Seroossete membraanide põletikulise fookuse hüalinoos. Strooma-vaskulaarsed düstroofiad. Hüalinoosi tähendus ja selle tagajärjed

Hüalinoosi all mõistetakse üht valguainevahetuse häirete liiki, mille puhul struktuursed häired mõjutavad elundite stroomat ja veresoonte seinu. Selle düstroofia ajal kogunevad tihedad valguladestused, mis oma välimuselt sarnanevad hüaliinkõhrega, mistõttu on selle nimi seotud.

Hüalinoos on iseloomulik sidekoele, mis moodustab parenhüümi organite ja veresoonte seinte tugiraami, seetõttu nimetatakse seda mitmesugusteks nn strooma-vaskulaarseteks düstroofiateks. Hüalinoosi ilmnemine tähistab tõsist, pöördumatut morfoloogiliste muutuste etappi, mis ühel või teisel viisil mõjutavad elundite tööd.

Meie kehas toimuvad iga minutiga miljardeid biokeemilisi protsesse, mis on suunatud rakkude, kudede ja elundite õigele funktsioneerimisele ning kõige olulisemat elu toetavat mehhanismi – toitumist – teostavad veri, lümf, rakkudevaheline vedelik, mis tagavad rakkude, kudede ja organite koostoime. koe struktuurielemendid omavahel ja väliskeskkonnaga.

Ebasoodsate tegurite toime võib häirida elutähtsate protsesside selget reguleerimist subtsellulaarsel, rakulisel ja koetasandil, mis toob kaasa spetsiifilisi struktuurseid häireid, mida saab määrata mikroskoobi ja spetsialisti silmadega. Kui neid on, siis räägime düstroofiast.

Nii parenhüümsete elundite rakud, mis täidavad rangelt määratletud keerulist funktsiooni, kui ka rakuvälised struktuurid, see tähendab sidekoe elemendid, on allutatud düstroofsetele muutustele. Mõnel juhul avaldub düstroofia nii seal kui ka seal, kusjuures kannatab nii valkude kui rasvade ainevahetus koos süsivesikute ja mineraalidega.

Teisisõnu, rääkides teatud tüüpi düstroofiast, peame mõistma, et see ei ole isoleeritud protsess, mis areneb iseenesest. Paralleelselt võivad rakkudes ja rakuvälises aines esineda ka muid muutusi, eriti kui tegemist on sidekoe süsteemsete haigustega, hüpertensiooniga, diabeediga, mis jätavad jälje kogu organismile tervikuna.

Joonis: neeru veresoonte hüalianoos

Nagu juba mainitud, on hüalinoos teatud tüüpi strooma-veresoonkonna düstroofia, mis esineb kiulises koes. Selle häire olemuse paremaks mõistmiseks peate pisut meeles pidama, millest sidekude koosneb ja millised selle elemendid võivad muutuda patoloogiliste muutuste allikaks.

Lihtsustatult võib sidekude kujutada kompleksina, mis koosneb rakkudest, kiududest ja ekstratsellulaarsest amorfsest substraadist. Peamised rakud on fibroblastid, mis toodavad kollageeni, mis moodustab veresoonte seinte ja põhiaine kiulise aluse. Lisaks kollageenile ja elastsetele kiududele, mis on olulised düstroofia morfogeneesis, mängivad olulist rolli ka glükoosaminoglükaanid, mida samuti sünteesivad fibroblastid ja mis moodustavad peamise aine, millesse rakud ja kiud on sukeldatud.

Teel hüalinoosile toimuvad kiulises koes esmalt pöörduvad muutused - kollageeni lahtikeerdumine ja osaline defibratsioon, hüaluroonhappe kontsentratsiooni suurenemine rakkudevahelises ruumis, mis tõmbab ligi vett ja suurendab rakkudevahelise massi turset (limaskesta turse) ja seejärel pöördumatu ümberkorraldamine koos kiudude hävitamisega, mikrotsirkulatsiooni häired ja vereplasma elementide vabanemine kudedesse. Koekomponentide väljendunud hävimise staadiumis toimub hüaliinisarnaste masside ladestumine - hüalinoos, mis lõpuks lõpeb skleroosiga.

Seega on hüalinoosi aluseks veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine koos plasmaelementide vabanemisega veresoontest ja sidekoe komponentide hävimine koos veresoonte seintesse ladestunud komplekssete valk-süsivesikute ühendite ilmnemisega. sidekoe põhiaine.

Hüalinoosi ei peeta eraldi haiguseks. See on universaalne protsess, mis peegeldab erinevaid mõjutusi ja kaasneb seega mitmesuguste patoloogiatega. Harvadel juhtudel võib seda pidada isegi normi variandiks, kuid sagedamini on see haiguse struktuurne väljendus, mis määrab elundite talitlushäire.

Hüalinoos ei esine diagnoosimisel, seega võib isegi termin ise olla võhikule võõras, kuid selle avastamine biopsia materjalis või postuumselt elundites võimaldab panna õige diagnoosi, määrata haiguse staadiumi, selle kestuse, ja selgitage sümptomeid.

Kuidas ja miks hüalinoos areneb?

Hüalinoosi käigus tekkiv valk on plasmavalkude, fibriini, immunoglobuliinide, rasvade, hävinud sidekoe kiudude fragmentide, glükoosaminoglükaanide mitmekomponentne ühend. Düstroofiline protsess areneb metaboolsete protsesside kompleksse häire, destruktiivsete muutuste, verevarustuse ja toitumise häirete taustal:

• Kollageeni- ja elastiinikiudude lagunemine ja lagunemine;
• Veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine koos verevalkude vabanemisega rakkudevahelisse ruumi ja nende infiltratsiooniga lagunenud kiududesse;
• Mikrotsirkulatsiooni, ainevahetuse, lokaalsete immunopatoloogiliste reaktsioonide häired.

Hüaliinsete lademete tihedus on tingitud kondroitiinsulfaadi olemasolust nende koostises, mis tavaliselt tagab kõhre, kõvakestes sisalduvate luude, tiheda kiulise koe ja düstroofiakolletes leiduva patoloogia konsistentsi. Konroitiinsulfaat on kompleksne polüsahhariid. Selle kontsentratsiooni olulise suurenemise tõttu hüalinoosi ajal soovitavad mõned allikad seda düstroofiat klassifitseerida süsivesikute ainevahetuse häireks, samas kui klassikaline hüalinoosi mõiste kui valgu hävitamise protsess, millega kaasneb plasma immutamine, määratleb selle düsproteinooside rühmana.

Hüalinoosiga kaasnevad põletikulised ja nekrootilised muutused, häired ja veresoonte läbilaskvus, skleroos jne. selle põhjused on järgmised:

1. vererõhu tõus mis tahes hüpertensiooni vormis;
2. Diabeet;
3. Immuunsüsteemi häired; allergilised reaktsioonid;
4. Põletikulised protsessid (nii kohalikud kui ka üldised) - kalk maohaavand, pimesoole põletik, süsteemne jne;
5. Armid;
6. Kollagenoos - reumaatiline palavik, reumatoidartriit jne.
7. nekrootilised protsessid.

Füsioloogiliseks normiks peetakse põrnakapsli ja arterite hüalinoosi, mida sageli leitakse küpses ja vanemas eas inimestel kui elundi verd ladestava funktsiooni peegeldust.

Joonis: põrna veresoonte hüalianoos (vasakul) ja kapsel (paremal).

Hüalinoosi struktuurimuutused

Iseloomulike muutuste lokaliseerimise järgi eristatakse kahte düsproteinoosi vormi:

• veresoonte hüalinoos;
• Sidekoe enda hüalinoos.

Iga sort on fokaalne ja laialt levinud, kuid sagedamini esineb nii veresoonte kui ka strooma muutuste kombinatsioon, see tähendab, et düstroofne protsess mõjutab kõiki koeelemente.

Vaskulaarne hüalinoos on iseloomulik arteriaalset tüüpi ja väikese läbimõõduga veresoontele - arteritele ja arterioolidele. Selle algstaadiumis on veresoone endoteeli vooderdise kahjustus ja selle seina imbumine vereplasmaga, samas kui silmaga märgatavaid muutusi ei pruugi olla ning ainsaks hüalinoosi “vihjeks” on koe või elundi paksenemine.

Arterite ja arterioolide hüalinoos on koe seisundi mikroskoopilisel hindamisel selgelt näha ning kaugelearenenud staadiumis on veresooned nii iseloomulikult muutunud, et hüalinoosi esinemine on väljaspool kahtlust ka spetsiaalseid värvimismeetodeid kasutamata.

arteri hüalianoosi etapid

Mikroskoopiliselt tuvastatakse valgu ladestused varases staadiumis veresoone seina sisemise kihi all (endoteeli all), kust need hakkavad keskmist kihti kokku suruma, põhjustades selle atroofiat. Aja jooksul asendub arteri seina kogu paksus patoloogilise valguga ja anumad muutuvad nagu klaasist mikrotuubuliteks paksude tihendatud seintega ja järsult vähenenud valendikuga kuni selle täieliku kadumiseni.

Arterioolide ja väikeste arterite hüalinoos on tavaliselt laialt levinud ja seda saab tuvastada paljudes elundites. See on väga indikatiivne neeru parenhüümis, ajus, pärisnahas, võrkkestas, kõhunäärmes, neerupealistes, kus kirjeldatud muutused ilmnevad hüpertensiooni, diabeedi ja immunopatoloogiliste seisundite taustal.

aju väikeste veresoonte hülianoos

Neerudes on kahjustatud mitte ainult arteriaalsed veresooned ise (1 - alloleval joonisel), vaid ka glomerulid (2), mis homogeniseeritakse, tihendatakse ja vastavalt kaotavad oma võime vedelikku filtreerida. Hüalinoos käib kaasas skleroosiga, mille tagajärjeks on nefroskleroos ja ureemiaga elunditsirroos.

neeruarterite (1) ja arterioolide (2) gilioos

Hüalinoosi ajal arterite voodisse ladestunud valk on keeruka ja mitmekesise struktuuriga, seetõttu on olemas:

1. Lihtne hüaliin – koosneb normaalsetele või normaalsetele lähedastest plasmakomponentidest ja on hüpertensiooni, ateroskleroosi patognoomiline;
2. Komplitseeritud - sisaldab fibriini, immunoglobuliine, veresoonte seina valkude lagunemissaadusi ja esineb kiulise koe süsteemse desorganiseerumisega;
3. Lipohyalin - nimest selgub, et see sisaldab lipiide ja rasva-valgu komplekse ning seda leidub diabeedihaigete veresoontes.

Video: ateroskleroosi protsessi kohta

Hüalinoos kiulises koes tekib selle desorganiseerumise eelmiste etappide tagajärjel.- kollageeni hävitamine lihtsateks komponentideks, saadud masside imbumine verekomponentide ja süsivesikute polümeeridega. Selle tulemusel leitakse hüaliini ladestusi tihendatud klaaskeha roosade lademete kujul maapinnas.

Mikroskoopilisel analüüsil on kudedes nähtavad tursed, põhiaine homogeniseerimine, kõhresarnaste valkude ladestused. Rakud surutakse kokku ja atroofitakse, veresooned laienevad, nende seinad immutatakse plasmavalkudega.

Kirjeldatud protsessid on selgelt näha reumaatiliste haiguste, pikaajaliste maohaavandite korral, pimesoolepõletiku korral kroonilise põletikulise reaktsiooni taustal, armikolletes. Skleroos ja hüalinoos kaasnevad üksteisega armistumisega, hüpertensioonist mõjutatud neerude glomerulites, adhesioonide moodustumisega seroosmembraanides, arterite aterosklerootiliste kahjustustega, trombootiliste masside fibroosiga, nekroosikolde eraldumisega, stroomakomponendis neoplaasia ja siseorganite kapslid.

Hüalinoosi välised ilmingud muutuvad märgatavaks väljendunud düsproteinoosi astmega: muutub elundi või koe tihedus, värvus, maht. Arteriaalse verevoolu mõjutamisel suureneb hüpoksia, suureneb sidekoe kiudude tootmine, parenhüümi elemendid atrofeeruvad ja surevad, elund deformeerub ja selle maht väheneb, muutub tihedaks, konarlikuks ja omandab valkja tooni.

Need muutused on hästi jälgitavad arteriaalse hüpertensiooni korral, kui arterite ja arterioolide hüalinoos on generaliseerunud ja väljendub neerudes, võrkkestas, ajus, neerupealistes ja kõhunäärmes. Neeru skleroos ja hüalinoos hüpertensiooni ja diabeedi taustal on kroonilise neerupuudulikkusega edasise nefroskleroosi aluseks.

Lokaalne hüalinoos reuma korral põhjustab klapilehtede tihenemist, deformeerumist, paksenemist ja lühenemist, nende omavahelist sulandumist, moodustades omandatud defekti nagu stenoos või puudulikkus, mis viib kroonilise südamepuudulikkuseni. Armide korral võib seda tüüpi düstroofia tagajärjeks olla keloidi moodustumine – tihe, valulik arm, milles ei tuvastata mikroskoopiliselt mitte ainult tiheda sidekoe väljasid, vaid ka hüalinoosikoldeid, mis valu ja kosmeetika tõttu vajavad kirurgilist abi. defekt.

Mõnel juhul ei pruugi hüalinoos avaldada kahjulikku mõju, peegeldades ainult involutsiooni protsessi. Näiteks pärast imetamist leitakse mõnikord piimanäärmes hüaliini ladestusi, mis ei mõjuta elundi edasist talitlust ja anatoomiat.

Munasarja kollaskeha hüalinoos areneb pärast tiinuse kollakeha taandumist, valgetes kehades, mis jäävad pärast kunagisi aktiivseid kollaseid kehasid. Need muutused on märgatavad menopausi ajal, kui esineb vanusega seotud degeneratsioon ja munasarja kokkutõmbumine. Düsproteinoos tähendab munasarja involutsiooni ja seda tuvastatakse mikroskoopiliselt nähtavate tihendatud valkude ladestustena stroomas ja arterites, mis on ahenenud ja skleroseerunud.

munasarjade arterite ja strooma hüalianoos

Põrna hüalinoosiga mõjutada võib nii viljaliha kui ka veresooni, kuid tõenäoliselt ei mõjuta see nähtus ka düsproteinoosi kandja tervist ja heaolu. Kapsli immutamisega hüaliinisarnase valguga kaasneb selle tihenemine ja värvuse muutumine valkjasroosaks, seetõttu nimetavad patoloogid sellist põrna glasuuriks.

Video: näide põrnakapsli gilianoosist

Hüalinoosi tähendus ja selle tagajärjed

Hüalinoosi tulemuse ja funktsionaalse tähtsuse määravad selle levimus, lokaliseerimine ja arengu algpõhjus. Hüpertensiooni, reumaatilise patoloogia ja diabeetikute puhul on düstroofia prognoos ebasoodne elutähtsate organite, eelkõige neerude, südameklappide ja aju pöördumatu kahjustuse tõttu.

Hüalinoosiga seotud sümptomid määratakse kahjustatud organi järgi:

• Võrkkesta arterite hüalinoosist tingitud nägemise vähenemine hüpertensiooni korral, diabeetikutel;
• Hüpertensiooni progresseerumine, mida on ravimitega aina raskem korrigeerida neerude haaratuse tõttu;
• Turse sündroom, mis on põhjustatud neeru parenhüümi kahjustusest, kõrgest vererõhust, südamehaigustest;
• Südame paispuudulikkuse nähud koos südame klapiaparaadi hüalinoosiga;
• Aju väikeste arterite hüalinoos põhjustab kroonilist isheemiat, mis väljendub düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga ja nende rebend on täis hemorraagia ja insuldi sümptomeid.

Keloidsete armide, piimanäärme või munasarjade hüalinoosi korral ei ole välistatud valgu resorptsiooni võimalus ilma tervisemõjudeta, kuid düstroofia ise ei pruugi negatiivseid aistinguid tuua. Piimanäärmes ja munasarjades ei peeta seda patoloogiaks. Pikaajalise põletikuga piirkondades, haavandi põhjas, ei tekita hüalinoos üldse muret ning patsiendi kaebused ei ole seotud düstroofia, vaid põletiku, lokaalse turse ja ainevahetushäiretega.

Teie küsimusele vastab üks esinejatest.

Hetkel vastab küsimustele: A. Olesya Valerievna, meditsiiniteaduste kandidaat, meditsiiniülikooli õppejõud

1. Põrna veresoonte hüalinoos- folliikulite keskarterites paksenenud veresoone seinas kiulise sidekoe hulgas on homogeensed hüaliini massid, mis on intensiivselt määrdunud eosiiniga (preparaat N 38).

2. Põrnakapsli hüalinoos- kiulise sidekoe vahel paksenenud kapslis on tükilised homogeensed hüaliini massid, mis on intensiivselt määrdunud eosiiniga (preparaat N 54).

3. Põrna amüloidoos vastavalt "saago" tüübile (kongo suu värvus)- homogeensed roosad amüloidi massid ladestuvad selektiivselt põrna folliikulitesse, jättes punase viljaliha vabaks (preparaat nr 42).

4. Põrna amüloidoos vastavalt "rasvane" tüübile (kongo-suu värvus)- homogeensed roosad amüloidi massid ladestuvad põrna punasesse pulpi piki siinuste basaalmembraane, kusjuures viimased on eraldatud amüloidi massidega. Lisaks ladestub veresoonte piki amüloid roosade korollade kujul. Põrna folliikulites on amüloidiladestused tähtsusetud (preparaat N 41).

5. Maksa amüloidoos (hematoksüliini-eosiini plekk)- Homogeensed kahvaturoosad amüloidi massid ladestuvad Disse'i ruumidesse sinusoidide basaalmembraanide ja maksatrabeekulite vahel. Amüloidi poolt pigistatud hepatotsüüdid on vähenenud, nende tsütoplasmas perinukleaarses tsoonis värvuvad lipofustsiini terad kuldkollaseks (preparaat nr 40).

6. Neeru amüloidoos (kongo-suu plekk)- Glomerulites on nähtavad punaseks värvunud homogeensed amüloidi massid. Amüloid ladestub ka mööda tuubulite ja arterioolide epiteeli basaalmembraane (preparaat nr 44).

7. Amüloidnefroos koos kortsumisega- glomerulites piki vaskulaarseid silmuseid ja tuubulites piki basaalmembraane on nähtavad punakaspruuni värvi homogeensed amüloidi massid. Sidekude kasvab kohati keerdunud tuubulite vahel. Osa torukeste luumenis erütrotsüüdid ja roosakad valgumassid. Märgitakse lümfoidse infiltratsiooni (preparaat N 20).

8. Neerupealiste amüloidoos (hematoksüliini-eosiini plekk)- roosad amüloidi massid ladestuvad neerupealiste kooresse, pigistades epiteelirakke ja veresooni. Neerupealiste koore tsoonilist struktuuri on raske jälgida (preparaat N 51).

9. Müokardi rasvainfiltratsioon või lihtne südame rasvumine- lihaskiud eraldatakse rasvkoega, mis tungib müokardisse kuni endokardini. Rasvane infiltratsiooni tsoonis olevad lihaskiud hõrenevad (preparaat N 153).

PROGRAMMEERITUD KONTROLLIMISE KÜSIMUSED.

1. Märkige, milliseid mesenhümaalseid düstroofiaid teate, mis arenevad sõltuvalt häiritud ainevahetuse tüübist.

2. Täpsustage, milliseid mesenhümaalseid düsproteinoose te teate.

3. Defineerige mõiste "metakroasia".

4. Defineerige mõiste "fibrinoidne turse".

5. Täpsustage, millised komponendid fibrinoidis sisalduvad.

6. Täpsustage fibrinoidsete muutuste tulemused.

7. Märkige ilming, millised reaktsioonid on süsteemsete fibrinoidsete muutuste areng.

8. Täpsustage, millised komponendid sisalduvad hüaliini koostises.

9. Täpsustage, millised protsessid viivad hüalinoosi arengusse.

10. Märkige, milliste protsesside tulemusel areneb hüalinoos.

11. Täpsustage, milliseid hüalinoosi liike eristatakse.

12. Täpsustage, millised veresooned on hüalinoosist valdavalt mõjutatud.

13. Märkige, millistele haigustele on veresoonte hüaliini teke kõige iseloomulikum.

14. Täpsustage arterioloogilise haiguse tüübid.

15. Täpsustage veresoonte hüaliini tüübid.

16. Täpsustage, millist tüüpi veresoonte hüaliin esineb suhkurtõve korral (a); hüpertensioon (b); reumaatilised haigused (c).

17. Defineerige mõiste "amüloidoos".

18. Täpsustage amüloidi komponendid.

19. Täpsustage fibrillaarsete amüloidvalkude tüübid.

20. Märkige, milliste tunnuste järgi amüloidoosi klassifitseeritakse.

21. Täpsustage amüloidoosi tüübid sõltuvalt protsessi arengu võimalikust põhjusest.

22. Näitena täpsustage, milliste haiguste korral areneb sekundaarne amüloidoos (5 haigust).

23. Märkige, milliste organite kahjustus on seniilse (a, b, c, d) ja päriliku (e) amüloidoosi korral kõige tüüpilisem.

24. Täpsustage AL- (a, b), AA- (c, d), AF- (e), ASC 1 - amüloidoos (f) etioloogilised vormid.

25. Täpsustage, millised organid on peamiselt kahjustatud AL- (a, b, c), AA- (d), AF- (e), ASC 1- (f, g) amüloidoosi korral.

26. Täpsustage, mis tüüpi amüloid moodustub primaarse (a), päriliku (b, c), sekundaarse (d, e), seniilse (f) amüloidoosi korral.

27. Täpsustage amüloidoosi tüübid sõltuvalt selle levimusest.

28. Täpsustage amüloidoosi tüübid sõltuvalt kliiniliste ilmingute eripärast.

29. Täpsustage, millised rakud võivad amüloidoosi üldistatud vormides toimida amüloidoblastidena.

30. Täpsustage amüloidoosi tüübid sõltuvalt amüloidi moodustumise tunnustest sidekoe kiudude suhtes.

31. Märkige, milliste sidekoe kiudude ääres areneb amüloidparenhümaalse (a) ja mesenhümaalse (b) amüloidoos.

32. Täpsustage, millised valgud on amüloidfibrillaarse valgu prekursorid AA - (a) ja AL - (b) amüloidoosi korral.

33. Märkige välja, millist tüüpi amüloidoosile on iseloomulik makrofaagide (a) ja lümfoidsete (b) rakusüsteemide suur roll.

34. Märkige, kuhu amüloid ladestub "saago" (a) ja "rasvane" (b) põrna arengu ajal.

35. Täpsustage põrna nimi, kui amüloid ladestub pulpi (a) ja lümfisüsteemi folliikulitesse (b).

36. Täpsustage rasvumise liikide klassifitseerimise põhimõtted.

37. Täpsustage rasvumise vorme nende arengu põhjuste järgi.

38. Täpsustage sekundaarse rasvumise tüübid.

39. Täpsustage, millist tüüpi rasvumine areneb hüpodünaamia (a), Itsenko-Cushingi sündroomi (b) korral; Gierke'i tõbi (c), ajukasvajad (d).

40. Täpsustage rasvumise tüübid vastavalt selle välistele ilmingutele.

41. Märkige ülekaalulisuse liigid sõltuvalt ülekaalust.

42. Täpsustage, milliseid näitajaid üldise rasvumise morfoloogiliste muutuste iseloomustamisel arvesse võetakse.

43. Täpsustage üldise rasvumise tüübid sõltuvalt selle morfoloogilistest omadustest.

44. Märkige, milline protsessi kulg on tüüpiline hüpertroofilise (a) ja hüperplastilise (b) tüüpi rasvumise korral.

45. Defineerige mõiste "lipomatoos".

46. ​​Defineerige mõiste "rasvumine".

VASTUSTE STANDARDID.

1. a) valk (düsproteinoosid); b) rasvhapped (lipidoosid); c) süsivesikud

2. a) limaskesta turse; b) fibrinoidne turse; c) hüalinoos; d) amüloidoos

3. Metakromasia on nähtus, mis põhineb põhilise vaheaine oleku muutumisel kromotroopsete ainete kuhjumisel.

4. Fibrinoidne turse on sidekoe sügava pöördumatu lagunemise protsess, mis põhineb põhiaine ja kiudude hävimisel, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse järsk tõus ja fibrinoidi moodustumine.

5. a) fibriin; b) koevalgud; c) polüsahhariidid; d) vereplasma valgud; e) nukleoproteiinid

6. a) nekroos; b) skleroos; c) hüalinoos

7. a) nakkus-allergiline; b) allergiline (autoallergiline; c) angioödeem

8. a) vereplasma valgud; b) fibriin; c) immuunkompleksid; d) lipiidid

9. a) kiuliste struktuuride hävitamine; b) plasmorraagia

10. a) plasmorraagia; b) fibrinoidne turse; c) põletik; d) nekroos; e) skleroos

11. a) veresoonte hüalinoos; b) sidekoe hüalinoos

12. a) väikesed arterid; b) arterioolid

13. a) hüpertensioon (hüpertensiivsed seisundid); b) suhkurtõbi; c) immuunhäired

14. a) hüpertooniline; b) diabeetik

15. a) lihtne; b) lipogjaliin; c) kompleksne

16. a) lipogjaliin; b) lihtne; c) raske

17. Amüloidoos - strooma-veresoonkonna düsproteinoos, millega kaasneb valkude metabolismi sügav rikkumine, ebanormaalse fibrillaarse valgu ilmnemine ja amüloidi moodustumine interstitsiaalses koes ja veresoonte seintes

18. a) fibrillaarne valk; b) plasmakomponent; c) hematogeensed toidulisandid; d) kondroitiinsulfaadid

19. a) AA valk; b) AL valk; c) AF-valk; d) ASC 1 valk

20. a) arendamise tõttu; b) fibrillaarse valgu tüübi järgi; c) protsessi levimuse järgi; d) vastavalt kliinilistele ilmingutele

21. a) esmane (idiopaatiline); b) pärilik (perekondlik, geneetiline); c) teisene (omandatud); d) seniilne

22. Tuberkuloos, KOK, osteomüeliit, paraproteineemilised leukeemiad (hulgimüeloom, Waldenströmi tõbi, Franklini tõbi), vähk, reumatoidartriit

23. a) süda; b) arterid; c) aju; d) kõhunäärme Langerhansi saarekesed; e) neerud

24. a) primaarne (idiopaatiline); b) teisene; c) teisene; d) pärilik; e) pärilik; e) seniilne

25. a) süda; b) kopsud; c) laevad; d) neerud; e) perifeersed närvid; e) süda; g) anumad

26. a) AL - amüloid; b) AA - amüloid; c) AF - amüloid; d) AL-amüloid; e) AA - amüloid; f) ASC 1 - amüloid

27. a) üldistatud; b) kohalik

28. a) kardiopaatiline; b) nefropaatiline; c) neuropaatiline; d) hepatopaatiline; e) epinefropaatiline; e) segatud; g) APUD – amüloidoos

29. a) makrofaagid; b) plasmarakud; c) müeloomirakud; d) fibroblastid; e) retikulaarrakud; e) endoteliotsüüdid

30. a) perikollageen; b) periretikulaarne

31. a) retikulaarne; b) kollageen

32. a) SAA; b) L - immunoglobuliini ahelad

33. a) AA - amüloidoos; b) AL - amüloidoos

34. a) lümfisõlmed; b) viljaliha

35. a) “rasvane” põrn; b) "saago" põrn

36. a) etioloogilise printsiibi järgi; b) väliste ilmingute järgi; c) vastavalt ülekaalu astmele; c) morfoloogiliste muutuste olemuse järgi

37. a) esmane; b) sekundaarne

38. a) toidu; b) aju; c) endokriinsed; d) pärilik

39. a) toidu; b) endokriinsed; c) pärilik; d) aju

40. a) sümmeetriline (universaalne); b) ülemine; c) keskmine; d) põhja

41. I aste (20 - 29%); b) II aste (30 - 49%); c) III aste (50 - 99%); d) IV kraad (100% või rohkem)

42. a) adipotsüütide arv; b) adipotsüütide suurus

43. a) hüpertroofiline; b) hüperplastiline

44. a) kvaliteetne; b) healoomuline

45. Lipomatoos on patoloogiline protsess, mida iseloomustab rasvkoe hulga lokaalne suurenemine

46. ​​Rasvumine on patoloogiline seisund, mida iseloomustab üldine neutraalsete rasvade sisalduse suurenemine rasvaladudes.

5. TEGEVUS. Kaltsiumi ja fosfori metabolismi rikkumine. Kivide moodustumine. Rahhiit. Luusüsteemi haigused.

TUNNI EESMÄRK: Uurida kaltsiumi ja fosfori metabolismi rikkuvate kudede morfoloogilisi muutusi, koletsüstiidi ja neerukivitõve patoloogilist anatoomiat, kivide moodustumise mehhanismi, rahhiidi patogeneesi ja peamisi luusüsteemi haigusi.

KÜSIMUSED TUNNI VALMISTUMISEKS

1. Hüper- ja hüpokaltseemia, hüper- ja hüpofosfateemia esinemise tingimused organismis.

2. Kaltsiumi metabolismi rikkumine hüper- ja hüpokaltseemia korral.

3. Kaltsiumi metabolismi rikkumine hüper- ja avitaminoosi D korral.

4. Muutused kaltsiumi ja fosfori vahetuses koos kaltsitoniini liig- või puudusega. Aluselise fosfataasi roll düstroofilises lupjumises.

5. Kaltsiumi metabolismi rikkumine soole- ja neeruhaiguste korral. Nefrogeense osteopaatia ja osteogeense nefropaatia patogenees.

6. Düstroofse lupjumise ja lubjarikaste metastaaside mõiste. nende esinemise tingimused.

7. Kivide tekke tingimused. Kivide tüübid. Urolitiaasi ja sapikivitõve tüsistused.

8. Sapipõie kalkuloos ja kalkuloosne koletsüstiit. Esinemise põhjused. Morfoloogilised muutused. Tulemused.

9. Rahhiit. Liigid. Luusüsteemi kahjustuste tekkemehhanism.

10. Kõrvalkilpnäärme osteodüstroofia. Etioloogia, patogenees, patoloogiline anatoomia.

11. Osteomüeliit. Liigid. Luukoe muutuste põhjused ja tekkemehhanism.

12. Fibroosne düsplaasia. Osteopetroos. Pageti haigus. Etioloogia, patogenees, morfoloogilised muutused luukoes.

Hüalinoos on valguline ekstratsellulaarne düstroofia, mida iseloomustab homogeensete, poolläbipaistvate, tihedate hüaliinkõhre meenutavate masside moodustumine. See patoloogiline protsess võib avalduda iseseisva haigusena või ilmneda koos põhihaigusega ja olla selle raske kulgemise üheks sümptomiks.

Düstroofia võib levida ja haarata enamiku inimkeha kudesid ja organeid. Täiskasvanutel esineb haigus üsna sageli, sõltumata soost. Välimuse põhjused on erineva päritoluga.

Haigus diagnoositakse pärast kõikehõlmavat uuringut ja rasketel haigusjuhtudel on prognoos ebasoodne.

Etioloogia

See patoloogiline protsess on koondkontseptsioon, mis ühendab erinevaid bioloogilisi protsesse.

Kudede või elundite patoloogiliste protsesside peamised põhjused on:

• süsteemsed haigused (diabeet, veresoonte, südame, liigeste haigused);
• valkude metabolismi häired.

Patoloogia võib avalduda lokaalses vormis või mõjutada kogu süsteemi.

Põrnakapsli hüalinoos, nagu ka muu vorm, põhjustab sidekoe kiuliste struktuuride hävimist ja põhjustab ka muutusi:

• ainevahetuses;
• immuunsüsteemis;
• kudede läbilaskvus on katki;
• põhjustab valkude kogunemist;
• viib kudede kiulise struktuuri suurenemiseni.

Düstroofia protsessis moodustub hüaliin-fibrillaarne valk, mis akumuleerub kudedes ja on stabiilne:

• leeliste mõju;
• ei ole oksüdatsioonile vastuvõtlik;
• ensüümid seda ei mõjuta.

Eosiini ja fuksiini mõjul muudab see aga värvi kollaseks või punaseks.

Haigus võib olla asümptomaatiline ja mitte mingil moel avalduda või olla raske kuluga ja põhjustada mitmesuguseid häireid kudedes või elundites, kus see lokaliseerub. Liigne hüaliini moodustumine põhjustab tihenemist, kahvatust ning võib põhjustada deformatsioonimuutusi ja elundite kortsumist.

Klassifikatsioon

Patoloogial on sidekoes ja veresoontes kaks esinemisvormi, see võib olla nii lokaalne (fokaalne) kui ka süsteemne. Kohalik iseloom hõlmab südameklappide hüalinoosi, mis aitab kaasa elundi suurenemisele, laiendab vatsakesi, mitraalklapp muutub tihedaks, valkja varjundiga ja deformeerub.

Vaskulaarset hüalinoosi on kolme tüüpi:

• lihtne - moodustub plasma vabanemise tõttu selle kanalist veresoonte seinte laienemise ja tiheduse vähenemise tõttu, sageli täheldatakse seda pilti kell ja;
• lipogjaliin - selle struktuur sisaldab lipiide ja beeta-lipoproteiine, esineb koos;
• kompleks - koosneb immuunkompleksidest, fibriinist ja kokkuvarisevatest komponentidest, esineb reumaatiliste immunoloogiliste haiguste korral.

Patoloogiline protsess anumates areneb vererõhu tõusu ja veresoonte läbilaskvuse vähenemise või pikaajalise vasospasmi tõttu.

Sidekoe patoloogia tekib pärast selle kahjustamist ja desorganiseerumist immuunkomplekside toimel. See väljendub südameklappide reumaatilistes kahjustustes, nende läbilaskvus, liikuvus väheneb, need muutuvad tihedamaks. Homogeense aine kogunemine põhjustab rakkudevahelise kauguse suurenemist.

Stroma hüalinoos on üsna tavaline. Strooma koosneb sidekoest, mis täidab elundi tugistruktuuride tugifunktsiooni ja selle kahjustumisel on häiritud elundi funktsionaalsed võimed ja talitlus.

Seroossete membraanide patoloogiline protsess on üks kiulise põletiku tagajärjest, mis on tüüpiline,. Sel juhul ladestub membraanile fibriin. Kõige sagedamini täheldatakse põrnakapsli hüalinoosi, mis avaldub lokaalselt, põhjustab kapsli piimvalge paksenemise: tundub, et see on kaetud glasuuriga. Sama pilti täheldatakse maksas, südames, kopsudes. Aine kuhjumise tõttu suureneb kesta vaheline kaugus.

Sümptomid

Haiguse tunnused sõltuvad otseselt elundist või kudedest, milles patoloogilisi protsesse täheldatakse:

• veresoonte hüalinoos - läbilaskvus ja elastsus on häiritud, võimalikud verejooksud, sagedased peavalud ja põletikud, veresoonte läbilaskvus võib olla häiritud, mis vähendab elundite ja kudede varustamist hapniku ja toitainetega;
• pleura hüalinoos - põhjustab valgu ainevahetuse rikkumise või tuberkuloosihaiguse tagajärjel kroonilist kopsude adhesiooni protsessi, sel juhul on kopsuventilatsioon piiratud, kuid kui protsess on kerge, siis haiguse kulg ei avaldu ;
• valgu düstroofia elundites - põhjustab nende deformeerumist ja kortsumist, soodustab valu, skleroosi, funktsionaalsuse osalist kaotust, toitumine halveneb ning toitainete ja hapnikuga varustamine on häiritud;
• piimanäärme patoloogia - põhjustab tihenemist ja raskustunnet rinnus, võib iseenesest taanduda ega põhjustada valgu moodustumise ebaõnnestumise tõttu tüsistusi;
• müoomis esinev hüalinoos - täheldatakse põletikulistes protsessides või kasvajalaadsetes moodustistes, võib avalduda valulike aistingute, suguelundite sekretsioonina.

Kohaliku hüalinoosiga saab rakendada terapeutilisi meetmeid, samas kui süsteemsel hüalinoosil on kahjulikud tagajärjed.

Kui ilmneb põrnakapsli hüalinoos, rikutakse kõige sagedamini selle funktsionaalsust, mis toob kaasa kohutavaid tagajärgi: verevool, ainevahetus on häiritud ja nakatunud vererakud filtreeritakse.

Sel juhul kogevad inimesel tõsised vaevused, valu, verejooks, immuunsus halveneb.

Diagnostika

Diagnoos tehakse alles pärast põhjalikku uurimist.

Patsient suunatakse järgmistele uuringutele:

• antakse üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
• uuritakse uriini;
• määrata veresoonte, siseorganite või kudede ultraheliuuring;
• võib määrata magnetresonantstomograafia;
• võetakse määrded ja tehakse naiste suguelundite ultraheli;
• kopsude röntgenuuringud.

Makropreparaadil võivad olla adhesioonid, tihendid, täheldatakse elundi valkjat ümbrist. Pärast uuringuid tehakse kindlaks haiguse põhjus ja tüüp ning sõltuvalt diagnoosist määratakse ravi.

Ravi

Pärast peamise diagnoosi kindlaksmääramist määrab arst terapeutiliste meetmete taktika. Kõigepealt kõrvaldatakse peamine patoloogiline protsess.

Parandusi saab teha:

• põrn;
• südamed;
• laevad;
• maks;
• kopsud.

Põletikuliste protsesside korral on ette nähtud antibiootikumid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Väga rasketel juhtudel on ette nähtud kirurgiline sekkumine, mille eesmärk on patoloogilise protsessi kõrvaldamine.

Võimalikud tüsistused

Sellist haigust võib provotseerida olemasolev haigus, mis on üks selle sümptomaatilistest ilmingutest ja raskendab kliinilist pilti.

Patoloogia tagajärjed on järgmised:

• elundite, süsteemide, kudede toimimine on häiritud;
• hüaliinide lokaliseerimise kohtades esineb deformatsioon;
• aitab kaasa südamehaiguste ilmnemisele, diabeedi süvenemisele, veresoonte läbilaskvuse halvenemisele;
• põhjustab põletikulisi protsesse.

Esimeste kõrvalekallete korral normist ja ülaltoodud sümptomite ilmnemisel peaksite abi saamiseks pöörduma kliiniku poole, kuna põrnakapsli hüalinoos, nagu mis tahes muu vorm, põhjustab tõsiseid tagajärgi.

Ärahoidmine

Parim ennetus on tervisliku eluviisi säilitamine, kõigi haiguste õigeaegne ravi, õige toitumine ja ennetav arstlik läbivaatus.

Hüalinoossee on veresoonte-stromaalse valgu degeneratsioon, mida iseloomustab homogeensete poolläbipaistvate tihedate hüaliini masside ladestumine kudedesse, mis sarnanevad hüaliinkõhre põhiainega. Hüalinoosi ei tohi segi ajada hüaliinitilga düstroofiaga, mis on rakusisene düsproteinoos.

Klassifikatsioon.

On olemas järgmised hüalinoosi tüübid:

1. veresoonte hüalinoos;
2. sidekoe hüalinoos;
3. seroossete membraanide hüalinoos.

Hüalinoos võib olla laialt levinud ja lokaalne.

Esinemine.

Veresoonte seinte hüalinoos on väga levinud ja esineb enamikul eakatel inimestel, eriti neil, kes põevad hüpertensiooni, sümptomaatilist hüpertensiooni ja suhkurtõbe. Sidekoe hüalinoos on vähem levinud, veelgi harvem - seroosmembraanide hüalinoos.

Esinemise tingimused.

1. Vaskulaarse hüalinoosi korral - vererõhu tõus ja väikeste arterite ja arterioolide seinte läbilaskvuse suurenemine.
2. Sidekoe hüalinoosi korral - selle eelnev disorganisatsioon limaskesta turse ja fibrinoidsete muutuste näol.
3. Seroossete membraanide hüalinoosi korral - organiseeritud fibriinse põletikulise eksudaadi olemasolu seroosmembraani pinnal.

Päritolumehhanismid.

Hüalinoos veresooned - väikesed arterid, arterioolid ja neerude glomerulid - tekivad vererõhu tõusu, keskmise membraani silelihasrakkude nekroosi ja vereplasma valkudega veresoonte seina infiltratsiooni tagajärjel. Need valgud ühinevad müotsüütide nekroosiproduktidega, moodustades hüaliini. Veel üks vaskulaarse hüalinoosi tekkemehhanism, näiteks vaskuliidi ja suhkurtõve korral, on seotud vaskulaarseina läbilaskvuse suurenemisega ja selle infiltratsiooniga plasmavalkudega, mis seejärel muudetakse hüaliiniks.

Sidekoe hüalinoosile eelneb selle põhiaine ja eelkõige mukoproteiinide ja kollageenkiudude hävimine. Mukoproteiinide lagunemisel tekkivad happelised mukopolüsahhariidid põhjustavad nende väljendunud hüdrofiilsuse tõttu kudede turset. Samal ajal suureneb ka lokaalsete mikroveresoonte läbilaskvus, millest koesse sisenevad albumiin, globuliinid ja fibrinogeen, mis kokkupressimisel moodustavad hüaliini. Seroossete membraanide hüalinoos on fibriinse põletikulise eksudaadi eraldumine seroosse vooderdusega elundite pinnal.

makroskoopiline pilt.

Veresoonte hüalinoos ei ole makroskoopiliselt määratud, välja arvatud silmapõhja veresoonte hüalinoos, mis tuvastatakse oftalmoskoopia käigus luubi abil. Mikroveresooned näevad samal ajal välja paksenenud ja käänulised. Hüalipiseeritud sidekude on tihe, elastsuse kaotanud, piimvalge või kergelt kreemika värvusega. See on eriti märgatav paksenenud ja järsult deformeerunud südameklappide voldikutes ning nn keloidsetes armides. Seroossete membraanide hüalinoosiga on selle koha kude järsult paksenenud, piimvalge värvusega, kõhre konsistentsiga. Elundid, millel on laialt levinud membraanide hüalinoos – maks või põrn – näevad välja nagu oleks need suhkrujäätisega üle valatud ja neid kirjeldatakse kui glasuuritud maksa või põrna.

mikroskoopiline pilt.

Hüaliniseeritud väikeste arterite ja arterioolide seinad on paksenenud, kuna neisse kuhjuvad homogeensed eosinofiilsed massid, nende luumen on oluliselt ahenenud või täielikult suletud. Neeru glomerulid asenduvad osaliselt või täielikult selliste massidega, milles aeg-ajalt leidub üksikute rakkude tuumasid. Sidekoe ja seroossete membraanide hüalinoosi korral on väheste fibrotsüütide hulgas homogeensed eosinofiilsed massid, mida iseloomustab positiivne PAS-reaktsioon, mis näitab vere glükoproteiinide olemasolu neis. Fibrinoidsete muutustega limaskesta turse ajal täheldatud värvilised reaktsioonid lima suhtes muutuvad negatiivseks.

kliiniline tähtsus.

Hüaliniseeritud veresoone valendiku märkimisväärne ahenemine põhjustab barotrauma, mida tavaliselt takistab arteriooli kokkutõmbumine, mis on nüüdseks kaotanud oma elastsuse ja kokkutõmbumisvõime. Hüdrodünaamiline šokk põhjustab verd varustava koe distaalsete osade plasmaimmutamist ja nende funktsioonide kaotust. Nii areneb neeruglomerulite hüalinoos koos hüpertensiooniga kroonilise neerupuudulikkuse suurenemise pildiga. Nii kujuneb välja diabeetiline retinopaatia, mille tagajärjeks on sageli täielik pimedus.

Südameklappide köhade või klappide sidekoe hüalinoos põhjustab nende deformatsiooni ja mittetäieliku sulgumise, mille tagajärjeks on klapi puudulikkus.

Seroossete membraanide hüalinoos on enamikul juhtudest ootamatu leid operatsiooni või lahkamise ajal ning sellel puudub kliiniline tähtsus. Erandiks võivad olla maksa või põrna pinna täieliku või subtotaalse hüalinoosi juhtumid, mis elundite suurenenud verevarustuse tingimustes takistab kapsli laienemist ja millega võib kaasneda valu.

Milliseid haigusi praegu meditsiinis ei leidu. Sidekoehaigused, eriti hüalinoos, ei ole erand. See on hüaliini sidekoe kasv, mis moodustab tihedad massid, mis meenutavad kõhre. Seda patoloogiat täheldatakse mitmesuguste haiguste korral, nagu hüpertensioon, erütematoosluupus, ateroskleroos, suhkurtõbi jne. Seda iseloomustab keha veresoonte ja kudede läbilaskvuse suurenemine, samuti kudede immutamine plasmavalkudega. Samal ajal on inimese veresooned kitsendatud luumeniga ja oma struktuuris meenutavad tihedaid torukesi. See protsess on pöördumatu, kuid mõnel juhul on hüaliini osaline resorptsioon võimalik. Mõnel juhul võib seda patoloogiat seostada keha füsioloogilise protsessiga eakatel ja küpses eas. See võib olla näiteks põrna veresoonte hüalinoos ja nii edasi.

Probleemi definitsioon

Hüalinoos on patoloogia, mille korral hüaliin (fibrillaarne valk) ladestub veresoonte seintesse ja sidekoesse tihedate poolläbipaistvate masside kujul. Hüaliin, mis on valk, sisaldab fibriini, plasmavalke, lipiide ja immunoglobuliine. Seda ei mõjuta happed, ensüümid ja leelised. Praegu on hüalinoos väga levinud haigus, mida täheldatakse enamikul eakatel, kellel on hüpertensioon, hüpertensioon või diabeet. Mõjutatud on veresooned, vähemal määral kannatab sidekude. Selle patoloogiaga muutub kude tihedamaks, mistõttu haigust nimetatakse skleroosi tüübiks.

Patoloogia tekkimine ja areng

Hüalinoosi morfogenees on väga keeruline ja sõltub patoloogia tüübist (veresooned, sidekude või seroossed membraanid). Peamine asi selle moodustamisel on kiuliste struktuuride rakkude hävitamine ja veresoonte lekkimine immuun- ja närvisüsteemi patoloogiliste protsesside, ainevahetuse tagajärjel. Sel juhul moodustub anuma seinte silelihasrakkudest hüaliin. Enamasti võib see ilmneda erinevate haiguste tagajärjel: hüpertensioon, reuma, põletikulised protsessid, nekroos või skleroos. Skleroosi tagajärjel moodustub see patoloogia armide ja adhesioonide, veresoonte seinte või verehüüvete tekkega. See juhtub sidekoe ainevahetushäirete tõttu. Samuti on kapsel, mille maht suureneb ja on valkudega immutatud.

Vaskulaarne hüalinoos

Selle patoloogiaga puutuvad kokku väikesed arterid ja areolad. See tekib veresoonte seinu katvate endoteeli ja rakumembraanide hävitamise tagajärjel. Sel juhul toimub veresoonte membraanide hõrenemine, need muutuvad kitsendatud või suletud valendikuga paksenenud tuubuliteks. Seda protsessi täheldatakse kõige sagedamini ajus, neerudes, kõhunäärmes ja seda iseloomustab selline ilming hüpertensiooni, suhkurtõve ja inimese immuunsüsteemi häirete korral. Kuidas eakatel põrnas füsioloogiline protsess kulgeb.

Vaskulaarse hüalinoosi tüübid

Meditsiinis on tavaks eristada kolme tüüpi vaskulaarset hüalinoosi:

1. Lihtne, mida iseloomustab esinemine plasma vabanemise tõttu vereringest. Sageli täheldatakse seda nähtust ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral.
2. Lipohyaliin, mis sisaldab lipiide ja on omane diabeedi all kannatavatele inimestele.
3. Kompleksne hüalinoos, mis koosneb immunoglobuliinist, fibriinist ja on tüüpiline inimestele, kellel on immuunsüsteemi haigused, reuma.

Hüalinoosi tagajärjel areneb hüpertensioon, need muutuvad kortsuliseks ja on peeneteralise pinnaga.

Efektid

Veresoonte hüalinoosiga on tagajärjed pöördumatud, seega on prognoos halb. Patoloogia põhjustab elundi deformatsiooni ja atroofiat, mille tagajärjel areneb selle puudulikkus, ilmnevad hemorraagid (insult). Sidekoe hüalinoosi korral on võimalik hüaliini osaline resorptsioon, seetõttu võib teatud määral patoloogiline protsess olla pöörduv. See kehtib näiteks piimanäärmete kohta. See patoloogia võib põhjustada ka elundipuudulikkust. Mis puudutab arme, siis erilisi häireid pole, vaid ainult iluviga.

Kliiniline pilt

Vaskulaarne hüalinoos ei avaldu kliiniliselt, välja arvatud silmapõhja veresoonte kahjustus, mida saab määrata oftalmoskoopia abil. Väikesed arterid tunduvad samal ajal paksenenud ja kõverad. Sidekude, mida see haigus mõjutab, on tihe, mitteelastne, kreemja värvusega. See on hästi näha keloidsete armide ja südameklappide puhul. Seroossete membraanide lüüasaamisega täheldatakse koe paksenemist, see omandab piimja tooni. Kui seal on kas maks, näevad need elundid välja nii, nagu oleksid need suhkruglasuuriga üle valatud. Sel juhul nimetatakse haigust glasuuritud põrnaks või glasuuritud maksaks.

Patoloogia nähtamatu pilt

Selle patoloogiaga kaasneb arterite seinte paksenemine, mis on tingitud nendes hüaliinmasside kogunemisest, mis osaliselt või täielikult katavad valendiku. Sel juhul asendatakse neerupuntrad selle massiga. Sidekoe ja seroossete membraanide patoloogiate korral on näha hüaliinsete masside olemasolu vere glükoproteiinidega. Veresoonte valendiku ahenemine põhjustab barotrauma, mida areola kokkutõmbumine ei takista, kuna see kaotab selle võime. See viib vere, plasmaga varustatud kudede piirkondade immutamiseni, mistõttu see kaotab oma funktsiooni. Seega areneb järk-järgult välja neerupuntra hüalinoos, tekib krooniline neerupuudulikkus ja retinopaatia, mis viib täieliku pimedaksjäämiseni. Kuna hüalinoos on ka sidekoe patoloogia, siis kui see esineb südameklappides, aitab see kaasa nende deformatsioonile ja põhjustab nende puudulikkust. Seroosmembraanide patoloogiat avastatakse kõige sagedamini operatsioonide või lahkamise käigus. Kui see leitakse põrnas või maksas, võib see põhjustada nende elundite täitumist verega, kapsli venitamist ja valu tekitamist. Lipoidid ja soolad ladestuvad koesse sageli selle lagunemise tulemusena lihtsateks keemilisteks ühenditeks.

Diagnostika

Hüaliini tuvastamiseks värvitakse eosiiniga, samal ajal kui sellel on roosa värv. Van Giesoni pleki tulemus sõltub patsiendi vanusest (kollane kuni punane). Siin on värvaineteks fukssiin ja pikriinhape. Hüaliini ilmumist surnud kudedesse annavad tunnistust trombootilised massid ja põletikuline eksudaat. Diagnoosimiseks tehakse histoloogilisi uuringuid, samal ajal kui sidekoes täheldatakse hüalinoosi. Tekib kudede nekroos, millega sageli kaasneb vaskulaarseina rebend, hemorraagia ja tromboos. Mikroskoobi all saab tuvastada turset, rakkude atroofiat, veresoonte elastsuse kaotust, elundite tihenemist ja nende värvuse muutust. Väliselt hüalinoosist mõjutatud kuded ei muutu.

Diferentsiaaldiagnoos

On vaja eristada füsioloogilist hüalinoosi, mis ilmneb keha vananemise tagajärjel, ja patoloogilist protsessi. See haigus sarnaneb ka surnud kudede ja sekretsiooniproduktide transformatsiooniga. Tuleb meeles pidada, et emaka ja piimanäärmete patoloogilised protsessid on pöörduvad, kuna nende elundite funktsioonid paranevad.

Prognoos

Segmentaalse hüalinoosi tagajärg on neerupuudulikkus. Harvadel juhtudel täheldatakse nefrootilist sündroomi, mis on pärilik. Nefriit on sageli kombineeritud neerude arengu patoloogiatega. Lapsed surevad enamasti selle organi puudulikkuse tõttu.

Seega on hüalinoos sidekoe muutus, mis viib patoloogiateni ja on erinevate haiguste tagajärg. Samuti täheldatakse seda protsessi keha vananemise ajal ja see on oma olemuselt füsioloogiline.