Хемодинамика на дефект на камерната преграда. Какво е VSD (вентрикуларен септален дефект)

Човешкото сърце се състои от 4 камери, чието образуване, а след това и обединяването в едно цяло, започва почти веднага след зачеването. При неблагоприятни условия процесът протича с нарушения, в структурата на основния орган се появяват малки и по-впечатляващи дефекти. Един от тях е доста често срещан - дефект на камерната преграда (VSD). Предлага се да се запознаете подробно с неговия произход, симптоми, диагноза и методи за корекция.

Нарушаването на целостта на преградата между лявата и дясната камера е вродена аномалия на сърцето, образува се през първите 2-3 месеца от вътрематочното развитие на плода. На всеки 1000 новородени в света се падат 8-9 деца с подобна патология. В процентно отношение количеството JMP съответства на 18-24% от всички CHD (вродени сърдечни дефекти). Дефектът се проявява под формата на дупка с размери от 1 до 30 mm, разположена навсякъде в септума. Обикновено се характеризира с малък размер и кръгъл контур, но когато е локализиран в мембранната зона, той прилича на доста голям овален прозорец.

В момента на свиване на вентрикулите през пролуката в преградата между тях кръвта се изхвърля отляво надясно, което създава претоварване на дясната камера и малката (белодробна) циркулация. При системно неправилно нулиране, патологията се влошава, напълно променяйки функционирането на сърдечно-съдовата система.

1. Сърцето изпитва повишен стрес при изпомпване на кръв - в резултат на това се образува неговата недостатъчност.
2. Наблюдава се увеличаване на капацитета на дясната камера, а по-късно нейните стени нарастват (хипертрофия). Крайният резултат е разширяването на белодробната аорта, поради което венозната кръв се втурва по нейния канал към белите дробове.
3. В кръвоносната система на белите дробове се повишава налягането, причинявайки хронична хипертония в този орган, а след това и спазматични явления в артериите - така дихателният орган се предпазва от излишната кръв.

Когато лявата камера е отпусната, част от венозната кръв от дясната попада в нея, което води до хипертрофия на лявата камера и хипоксия на вътрешните органи.

Справка: На вродено сърдечно заболяване, характеризиращо се с дефект на камерната преграда, е даден код Q21.0 според МКБ-10(международен класификатор на болестите).

JMP класификация

Патологичната перфорация на преградата, разделяща вентрикулите, се класифицира по няколко критерия.

Като се вземат предвид произхода и нюансите на протичането, дефектите се разделят на 3 групи:

• вродено сърдечно заболяване - CHD VSD;
• един от елементите на комбинираното сърдечно заболяване - коригирана транспозиция на големите съдове или тетралогия на Fallot;
• усложнение след инфаркт на миокарда.

Когато се оценяват параметрите на размерите на прозореца, той обикновено се сравнява с диаметъра на най-голямата артерия на пациента:

• Малък (MJP) - по-малко от една трета от диаметъра на аортата. Такава празнина позволява 25% повече кръв да премине от лявата камера към дясната камера, отколкото е нормално.
• Среден (SDJP) - е половината от лумена на аортата. Когато кръвта преминава през такова нараняване, показанията на налягането в двете вентрикули се различават с 50%.
• Голям (BDZHP) - със същия диаметър като аортата или я надвишава. Налягането във вентрикулите се изравнява.

Според мястото на локализация се разграничават тези видове септални дефекти на сърцето.

По-често се регистрират единични дефекти, но има и групови (особено мускулни).

Причини за анормална структура на преградата

Патологията на междустомашната преграда се поставя в пренаталния период поради неправилно образуване на сърцето в плода. Това се случва поради заболяване, неспазване на диета и хигиена по време на бременност. Рисковите фактори за вродени сърдечни дефекти са:

Симптоми на IVS дефекти

Вентрикуларните преградни дефекти при деца и възрастни се проявяват в зависимост от зоната на увреждане. Ако е минимален, пациентът не забелязва отклонения. Голям интервентрикуларен прозорец провокира много неприятни и животозастрашаващи симптоми. Те са групирани по възрастови категории.

Признаци на VSD при новородени

В плода при неблагоприятни условия се появява един от двата вида дефекти: малък размер в мускулния сектор (болест на Толчинов-Рогер) или по-обемни и изразени в областта на мембраната. Всеки вариант има характерни прояви.

Болест на Толчинов-Роджер

С лек дефект детето се ражда в очакваното време, без отклонения в интелектуалното и физическо развитие. Понякога мускулната VSD при новородено се проявява само под формата на систоличен шум, уловен в областта на сърцето. Чува се максимално вляво от гръдната кост, в 3-4-то междуребрие и се излъчва в областта между лопатките. При аускултация (слушане със стетоскоп) звукът се усеща дори на малко разстояние от тялото. При някои бебета систоличният шум е неизразителен, чуваем се само в легнало положение, изчезва по време на физическо натоварване. За болестта на Толчинов-Роджер сърдечната недостатъчност е необичайна.

Тежък IVS дефект при новородени

По принцип плодът се развива нормално, въпреки че в около 40% от случаите се отбелязва недохранване: в педиатрията този термин се отнася до изоставане във вътрематочното развитие. Острите прояви на VSD се появяват от първите дни от живота на детето:

При много деца с голям прозорец в IVS, още в ранна детска възраст, сърдечната гърбица расте (гръдният кош изпъква) и се чува необичайна пулсация над стомаха. Поради увеличения обем на кръвта в белодробните съдове налягането се повишава, така че стените им често се увреждат.

Симптоми на патология на IVS при деца на възраст над една година

Веднага след раждането бебето расте и се развива с ускорени темпове.На около 1,5 години, поради относителна компенсация, задухът и тахикардията изчезват, а активността се увеличава. Детето значително наддава на тегло, по-малко се тревожи за съпътстващи заболявания. Въпреки това, по-задълбочено изследване показва наличието на следните негативни признаци на VSD при деца на 2-3 години:

При редица млади пациенти аускултаторният метод на слушане регистрира и диастолични шумове, което показва относителна недостатъчност на белодробната аортна клапа (хлабаво затваряне на нейните клапи). Тези шумове са два вида:

• Graham-Still - поради прекомерен кръвен поток в белодробната артерия и нарастване на хипертонията в нея, се чува между 2-ро и 3-то ребро от лявата страна, предава се - към основата на сърдечния мускул;
• Флинт - причинява се от митрална стеноза, която възниква поради увеличаване на обема на лявото предсърдие, поради преминаването на голямо количество кръв през дупка в преградата, шумът се чува най-силно в точката на Боткин, излъчващ се до върха на сърцето.

Признаци на дефект при възрастни

При възрастни клиничната картина на VSD е типична за това заболяване:

Заболяването при възрастни протича по същия начин, както в детството. С малък размер, дефектът не причинява много увреждане на тялото, ако лицето е преминало пълна терапия. Ако степента на патологията е обширна, тя се лекува хирургично в ранна детска възраст, следователно с настъпването на зрелостта човешкото здраве се връща към относителна норма.

Диагностика

Забелязвайки външните признаци на дефект в сърдечната преграда, трябва да се свържете с педиатър, терапевт или кардиолог. След аускултация лекарят насочва пациента към апаратна диагностика, за да направи окончателно заключение за състоянието му и да направи прогноза за бъдещето. Ето основните видове диагностика на VSD.

Освен това, използвайки специален катетър, лекарят проверява структурата на сърцето и измерва налягането в неговите камери.

Тактика и методи за лечение на IVS дефект

Изборът в полза на терапевтичен или хирургичен метод зависи от това къде е локализиран дефектът, колко е хемодинамично нарушен, какъв е клиничният ход на заболяването и по-нататъшната прогноза. Важен е индивидуалният подход: опитен лекар трябва да наблюдава реакцията на пациента към лекарства и процедури.

Консервативно лечение

Използването на лекарства за дефект в междукамерната преграда на сърцето при новородени и по-големи деца има за цел да установи изтичане на кръв от белите дробове, да намали натрупването на течност в белодробните алвеоли (предотвратяване на оток) и като цяло да намали обема на белите дробове. циркулираща кръв. За постигане на тези цели се предписват следните групи лекарства.

Консервативното лечение облекчава състоянието на пациента, облекчава симптомите и създава запас от време за изчакване на спонтанно, нехирургично затваряне на VSD.

Хирургическа интервенция

Един от факторите, определящи необходимостта и избора на вида на операцията е възрастта на детето. През първия триместър от живота индикацията за хирургична процедура е голям размер на прозореца, симптоми на сърдечна недостатъчност. Когато бебето навърши шест месеца, лекарят анализира нивото на белодробна хипертония и взема решение за целесъобразността на операцията, като избира една от следните тактики.

Важно: При навършване на една година има шанс за спонтанно затваряне на прозореца. Ако по това време белодробната хипертония при детето е ниска и физическото му състояние е задоволително, операцията трябва да се отложи до 5-годишна възраст.

Усложнения и прогноза

Ако дупката в междустомашната стена не надвишава 3-10 mm, сърцето работи практически без смущения, без да причинява дискомфорт на човек. Според известния педиатър Комаровски, малък единичен дефект на интервентрикуларната преграда при новородено с висока степен на вероятност (25-40%) ще расте сам по себе си до 4-5 години.

По-големите прозорци или множество лезии изискват незабавно лечение, в противен случай признаците на дефекта се превръщат в усложнения. Основният от тях е синдромът на Айзенхаймер - поради системна белодробна хипертония се наблюдава съдова склероза, постоянен задух и цианоза, с по-нататъшна смърт от сърдечна и дихателна недостатъчност. Възможни са и други усложнения:

При пълна липса на медицинска помощ дете с големи дефекти в преградата може да умре преди да навърши 6 месеца. Ако терапията или операцията се извършват правилно и своевременно, пациентът живее дълго време, като постоянно се наблюдава от кардиолог. Недолекуваната болест с развитието на усложнения намалява продължителността на живота до 25-27 години.

За първи път това заболяване е диагностицирано и описано от руски лекар през 1874 г., а по-късно чуждестранни лекари се интересуват от него. Състоянието на пациента може да се влоши рязко, провокирайки развитието на тежки усложнения. Съвременната медицина може да намали риска от последствия, но всичко зависи от вида на дефекта и етапа, на който е открит.

Вентрикуларният септален дефект (VSD) е вроден вид анормално сърдечно заболяване, което се развива в даден орган. Патологията започва да се формира при деца в утробата на ранен етап, приблизително през първите 8-9 седмици от бременността. Според честотата на поява на такъв дефект лекарите разграничават цифри от 18% -42% от всички случаи на вродено сърдечно заболяване.

Проблемът е, че новороденото се нуждае от спешно лечение и не винаги е възможно да му се помогне. Детето е предразположено към това заболяване, независимо от неговия пол. Класификацията отнася това заболяване към аномалии, водещи до освобождаване на кръв в дясното сърце отляво. Вентрикуларен септален дефект се диагностицира в случай на нарушения в преградата на сърдечния мускул, разположена между лявата и дясната камера на органа.

За да разберете каква е тази патология, трябва да знаете структурата на сърцето, а именно отдела, където се е развила аномалията. Интервентрикуларният участък на органа (преграда) е разделен на три части, долната зона е трабекуларна, средната е мускулна, а горната е мембранна (мембранна). В зависимост от това къде е локализиран дефектът, лекарите дават името на заболяването. Статистиката показва, че повечето случаи (около 85%-86%) се срещат в мембранната област на септума.

Размерът на VSD може да бъде доста малък - около 1 милиметър или сериозен - от порядъка на 1-3 сантиметра или повече. Класификацията на дефекта на камерната преграда при новородени предполага разделяне на размери, които характеризират прозореца, образуван в тази зона.

Таблица със стойности

Дефектът на мускулната камерна преграда обикновено е кръгъл и малък по размер и такова нарушение в мембранната част се проявява като овален дефект, който може да бъде голям. Често има случаи, когато VSD се придружава от други аномалии в сърцето, което влошава клиничния показател и прогнозата на заболяването.

Характеристики на курса и причините

С образуването на малък дефект в преградата между вентрикулите на органа, ходът на заболяването зависи пряко от размера на такова увреждане. Комуникацията между камерите на сърцето може да не е винаги затворена и ако има постоянно изхвърляне на кръв от левите части на органа вдясно, тогава се развива патология, което води до промяна в цялото функциониране на тази система .

1. За сърцето става все по-трудно да изпомпва кръв, което води до органна недостатъчност.
2. Кухините на вентрикула и атриума от лявата страна се разширяват значително, което води до удебеляване на стената на самата камера.
3. Кръвното налягане в кръвоносната система на белите дробове се повишава, постепенно се развива хипертония в тази област на тялото.

Бебе с подобно заболяване е изложено на риск от сериозни усложнения, тъй като през първите месеци от живота се наблюдава такава хемодинамика. Ако сърдечното заболяване е малко, то може спонтанно да прерасне, без да е придружено от тежки нарушения на органа. Степента на оцеляване при такава патология е доста висока, при спазване на всички препоръки на лекаря и навременно лечение. Когато дефектът е значително открит и голям, такова състояние често води до смърт на дете във всяка възраст преди пълнолетие.

При възрастни ходът на заболяването не се различава от този при деца, дефектът може да се наблюдава през целия живот и да не причинява сериозни увреждания - ако размерът му е малък и терапията се извършва изцяло. Ако заболяването е обширно, тогава детето се подлага на операция през първите години от живота си, следователно, в зряла възраст, този човек вече е относително здрав.

VSD влияе неблагоприятно върху работата на сърцето. Когато органът се свие, кръвта се влива в образувания проход отляво надясно, което се дължи на повишеното налягане в лявата част. Когато прозорецът е доста голям, голям обем кръв навлиза в дясната камера, което провокира развитието на хипертрофия на стената на тази част на органа. След това белодробната артерия се разширява и венозната кръв се втурва през нея в белодробната тъкан. В тази област се създава налягане, което води до спазъм на артериите на белите дробове, за да предпази дихателния орган от прекомерно вливане на кръв.

Когато сърцето се отпусне, налягането в лявата камера намалява много повече, отколкото в дясната, тъй като лявата камера се изпразва по-добре. Кръвта започва да тече в обратна посока, от дясната страна наляво. В резултат на този процес лявата камера се изпълва с кръв от лявото предсърдие и допълнително от областта на дясната камера. Такъв излишък създава условия за разширяване на кухината и по-късно хипертрофия на стената на лявото сърце или камера.

Редовното патологично изхвърляне от лявата камера, както и разреждането на венозната, практически лишена от кислород, кръв заплашва човек с хипоксия на всички органи и тъкани на тялото. Клиничните прояви на заболяването са напълно зависими от няколко фактора: големината на получения дефект, скоростта на нарастване на промените в хемодинамиката, общата продължителност на заболяването и компенсаторните възможности. Кодът на патологията според класификацията на ICD (международна класификация на заболяването) е Q21.0, има и класове, които означават други съпътстващи сърдечни заболявания.

Етиологията на заболяването е доста проучена и предполага, че тя започва да се формира само на нивото на развитие на плода в утробата, при възрастни такива разрушителни процеси не се случват. Каквато и да е причината за появата на VSD, тя е свързана с нарушения в носенето на дете.

Провокиращи фактори:

1. Ранна и тежка токсикоза по време на бременност.
2. Диети, които бъдещата майка спазва по време на раждане на дете. Тежкото ограничение в диетата, когато липсва дори минималният набор от хранителни вещества, от които жената се нуждае ежедневно, води до развитие на много аномалии в плода, включително нарушение на структурата на IVS (интервентрикуларна преграда).
3. Болести с инфекциозен характер, като рубеола, вирусни патологии, заушка или варицела.
4. Сериозна липса на витамини в тялото на бъдещата майка.
5. Проявата на странични ефекти при приемане на различни лекарства.
6. Неуспехи от генетично естество. Често такава патология придружава други аномалии, синдром на Даун при бебе, бъбречни нарушения или проблеми с формирането на крайниците.
7. Хронични заболявания при бременна жена. Може да е сърдечна недостатъчност или диабет.
8. Ако възрастта на жена, която очаква дете, вече надвишава 40 години, тогава промените в тялото на бъдещата майка могат да провокират патологични процеси в развитието на плода.
9. Излагане на радиация.
10. Пушене, алкохолизъм или употреба на наркотици по време на бременност.

Всички жени трябва да бъдат наблюдавани от гинеколог по време на периода на раждане. Постоянният прием на витамини, правилното хранене и здравословният начин на живот частично ще предпазят детето от такава патология.

Разновидности на заболяването

Лекарите разделят заболяването на няколко класификации. В зависимост от локализацията на деструктивния процес, протичащ във всяка част на сърцето, VSD може да бъде:

• мембранен вентрикуларен септален дефект;
• нарушение в мускулната зона на органа;
• трабекуларни патологии или супракрестиални (вторични).

По-голямата част от случаите на такова заболяване се определят като предмембранен дефект, който се появява в интервентрикуларната преграда, а той от своя страна се разделя на субтрикуспиден и субаортен. Такива патологии представляват около 80% от всички регистрирани заболявания и се локализират в горната част на интервентрикуларната преграда, разположена под аортната клапа и септалната преграда. Преградата е разположена между вентрикулите на органа, тя се състои от специална мускулна тъкан повече от половината, а горната й зона е мембрана. Мястото на съединяване на такива части на преградата се нарича премембранозен отвор, където най-често се открива патология. Съответно локализацията на нарушенията се нарича видовете на заболяването.

Мускулен дефект на интервентрикуларната преграда при новородени, както и супракрестална разновидност на заболяването, са редки, около 20% от всички случаи на това заболяване. Трабекуларният тип заболяване се развива в областта, разположена малко над суправентрикуларния гребен, а мускулният тип се локализира в мускулната част на едноименната преграда. Тази част на сърцето е отдалечена от проводящата и клапна система.

Симптоми

Проявите на това заболяване зависят изцяло от размера на увреждането. Малък предсърден дефект може изобщо да не е придружен от симптоми, а голям прозорец в преградата ще причини много неприятни и тежки симптоми. Педиатърът д-р Комаровски предупреждава, че една малка дупка не е опасна за живота на бебето, не се проявява по никакъв начин и не изисква лечение, но ако има много наранявания, ситуацията се нуждае от незабавна медицинска помощ.

Възрастен с подобни сърдечни заболявания ще изпита същите симптоми като 2-3 годишно дете.

Симптоми на гърдите:

• липса на наддаване на тегло или слабо наддаване на тегло;
• проблеми с дишането, задух;
• постоянно безпокойство, бебето плаче през цялото време;

• пневмония, която се появява в ранна възраст и е трудно да се лекува;
• нарушение на съня;
• при раждането на детето кожата му има синкав оттенък;
• бебетата се уморяват бързо, дори когато сучат.

Има няколко диагностики, които ви позволяват да идентифицирате патологията в ранна детска възраст и незабавно да предприемете всички действия за нейното отстраняване. Ако говорим за възрастни пациенти, тогава тежките симптоми рядко придружават VSD на тази възраст.

Признаци при възрастни:

1. влажна кашлица;
2. болка в областта на сърцето;
3. нарушение на ритъма на органа (аритмия);
4. недостиг на въздух, който се наблюдава дори в покой.

Ако размерът на дефекта се счита за голям, тогава се извършва хирургично лечение, прозорецът изчезва и човекът вече не изпитва никакви отклонения в благосъстоянието. Когато дупката е малка, тогава проявите на това заболяване практически липсват.

Цел на знаците:

В случай на такива състояния детето спешно се хоспитализира, като се взема решение за неговото хирургично лечение.

Диагностика

Днес след раждането всички бебета се преглеждат от неонатолог, чиято специализация е откриване на аномалии в развитието на детето. Основната причина за подозрение за дефект на камерната преграда са нарушенията, открити при слушане на сърдечната област.

Диагностични методи:

Понякога лекарят трябва да предпише още няколко допълнителни диагностични процедури на пациента. Всякакъв вид заболяване - примембранозно, мембранозно или мускулно ще бъде открито по време на прегледа. Важно е да започнете терапията навреме, така че прогнозата на заболяването да е благоприятна.

Лечение и прогноза

Когато ходът на заболяването е асимптоматичен и размерът на дефекта е малък, тогава лекарите съветват да се въздържат от операция. Лекуващият лекар редовно наблюдава малкия пациент. Понякога такива нарушения преминават сами, до настъпването на 1-4-годишна възраст и по-късно. Получената дупка в преградата между вентрикулите може да прерасне без използване на терапевтични и други методи на лечение. Ако има развитие на сърдечна недостатъчност, лекарят ще предпише редица лекарства.

Препарати:

1. диуретици;
2. АСЕ инхибитори;
3. антиоксиданти;
4. сърдечни гликозиди;
5. кардиотрофия.

Съществува хирургично лечение на тази патология, което може да бъде палиативно и радикално.

Лекарят може да определи метода на лечение само след серия от необходими диагностични манипулации, оценявайки клиничната картина.

Прогнозата на заболяването с вентрикуларен септален дефект на сърцето зависи от това колко навременна е медицинската помощ на такъв пациент. Ако говорим за естествения ход на заболяването, без намесата на лекари, тогава детето може да умре преди навършване на 6-месечна възраст, когато увреждането е голямо. Ако терапията или операцията се извършват навреме, тогава човекът ще живее дълго време. Въпреки това, дори след правилно лечение, могат да се развият някои усложнения, така че такива пациенти винаги са под наблюдението на кардиолог.

Опасни последици:

• бактериален ендокардит;
• застойна пневмония;
• тромбоемболични нарушения.

Приблизителната продължителност на живота на такива пациенти е 25-27 години. Големите или средните дефекти са по-сериозни, с тяхното развитие състоянието на човек може да стане тежко, което провокира сърдечна недостатъчност.

VSD на сърцето е опасна патология. Органните увреждания, причинени от това заболяване, днес се възстановяват, което удължава живота на болните деца. Важно е редовно да се подлагате на прегледи от педиатри и други специалисти, за да диагностицирате заболяването навреме, преди да причини значителна вреда.

Вентрикуларен септален дефект (VSD) е вродено сърдечно заболяване, характеризиращо се с дефект в мускулната преграда между дясната и лявата камера на сърцето. VSD е най-често срещаното вродено сърдечно заболяване при новородени, което представлява приблизително 30-40% от всички вродени сърдечни дефекти. Този дефект е описан за първи път през 1874 г. от P. F. Tolochinov и през 1879 г. от H. L. Roger.

Според анатомичното разделение на интервентрикуларната преграда на 3 части (горна - мембранна или мембранна, средна - мускулна, долна - трабекуларна), те също дават имена на дефекти в интервентрикуларната преграда. В около 85% от случаите VSD се намира в така наречената мембранна част от него, тоест непосредствено под дясната коронарна и некоронарна куспида на аортната клапа (когато се гледа от лявата камера на сърцето) и в точката на прехода на предната куспида на трикуспидалната клапа в нейната септална куспида (когато се гледа от страната на дясната камера). В 2% от случаите дефектът се намира в мускулната част на преградата и може да има няколко патологични дупки. Комбинацията от мускулни и други VSD локализации е доста рядка.

Размерът на дефектите на камерната преграда може да варира от 1 mm до 3,0 cm или дори повече. В зависимост от размера се разграничават големи дефекти, чийто размер е подобен или по-голям от диаметъра на аортата, средни дефекти с диаметър от ¼ до ½ от диаметъра на аортата и малки дефекти. Дефектите на мембранната част обикновено имат кръгла или овална форма и достигат 3 cm, дефектите в мускулната част на интервентрикуларната преграда са най-често кръгли и малки.

Доста често, в около 2/3 от случаите, VSD може да се комбинира с друга съпътстваща аномалия: дефект на предсърдната преграда (20%), открит дуктус артериозус (20%), коарктация на аортата (12%), вродена недостатъчност на митралната клапа ( 2%), стеноза на аортата (5%) и белодробната артерия.

Схематично представяне на дефект на камерната преграда.

Причини за VSD

Установено е, че дефектите на камерната преграда се появяват през първите три месеца от бременността. Интервентрикуларната преграда на плода се формира от три компонента, които през този период трябва да бъдат съпоставени и адекватно свързани помежду си. Нарушаването на този процес води до факта, че остава дефект в интервентрикуларната преграда.

Механизмът на развитие на хемодинамични нарушения (движение на кръвта)

В плода, разположен в матката на майката, кръвообращението се извършва в така наречения плацентарен кръг (плацентарно кръвообращение) и има свои собствени характеристики. Скоро след раждането обаче новороденото установява нормален кръвоток в системното и белодробното кръвообращение, което е съпроводено със значителна разлика между кръвното налягане в лявата (по-високо налягане) и дясната (по-ниско налягане) камера. В същото време съществуващият VSD води до факта, че кръвта от лявата камера се изпомпва не само в аортата (където трябва да тече нормално), но и през VSD в дясната камера, което не трябва да е нормално. Така при всеки сърдечен удар (систола) има патологично изхвърляне на кръв от лявата камера на сърцето вдясно. Това води до увеличаване на натоварването върху дясната камера на сърцето, тъй като извършва допълнителната работа по изпомпване на допълнителен обем кръв обратно към белите дробове и лявото сърце.

Обемът на това патологично изхвърляне зависи от размера и местоположението на VSD: в случай на малък дефект, последният практически не засяга работата на сърцето. От противоположната страна на дефекта в стената на дясната камера, а в някои случаи и на трикуспидалната клапа, може да се развие цикатрициално удебеляване, което е резултат от реакция на нараняване от необичайно изхвърляне на кръв, изригваща през дефекта.

В допълнение, поради патологично изхвърляне, допълнителен обем кръв, навлизащ в съдовете на белите дробове (белодробна циркулация), води до образуване на белодробна хипертония (повишено кръвно налягане в съдовете на белодробната циркулация). С течение на времето в организма се активират компенсаторни механизми: има увеличаване на мускулната маса на вентрикулите на сърцето, постепенно адаптиране на съдовете на белите дробове, които първо приемат входящия излишен обем кръв, а след това патологично се променят - образува се удебеляване на стените на артериите и артериолите, което ги прави по-малко еластични и по-плътни. Настъпва повишаване на кръвното налягане в дясната камера и белодробните артерии, докато накрая се изравни налягането в дясната и лявата камера във всички фази на сърдечния цикъл, след което патологичното изхвърляне от лявата камера на сърцето към дясната спира . Ако с течение на времето кръвното налягане в дясната камера е по-високо от това в лявата камера, възниква така нареченото "обратно нулиране", при което венозна кръв от дясната камера на сърцето през същия VSD навлиза в лявата камера.

VSD симптоми

Времето на появата на първите признаци на VSD зависи от размера на самия дефект, както и от величината и посоката на патологичното изхвърляне на кръв.

Малки дефектив долните части на междукамерната преграда в по-голямата част от случаите не оказват значително влияние върху развитието на децата. Тези деца се справят добре. Още в първите няколко дни след раждането се появява сърдечен шум с груб, стържещ тембър със средна интензивност, който лекарят слуша в систола (по време на сърдечна контракция). Този шум се чува по-добре в четвърто-пето междуребрие и не се провежда на други места, интензитетът му в изправено положение може да намалее. Тъй като този шум често е единствената проява на малък VSD, който не оказва значително влияние върху благосъстоянието и развитието на детето, тази ситуация в медицинската литература образно се нарича „много шум за нищо“.

В някои случаи в третото или четвъртото междуребрие по протежение на левия ръб на гръдната кост може да почувствате треперене в момента на свиване на сърцето - систолично треперене или систолично "котешко мъркане".

При големи дефектимембранен (мембранен) участък на интервентрикуларната преграда, симптомите на това вродено сърдечно заболяване по правило не се появяват веднага след раждането на детето, а след 12 месеца. Родителите започват да забелязват трудности при храненето на детето: той развива задух, той е принуден да спре и да диша, поради което може да остане гладен, появява се тревожност.

Родени с нормално тегло, такива деца започват да изостават във физическото си развитие, което се обяснява с недохранване и намаляване на обема на кръвта, циркулираща в системното кръвообращение (поради патологично изхвърляне в дясната камера на сърцето). Появяват се силно изпотяване, бледност, мраморност на кожата, лека цианоза на крайните части на ръцете и краката (периферна цианоза).

Характеризира се с учестено дишане с участието на спомагателните дихателни мускули, пароксизмална кашлица, която се появява при промяна на позицията на тялото. Повтарящите се пневмонии (пневмония) се развиват и трудно се лекуват. Вляво от гръдната кост има деформация на гръдния кош - образува се сърдечна гърбица. Върховият удар се измества наляво и надолу. Усеща се систолично треперене в третото или четвъртото междуребрие в левия край на гръдната кост. Аускултацията (слушането) на сърцето се определя от груб систоличен шум в третото или четвъртото междуребрие. При деца от по-стара възраст основните клинични признаци на дефекта продължават, оплакват се от болка в областта на сърцето и сърцебиене, децата продължават да изостават във физическото си развитие. С възрастта благосъстоянието и състоянието на много деца се подобряват.

Усложнения на VSD:

Аортна регургитациянаблюдавани при пациенти с VSD в около 5% от случаите. Развива се, ако дефектът е разположен по такъв начин, че причинява и увисване на една от куспидите на аортната клапа, което води до комбинация от този дефект с недостатъчност на аортната клапа, чието добавяне значително усложнява хода на заболяването поради значително увеличаване на натоварването на лявата камера на сърцето. Сред клиничните прояви преобладава тежък задух, понякога се развива остра левокамерна недостатъчност. При аускултация на сърцето се чува не само описаният по-горе систоличен шум, но и диастоличен (във фазата на сърдечна релаксация) шум в левия край на гръдната кост.

Инфундибуларна стенозанаблюдавани при пациенти с VSD също в около 5% от случаите. Развива се, ако дефектът се намира в задната част на междукамерната преграда под т.нар. ръб, който впоследствие се увеличава по размер и белези. В резултат на това има стесняване на инфундибуларния участък на дясната камера и образуването на субвалвуларна стеноза на белодробната артерия. Това води до намаляване на патологичното изхвърляне през VSD от лявата камера на сърцето към дясната и разтоварване на белодробната циркулация, но има и рязко увеличаване на натоварването на дясната камера. Кръвното налягане в дясната камера започва значително да се повишава, което постепенно води до патологично изхвърляне на кръв от дясната камера в лявата. При тежка инфундибуларна стеноза пациентът развива цианоза (цианоза на кожата).

Инфекциозен (бактериален) ендокардит- увреждане на ендокарда (вътрешната обвивка на сърцето) и сърдечните клапи, причинено от инфекция (най-често бактериална). При пациенти с VSD рискът от развитие на инфекциозен ендокардит е приблизително 0,2% годишно. Обикновено се среща при по-големи деца и възрастни; по-често с малки размери на VSD, което се причинява от ендокардно увреждане при висока скорост на струята на патологичен кръвен шънт. Ендокардитът може да бъде провокиран от стоматологични процедури, гнойни кожни лезии. Първо възниква възпаление в стената на дясната камера, разположена от противоположната страна на дефекта или по ръбовете на самия дефект, а след това се разпространяват аортната и трикуспидалната клапа.

Белодробна хипертония- повишено кръвно налягане в съдовете на белодробната циркулация. В случай на това вродено сърдечно заболяване, то се развива в резултат на навлизане на допълнителен обем кръв в съдовете на белите дробове, поради патологичното му изхвърляне през VSD от лявата камера на сърцето вдясно. С течение на времето има влошаване на белодробната хипертония поради развитието на компенсаторни механизми - образуването на удебеляване на стените на артериите и артериолите.

Синдром на Eisenmenger- субаортно местоположение на дефекта на камерната преграда в комбинация със склеротични промени в белодробните съдове, разширяване на ствола на белодробната артерия и увеличаване на мускулната маса и размер (хипертрофия) на предимно дясната камера на сърцето.

Повтаряща се пневмония- поради стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение.
Нарушения на сърдечния ритъм.

Сърдечна недостатъчност.

Тромбоемболизъм- остро запушване на кръвоносен съд от тромб, който се е отделил от мястото на образуването си върху стената на сърцето и е попаднал в циркулиращата кръв.

Инструментална диагностика на VSD

1. Електрокардиография (ЕКГ):В случай на малък VSD, значителни промени в електрокардиограмата може да не бъдат открити. Като правило, нормалното положение на електрическата ос на сърцето е характерно, но в някои случаи може да се отклони наляво или надясно. Ако дефектът е голям, той се отразява по-значително в електрокардиографията. При изразено патологично изхвърляне на кръв през дефект от лявата камера на сърцето вдясно без белодробна хипертония, електрокардиограмата разкрива признаци на претоварване и увеличаване на мускулната маса на лявата камера. В случай на развитие на значителна белодробна хипертония се появяват симптоми на претоварване на дясната камера на сърцето и дясното предсърдие. Нарушенията на сърдечния ритъм са редки, като правило, при възрастни пациенти под формата на екстрасистол, предсърдно мъждене.

2. Фонокардиография(запис на вибрации и звукови сигнали, излъчвани по време на дейността на сърцето и кръвоносните съдове) ви позволява инструментално да фиксирате патологични шумове и променени сърдечни звуци, причинени от наличието на VSD.

3. ехокардиография(ултразвуково изследване на сърцето) позволява не само да се открие директен признак на вроден дефект - прекъсване на ехо сигнала в интервентрикуларната преграда, но и да се определи точно местоположението, броя и размера на дефектите, както и да се определи наличие на косвени признаци на този дефект (увеличаване на размера на вентрикулите на сърцето и лявото предсърдие, увеличаване на дебелината на стените на дясната камера и др.). Доплер ехокардиографията разкрива още един пряк признак на малформация - анормален кръвен поток през VSD в систола. Освен това е възможно да се оцени кръвното налягане в белодробната артерия, величината и посоката на патологичното изхвърляне на кръв.

4.Рентгенография на гръдния кош(сърце и бели дробове). При малки размери на VSD патологичните промени не се определят. При значителен размер на дефекта с изразено изхвърляне на кръв от лявата камера на сърцето вдясно, увеличаване на размера на лявата камера и лявото предсърдие, а след това на дясната камера и увеличаване на съдовия модел на белите дробове се определят. С развитието на белодробната хипертония се определят разширяването на корените на белите дробове и изпъкналостта на арката на белодробната артерия.

5. Сърдечна катетеризациясе извършва за измерване на налягането в белодробната артерия и в дясната камера, както и за определяне нивото на насищане на кръвта с кислород. Характерна е по-висока степен на насищане на кръвта с кислород (оксигенация) в дясната камера, отколкото в дясното предсърдие.

6. Ангиокардиография- въвеждането на контрастно вещество в кухината на сърцето чрез специални катетри. При въвеждането на контраст в дясната камера или белодробната артерия се наблюдава тяхното многократно контрастиране, което се обяснява с връщането на контраста в дясната камера с патологично изхвърляне на кръв от лявата камера през VSD след преминаване през белодробната циркулация. С въвеждането на водоразтворим контраст в лявата камера се определя потокът от контраст от лявата камера на сърцето вдясно през VSD.

Лечение на VSD

При малък VSD, без признаци на белодробна хипертония и сърдечна недостатъчност, нормално физическо развитие, с надеждата за спонтанно затваряне на дефекта, е възможно да се въздържат от хирургична интервенция.

При деца в ранна предучилищна възраст индикациите за хирургична интервенция са ранна прогресия на белодробна хипертония, персистираща сърдечна недостатъчност, рецидивираща пневмония, изразено изоставане във физическото развитие и поднормено тегло.

Показания за хирургично лечение при възрастни и деца на възраст над 3 години са: повишена умора, чести остри респираторни вирусни инфекции, водещи до развитие на пневмония, сърдечна недостатъчност и типична клинична картина на дефекта с патологичен разряд над 40% .

Хирургическата интервенция се свежда до пластика на VSD. Операцията се извършва с помощта на апарат сърце-бял дроб. При диаметър на дефекта до 5 mm се затваря чрез зашиване с U-образни конци. При диаметър на дефекта над 5 мм, той се затваря с пластир от синтетичен или специално обработен биологичен материал, който се покрива със собствени тъкани за кратко време.

В случаите, когато откритата радикална операция не е възможна незабавно поради високия риск от хирургична интервенция с използване на кардиопулмонален байпас при деца в първите месеци от живота с големи VSD, поднормено тегло, тежка сърдечна недостатъчност, която не може да бъде коригирана с лекарства, хирургичното лечение се извършва в два етапа. Първо, върху белодробната артерия над нейните клапи се поставя специален маншет, който увеличава съпротивлението на изтласкване от дясната камера, като по този начин води до изравняване на кръвното налягане в дясната и лявата камера на сърцето, което спомага за намаляване на обема на патологично изхвърляне през VSD. Няколко месеца по-късно се извършва вторият етап: отстраняване на предварително поставения маншет от белодробната артерия и затваряне на VSD.

Прогноза за VSD

Продължителността и качеството на живот с дефект на камерната преграда зависи от размера на дефекта, състоянието на съдовете на белодробната циркулация и тежестта на развиващата се сърдечна недостатъчност.

Малките дефекти на камерната преграда не влияят значително на продължителността на живота на пациентите, но до 1-2% повишават риска от развитие на инфекциозен ендокардит. Ако малък дефект се намира в мускулната област на интервентрикуларната преграда, той може да се затвори сам преди навършване на 4 години при 30-50% от тези пациенти.

При порок със среден размер сърдечната недостатъчност се развива още в ранна детска възраст. С течение на времето състоянието може да се подобри поради известно намаляване на размера на дефекта и при 14% от тези пациенти се наблюдава независимо затваряне на дефекта. В по-напреднала възраст се развива белодробна хипертония.

В случай на голям VSD, прогнозата е сериозна. При такива деца в ранна възраст се развива тежка сърдечна недостатъчност, често възникват и рецидивират пневмонии. Приблизително 10-15% от тези пациенти развиват синдром на Eisenmenger. Повечето пациенти с големи дефекти на камерната преграда без операция умират още в детството или юношеството от прогресивна сърдечна недостатъчност, по-често в комбинация с пневмония или инфекциозен ендокардит, белодробна тромбоза или разкъсване на нейната аневризма, парадоксална емболия в мозъчните съдове.

Средната продължителност на живота на пациентите без операция в естествения ход на VSD (без лечение) е приблизително 23-27 години, а при пациенти с малък дефект - до 60 години.

Хирург Клеткин M.E.

Вентрикуларният септален дефект (VSD) е вродено патологично състояние. В този случай има дупка в свързващата преграда между вентрикулите. Малките нарушения изчезват сами в процеса на узряване на тялото.

Заболяването в началните етапи дава задух, сърцебиене, слабост, умора, нарушения в развитието, както физически, така и емоционални.

За откриване на патология има много методи: ЕКГ, Echo KG, радиография, MRI, вентрикулография, аортография, катетеризация на сърдечните камери. В тежки ситуации се препоръчва операция за затваряне на дупката или стесняване на белодробната артерия.

Обща информация за патологията

VSD се отнася повече до детските вродени патологии. Той съставлява 10-24% от всички вродени дефекти. При тежко състояние се диагностицират не повече от 20% от дефектите, докато полът практически не играе роля.

При патологията на преградата кръвта под налягане от левите участъци се прехвърля вдясно, възниква така нареченият ляво-десен шънт. Образува се още в пренаталния период в плода, между 4 и 18 седмица.

Патологията може да се развие като самостоятелно заболяване или във връзка с редица други заболявания на артериалния ствол, атрезия на трикуспидалната клапа, транспозиция на големите съдове, тетралогия на Fallot. Единственият вентрикул се диагностицира изключително рядко, в този случай изобщо няма преграда.

Класификация

В зависимост от причината:

• Независим или вроден дефект.
• Като компонент на редица патологии на ИБС.
• Усложнение след инфаркт.

Класификация по размер:

• Голям дефект. Той надвишава размера на аортния лумен.
• Средно аритметично. Заема половината от диаметъра на аортата.
• Малък, където е по-малко от една трета от диаметъра на аортния лумен.

По местоположение има:

• перимембранозен дефект. Намира се на изхода на лявата камера, в областта над аортната клапа. Най-често се среща при пациенти, среща се при 80% от общия брой.

• Мускулен VSD. Диагностицира се по-рядко, в 10-20% от случаите. Разположен по дължината на мускулната част на преградата.
• Субаортен, инфундибуларен дефект. Среща се само в 5% от случаите. Засяга зоната под аортната и белодробната клапа.

Видове

Патологията надолу по веригата може да бъде от два вида:

• с признаци на сърдечна недостатъчност. характеристика на голям дефект. Точна диагноза се установява след ехокардиография. Консервативната терапия обикновено подобрява състоянието на пациента, но понякога е необходима хирургична корекция.
• Безсимптомно. Типично за дребни дефекти. Сърцето в същото време се увеличава, белодробният компонент се увеличава с 2 тона. Пациентът се проследява около година. Ако през това време симптомите не се увеличат и шумът изчезне, това показва, че дупката се е затворила сама. Когато състоянието се влоши, може да се наложи специално лечение или операция.

етапи

Има 3 етапа на развитие на патологията:

1. Сърцето се увеличава по размер, има стагнация на кръвта в съдовете на белите дробове. Ако не се лекува, е възможен оток, пневмония.
2. Има спазъм на коронарните и белодробните съдове с тяхното прекомерно напрежение.
3. Има склероза на белодробните съдове, която вече придобива необратима форма. Пациентът започва да усеща наличието на болестта, но операцията вече е неефективна.

Причини за патология при деца и възрастни

През първия триместър на вътрематочното развитие се полага сърцето на бебето.

Появата на дупка на този етап се отнася до физиологичната норма, тъй като всички компоненти все още се формират и сравняват един с друг. Ако в този момент възникне повреда поради влиянието на фактори от екзогенен и ендогенен характер, тогава тази дупка не се затяга, а се превръща в вроден дефект.

Най-честите причини за развитието на патология:

• наследствено предразположение.
• Наличието на лоши навици, от които жената не се е отървала, дори когато е била бременна.
• Странични ефекти от приема на определени лекарства по време на бременността.
• Началото на зачеването след 40 години.
• Неправилно хранене по време на бременност, когато е имало дефицит на витамини и микроелементи.
• Лоша екология.
• Тежка токсичност.
• Прехвърлянето на различни вирусни заболявания по време на бременността.
• Хронични патологии на бременна жена, както и липса на подходяща почивка и преумора.

Тъй като патологията се счита за вродена, дефектът при възрастни може да бъде само резултат от непродължително отваряне на преградата от детството.

Раждане и VSD

Ако една жена има дефект на преградата, тогава преди да планирате бременност, тя трябва да бъде коригирана хирургично.

Ако това не е направено, тогава по всяко време лекарят може да препоръча прекъсване на бременността, когато има заплаха за живота на бъдещата майка. Освен това съществува висок риск от откриване на тази патология при кърмачета..

Ако диагнозата не е установена преди зачеването, тогава, ако се открие заболяване, е задължително да следвате всички препоръки на лекаря и, ако е необходимо, хоспитализация, не я отказвайте.

Ефект на VSD върху кръвния поток

Размерът на дупката може да достигне от 0,5 до 3-4 см. Формата може да бъде както под формата на кръг, така и като прорез. При малък дефект кръвният поток не се нарушава, ако дупката е голяма, тогава размерът на патологичното усложнение е право пропорционален на диаметъра на прозореца.

При пропуск в систола на лявата камера кръвта под налягане навлиза в дясната камера, което причинява патологични промени и хипертрофия на стените в тази област.

В допълнение, белодробният съд се разширява, където навлиза венозна кръв. В тази зона се повишава налягането, което се предава на артериалното легло на органа. За да предотврати претоварването на белия дроб с кръв, тялото реагира чрез спазъм на артериите, което е изпълнено с белодробна недостатъчност.

Левият орган може да получи кръв отново от същото предсърдие или дясна камера чрез изтичане през септален дефект.

Такива нарушения на кръвообращението могат да доведат до тромбоза с последващо движение на съсиреци и запушване на кръвоносните съдове. Също така опасно е състоянието на кислородно гладуване на мозъка и в резултат на това клетъчна хипоксия.

Симптоми на патология при деца

При новородени до един месец от момента на раждането симптомите се появяват само със значителен размер на прозореца или ако има други отклонения в структурата и функционалността на органа.

В бъдеще, с малък дефект в бебето, патологията не се проявява по никакъв начин. Бебето е активно, храни се добре и наддава според възрастта.

Ако се наблюдава среден размер на дупката, тогава когато инфекцията навлезе в дихателните пътища, признаците на заболяването се влошават, тъй като кръвното налягане в белодробните структури се повишава и тяхната еластичност намалява.

Можете да забележите заболяването по следните симптоми:

• Прекомерно изпотяване при нормални температурни условия.
• Летаргия в процеса на сукане, детето бързо се уморява, често прави почивки.
• Бебето не достига месечната норма по тегло, в същото време растежът е в необходимите граници.
• Появата на тахипнея. Детето извършва 40 или повече дихателни движения за една минута, като раменната зона също участва в този процес.

Дефект със значителни размери е придружен от ярки симптоми и е индикация за спешно обаждане до лекар. Признаците могат да придружават както постоянно, така и да се появят спонтанно. Това включва всички характерни симптоми на среден дефект, но в остра форма.

В допълнение, детето може да бъде обезпокоено от:

• Появата на цианоза. Шията и лицевата част посиняват, особено по време на тренировка.
• Цианотичният цвят на всички кожни обвивки може да показва наличието на комбиниран дефект.
• Подуване на крайниците и корема.
• Загуба на апетит.
• Затруднено дишане, настроението на бебето. При всякакво натоварване налягането в белодробната циркулационна система се повишава и за детето става трудно да диша, появява се ограничителен симптом на задух, болка в областта на гръдния кош.

В по-напреднала възраст децата изпитват силно замайване до загуба на съзнание.

Ако детето кляка му става малко по-лесно. С развитието на патологията дишането се учестява и се появява кашлица с пароксизмална природа, след което може да се образува сърдечна гърбица.

При болните деца черният дроб е значително увеличен и се чуват мокри хрипове, наблюдава се кардиалгия.. Кървенето от носа може да стане постоянен спътник на подрастващите, а на фона на общата картина последните изостават от връстниците си в умственото и физиологичното развитие.

Симптоми на патология при възрастни

При мъжете и жените признаците са подобни на тези при децата. По време на физическо натоварване пациентът няма достатъчно въздух, има силен задух. В покой дишането може да стане по-плавно, но все още има лек задух.

Болката в гърдите е придружена от мокра кашлица, често се появява кървене от носа. Сърдечната честота е нестабилна, пациентът е диагностициран с аритмия.

При деца отокът засяга предимно горните крайници, при възрастни този процес може да се разпространи и в краката.

Диагностика в плода

Обикновено дефектите могат да бъдат открити при планиран ултразвук още на 20-та седмица или през третия триместър. Малките дупки понякога не се виждат, докато бебето не се роди. Случва се да се стегнат още в утробата. Може да се предпише консултация с неонатолог или фетална ЕХО.

Диагностика

Първоначалното посещение при лекар включва аускултаторен преглед, при който се открива систолен сърдечен шум.

След това, за да се потвърди диагнозата, пациентът се изпраща за допълнителен преглед, който включва:

• Ехокардиография. Ултразвукът може да установи местоположението и размера на дефекта.
• ЕКГ. Но е информативен само със значителен диаметър на прозореца.
• Фонокардиография. Помага за прослушване на патологията на тоновете и шумовете на органа.
• Доплерография. Той е насочен към откриване на нарушения на кръвния поток и клапни патологии.
• Рентгенография. Ако има сърдечно заболяване, органът ще бъде увеличен, съдовете на белите дробове са спазмирани и пълни, няма стеснение в средата. Течността в белите дробове обикновено потъмнява тяхната структура.
• Ангиография. Извършва се чрез контрастиране в кухините на сърцето.
• Пулсова оксиметрия. Открива нивото на оксихемоглобин в кръвта.
• ЯМР. Може да замени ехокардиографията и доплерографията.
• Сърдечна катетеризация. Помага за разпознаване на морфологията на органа.

Лечение

Ако няма спешни показания за операция, лекарите се стремят да подобрят състоянието по консервативен начин.

Ако дефектът все още не е излекуван след навършване на една година след раждането на детето, тогава се препоръчва да се вземат лекарства и да се проследяват в продължение на 3 години, последвано от преразглеждане на въпроса за хирургическа интервенция. Медикаментите на този етап играят ролята на подкрепа, за да не се развият сериозни усложнения.

Обикновено се предписва:

• Сърдечни гликозиди: Строфантин, Дигитоксин, Коргликон. Те подобряват функционирането на миокарда, предизвикват антиаритмични и кардиотонични ефекти.
• Диуретици: индапамид, фуроземид, спиронолактон. Необходими за премахване на подпухналостта, нормализиране на кръвообращението, намаляване на натоварването на сърцето.
• Кардиопротектори: Рибоксин, Панангин, Милдронат. Подобряване на храненето и метаболизма на сърцето.
• Антикоагуланти: Фенилин, Варфарин. Намаляват риска от образуване на кръвни съсиреци, разреждат кръвта.
• Бета-блокери: Бизопролол, Метопролол.
• АСЕ инхибитори: Каптоприл, Еналаприл.

хирургия

При малки и средни прозорци лекарите не бързат да извършат операцията, но понякога има определени обстоятелства, когато хирургичното лечение е неизбежно:

• Наличието на други дефекти.
• Белодробна хипертония.
• Забавяне на растежа на обиколката на главата.
• Синдром на Даун.
• Чести настинки, особено влошени от пневмония.
• Сърдечна недостатъчност с тежко протичане.
• Неефективност на консервативните методи.
• Голям ДМЖП.

Аномалията може да бъде елиминирана по няколко начина:

• Ендоваскуларен ремонт. Позволява ви да блокирате дупката със специална мрежа. Отнася се за минимално инвазивно лечение.
• палиативен метод. Белодробната артерия се изтегля надолу от маншета, което намалява притока на кръв през прозореца. Стабилизира се за известно време. Показан е в тежки случаи в първите дни от живота или с множество дупки.
• радикална намеса. По време на операцията се използва машина сърце-бял дроб. Малките дефекти се зашиват, върху големите се поставят лепенки. Необходимо е да се отвори дясното предсърдие и да се проникне до VSD през трикуспидалната клапа. При липса на такава възможност дясната камера се превръща в път за достъп.

Последици и усложнения от VSD

Ако прозорецът е твърде голям или дори с умерена тежест, не се предприемат мерки за стабилизиране на състоянието, тогава пациентът е заплашен от развитие на сериозни патологии, а в най-лошия случай дори смърт.

Най-честите последствия са:

• Сърдечна недостатъчност, водеща до тъканна хипоксия.
• Хипотрофия на мускулни структури. Нарушава се трофиката, което води до загуба на тегло, забавяне на развитието на всички системи и органи на детето.
• Синдром на Eisenmenger. Възниква като усложнение на белодробна хипертония, поддържана от VSD. Това усложнение може да се лекува само хирургично.
• Ендокардитът от бактериална природа възниква при стафилококова инфекция.
• Белодробна хипертония. В същото време се повишава налягането на белодробната артерия и всички съдове в белодробното кръвообращение.
• аортна недостатъчност. Клапите на клапаните не се затварят напълно.
• аритмия.
• Удар.
• Внезапна смърт.
• Пневмония с чести рецидиви.
• Сърдечен блок, белодробна или коронарна емболия.

Инвалидност

Присвояването на инвалидност е задължителна процедура след сърдечна операция. Дори ако корекцията все още не е извършена, но в допълнение към дефекта, бебето е диагностицирано с дефект Tetra Fallot или други сложни патологии, групата може да бъде дадена по-рано.

Продължителността до следващия преглед може да бъде шест месеца, 2, 5 или 16 години.

Подрастващите, след навършване на 16-годишна възраст, трябва да преминат отново комисията и да получат увреждане в зависимост от класификацията за възрастни.

Прогноза

Продължителността на живота и прогнозата изцяло зависят от диаметъра на отвора и качеството на функциониране на съдовото легло в белодробната циркулация.

При незначителен дефект показателят за качество на живот не се променя, само 2% имат шанс да развият вирусен ендокардит. Около 40-50% от самите малки дупки се затягат до 4-5 години.

При среден размер на прозореца сърдечната недостатъчност настъпва рано. Постепенно само 14% могат да се затворят сами, други могат да намалят размера си. С напредване на възрастта останалите пациенти често развиват белодробна хипертония.

С голяма дупка сърдечната недостатъчност е неразделен спътник на пациента.

Често се появява пневмония. Синдромът на Eisenmenger засяга 10-15% от тези деца. Съществува висок риск от смърт в детството или юношеството.

Ако не се извърши операция, тогава със средни дупки пациентът може да живее около 30 години, а с малък дефект - почти 60 години.

Мускулните дефекти са най-склонни към самозатваряне, докато инфундибуларните изискват хирургична корекция.

При посещение в стоматологията всички пациенти с дефекти трябва да бъдат подложени на антибактериална профилактика. Физическата активност е ограничена за всички пациенти. Ако операцията е извършена и проблемът е отстранен, след една година децата могат да изпълняват всякакъв товар.

Смъртността от септален дефект е не повече от 10%, включително следоперативната смъртност.

Септален дефект се появява още в развитието на плода, който може да бъде открит чрез ултразвукова диагностика по време на рутинен преглед. Малък прозорец не носи значително неудобство на пациента и дори понякога прераства преди раждането, средните и големите пространства са опасни.

Най-често възниква перимембранозен дефект, чиято вероятност за самозатягане е многократно по-голяма от тази на други видове. Общата смъртност на пациентите с този дефект не надвишава 10%.