Hüpotalamuse hüpofüüsi süsteemi hormoonid hõlmavad. Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi seade ja eesmärk

Nii ka endokriinsüsteemiga.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem koosneb hüpofüüsi varrest, mis algab hüpotalamuse ventromediaalsest piirkonnast, ja kolmest hüpofüüsi sagarast: adenohüpofüüsist (eesmine sagara), neurohüpofüüsist (tagumine sagara) ja hüpofüüsi interkalaarsest sagarast. nääre. Kõigi kolme loba tööd kontrollib hüpotalamus spetsiaalsete neurosekretoorsete rakkude abil. Need rakud eritavad spetsiaalseid hormoone - vabastavaid hormoone, aga ka "tagasagara" hormoone - oksütotsiini ja vasopressiini.

Struktuur

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi hormoonid

Ühe või teise hüpotalamusega kokkupuute mõjul sekreteerivad hüpofüüsi sagarad. erinevad hormoonid mis kontrollivad peaaegu kogu inimese endokriinsüsteemi tööd. Erandiks on kõhunääre ja neerupealiste medulla. Neil on oma reguleerimissüsteem.

Hüpofüüsi eesmise osa hormoonid

Somatotropiin

Sellel on anaboolne toime, seetõttu, nagu iga anaboolne, suurendab CT sünteesiprotsesse (eriti valgusünteesi). Seetõttu nimetatakse kasvuhormooni sageli somatotropiiniks.

Somatotropiini sekretsiooni rikkudes esineb kolme tüüpi patoloogiaid.

• Somatotropiini kontsentratsiooni vähenemisega areneb inimene normaalselt, kuid tema kasv ei ületa 120 cm - "hüpofüüsi nanism". Sellised inimesed (hormonaalsed kääbused) on võimelised kandma ja nende hormonaalne taust ei ole väga häiritud.
• Somatotropiini kontsentratsiooni tõusuga areneb ka inimene normaalselt, kuid tema pikkus ületab 195 cm. Seda patoloogiat nimetatakse "gigantseks" tüdrukuteks, kelle hormonaalne tõus on erinevalt poistest sujuv ja selle langus üsna kiire.) lihasmass suureneb oluliselt, seega suureneb kapillaaride arv. Süda pole selleks võimeline kiire kasv. Selle lahknevuse tõttu tekivad patoloogiad.
• 20 aasta pärast somatotropiini tootmine väheneb, mistõttu kõhrekoe moodustumine (kui üks kasvu aspekte) aeglustub ja väheneb. Seetõttu "sööb" luukoe kõhrekoe aeglaselt, seetõttu pole luudel kuhugi kasvada, välja arvatud läbimõõt. Kui somatotropiini tootmine ei lõpe pärast 20, siis hakkavad luud läbimõõduga kasvama. Selle luude paksenemise tõttu näiteks sõrmed paksenevad ja selle paksenemise tõttu kaotavad nad peaaegu oma liikuvuse. Samas stimuleerib somatotropiin ka sidekoe tootmist, mille tulemusena suurenevad huuled, nina, kõrvad, keel jne. Seda patoloogiat nimetatakse "akromegaaliaks".

Türeotropiin

Türeotropiini sihtmärk on kilpnääre. See reguleerib kasvu kilpnääre ja selle peamise hormooni - türoksiini tootmine. Näide vabastava faktori toimest: Türoksiin on vajalik hapnikuhingamise efektiivsuse suurendamiseks, türoksiin vajab türeotropiini ja türeotropiin türeoliberiini, mis on türeotropiini vabastav tegur.

Gonadotropiinid

Nimetus gonadotropiinid (GT) tähistab kahte erinevat hormooni – folliikuleid stimuleerivat hormooni ja luteiniseerivat hormooni. Need reguleerivad sugunäärmete – sugunäärmete – tegevust. Nagu teisedki troopilised hormoonid, mõjutavad gonadotropiinid peamiselt sugunäärmete endokriinseid rakke, reguleerides suguhormoonide tootmist. Lisaks mõjutavad need sugurakkude küpsemist, menstruaaltsüklit ja sellega seotud füsioloogilisi protsesse.

Kortikotroopsed hormoonid

CT sihtmärgiks on neerupealiste koor.Tuleb märkida, et kõrvalkilpnääre reguleerib mineraalide ainevahetust (parathormooni abil), nagu neerupealise koor, nii et regulatsiooni saab panna ainult neerupealise koorele ja kõrvalkilpnääre töötab automaatselt kooskõlas neerupealiste koorega.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem on hüpotalamuse ja hüpofüüsi struktuuride morfoloogiline ja funktsionaalne kombinatsioon, mis on seotud keha peamiste autonoomsete funktsioonide reguleerimisega. Hüpotalamuse poolt toodetud erinevatel vabastavatel hormoonidel on otsene stimuleeriv või pärssiv toime hüpofüüsi hormoonide sekretsioonile. Samal ajal eksisteerivad hüpotalamuse ja hüpofüüsi vahel tagasisided, mille abil reguleeritakse nende hormoonide sünteesi ja sekretsiooni. Põhimõte tagasisidet siin väljendub see selles, et nende hormoonide endokriinsete näärmete tootmise suurenemisega väheneb hüpotalamuse hormoonide sekretsioon. Hüpofüüsi hormoonide vabanemine põhjustab endokriinsete näärmete funktsiooni muutust; nende tegevuse produktid koos verevooluga sisenevad hüpotalamusesse ja mõjutavad omakorda selle funktsioone.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi peamised struktuursed ja funktsionaalsed komponendid on kahte tüüpi närvirakud - neurosekretoorsed, mis toodavad peptiidhormoone vasopressiini ja oksütotsiini, ning rakud, mille põhiproduktiks on monoamiinid (monoaminergilised neuronid). Peptidergilised rakud moodustavad suuri tuumasid - supraoptilisi, paraventrikulaarseid ja tagumisi. Nende rakkude sees toodetud neurosekret siseneb neuroplasma vooluga närviprotsesside närvilõpmetesse. Enamik aineid satub ajuripatsi tagumisse ossa, kus närvilõpmed neurosekretoorsete rakkude aksonid on tihedas kontaktis kapillaaridega ja liiguvad verre. Hüpotalamuse mediabasaalosas on rühm ebaselgelt moodustunud tuumasid, mille rakud on võimelised tootma hüpotalamuse neurohormoone. Nende hormoonide sekretsiooni reguleerib norepinefriini, atsetüülkoliini ja serotoniini kontsentratsioonide suhe hüpotalamuses ning see peegeldab vistseraalsete organite ja siseorganite funktsionaalset seisundit. sisekeskkond organism. Paljude teadlaste sõnul on soovitatav eristada hüpotalamuse-adenohüpofüüsi ja hüpotalamuse-neurohüpofüüsi süsteemi osana hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemist. Esimeses toimub hüpotalamuse neurohormoonide (vabastavate hormoonide) süntees, mis pärsivad või stimuleerivad paljude hüpofüüsi hormoonide sekretsiooni, teises - vasopressiini süntees. antidiureetiline hormoon) ja oksütotsiin. Kuigi mõlemad hormoonid sünteesitakse hüpotalamuses, kogunevad need neurohüpofüüsi. Lisaks antidiureetilisele toimele stimuleerib vasopressiin hüpofüüsi adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) sünteesi ja 17-ketosteroidide sekretsiooni. Oksütotsiin mõjutab emaka silelihaste aktiivsust, suurendab sünnitusaktiivsust ja osaleb laktatsiooni reguleerimises. Paljusid hüpofüüsi eesmise osa hormoone nimetatakse troopilisteks. Need on kilpnääret stimuleeriv hormoon, ACTH, somatotroopne hormoon või kasvuhormoon, folliikuleid stimuleeriv hormoon jne. Melanotsüüte stimuleeriv hormoon sünteesitakse hüpofüüsi vahesagaras. Vasopressiin ja oksütotsiin kogunevad tagumises lobus.

70ndatel. leiti, et hüpofüüsi kudedes sünteesitakse mitmeid peptiidse iseloomuga bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis hiljem omistati reguleerivate peptiidide rühma. Selgus, et paljudel neist ainetest, eriti endorfiinidel, enkefaliinidel, lipotroopsel hormoonil ja isegi ACTH-l, on üks ühine eelkäija – suure molekulmassiga valk proopiomelanokortiin. Reguleerivate peptiidide toime füsioloogilised mõjud on mitmekesised. Ühelt poolt on neil iseseisev mõju paljudele keha funktsioonidele (näiteks õppimine, mälu, käitumuslikud reaktsioonid), teisalt osalevad nad aktiivselt hüpotalamuse enda aktiivsuse reguleerimises. hüpofüüsi süsteem, mõjutades hüpotalamust ja läbi adenohüpofüüsi – keha autonoomse aktiivsuse paljudel aspektidel (leevendada valu, põhjustada või vähendada nälga või janu, mõjutada soolestiku motoorikat jne). Lõpuks avaldavad need ained teatud mõju ainevahetusprotsessidele (vesi-sool, süsivesikud, rasv). Seega on hüpofüüs, millel on sõltumatu toimespekter ja mis on tihedalt seotud hüpotalamusega, kaasatud kogu endokriinsüsteemi ühendamisse ja keha sisekeskkonna püsivuse säilitamise protsesside reguleerimisse selle elutähtsa aktiivsuse kõigil tasanditel - metaboolsest käitumuslikuni. Hüpotalamuse-hüpofüüsi kompleksi tähtsus keha eluks on eriti väljendunud, kui patoloogiline protsess eristub hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemis, näiteks hüpofüüsi eesmise näärme struktuuride täieliku või osalise hävimise tagajärjel, samuti hüpotalamuse vabastavaid hormoone eritavate keskuste kahjustus, tekivad adenohüpofüüsi puudulikkuse sümptomid, mida iseloomustab kasvuhormooni, prolaktiini ja teiste hormoonide sekretsiooni vähenemine. Kliiniliselt võib seda väljendada hüpofüüsi kääbus, hüpotalamuse-hüpofüüsi kahheksia, anorexia nervosa jne. (vt Hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkus). Vasopressiini sünteesi või sekretsiooni puudumisega võib kaasneda sündroomi tekkimine mitte diabeet, mille peamiseks põhjuseks on hüpotalamuse-hüpofüüsi trakti, hüpofüüsi tagumise osa või hüpotalamuse supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumade kahjustus. Sarnased ilmingud kaasnevad hüpotalamuse sündroomiga.

Südame aktiivsuse reguleerimise mehhanismide klassifikatsioon

Südame aktiivsuse reguleerimise mehhanismid jagunevad ekstrakardiaalseteks ja intrakardiaalseteks (vt joonis 1).

SÜDAME TEGEVUSE REGULEERIMISMEHHANISMID:

SÜDAMESENE

EXTRA-SÜDAMINE

Ekstrakardiaalseid mehhanisme esindavad neurorefleks ja humoraalsed ning intrakardiaalsed mehhanismid on neurojuhtivus ja müogeensed.

Südame aktiivsuse neurorefleksregulatsioon

Neurorefleksi mehhanismid jagunevad kaasasündinud (tingimusteta) ja omandatud (tingimuslikud). Ükskõik milline refleksi kaar koosneb viiest põhielemendist: retseptorid, aferentne närv, närvikeskus, eferentne närv ja täidesaatev organ.

Südame reflekside retseptorid ja refleksogeensed tsoonid

Peamised retseptorid, mis on seotud südame retseptorite rakendamisega, on retseptorid, mis kontrollivad vererõhku (baroretseptorid) ja retseptorid, mis kontrollivad veresoonte kaudu ringleva vere mahtu (mahuretseptorid). Baroretseptorid asuvad arterite seintes ja on peamiselt rühmitatud paaris unearteri siinuse tsooni (hargnevate arterite tsoonis). unearter välistel ja sisemistel unearteritel), aordivöönd (aordikaar), kopsuarter. Volumoretseptorid paiknevad peamiselt südame paremates osades.

Südame reflekside aferentsed lingid

Auru karotiidse siinuse tsoonist kantakse aferentne informatsioon kesknärvisüsteemi IX kraniaalnärvide paari (n. glossopharingeus) harude kaudu, mida nimetatakse n. caroticus või Heringi närvid. Aordi refleksogeensest tsoonist varustavad aferentatsiooni kesknärvisüsteemis vagusnärvi harud (n. vagus) Zion-Ludwigi närvid või puhvernärvid (n. depressor). Alates kopsuarteri ja kesknärvisüsteemi südame aferentse paremad osad tulevad vagusnärvi aferentsete harude kaudu (n. vagus).

Südame reflekside närvikeskused

Traditsiooniliselt käsitleme närvikeskuse kontseptsiooni kahes versioonis: kitsas ja lai. Kitsas tähenduses on südamekeskuse all silmas peetud pikliku medulla neuronite kogumit, mis tagavad südamereflekside teostamise. Medulla pikliku närvikeskus on heterogeenne. Esiteks hõlmab see vagusnärvi efektortuumasid, mis innerveerivad südant. Teiseks hõlmab see neuroneid, mis paiknevad pikliku medulla vasomotoorse keskuse pressoriosa rakkude vahel. Nad suunavad oma aksonid seljaaju ülemistesse segmentidesse, kus neuronid paiknevad külgmistes sarvedes. sümpaatne osakond autonoomne närvisüsteem mis innerveerivad südant.

Mõiste "südame närvikeskus" laia tõlgenduse korral hõlmab see hüpotalamuse piirkonna närvikeskusi (tagumised tuumad tähistavad sümpaatilist osakonda ja eesmised tuumad autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilist osakonda), närvikeskusi. ajukoorest.

Südame reflekside efektiivsed lülid: sümpaatiliste ja parasümpaatiliste närvide roll südametegevuse reguleerimisel

Südamel on sümpaatiline ja parasümpaatiline innervatsioon. Parasümpaatilist innervatsiooni esindavad kaks vaguse närvi (n. Vagus) - vasakule ja paremale. Parasümpaatilise närvi esimene neuron paikneb vagusnärvi motoorses tuumas medulla piklikus, teine ​​neuron paikneb intramuraalselt, südames. Vagusnärvid innerveerivad südame juhtivussüsteemi: paremal nervus vagus innerveerib sino-kodade sõlme, vasak - atrio-ventrikulaarne sõlm. Alates terve inimene südamestimulaator on sinoatriaalne ganglion, juhtiv parasümpaatiline närv, mis reguleerib südame aktiivsust, on parempoolne vagusnärv. Vasak vagusnärv mõjutab suuremal määral südame juhtivussüsteemi juhtivust.

Sümpaatilist innervatsiooni esindavad autonoomse närvisüsteemi närvid, mille esimesed neuronid paiknevad seljaaju ülemiste rindkere segmentide külgmistes sarvedes. Teised neuronid asuvad ülemises, keskmises ja alumises emakakaela ganglionis. Sümpaatilised närvid innerveerivad südant difuusselt, kattes kõik selle osakonnad.

Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilisel ja parasümpaatilisel osakonnal on südamele erinev mõju. Kui lõikate ära parema vaguse närvi ja seejärel ärritate selle perifeerset osa elektrivooluga, saate tuvastada südame löögisageduse languse (negatiivne kronotroopne efekt), südame kontraktsioonide tugevuse vähenemise (negatiivne inotroopne toime), erutatavuse vähenemise. (negatiivne batmotroopne toime), juhtivuse vähenemine (negatiivne dromotroopne efekt). Need toimed on tingitud asjaolust, et atsetüülkoliin toimib vaguse närvi postganglionilistes sünapsides vahendajana ja muskariinitundlikud kolinergilised moodustised toimivad subsünaptiliste membraanide retseptoritena. Nende sünapside postsünaptilistes membraanides mediaator-retseptori komplekside moodustumise tulemusena suureneb kaaliumikanalite läbilaskvus. Sellega seoses tekib hüperpolarisatsioon, mille tagajärjeks on erutuvuse, juhtivuse vähenemine, ühe ergastustsükli aja pikenemine ja sellest tulenevalt genereeritud aktsioonipotentsiaalide sageduse vähenemine ajaühiku kohta. Lisaks väheneb selles olukorras bioloogiliste membraanide läbilaskvus kaltsiumiioonidele, mis viib müokardi kontraktsioonide tugevuse vähenemiseni.

Sümpaatiliste närvide perifeersete harude ärrituse korral täheldatakse vastupidiseid mõjusid: südame löögisageduse suurenemine (positiivne kronotroopne toime), südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine (positiivne inotroopne toime), erutuvuse suurenemine (positiivne bathmotroopne toime). , juhtivuse suurenemine (positiivne dromotroopne toime). Need mõjud on tingitud asjaolust, et vahendajana toimiv norepinefriin vabaneb sümpaatiliste närvide postganglionaalsetes sünapsides. Subsünaptiliste membraanide retseptorite rollis toimivad peamiselt b1-adrenergilised retseptorid. B1 aktiveerimine suurendab müokardirakkude postsünaptiliste membraanide läbilaskvust naatriumi- ja kaltsiumioonide suhtes. See põhjustab depolarisatsiooni, mis põhjustab erutatavuse, juhtivuse suurenemist, ühe erutustsükli kestuse vähenemist ja seega südamestimulaatori rakkude aktsioonipotentsiaalide genereerimise sageduse suurenemist. Membraanide läbilaskvuse suurenemine kaltsiumiioonide suhtes toob kaasa kontraktsioonide jõu suurenemise, kuna kaltsiumiioonid mõjutavad aktiini ja müosiini interaktsiooni protsesse, mis on osa müofilamentidest.

Südame aktiivsuse humoraalne reguleerimine

Südame tegevuse humoraalset reguleerimist tagavad mitmed keemilised ühendid: bioloogiliselt aktiivsed ained, sh. hormoonid, lahustuvad soolad (elektrolüüdid) ja metaboliidid. Esimesse rühma kuuluvad adrenaliin, kilpnäärmehormoonid. Teise rühma kuuluvad kaltsiumi, kaaliumi ja mõnede teiste ühendid. Kolmandasse rühma peaksid kuuluma orgaanilised happed (piim-, püroviinamari-, süsihape), nende derivaadid, ATP lõhustumisproduktid jne.

Südame aktiivsuse reguleerimise intrakardiaalsed mehhanismid

Südame aktiivsuse iseregulatsiooni müogeensed mehhanismid jagunevad heteromeetrilisteks (koos müokardi lihaskiudude pikkuse muutusega) ja homomeetrilisteks (ilma müokardi lihaskiudude pikkuse muutumiseta).

Südametegevuse iseregulatsiooni heteromeetriline mehhanism kajastub O. Franki - E. Starlingi "südameseaduses". See seadus ütleb, et müokardi kiudude kontraktsioonide tugevus sõltub nende esialgse venituse astmest: mida rohkem lihaskiudu venitatakse, seda suurem tugevus see kahaneb.

Südametegevuse iseregulatsiooni homomeetrilised mehhanismid kajastuvad Anrepi ja Bowditchi redeli nähtustes.

Anrepi fenomen kajastub selles, et kui peamistes veresoontes (aordis või kopsuarteris) suureneb resistentsus verevoolu suhtes, suureneb müokardikiudude kontraktsioonide tugevus ilma ekstrakardiaalsete mõjudeta.

Bowditchi redeli fenomen seisneb selles, et südame löögisageduse astmelise tõusuga suureneb südame kontraktsioonide tugevus (rütmoinotroopne sõltuvus).

Südame aktiivsuse reguleerimise neurojuhtimismehhanismid on seotud mikroganglionide olemasoluga südame seintes, mis sisaldavad funktsionaalselt erinevaid neuroneid - eferentseid, aferentseid ja assotsiatiivseid. Need neuronid on ühendatud müokardi kiududega üksikuteks struktuurseteks ja funktsionaalseteks kompleksideks. Sisuliselt võimaldavad need struktuursed-funktsionaalsed kompleksid refleksitaolisi reaktsioone ilma kesknärvisüsteemi osaluseta.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem ühendab endokriinsüsteemi närvisüsteemiga.

See reguleerib hormoonide sünteesi organismis, mis on vajalikud elundite korrektseks toimimiseks.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi funktsioonide rikkumine põhjustab siseorganite patoloogiaid ja võib isegi põhjustada surma.

Miks on vaja hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi?

Ilma kogu organismi nõuetekohane toimimine on võimatu õige toimimine närvi- ja endokriinsüsteemid. Närvisüsteemi moodustavad otseselt neuronid (rakud närvikude), neurogliia (abirakud, mis moodustavad umbes 40% närvisüsteemi mahust) ja sidekude, läbib kogu keha. neuronid juhivad närviimpulsid. Neuroglia ümbritseb närvirakke, kaitstes neid ja pakkudes tingimusi impulsside edastamiseks ja moodustamiseks, samuti täidab osa närvirakkude metaboolsetest protsessidest. Sidekude on närvisüsteemi osade ühendamiseks hädavajalik. Kesknärvisüsteem (KNS) koosneb ajust ja selgroog ja perifeersed - närvid ja närvisõlmed, mis asuvad väljaspool neid.

Isegi primitiivsetel loomadel, nagu korallide polüübid, on närvisüsteem.

Endokriinsüsteem reguleerib hormoonide abil siseorganite tööd. Endokriinrakud esinevad enamikus kehakudedes. Endokriinsete näärmete nõuetekohane toimimine annab organismile kohanemisvõime tingimustega keskkond, säilitades samal ajal keha enda organite koordineeritud töö.

Närvi- ja endokriinsüsteemi hästi koordineeritud koostoime tagab hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem, mille moodustavad hüpofüüs ja hüpotalamuse vars. vastutab ainevahetust, kudede kasvu reguleerivate hormoonide tootmise eest, reproduktiivfunktsioon. See on väike, vähem kui grammi kaaluv ala, mis asub aju põhjas ja koosneb kolmest labast. Hüpotalamus asub vahepea ja on seotud peaaegu kõigi kesknärvisüsteemi osakondadega. Selle funktsioonide loend on ulatuslik:

• keha termoregulatsioon;
• emotsionaalse reaktsiooni moodustumine;
• käitumistunnuste kujunemine.

Hüpotalamus ühendab närvisüsteemi hüpofüüsi kaudu endokriinsüsteemiga. Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem moodustub varakult, isegi esimestel nädalatel sünnieelne areng. Seejärel käivitatakse ka hormoonide süntees.

Töötav mehhanism

Hüpotalamus sisaldab spetsiaalseid neurosekretoorseid rakke - ristand endokriinsed rakud ja . Nad ühendavad mõlemat tüüpi raku funktsioonid, tajudes närvisüsteemi erinevatest piirkondadest tulevaid signaale ja vabastades verre neurosekretsioonid, mis asuvad hormoonide ja neurotransmitterite vahel. Neid nimetatakse vabastavateks hormoonideks.

Vabastavad hormoonid jagunevad vabastavateks (liberiinid) ja peatamiseks (statiinid). Esimene aitab kaasa hüpofüüsi sekretsioonile ja teise toimel see vastavalt peatub.

Vabastavate hormoonide mõjul eritab hüpofüüs hormoone, mis kontrollivad sekretoorsete näärmete tööd. Kui mõned näärmed eritavad liiga palju või vastupidi, liiga vähe teatud hormoone, fikseerib hüpotalamus kõrvalekalde nende kontsentratsiooni veres normist ja pärsib või stimuleerib hüpofüüsi tegevust, reguleerides nii näärmete tegevust.

Teisisõnu, kogu süsteem töötab negatiivse tagasiside mehhanismil. Hormooni taseme tõus (või langus). endokriinne nääre põhjustab hüpofüüsis vastava hormooni sünteesi peatamist (või suurenemist) ja hormooni tootmise pärssimist (või stimuleerimist) teatud näärme poolt. Näiteks kilpnäärmega seotud türoksiini kontsentratsiooni suurenemisega organismis pärsitakse türeotropiini süntees hüpofüüsis, mis põhjustab kilpnäärme enda hormoone moodustava funktsiooni pärssimist. Sellised funktsionaalsed häired põhjustavad nende pikaajalisel kulgemisel morfoloogilisi muutusi endokriinsüsteem. Hormooni pikaajaline liig põhjustab näärme atroofiat ja puudulikkus põhjustab selle patoloogilist kasvu.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi mõjutavad ka kesknärvisüsteemi neuronite signaalid. Meelte (nägemis-, kuulmis-, haistmis-, puute- jne) informatsioon jõuab kesknärvisüsteemi, mis saadab selle hüpotalamusele. Seal muudetakse see regulatiivseks signaaliks ja ajuripats saab “käsu” ainete sünteesi aktiveerimiseks või pärssimiseks.

Mille eest vastutavad ained?

Igal vabastaval hormoonil on oma "vastutustsoon". Gonadoliberiinid (folliberiin ja luliberiin) reguleerivad gonadotropiinide – luteiniseeriva ja folliikuleid stimuleeriva hormooni – tootmist. Nendest sõltub normaalne östrogeeni, progesterooni ja testosterooni tase. Somatoliberiin ja somatostatiin vastutavad kasvuhormooni sünteesi eest. Prolaktoliberiin ja prolaktostatiin kontrollivad prolaktiini sünteesi. Türoliberiin mõjutab türoksiini ja trijodotüroniini taset veres. Kortikoliberiin soodustab adrenokortikotropiinide tootmist.

Somatotropiini toodetakse hüpofüüsi eesmises osas. Kasvuhormoonid soodustavad kudede kasvu. Somatotropiini moodustumine sõltub paljudest teguritest, sealhulgas treeningust, muudest ainetest, tarbimisest ravimid. Koos teiste osakestega kohandab see keha toidupuudusega, kasutades energiaallikana keharasvast saadud vabu rasvhappeid.

Adrenokortikotropiin soodustab neerupealiste koore hormoonide tootmist ja sekretsiooni. Sünteesi eest vastutavad hüpofüüsi esi- ja vahesagarad ning mõned kesknärvisüsteemi neuronid. Selle sekretsiooni stimuleerib igasugune stress, alates emotsionaalsetest kogemustest kuni kirurgiliste sekkumisteni.

Türeotropiin on vajalik joodi sisaldavate kilpnäärmehormoonide sünteesiks ja sekretsiooniks. Türeotropiini süntees viiakse läbi hüpofüüsi eesmises osas.

Gonadotropiine esindavad folliikuleid stimuleerivad ja luteiniseerivad hormoonid, samuti platsenta kooriongonadotropiin. Meestel kontrollib folliikuleid stimuleeriv aine spermatogeneesi, naistel on see vajalik munasarjade folliikulite kasvuks.

Luteiniseeriv aine meestel soodustab testosterooni sünteesi munandites, naistel - östrogeenide ja progesterooni sünteesi munasarjades. Samuti stimuleerib see ovulatsiooni. Kooriongonadotropiin raseduse ajal osaleb progesterooni moodustumises.

Prolaktiin puberteedieas kiirendab tüdrukute rindade arengut. Täiskasvanud rasedatel ja sünnitanud naistel stimuleerib see piima teket. Prolaktiini toodetakse hüpofüüsi eesmises osas. Raseduse ajal kahekordistub selle maht laktotroofide, prolaktiini tootvate rakkude arvu suurenemise ja suuruse suurenemise tõttu.

Melanotropiinid vastutavad naha ja limaskestade pigmentatsiooni eest.

Samuti osalevad hormoonid oksütotsiin ja vasopressiin hüpotalamuse ja hüpofüüsi suhte kujunemises. Neid toodetakse hüpotalamuses ja kogunevad hüpofüüsi tagumisse ossa. Oksütotsiin on imetamise ajal vajalik – soodustab prolaktiini abil toodetud piima vabanemist. Samuti on see oluline emaka kokkutõmbumiseks sünnituse ajal. Oksütotsiin mõjutab psüühikat, tekitades kaaslases usalduse, rahulikkuse ja rahulolu tunde, samuti vähendab hirmu. Vasopressiin reguleerib agressiivsust ja võib olla seotud mälumehhanismidega. Lisaks toimib vasopressiin antidiureetikumina.

Vabastavatel hormoonidel on lisaks hüpofüüsi töö reguleerimisele ka psühhotroopne toime. Niisiis, kortikoliberiin kutsub esile ärevustunde. Türeoliberiinil on krambivastane toime. Gonadoliberiin reguleerib seksiisu ja parandab tuju. Kuid mõned hüpofüüsi eritatavad ained, näiteks folliikuleid stimuleerivad ja luteotroopsed, võivad mõjutada ainult endokriinseid näärmeid.

Struktuuri patoloogiad

Orgaaniline ajukahjustus põletikulised protsessid, kasvajad, traumad, hemorraagiad, tromboosid aju veresooned põhjustada süsteemi kahjustusi ja selle tulemusena tõsiste endokriinsete häirete teket. Teatud liberiini või statiini süntees hüpotalamuses põhjustab probleeme sellega seotud hormooni tootmisega. Samuti ei pruugi hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem olla otseselt mõjutatud, kuid sisesekretsiooninäärmete häirete korral.

Kõige ühine põhjus kahjustus - veresoonte häired.

Seega kaasneb suhkurtõvega sageli kõhunäärme aterosklerootiline kahjustus.

Tavaliste aktiivsuse patoloogiate hulgas on kõrvalekalded somatotropiini sünteesis. Ainete ebapiisav või liigne süntees soodustab vastavalt kääbuse või gigantismi teket. Gigantism pole haruldane, seda esineb 1-3 inimesel 1000-st. Haiguse sümptomid ilmnevad puberteedieas. Somatotropiini liig juba moodustunud täiskasvanud organismis põhjustab akromegaaliat. Selle patoloogiaga täheldatakse:

• luu laienemine;
• sõrmede läbimõõdu suurenemine;
• sidekude kasvab.

Selle tulemusena sõrmed paksenevad ja kaotavad liikuvuse, suurenevad kõrvad, huuled, nina. Akromegaalia areneb aeglaselt, muutused kehas kestavad aastaid. See viib halvenemiseni vaimsed võimed, väsimus, peavalud, närvikompressioon, deformeeruv artroos. Akromegaaliat põdenud kuulsuste hulgas on koomiksitegelase Shreki prototüübiks saanud prantsuse maadleja Maurice Tiye ja Venemaa poksija Nikolai Valuev.

Kogu elu jooksul on kääbus, gigantism ja akromegaalia ilmingud võimalikud - see oli austerlase Adam Raineri puhul. Kuni 26. eluaastani oli mehe pikkus 122 cm, kuid hüpofüüsi kasvaja tõttu kasvas ta mõne aastaga ligi meetri võrra. Isegi kasvaja eemaldamine ei aidanud probleemiga toime tulla. Rainer suri 51-aastaselt, selleks ajaks oli tema pikkus jõudnud 238 cm-ni.

Adrenokortikotroopse hormooni liigne tootmine põhjustab neerupealiste koore vohamist, samas kui puudumine põhjustab neerupealiste endokriinset puudulikkust. Kilpnäärme liigne töö provotseerib türeotoksikoosi arengut, mis põhjustab kehakaalu langust, veresoonte probleeme, kõhulahtisust, kesknärvisüsteemi ja südametegevuse häireid. Hormoonide puudus põhjustab hüpotüreoidismi, millega kaasneb juuste väljalangemine, turse, naha kuivus ja unisus. Kaugelearenenud vormis põhjustab kilpnäärme alatalitlus kooma, mis vältimatu abi puudumisel lõpeb 80% juhtudest surmaga. Gonadotropiinide tootmise suurenemine põhjustab liiga varajase puberteedi, sugunäärmete kahjustuste puudumise ja viljatuse.

Funktsionaalsuse korrigeerimiseks kasutatakse ravimeid, mis vähendavad kummagi sünteesi asendusravi. Ajukasvajad tuleb võimaluse korral eemaldada.

16-02-2012, 11:31

Kirjeldus

Kuna paljud hüpotalamuse-hüpofüüsi haigused, mille puhul täheldatakse silma sümptomeid, on tingitud hüpofüüsi kasvajatest, käsitleme seda teemat selle peatüki alguses.

hüpofüüsi kasvajad

Hüpofüüsi patoloogia peamine vorm on kasvajad. Need on valdavalt eesmise või näärmesagara adenoomid (adenohüpofüüs). Adenoome on kolm rühma: eosinofiilsed, basofiilsed ja kromofoobsed. Endokriinsüsteemi häired adenoomidega võimaldavad need eristada nende kasvajate põhjustatud kiasmi kahjustusi selle muu päritoluga kahjustustest.

endokriinsed häired hüpofüüsi kasvajatega on väga mitmekesised, kuid neid ei täheldata alati, mõnikord puuduvad need kromofoobsed adenoomid. Endokriinsete häireteta hüpofüüsi adenoom on eraldatud erikategooriasse. kliiniline vorm ja nimetage seda "oftalmiliseks vormiks". Selle juhtiv ilming, lisaks Türgi sadula hävitamisele, on silma sümptomid [Tron E. Zh., 1966].

Hüpofüüsi kasvajad erineval määral hävitada Türgi sadul, mis selgub kolju röntgenuuringul; aga väga väikeste kasvajate puhul neid radiograafiliselt ei tuvastata.

Ületootmise tõttu kasvuhormoon hüpofüüsi eesmises osas tekib kliiniline pilt akromegaalia. Enamik varajane manifestatsioon akromegaalia on seksuaalhäired, peavalud.

Seoses ebaproportsionaalne luukasv kolju kuju, valdavalt näokuju, muutub suuresti, eriti märgatavalt on suurenenud alalõug. kõhred kasvavad ja pehmed koed, kõrvad; nina muutub paksuks, keel suureneb, huuled paksenevad ja silmalaud paisuvad. Käed, jalad jne on oluliselt suurenenud.

Häire tõttu erinevate endokriinsed funktsioonid hüpofüüsi funktsioon on häiritud ja muud endokriinsed näärmed(suhkurtõbi, kilpnäärmehaigus, suhkurtõbi).

Väga sageli nähtud silma sümptomid koos endokriinsete kasvajate, näiteks kraniofarüngioomide häired. Kraniofarüngioom paikneb tavaliselt suprasellarina (mõnikord ka intersellar) ja on kolesteroolikristallidega tsüst, millel on kalduvus lupjuda. Kasvaja surub kokku kolmanda vatsakese või blokeerib Monroe ava, mille tulemuseks on koljusisene rõhu suurenemine. Kraniofarüngioomi kasvuga kaasneb surve Türgi sadulale, kiasmile ja hüpotalamuse piirkonnale.

Endokriinsüsteemi häiretest tuleb märkida hüpofüüsi ja hüpotalamuse funktsiooni vähenemine; see avaldub lastel kasvupeetuse, suguelundite alaarengu, sekundaarsete seksuaalomaduste, rasva ladestumise rinnale, kõhule, unisuse ja diabeedi insipiduse tekkega. Noores eas esineb seksuaalfunktsiooni häire.

Nende kasvajate õigeaegne diagnoosimine ja asjakohane ravi ( kiiritusravi, kirurgiline eemaldamine) on nende jaoks ülimalt olulised vältida pimedust, ja sageli patsiendi elu päästmiseks, seega on silmaarsti rolli selliste patsientide uurimisel vaevalt võimalik üle hinnata.

Adiposogenitaalne düstroofia (Pechkarants-Babinski-Frölichi sündroom)

Adiposogenitaalne düstroofia tekib seoses kasvajaga (sagedamini kromofoobne adenoom või kraniofarüngioom), kolmanda vatsakese vesitõbi, vaskulaarne tromboos, hemorraagia, sünnitrauma. See haigus võib areneda ka hüpotalamuse kahjustuse tagajärjel erinevate ägedate (gripp, kõhutüüfus jne) ja kroonilised (tuberkuloos, süüfilis) nakkushaigused ja emakasisene infektsioon(toksoplasmoos).

Haige selle haigusega kurdavad peal väsimus, uimasus, sooritusvõime langus, kaalutõus jne Haigus väljendub rasvumises ja hüpogenitalismis. Poistel esineb naissoost tüübi järgi rasva ladestumist, sekundaarsete seksuaalomaduste puudumist, suguelundite vähearengut, krüptorhidismi. 14-15-aastastel tüdrukutel menstruatsiooni ei esine, esineb emaka ja selle lisandite väheareng.

Silma sümptomid adiposogenitaalse düstroofia korral on põhjustatud ülalmainitud patoloogilistest protsessidest, sõltuvalt sellest, milliste iseloomulike muutuste lokaliseerimine toimub. Kolmanda vatsakese kasvajaga on kõige levinum silmasümptom kongestiivsed optilised kettad. Kongestiivseid kettaid võib kombineerida kiasmikahjustuse sümptomitega, mis on seotud laienenud kolmanda vatsakese põhjast avalduva survega.

Rikkumistest okulomotoorsed aparaadid kolmanda vatsakese kasvajatega tekib silma välislihaste halvatus ja parees, pilgu halvatus ja parees, nüstagm.

Gigantism

Hüpofüüsi gigantism ja akromegaalia peetakse sama patoloogia vanuselisteks variantideks. Sellest seisukohast lähtudes avaldub enne puberteeti alanud haigus gigantismina, täiskasvanueas aga akromegaaliana.

Gigantism - haruldane haigus, sagedamini meestel; see ilmub tavaliselt puberteedieas ja on tingitud suurenenud sekretsioon kasvuhormoon seoses hüpofüüsi eesmise eosinofiilsete rakkude hüperplaasia, eosinofiilse adenoomi või pahaloomulise kasvajaga. Iseloomulik on hüpofüüsi gigantism pikk(meestele üle 200 cm, naistele üle 190 cm). Jäsemete pikkus on ülekaalus keha pikkuse suhtes, kolju mõõtmed ei vasta kasvule (suhteliselt väike). Sageli esineb sugunäärmete funktsiooni rikkumine. Sageli on kilpnäärme suurenemine koos hüpertüreoidismi sümptomitega, mõnikord eksoftalmusega. Alates aastast lapsepõlves eosinofiilne adenoom on väike, tavaliselt puuduvad nägemisorgani häired; sellele iseloomulikud muutused kujunevad välja hilisemal perioodil.

diabeet insipidus

Eristama hüpotalamuse ja neerude vormid diabeet insipidus. Hüpotalamuse diabeedi insipidus on põhjustatud antidiureetilise hormooni tootmise puudumisest. Ta võib olla iseseisev haigus või üks teatud endokriinsete ja mitte-endokriinsete haiguste ilmingutest; esineb sageli vanuses 18–25 aastat.

Neerude diabeet insipidus näha ainult meestel. Haigus on geneetiliselt määratud, pärilik retsessiivsel, sooga seotud tüübil.

Diabeet insipidus on kõige sagedamini põhjustatud neurotroopne viirusnakkused (gripp jne) "võib olla seotud teiste ägedate ja kroonilised haigused(läkaköha, sarlakid, kõhutüüfus, korduv palavik, sepsis, tuberkuloos, süüfilis), samuti traumaatilise ajukahjustuse, hüpofüüsi ja hüpotalamuse kasvajate korral. Seda haigust saab kombineerida teiste haigustega endokriinne patoloogia(adiposogenitaalne düstroofia, akromegaalia ja gigantism, hüpofüüsi kääbus, Simmondsi sündroom, Itsenko-Cushingi tõbi).

Antidiureetilise hormooni puudulikkus see võib olla absoluutne, kahjustades hüpotalamuse supraoptilist ja paraventrikulaarset tuuma, samuti hüpotalamuse-hüpofüüsi trakti, mille kiudude kaudu siseneb neurosekretsioon hüpofüüsi tagumisse ossa, ja suhteline selle ülemäärase osa tõttu. hävitamine äärealadel.

Diabeet insipidus võib areneda ka koos kaasasündinud patoloogia neerutuubulite retseptorid.

Antidiureetilise hormooni defitsiit põhjustab vähenenud vee reabsorptsioon neerutuubulid ja suurenenud diurees. Tekib keha dehüdratsioon, millega kaasneb hüpotalamuse vastava keskuse ärritus, mille tagajärjel tekib tugev janu.

Diabeet insipidus tekib enamasti äkki, harva areneb järk-järgult. Patsiendid kurdavad peal pidev janu ja sagedased rohke eritumine uriin, isutus, peavalu, nõrkus jne.

Sissevõtmise tõttu võib esineda mao laienemist suur hulk vedelikud, samuti selle väljajätmine; mõnikord areneb gastriit, koliit.

Naistel esineb mõnel juhul menstruaaltsükli rikkumine kuni amenorröani, kalduvus spontaansetele abortidele. Meestel on libiido langus ja impotentsus. Lastel esineb kasvu ja seksuaalse arengu hilinemine, voodimärgamine.

Muutused nägemisorganis diabeedi insipiduse korral täheldatakse neid peamiselt juhtudel, kui see haigus areneb hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvaja, põletikulise protsessi kahjustuse tagajärjel. Kui nägemisnärvi kiasmi piirkonnas esineb kasvaja või muu moodustumine, siis kiasmaalne sündroom, ja kui on koljusisese rõhu tõus, siis on kongestiivne optiline ketas. Võimalik tõus silmasisest rõhku.

Diabeedi insipiduse korral on kirjeldatud ja muud muutused nägemisorganis. Mõnikord on kaebusi "kuivate" silmade, väsimuse üle lugemisel. Täheldati sarvkesta tundlikkuse olulist vähenemist, pupillide reaktsioonide letargiat.

Hüperhüdropeksiline sündroom (Parchoni sündroom)

See haigus, mis esineb peamiselt meestel, on põhjustatud liigsest tootmisest antidiureetiline hormoon, samas kui vedelik jääb perioodiliselt kehasse, tekib veemürgitus, oliguuria koos kõrge suhteline tihedus uriin (1,020-1,030).

Haige hüperhüdropektilise sündroomiga kurdavad peavalu, uriinierituse vähenemine. Patsientidel on kuiv ja kahvatu kehanahk, ühtlane rasvumine, erinevatel esineb sageli turseid
kehapiirkonnad. Naistel võib tekkida amenorröa, meestel on seksuaalfunktsiooni langus, impotentsus.

Arvatakse, et esinemisel Parkhoni sündroom on teadaolev väärtus vaimne trauma, toksilised-nakkuslikud mõjud ja allergilised tegurid.

Märgitud silma sümptomitest võrkkesta arterite ahenemine, mis on seotud angiodiureetilise hormooni vasopressoorse toimega. Selle sündroomiga patsientide arteriaalne kogurõhk ei ole aga suurenenud, millel on teatud diagnostiline väärtus.

Laurence-Moon-Barde-Biedli sündroom

See haigus, nagu adiposogenitaalne düstroofia, on seotud hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi kahjustus.

Kliinilised ilmingud Laurence-Moon-Barde-Biedli sündroomid on väga sarnased rasvkoe-suguelundite düstroofia korral: rasvumine, suguelundite hüpoplaasia, seksuaalfunktsiooni langus, sekundaarsete seksuaalomaduste kehv areng.

Lisaks nendele sümptomitele on rikkumine kasvuprotsess, kolju deformatsioon, polüdaktüülia, vaimne alaareng. iseloomulik lihaste nõrkus, unisus, suurenenud söögiisu ja janu.

Oluline koht haiguse kliinikus on hõivatud silma sümptomid: strabismus, nüstagm, lühinägelikkus, pigmentoosne retiniit.

Patsiendid, kellel on pigmentosa retiniit kurdavad hämaras nägemise halvenemise ja orienteerumisraskuste üle. Silmapõhja oftalmoskoopilisel uurimisel avastatakse selle perifeerias iseloomulikud pigmenteerunud kolded, mis meenutavad kujult luukehasid (joon. 42).

Riis. 42. Pigmentaarne düstroofia võrkkesta.

Järk-järgult suureneb nende arv, nad levivad keskele, võrkkesta veresooned kitsenevad. Muud silmapõhja piirkonnad on värvi muutnud, mõnikord nii palju, et see paistab tegelikult läbi soonkesta. Nägemisnärvi ketas muutub kollakasvalgeks, atroofiliseks.

keskne nägemine püsib kõrgel pikka aega. Vaateväli kitseneb kontsentriliselt ja äärmisel perifeerial (10 ° piires) see säilib. Protsessi edenedes väheneb vaateväli veelgi, kuni torukujuliseks. Kaugelearenenud staadiumis täheldatakse mõnikord komplikatsioone: katarakt, glaukoom. Piirkonnas võib toimuda muudatusi kollane laik.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi kahheksia (Simmondsi sündroom) ja sünnitusjärgne hüpopituarism (Shieni sündroom)

Hüpotalamuse-hüpofüüsi kahheksia(Simmondsi sündroom) areneb hüpofüüsi eesmise osa ja hüpotalamuse hävitavate muutuste tagajärjel. See põhjustab adenohüpofüüsi puudulikkust ja progresseeruvat kurnatust. Kõige sagedamini mõjutab haigus 30–40-aastaseid naisi ja see on põhjustatud hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvajatest, samuti ägedast või kroonilisest nakkushaigus(gripp, kõhutüüfus, tuberkuloos, süüfilis jne), samuti kolju trauma, millega kaasneb verejooks hüpofüüsi eesmises osas. Simmondsi sündroom võib tekkida ka pärast operatsiooni – gyiofüsektoomiat.

Seoses nende kahjustustega langeb ära adenohüpofüüsi kolmikhormoonide funktsioon ja selle tulemusena väheneb perifeersete endokriinsete näärmete, peamiselt kilpnäärme, sugunäärmete ja neerupealise koore funktsioon.

Patsiendid kurdavad nõrkus, isutus, peavalu, unisus, külmavärinad, kõhukinnisus, mis vaheldub kõhulahtisusega, libiido langus, menstruaaltsükli häired.

Iseloomulikud märgid enneaegne vananemine, tugev kurnatus, nahaaluse rasvakihi nõrk väljendus, naha kahvatus ja atroofia, juuste väljalangemine, alalõua atroofia, hambakaaries ja nende kadu. Esineb bradükardia, hüpotensioon, soole atoonia ja ptoos, maksafunktsiooni kahjustus. Neuropsüühilises sfääris on väljendunud muutused: letargia, depressioon, mälukaotus jne. Protsessi edenedes arenevad skisofreenia puhul täheldatud sümptomid.

Simmondsi sündroomi korral on erinevaid sümptomid ja nägemisorgani osa. Mõnikord kurdavad patsiendid nägemise halvenemist, lugemisel väsimust. Mõnel juhul esineb juuste väljalangemist kulmude piirkonnas, ripsmete turset silmalaugudel, ahenemist palpebraalsed lõhed, nahaaluse ja orbitaalkoe atroofia, lihased, silmamunade tagasitõmbumine. Mõnikord esineb silmalaugude sidekesta turse ja silmamuna, sarvkesta vähenenud tundlikkus, loid pupillide reaktsioonid, katarakti teke.

Muutused nägemisorganis, mis on tingitud peamiselt adenohüpofüüsi kahjustus kasvaja või muude patoloogiliste protsesside poolt. Kõige sagedamini esineb kiasmaalne sündroom (bitemporaalne hemianopsia ehk nägemisvälja bitemporaalne ahenemine), hiljem tekib nägemisnärvi ketta primaarne atroofia. Kui kasvaja kasvuga kaasneb intrakraniaalse rõhu tõus, võib tekkida kongestiivne nägemisnärvi ketas. Loomulikult kaasneb kõigi nende muutustega nägemise halvenemine.

sünnitusjärgne hüpopituarism(Shieni sündroom) on oma kliinilises pildis sarnane Simmondsi sündroomiga, kuid vähem väljendunud. Haigus areneb aeglaselt krooniline kulg; järsku ammendumist ei täheldata. Sageli on kilpnäärme puudulikkuse sümptomid, millega kaasneb selle pasta, mõnikord näo, alajäsemete turse.

Shieni sündroomi vaimsed muutused on kerged ja on seotud hüpotüreoidism.

Mõelge sellele sünnitusjärgne hüpopituarism adenohüpofüüsi veresoonte spasmi tõttu, mis tekib sünniverejooksu ajal.

Muutused nägemisorganis Shieni sündroomi puhul on sarnased Simmondsi sündroomi omadega, kuid on vähem väljendunud.

Püsiva laktatsiooni ja amenorröa sündroom (Chiari-Fromel)

Chiari-Fromeli sündroom esineb naistel ja tüdrukutel hüpotalamuse kahjustuse tagajärjel koos järgneva endokriinsete häirete tekkega. Sageli on haiguse põhjuseks hüpofüüsi kromofoobne adenoom, hüpotalamuse kasvaja. Sellega seoses lakkab prolaktiini vabastav, inhibeeriv tegur, inhibeerimast prolaktiini tootmist, mis põhjustab laktatsiooni laktatsiooni.

Haige selle sündroomiga kurdavad peavalu, menstruaaltsükli häirete, piimanäärmete eritumise korral ja seda ei seostata raseduse ja rinnaga toitmisega. Mõnel juhul esineb kurnatus, teistel, vastupidi, liigset rasva ladestumist. On hüpertrichoos.

Silma sümptomid on tingitud enamasti hüpofüüsi kasvaja a, mis avaldab survet optilisele kiasmile. See põhjustab nägemisvälja bitemporaalset ahenemist, bitemporaalset hemianoopiat. Areneb edasi laskuv atroofia nägemisnärvid.

Muutused nägemisorganis ei täheldata kõigil juhtudel, paljudel patsientidel ei edene protsess pikka aega ja Chiari-Fromeli sündroom avaldub ainult laktatsiooni ja menstruaaltsükli häirete, amenorröa tõttu.

Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom

1932. aastal kirjeldas N. Cushing üksikasjalikult kliiniline pilt seotud haigus basofiilne hüpofüüsi adenoom. Kuid juba 1924. aastal teatas N. M. Itsenko sarnasest haigusest, kus muutused tuvastati interstitsiaalses ajus. Sellega seoses tehti ettepanek nimetada nende autorite kirjeldatut patoloogiline seisund Itsenko-Cushingi tõbi.

Põhineb kaasaegsed ideed umbes ühtne süsteem hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise koore, paljud autorid nimetavad Itsenko-Cushingi tõbe patoloogiliseks protsessiks, mille käigus kahjustatud on peamiselt hüpotalamus ja muud kesknärvisüsteemi osad, mis reguleerivad hüpotalamuse funktsiooni, hüpofüüsi (hüpofüüsi adenoom) ja Itsenko-Cushingi sündroom on patoloogiline protsess, mille puhul on peamiselt kahjustatud neerupealised [Gncherman E. 3., 1971; Vaskzhova E. A. et al., 1975 jne].

Itsenko-Cushingi sündroomi põhjuseks võib olla ka emakaväline kasvaja ACTH-sarnaste ainete tootmine ja hüperkortisolism, mis on seotud erinevate haiguste raviga kortikosteroididega.

Hüperkortisolism on nii Itsenko-Cushingi tõve kui ka Itsenko-Cushingi sündroomi peamine ilming. AT kliinilised ilmingud Itsenko-Cushingi tõvel ja Itsenko-Cushingi sündroomil on palju ühiseid sümptomeid.

Cushingi tõbe ja sündroomi naistel täheldatakse 5 korda sagedamini kui meestel. Haigus mõjutab inimesi vanuses 20 kuni 40 aastat. Juba algperioodil patsiendid kurdavad nõrkus, mis on tõenäoliselt tingitud suurenenud katabolismist kortisooli suurenenud tootmise tõttu, samuti hüpokaleemiast. Üsna sagedased on kaebused peavalu, valu südame piirkonnas, südamekloppimine, harvad ei ole ka valud lülisamba ja roiete piirkonnas. Naised on mures menstruaaltsükli häirete, viljatuse, meeste - seksuaalse soovi ja seksuaalfunktsiooni nõrgenemise pärast.

Kaebused selle kohta muuta välimus (rasvumine, naha värvus) on esitatud juba välja töötatud protsessiga. On üldtunnustatud, et sellised haiguse ilmingud nagu osteoporoos, steroidne diabeet, hüpokaleemia, lihaste atroofia, iseloomulik rasvumine, matronism ja troofilised muutused nahas on põhjustatud hüperkortisolismist. Peavalu, pearinglus, nägemis- ja kuulmishäired, unisus, unetus, halvenenud vestibulaarsed funktsioonidöist nälga, vaimset depressiooni peetakse hüpotalamuse ja aju sümptomiteks.

Loomulikult on see jaotus meelevaldne, näiteks arteriaalne hüpertensioon võib olla tsentraalset päritolu ja võib olla seotud hüperkortisolismiga, samuti sekundaarse neerufunktsiooni häirega.

Itsenko-Cushingi tõve ja sündroomiga patsientidel on iseloomulik välimus : nägu muutub ümaraks, kuukujuliseks. Esineb kaela rasvumist, supraklavikulaarseid piirkondi, piimanäärmed, kõht, selg (ülemiste rindkere selgroolülide piirkonnas). Jäsemete rasvumise tunnused puuduvad. Näonahk muutub lillakas-tsüanootiliseks, õlgade nahale tekib marmormuster, väga iseloomulikud on sääred, reied, striad. Sageli on akne, keeb. Naistel esineb liigne karvakasv.

Sageli tähistatakse atroofia lihaskoe põhjustatud valkude metabolismi rikkumisest (glükokortikoidide kataboolse toime tõttu, valgusünteesi pärssimine). Osteoporoos on väga levinud, mis sageli põhjustab luumurde. Osteoporoos, mis tekib tavaliselt haiguse hilises faasis, on tingitud glükokortikoidide kataboolsest toimest luukoele.

Haiguse ja Itsenko-Cushingi sündroomi varaseim ja sagedasem tunnus on arteriaalne hüpertensioon(joonis 43).

Riis. 43. Hüpertoonilised silmapõhja muutused Itsenko-Cushingi sündroomiga patsiendil.

Arteriaalne rõhk võib jõuda kõrge tase(süstoolne 250 mm Hg, diastoolne 150 mm Hg). Mida raskem on haiguse vorm, seda rohkem väljendub arteriaalne hüpertensioon. Sel juhul võivad tekkida kardiovaskulaarse puudulikkuse nähtused.

Samuti on iseloomulikud arteriaalse hüpertensiooni muutused neerufunktsioonis. Hüpertensiivse sündroomi patogeneesis koos veresoonte toonuse reguleerimise kesksete mehhanismide rikkumisega on oluline mineralokortikoidhormoonide - aldosterooni, kortikosterooni - hüpersekretsioon. Hüpokaleemiat ja hüpernatreemiat põhjustavad elektrolüütide häired võivad kaasa aidata turse tekkele.

Üks neist varajased märgid haigus ja Itsenko-Cushingi sündroom on sugunäärmete talitlushäired. Naistel väljendub see menstruaaltsükli rikkumises kuni amenorröa, rikkumiseni reproduktiivfunktsioon, hüpertrichoos, hirsutism.

Itsenko-Cushingi tõve ja sündroomiga sageli halvenenud glükoositaluvus ja tekib latentne või ilmne diabeet. Funktsioonid kerge või mõõdukas suhkurtõbi nende haiguste puhul on haruldane ketoatsidoos, sagedane glükosuuria madala glükeemiaga (glükeemia ja glükosuuria taseme erinevus).

Itsenko-Cushingi tõvega haigestub ligikaudu 10% patsientidest naha hüperpigmentatsioon kaelal, küünarnukkidel, kõhul, adrenokortikotroopsete ja melanotsüüte stimuleerivate hormoonide suurenenud sekretsiooni tõttu. Itsenko-Cushingi sündroomi korral puudub naha hüperpigmentatsioon.

Seega Itsenko-Cushingi tõbi võib omistada neuroendokriinsetele vormidele hüpotalamuse sündroom, neile võib omistada ka nn nooruslikku hüperkortikismi. Viimane erineb tüüpiline haigus Itsenko-Cushing asjaoluga, et selle kahjustusega noorukitel on kasv suurem kui nende eakaaslastel, mis on tingitud somatotroopse hormooni liigsest tootmisest koos adrenokortikotroopse hormooniga.

Välja arvatud tüüpiline kuju Itsenko-Cushingi tõbi, esineb nn haiguse kustutatud vorm kui patsiendi välimuse Cushingi muutuse taustal puuduvad Itsenko-Cushingi tõvele iseloomulikud sümptomid: osteoporoos, arteriaalne hüpertensioon, süsivesikute metabolismi selge rikkumine [Vasyukova E. A. et al., 1975].

Itsenko-Cushingi sündroom Neerupealiseväliste kasvajate (bronhide, pankrease, mediastiinumi jne) põhjustatud kasvajate põhjustatud haiguse kõigi sümptomite kiire progresseerumine ja märkimisväärne raskusaste.

Hetkel oluliselt täiustatud diagnostikameetodid Itsenko-Cushingi tõbi ja Itsenko-Cushingi sündroom, mis annab võimaluse nende vahel diferentsiaaldiagnostikaks. Need meetodid hõlmavad sekretsiooni kiiruse määramist ja kortikosteroidide sisalduse uurimist veres ja uriinis. Itsenko-Cushingi tõve korral suureneb kortisooli sekretsioon oluliselt teiste kortikosteroidide sekretsiooni suhteliselt vähese suurenemisega; juures healoomulised kasvajad neerupealiste koore, kortikosteroidide tootmine ning nende sisaldus veres ja uriinis erineb vähe vastavatest näitajatest Itsenko-Cushingi tõve ja pahaloomulised kasvajad neerupealiste koores suureneb märkimisväärselt 11-deoksükortisooli ja kortikosterooni sekretsioon.

Funktsionaalsed testid on teadaolevalt olulised Itsenko-Cushingi tõve ja Itsenko-Cushingi sündroomi diferentsiaaldiagnostikas. Laialt levinud testid metapüriini ja deksametaeooniga.

Itsenko-Cushingi tõve ja sündroomi diagnoosimisel röntgenuuring mängib väikest rolli. Hüpofüüsi basofiilsed adenoomid, mis võivad põhjustada Itsenko-Cushingi tõbe, on väikese suurusega ja neid ei tuvastata radiograafiliselt (seetõttu puuduvad hüpofüüsi kasvajatele iseloomulikud silmasümptomid). Neerupealiste koore kasvajad, põhjustades sündroomi Itsenko-Cushing, radiograafiliselt tuvastatud ainult siis, kui nad jõuavad suurele suurusele ja enamikul juhtudel neid ei tuvastata.

Itsenko-Cushingi tõve ja sündroomiga esineb mitmesugused silma sümptomid. Seoses arteriaalne hüpertensioon kõige sagedamini tuvastatakse võrkkesta angiopaatia, mis normaliseerumisega kaob vererõhk; harva areneb võrkkesta hüpertensiivne angioskleroos ja veelgi harvem hüpertensiivne retinopaatia. Võrkkesta väikeste muutuste (angiopaatia) valdav esinemine on ilmselt tingitud asjaolust, et nii haigus kui ka Itsenko-Cushingi sündroom arenevad noores eas, kui silmasisene. veresoonte süsteem on kõrge vastupidavus kahjustavatele teguritele [Margolis M. G., 1973].

Itsenko-Cushingi tõve ja sündroomi korral silmasisese rõhu düsregulatsioon, tavaliselt mööduva sümptomaatilise hüpertensiooni kujul. Oftalmotoonuse suurenemine võib olla ka püsiv, koos glaukoomi sümptomite tekkega. On uuringuid, mis näitavad, et primaarne glaukoom võib olla tingitud hüperkortisolismist.

Itsenko-Cushingi tõve korral võib see mõnikord areneda eksoftalmos, mis on seotud hüpofüüsi eesmise osa suurenenud hormonaalse funktsiooniga, millest on eraldatud spetsiaalne eksoftalmiline faktor.

Itsenko-Cushingi tõve korral võivad esineda kahjustusest põhjustatud sümptomid aju basaal-dientsefaalsed piirkonnad: silmamunade punnis tunne, valu selles piirkonnas pealiskaared ja silmamunade taga. Põletikulistes protsessides aju baasil võivad muutused areneda sisse nägemisnärvid; mõnikord tekib ptoos ülemine silmalaud, anisokorpya, ülespoole suunatud pilgu halvatus, mis ilmselt on tingitud nelipealihase ja tuumade kahjustusest okulomotoorsed närvid[Gincherman E. 3., et al., 1969].

Silmasisese rõhu regulatsiooni häired hüpotalamuse-hüpofüüsi kahjustuste korral

Silmasisese rõhu reguleerimise halvenemise küsimus hüpotalamuse-hüpofüüsi häirete korral on väga asjakohane.

Paljud teadlased on leidnud, et selle patoloogiaga esineb väga sageli mitmesugused rikkumised silmasisese rõhu reguleerimine, mis sageli sarnaneb primaarne glaukoom aastal pakkusid mitmed autorid välja termini " dientsefaalne glaukoom". Hiljem hakati silmasisese rõhu tõusu seisundit nimetama sümptomaatiliseks silma hüpertensiooniks. See termin peegeldab suuremal määral määratud olekus toimuvate muutuste olemust.

Silmasisese rõhu reguleerimise häired ei väljendu mitte ainult silmasisese rõhu tõusus, vaid ka kõrged ööpäevased kõverad silmasisest rõhku. Väga tähtis diferentsiaaldiagnostika primaarse glaukoomi ja hüpotalamuse-hüpofüüsi häiretest põhjustatud silma hüpertensiooni vahel, kuna sellest sõltub ravitoime olemus. Sümptomaatilist silma hüpertensiooni iseloomustavad mõned tunnused, mis võimaldavad diagnoosi tagasi lükata. primaarne glaukoom. Hüpotalamuse-hüpofüüsi häiretega on silmasisene rõhk väga labiilne, see võib päeva jooksul olulisel määral muutuda, kuid võib olla ka üsna stabiilne pikka aega.Silmasisese rõhu tõusuga kaasneb mõnel juhul ka halvenemine üldine seisund, ilmub peavalu südamepekslemine, võimalik oksendamine. Provokatiivsed testid(tume, kofeiiniga, veega täidetud) ei põhjusta oftalmotoonuse suurenemist. Miootiliste ainete (pilokarpiin, ezeriin, prozeriin, tosmilen, fosfakool jne) kasutamine ei vähenda silmasisest rõhku.

Sümptomaatilise okulaarse hüpertensiooni korral ei tähistata düstroofsed muutused silmamuna eesmine osa, samuti glaukoomile iseloomulikud muutused silmapõhjas (veresoonekimbu nihkumine ninaküljele, nägemisnärvi ketta marginaalne väljakaevamine).

Tonograafilised uuringud võimaldavad kindlaks teha, et sümptomaatilise silma hüpertensiooni korral suureneb silmasisese vedeliku sekretsioon normaalse väljavoolukiirusega. Nägemisvälja piirid jäävad tavaliselt normaalseks, nägemisteravus ei vähene.

Kinnitamine Sümptomaatiline silma hüpertensioon, mitte glaukoom, on ka asjaolu, et hüpotalamuse-hüpofüüsi häirete ravil on silmasisest rõhku normaliseeriv toime. Siiski tuleb meeles pidada, et sümptomaatilise okulaarse hüpertensiooni korral, mis on täheldatud pikka aega, võib esineda sekundaarne kahjustus silma äravoolusüsteem ja glaukoom.

Hüpotalamuse toksilised kahjustused (krooniline mürgistus tetraetüülplii) võib põhjustada ka sümptomaatilist silma hüpertensiooni [Skripnichenko 3.I., 1965]. Mõju all mürgine aine hüpotalamuse piirkonnas on silmasisese rõhu reguleerimine ja silma hüdrodünaamika häiritud. Mürgise aine toime lõppemisel normaliseerub silmasisene rõhk ja silma hüdrodünaamika.

sümptomaatiline võib tekkida silma hüpertensioon ja pestitsiididega mürgituse korral [Glazko I. V., 1969], samuti traumaatilise ajukahjustuse korral [Kalfa S. F., 1970].

Sümptomaatilise silma hüpertensiooni esinemine emakakaela osteokondroosi korral on seotud lülisamba arteri kokkusurumisega ja see põhjustab eelkõige hüpotalamuse verevarustuse halvenemist [Zolotareva M. M., 1970].

Me ei peatu silmasisese rõhu düsregulatsiooni teemal, mis on tingitud muutustest hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteemis, samuti hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemis ja hüpotalamuse-hüpofüüsi-sugunäärme süsteemis. Seda küsimust käsitletakse selle peatüki vastavates osades.

Tuleb järeldada, et hüpotalamuse-hüpofüüsi häiretega patsientidel on vaja läbi viia ettevaatlik oftalmoloogiline uuring (tonomeetria, elastotonomeetria, tonograafia, biomikroskoopia, mikrogonioskoopia, oftalmoskoopia, perimeetria jne), et panna õige diagnoos õigeaegselt.

Artikkel raamatust:.

Siseorganite töö reguleerimine sõltub hormoonide tootmisest. peaosa tootmises olulised ained mida mängib inimese ajuripats.

peal erinevad etapid inimkeha arenguks on vaja ebavõrdset kogust hormoone. Seega on raseduse, kasvu või seksuaalvahekorra ajal vaja kiirendada hüpofüüsi tööd ja seejärel stabiliseerida hüpofüüsi.

Sel eesmärgil toimib neuroendokriinne kompleks, mis koosneb hüpofüüsist ja hüpotalamusest. Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem on morfofunktsionaalne ühendus, mis vastutab inimkeha autonoomsete funktsioonide reguleerimise eest.

Mis on hüpotalamuse-hüpofüüsi funktsioonid

Süsteemi struktuur

Hüpotalamuse-hüpofüüsi kompleksi igal osal on oma eriline struktuur.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi struktuur ja funktsioonid on omavahel seotud. Hüpotalamus toodab nii stimuleerivaid kui ka depressiivseid hormoone. Tulemusena tihedat koostööd ajuosa ja selle lisandi vahel on vajadusel võimalik stimuleerida prolaktiini ja teiste kasvuprotsessis vajalike ainete kiirendatud vabanemist, emase keha reguleerimist. menstruaaltsüklid, samuti mõjutab see inimese seksuaalset aktiivsust.

Süsteemi funktsioonid

• Hüpotalamus – toetab siseorganite tööd, reguleerib kehatemperatuuri, endokriin- ja reproduktiivsüsteemi, kilpnääret ja kõhunääret, neerupealisi ja hüpofüüsi ennast.
• Hüpofüüs toodab troopilisi hormoone, mis reguleerivad perifeersete endokriinsete näärmete aktiivsust. Hüpofüüs stimuleerib testosterooni sünteesi, provotseerib spermatosoidide, kasvuhormoonide tootmist ning aitab kaasa kilpnäärme normaalsele talitlusele.

Normaalses seisundis toodetakse organismi koordineeritud tööks vajalik kogus hormoone. Funktsiooni puudulikkus või hüperaktiivsus põhjustab tõsiseid häireid inimkeha töös.

Süsteemi füsioloogia

Kasvaja moodustiste tekke tõttu: tsüstid või adenoomid, ainevahetushäired, on patsiendil hüpotalamuse-hüpofüüsi düsfunktsioon.

Rikete tagajärjel täheldatakse inimese seksuaal-, endokriin-, urogenitaal- ja muude süsteemide talitlushäireid. Sageli kannatavad hüpotalamuse-hüpofüüsi kompleksi probleemidega patsiendid seksuaalse düsfunktsiooni, viljatuse, vähenenud immuunsus. Düsfunktsiooni ravi on seotud patoloogiliste muutuste põhjuste kõrvaldamisega.

Süsteemi väärtus

Sekretsiooni vähenemine on immuunsuse vähenemise, diabeedi insipiduse arengu ja muude kõrvalekallete põhjus.

Kuidas taastada hüpofüüsi ja hüpotalamuse funktsioonid

Hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkuse ravi viiakse läbi alles pärast süsteemi talitlushäireid põhjustanud põhjuste diagnoosimist. Selleks läbib patsient keha täieliku läbivaatuse, mis hõlmab järgmisi protseduure:

1. Kliiniliste testide ja hormoonide testimine.