез въвеждане на тънък и гъвкав полиетиленов катетър в артериалната система (ако неговата опашна кост докосне устието на коронарната артерия) се развива спазъм на коронарните артерии, ясно видим на рентгенова снимка, както и промени в електрокардиограмата, характерна за нарушения на коронарната циркулация. Дразненето на определени области на мозъчния ствол причинява повишаване на кръвното налягане и промени в електрокардиограмата, които са характерни за нарушения на коронарния кръвен поток.

Клиничният опит също показва възможността за остра коронарна недостатъчност при излагане на централната нервна система. Така например лезиите на основата на мозъка, причинени от остри нарушения на церебралната циркулация, както и лезиите на интерстициалния мозък или мозъчния ствол, често са придружени от нарушение на коронарната циркулация.

Установено е, че емоционалният и психическият стрес е придружен от увеличаване на количеството на адреналин, норадреналин и сродни продукти (катехоламини) в сърдечния мускул, което води до значително увеличаване на енергията на контракциите и увеличаване на нуждата на сърцето от кислород. Но ако сърцето и неговите коронарни съдове не са достатъчно обучени, те не могат да осигурят рязко увеличаване на кръвоснабдяването на миокарда. В този случай могат да възникнат явления на кислородно гладуване на сърдечния мускул, т.е. коронарна недостатъчност. Съществува диспропорция между нуждите на миокарда от кислород и кръвоснабдяването на сърцето. Това води до т. нар. „ангина пекторис“. При практически здрав човек по време на внезапен физически или емоционален стрес може да се появи болка зад гръдната кост. В допълнение, някои изследователи допускат възможността за директен неврогенен спазъм на коронарните съдове.
Г. Н. Аронова в лабораторията изследва степента на коронарната циркулация, използвайки електронни сензори, имплантирани в сърцето на кучето. При неанестезирани животни, с внезапно действие на стимули, които причиняват болкови реакции и отрицателни емоции (поява на страх), често се отбелязва намаляване на количеството на коронарния кръвен поток и признаци на коронарна недостатъчност.

В Института по експериментална патология и терапия предизвикаха негативни емоции у мъжки маймуни. За това мъжкият беше отделен от женската, с която преди това беше заедно дълго време. Женската е преместена в съседна клетка, където е поставен друг мъжки. Всичко това предизвикало животното, което останало само, писък, тревога, пристъпи на ярост, желание да пробие преградата. Всички опити да се свърже с женската обаче бяха напразни. Животното, оставено само, стана свидетел на интимността, която възниква между бивша приятелка и нов съжител. Електрокардиограмата показва признаци на остра коронарна недостатъчност. Пристъпите на бурна ярост и остри емоционални реакции бяха заменени от периоди на дълбока депресия. Състоянието на кислородно гладуване на сърдечния мускул се увеличава и в редица експерименти животните умират от остър миокарден инфаркт. Аутопсията потвърди диагнозата. Тези жестоки експерименти са необходими, за да се разберат механизмите на сърдечния удар при хората. Животът понякога не ни ли поднася подобни изненади? По-малко безмилостни, безнадеждни, трагични ли са някои ситуации, които водят човек до инфаркт?

Експериментално е установено също, че експерименталните неврози при маймуни, възникнали при други обстоятелства, понякога причиняват тежки смущения в коронарното кръвообращение. Неврозите се възпроизвеждат по класическия павловски метод, подобен на този, използван от М. К. Петрова в описаните по-горе експерименти върху кучета (чрез пренапрежение на процесите на възбуждане или инхибиране или чрез „сблъсък“ на тези процеси). Такова увреждане на висшите части на мозъка е придружено от появата на електрокардиограмата на промени, характерни за коронарна недостатъчност и инфаркт на миокарда.

Подобно състояние възниква дори при промени в обичайния ежедневен ритъм на живот, например при смяна на дневния и нощния режим, когато през нощта маймуните са били изложени на влияния, характерни за деня - хранене, излагане на светлинни стимули и др., и оставени в тишина и тъмнина през деня.

Същият ефект беше причинен от режима, при който денят беше уплътнен до 12 часа с 6-часова смяна на "ден" и "нощ", както и режимът, при който осветлението и другите стимули, характерни за засегнатите през деня животни непрекъснато през деня и нощ.за много дни. Ако такива видове режими непрекъснато и произволно се заменят - така че животното няма време да се адаптира към всеки от тях, тогава след няколко месеца настъпва срив на висшата нервна дейност, често придружен от нарушения на коронарната циркулация. В някои случаи се открива инфаркт на миокарда.

При експерименти върху животни е установено, че нарушенията на коронарното кръвообращение понякога се появяват при наранявания на черепа и дори при въвеждане на въздух в вентрикулите на мозъка.

Известно е, че коронарното кръвообращение се влияе от сигнали, действащи през по-високите части на мозъка (кората на главния мозък) по механизма на условните рефлекси. Промените в кръвния поток в сърдечния мускул обикновено се появяват не само веднага в момента на увеличаване на сърдечната функция с повишено натоварване, но и предварително, адаптирайки сърцето към предстоящата работа. Но условните сигнали могат не само да увеличат, но и да намалят коронарния кръвен поток, което понякога води до остри нарушения на коронарното кръвообращение.

За дистанционен контрол на коронарния кръвоток е разработено специално устройство, което се прилага върху една от коронарните артерии на сърцето по време на предварителна хирургична операция. Устройството представляваше примка, управлявана от найлонови нишки, прекарани през гръдната стена до повърхността на тялото на животното. Няколко дни след операцията, когато раната зарасна и животното стана практически здраво, беше възможно чрез затягане на примката да се предизвика внезапно спиране на кръвния поток в една от коронарните артерии и чрез разхлабване на примката да се възстанови коронарен кръвен поток.

Тази техника е използвана от група служители при изследване на ефектите от нарушенията на коронарното кръвообращение върху дейността на вътрешните органи и системи. След извършване на редица експерименти върху едно и също животно, в бъдеще беше достатъчно само да поставите животното в машината и да докоснете кожата на мястото, където обикновено се контролира примката, за да предизвикате промени, типични за нарушение на коронарната система. тираж.

По този начин настройката на експериментите, при които систематично се възпроизвеждат смущенията в коронарната циркулация, се превръща в условен сигнал, който причинява смущения, без да затяга цикъла.

Условнорефлекторни нарушения на коронарното кръвообращение могат да възникнат и при хората. Нека дадем няколко примера. Веднъж, по време на изпълнение на симфония, диригентът внезапно почувства остър пристъп на болка зад гръдната кост и трябваше да напусне сцената. Вазодилататорите облекчиха болката. И той продължи да работи. Тогава диригентът трябваше да изпълни същата пиеса отново. Когато наближи музикалната фраза, по време на която по-рано беше настъпил първият пристъп, той отново получи остри болки зад гръдната кост. Диригентът отказа да изпълни тази симфония и атаките спряха.

В друг случай остра болка зад гръдната кост възникна при служител, който бързаше за работа. Атаката е елиминирана от вазодилататори. Но на следващия ден, когато стигна до същата пресечка, пристъпът на болка се повтори. Човекът трябваше да промени начина си на работа и атаките спряха. И в двата случая очевидно става дума за пациенти с латентни прояви на коронарна недостатъчност, които са активирани под действието на типични условни сигнали по механизма на условен рефлекс.

Описани са резултатите от 8-месечно проследяване на млад пациент, при който напрегнатото очакване на неприятна процедура (инжекция, интравенозна инжекция и др.) предизвиква повишаване на кръвното налягане и промени в електрокардиограмата, характерни за нарушения на коронарното кръвообращение . Беше отбелязано, че при пациенти с инфаркт на миокарда, говоренето за ситуацията и трудностите, предшестващи появата на сърдечен удар, може да причини болка зад гръдната кост и промени в електрокардиограмата, което показва нарушение на коронарната циркулация.

Промени в електрокардиограмата, характерни за състоянието на остра коронарна недостатъчност, са наблюдавани при хора по време на хипноза, когато са били вдъхновени от чувство на страх и гняв. В експерименти, проведени в лабораторията на П. В. Симонов, актьори и изследователи мислено възпроизвеждат неприятни събития. С въображаем страх те изпитват учестяване на сърдечната честота и промени в електрокардиограмата, които са характерни за нарушения на коронарния кръвен поток.

С непрекъснато записване на електрокардиограми в работна среда машинистите установиха, че непредвидена извънредна ситуация причинява резки промени в електрическата активност на сърцето, характерни за кислородния глад на сърдечния мускул.

Промени в електрокардиограмите, типични за коронарна недостатъчност, са описани при лица, които са в състояние на страх или тревожност. Емоционалният стрес (очакване на хирургична операция, спортни състезания и професионално нервно напрежение) може да предизвика промени в електрокардиограмата, което показва нарушение на коронарната циркулация.

Известно е, че остри нарушения на коронарното кръвообращение могат да се развият през нощта по време на сън на фона на психическа и физическа почивка. Някои изследователи са склонни да виждат това като доказателство за коронарното действие на блуждаещия нерв, вярвайки, че нощта е „царството на блуждаещия нерв“ (т.е. състоянието, когато тонът на парасимпатиковата нервна система преобладава). В действителност обаче ситуацията е много по-сложна. Сега е доказано, че сънят не е само почивка, спокойствие и инхибиране. По време на сън периодите на почивка са придружени от възникване на състояния на вид активна дейност на мозъка, изключен за известно време от влиянията на външната среда. Това са периоди на "парадоксален сън", по време на които има, така да се каже, многократно възпроизвеждане и преживяване на дневни впечатления, което е необходимо за тяхното систематизиране и фиксиране в паметта. По този начин парадоксалният сън е активен процес, който често протича с явления на промени в дейността на вътрешните органи, характерни за силен емоционален стрес.

Предполага се, че нарушенията на коронарното кръвообращение, които понякога възникват по време на сън, не се появяват на фона на почивката, а по време на парадоксалния сън и засилената мозъчна активност, която възниква по време на него, по време на който дневните впечатления и емоции често се възпроизвеждат и преживяват отново . Това предположение беше потвърдено в редица последващи наблюдения.

Всичко по-горе показва, че дори при практически здрави хора пренапрежението на нервната система и негативните емоции могат да причинят коронарна недостатъчност, т.е. кислороден глад на сърдечния мускул. Това може да доведе до редица усложнения: промени в сърдечния ритъм, прекъсвания (поява на извънредни контракции), а понякога и до поява на трептене на сърдечния мускул. Острият кислороден глад на сърдечния мускул причинява пристъп на болка, типични промени в електрокардиограмата и други нарушения. Ако не се възстанови нарушеното кръвообращение, може да настъпи миокарден инфаркт.

Резервният капацитет на коронарното кръвообращение, който е толкова необходим на тялото в извънредни ситуации, рязко намалява при атеросклероза (което често води до директно нарушаване на кръвоснабдяването на мускулите на сърцето и други органи).

При нарушение на коронарното кръвообращение могат да се развият много заболявания, които трябва да бъдат лекувани своевременно. Например, лечението на VVD трябва да започне след първите признаци на поява и за предпочитане в специализирани клиники.