Лечение на хронична сърдечна недостатъчност. Хронична сърдечна недостатъчност: трябва да познавате врага по очите. Причини за хронична сърдечна недостатъчност

CHF е заболяване, което се характеризира с лошо кръвоснабдяване на човешките органи във всяко състояние.

Става въпрос за това как

Това води до факта, че органите и тъканите престават да получават необходимия обем кислород за пълноценна жизнена дейност.

Последствията от това са тъжни: лошо кръвоснабдяванее една от основните причини за много заболявания.

На този фон веднага се появяват задух, слабост и подуване поради задържане на течности в тялото.

Ако говорим за развитието на хронична сърдечна недостатъчност, трябва да се отбележи, че това заболяване се развива постепенно.

CHF се развива по определени причини.

Нека видим какво причинява сърдечна недостатъчност:

• Инфаркт на миокарда, пренесен наскоро.
• Всички видове вирусни и бактериални заболявания.
• Постоянно високо кръвно налягане.
• Патологични промени в структурата на сърдечните тъкани поради възпалителни заболявания.
• Обменни нарушенияв мускула на сърцето.
• Неравномерен сърдечен ритъм.
• Патологично състояние на сърдечния мускул, провокиращо увеличаване на съединителната белезна тъкан в миокарда.
• Всички видове сърдечна недостатъчност.
• Възпаление на сърдечните клапи.
• Възпаление серозна мембранасърцето, което провокира притискане на сърцето и кръвоносните съдове от натрупаната течност.
• Болести на белите дробове и бронхите.
• Постоянният ефект на алкохола върху тялото.
• Старост.

Хронична сърдечна недостатъчност: симптоми и диагноза

Хроничната сърдечна недостатъчност се проявява със симптоми, които зависят от степента на увреждане на сърдечния мускул.

Основните симптоми на заболяването могат да бъдат наречени:

• Недостиг на въздух, който се проявява силно в в легнало положение. Пациентът трябва да спи, почти полуседнал, поставяйки няколко възглавници под главата си.
• Кашлицас храчки, в които могат да се открият частици кръв. В легнало положение кашлицата става просто непоносима.
• Тежка слабост дори без физическо натоварване. Тялото отслабва, тъй като кислородът в мозъка се доставя в недостатъчни количества.
• Силен оток, особено при вечерно време. Течността не се отделя от тялото и се отлага в тъканите на краката, така че е необходимо да се регулира водния баланс.
• Болка в корема поради подуване на коремната кухина.
• Бъбречна и чернодробна недостатъчност.
• Синя кожа, особено пръстите и устните. Това се дължи на факта, че деоксигенирана кръвлошо циркулира и не насища тъканите с кислород.
• Тахикардия и аритмия.

Диагнозата хронична сърдечна недостатъчност се поставя от лекар въз основа на оплакванията на пациента. При заболяването слабите сърдечни тонове се чуват добре, сърдечният ритъм е нарушен, в белите дробове се чуват шумове и хрипове.

По време на прегледа се извършва ултразвук на сърцето, който показва патологията, в резултат на която започна да се развива сърдечна недостатъчност. Също така по време на ултразвук можете да разгледате контрактилната функция на миокарда.

Също назначен лабораторни изследвания, с техните лоши резултати може да се предпише електрокардиограма за определяне коронарна болест, признаци на постинфарктна кардиосклероза, сърдечен ритъм. Със сериозни ЕКГ отклоненияможе да провежда ежедневно ЕКГ, измерване на кръвно налягане, тредмил тест, велоергометрия. Това ви позволява да идентифицирате етапа на ангина пекторис и CHF.

За определяне на хипертрофия на миокарда се предписва рентгенова снимка. Също така на снимката можете да видите патологията на белите дробове, която се появи в резултат на венозен застой или оток.

При наличие на коронарна артериална болест, пациентът може да се подложи на коронарна ангиография, за да се определи нивото на проходимост на венозните артерии и да се предпише хирургично лечение. Ако има съмнение за стагнация на кръвта в черния дроб и бъбреците, се прави ултразвук на тези органи.

Болестта изисква внимателна диагностика, която трябва да бъде предписана от лекар.

Фактори, които могат да доведат до влошаване на CHF:

• Развитието на сериозно сърдечно заболяване, което не е лечимо.
• Развитието на допълнителни заболявания на сърдечно-съдовата система.
• Развитие на заболявания на други органи.
• Физическа работа, лошо хранене, липса на витамини, постоянно нервно напрежение.
• Прием на определени лекарства.

Остра сърдечна недостатъчност: симптоми и лечение

Острата сърдечна недостатъчност е синдром, при който Клинични признацизаболявания се появяват бързо и много ярко, в резултат на влошаване на систолната функция на сърцето.

Всички тези нарушения в работата на сърцето водят до хемодинамични нарушения и необратими промени в кръвообращението на белите дробове.

Острата сърдечна недостатъчност е нарушение на сърцето, което влошава сърдечния дебит, повишава налягането в белодробната циркулация, има слаба микроциркулация на кръвта в тъканите и стагнация.

Това е патологично състояние, което се появява поради развитието на CHF за нейната декомпенсация, въпреки че има случаи на развитие на патология без сърдечно заболяване.

DOS призовава за незабавно медицински грижи, тъй като е често състояниекоето представлява заплаха за човешкия живот.

Острата сърдечна недостатъчност е критично състояние на пациента, което може да доведе до сърдечен арест. Ако подозирате синдром, трябва незабавно да се обадите на линейка с екип за кардиореанимация.

Симптомите на дяснокамерна недостатъчност включват:

• Недостиг на въздух в покой. Появява се в резултат на бронхоспазъм.
• Болка зад гърдите.
• Синьо или жълто обезцветяване на кожата, особено на устните.
• Студена пот на челото.
• Изпъкналост и палпиране на вените на шията.
• Уголемяване на черния дроб и болка в областта.
• Кардиопалмус.
• Подуване на краката.
• подуване на корема.

Симптомите на левокамерна недостатъчност включват следното:

• Задух със задушаващ ефект.
• Учестен пулси аритмия.
• Слабост до степен на припадък.
• Бледност на кожата.
• Кашлица с образуване на пяна и кръвни примеси.
• Хрипове в белите дробове.

Острата сърдечна недостатъчност може да бъде фатална, така че е необходима медицинска помощ. Не трябва да отлагате и да чакате, докато атаката премине, трябва спешно да се обадите на линейка с кардиолози. При пристигането лекарите ще помогнат за възстановяване на сърдечния ритъм и кръвния поток през увредените съдове. За тази цел във вената се инжектират тромболитици.

При пристигането в болницата може да се извърши спешна операция за възстановяване на сърдечния мускул, ако е имало разкъсване.

Лекарите също облекчават астматичен пристъп, който е причинил конгестивна недостатъчност, премахване на тромбоемболия и провеждане на кислородна терапия. Най-често се използва за лечение на ОСН наркотични аналгетици. А гликозидите и кардиотоничните лекарства помагат за нормализиране на контрактилната функция на миокарда.

Трябва да знаете, че при всякакви признаци на AHF трябва незабавно да се обадите на линейка.Трябва да запомните, че при най-малкото съмнение за развитие на AHF трябва незабавно да се обадите на линейка.

Форми и етапи на сърдечна недостатъчност и техните признаци

Стадиите на сърдечната недостатъчност според класификацията на кардиолозите Стражеско и Василенко се разделят според развитието на сърдечната недостатъчност.

Етап 1 - начален.Появяват се първите признаци на сърдечна недостатъчност. Пациентът е постоянно студен, периодично се появяват студени крайници, набъбват Долна часттяло (стъпала, крака). В първия период отокът е нестабилен, появява се следобед и изчезва след дълга нощна почивка. Има и присъствие постоянно чувствоумора, умора, което се обяснява с постепенно намаляване на притока на кръв в кожата и мускулатурата на скелета. Дори при малки физически натоварвания на тялото (дълги разходки, изкачване по стълбите, почистване на стаята) се появява задух, възможен е остър пристъп на суха кашлица, сърдечният ритъм се ускорява.

Етап 2 (А) - появата на стагнация на кръвта. Проучването разкрива нарушение на кръвния поток на малък или голям кръгтираж. Започват да се проявяват периодични астматични пристъпи или белодробен оток. Това се дължи на венозен застой в белите дробове.

Симптоми:

1. Постоянни пристъпи на суха кашлица.
2. Задушаване.
3. Внезапно чувство на безпокойство.
4. Кардиопалмус.

При белодробен оток пациентът има кашлица с храчки, шумно дишане.

Етап 2 (B) - венозен застойнапредват. Разстройството вече е налице в двата основни кръга на кръвообращението.

Етап 3 е ясна проява на наличието на сърдечна недостатъчност, дистрофичните промени вече са необратими.

Симптоми:

1. Постоянното наличие на задух.
2. Невъзможността да се извърши дори малка физическа дейност.
3. Цироза на черния дроб.
4. Образуване на оток.
5. Понижаване на кръвното налягане.

Ако спешно не се обърнете към специалист и не започнете лечение, тогава сърдечният мускул се изчерпва достатъчно бързо, черният дроб, бъбреците и мозъкът „страдат“. Възможна смърт.

Нюйоркската сърдечна асоциация разработи своя функционална класификация и дефинира следните етапи на сърдечна недостатъчност:

1. Функционален клас 1 - пациентът изпитва затруднения само в случаите, когато физическата му активност е активна високо ниво. Няма признаци на сърдечно заболяване, само ултразвуков апарат може да коригира промените.
2. Функционален клас 2 - задух и болка се появяват периодично при стандартно ниво на физическа активност.
3. Функционален клас 3 - състоянието на пациента може да се счита за положително само ако той спазва пастелния режим и максимално ограничава физическата активност.
4. Функционален клас 4 - дори минимален набор от движения може да предизвика атака, всякакъв вид натоварване е изключено.

Има левокамерна и деснокамерна сърдечна недостатъчност. Също така, ако следвате патологичните необратими промени, можете да разграничите систолния и диастоличен тип вентрикуларна дисфункция. В първия случай кухините на лявата камера значително се разширяват и кръвният поток намалява. Във втория случай засегнатият орган не е в състояние напълно да се отпусне и да обработи стандартния обем кръв, което провокира задръствания в белите дробове.

Много е важно специалистът правилно да диагностицира вида на камерната дисфункция, като изследва признаците на сърдечна недостатъчност. Курсът на лечение също изглежда различно, тъй като физиологична патологияот горните форми на патологии е коренно различен.

Режимът на лечение се съставя само след разкриване на пълната клинична картина на заболяването. Появата и развитието на патологиите пряко зависят от възрастта на пациента, етапа на развитие на заболяването. Пациентът също трябва да предостави медицинската си история. В този случай за кардиолога ще бъде по-лесно да проследи историята на развитието на болестта и нейното приблизително временно присъствие.

Фази на развитие на патологията:

1. Систолна сърдечна недостатъчност. Нарушени времеви интервали на свиване на вентрикулите.
2. диастолна сърдечна недостатъчност. Нарушени времеви интервали на релаксация на вентрикулите.
3. Смесена форма на нарушение. Нарушава се нормалното функциониране както на систола, така и на диастола.

Усложнения на ХСН и методи на лечение

Усложненията на CHF могат да възникнат, ако лечението на заболяването не започне навреме.

CHF често е резултат от много заболявания на вътрешните органи и повечето сърдечни заболявания.

При хронична сърдечна недостатъчност сърцето не изпомпва кръв в необходимия обем, което води до липса на хранителни вещества в органите.

Първите и очевидни признаци на CHF са наличието на оток и недостиг на въздух. Отокът е резултат от стагнация на кръвта във вените. Недостигът на въздух е признак на стагнация на кръвта в съдовете на белите дробове.

При лечението на CHF пациентът трябва да спазва предписаната диета. Тази хранителна система ограничава солта и водата. Продуктите трябва да бъдат избрани питателни и лесно смилаеми. Те трябва да включват необходимо количествопротеини, витамини и минерали. От пациента също се изисква да следи теглото си и да извършва динамични натоварвания на различни мускулни групи. Количеството и видовете натоварване във всеки отделен случай се определят от лекуващия лекар.

Лекарствата, които се предписват за CHF, са основната, допълнителната и спомагателната група. Лекарствата от основната група предотвратяват развитието на болестта, тъй като защитават сърцето, вътрешните органи и оптимизират артериално налягане. Това включва ACE инхибитори, ангиотензин рецепторни антагонисти (Concor, Anaprilin), бета-блокери, диуретици (Amiloride, Furosemide) и сърдечни глюкозиди.

Също така, лекарят може да предпише лекарства на базата на беназеприл: това е модерно и ефективно развитие на учените. Друго лекарство може да бъде предписано като част от комплексната терапия - Orthomol Cardio.

Често е препоръчително да се използват електрофизиологични методи на терапия.

Тези методи включват:

1. Изкуствен имплант, който създава електрически импулс за мускулите на сърцето.
2. Трикамерна имплантация на пулса на дясното предсърдие и вентрикули на сърцето. Това осигурява едновременно свиване на вентрикулите на сърцето от двете страни.
3. Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор, устройство, което не само предава електрически импулс към сърцето, но и минимизира рисковете от аритмия.

Когато лечението с лекарства е неефективно и пристъпът на сърдечна недостатъчност не изчезва, се използва хирургическа интервенция.

Видове хирургични интервенции за CHF:

1. Аорто-коронарен байпас се извършва, когато съдовете са видимо засегнати от атеросклероза.
2. Хирургична корекция на клапни дефекти – използва се при тежка стеноза или недостатъчен брой клапи.
3. Трансплантацията на сърце е кардинален, но в някои случаи необходим метод. По време на такава операция често възникват следните трудности: отхвърляне, липса на донорски органи, увреждане на кръвоносните канали на трансплантираното сърце.
4. Защита на сърцето с еластична мрежеста рамка. Благодарение на този метод сърцето не се увеличава по размер и пациентът се чувства по-добре.

Може да се използва и за инсталиране на изкуствено оборудване и устройства в човешкото тяло за подобряване на кръвообращението. Такива устройства хирургичен методинжектирани в тялото на пациента. Чрез кожата те са свързани с батериите, разположени на колана му. Въпреки това, по време на такава операция е напълно възможно инфекциозни усложнения, тромбоемболия и тромбоза. Цената на такива устройства е много висока, което също възпрепятства тяхното използване.

Ако заболяването не се лекува навреме, пациентът може да се сблъска с остра миокардна недостатъчност, белодробен оток, чести и продължителни пневмонии или дори внезапна сърдечна смърт, инфаркт, инсулт, тромбоемболия. Това са най-честите усложнения на ХСН.

Навременно лечение - най-добрата профилактикаизброени заболявания. Необходимо е навреме да се консултирате с лекар и да се поддадете на медицинско лечение или хирургическа интервенция.

При липса на лечение прогнозата за пациента е разочароваща. Сърдечните заболявания обикновено водят до усложнения и влошаване на този орган. При навременно лечение прогнозата е утешителна - болестта започва да прогресира по-бавно или дори напълно да се оттегли.

При CHF човек трябва стриктно да се придържа към определен начин на живот, а именно:

• Режимът на работа и почивка, достатъчно количество сън и време за разходки на чист въздух.
• Правилното хранене е ключът към цялостното здраве. Храненето трябва да бъде частично - 5-6 малки хранения. Количеството сол трябва да се сведе до минимум, да се ограничи количеството мазнини в диетата, да се изключат алкохолни и никотинови продукти, да се ядат повече сезонни плодове и зеленчуци, млечни продукти.
• Спазвайте режима на физическа активност - по предписание на лекаря трябва да се занимавате с лечебна физкултура.
• Следвайте всички препоръки на лекуващия лекар - това ще помогне да се избегнат усложнения и да се забави прогресията на патологията.

Така че пристъп на сърдечна недостатъчност вече не ви безпокои, трябва не само да отидете на лекарска сесия навреме, но и да вземете лекарства.

Хроничната сърдечна недостатъчност е тежка патология на сърцето, свързана с появата на проблеми с храненето на органа поради недостатъчното му кръвоснабдяване по време на тренировка или в покой. Този синдром има комплекс типични симптоми, така че диагностицирането му обикновено не е трудно. Основният механизъм обаче това нарушениее неспособността на тялото да изпомпва кръв поради увреждане на сърдечния мускул. В резултат на недостатъчното кръвообращение страда не само сърцето, но и други органи и системи на тялото, които получават по-малко кислород и хранителни вещества.

Причините

Синдромът на CHF се развива на фона на други патологии на сърдечно-съдовата система. По-специално, може да се развие поради:

• увреждане на сърдечната клапа;
• увреждане на миокарда;
• заболявания на перикарда;
• нарушения на работния ритъм на сърцето.

Патологиите, свързани с миокардно увреждане, включват (със или без), персистиращи, ендокринни заболявания, включително смущения щитовидната жлезаи заболявания на надбъбречните жлези, инфилтративни заболявания (,), както и.

Болестите, свързани със сърдечни аритмии, включват:

• сърдечен блок.

Също и причината за развитието този синдром, са вродени и придобити пороци на сърдечната клапа. Що се отнася до заболяванията на перикарда, които причиняват този синдром, те включват:

• сух и ефузионен перикардит;
• градивен .

Има и предразполагащи фактори, които могат да доведат до развитието на този синдром, а именно:

• пушене;
• злоупотребата с алкохол;
• стареене на тялото;
• заболявания бронхопулмонална система ( , ).

Класификация

В медицинската практика има определен CHF класификация. По-специално, синдромът се класифицира според функционалните класове (FC) и може да има 4 вида (I, II, III и IV).

При хронична сърдечна недостатъчност I FC човек се чувства добре по време на физическо натоварване и не се появяват симптоми на заболяването - с изключение на лек задух. В същото време периодът на възстановяване при човек с такава патология се увеличава в сравнение със здрави хора.

При такава патология като синдрома на CHF II FC симптомите на заболяването липсват в покой, но по време на тренировка човек изпитва задух, сърдечната честота се увеличава и се отбелязва повишена умора.

При функционален клас III CHF симптомите на патологията се появяват дори при леко натоварване, въпреки факта, че те отсъстват в покой. Хората с този вид патология изискват значително ограничаване на физическата активност.

Е, последният тип е CHF IV FC. При този вид заболяване човек не може да извършва никакви физическа работабез да проявява симптоми. Тоест симптомите, характерни за заболяването, се проявяват както по време на физическо натоварване, така и в покой.

Съществува и класификация на заболяването по етапи - те се разграничават от 4:

• 1 инициал;
• 3 край.

Почти не в първия етап симптоматични прояви, следователно незначителен функционални нарушенияоткрива се изключително при ултразвук на сърцето. На етап 2А има изразени симптоми на нарушен кръвоток в системното и белодробното кръвообращение. Етап 2В се характеризира с изразени промени в двата кръга на кръвообращението, както и с появата на нарушения в работата на сърцето и кръвоносните съдове. На третия краен етап се отбелязват необратими промени в структурата на целевите органи (бъбреци, сърце, бели дробове и др.).

Следваща класификация тази болест- Това е класификация според зоната на стагнация на кръвта. Има следните видове заболяване като синдром на CHF:

• дясна камера;
• левокамерна;
• двукамерна.

При дяснокамерна CHF нарушението на кръвообращението възниква главно в съдовете на белите дробове, т.е. в белодробната циркулация. С левокамерна - в съдовете на голям кръг (всички органи, с изключение на белите дробове), а с бивентрикуларна - стагнация на кръвта се наблюдава в два кръга на кръвообращението.

И последната класификация на тази патология се основава на фазите на сърдечна дисфункция. В зависимост от това какви нарушения възникват в процеса на сърцето, има систолна хронична сърдечна недостатъчност, диастолна и смесена.

Симптоми

Ако говорим за симптомите на хронична сърдечна недостатъчност, тогава те зависят от тежестта на патологията и органите, участващи в процеса. Има няколко основни признака на тази патология, които включват:

• нарушение на дълбочината и честотата на дишане (развитие на задух);
• повишена умора под въздействието на физическа активност (и дори в покой);
• повишен сърдечен ритъм;
• оток, който се развива първо на долните крайници, а след това отокът се разпространява по тялото и достига до бедрата, долната част на гърба, предната коремна стена;
• появата на суха кашлица (с развитието на процеса кашлицата става мокра, с отделяне на лигавични храчки).

още едно тежък симптом, което проявява синдром на CHF, е принудително положениепациентът има ортопнея. В този случай човек може да лежи само в позиция с повдигната глава, в противен случай той има увеличаване на кашлицата и недостиг на въздух.

В зависимост от това в какъв стадий на заболяването е човек, се различават и оплакванията му. В началния етап пациентите обикновено се оплакват от повишена умора и нарушения на съня. При физическа активност те имат ускоряване на сърдечния ритъм и появата на задух. Понякога има подуване на стъпалата и краката след активна физическа активност (след продължително ден на труда, след спортуване и др.).

Във втория етап клиничните прояви се засилват. Тахикардия и задух се наблюдават при всякакъв вид физическа активност, има проява на оток на стъпалата и краката, намаляване на количеството отделена урина. На ултразвук можете да видите увеличение на камерите на сърцето, с визуална инспекция- неизразена цианоза на устните, върха на носа и върховете на пръстите. Появява се и кашлица с храчки - по време на аускултация при пациентите се определят фино бълбукащи мокри хрипове. Отокът във втория етап е по-изразен и засяга не само стъпалата и краката, но и бедрата на пациентите.

Финалният етап 2А се характеризира с още по-голяма тежест на горните симптоми - цианозата се увеличава значително, става все по-трудно за пациента да диша, човек може да заспи само в седнало положение. В допълнение, отокът се увеличава с развитието на и, а други също страдат. вътрешни органикоето води до симптоми като:

• загуба на апетит;
• диария;
• рязко намаляване на телесното тегло (сърдечна кахексия);
• гадене и повръщане;
• повишаване на сърдечната честота;
• слабо изпълване на пулса и други.

без своевременно и адекватно лечениена фона на увеличаване на симптомите, се отбелязва висок процентсмъртност на пациентите.

Диагностика

Хроничната сърдечна недостатъчност сред всички CVS патологии е най-честата причина за хоспитализация, инвалидност и смъртност на пациентите. Ето защо огромна роля за намаляване на тези показатели играе навременната диагностика на заболяването, на която се основава инструментални изследвания, позволяващи получаване на обективни данни за поставяне или потвърждаване на диагноза.

Основните диагностични критерии са определението големи променив сърцето и миокардна дисфункция.

Също така диагностицирането на CHF се извършва чрез провеждане на клинични изследвания (газов и електролитен състав на кръвта, показатели за протеини, креатинин, въглехидрати, урея и др.). Електрокардиографията позволява да се открият исхемия и хипертрофия на миокарда, както и всякакви аритмични промени.

Рентгеновото изследване се използва при диагностицирането на тази патология, за да се идентифицира задръстванията в белите дробове, а вентрикулографията ви позволява да оцените контрактилноствентрикули. Ехокардиографията позволява да се установи причината за развитието на този синдром при хората, както и ЯМР.

Характеристики на лечението

Ако говорим за лечение на хронична сърдечна недостатъчност, тогава основната му цел е да забави прогресията на патологията и да облекчи симптомите на заболяването.

Основният метод е лекарственото лечение на хронична сърдечна недостатъчност, което се предписва за дълъг период от време с регулиране на необходимата доза в зависимост от здравословното състояние на пациента.

Лекарствата, които лекуват този синдром, включват:

• диуретици, които позволяват да се намали отокът, характерен за тази патология, и да се разтоварят органите, в които се отбелязва стагнация;
• АСЕ инхибитори, които намаляват нивото на налягане в съдовете на кръвния поток и защитават тези органи, които са най-засегнати от нарушения на сърцето (бъбреци, черен дроб, сърце, мозък);
• бета-блокери, които намаляват сърдечната честота и общото съдово съпротивление, което позволява на кръвта да тече свободно през кръвоносната система;
• антикоагуланти, които разреждат кръвта, и антиагреганти - лекарства, които предотвратяват образуването на кръвни съсиреци;
• сърдечни гликозиди, които повишават контрактилитета на миокарда и намаляват сърдечната честота;
• нитрати, които имат релаксиращ ефект върху вените и намаляват притока на кръв към сърцето;
• антагонисти на калциевите канали, които също действат върху кръвоносните съдове и ги отпускат, което спомага за намаляване на силата на сърдечните контракции и намаляване на кръвното налягане в съдовете.

Много често лекарите комбинират различни лекарстваза постигане на оптимален ефект от терапията. Комбинацията зависи от стадия на заболяването и естеството на протичането му и се избира индивидуално за всеки конкретен пациент.

Значението при лечението на такава патология като синдром на CHF е нормализирането на режима на физическа активност и спазването на определена диета. По-специално, нормите на физическа активност за пациент с различни функционални категории CHF ще бъдат различни, но диетата е една и съща за всички и включва изключване на продукти като:

• алкохол;
• силен чай;
• силно кафе.

Храната се препоръчва да се консумира на малки порции 5-6 пъти на ден (не по-късно от 19 часа). Освен това храната трябва да е висококалорична, но лесно смилаема и да съдържа минимално количество сол. На всеки етап от патологията е разрешено да се приема 1 литър чиста вода, като същевременно се намалява количеството на входящата сол. Ограничаването на солта, вместо промяната на количеството течност, намалява подуването, което е основният симптом на CHF.

В някои случаи, когато симптомите на заболяването са изразени или лечението с лекарства няма желания ефект, е показана хирургическа интервенция, която се състои в хирургическа корекция на първоначалната патология, която е причинила CHF. Тези операции включват присаждане на коронарен артериален байпас, хирургическа корекцияклапи, сърдечна трансплантация и др.

Усложнения

Този синдром е изключително тежък тежка патологиякоето води до множество усложнения. Сред най-често срещаните трябва да се отбележи:

• сърдечен арест;
• развитие и;
• развитие ;
• пълно изчерпване на тялото.

Предотвратяване

Има първична и вторична профилактика патологично състояниекато хронична сърдечна недостатъчност. Първичният помага за предотвратяване на развитието на сърдечни патологии, които впоследствие водят до CHF, а вторичният позволява да се предотврати прогресирането на вече съществуваща хронична недостатъчност.

Първичен предпазни меркиса:

• да се откажат от пушенето;
• отказ от приемане на алкохол;
• нормализирано физическо. дейност;
• правилното хранене и др.

Вторичната профилактика се състои в лечението на съществуващи CVS патологии и в стриктно спазваневсички препоръки на лекаря относно лечението на хронична сърдечна недостатъчност.

Catad_tema Сърдечна недостатъчност - статии

Характеристики на лечението на хронична сърдечна недостатъчност при пациенти в напреднала и сенилна възраст

Гуревич М.А.
Московски регионален изследователски клиничен институт. М.Ф. Владимирски, Катедра по терапия

В икономически развитите страни CHF е 2,1% от цялото население, докато повече от 90% от жените и около 75% от мъжете с CHF са пациенти на възраст над 70 години (B. Agvall et al., 1998). В Русия възрастните хора са лица на възраст от 60 до 75 години, на възраст от 75 до 90 години - лица в старости над 90 години – столетници. В Съединените щати и европейските страни възрастните хора са хора на възраст 75–90 години („млади възрастни хора“), на възраст над 90 години - „възрастни хора“, столетници.

Увеличаването на честотата на CHF с възрастта се дължи на редица значими фактори: несъмнено увеличение на модерен святИБС, АГ - основните "доставчици" на ХСН, особено при честата им комбинация; определени успехи в лечението на остри и хронични форми на коронарна артериална болест, AD, които допринесоха за хронифицирането на тези заболявания, увеличаване на продължителността на живота подобни пациентис развитието на циркулаторна декомпенсация. В допълнение, увеличаването на честотата на CHF с възрастта се дължи на образуването на "сенилно сърце" с натрупване на амилоид и липофусцин в кардиомиоцитите, склероза и атрофия на миокарда, увеличаване на процесите на атеросклероза не само в главните артерии, но също и артериосклероза, хиалиноза на малки и най-малки артерии, артериоли.

За да се разберат по-ясно характеристиките на терапията при пациенти в напреднала и сенилна възраст, е необходимо да се разгледат въпроси, свързани с промените във функциите на сърдечно-съдовата система, реакцията на стареещия организъм към експозицията на лекарства.

Промените във функциите и структурата на сърцето и кръвоносните съдове с възрастта в обща форма са както следва:

1. Намаляването на симпатиковата реактивност допринася за промяна в реакцията на сърцето към стрес.
2. Тъй като съдовата еластичност намалява, съдовата резистентност се увеличава, което увеличава работата на миокарда и увеличава неговата кислородна консумация (CO в покой намалява с възрастта - до 70-годишна възраст е с 25% по-малко, отколкото на 20 години; сърдечната честота намалява, VR намалява; пиков сърдечен ритъм скорост намалява натоварването, MO).
3. Продължителността на контракцията на LV се увеличава.
4. Промените в колагеновата тъкан водят до увеличаване на пасивната скованост на сърцето, т.е. намаляване на съответствието (удебеляване на стените на лявата камера). Фокална фиброза, често се наблюдават промени в клапната тъкан; тяхната калцификация допринася за хемодинамични промени.

С напредване на възрастта броят на ядрата в клапите намалява, липидите се натрупват във фиброзната строма, настъпва дегенерация на колаген и калцификация. аортна клапапо-променена от митралната клапа, клапна калцификация се открива при най-малко 1/3 от лицата на възраст над 70 години. Склеротичната аортна стеноза и митралната недостатъчност са по-чести.

Намалява се броят на пейсмейкърните клетки, засилва се фиброзата и микрокалцификацията на елементите на проводната система. Удебеляването и фиброзата увеличават съдовата скованост, което се изразява в нарастване на OPSS. Реактивността на барорецепторите намалява, броят на β-адренергичните рецептори намалява и тяхната функция се влошава.

Под влияние на процеса на стареене функционалният резерв на сърцето е значително намален. Сред лица над 65-годишна възраст (J. Lavarenne et al., 1983), 30% от усложненията от лекарствена терапия. Лекарства, които действат на сърцето - съдова системаса причина за 31,3% от усложненията. Бионаличността на много лекарства се увеличава поради инхибиране на техния метаболизъм. Скоростта на елиминиране на лекарствата от бъбреците се намалява поради дисфункция на последните.

Нежеланите реакции при приема на лекарства при възрастни хора се появяват много по-често и са по-тежки. Предозирането на диуретици може да доведе до опасни усложнения(както и успокоителнии гликозиди).

На възрастните хора трябва да се предписват възможно най-малко лекарства, минимална дозаи с опростен начин на тяхното приемане (понякога се изискват писмени обяснения!). Трябва също така да се има предвид, че дългият почивка на леглои неподвижността често имат неблагоприятен терапевтичен и психологически ефект.

При предписване на лекарствена терапия в напреднала и сенилна възраст трябва да се има предвид следното:

• клинично смислена промянаспособността за абсорбиране на лекарства не възниква;
• общият обем на водата в тялото на възрастните хора е намален, с въвеждането на водоразтворимо лекарство, концентрацията му се увеличава, с употребата на мастноразтворимо лекарство, тя намалява;
• повишената бионаличност се дължи на намаляване на метаболизма по време на първото преминаване;
• бъбречната функция се влошава с възрастта, елиминирането на лекарства намалява (особено лекарства с нисък терапевтичен индекс, дигоксин и др.);
• тежестта и продължителността на лекарственото действие зависят не само от фармакокинетичните промени, но и от това как се модифицира;
• тежки нежелани реакции при възрастни хора е по-вероятно да се появят при употребата на следните пет групи лекарства: сърдечни гликозиди, диуретици, антихипертензивни лекарства, антиаритмици, антикоагуланти;
• може да изпита дехидратация психични разстройства, хипонатремия, хипокалиемия, церебрални и тромботични усложнения, ортостатична хипотония;
• трябва да се даде възможно най-скоро по-малко лекарствав минималната доза кратко време, с лесен начин за прием и режим;
• необходимо е да се идентифицират и, ако е възможно, да се отстранят причините за сърдечна недостатъчност, да се подобри помпената функция на сърцето, да се коригира задържането на вода и сол;
• важно е да се използват диуретици, вазодилататори и АСЕ инхибитори;
• трябва да се избягва сравнително бързо напредващо предозиране на диуретици, сърдечни гликозиди, седативи;
• повишеното кръвно налягане изисква адекватно лечение;
• трябва да ограничите приема на сол<5 г/ сут).

Характеристиките на действието на лекарствата при възрастните хора, както и основните причини за тези характеристики са представени в таблица 1.

маса 1
Основните причини за характеристиките на експозицията на наркотици при възрастните хора

Три „златни“ правила за предписване на лекарства на пациенти в напреднала възраст са формулирани от J.B. Шварц (1998);

1. започнете лечението с малки дози от лекарството (1/2 от обичайната доза);
2. бавно увеличавайте дозата;
3. внимавайте за възможно странични ефекти.

Увреждането на миокарда при възрастните хора се отбелязва при всички форми на коронарна болест на сърцето, които възникват на фона на вече съществуващи органични и функционални промени в сърцето и кръвоносните съдове от възрастов характер. Причините за обостряне на CHF при възрастните хора могат да бъдат преходна болезнена и безболезнена исхемия на миокарда, атипичен инфаркт на миокарда, сърдечни аритмии (пароксизмални и тахиаритмични форми на предсърдно мъждене, вентрикуларни аритмии с високи градации според Lown, синдром на слабост на синусовия възел и др. ).

Важни са и множеството негативни екстракардиални ефекти – белодробна емболия, остри инфекции, бъбречна недостатъчност, дихателна недостатъчност, некоригирана хипертония и др.

Необходимо е също така да се вземе предвид неспазването от пациента на режима и режима на лечение, злоупотреба с алкохол, физическо и емоционално претоварване, неконтролирана употреба на лекарства (антиаритмични средства, β-блокери, калциеви антагонисти, кортикостероиди, нестероидни противовъзпалителни средства). лекарства, диуретици, вазодилататори, антихипертензивни лекарства и др.).

Сложността на диагностиката и лечението на ХСН при възрастните хора се дължи на наличието на полиорганна недостатъчност, по-чести усложнения, включително сърдечни аритмии, полиморбидност, включително комбинация със захарен диабет тип 2, дисциркулаторна енцефалопатия, бронхообструктивни заболявания.

При CHF възрастните хора често нямат явни симптоми на сърдечна недостатъчност. Неговите прояви могат да бъдат усещане за липса на въздух, задух при и без физическо натоварване, кашлица, тахикардия и нарушения на сърдечния ритъм. Чести нарушения на мозъчното кръвообращение - повишена ("безпричинна") умора, намалена физическа и умствена работоспособност, замаяност, шум в ушите, нарушения на съня, възбуда, редуващи се с продължителна депресия.

Периферният оток при възрастните хора не е непременно следствие от ХСН. Те могат да бъдат свързани с повишена хидрофилност на тъканите, намаляване на колоидно-осмотичното налягане на кръвта, забавяне на кръвотока, намаляване на филтрационния капацитет на бъбреците, разширени вени, адинамия, хронични заболявания на бъбреците, черния дроб и др. .

Особено внимание заслужава така наречената хронична левокамерна недостатъчност със симптоми на начален белодробен оток. Тези състояния на рецидивираща сърдечна астма могат да изчезнат сами и понякога изискват спешна помощ.

Представените особености на СН при възрастните хора създават несъмнени диагностични затруднения, изискват индивидуално лечение и двигателна рехабилитация. Характеристиките на лечението включват:

• ранно назначаване на диуретици - от началните етапи на сърдечна недостатъчност, първо за кратко време, след това курсове и комбинирани;
• ранно използване на периферни вазодилататори, главно нитрати, АСЕ инхибитори, калциеви антагонисти;
• назначаването на сърдечни гликозиди за определени показания и в дози, подходящи за напреднала възраст;
• ако е възможно, достатъчно активна двигателна рехабилитация.

Лечението на CHF при възрастни хора изисква редица допълнителни условия, като се вземат предвид значителните диагностични трудности и страничните ефекти на лекарствената терапия.

Трябва да се има предвид, че има лекарства, които не се препоръчват за предписване при ХСН при възрастни хора. Те включват: нестероидни противовъзпалителни средства, кортикостероиди, антиаритмични лекарства от клас I (хинидин, дизопирамид, етацизин, етмозин и др.).

Характеристики на фармакокинетиката при пациенти в напреднала възраст са:

• повишена абсорбция на сублингвални форми поради хипосаливация и ксеростомия;
• забавяне на абсорбцията на кожни мехлеми, лекарства от пластири поради намаляване на резорбтивните свойства на кожата;
• удължаване на полуживота за ентерални форми поради намаляване на активността на чернодробните ензими;
• по-голяма тежест на хемодинамичните реакции с въвеждането на лекарството.

Промените във фармакокинетиката и фармакодинамиката на лекарствата при пациенти в напреднала възраст трябва да вземат предвид индивидуализирането на дозата на лекарството и възможната му промяна. Често има нужда от лечение на основното и съпътстващо заболяване, като се има предвид честата полиморбидност. Необходима е корекция на дозите на лекарствата (по-често в посока на намаляване!), Като се вземе предвид свързаното с възрастта намаляване на функциите на различни органи и системи. Имайте предвид честото развитие нежелани реакциис медицинско лечение. И накрая, при пациенти в напреднала възраст със ЗСН трябва да се вземе предвид намаляването на придържането към лечението, често поради намаляване на паметта и/или интелигентността.

Таблица 2 показва основните лекарства, използвани за лечение на CHF при възрастни хора.

таблица 2
Основните лекарства, използвани за лечение на CHF при възрастни хора

При използване на диуретични лекарства е необходимо да се вземат предвид редица характеристики на сенилния организъм: прояви на клетъчна дехидратация; преразпределение на електролитите между клетката и околната среда с тенденция към хипокалиемия; оригиналност на свързаната с възрастта невроендокринна регулация; свързани с възрастта характеристики на обмяната на вода и електролити.

Всичко по-горе, очевидно, включва употребата на диуретици в по-ниска доза, вероятно на кратки курсове, със задължително наблюдение и корекция на електролитния профил и киселинно-алкалното състояние на тялото, съответно спазване на водно-солевия режим, етап на CHF. При CHF I-II FC дневният прием на течности е не повече от 1500 ml, натриев хлорид - 5,0-3,0 g; с CHF II-IIIFC: течности - 1000-1200 ml, трапезна сол - 3,0-2,0-1,5 g; с CHF IV FC: течности - 900700 ml, трапезна сол - 1,5-1,0 g.

Последователността на употребата на диуретици при гериатрични пациенти с ХСН се определя индивидуално във всеки случай, но обикновено те започват с употребата на дихлоротиазид (хипотиазид), след това триамтерен със спиронолактон (верошпирон, алдактон) и накрая бримкови диуретици (фуроземид, лазикс, урегит). В случаи на тежка CHF (III-IV FC) се предписват различни комбинации от диуретици с незаменима употреба на фуроземид. За съжаление, при възрастните хора с CHF страничните ефекти на диуретиците се развиват доста бързо - повишена слабост, жажда, сънливост, ортостатична хипотония и олигурия, което показва дилуционна хипонатриемия. В такива случаи е показано използването на калиеви соли. За предотвратяване на хипокалиемия се предписват калий-съхраняващи лекарства (спиронолактон, триамтерен, амилорид), които също предпазват миокарда от метаболитни нарушения.

Прекомерната диуретична терапия при гериатрични пациенти може да допринесе за хипокалиемия и намаляване на CO2, намаляване на бъбречния кръвен поток и филтрация с появата на азотемия. Особено неблагоприятни в това отношение са тиазидните диуретици.

С развитието бъбречна недостатъчностна фона на употребата на калий-съхраняващи средства възниква хиперкалиемия, проявяваща се с ригидност и парестезия на крайниците с мускулна слабост, диспептични разстройства (коремна болка, метален вкус в устата, гадене, повръщане и др.). В същото време на ЕКГ може да се запише забавяне на интравентрикуларната проводимост, увеличаване на амплитудата на вълната Т. Средството за коригиране на хиперкалиемията е многократно интравенозно приложение на разтвори на натриев бикарбонат, калциев глюконат.

Намаляването на обема на вътреклетъчната течност поради приема на диуретици може да доведе до хипергликемия, повишен вискозитет на кръвта и нарушения на микроциркулацията. Това увеличава риска от тромбоемболични усложнения. Диуретиците (особено тиазидните) допринасят за задържането на пикочна киселина, хиперурикемия и водят до тежка артралгия. В табл. 3 показва възможните странични ефекти и противопоказания за употребата на диуретици в гериатричната практика.

Таблица 3
Странични ефекти и противопоказания за употребата на диуретици в гериатричната практика

При продължителна употреба на диуретици при пациенти в сенилна възраст с CHF често се развива рефрактерност към тях. Причините за това явление са хипокалиемия, дилуционна хипонатриемия, метаболитна алкалоза и свързана с възрастта хипоалбуминемия. Това се улеснява от повишаване на активността на ADH и минералокортикоидната функция на надбъбречните жлези в напреднала възраст.

Възможните реакции на диуретици с други лекарства при пациенти в напреднала възраст са представени в таблица. четири.

Таблица 4
Възможни реакции на взаимодействие на диуретици с други лекарства

Използването на диуретици в гериатричната практика изисква познаване на възможните странични ефекти и честите противопоказания при тяхното приложение, както и взаимодействието на диуретиците с други лекарства. Дозите на диуретиците и техните комбинации трябва да се определят във всеки случай чисто индивидуално. Общата тенденция в гериатричната фармакология към по-ниски дози диуретици обаче продължава.

Употребата на сърдечни гликозиди при пациенти в старческа възраст без клинично изразени признаци на сърдечна недостатъчност е неподходяща. Това се дължи на високата вероятност от странични ефекти, липсата на ясни данни за ефективността на лекарствата и информация, че сърдечните гликозиди при възрастни хора могат дори да увеличат смъртността.

Фармакокинетиката на сърдечните гликозиди при пациенти в напреднала възраст има свои собствени характеристики:

• повишена чревна абсорбция поради намалена перисталтика и склонност към запек;
• повишаване на съдържанието на активната свободна фракция в кръвната плазма поради свързана с възрастта албуминемия и намаляване на количеството вода в тялото;
• забавяне на отделянето на гликозиди от бъбреците и забавяне на тяхната биотрансформация в черния дроб (това се отнася главно за дигоксин).

Тези характеристики при една и съща доза от лекарството осигуряват концентрация на сърдечни гликозиди в кръвната плазма при възрастни хора 1,5-2 пъти по-висока, отколкото при хора на средна възраст. Това води до извода, че в гериатричната практика трябва да се използват дози сърдечни гликозиди, намалени 1,5-2 пъти.

Фармакодинамиката на сърдечните гликозиди в напреднала възраст също има определени характеристики:

• повишена чувствителност и намален миокарден толеранс към сърдечни гликозиди;
• по-изразен аритмогенен ефект и по-голяма рефрактерност към лекарства.

Свързаните с възрастта характеристики на фармакокинетиката и фармакодинамиката определят не само тежестта на кардиотоничния ефект, но и бързината на появата на гликозидната интоксикация. В същото време рискът от странични ефекти по време на гликозидотерапия е висок.

Сърдечните гликозиди (дигоксин) в гериатричната практика се предписват за CHF само при строги показания. Това е тахиаритмична форма на предсърдно мъждене, предсърдно трептене или пароксизми на суправентрикуларна тахикардия. Целесъобразността от предписване на дигоксин на пациенти с CHF с синусов ритъмсъмнително поради липсата на значително подобрение на хемодинамиката в такава ситуация.

Техниката на гликозидната терапия в гериатричната практика включва период на първоначална дигитализация (период на насищане) и период на поддържаща терапия. В нормални, неспешни случаи насищането със сърдечни гликозиди се извършва бавно (в рамките на 6-7 дни). Фиксирана дневна доза от лекарството се прилага дневно в 2 разделени приема. Тази скорост на приложение помага за предотвратяване на аритмогенния ефект на лекарствата.

Оптималният терапевтичен ефект при гериатрични пациенти е придружен от следните явления:

• положителна динамика на общото състояние и благосъстоянието на пациента (намаляване на задуха, изчезване на астматични пристъпи, увеличаване на диурезата, намаляване на задръстванията в белите дробове, намаляване на размера на черния дроб, оток);
• намаляване на сърдечната честота до 60-80 за 1 минута;
• положителен отговор на индивидуалната физическа активност.

По време на терапията възрастните хора често (до 40%) развиват симптоми на гликозидна интоксикация: дисфункция на сърцето, стомашно-чревния тракт и нервната система.

Трябва да се отбележи доста чести неврологични симптоми при възрастните хора и възрастните хора: повишена умора, безсъние, замаяност, объркване, "цифров дилириум", синкоп и жълто или зелено обкръжение.

Специфични рискови фактори за гликозидна интоксикация в напреднала възраст са повишените адренергични ефекти върху сърцето, хипоксия, миокардна дистрофия, дилатация на кухините, както и честото взаимодействие на сърдечните гликозиди с други лекарства (Таблица 5)

Таблица 5
Взаимодействие на сърдечни гликозиди с други лекарства

Трябва да се отбележи, че различни метаболитни агенти (АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, неотон, предуктал и др.) Намират широко приложение в гликозидната терапия в гериатричната практика, както и за корекция на възможни невропсихични разстройства.

Характеристиките на фармакотерапията на коронарната артериална болест при възрастни хора включват следното:

• за облекчаване и предотвратяване на пристъпи на ангина, приоритетната форма е спрей;
• курсова терапия: бавни форми на една-две дози (изосорбид динитрат, I-5-M);
• с намалена памет, физическа активност, препоръчително е да се използват кожни пластири с нитроглицерин;
• ограничение в използването на букални форми поради честата патология на устната кухина;
• трябва да се вземе предвид придържането на пациента към определен нитрат.

Толерантността към нитрати е истински проблем при възрастните хора с CAD. Забавената форма на изосорбид динитрат е най-ефективна при възрастни хора - дозата е доста висока - от 120 до 180 mg / ден, болезнената, а не безболезнена миокардна исхемия претърпява най-голяма динамика.

Нитроглицеринът при гериатрични пациенти често причинява главоболие, гадене, понижаване на кръвното налягане с рефлексна тахикардия. Противопоказания за назначаването на нитрати са тежка артериална хипотония, глаукома, мозъчен кръвоизлив, повишено вътречерепно налягане. Дългодействащите нитроглицеринови препарати (сустак, нитронг, нитромак, нитросорбид, изомак, изокет, изодинит и др.) рядко причиняват главоболие, но дават други странични ефекти; Производните на изосорбид динитрат имат не само антиангинални, но и хемодинамични свойства и следователно се използват успешно при лечението на CHF при възрастни хора.

След няколко седмици някои пациенти се пристрастяват към нитратите. Ефективността на лекарствата е значително намалена и, което е практически важно, не се увеличава с увеличаване на единичните и дневните дози. Хемодинамично и антиангинално действие на нитратите не се наблюдава. В такива случаи е необходимо постепенно намаляване на дозата на нитратите до пълно премахване. След 1-2 седмици. чувствителността към нитрати може да бъде възстановена. Възможно е използването на мононитрати - оликард, моноцинкве и др., които дават по-малка толерантност и по-голям хемодинамичен ефект.

Директните вазодилататори (нитроглицерин и неговите производни, изосорбид динитрат, мононитрати и др.) Намират широко приложение при лечението на остра сърдечна недостатъчност (белодробен оток, кардиогенен шок и др.), Както и при болкови форми и други безболезнени варианти на хронична коронарна недостатъчност. артериална болест при възрастни хора, комбинирана с CHF. Използването на тези лекарства позволява да се постигне антиангинален ефект чрез намаляване на миокардната исхемия.

През последните години се появиха материали за кардиопротективния ефект на мононитратите (оликард, моноцинк и др.) При ХСН. Когато се предписват с други кардиотропни лекарства (ACE инхибитори, сърдечни гликозиди и др.), Установено е значително подобрение на основните хемодинамични параметри при лечението на CHF при възрастни хора.

Отрицателните явления при употребата на парентерални нитрати при възрастни хора се срещат в 40% от случаите и по-често (рязко главоболие, гадене и др.). Главоболието е свързано с венозен застой, рязка артериолодилатация на мозъчните съдове. При силно главоболие е възможно да се използва перорално кофеин-натриев бензоат като разтвор (1 ампула кофеинов разтвор на 5-7 ml 40% разтвор на глюкоза).

Молсидомин също доста често (около 20% от случаите) причинява главоболие, световъртеж и гадене.

При използване на хидралазин хидрохлорид (апресин) възрастните хора са по-склонни от хората на средна възраст да получат главоболие, гадене и повръщане, сърцебиене, зачервяване на кожата, усещане за топлина и парене в очите.

Употребата на натриев нитропрусид и празозин при възрастни хора, особено без подробен клиничен и хемодинамичен контрол, може да бъде придружена от странични ефекти под формата на главоболие, гадене и повръщане, коремна болка, хипертермия, раздразнителност и увеличаване на броя на ангина атаки.

АСЕ инхибиторите се използват широко при лечението на ХСН при пациенти в напреднала възраст. Те са изместили сърдечните гликозиди и периферните вазодилататори в гериатричната практика. Възможните нежелани реакции на АСЕ инхибиторите включват кожен обрив, суха кашлица, загуба на вкус, гломерулопатия (протеинурия) и прекомерна артериална хипотония. При предписване на АСЕ инхибитори на възрастни хора е необходимо да се изключи предишна бъбречна патология (дифузен гломерулонефрит, пиелонефрит) в стадия на CRF, внимателно титриране на дозата на лекарството, за да се предотврати неконтролирано артериална хипотония. При пациенти в напреднала възраст с CHF е препоръчително да се използват АСЕ инхибитори с ясно изразено дългосрочно, продължително действие, които не причиняват хипотония от първата доза. Те включват периндоприл - 2-4 mg / ден, квинаприл - 2,55 mg / ден.

Назначаването на ACE инхибитор е препоръчително за всички класове CHF, с левокамерна дисфункция, която все още не е придружена от симптоми на CHF. Това е от значение за пациенти с миокарден инфаркт с латентна сърдечна недостатъчност; те могат да се използват при запазена ЛК систолна функция, предотвратявайки развитието на изявена СН и удължавайки времето до декомпенсация. Установен е положителен ефект на АСЕ инхибиторите върху нарушенията на сърдечния ритъм, атерогенезата, бъбречната функция и др.

При предписване на АСЕ инхибитори на възрастни хора с ХСН трябва да се вземат предвид редица принципи: това е, на първо място, потвърдена HF, липсата на противопоказания за употребата на АСЕ инхибитори; специално внимание трябва да се обърне при CHF I V FC според NYHA, повишаване на нивата на креатинин над 200 mmol/l, симптоми на генерализирана атеросклероза. Лечението трябва да започне с минимални дози: каптоприл - 6,25 mg 3 пъти на ден, еналаприл - 2,5 mg 2 пъти, квинаприл - 2,5 mg 2 пъти, периндоприл - 2 mg 1 път. Дозите се удвояват на всеки 3-7 дни. Ако е необходимо, скоростта на титруване може да се увеличи или намали.

Назначаването на АСЕ инхибитор изисква да се вземат предвид редица точки: ефективността на лекарството, лекотата на избор на адекватна доза; липса на ефект от първата доза по отношение на свлачищна хипотония; странични ефекти и поносимост; наличност; придържане към лекарството; цена.

β-блокерите могат да се използват при лечението на CHF при възрастни хора. На първо място, се взема предвид антитахикардичният ефект на лекарството, неговият ефект върху потискането на неврохуморалните фактори на сърдечната недостатъчност. Страничните ефекти на β-блокерите са свързани предимно с тяхната способност да причиняват синусова брадикардия, забавяне на синоаурикуларната, атриовентрикуларната и в по-малка степен интравентрикуларна проводимост, известно намаляване на помпената функция на сърцето, артериална хипотония, бронхоспазъм.

Първоначалната единична доза пропранолол не трябва да надвишава 10 mg, след това 20 mg, а дневната доза не трябва да надвишава 80 mg. Лекарствата на избор са кардиоселективни β-блокери - метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол и др. Еднократната доза метопролол не трябва да надвишава 12,5-25 mg, дневната - 75-100 mg. Противопоказания за назначаването на β-блокери са тежка брадикардия и хипотония, синдром на болния синус, атриовентрикуларна блокада, бронхиална астма и астматичен бронхит в острия стадий, тежък захарен диабет.

Употребата на калциеви антагонисти при пациенти в напреднала възраст е особено показана, когато CHF се комбинира с хипертония, включително изолирана систолна хипертония.

Безспорни предимства са бавнодействащите, продължителни калциеви антагонисти - амлодипин, фелодипин, алтиазем, дилтиазем и др.

Страничните ефекти при употребата на калциеви антагонисти при възрастни хора се проявяват с главоболие, оток на долните крайници, свързан със състоянието на периферните съдове, забавяне на синоатриалната и атриовентрикуларната проводимост, синусова тахикардия.

Калциевите антагонисти са противопоказани при тежка артериална хипотония, при пациенти със синоаурикуларна и атриовентрикуларна блокада, тежка CHF III-IV FC. Трябва обаче да се има предвид, че калциевите антагонисти всъщност не влияят върху намаляването на CHF.

Антагонистите на AII рецепторите понякога са алтернатива за дългосрочна терапия със ЗСН при възрастни хора. При липса на противопоказания пациентите със ЗСН II-III ФК и ЛК систолна дисфункция трябва да получават АСЕ инхибитор с доказана ефикасност и един от β-блокерите, използвани при лечението на ЗСН (бисопролол, карведилол, метопролол ЗОК и небиволол) почти за живот.

При наличие на застой се добавя бримков или тиазиден диуретик. При лечението на пациенти в напреднала възраст с CHF I II-IV FC се използва комбинация от четири лекарства: АСЕ инхибитори, β-блокери, диуретик, спиронолактон. При наличие на предсърдно мъждене в комбинация с CHF - индиректни антикоагуланти.

Животозастрашаващите аритмии при възрастните хора с CHF изискват специално лечение. Те включват пароксизмална тахикардия, пълен AV блок, дисфункция на синусовия възел с асистолия за повече от 3-5 s, чести пароксизми на предсърдно мъждене, нискостепенни камерни екстрасистоли и др.

Трябва да се подчертае, че тези аритмии могат да бъдат независим патогенетичен фактор в развитието и обострянето на CHF при възрастните хора. При неефективност на медицинското лечение на животозастрашаващи аритмии е възможно хирургично лечение - разрушаване (аблация) на снопа His, временна и постоянна електрическа стимулация на сърцето, имплантиране на кардиовертер - дефибрилатор.

Фармакологичната корекция на енергийния метаболизъм открива нови перспективи в лечението на СН при възрастните хора. Обещаващо и патогенетично обосновано е използването на цитопротективното лекарство триметазидин при хронична коронарна артериална болест при пациенти в напреднала възраст с ХСН. Антиисхемичните, антиангинозните и метаболитните ефекти на триметазидин са потвърдени в рандомизирани контролирани проучвания. Лекарството може да се използва както като монотерапия, така и в комбинация с други известни кардиотропни лекарства; в същото време се наблюдава адитивен ефект, който е особено важен при лечението на коронарна артериална болест и сърдечна недостатъчност при възрастни хора.

Симптомите, които ще бъдат описани по-долу, са патология, чиито прояви са свързани с нарушено кръвоснабдяване. Състоянието се отбелязва в покой и по време на физическо натоварване и е придружено от задържане на течности в тялото. Лечението е предимно медикаментозно и комплексно. Навременният достъп до лекар допринася за по-бързото възстановяване на кръвоснабдяването и елиминирането на патологията. След това нека разгледаме по-отблизо какво е CHF. Класификация на болестта, признаци и терапевтични меркисъщо ще бъдат описани в статията.

Главна информация

CHF, чиято класификация е доста обширна, се основава на намаляване на способността на органа, който изпомпва кръвта, да се изпразни или напълни. Това състояние се дължи предимно на увреждане на мускулите. Също толкова важен е дисбалансът на системите, които влияят на сърдечно-съдовата дейност.

Клинична картина

Как се проявява хроничната сърдечна недостатъчност? Симптомите на патологията са както следва:

• Задух - повърхностно и учестено дишане.
• Повишена умора - намаляване на толерантността към нормалното физическо натоварване.
• По правило те се появяват на краката и краката, с течение на времето се издигат по-високо, разпространявайки се до бедрата, предната стена на перитонеума, долната част на гърба и т.н.
• Кардиопалмус
• кашлица В началните етапи тя е суха, след това започва да се отделя оскъдна храчка. Впоследствие в него могат да се открият кръвни включвания.
• Пациентът има нужда да лежи с повдигната глава (например на възглавници). В плоско хоризонтално положение, задухът и кашлицата започват да се увеличават.

Форми на патология

Въпреки прилагането на терапевтичните мерки, състоянието на пациента може да се влоши. В този случай е необходима по-задълбочена диагностика на сърцето и кръвоносната система. Задълбочените изследвания ще разкрият скрити провокиращи фактори. Разграничават се следните етапи на CHF:

• Първи инициал). На този етап от CHF няма нарушения на кръвообращението. Ехокардиографията разкрива латентна дисфункция на лявата камера.
• Вторият А (клинично изразен). Състоянието се характеризира с нарушена хемодинамика (кръвоток) на един от кръговете.
• Второ Б (тежко). Този етап се характеризира с нарушение на хемодинамиката в двата кръга. Отбелязва се и увреждане на структурата на органа и кръвоносните канали.
• Второ (последно). Състоянието е придружено от хемодинамични нарушения с изразен характер. Тежки, често необратими промени в структурата на целевите органи също са характерни за тази форма на CHF.

Класификацията на патологията може да се извърши и в съответствие с функционалния тип. Общо са четири.

Видове функции

Както и в предишното разделение, промените могат да бъдат както в посока на подобрение, така и влошаване дори на фона на текущите терапевтични мерки в случай на открита ХСН. Класификацията според функционалните типове е както следва:

• Първият тип се характеризира с липсата на ограничение на физическата активност. Пациентът може да издържи обичайната физическа активност на тялото, без да показва признаци на патология. При пренапрежение може да възникне бавно възстановяване или задух.
• Вторият тип се характеризира с ограничена активност в незначителна степен. Патологията не се проявява по никакъв начин в покой. Обичайната, обичайна физическа активност на тялото се толерира от пациенти със задух, повишена умора или повишен ритъм. На този етап сърдечната диагностика е силно препоръчителна.
• При третия тип има по-забележимо ограничение на активността. Неприятните усещания при пациента в покой липсват. По-малко интензивна от обичайната физическа активност е придружена от проява на признаци на патология.
• При четвъртия тип всяка активност на пациента е придружена от появата на неприятни усещания. Признаци на патология се отбелязват при пациента в покой, засилващи се при малко физическо натоварване.

Зони на застой на кръвта

В зависимост от преобладаващата локализация на заболяването, пациентът може да има:

• В този случай се забелязва стагнация в тесен кръг - белодробните кръвни канали.
• В този случай стагнацията се локализира в голям кръг - в кръвоносните канали на всички органи, с изключение на белите дробове.
• Бивентрикуларна (двукамерна) недостатъчност. Стагнацията на кръвта в този случай се наблюдава в два кръга наведнъж.

Фази

Лечението на сърдечно-съдовите заболявания се избира в съответствие с клиничната картина. Проявите на патологии зависят от локализацията на нарушенията и провокиращите фактори. Не малко значение при избора на терапия има историята на заболяването. ХСН може да бъде свързана с нарушена диастола и/или систола. В съответствие с това се разграничават няколко фази на патологията. По-специално има:

• Систолна сърдечна недостатъчност. Свързва се с нарушение на систолата - времето на свиване на вентрикулите.
• диастолна недостатъчност. Тази фаза се причинява от нарушение на диастола - времето на релаксация на вентрикулите.
• смесена форма. В този случай има нарушения на диастола и систола.

Причините

При избора на терапевтичен метод за елиминиране на CHF, степените, фазите и формите са от голямо значение. Въпреки това е важно да се идентифицират причините за развитието на патологията. Хроничната сърдечна недостатъчност може да бъде резултат от:

• Инфаркт на миокарда. При това състояние настъпва смърт на част от сърдечния мускул, което е свързано със спиране на притока на кръв към него.
• ИБС при липса на инфаркт.
• Артериална хипертония - постоянно повишаване на налягането.
• Прием на лекарства. По-специално, патологията може да се развие в резултат на употребата на противоракови лекарства и лекарства за възстановяване на ритъма.
• Кардиомиопатия - лезии на сърдечния мускул при липса на патологии на собствените артерии на органа и лезии на неговите клапи, както и артериална хипертония.
• Диабет.
• Лезии на щитовидната жлеза.
• Надбъбречна дисфункция.
• затлъстяване.
• Кахексия.
• Липса на редица микроелементи и витамини.
• Амилоидоза.
• саркоидоза.
• ХИВ инфекции.
• Терминална бъбречна недостатъчност.
• предсърдно мъждене.
• Сърдечен блок.
• Ексудативен и сух перикардит.
• Вродени и придобити сърдечни дефекти.

Идентифициране на патология

Диагнозата "CHF" се поставя въз основа на анализ на оплакванията и анамнезата. В разговор с лекар на пациента трябва да се каже кога са се появили признаците на патология и с какво ги свързва пациентът. Оказва се и какви заболявания е имал човекът и близките му. Специалистът трябва да знае за всички лекарства, приемани от пациента. При физически преглед се оценяват цвета на кожата и подуването. При слушане на сърцето се установява наличието на шумове. Установява се и наличието на стагнация в белите дробове. Като задължителни изследвания се назначава анализ на урина и кръв. Изследванията могат да открият съпътстващи заболявания, които могат да повлияят на хода на CHF. Лечението в този случай ще бъде изчерпателно, насочено към премахване на фоновите заболявания. Предписва се и биохимичен кръвен тест. Резултатите определят концентрацията на холестерол и неговата фракция, урея, креатинин, захар, калий. Изследване на хормоните на щитовидната жлеза. Специалистът може да предпише имунологично изследване. По време на него се определя нивото на антителата към сърдечната тъкан и микроорганизмите.

Изследване с помощта на оборудване

ЕКГ ви позволява да оцените ритъма на сърдечните удари, да определите нарушенията на ритъма, размера на органа, както и да идентифицирате цикатричните промени във вентрикулите. За анализ на шума се използва фонокардиограма. С негова помощ се определя наличието на систоличен или диастоличен шум в проекцията на клапите. Обикновената рентгенография на гръдната кост се използва за оценка на структурата на белите дробове и сърцето. Това изследване също ви позволява да определите размера и обема на отделите на органа, който изпомпва кръвта, за да определите наличието на задръствания. Ехокардиографията се използва за изследване на всички части на сърцето. По време на процедурата се определя дебелината на стените на отделите и клапите. Също така с помощта на ехокардиография е възможно да се определи колко изразено е повишаването на налягането в белодробните съдове. Анализът на движението на кръвта се извършва по време на доплерова ехокардиография. Лекарят може да предпише други изследвания в допълнение към описаните.

На първо място, на пациента се предписва специална диета. При диетата количеството трапезна сол се ограничава до три грама, а течностите до 1-1,2 литра на ден. Продуктите трябва да са лесни за смилане, да са висококалорични, да съдържат витамини и протеини в необходимото количество. Пациентът трябва редовно да се претегля. Наддаването на тегло с повече от 2 kg в рамките на 1-3 дни обикновено показва задържане на течности и декомпенсирана CHF. Лечението може да включва психологическа помощ. Целта е да се ускори възстановяването на пациента. Психологическа помощ може да бъде оказана и на близки на пациента. За пациентите е нежелателно напълно да отказват товари. Нивото на активност за всеки пациент се определя индивидуално. Предпочитание трябва да се даде на динамичните натоварвания.

Основна лекарствена терапия

Лекарствата за сърдечна недостатъчност се разделят на групи: основни, допълнителни и спомагателни. Първият включва:

• АСЕ инхибитори. Те помагат да се забави прогресията на патологията, защитават сърцето, бъбреците, кръвоносните съдове и контролират кръвното налягане.
• Ангиотензин рецепторни антагонисти. Тези лекарства се препоръчват при непоносимост към АСЕ инхибитори или заедно с тях в комбинация.
• Бета-блокери (лекарства "Concor", "Anaprilin" и други). Тези средства осигуряват контрол върху налягането и честотата на контракциите, имат антиаритмичен ефект. Бета-блокерите се предписват заедно с АСЕ инхибитори.
• Диуретици (препарати "амилорид", "фуроземид" и други). Тези средства помагат за премахване на излишната течност и сол от тялото.
• сърдечни гликозиди. Тези лекарства се предписват предимно в малки дози за предсърдно мъждене.

Допълнителни средства

• Сатините се предписват, ако причината за ХСН е ИБС.
• Антикоагуланти с непряко действие. Лекарствата от тази група се предписват с висока вероятност от тромбоемболия и предсърдно мъждене.

Помощни лекарства

Тези средства се предписват в специални случаи, с тежки усложнения. Те включват:

• Нитрати. Тези лекарства подобряват притока на кръв и разширяват кръвоносните съдове. Лекарствата от тази група се предписват при ангина пекторис.
• калциеви антагонисти. Тези лекарства са показани при персистираща ангина пекторис, артериална хипертония (персистираща), повишено налягане в белодробните кръвоносни пътища и изразена клапна недостатъчност.
• Антиаритмични лекарства.
• Дезагреганти. Тези лекарства имат способността да влошават съсирването, като предотвратяват слепването на тромбоцитите. Лекарствата от тази група са показани за вторични
• Инотропни негликозидни стимуланти. Тези средства се използват за изразено понижаване на кръвното налягане и сърдечната сила.

Хирургични методи

При липса на ефективност на лекарствената експозиция се използва хирургическа, механична интервенция. По-специално, на пациента може да бъде предписано:

• извършва се с тежко атеросклеротично съдово увреждане.
• Хирургична корекция на клапни дефекти. Интервенцията се извършва в случай на тежка стеноза (стеснение) или клапна недостатъчност.
• Трансплантация на органи. Трансплантацията на сърце е доста радикална мярка. Изпълнението му е свързано с редица трудности:

  Вероятно отхвърляне;
  - недостатъчен брой донорски органи;
  - увреждане на кръвоносните канали на трансплантирания орган, което е лошо податливо на терапия.

• Използването на изкуствени устройства, които осигуряват спомагателно кръвообращение. Те се инжектират директно в тялото на пациента. Чрез повърхността на кожата те са свързани с батерии, разположени на колана на пациента. Използването на устройствата обаче е съпроводено и с проблеми. По-специално, вероятни са инфекциозни усложнения, тромбоемболия и тромбоза. Предотвратява по-широкото използване на устройствата и тяхната висока цена.
• Използването на еластична мрежеста рамка. Те обгръщат сърцето с разширена кардиомиопатия. Тази мярка ви позволява да забавите увеличаването на размера на тялото, да увеличите ефективността на експозицията на лекарството, да подобрите състоянието на пациента.

Хронична сърдечна недостатъчност(CHF) - сърдечно причинено нарушение на (помпената) функция със съответните симптоми, което се състои в неспособността на кръвоносната система да достави количеството кръв, необходимо за нормалното им функциониране на органите и тъканите.
По този начин това е диспропорция между състоянието на кръвообращението и метаболизма на веществата, която се увеличава с увеличаване на активността на жизнените процеси; патофизиологично състояние, при което дисфункцията на сърцето не му позволява да поддържа нивото на кръвообращението, необходимо за метаболизма в тъканите.
От съвременна клинична гледна точка ХСН е заболяване с комплекс от характерни симптоми (задух, умора и намалена физическа активност, оток и др.), Които са свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или при физическо натоварване. и често със задържане на течности в тялото.

Основната причина е влошаване на способността на сърцето да се пълни или изпразва, поради увреждане на миокарда, както и дисбаланс във вазоконстрикторната и вазодилататорната неврохуморална система. Изглежда дреболия: преди синдрома, сега болестта.
Би било трудно да си представим, ако нямаше данни, че ХСН е ясно свързана с пола на специфични гени и това вече „дърпа“ за нозология.

Хроничната сърдечна недостатъчност се характеризира с повтарящи се епизоди на обостряне (декомпенсация), проявяващи се с внезапно или по-често постепенно увеличаване на симптомите и признаците на ХСН.

Епидемиология.Разпространението на клинично изразена ЗСН в популацията е най-малко 1,8-2,0%.
Сред хората над 65-годишна възраст честотата на CHF нараства до 6-10%, а декомпенсацията става най-честата причина за хоспитализация на пациенти в напреднала възраст.
Броят на пациентите с асимптоматична ЛК дисфункция е поне 4 пъти по-висок от броя на пациентите с клинично тежка ХСН.
За 15 години броят на хоспитализациите с диагноза CHF се е утроил, а за 40 години се е увеличил 6 пъти.
Петгодишната преживяемост на пациентите със ЗСН все още е под 50%. Рискът от внезапна смърт е 5 пъти по-висок, отколкото в общата популация.
В Съединените щати има повече от 2,5 милиона пациенти с CHF, около 200 хиляди пациенти умират годишно, 5-годишната преживяемост след появата на признаци на CHF е 50%.

Причините. CHF може да се развие на фона на почти всяко заболяване на сърдечно-съдовата система, но основните три са следните наднозологични форми: коронарна артериална болест, артериална хипертония и сърдечни дефекти.

исхемична болест на сърцето.От съществуващата класификация до развитие на ХСН най-често водят остър миокарден инфаркт (ОМИ) и исхемична кардиомиопатия (ICMP е нозологична единица, въведена в клиничната практика от МКБ-10).

Механизмите на възникване и прогресиране на ХСН в резултат на ОМИ се дължат на промяна в геометрията и локалния контрактилитет на миокарда, наречен термин „левокамерно (ЛК) ремоделиране“, при ICMP се наблюдава намаляване на общия миокарден контрактилитет, т.нар. терминът "хибернация ("хибернация") на миокарда".

Артериална хипертония.Независимо от етиологията на хипертонията, има структурно преструктуриране на миокарда, което има специфично име - "хипертонично сърце". Механизмът на CHF в този случай се дължи на развитието на диастолна дисфункция на LV.

Сърдечни дефекти. Досега Русия се характеризира с развитието на CHF поради придобити и некоригирани ревматични малформации.

Трябва да се кажат няколко думи за дилатационната кардиомиопатия (ДКМ) като причина за CHF.
DCM е рядко заболяване с неуточнена етиология, което се развива в относително млада възраст и бързо води до сърдечна декомпенсация.

Установяването на причината за CHF е необходимо за избора на тактика на лечение за всеки отделен пациент.
Фундаменталната "новост" на съвременните идеи за патогенезата на CHF е свързана с факта, че не всички пациенти имат симптоми на декомпенсация в резултат на намаляване на помпената (пропулсивна) способност на сърцето.
Важни фактори за развитието и прогресирането на CHF са намаляването на сърдечния дебит (при повечето пациенти), задържането на натрий и излишната течност в тялото.

От гледна точка на съвременната теория, основната роля в активирането на компенсаторните механизми (тахикардия, механизмът на Франк-Старлинг, свиване на периферните съдове) играе хиперактивацията на локални или тъканни неврохормони. Основно това са симпатико-надбъбречната система (SAS) и нейните ефектори - норепинефрин и адреналин и ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) и нейните ефектори - ангиотензин II (A-11) и алдостерон, както и системата на натриуретични фактори.

Проблемът е, че "задействаният" механизъм на неврохормонна хиперактивация е необратим физиологичен процес.
С течение на времето краткотрайното компенсаторно активиране на тъканните неврохормонални системи се превръща в своята противоположност - хронична хиперактивация.
Последното е придружено от развитие и прогресиране на систолна и диастолна LV дисфункция (ремоделиране). Ако сърцето е увредено, ударният обем на вентрикула ще намалее, а крайният диастоличен обем и налягането в тази камера ще се увеличат.
Това увеличава крайното диастолно разтягане на мускулните влакна, което води до по-голямо систолно скъсяване (закон на Старлинг).
Механизмът на Стерлинг помага за поддържането на CO, но полученото хронично повишаване на диастолното налягане ще се предаде на предсърдията, белодробните вени или системните вени. Повишаването на капилярното налягане е придружено от екстравазация на течности с развитие на оток. Намаленият CO, особено при понижаване на кръвното налягане, активира SAS, симулира миокардни контракции, сърдечна честота, венозен тонус и намаляване на бъбречната перфузия води до намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, реабсорбция на вода и натриев хлорид и активиране на RAAS.
Тъканната хипоксия при CHF е не само резултатната връзка в патогенезата, но и фактор, който има пряк провокиращ ефект върху останалите негови водещи компоненти - намаляване на помпения капацитет на сърцето, преднатоварването, следнатоварването и сърдечния ритъм. Хипоксията е сложен многокомпонентен, многоетапен процес. Преките първични ефекти на хипоксията са насочени към цели, локализирани на различни нива: организмово, системно, клетъчно и субклетъчно. На субклетъчно ниво хипоксията инициира развитието на апоптоза [Boitsov S.A. 1995].

Резултатът от описаните процеси е повишаване на периферното съдово съпротивление и BCC със съответно увеличение на следнатоварването и преднатоварването.

CHF класификация.

Функционалната класификация на New York Heart Association е най-удобната и отговаря на изискванията на практиката, като предполага разпределението на четири функционални класа според способността на пациентите да издържат на физическа активност.
Тази класификация се препоръчва за използване от СЗО.

Принципът, който стои в основата му, е оценка на физическите (функционални) възможности на пациента, които могат да бъдат идентифицирани от лекар с целенасочено, задълбочено и точно снемане на анамнеза, без използване на сложни диагностични техники.

Разпределени са четири функционални класа (FC) CHF.
I FC. Пациентът не изпитва ограничения във физическата активност. Обикновените упражнения не причиняват слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.
II FC. Умерено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно в покой, но извършването на обикновена физическа активност причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.
III FC. Силно ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но по-малкото от обичайното физическо натоварване води до развитие на слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.
IV FC. Невъзможност за извършване на каквото и да е натоварване без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия могат да се появят в покой. При извършване на минимално натоварване дискомфортът се увеличава.

Най-лесният начин за определяне на FC при пациенти е разстоянието от 6 минути пеша.
Този метод се използва широко през последните 4-5 години в САЩ, включително и в клинични проучвания.
Състоянието на пациентите, които са в състояние да преодолеят от 426 до 550 m за 6 минути, съответства на лека ХСН; от 150 до 425 м - средна, а тези, които не могат да преодолеят дори 150 м - тежка декомпенсация.

По този начин функционалната класификация на CHF отразява способността на пациентите да извършват физическа активност и очертава степента на промени във функционалните резерви на тялото.
Това е особено важно при оценката на динамиката на състоянието на пациентите.

Клинични проявления. Повечето пациенти развиват първична левостранна сърдечна недостатъчност. Най-честото оплакване е инспираторна диспнея, първоначално свързана с физическо натоварване и прогресираща до ортопнея, пароксизмална постурална, до диспнея в покой. Характеризира се с оплаквания от непродуктивна кашлица, никтурия. Пациентите с CHF отбелязват слабост, умора, които са резултат от намалено кръвоснабдяване на скелетните мускули и централната нервна система.

При деснокамерна недостатъчност има оплаквания от болка в десния хипохондриум поради стагнация в черния дроб, загуба на апетит, гадене поради чревен оток или намалена стомашно-чревна перфузия, периферен оток.

При преглед може да се отбележи, че някои пациенти, дори с тежка CHF, изглеждат добре в покой, докато други имат задух при говорене или при минимална активност; пациентите с дълъг и тежък курс изглеждат кахексични, цианотични.
При някои пациенти се откриват тахикардия, артериална хипотония, спад на пулсовото налягане, студени крайници и изпотяване (признаци на активиране на SAS).
Изследването на сърцето разкрива сърдечен импулс, удължен или повдигащ се апикален импулс (вентрикуларна дилатация или хипертрофия), отслабване на I тон, протодиастолен ритъм на галоп.

При левокамерна недостатъчност се чуват затруднено дишане, сухи хрипове (застойен бронхит), крепитус в базалните участъци на белите дробове, може да се определи тъпота в базалните участъци (хидроторакс). При сърдечна недостатъчност на дясната камера се откриват подути югуларни вени, уголемяване на черния дроб; лек натиск върху него може да увеличи подуването на югуларните вени - положителен хепатоюгуларен рефлекс.
При някои пациенти се появяват асцит и анасарка.

Диагностика на CHF.
спирането на диагнозата CHF е възможно при наличие на 2 ключови критерия:
1) характерни симптоми на сърдечна недостатъчност (главно задух, умора и ограничение на физическата активност, подуване на глезените);
2) обективни доказателства, че тези симптоми са свързани с увреждане на сърцето, а не с други органи (напр. белодробно заболяване, анемия, бъбречна недостатъчност).

Трябва да се подчертае, че симптомите на ЗСН могат да присъстват в покой и/или по време на тренировка.
В същото време трябва да се открият обективни признаци на сърдечна дисфункция в покой.
Това се дължи на факта, че появата на такъв признак (например ниска LV EF) по време на физическо натоварване (например при пациент с коронарна артериална болест) може да не е признак на СН, а на коронарна недостатъчност.
По аналогия с LV EF, това се отнася и за други обективни признаци на миокардно увреждане.

В съмнителни случаи диагнозата СН може да бъде потвърдена чрез положителен отговор на терапията, по-специално на употребата на диуретици.

Стандартен диагностичен набор от лабораторни тестове при пациент със СН трябва да включва определяне на хемоглобин, червени кръвни клетки, бели кръвни клетки и тромбоцити, плазмени електролити, креатинин, глюкоза, чернодробни ензими и анализ на урината.
Също така, ако е необходимо, е възможно да се определи нивото на С-реактивен протеин (изключване на възпалителна етиология на сърдечно заболяване), тироид-стимулиращ хормон (изключване на хипер- или хипотиреоидизъм), урея и плазмена пикочна киселина. При рязко влошаване на състоянието на пациента е препоръчително да се оцени съдържанието на кардиоспецифични ензими, за да се изключи остър MI.

Анемията се отнася до фактор, който утежнява хода на CHF. Повишеният хематокрит може да показва белодробен произход на диспнея, както и да бъде следствие от цианотични сърдечни дефекти или белодробна артериовенозна фистула.

Повишаването на нивото на креатинина при пациент с CHF може да бъде:
свързани с първична патология на бъбреците;
следствие от съпътстващо заболяване или състояние (хипертония, диабет, напреднала възраст);
следствие от сърдечна недостатъчност (бъбречна хипоперфузия, конгестивен бъбрек);
свързани с прекомерен прием на диуретици и/или iALF.

При стагнация на кръвта в черния дроб може да се наблюдава повишаване на активността на чернодробните ензими.
Анализът на урината е подходящ за откриване на протеинурия и глюкозурия, което ще ни позволи да заключим, че може да има независима първична бъбречна патология или DM - състояния, които провокират развитието или влошават хода на HF.

Хипонатриемията и признаците на бъбречна дисфункция при СН показват лоша прогноза.

Ехокардиография. Това е образна техника, на която се дава първостепенна роля при диагностицирането на ХСН поради нейната лекота на прилагане, безопасност и повсеместност.
Ехокардиографията позволява да се реши основният диагностичен проблем - да се изясни самия факт на дисфункция и нейното естество, както и да се проведе динамична оценка на състоянието на сърцето и хемодинамиката.

Най-важният хемодинамичен параметър е LV EF, който отразява контрактилитета на LV миокарда.
По-добре е да се определи нормалното ниво на LV EF за всяка лаборатория.
Това се дължи на популационните характеристики на населението, оборудването, методите на преброяване и др.
В литературата "нормалните" нива варират от EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до > 35% (SOLVD).

Като „среден“ показател можем да препоръчаме „нормален“ LV EF > 45%, изчислен чрез 2-измерна ехокардиография без Simpson.
Методи за оценка на тежестта на CHF. Оценката на тежестта на състоянието на пациента и особено на ефективността на лечението е спешна задача за всеки практикуващ лекар.
От тази гледна точка е необходим единен универсален критерий за състоянието на пациент с CHF.
Именно динамиката на ФК по време на лечението ни позволява обективно да преценим дали нашите терапевтични мерки са правилни и успешни.

Проведените проучвания доказват и факта, че дефинирането на ФК до известна степен предопределя и възможна прогнозазаболявания. Използването на прост и достъпен 6-минутен тест за ходене по коридора дава възможност да се измери количествено тежестта и динамиката на състоянието на пациент с CHF по време на лечението и неговата толерантност към физическа активност.
В допълнение към динамиката на FC и толерантността към физическо натоварване, за проследяване на състоянието на пациенти с CHF се използва оценка на клиничното състояние на пациента (тежест на диспнея, диуреза, промени в телесното тегло, степен на конгестия и др.); динамика на LV EF (в повечето случаи според резултатите от ехокардиографията); оценка на качеството на живот на пациента, измерена в точки с помощта на специални въпросници, най-известният от които е въпросникът на Университета на Минесота, предназначен специално за пациенти с CHF.

Прогноза.Годишната смъртност при пациенти със ЗСН от функционален клас I според класификацията на New York Heart Association (FC NYHA) е около 10%, с II FC - 20%, с III FC - 40%, с IV FC - повече от 60%. Въпреки въвеждането на нови методи на лечение, смъртността при пациенти с CHF не намалява.

Лечение на CHF.
Целите на лечението на CHF са елиминиране или минимизиране на клиничните симптоми на CHF - умора, сърцебиене, задух, оток; защита на целевите органи - кръвоносни съдове, сърце, бъбреци, мозък (подобно на терапията на хипертония), както и предотвратяване на развитието на недохранване на набраздената мускулатура; подобряване на качеството на живот, увеличаване на продължителността на живота, намаляване на броя на хоспитализациите.
Има нефармакологични и медицински методилечение.

Нелекарствени методи
Диета. Основен принцип- ограничаване на приема на сол и в по-малка степен на течности.
На всеки етап от CHF пациентът трябва да приема най-малко 750 ml течност на ден.
Ограничения за приема на сол за пациенти с CHF 1 FC - по-малко от 3 g на ден, за пациенти с II-III FC - 1,2-1,8 g на ден, за IV FC - по-малко от 1 g на ден.

Физическа рехабилитация.Опции - ходене или велоергометър за 20-30 минути на ден до пет пъти седмично с прилагане на самоконтрол на благосъстоянието, сърдечната честота (натоварването се счита за ефективно, когато 75-80% от максималната сърдечна честота на пациента е достигнат).

Медикаментозно лечение на ХСН.
Целият списък с лекарства, използвани за лечение на CHF, е разделен на три групи: основни, допълнителни, спомагателни.

Основната група лекарства напълно отговаря на критериите за "медицина на доказателствата" и се препоръчва за употреба във всички страни по света: АСЕ инхибитори, диуретици, СГ, b-блокери (в допълнение към АСЕ инхибиторите).

Допълнителна група, чиято ефикасност и безопасност е доказана от големи проучвания, но изисква изясняване (мета-анализ): алдостеронови антагонисти, АН рецепторни антагонисти, CCBs последно поколение.

Помощни лекарства: употребата им е продиктувана от определени клинични ситуации. Те включват периферни вазодилататори, антиаритмични средства, антиагреганти, директни антикоагуланти, негликозидни положителни инотропни средства, кортикостероиди и статини.

Въпреки големия избор на лекарства при лечението на пациенти, полифармацията (неоправдано предписване на голям брой групи лекарства) е неприемлива.

В същото време днес, на ниво поликлинична връзка, основната група лекарства за лечение на CHF не винаги заема водеща позиция, понякога се дава предпочитание на лекарства от втора и трета група.

По-долу е дадено описание на лекарствата от основната група.

АСЕ инхибитори.В Русия е напълно доказана ефикасността и безопасността на следните АСЕ инхибитори при лечението на CHF: каптоприл, еналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначаването на АСЕ инхибитор е показано за всички пациенти с CHF, независимо от етапа, функционалния клас, етиологията и естеството на процеса.
Неназначаването на АСЕ инхибитори води до увеличаване на смъртността при пациенти с ХСН. Най-ранното назначаване на АСЕ инхибитори, вече при FC I CHF, може да забави прогресията на CHF.
АСЕ инхибиторите могат да се предписват на пациенти със ЗСН при нива на кръвното налягане над 85 mm Hg. Изкуство.
При първоначално ниско кръвно налягане (85-100 mm Hg) ефективността на АСЕ инхибиторите се запазва, така че те винаги трябва да се предписват, намалявайки началната доза наполовина (за всички АСЕ инхибитори).

Артериална хипотония може да възникне веднага след началото на терапията с АСЕ инхибитор поради бързия ефект върху циркулиращите неврохормони.
При терапия с титриращи дози този ефект или не настъпва, или намалява най-много до края на втората седмица от лечението.
А дългосрочният ефект на АСЕ инхибиторите се реализира чрез блокадата на тъканните неврохормони.
Минимизирането на артериалната хипотония се постига чрез отказ от едновременното назначаване на АСЕ инхибитори и вазодилататори на b-блокери, CCB, нитрати), след стабилизиране на нивото на кръвното налягане, ако е необходимо, можете да се върнете към предишната терапия; отказ от предишна активна диуретична терапия, особено предния ден, за да се избегне потенциращият ефект на лекарствата.

При пациенти с начална хипотония е възможна краткотрайна употреба на малки дози. стероидни хормони- 10-15 mg / ден, обаче, ако началното систолично кръвно налягане (BP) е по-малко от 85 mm Hg. Чл., АСЕ инхибиторната терапия не е показана.

Началото на лечението с всеки АСЕ инхибитор трябва да започне с минималните (начални) дози, които са обсъдени по-долу.
Възможни нежелани реакции, в допълнение към артериалната хипотония, при предписване на ACE инхибитор (в количество не повече от 7-9% от причините за отнемане) са: суха кашлица, повишаване на степента на CRF под формата на азотемия , хиперкалиемия.
Сухата кашлица, която се среща в около 3% от случаите, се дължи на блокадата на разрушаването на брадикинина в бронхите.
Възможността за предписване на АСЕ инхибитори при наличие на хроничен бронхитили бронхиална астма, докато степента на кашлица не се увеличава.
Фозиноприл има най-малък риск от този страничен ефект.

С намаление гломерулна филтрацияпод 60 ml/min дозите на всички АСЕ инхибитори трябва да се намалят наполовина, а при понижение под 30 ml/min - с 3/4. Същото важи и за лечението на пациенти в старческа възраст със ЗСН, при които бъбречната функция обикновено е нарушена.

Изключение прави фозиноприл, чиято доза не трябва да се коригира при бъбречна недостатъчност и при пациенти в напреднала възраст, тъй като има два пътя на екскреция от тялото - бъбреците и стомашно-чревния тракт.
Спираприл има и балансиран двоен път на екскреция от организма, което също дава възможност да се препоръчва на пациенти с бъбречна недостатъчност.

Основни принципи на дозиране на АСЕ инхибиторите. Има концепция за начална и максимална (целева) доза за всяко конкретно лекарство. Удвояването на дозата на лекарството се извършва не повече от 1 път седмично (титриране), при условие уелнеспациент, липсата на нежелани реакции, както и нивото на кръвното налягане най-малко 90 mm Hg. Изкуство.
Антагонисти на AN рецептори (кандесартан) - могат да се използват заедно с АСЕ инхибитори като средство от първа линия за блокада на RAAS при пациенти с клинично тежка декомпенсация.
Не губят ефективността си при жени (за разлика от АСЕ инхибиторите).
В същото време превантивният ефект за предотвратяване на симптоматична CHF не е доказан и няма ефективност при CHF със запазена систолна функция на LV, когато ефективността на ACE инхибиторите е запазена.
Способността да се предотврати развитието на CHF при пациенти с диабетна нефропатиядоказано за друг представител на класа ангиотензин II рецепторни антагонисти (ArATP) - лозартан.

Алдостеронови антагонисти(спиронолактон) се използва успешно в комплексната диуретична терапия за тежка ХСН като калий-съхраняващ диуретик от средата на 60-те години на миналия век.
Показанието за такава употреба на лекарството е наличието на декомпенсирана ХСН, хиперхидратация и необходимостта от лечение с активни диуретици. Като надежден партньор на тиазидните и бримковите диуретици трябва да се обмисли назначаването на спиронолактон.
По време на периода на постигане на компенсация (особено при пациенти с CHF III-IV FC), употребата на спиронолактон е абсолютно необходима и не можете да се страхувате да комбинирате високите му дози с ACE инхибитори или ArATP, ако паралелно се използват правилно активни диуретици и се постига положителна диуреза.
Въпреки това, след постигане на компенсация, високите дози спиронактон трябва да бъдат прекратени и трябва да се обмисли дългосрочно назначениениски дози от лекарството като допълнителен неврохормонален модулатор.
Само комбинацията от високи дози спиронолактон и високи дози АСЕ инхибитори не се препоръчва за дългосрочно лечение на ХСН. За постигане на състояние на компенсация по време на обостряне на CHF и хиперхидратация е показана такава комбинация, както е посочено по-горе, но изисква внимателно проследяване на нивата на калий и креатинин.
При обостряне на явленията на декомпенсация, спиронолактон се използва във високи дози (100-300 mg или 4-12 таблетки, приложени веднъж сутрин или в две дози сутрин и следобед) за период от 1-3 седмици до компенсиране постигнати.
След това дозата трябва да се намали.
Критерии за ефективността на употребата на спиронолактон при комплексно лечениеперсистиращ едематозен синдром са: повишена диуреза в рамките на 20-25%; намаляване на жаждата, сухота в устата и изчезване на специфична "чернодробна" миризма от устата; стабилна концентрация на калий и магнезий в плазмата (без намаление), въпреки постигането на положителна диуреза.
В бъдеще, за дългосрочно лечение на пациенти с тежка декомпенсация на III-IV FC, се препоръчва използването на малки (25-50 mg) дози спиронолактон в допълнение към АСЕ инхибитори и β-блокери като неврохуморален модулатор, който позволява по-пълно блокиране на RAAS, подобряване на курса и прогнозата на пациенти с CHF.
Концентрацията на спиронолактон в кръвната плазма достига плато до третия ден от лечението и след спиране (или намаляване на дозата на лекарството), неговата концентрация и ефект изчезват (намаляват) след три дни.
От основните нежелани реакции на спиронолактон (с изключение на възможна хиперкалиемия и повишаване на нивата на креатинина) трябва да се отбележи развитието на гинекомастия (до 10% от пациентите).
В присъствието на напреднало нивосерумен креатинин (> 130 μmol / l), анамнеза за бъбречна недостатъчност, хиперкалиемия, дори умерена (> 5,2 μmol / l), комбинацията от алдостеронови антагонисти с ACE инхибитори изисква внимателно клинично и лабораторно наблюдение.

Диуретици (диуретици).

Основната индикация за назначаването на диуретици е клиничните признаци и симптоми на прекомерно задържане на течности в тялото на пациент с CHF. Все пак трябва да се помни, че диуретиците имат две отрицателни свойства - те хиперактивират неврохормоните на системата ренин-ангиотензин-алдостерон и също така причиняват електролитни нарушения.

Принципи на диуретичната терапия:
- комбинира се с АСЕ инхибитори, което позволява да се намали дозата на диуретиците със същия клиничен ефект;
- назначен най-слабият от ефективни диуретициза да се предотврати развитието на зависимост на пациента от диуретици, както и да има резерв за вида и дозата на диуретика в периода на декомпенсация на ХСН;
- се предписват ежедневно в минималната доза с постигане на положителен баланс на течности при диуреза във фазата на терапия за декомпенсация на CHF 800-1000 ml, с поддържаща терапия - 200 ml под контрола на телесното тегло.

Характеристика на най-често използваните диуретици.

В момента се използват основно две групи диуретици - тиазидни и бримкови.
От групата на тиазидните диуретици се предпочита хидрохлоротиазид, който се предписва при умерена ХСН (NYHA II-III FC). При доза до 25 mg на ден причинява минимум нежелани реакции, при доза над 75 mg могат да се регистрират диселектролитни нарушения.
Максималният ефект е 1 час след прилагане, продължителността на действие е 12 часа.

Един от най-мощните бримкови диуретици е фуроземид, първоначалният ефект е след 15-30 минути, максимален ефект- след 1-2 часа, продължителност на действие - 6 часа.
Диуретичният ефект продължава и при намалена бъбречна функция. Дозата варира в зависимост от тежестта на симптомите на CHF - от 20 до 500 mg на ден.
Препоръчва се да се приема сутрин на празен стомах.

Етакриновата киселина е лекарство, подобно на фуроземид, но поради действието си върху различни ензимни системи на бримката на Хенле, може да се използва за развитие на рефрактерност към фуроземид или в комбинация с него за персистиращ оток.
Дозировка - 50-100 mg на ден, максимална доза- 200 мг.
Препоръчва се да се приема сутрин на празен стомах.

Дехидратационната терапия при CHF има две фази - активна и поддържаща.
AT активна фазаизлишъкът на отделената урина над приетата течност трябва да бъде 1-2 литра на ден, с намаляване на теглото дневно ~ 1 kg. Никаква бърза дехидратация не може да бъде оправдана и води само до хиперактивиране на неврохормоните и повторно задържане на течности в тялото.

В поддържащата фаза диурезата трябва да бъде балансирана и телесното тегло стабилно с редовно (ежедневно) приложение на диуретик.
Повечето често срещана грешкапри назначаването на диуретици в Русия - опит за "шокова" диуреза (веднъж на няколко дни).

Трудно е да си представим по-грешна стратегия за лечение, като се вземе предвид както качеството на живот на пациента, така и прогресията на CHF.

Алгоритъм за предписване на диуретици(в зависимост от тежестта на CHF) изглежда както следва:
IFC - не лекувайте с диуретици,
II ФК (без застой) - не се лекува с диуретици,
II FC (стагнация) - тиазидни диуретици, само ако са неефективни, могат да се предписват бримкови диуретици,
III FC (декомпенсация) - бримка (тиазид) + алдостеронови антагонисти, в дози от 100-300 mg / ден,
III FC (поддържащо лечение) - тиазид (примка) + спиронолактон (малки дози) + ацетазоламид (0,25 x 3 пъти / ден в продължение на 3-4 дни, на всеки 2 седмици),
IV FC - бримка + тиазид (понякога комбинация от два бримкови диуретици фуроземид и урегит) + алдостеронови антагонисти + инхибитори на карбоанхидразата (ацетазоламид 0,25 х 3 пъти / ден в продължение на 3-4 дни, на всеки 2 седмици).

При рефрактерен едематозен синдром има следните триковепреодоляване на резистентността към употребата на диуретици:
- използването на диуретици само на фона на АСЕ инхибитори и спиронолактон;
- въвеждането на по-голяма (два пъти по-висока от предишната неефективна доза) доза диуретик и само в/в (някои автори предлагат прилагане на фуроземид (лазикс) два пъти на ден и дори постоянно в/в капково);
- комбинация от диуретици с лекарства, които подобряват филтрацията (с кръвно налягане над 100 mm Hg. чл.
- eufillin 10 ml от 2,4% разтвор интравенозно капково и веднага след капкомера - lasix или SG, с по-ниско кръвно налягане - допамин 2-5 mcg / min);
- употребата на диуретици с албумин или плазма (възможно е заедно, което е особено важно при хипопротеинемия, но също така е ефективно при пациенти с нормални нива на плазмен протеин);
- при тежка хипотония - комбинация с положителни инотропни средства (добутамин, допамин) и при последна инстанция, с глюкокортикоиди (само за периода на критична хипотония);
- комбинация от диуретици съгласно посочените по-горе принципи; механични методи за отстраняване на течности (плеврална, перикардна пункция, парацентеза) - се използват само за жизненоважни показания; изолирана ултрафилтрация (противопоказания - клапна стеноза, нисък сърдечен дебит и хипотония).

сърдечни гликозиди.
Понастоящем най-разпространеният сърдечен гликозид в Русия е дигоксин, единственото лекарство от групата на положителни инотропни агенти, което остава широко използвано. клинична практикас продължително лечение на CHF.

Негликозидните средства, които повишават контрактилитета на миокарда, влияят неблагоприятно върху прогнозата и продължителността на живота на пациентите и могат да се използват под формата на кратки курсове при декомпенсирана ХСН.
Ефектът на SG засега се свързва не толкова с положителния им инотропен ефект, колкото с отрицателния хронотропен ефект върху миокарда, както и с ефекта върху нивото на неврохормоните, както циркулиращи, така и тъканни, както и с модулирането на барорефлексът.

Въз основа на описаните по-горе характеристики, дигоксинът е лекарство от първа линия при пациенти със ЗСН при наличие на перманентна тахисистолна форма на ПМ.
При синусов ритъм отрицателният хронотропен ефект на дигоксина е слаб и миокардната кислородна консумация се увеличава значително поради положителния инотропен ефект, което води до миокардна хипоксия.

По този начин е възможно да се провокират различни ритъмни нарушения, особено при пациенти с исхемична етиология на CHF.

И така, оптималните показания за предписване на SG са следните: постоянна тахисистолна форма на МА; тежка ХСН (III-IV функционален клас по NYHA); фракция на изтласкване под 25%; кардиоторакален индекс над 55%; неисхемична етиология на CHF (DCMP и др.).

Принципи на лечение в момента:назначаването на малки дози SG (дигоксин не повече от 0,25 mg на ден) и, което е желателно, но проблематично в общоруската практика, под контрола на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма (не повече от 1,2 ng / ml).
При предписване на дигоксин е необходимо да се вземе предвид неговата фармакодинамика - плазмената концентрация нараства експоненциално до осмия ден от началото на терапията, така че такива пациенти са идеално показани да изпълняват ежедневно наблюдениеЕКГ за проследяване на ритъмни нарушения.
Мета-анализ на регулаторни проучвания на дигоксин медицина, основана на доказателства, показа, че гликозидите подобряват качеството на живот (чрез намаляване на симптомите на CHF); намалява броят на хоспитализациите, свързани с обостряне на CHF; дигоксин обаче не повлиява прогнозата при пациентите.

b-блокери.
През 1999 г. в САЩ и европейските страни, а сега и в Русия, b-блокерите се препоръчват като основно средство за лечение на ХСН.

По този начин постулатът за невъзможността да се предписват лекарства с отрицателен инотропен ефект на пациенти с CHF беше опроверган.
Доказана е ефективността на следните лекарства:
- карведилол - има, наред с b-блокиращата активност, антипролиферативни и антиоксидантни свойства;
- бисопролол - най-селективният b1-рецепторен селективен b-блокер;
- метопролол (забавена форма с бавно освобождаване) - селективен липофилен b-блокер.

Принципи на лечение с b-блокери.
Преди назначаването на b-блокери е необходимо да се извърши следните условия:
- пациентът трябва да бъде на регулирана и стабилна доза АСЕ инхибитор, който не предизвиква артериална хипотония;
- необходимо е да се засили диуретичната терапия, тъй като поради временно краткосрочно намаляване на помпената функция е възможно обостряне на симптомите на CHF;
- ако е възможно, отменете вазодилататорите, особено нитропрепаратите, с хипотония е възможен кратък курс на кортикостероидна терапия (до 30 mg на ден перорално);
- началната доза на всеки b-блокер при лечението на CHF е 1/8 от средната терапевтична доза: 3,125 mg за карведилол; 1,25 - за бисопролол; 12,5 - за метопролол; удвояване на дозите на b-блокерите не повече от веднъж на всеки две седмици, при условие стабилно състояниепациент, липса на брадикардия и хипотония;
постигане на целеви дози: за карведилол - 25 mg два пъти дневно, за бисопролол - 10 mg на ден веднъж (или 5 mg два пъти), за метопролол с бавно освобождаване - 200 mg на ден.

Принципите на комбинираното използване на дълготрайни активи за лечение на CHF,
Монотерапията при лечението на CHF се използва рядко и в това си качество могат да се използват само АСЕ инхибитори за начални етапи CHF.
Двойна терапия с АСЕ инхибитор + диуретик - оптимално подходяща за пациенти с CHF II-III FC NYHA със синусов ритъм;
режимът диуретик + гликозид, изключително популярен през 50-те и 60-те години на миналия век, в момента не се използва.

Тройната терапия (АСЕ инхибитор + диуретик + гликозид) - е стандарт в лечението на ХСН през 80-те години. и сега остава ефективна схема за лечение на CHF, но когато се дават пациенти със синусов ритъм, се препоръчва да се замени гликозида с b-блокер.

Златният стандарт от началото на 90-те години до днес е комбинация от четири лекарства: АСЕ инхибитор + диуретик + гликозид + b-блокер.

Ефект и влияние помощни средствавърху прогнозата на пациенти със ЗСН не са известни (не са доказани), което съответства на нивото на доказателства С. Всъщност тези лекарства не се нуждаят (и е невъзможно) да лекуват самата ЗСН и употребата им е продиктувана от определени клинични ситуации, които усложняват хода на самата декомпенсация:
периферни вазодилататори (PVD) = (нитрати), използвани при съпътстваща ангина;
блокери на бавни калциеви канали (CBCC) - дихидроперидини с продължително действие при персистираща стенокардия и персистираща хипертония;
антиаритмични лекарства (с изключение на BAB, които са сред основните лекарства, предимно клас III) при животозастрашаващи камерни аритмии;
аспирин (и други антиагреганти) за вторична профилактикаслед инфаркт на миокарда;
негликозидни инотропни стимуланти - с обостряне на CHF, протичащи с нисък сърдечен дебит и персистираща хипотония.