Diabeetiline silma polüneuropaatia. Neuropaatia jaguneb. Diabeetilise polüneuropaatia sümptomid

Diabeetiline polüneuropaatia- sümptomite kompleks, mis viitab düsfunktsioonile ja närvikiudude kahjustusele, mis areneb hüperglükeemia (kõrge veresuhkru tase) taustal. Igat tüüpi ainevahetuse häired, mis tekivad suhkurtõve korral, põhjustavad järkjärguline surm närvirakud ja tundlikkuse vähenemine kuni selle täieliku kadumiseni.

Perifeerne neuropaatia iseenesest ei põhjusta troofiliste haavandite teket. alajäsemed ja sündroom diabeetiline jalg, on aga väga oluline kaudne tegur, mis suurendab mäda-nekrootiliste tüsistuste ja jala deformatsiooni riski.

Diabeetiline neuropaatia, nagu diabeet ise, viib olulisi muutusi patsientide elus ja tervises. Sümptomite mitmekesisus ja sageli nende puudumine esialgne etapp, ei võimalda sageli õigeaegselt tuvastada patoloogiat ja alustada spetsiifilist ravi, samas kui protsessi vastupidine areng on võimalik ainult staadiumis, mil jala lihas-skeleti aparaadi anatoomilised ja struktuursed muutused pole veel alanud.

Statistika

Polüneuropaatia on suhkurtõve kõige levinum tüsistus, mis areneb I tüüpi diabeediga patsientidel 54% juhtudest, II tüüpi diabeediga patsientidel 45% juhtudest.
AT üldine struktuur polüneuropaatia diabeetiline variant hõivab 30%.

Diabeetiline polüneuropaatia avastatakse 10% patsientidest, kellel on esmakordselt diagnoositud suhkurtõbi. me räägime II tüübi kohta).

Sageli esineb asümptomaatiline vorm, nii et peaaegu 50% diabeediga diagnoositud patsientidest ei märka polüneuropaatia sümptomeid, mis tuvastatakse ainult instrumentaalsete uuringute või rutiinsete arstlike läbivaatuste käigus.

Diabeetiline polüneuropaatia avaldub 20% juhtudest väljendunud valusündroomina, mida peetakse üheks kõige piinavamaks valutüübiks.
See on polüneuropaatia diabeetiline variant, mis on kaudne (kaudne) põhjus enam kui 50% mittetraumaatiliste amputatsioonide juhtudest.

Põhjused ja areng

Suhkurtõve korral on häiritud igat tüüpi ainevahetus (mitte ainult süsivesikute metabolism), kudede ja elundite kahjustuste alguseks on vere glükoosikontsentratsiooni püsiv tõus - hüperglükeemia.

Pideva tõttu kõrge sisaldus rakusisene glükoos muudab oluliselt selle aine töötlemist kudedes: rakkudesse koguneb palju toksilisi ainevahetusprodukte ning vallandub oksüdatiivse stressi mehhanism. Tasapisi närvikiud kaotavad võime kasvada ja taastuda, kaotavad oma funktsioonid. Samas oma ainete süntees, mis toetavad normaalne seisund perifeersed närvid. Loetletud närvikahjustus on neuropaatilise valu tekke, samuti jala puutetundlikkuse ja valutundlikkuse kaotuse otsene põhjus.

Sümptomid

Diabeetilisele neuropaatiale on iseloomulikud ulatuslikud sümptomid, mis ei ole spetsiifilised esialgsed etapid mis tekitab diagnostilisi raskusi.

Kursuse ägeda variandi korral avaldub polüneuropaatia äkiliselt teravad valud("noa löök", "noa läbitorkamine") ja talumatu põletustunne kätes ja jalgades, esinemine valu tavaliste mõjude korral - puudutus, massaažiliigutused, väliste preparaatide pealekandmine.

Krooniline diabeetiline neuropaatia on sageli täiesti asümptomaatiline ja seda saab diagnoosida sõeluuringutega. Patsiendid on kõige enam hinnatud eredad sümptomid jalgade tuimus ja märkimisväärne tundlikkuse kaotus, mille tõttu stabiilsus halveneb ja äkiliste kukkumiste oht suureneb.

Unehäired tekivad sageli valusündroomi tõttu, depressiivsed seisundid patsiendid ei saa täielikult töötada. Ilma ravita võib patsient täielikult isoleerida sotsiaalelu, teda ähvardab staatuse muutumine – elukutse kaotus, elukvaliteedi pöördumatu halvenemine.

Ravi

Diabeetilise polüneuropaatia ravimteraapia

Suhkurtõve polüneuropaatia ravi kõige olulisem ja peamine tingimus on normaalse veresuhkru taseme saavutamine sobivate vahenditega. ravimid- hüpoglükeemiline suukaudsed ravimid või insuliini. Suhkurtõve üldravi, mille määrab raviarst, ei tohiks muutuda! Hooldus normaalne tase glükoosi on kõige rohkem oluline tegur polüneuropaatia edasise arengu ennetamine.

Diabeetilise neuropaatiaga tekkiv neuropaatiline valu on erineva iseloomuga (närvikahjustus), seega on standardsed valuvaigistid mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja lihtsad valuvaigistid. sel juhul ei ole tõhus. Rakenda laia valikut retseptiravimid erinevad rühmad, mis aitavad vähendada valu raskust ja intensiivsust. Need ravimid arsti poolt määratud, tuleb neid võtta eriarsti range järelevalve all!

Sümptomeid muutvad ravimid(ei mõjuta voolu) patoloogiline protsess)

Antikonvulsandid tõhusamad ägeda ja tugeva valu korral, stabiliseerivad närvikiudude seisundit ja vähendavad neuroloogilist valu. Mõnedel selle rühma ravimitel on tugev valuvaigistav toime neuroloogilised probleemid ja on laialdaselt ette nähtud diabeetilise neuropaatia raviks esmavaliku ravimitena neuropaatilise valu raviks).

Valu leevendav toime antidepressandid peamise toimemehhanismi tõttu: need vähendavad serotoniini sisaldust kesknärvisüsteemis ja mõjutavad eeldatavasti ka organismi enda opioidsüsteeme.

Kohalikud anesteetikumid kasutatakse välisvormide kujul - transdermaalsed ravisüsteemid, see on modifitseeritud plaaster, mis kleepub nahale, kasutamisel tekib piisav valuvaigistav toime.

Narkootilised analgeetikumid neil on tugev toime neuropaatilise valu korral, kuid arusaadavatel põhjustel kasutatakse neid piiratud määral, peamiselt haiglates.

Tuleb märkida, et nende ravimite analgeetiline toime (välja arvatud viimane rühm, mille kasutamist diabeetilise polüneuropaatia korral peetakse praegu vastuoluliseks) areneb järk-järgult. Ravi alguses ei saa oodata valusündroomi täielikku kõrvaldamist.

Need ravimid ei mõjuta haiguse kulgu, vaid aitavad vähendada sümptomeid ja parandada diabeetilise polüneuropaatiaga patsientide elukvaliteeti.

Haigust modifitseerivad ravimid

Arstide käsutuses on mitmeid diabeetilise neuropaatia tekkemehhanisme (patogeneesi) mõjutavaid aineid ning mida varem ravi alustatakse, seda tugevam on tulemus. Nendel eesmärkidel rakendage lipoehappe preparaadid, millel on kompleksne, eelkõige antioksüdantne ja neuroprotektiivne toime. Teatud muud ained (aldoreduktaasi inhibiitorid, kasvufaktorid närvikude, linoolhappe ja karnitiini preparaadid) on praegu all Kliinilistes uuringutes ja pole veel laialt levinud.

Fibraadid(fenofibraat), mis esindab lipiidide taset alandavaid aineid, häirivad lipiidide metabolism, normaliseerivad kolesterooli fraktsioonide näitajaid, vähendavad ka glükoosi kontsentratsiooni. Vähendada diabeetilise neuropaatia edasise arengu riski ja aidata kaasa patoloogia taandarengule (mõnel juhul).

Vitamiinid (rühm B), pentoksüfülliin ja mõned teised traditsiooniliste vahenditega mis mõjutavad närvikoe ainevahetust – kasutatakse laialdaselt Venemaal, on täiendava hooldusravi vahendid.

Mitteravimite ravi

Füsioteraapia kasutatakse diabeetilise polüneuropaatia korral erinevad etapid haigused, et saavutada valuvaigistav, neuroprotektiivne, taastav toime, samuti vereringe parandamine ja närvide tundlikkuse (juhtivuse parandamise) taastamine ning närvikiudude ja ümbritsevate kudede toitmine.
Valu leevendamiseks, kudede toitumise parandamiseks on ette nähtud elektroteraapia, eriti sinusoidne, diadünaamiline, interferents, stohhastilised voolud, transkutaanne elektriline närvistimulatsioon (TENS), darsonvalisatsioon.

Sellel on ka hea valuvaigistav toime. elektroforees- tutvustus raviained alalisvoolu mõjul. Diabeetilise polüneuropaatia korral järgmised ravimid: nikotiinhape, naatriumtiosulfaat, prozeriin, B-vitamiinid jne.

Kasutatakse kombineeritud füsioteraapia meetodeid - valguslaser- ja magnetlaserteraapia. Esimesel juhul kokkupuude sinisega polariseeritud valgus kombinatsioonis infrapunalaseriga on teine terapeutiline tegur infrapunalaseri ja konstandi kombinatsioon magnetväli. Loetletud meetodid (valgus-, laser- ja magnetoteraapia) on ette nähtud ka isoleeritud skeemide järgi. Juhtiv koht aastal ravil viimastel aegadel antud magnetoteraapiat.

Magnetoteraapia diabeetilise polüneuropaatia korral on valuvaigistav, angioprotektiivne ja neuroprotektiivne toime, aitab taastada närvikiude ning parandada külgnevate kudede verevarustust ja toitumist. Juba ravikuuri alguses väheneb oluliselt valu, kaob kramplik komponent, paraneb jalalaba tundlikkus, suureneb lihaste aktiivsus. Võimalik on saavutada närvikiudude seisundi märkimisväärne paranemine, taastumisprotsesside stimuleerimine.
Magnetteraapiat kasutatakse erinevaid valikuid: vahelduv magnetväli, madalsageduslik impulss- või jooksevimpulssmagnetväli, üldine magnetoteraapia.
Lisaks meetodi efektiivsusele võib märkida ka selle kõrget ohutust: kasutatakse magnetoteraapiat kompleksne ravi diabeetiline polüneuropaatia patsientidel erinevas vanuses, sealhulgas lastel ja noorukitel, mitme diagnoosiga eakatel patsientidel.

Teiste hulgas mitteravimite meetodid levik elektrostaatiline ja pneumomassaaž alajäsemed, balneoteraapia, nõelravi.

Arvesse võetakse suhkurtõbe ja selle tüsistusi (diabeetiline polüneuropaatia ja angiopaatia, diabeetilise jala sündroom, retinopaatia - võrkkesta kahjustus). kõige ohtlikumad haigused kaasaegsus, mis ei saa mitte ainult vähendada elukvaliteeti, vaid kujutab ka sellele otsest ohtu. Kaasaegsete ravimite ja mitteravimite korrigeerimise meetodite abil on võimalik saavutada häid tulemusi, kontrollige haigust ja vältige raskeid tagajärgi.

Esitage küsimus arstile

Kas teil on endiselt küsimusi teemal "Diabeetiline polüneuropaatia"?
Küsige oma arstilt ja saate tasuta konsultatsiooni.

Diabeetiline polüneuropaatia on seisund, mis on suhkurtõve tüsistus ja mida iseloomustab perifeersete sensoorsete ja motoorsete närvikiudude progresseeruv degeneratsioon. Haigus kannab krooniline, selle ilmingud suurenevad aeglaselt paljude aastate jooksul, arengu kiirus sõltub diabeedi ravi piisavusest ja normaalse veresuhkru taseme säilitamisest. Närvipatoloogia on suhkurtõve korral üks neurotsirkulatsioonihäirete tekke tegureid - diabeetiline jalg, troofilised haavandid jne.

Patoloogia õigeaegne avastamine koos õigesti valitud raviga võib selle progresseerumist oluliselt aeglustada.

Allikas: cf.ppt-online.org

Põhjused ja riskitegurid

Diabeetilise polüneuropaatia vahetu põhjus on veresuhkru püsiv tõus, mis tekib suhkurtõve korral insuliini tootmise vähenemise tõttu. Samal ajal on selle seisundi närvikiudude kahjustuse mehhanism multifaktoriaalne ja seda põhjustavad mitmed patoloogilised protsessid. Juhtivat rolli mängivad mitmed tegurid.

Ainevahetushäired närvikoes. Insuliini puudumine toob kaasa asjaolu, et vere glükoos ei tungi rakkudesse, mis väljendub hüperglükeemias. Samas on see süsivesik peamine ja praktiliselt ainus allikas energia närvikoe jaoks. Energiapuudus põhjustab kiudude degeneratsiooni ja diabeetilise polüneuropaatia arengut.
Kindral ainevahetushäired . Glükoosi puudumise tõttu kudedes lülitatakse energiapuuduse korvamiseks sisse metaboolsed möödasõidud. See viib ketokehade (rasvade lagunemissaaduse) ja muu moodustumiseni mürgised ained on võimeline kahjustama närvikudet.
isheemilised häired. Diabeedi korral tekib angiopaatia (veresoonkonna kahjustus), mis on seotud patoloogiliste protsessidega veresoonte sein. See vähendab kudede ja elundite verevarustust, eriti mikrotsirkulatsiooni tasemel. Ebapiisav vereringe süvendab närvikiudude energiadefitsiiti ja kiirendab nende degeneratsiooni.

Allikas: myshared.ru

Diabeetilise polüneuropaatia tekkimise tõenäosus on suurem diabeediga patsientidel, kes sageli rikuvad dieeti ja hüpoglükeemiliste ravimite tarbimist. Mõnel juhul võivad perifeersete närvide häired olla esimene märk ebapiisavast insuliinitootmisest, kuid sagedamini tekib neuropaatia palju aastaid pärast diabeedi tekkimist. Patoloogilised muutused närvisüsteemis on pöördumatud.

Haiguse vormid

Diabeetilisele polüneuropaatiale on iseloomulikud mitmesugused kliinilised vormid, olenevalt sellest, milline närvirühm on suuremal määral mõjutatud. Teadusringkondades on klassifikatsiooni üle arutletud.

Närvikahjustuse arenguga patoloogilised muutused, on reeglina pöördumatud, mistõttu on oluline mitte lubada haigusseisundi progresseerumist.

Mõnede teadlaste arvates tuleks tõelist diabeetilist polüneuropaatiat pidada suhkurtõve korral vaid üheks närvisüsteemi kahjustuse vormiks - distaalseks sümmeetriliseks sensomotoorseks neuropaatiaks. Sellest vaatenurgast on haigusseisundil järgmised kliinilise kulgemise võimalused:

vibratsioonitundlikkuse ja individuaalsete kõõluste reflekside (näiteks Achilleuse) rikkumine. See on kerge vorm, see kulgeb aastaid ilma märgatava progresseerumiseta;
üksikute närvide kahjustus, omandades ägeda või alaägeda iseloomu. Kõige sagedamini mõjutab jäsemete närvitüvesid (küünar-, reieluu-, kesknärvid) ja pea (näo-, kolmiknärv, okulomotoorne);
alajäsemete närvide põletik ja degeneratsioon, mis mõjutab autonoomset innervatsiooni. Seda iseloomustab märkimisväärne valu ja seda sageli komplitseerivad jalgade ja jalgade troofilised haavandid, gangreen.

Teine seisukoht on, et diabeetiline polüneuropaatia hõlmab kõiki perifeersete närvide kahjustusi suhkurtõve korral. Sel juhul eristab sümmeetrilist sensomotoorset neuropaatiat ja autonoomset neuropaatiat. Viimane hõlmab pupillide, seedetrakti, higi, kardiovaskulaarsed vormid- sõltuvalt sellest, milline süsteem või organ on patoloogia tagajärjel kõige enam mõjutatud. Eraldi eristatakse diabeetilist neuropaatilist kahheksiat - rasket sündroomi, mis hõlmab nii sensomotoorset kui ka autonoomset neuropaatiat koos märkimisväärne langus kehakaal.

Haiguse etapid

Hästi määratletud kriteeriumid kliinilised etapid diabeetilist polüneuropaatiat tänapäeval ei eksisteeri. Siiski on patoloogial selgelt progresseeruv iseloom, sümptomite suurenemise määr sõltub hüperglükeemia astmest, neuropaatia tüübist ja patsiendi elustiilist. Üldiselt võib haiguse kulgu jagada etappideks:

Mittespetsiifilised neurogeensed ilmingud. Nende hulka kuuluvad tundlikkuse häired, "hanenahkade" tunne nahal, mõnel juhul - valulikkus piki närvitüvesid ja nende innervatsioonitsooni. See seisund võib püsida pikki aastaid ja mitte minna raskematesse vormidesse.
Liikumishäired. Tekivad siis, kui patoloogilises protsessis osalevad motoorsed kiud, sealhulgas autonoomne närvisüsteem. Võib tekkida lihastõmblused, parees ja väga harva krambid. Kui autonoomse närvisüsteemi närvid on kahjustatud, tekivad akommodatsioonihäired, pupillide refleksid, higistamine, südame-veresoonkonna ja seedesüsteemi töö.
troofilised häired. Enamik rasked tagajärjed diabeetiline polüneuropaatia, areneb autonoomse innervatsiooni patoloogia ja mikrotsirkulatsiooni häirete kombinatsiooni tulemusena. Saab kanda kohalikuna ( troofilised haavandid, jalgade gangreen) ja üldine iseloom(neuropaatiline kahheksia).

Teine diabeetilise polüneuropaatia levinud tagajärg on silmamunade liikumise eest vastutavate kraniaalnärvide 3. ja 4. paari kahjustus. Sellega kaasneb märkimisväärne nägemise halvenemine, mis on tingitud majutus-, lähenemis-, pupillireflekside, anisokooria ja strabismuse arengu rikkumisest. Kõige sagedamini areneb see pilt üle 50-aastastel diabeedihaigetel, kes on pikka aega kannatanud teiste neuropaatia ilmingute all.

Allikas: ytimg.com

Diabeetilise polüneuropaatiat iseloomustavad märkimisväärsed ilmingud, kliiniline pilt sõltub patoloogia vormist, selle progresseerumise astmest, närvikiudude tüübist (motoorne, sensoorne, vegetatiivne), mida mõjutasid rohkem kui teised. Kõige sagedamini ilmnevad kõigepealt tundlikkuse häired (peamiselt temperatuur ja vibratsioon). Hiljem saavad nad liituda liikumishäired(jäsemete lihaste nõrkus, parees). Kui närvid olid kahjustatud silmamuna, tekivad anisokooria ja strabismus.

Haigus on krooniline, selle ilmingud süvenevad pikkade aastate jooksul aeglaselt, arengukiirus sõltub diabeedi ravi piisavusest ja normaalse veresuhkru taseme püsimisest.

Diabeetilise polüneuropaatiaga kaasnevad peaaegu alati vegetovereringe häired, peamiselt alajäsemetel. Esialgu väheneb jalgade ja säärte naha temperatuur, on võimalikud naha rikkumised - koorimine, keratiniseerumine. Vigastused ja vigastused jalgadel paranevad kaua ja raskelt. Patoloogia edenedes ilmnevad tugevad valud jalgades (nii puhkeolekus kui ka treeningu ajal), tekivad troofilised haavandid. Aja jooksul tekib sageli jalgade üksikute osade nekroos, mis seejärel muutub gangreeniks.

Allikas: feedmed.ru

Diagnostika

Diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimisel kasutatakse mitmeid instrumentaalseid ja laboratoorseid meetodeid perifeerse närvisüsteemi funktsioonide, lihaste ja naha seisundi uurimiseks. Diagnostikatehnika valik sõltub patoloogia vormist ja selle sümptomite tõsidusest. Pealegi, diagnostilised meetmed peaks sisaldama meetodeid suhkurtõve ja hüperglükeemia raskusastme määramiseks - vere- ja uriinianalüüsid glükoositaseme, glükeeritud hemoglobiini taseme määramiseks ja muud uuringud. Diabeetilise polüneuropaatia määratlus hõlmab järgmist:

neuroloogi läbivaatus– kaebuste ja subjektiivsete sümptomite uurimine, põhihaiguse ajaloo uurimine, naha tundlikkuse, kõõluste reflekside aktiivsuse ja muude neuroloogiliste funktsioonide määramine;
elektromüograafia – võimaldab hinnata suhet närvi- ja lihassüsteemid ja seeläbi kaudselt määrata närvikiudude kahjustuse aste;
närvijuhtivuse uuring (NIP)- uurib läbimise kiirust närviimpulsid kiududel, et hinnata nende kahjustuse määra, mida sageli tehakse koos elektromüograafiaga.

Diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimisel saavad osaleda ka teised eriarstid – endokrinoloog, silmaarst, uroloog, gastroenteroloog. See on vajalik juhtudel, kui närvikahjustus põhjustab teatud elundite ja süsteemide töö häireid.

Ravi

Diabeetilise polüneuropaatia ravi peamine põhimõte on vähendada negatiivne mõju hüperglükeemia perifeerses närvisüsteemis. See saavutatakse õigesti valitud dieedi ja hüpoglükeemilise raviga, mille reegleid patsient peab rangelt järgima. Närvikahjustuse tekkega on patoloogilised muutused tavaliselt pöördumatud, mistõttu on oluline vältida haigusseisundi progresseerumist.

Diabeetilise polüneuropaatia kõige raskem tüsistus on neuropaatiline kahheksia, millega kaasneb kehakaalu langus, sensomotoorsed häired ja arvukad patoloogiad. siseorganid.

Lisaks põhihaiguse ravile on ette nähtud ravimid, mis parandavad trofismi ja ainevahetust närvikudedes ning suurendavad mikrotsirkulatsiooni. Kohaliku toime saavutamiseks (näiteks jalgade kudede trofismi parandamiseks) võib kasutada massaaže, elektroforeesi ja muid füsioterapeutilisi protseduure.

Diabeetilise polüneuropaatia ravis kasutatakse ka sümptomaatilisi meetmeid - näiteks närvide valulikkuse ja põletiku korral määratakse NSAID-i rühma valuvaigistid. Troofiliste haavandite tekkega on nakkuse vältimiseks vajalik nende hoolikas ravi. AT rasked juhtumid(ulatuslike haavandite või gangreeni korral) kirurgia kuni amputatsioonini.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Diabeetilise polüneuropaatia progresseerumine võib põhjustada pareesi ja lihasnõrkust, mis piirab liikuvust. Kraniaalnärvide kahjustus põhjustab näolihaste halvatust ja nägemishäireid. Jäsemete polüneuropaatiaga kaasnevad vegetovereringe häired on sageli komplitseeritud troofiliste haavandite ja gangreeniga, mis on näidustus jalgade amputeerimiseks.

Diabeetilise polüneuropaatia tekkimise tõenäosus on suurem diabeediga patsientidel, kes sageli rikuvad dieeti ja hüpoglükeemiliste ravimite tarbimist.

Diabeetilise polüneuropaatia kõige raskem tüsistus on neuropaatiline kahheksia, millega kaasneb kehakaalu langus, sensomotoorsed häired ja arvukad siseorganite patoloogiad.

Prognoos

Prognoos on tinglikult ebasoodne, kuna tekkinud häired on pöördumatud. Kuid õigeaegne avastamine Patoloogia kombinatsioonis õigesti valitud raviga võib selle progresseerumist oluliselt aeglustada.

YouTube'i video artikli teemal:

on ehk kõige sagedasem diabeedi tüsistus. Lisaks areneb diabeetiline polüneuropaatia kõigist tüsistustest esimesena. Tere, kallid blogi "Suhkur on normaalne!" lugejad. Neile, kes blogis uued, lubage mul end tutvustada. Minu nimi on Dilyara Lebedeva, olen selle ajaveebi autor, diabeediga väikese mehe ema. Lisateavet minu kohta leiate lehelt Teave autori kohta.

Nii et pärast lühikest sissejuhatust saite juba aru, et see artikkel keskendub diabeetilisele polüneuropaatiale – perifeersete (mitte pea- või seljaaju) närvide või närvilõpmete kahjustusele. Muidugi on ka teist tüüpi tüsistusi, millest rääkisin oma eelmises sissejuhatavas artiklis, kuid neist järgmistes artiklites. Ja kuna kõik ei saa, kuigi see on võimalik (selleks teada saamiseks järgige linki), ütlen teile, kuidas selle tüsistuse teket tulevikus vältida.

See, et ma otsustasin rääkida polüneuropaatiast, ei ole juhuslik. Sellel on vähemalt kolm põhjust:

Selle tüsistuse nähud võivad ilmneda juba suhkurtõve varases staadiumis ja võib-olla isegi suhkurtõve diagnoosimise ajal. Teisisõnu, polüneuropaatia võib isegi olla.
Neuropaatia võib põhjustada muid kroonilisi tüsistusi, nagu osteoartropaatia (liigesekahjustus) ja jalahaavandid (diabeetiline jalg).
Diabeetiline neuropaatia võib diabeedi kulgu halvendada.

Sellepärast on vaja see tüsistus võimalikult varakult tuvastada ja õigeaegselt alustada teist tüüpi diabeedi ravi, samuti teha kõik, et seda ei tekiks, s.o. viia läbi esmane ennetus.

Perifeerse polüneuropaatia areng sõltub vanusest, suhkurtõve kestusest ja haiguse kompensatsiooni astmest (vere glükoos, glükeeritud hemoglobiin). Statistika kohaselt ei ületa diabeedi esinemissagedus üle 5 aasta kestusega 15% ja üle 30-aastase kestusega ulatub see 50–90% -ni.

Hea kompensatsiooni korral ei ületa polüneuropaatia levimus 10%. Kui vaadata diabeedi tüüpe, siis 1. tüüpi diabeedi korral on selle tüsistuse levimus mitte suurem kui 1,4% ja 2. tüübi puhul umbes 14,1%. Ja kõik sellepärast, et 1. tüüpi diabeet avastatakse palju varem kui 2. tüüpi diabeet, kui pole ka vihjeid tüsistustele.

Kõige sagedamini protsessis kaasatud närvilõpmed alajäsemetele, kuid esinevad ka kahjustused ülemised jäsemed. Veidi hiljem räägin teile, kuidas see haigus avaldub. Sõltuvalt teatud närvikimpude haaratusest jaguneb polüneuropaatia ka järgmisteks vormideks:

sensoorne (erinev tundlikkus on häiritud)
motoorne (lihaste motoorse funktsiooni kahjustus)
sensomotoorne (segane kahjustus)

Kuidas diabeetiline polüneuropaatia areneb?

Praegu on selle tüsistuse arengu kohta mitu teooriat ja igaüks neist aitab kaasa. On järgmised teooriad:

metaboolne
veresoonte
immuunne

Alguses arvati, et arengu põhjuseks on krooniline hüperglükeemia, st pidevalt krooniline. kõrgendatud tase vere glükoosisisaldus. Fakt on see, et veresuhkru tõusuga aktiveerub glükoosi kasutamise polüoolirada, mille tulemusena moodustuvad veres sorbitool ja fruktoos. üleliigne, mis omakorda suurendab läbilaskvust rakumembraanid ja turse, millele järgneb närvi Schwanni rakkude surm (närvi enda isoleeriv kest). "särituse" tulemusena närvirajad närviimpulsside juhtivus on järsult vähenenud.

Ainevahetuse teooria hõlmab ka närvirakkude glükosüülimist, oksüdatiivset stressi (vabade radikaalide mõju närvirakkudele), proteiinkinaasi C blokeerimist, mis stimuleerib lämmastikoksiidi sünteesi (võimas vasodilataator) ja müoinositooli transpordi vähenemist, mis põhjustab närvikiudude demüeliniseerumist ("paljastamist").

Veidi hiljem selgus, et selliseid rikkumisi ei saa täielikult põhjustada ainult metaboolsed protsessid. Seetõttu on välja pakutud ja tõestatud veresoonte teooria diabeetilise polüneuropaatia tekke kohta. See seisneb selles, et suhkurtõve korral esineb nn endoteeli düsfunktsioon, st kahjustus. krooniline hüperglükeemiasisemine kest(keldri membraan)kapillaarid, mis toidavad närvikiude. Selle tulemusena areneb mikroangiopaatia, st närvi ja radade trofismi rikkumine, mis põhjustab nende surma ja närvijuhtivuse halvenemist.

Immuuniteooria hõlmab spetsiifiliste neuronaalsete autoantikehade, närvikasvufaktori vastaste antikehade jne tootmist. Antikehade tootmine vagusnärv(n. vagus) ja seljaaju ganglionid.

Kuidas diabeetiline polüneuropaatia avaldub?

Põhiosa tuvastatud polüneuropaatiast on segavorm (sensomotoorne), kui närvikiud on kahjustatud nii sensoorsed kui ka motoorsed kiud. . Kõigepealt mõjutatakse sensoorseid kiude, seejärel, kui midagi ette ei võeta, motoorseid kiude. Tüsistus algab alajäsemete närvilõpmetest, alustades jalgadest. Lisaks levivad neuropaatia nähud ülespoole säärtele ja liiguvad kätele ning sealt edasi küünarvarre (vt joonist).

Sarnast häiret neuroloogias nimetatakse tundlikkuse rikkumiseks sokkide ja kinnaste tüübi järgi. Nagu ma ütlesin, algavad närvikahjustused ammu enne esimeste diabeetilise polüneuropaatia sümptomite ilmnemist ja mõnel juhul ammu enne suhkurtõve diagnoosimist. Neid rikkumisi saab tuvastada kasutades eriuuring(elektromüograafia), mis teeb selgeks närvijuhtivuse rikkumise. Kuid enamasti seda ei tehta ja diagnoos pannakse patsiendi kaebuste põhjal.

Milliseid kaebusi võib patsient esitada? Esiteks on see valu jalgades, harvem kätes. Valu sagedamini puhkeolekus, enamasti öösel, valuvaigistitega halvasti leevendatud. Valu võib olla erineva iseloomuga: lõikav, rebiv või tuim, valutav. Valuga kaasneb sageli põletustunne või "nööpnõela kipitus". Lisaks leitakse sageli tundlikkuse rikkumine - tuimus või vastupidi, ülitundlikkus, roomamise "hanenahkade" tunne, samuti krambid.

Inimesel on mitut tüüpi tundlikkust:

temperatuuri
valus
kombatav
vibreeriv
propriotseptiivne (keha tunnetus ruumis)

Niisiis, diabeetilise polüneuropaatia korral ei lange seda tüüpi tundlikkus kõik korraga välja, nad hakkavad üksteise järel kaduma teatud järjestuses, mis on iseloomulik igale inimesele individuaalselt. Ühe või teise sümptomi domineerimine oleneb sellest, millise tundlikkuse kadumisel valitseb.

Näiteks kui valuradade kimbud on rohkem kaasatud, siis kliinikus domineerib valu sündroom kui kombatav ja temperatuuri tundlikkus Puutetundlikkuse ja temperatuurikõikumiste vähenemine või puudumine. Viimasel juhul on olukord ohtlik selle poolest, et inimene võib tekitada vigastusi, millest võib hiljem areneda diabeetiline jalg.

Motoorsete kiudude kahjustus põhjustab jalgadele iseloomulike deformatsioonide tekkimist seda haigust(Charcoti jalg, haamervarbad). Lisaks täheldatakse jalgade ja käte lihaste nõrkust ja atroofiat, kuid juba hilisemates etappides. Samuti näitab kõõluste reflekside (eriti Achilleuse kõõluse) kadumine protsessi tähelepanuta jätmist.

Selles artiklis räägin polüneuropaatiast ja järgmises mononeuropaatiast, mis ei mõjuta käsi ja jalgu, vaid individuaalset. kraniaalsed närvid, seljaaju ganglionid, aga ka tunneli sündroomid. Nii et ma soovitan teil seda mitte vahele jätta.

Kuidas tuvastada diabeetilist polüneuropaatiat

Muidugi tahab iga inimene elada kaua, õnnelikult ja iga inimese jaoks probleemideta, kuid diabeetik peab sellele natuke kulutama. rohkem vahendeid, psüühiline energia ja kannatust. Iga diabeetik peaks igal aastal külastama kitsaid spetsialiste, et tuvastada teatud tüsistused, et õigeaegselt ravi alustada.

Polüneuropaatia avastamist tuleks alustada endokrinoloogi vastuvõtust. Just siin peaksite läbi viima mitmeid lihtsaid manipuleerimisi, mis võimaldavad teil diabeetilist neuropaatiat kahtlustada või ümber lükata. Nimelt:

Jalgade kontrollimine vigastuste, haavandite ja muude defektide suhtes.
Puutetundlikkuse hindamine monofilamendi abil (ülaloleval joonisel).
Temperatuuritundlikkuse hindamine.
Vibratsioonitundlikkuse hindamine häälehargi või biotensiomeetri abil.
Valutundlikkuse hindamine nõelaga.
Kõõluste reflekside hindamine neuroloogilise haamriga.

Kui arstil on kahtlusi neuropaatia tekkes, peaks ta viivitamatult suunama teid neuroloogi juurde, kes uurib teid hoolikamalt ja määrab vajadusel riistvaralised uurimismeetodid, näiteks elektromüograafia.

Ideaaljuhul tuleks varajase prekliinilise diabeetilise polüneuropaatia tuvastamiseks soovitada elektromüograafiat, kuid see uuring ei sisaldu algoritmis. esmatasandi arstiabi, et saaksite oma arstiga nõu pidada ja selle ise läbi teha. Kuna uuringud on näidanud, et elektromüograafia abil saab diagnoosida aeglast juhtivust närviline erutus 12% diabeediga patsientidest, kelle haigus on kestnud 2–3 aastat.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi

Kuidas vältida diabeedi tüsistusi, rääkisin juba eelmises artiklis. Nii nüüd me räägime juba väljakujunenud tüsistuse ravi kohta.

Polüneuropaatia ravi peaks algama vere glükoosisisalduse normaliseerimisega. On usaldusväärselt tõestatud, et suhkru normaliseerumine ja säilitamine vahemikus 6,5-7,0% vähendab raskust. kliinilised ilmingud neuropaatia.

Kuid mitte alati ei saa glükeemia normaliseerumine üksi toime tulla. On ravimeid, mis taastavad normaalne struktuur närvirakk, mis viib juhtivuse paranemiseni ja mõnikord ka selle tüsistuse sümptomite pöördumiseni.

Ravimite hulka kuuluvad alfa-lipoe (tiokthape). Apteekides võite näha selliseid kaubanimesid nagu:

Espa lipon
Tiogamma
Tioktatsiid
Tiolepta

Alfa lipoehape on võimas antioksüdant, mis vähendab vabad radikaalid, mis normaliseerib närvirakkude verevarustust, taastades seeläbi lämmastikoksiidi normaalse kontsentratsiooni ning parandab ka endoteeli funktsiooni.

Ravikursused tuleks läbi viia 1-2 korda aastas. Esiteks on ette nähtud alfa-lipoehappe intravenoossed süstid annuses 600 mg päevas 15-21 päeva jooksul, millele järgneb 600 mg tablettide manustamine päevas 30 minutit enne sööki 2-4 kuud.

Kommentaarides esitati mulle küsimus Thioctacidi või õigemini selle tõendusbaasi kohta. Lisaks meenus mulle, et ma polnud Thioctacid BV-st rääkinud. Seetõttu on järgnev teave artikli täiendus. Tegelikult osales kõigi alfa-lipoehappe preparaatide hulgas tioktatsiid mitmekeskuselised uuringud. peal Sel hetkel viis läbi 9 platseebokontrolliga topeltpimedat uuringut ja ühe metaanalüüsi. Nende uuringute tulemusena on selle tõhusus tõestatud. Tioktatsiid on üksainus enim tõestatud neuropaatiline ravi, samal ajal kui milgammal on ainult üks mitmekeskuseline platseebokontrolliga topeltpime uuring tablettide kohta ja platseebokontrollitud topeltpimedad uuringud süstitavate ravimvormide kohta puuduvad.

Ma ei leidnud USA-s mingit teavet ravisoovituste kohta, seega ei saa ma kindlalt öelda, kas nad seda ravimit kasutavad. Meie riigis on see ravim lisatud ravialgoritmi. Eraldi tahan öelda Thioctacid BV kohta. See on alfa-lipoehappe tabletiversioon, millel on ainulaadne struktuur, mis võimaldab ravimil võimalikult palju imenduda.

Arvatakse, et seda alfa-lipoehappe vormi saab kasutada intravenoossete süstide asemel, kui viimast ei saa teha. Tiktacid BV määratakse annuses 600 mg 3 korda päevas 3 nädala jooksul, seejärel võetakse säilitusannus 600 mg 1 kord päevas 2-4 kuu jooksul.

Arvestades, et mõned arvavad, et Thioctacid ja Milgamma efektiivsuse kohta pole piisavalt tõendeid, on need hetkel maailmas ainsad ravimid, millel on neuropaatia patogeneesile mingisugune mõju. Kõik teised ravimid kõrvaldavad ainult sümptomid (valu sümptom). Seetõttu on teie, kallid lugejad, otsustada, kas kasutada neid ravimeid diabeetilise polüneuropaatia kulgemise parandamiseks või mitte. Muidugi on inimestel igasuguste ravimite suhtes erinev tundlikkus (kes aitab ja kes mitte). Ma lihtsalt nendin fakti, kuid see teave ei ole mingil juhul lõplik tõde.

Lisaks alfa-lipoehappe määramisele hõlmab ravikuur B-vitamiinide kompleksi (B1, B6 ja B12). Vitamiinid B1 ja B6 on saadaval preparaadis nimega Milgamma. Parem on eelistada seda konkreetset ravimit, sest erinevalt vitamiinipreparaatidest sellisel kujul, nagu oleme harjunud neid nägema, on need vitamiinid erilisel kujul, mis võimaldab neil võimalikult tõhusalt imenduda.

Sarnaselt alfa-lipoehappega soovitatakse Milgammat võtta esmalt IM süstina 2 ml päevas 2 nädala jooksul ja seejärel tablettidena 2-3 korda päevas 1-2 kuu jooksul. Lisaks Milgammale saate kasutada ka teisi vitamiinide kompleksid nt neuromultiviit, mis sisaldab B1, B6, B12.

Eriline probleem on diabeetilise polüneuropaatia valu ravimine. Selleks kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

Tritsüklilised antidepressandid (amitriptüliin)
Antikonvulsandid (Neurontin ja Lyrica)
Opioidid (tramadool)
Nende ravimite kombinatsioon

Mitte-narkootiliste valuvaigistite, samuti mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (diklofenak, aspiriin, ibuprofeen jne) kasutamine on sel juhul ebaefektiivne.

Siin ma oma loo lõpetan. Kui teil on küsimusi, võite neid kommentaarides küsida. Saan aru, et luges palju ja pikka aega, kuid ma ei tahtnud seda mitmeks artikliks jagada, et niit kaotsi ei läheks. Järgmises artiklis räägin sellest, millele peaks diabeetilise neuropaatiaga patsient tähelepanu pöörama. Varsti näeme!

Diabeetiline polüneuropaatia on üks suhkurtõvega kaasnevatest tüsistustest. See olek tekib keha närvikoe kahjustuse tagajärjel süsivesikute metabolismi rikkudes toodetud patoloogiliste tegurite poolt.

Diabeedi statistika näitab, et tüsistuste ilmnemine toimub tavaliselt 15-20 aastat pärast patoloogilise protsessi algust. Pärast haiguse väljakujunemist peab mööduma pikk aeg, kuna suhkurtõbi areneb üsna aeglaselt.

Diabeetilise polüneuropaatia levimus Moskvas on patsientidel umbes 50-60%. Tüsistus on tüüpiline nii I tüüpi suhkurtõve kui ka teise tüüpi suhkurtõve korral. Haiguse ravi on soovitatav läbi viia spetsialiseeritud kliinikutes, mille telefoninumbri ja aadressi leiate veebisaidilt.

Diabeetilise polüneuropaatia diagnoos lisati rahvusvaheline klassifikatsioon haigused - ICD. See haigus süsteemis on määratud kood G63.2.

Inimese närvisüsteem koosneb keskosakond, mida esindavad pea- ja seljaaju, samuti nendest ulatuvad närvikiud, mis moodustavad perifeerse närvisüsteemi. See sisaldab kahte peamist tüüpi närve:

Somaatiline;
Vegetatiivne.

Somaatilised närvikiud vastutavad vöötlihaste innervatsiooni eest. Need anatoomilised moodustised tagavad inimese vabad meelevaldsed liigutused.

Autonoomne süsteem eraldab palju närvitüvesid, mis lähevad kõikidesse siseorganitesse. See juhib järgmiste süsteemide tööd:

seedetrakt;
veresooned;
Hingamissüsteem;
kuseteede jne.

Autonoomne närvisüsteem töötab autonoomselt, see tähendab, et see ei allu inimese meelevaldsetele soovidele.

Diabeetiline polüneuropaatia mõjutab kõiki perifeersed närvid, mis on osa nii vegetatiivsest kui somaatilised süsteemid. Sümptomid, mida inimene kogeb, sõltuvad kahjustuse asukohast.

Kui somaatiliste närvide talitlus on häiritud, väheneb skeletilihaste funktsionaalne aktiivsus. Väliselt väljendub see tugevas valus jäsemetes ja muudes piirkondades, kus paiknevad suured lihaste kuhjumised (kõhusurve, selg).

Autonoomse närvisüsteemi moodustavate närvide kahjustus põhjustab siseorganite häireid. See protsess on inimkehale väga ohtlik, kuna see viib elundite ja kehasüsteemide funktsionaalse puudulikkuse tekkeni.

Närvisüsteemi talitluse muutus diabeedi korral on tingitud vere glükoosisisalduse tõusust. Pidevalt kõrgendatud suhkrutasemega on ainevahetus kudedes ja rakkudes häiritud. Glükoos väljub vereringest ja settib erinevatesse anatoomilistesse moodustistesse, sealhulgas närvisüsteemi.

Närvitüvede kahjustus põhjustab teatud elundite innervatsiooni rikkumist. Suur tähtsus patoloogilise protsessi arengus on veel üks tegur - hapnikunälg(hüpoksia). Kui suhkurtõvega inimese üldine ainevahetus on häiritud, väheneb vere transpordi kiirus veresoonte kaudu. Selle tulemusena ei saa närvitüved piisavalt vajalikku hapnikku, mis viib nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemiseni.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt süsteemist, milles kahjustus paikneb, eristatakse järgmisi polüneuropaatia tüüpe:

autonoomne (perifeerne);
Somaatiline.

Patoloogiline protsess võib levida sensoorsetesse kiududesse, mis juhivad retseptoritest, samuti kahjustada motoorseid närve, mis tagavad kehaline aktiivsus. Sõltuvalt protsessi levimusest on:

Sensoorne tüüp - keha retseptorväljade tundlikkus on häiritud;
Motoorne tüüp - vabatahtlike ja tahtmatute liigutuste aktiivsus väheneb;
Sensorimotoorne tüüp – esineb nii sensoorseid häireid kui ka muutusi motoorsfääris.

Vastavalt teisele klassifikatsioonile jaguneb polüneuropaatia tüüpideks sõltuvalt protsessi aktiivsusest. Haigusel on ägedad, kroonilised ja valutu (latentsed) vormid.

Haiguse kliiniline pilt

Polüneuropaatia sümptomid ulatuvad enamikul juhtudel alajäsemetele. AT harvad juhud käte närvides tekivad patoloogilised muutused.

Sõltuvalt protsessi arenguastmest ja kliiniliste sümptomite raskusastmest eristatakse diabeetilise polüneuropaatia peamised etapid. Need sisaldavad:

prekliiniline staadium;
kliiniline staadium;
tüsistuste staadium.

Prekliiniliste muutuste staadiumi iseloomustab haige inimese kaebuste täielik puudumine. Närvikoe kahjustuse esimesed nähud ilmnevad - jäsemete tundlikkus väheneb. Esiteks on häiritud vibratsiooni, temperatuurimuutuste ja valu tajumine.

Kliiniliste sümptomite staadiumis on patsiendil haigusest selgelt väljendunud kliiniline pilt. On tugev valu sündroom, mis võib paikneda mis tahes kehaosas. Valu intensiivsus varieerub kergest kuni tugevani koos tundlikkuse vähenemisega. Teistele kliinilised sümptomid haiguste hulka kuuluvad:

Jäsemete tuimus;
Tõsine tundlikkuse kaotus;
Tugevad öised valud, mis võivad rännata ühest piirkonnast teise;
kipitustunne;
Naha põletamine.

Eraldi tasub mainida diabeetilise polüneuropaatia spetsiifilisi vorme. Valutu vormi kliiniline pilt avaldub neuroloogilised sümptomid- jalgade tuimus ja kipitustunne. Amüotroofset polüneuropaatiat iseloomustab lisaks tundlikkuse vähenemisele ka lihasnõrkus ja sellega kaasnev inimese motoorse aktiivsuse vähenemine.

Haiguse käiguga võib kaasneda üldine mittespetsiifilised sümptomid. Need sisaldavad:

Peavalu;
krambid;
pearinglus;
Tundlikkuse vähenemine;
kõhulahtisus ja iiveldus;
Uriinipidamatus;
Kuulmis- ja nägemiskahjustus;
Naistel - anorgasmia;
Kõnehäired.

Haiguse arengu järgmine etapp on tüsistuste staadium. Diabeetilise polüneuropaatia progresseerumisel tekivad närvikahjustuse rasked tagajärjed. Selles etapis on patsiendil rühm "negatiivseid" haigusnähte, mille hulka kuuluvad:

jäikus;
Jalgade ja käte tugev tuimus;
Ebakindlus kõndimisel, millega kaasneb terav valu;
Naha "surm".

Nende sümptomite ilmnemine näitab halb prognoos patsiendi jaoks. Aja jooksul hakkavad patsiendi jäsemetele moodustuma troofilised haavandid, mis kahjustavad terviklikkust. nahka.

Protsessi progresseerumisel sümptomid intensiivistuvad, mis võib põhjustada alajäsemete funktsiooni täielikku rikkumist. Protsessi kulg on oht patsiendi elule, seega edasi viimane etapp patsient võib vajada kahjustatud jäseme amputeerimist.

Diagnostika

Kui kahtlustatakse diabeetilist polüneuropaatiat,. kiiresti konsulteerige oma arstiga ja täielik läbivaatus. Haiguse sümptomite ilmnemine viitab tõsiste närvisüsteemi häirete esinemisele, mistõttu ei saa neid tähelepanuta jätta.

Patsient peaks külastama terapeudi, kes vajadusel suunab ta teiste, kõrgemalt spetsialiseerunud arstide juurde - endokrinoloogi, neuroloogi, kirurgi juurde.

Haiguse diagnoosimine algab patsiendi kaebuste analüüsiga. Arstile tuleb öelda, kui patsiendil on sümptomid, kirjeldada üksikasjalikult kõiki neid, öelda, mis ajal ja millega seoses need ilmnevad. Suur tähtsus on ka patsiendi elu anamneesil – varasemate haiguste, toitumisharjumuste ja kehalise aktiivsuse tunnuseks.

Pärast anamneesi kogumist viib arst läbi üldise läbivaatuse. Ta hindab:

Välimus, alajäsemete kuju, lihaskoe arenguaste;
Kõõluste ja pindmiste reflekside aktiivsus;
pulsi olemus ja sagedus;
Vererõhu tase üla- ja alajäsemetes;
Naha tundlikkuse aste jalgadel ja kätel.

Küsitluse tulemused ja neuroloogiline uuring alajäsemed võimaldavad meil kahtlustada, et tal on perifeerse närvisüsteemi rikkumine. Arst määrab esialgse diagnoosi - diabeetiline polüneuropaatia. Selle kinnitamiseks määrab arst patsiendile mitmeid diagnostilisi protseduure.

Polüneuropaatia kahtluse korral tehtavad laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

Üldine ja biokeemiline analüüs veri;
Glükoosisisalduse määramine uriinis ja veres;
Seerumi insuliinisisaldus;
C-peptiidi taseme määramine;
Lipoproteiinide, triglütseriidide ja kolesterooli sisalduse analüüs;
Glükosüülitud hemoglobiini sisalduse määramine erütrotsüütides.

Nende uuringute tulemused kinnitavad, et patsiendil on pikaajaline keeruline suhkurtõbi.

Suur tähtsus on ka diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimisel instrumentaalne uuring patsient. See sisaldab järgmisi protseduure;

Elektrokardiogramm;
südametegevuse ultraheliuuring;
elektroneuromüograafia;
Magnetresonantstomograafia;
kudede biopsia.

Haiguse diagnoosimiseks peab arst täiskompleks labor ja instrumentaalne uurimine. Õigeaegne ja täielik uurimine kinnitab diabeetilise polüneuropaatia diagnoosi. See võimaldab arstil valida parimad valikud patsiendi ravimiseks.

Haiguse ravi

Diabeetilise polüneuropaatia raviks kompleks uimastiravi, mille eesmärk on peatada haiguse arengut stimuleerivate patoloogiliste tegurite mõju.

Haiguse ravi oluline komponent on vere glükoosisisalduse normaliseerimine. Kuna polüneuropaatia on suhkurtõve tüsistus, on esimene samm patsiendi paranemise suunas selle haiguse kulgu normaliseerimine. Patsient peab konsulteerima endokrinoloogiga, kes valib insuliini optimaalse annuse. See normaliseerib kiiresti suhkrusisalduse patsiendi vereseerumis.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi hõlmab ravimite kasutamist, mis normaliseerivad patsiendi närvisüsteemi seisundit. Arst määrab järgmised ravimid:

Vitamiinide kompleksid, peamiselt B-vitamiinid, taastavad funktsionaalne aktiivsus närvikiud;
Antioksüdandid (vitamiinid C ja E);
inhibeerivad ained;
Actovegin;
Antibiootikumid kaasuvate nakkushaiguste esinemisel;
Valuvaigistid raskete sümptomite leevendamiseks.

Koos sisalduvate ravimite regulaarsel kasutamisel meditsiiniline kompleks, patsiendi seisund paraneb kiiresti, sümptomite raskusaste väheneb. Saavutuse eest kiire mõju soovitatav on loetletud fondid omavahel kombineerida, kuna see võimaldab teil korraga mõjutada mitut patoloogilist tegurit, arengut põhjustav haigused. Tänu sellele on teraapia palju tõhusam.

Suur tähtsus patsiendi taastumisel ja rehabilitatsioonil pärast diabeetilist polüneuropaatiat on mittemedikamentoossetel ravimeetoditel. Patsiendile määratakse järgmised protseduurid:

Füsioteraapia ravi;
Ravi naha haavad ja jäsemete defektid koos antiseptikumidega, et vältida samaaegset nakatumist;
spetsiaalsete ortopeediliste sisetaldade kasutamine;
Jala- ja jalamassaaž;
Alajäsemete soojendamine soojade sokkidega (selleks otstarbeks on keelatud kasutada soojenduspatju ja kuumi vanne);
Terapeutiline harjutus lihaste funktsiooni taastamiseks.

Alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia võimlemine hõlmab regulaarseid harjutusi, mida saab sooritada istuvas asendis.

Haigusest paranemisel võib kasutada meetodeid traditsiooniline meditsiin. Need sisaldavad:

Kuupäevad;
savi;
Maitsetaimede (saialill, takjajuur);
Mesi ja sidrun;
Kitsepiim;
muskaatpähkel;
emme.

Ravimite asemel ei tohiks kasutada alternatiivseid meetodeid, kuna see võib haiguse käigus põhjustada tüsistusi. On vaja järgida arsti soovitusi. Sel juhul saab haiguse sümptomite leevendamiseks kasutada traditsioonilist meditsiini.

Prognoos ja ennetamine

Jäsemete diabeetilise polüneuropaatiaga inimese eluprognoos sõltub sellest, millises staadiumis tüsistus avastati. Kui haigus avastatakse prekliinilises staadiumis, on see võimalik täielik taastumine patsient. Kui see selgub edasijõudnud staadium raskete tüsistustega patoloogia, on prognoos ebasoodsam.

Diabeediga patsientide jaoks on oluline roll haiguse ennetamisel. Nad peavad rangelt järgima raviarsti soovitusi, sööma õigesti, võtma ravimeid õigel ajal. Tähtis on juhtida tervislik eluviis elu, anna alla halvad harjumused ja kontrolli oma kehakaalu.

Seega on jäsemete diabeetiline polüneuropaatia raske tüsistus suhkurtõbi. Kui kahtlustate seda haigust, peate kiiremas korras välja selgitama eriarsti telefoninumbri ja aadressi, et temaga kohtumine kokku leppida.

Püüame pakkuda kõige ajakohasemat ja kasulik informatsioon teie ja teie tervise jaoks. Sellel lehel postitatud materjalid on informatiivsel eesmärgil ja mõeldud hariduslikel eesmärkidel. Veebisaidi külastajad ei tohiks neid kasutada meditsiinilist nõu. Diagnoosi määramine ja ravimeetodi valimine jääb teie arsti ainuõiguseks! Me ei vastuta võimalike Negatiivsed tagajärjed mis tuleneb saidile postitatud teabe kasutamisest

Diabeetiline neuropaatia on inimese närvisüsteemi haigus, mis on suhkurtõve tüsistus. See haigus areneb järk-järgult. Pikka aega inimene ei pruugi kahtlustada, et tal on see haigus, ega omista sellele tähtsust esialgsed sümptomid. Kuid diabeetilise polüneuropaatia väljakujunemisega väheneb jõudlus oluliselt kuni selle täieliku kadumiseni.

See haigus mõjutab nii somaatilist kui ka autonoomset närvisüsteemi. Somaatilise närvisüsteemi rike põhjustab äge valu alajäsemetel ja nende tundlikkuse kaotus. See raskendab kõndimist ja muudab patsiendi praktiliselt puudega. Autonoomne neuropaatia võib lõppeda surmaga näiteks südame- või hingamishäirete tõttu.

Diabeetilise neuropaatia peamine põhjus on suurenenud sisu suhkur kehas. Närvisüsteemi töö parandamiseks võite alandada vere glükoosisisaldust.

Haiguse iseloomulikud sümptomid

Diabeetilise neuropaatia sümptomid jagunevad kahte tüüpi: aktiivsed ja passiivsed.

Aktiivsed sümptomid:

põletustunne ja kipitus alajäsemete lihastes. Mõnikord muutub valu nii tugevaks, et see meenutab "elektrilööke";
lihaskrambid;
kõrge valutundlikkus.

Sageli on neuropaatiaga patsientidel liikumisraskused, tekib jäsemete tuimus või jäikus.

Passiivsed sümptomid

kõhulahtisus;
reproduktiivsüsteemi funktsioonide rikkumised nii naistel kui meestel;
näonaha elastsuse vähenemine;
nägemisteravuse vähenemine;
probleemid urineerimisega;
sagedane pearinglus;
raskused toidu neelamisel ja närimisel;
kõnehäire.

Sensomotoorne neuropaatia

Seda tüüpi haigus kahjustab närvikiude, mis lähevad jäsemetele. Sensomotoorne neuropaatia mõjutab eriti alajäsemete tundlikkust.

Sümptomid väljenduvad patsiendi võime vähenemises tunda alajäsemete signaale. Ta ei tunne enam valu, keskkonna temperatuuri, survet ja selle kõikumist. Jäsemete tundlikkuse täieliku või osalise kaotuse korral võib inimene vigastada jalga või saada põletust ega märka seda. Selle tulemusena tekivad jalgade nahale haavad ja haavandid, mille kaudu võivad infektsioonid tungida. See võib põhjustada mädanemist või gangreeni arengut ning haiguse arenguga - jäseme amputatsiooni.

Sarnased sümptomid viitavad diabeetilise polüneuropaatia tekkele ja peate viivitamatult konsulteerima arstiga ja läbima vastavad testid. Isegi kui patsient ei kaeba valu jalgades, ei viita see neuropaatia puudumisele. Iga päev on vaja kontrollida alajäsemete ja jalgade nahka ning sõrmedevahesid nahakahjustuste suhtes. Selline suhtumine aitab vältida tüsistusi.

Siseorganite tööd kontrollivad närvid moodustavad autonoomse närvisüsteemi. Diabeetiline polüneuropaatia võib põhjustada talitlushäireid. Selle esimesteks tunnusteks on sagedane pearinglus, eriti kehaasendi muutmisel, ja minestamine. Südame rütmihäirete tõttu suremise oht suureneb peaaegu 4 korda.

Samuti mõjutab see haigus tööd seedetrakti. Toit maost liigub aeglasemalt, mis viib gastropareesi tekkeni. Gastroporeesi arenguga on raskusi veresuhkru taseme kontrollimisega, samuti selle normi säilitamisega.

Autonoomne neuropaatia mõjutab põis. Peamine sümptom on uriinipidamatus või uriini mittetäielik tühjenemine. Mittetäielik tühjendamine põhjustab selles elundis infektsiooni arengut, mis mõne aja pärast mõjutab neere.

Haiguse põhjused

Inimeste polüneuropaatia peamine põhjus on kõrgenenud veresuhkru tase. Lisaks on diabeet krooniline. Glükoosi sisaldus inimkehas sõltub kõrge tase juba mitu aastat. Diabeetiline neuropaatia on kaasuv haigus põhjustatud diabeedist.

Haiguse kulgemisel on kaks peamist mehhanismi. Alguses kahjustab glükoos väikeseid veresooni ja kapillaare, mis toidavad toitaineid närvilõpmetele. Kapillaaride kahjustuse tagajärjel hakkavad närvid tundma hapnikupuudust, närviimpulsid vähenevad või kaovad täielikult.

Haiguse arengu teisel juhul toimub glükoosi ja valkudega kombineerimise protsess. Seda protsessi nimetatakse glükatsiooniks. Mida kõrgem on vere glükoosisisaldus, seda rohkem tekib valguühendeid. Selline seos viib valkude, sealhulgas närvisüsteemi funktsiooni rikkumiseni.

Haiguse diagnoosimine

Kui diagnoositakse diabeetiline polüneuropaatia, juhindub arst ennekõike patsiendi kaebustest. Kui diabeediga patsiendil ei ole ilmseid neuropaatia tunnuseid, ei tähenda see, et tal seda haigust ei oleks.

Haiguse kindlakstegemiseks kasutavad spetsialistid mitmeid laboriuuringud patsiendi veri, samuti närvisüsteemi diagnostika. Kõige usaldusväärsemad meetodid närvisüsteemi talitluse määramiseks on elektromüograafia ja kvantitatiivne sensoorne testimine.

Diabeediga patsientidele, kellel ei esine neuropaatia sümptomeid, määrab arst kohustusliku läbivaatuse vähemalt kord aastas. Kui sümptomid on väljendunud ja patsiendil on kaebusi, määratakse uuring iga kuue kuu tagant. Õigeaegne diagnoos haigus võimaldab tuvastada varajases staadiumis ja vältida edasisi tüsistusi.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi

Neuropaatia ravi on suunatud veresuhkru taseme alandamisele ja säilitamisele. Suhkru normaliseerumisega paraneb patsiendi seisund märgatavalt ja aja jooksul taastub jäsemete tundlikkus. Samas tuleb tähele panna, et mida hiljem raviga alustatakse, seda keerulisem on tundlikkust taastada, sest närvilõpmeid ei taastata.

Ravi ajal on vaja järgida ranget dieeti, unustada maiustused, tärkliserikkad toidud, alkohol ja suitsetamine. Samuti peate vältima vigastusi ja lõikeid, eriti alajäsemeid. Kingad peaksid sellistel juhtudel olema võimalikult mugavad, isegi mikrotraumasid tuleks ravida antibakteriaalne aine, kogu see diabeetiline polüneuropaatia nõuab ranget järgimist.

Jalgade nahka tuleb määrida iga päev toitev kreem et vältida naha lõhenemist ja koorumist. Järgides rangelt kõiki arsti soovitusi, on võimalus naasta täisväärtuslikku elu.