Diabeedi insipiduse testid: uriini tihedus ja vereanalüüsid. Diabeet insipidus - mis see on, nähud, sümptomid naistel ja meestel, ravi, prognoos Mis on tüüpiline diabeedi insipidus testidele

diabeet insipidus - haigus, mis on põhjustatud hüpotalamuse hormooni vasopressiini (ADH-antidiureetilise hormooni) absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest.

Haiguse esinemissagedus ei ole teada, seda esineb 0,5-0,7% endokriinsete patsientidest.

Vasopressiini vabanemise reguleerimine ja selle mõju

Vasopressiin ja oksütotsiin sünteesitakse hüpotalamuse supraoptilistes ja paraventrikulaarsetes tuumades, pakitakse koos vastavate neurofüsiinidega graanulitesse ja transporditakse mööda aksoneid hüpofüüsi tagumisse ossa (neurohüpofüüsi), kus neid hoitakse kuni vabanemiseni. Vasopressiini varud neurohüpofüüsis vähenevad järsult selle sekretsiooni kroonilise stimuleerimise ajal, näiteks pikaajalise joomisest hoidumise korral.

Vasopressiini sekretsiooni põhjustavad paljud tegurid. Kõige olulisem neist on vere osmootne rõhk, st. plasma osmolaalsus (või muul viisil osmolaarsus). Eesmises hüpotalamuses paikneb supraoptilise ja paraventrikulaarse tuuma lähedal, kuid neist eraldi. osmoretseptor . Kui plasma osmolaalsus on teatud normaalsel miinimumil ehk läviväärtusel, on vasopressiini kontsentratsioon selles väga madal. Kui plasma osmolaalsus ületab selle sättepunkti, tajub osmotsenter seda ja vasopressiini kontsentratsioon tõuseb järsult. Osmoregulatsiooni süsteem reageerib väga tundlikult ja väga täpselt. Mõni suureneb osmoretseptori tundlikkus on seotud vanus.

Osmoretseptor ei ole erinevate plasmaainete suhtes võrdselt tundlik. Naatrium(Na +) ja selle anioonid on kõige võimsamad osmoretseptori ja vasopressiini sekretsiooni stimulandid.Na ja selle anioonid määravad tavaliselt 95% plasma osmolaalsusest.

Väga tõhusalt stimuleerib vasopressiini sekretsiooni osmoretseptori kaudu sahharoos ja mannitool. Glükoos praktiliselt ei stimuleeri osmoretseptorit, samuti uureat.

Vasopressiini sekretsiooni stimuleerimise kõige usaldusväärsem hindav tegur on määramineNa + ja plasma osmolaalsus.

Vasopressiini sekretsiooni mõjutavad vere maht ja vererõhk. Need mõjud viiakse läbi kodades ja aordikaares asuvate baroretseptorite kaudu. Baroretseptori stiimulid liiguvad mööda aferentseid kiude vaguse ja glossofarüngeaalsete närvide osana ajutüvesse. Ajutüvest edastatakse signaalid neurohüpofüüsi. Vererõhu langus või veremahu vähenemine (näiteks verekaotus) stimuleerib oluliselt vasopressiini sekretsiooni. Kuid see süsteem on osmoretseptori suhtes palju vähem tundlik kui osmootsed stiimulid.

Üks tõhusaid vasopressiini vabanemist stimuleerivaid tegureid on iiveldus, spontaansed või protseduuridest põhjustatud (oksendamine, alkohol, nikotiin, apomorfiin). Isegi saabuva iivelduse korral tõuseb vasopressiini tase plasmas 100-1000 korda ilma oksendamiseta!

Vähem efektiivne kui iiveldus, kuid sama pidev vasopressiini sekretsiooni stiimul on hüpoglükeemia, eriti terav. Vere glükoositaseme langus 50% võrra algsest tasemest suurendab vasopressiini sisaldust inimestel 2-4 korda ja rottidel 10 korda!

Suurendab vasopressiini sekretsiooni reniin-angiotensiini süsteem. Vasopressiini stimuleerimiseks vajalik reniini ja/või angiotensiini tase ei ole veel teada.

Samuti arvatakse, et mittespetsiifiline stress põhjustatud sellistest teguritest nagu valu, emotsioonid, füüsiline aktiivsus, suurendab vasopressiini sekretsiooni. Siiski jääb teadmata, kuidas stress vasopressiini sekretsiooni stimuleerib – mingil erilisel moel või vererõhu languse ja iivelduse kaudu.

Vasopressiini sekretsiooni pärssimine vasoaktiivsed ained, nagu norepinefriin, haloperidool, glükokortikoidid, opiaadid, morfiin. Kuid pole veel selge, kas kõik need ained toimivad tsentraalselt või suurendades vererõhku ja mahtu.

Süsteemsesse vereringesse sattudes jaotub vasopressiin kiiresti rakuvälises vedelikus. Tasakaal intra- ja ekstravaskulaarse ruumi vahel saavutatakse 10-15 minutiga. Vasopressiini inaktiveerimine toimub peamiselt maksas ja neerudes. Väike osa ei hävine ja eritub uriiniga tervena.

Efektid. Vasopressiini kõige olulisem bioloogiline toime on veepeetus kehas vähendades uriinieritust. Selle toime rakenduspunkt on neerude distaalsete ja/või kogumiskanalite epiteel. Vasopressiini puudumisel moodustavad seda nefroni osa vooderdavad rakumembraanid vee ja lahustunud ainete difusioonile ületamatu barjääri. Sellistes tingimustes läbib nefroni proksimaalsemates osades moodustunud hüpotooniline filtraat muutumatul kujul läbi distaalse tuubuli ja kogumiskanalid. Sellise uriini erikaal (suhteline tihedus) on madal.

Vasopressiin suurendab distaalsete ja kogumiskanalite vee läbilaskvust. Kuna vesi reabsorbeerub ilma osmootsete aineteta, suureneb selles osmootsete ainete kontsentratsioon ning selle maht, s.o. kogus väheneb.

On tõendeid, et kohalik koehormoon prostaglandiin E pärsib vasopressiini toimet neerudes. Omakorda suurendavad vasopressiini toimet mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (näiteks indometatsiin), mis pärsivad prostaglandiinide sünteesi neerudes.

Vasopressiin toimib ka mitmesugustele ekstrarenaalsetele süsteemidele, nagu veresooned, seedetrakt ja kesknärvisüsteem.

Janu toimib vasopressiini antidiureetilise toime asendamatu täiendusena . Janu on teadlik veevajaduse tunne. Janu stimuleerivad paljud tegurid, mis põhjustavad vasopressiini sekretsiooni. Kõige tõhusam neist on hüpertensiivne keskkond. Plasma osmolaalsuse absoluutne tase, mille juures tekib janu, on 295 mosmol/kg. Sellise vere osmolaalsuse korral eritub uriin tavaliselt maksimaalse kontsentratsiooniga. Janu on omamoodi pidur, mille põhiülesanne on ära hoida dehüdratsiooni taset, mis ületab antidiureetilise süsteemi kompenseerivaid võimeid.

Janutunne suureneb kiiresti võrdeliselt plasma osmolaalsusega ja muutub väljakannatamatuks, kui osmolaalsus on vaid 10-15 mosmol/kg üle lävetaseme. Vee tarbimine on võrdeline janutundega. Janu põhjustab ka veremahu või vererõhu langus.

Etioloogia

Diabeedi insipiduse tsentraalsete vormide areng põhineb hüpotalamuse erinevate osade või hüpofüüsi tagumise osa kahjustusel, s.o. neurohüpofüüs. Põhjused võivad olla järgmised tegurid:

infektsioonid äge või krooniline: gripp, meningoentsefaliit, sarlakid, läkaköha, kõhutüüfus, sepsis, tonsilliit, tuberkuloos, süüfilis, reuma, brutselloos, malaaria;

traumaatiline ajukahjustus : juhuslik või kirurgiline; elektri-šokk; sünnitrauma sünnitusel;

vaimne trauma ;

Rasedus;

hüpotermia ;

hüpotalamuse või hüpofüüsi kasvaja : metastaatiline ehk primaarne. Metastaatseb ajuripatsis sagedamini kui piima- ja kilpnäärmevähk, bronhid. Kasvajaelementidega infiltratsioon lümfogranulomatoos, lümfosarkoom, leukeemia, generaliseerunud ksantomatoos (Hand-Schuller-Chrispeni tõbi). Primaarsed kasvajad: adenoom, glioom, teratoom, kraniofarüngioom (eriti sageli), sarkoidoos;

endokriinsed haigused : Simmondsi, Shieni, Lawrence-Moon-Biedli sündroomid, hüpofüüsi kääbus, akromegaalia, gigantism, adinosogenitaalne düstroofia;

idiopaatiline: 60-70% patsientidest jääb haiguse põhjus ebaselgeks. Idiopaatiliste vormide hulgas on märgatavalt esindatud pärilik suhkurtõbi, mida on järgnenud mitu põlvkonda. Pärandi tüüp on autosoomne dominantne ja retsessiivne;

autoimmuunne : hüpotalamuse tuumade hävimine autoimmuunprotsessi tulemusena. Arvatakse, et see vorm esineb idiopaatilise suhkurtõve insipiduse seas, mille puhul tekivad autoantikehad vasopressiini sekreteerivate rakkude vastu.

Koos välisseadmetega Diabeedi insipiduse korral säilib vasopressiini tootmine, kuid neerutorukeste retseptorite tundlikkus hormooni suhtes on vähenenud või puudub või hormoon hävib ulatuslikult maksas, neerudes ja platsentas.

Nefrogeenne diabeet insipidus sagedamini lastel ja see on tingitud neerutorukeste anatoomilisest halvemusest (kaasasündinud väärarengud, tsüstilised degeneratiivsed protsessid) või nefroni kahjustusest (amüloidoos, sarkoidoos, liitiumimürgitus, metoksüfluramiin). või neerutuubulite epiteeli retseptorite tundlikkuse vähenemine vasopressiini suhtes.

Diabeedi Insipiduse kliinik

Kaebused

janu pärast mõõdukalt raskest kuni valulikuni, ei lase patsiente päeval ega öösel lahti. Mõnikord joovad patsiendid 20-40 liitrit vett päevas. Samas on soov jäävett võtta;

polüuuria ja sagedane urineerimine. Uriin on kerge, ilma urokroomideta;

füüsiline ja vaimnenõrkus;

söögiisu vähenemine,kaalukaotus; võimalik areng ülekaalulisus kui diabeet insipidus tekib primaarsete hüpotalamuse häirete ühe sümptomina.

düspeptilised häired mao küljelt - täiskõhutunne, röhitsemine, valu epigastriumis; sooled - kõhukinnisus; sapipõis - raskustunne, valu paremas hüpohondriumis;

vaimsed ja emotsionaalsed häired: peavalud, emotsionaalne tasakaalutus, unetus, vaimse aktiivsuse langus, ärrituvus, pisaravus; mõnikord tekivad psühhoosid.

menstruatsiooni rikkumine, meestel - potentsi.

Anamnees

Haiguse algus võib olla äge, äkiline; harvem - järk-järgult ja sümptomid suurenevad haiguse süvenedes. Põhjuseks võivad olla traumaatilised aju- või vaimsed vigastused, infektsioonid, aju kirurgilised sekkumised. Enamasti pole põhjust võimalik kindlaks teha. Mõnikord tuvastatakse diabeet insipidus'e koormatud pärilikkus.

Voolu kroonilised haigused.

Ülevaatus

emotsionaalne labiilsus;

nahk on kuiv, süljeeritus ja higistamine vähenevad;

kehakaal võib olla vähenenud, normaalne või suurenenud;

keel on sageli kuiv janu tõttu, mao piirid on alanenud pideva vedeliku ülekoormuse tõttu. Gastriidi või sapiteede düskineesia tekkega on võimalik suurenenud tundlikkus ja valu epigastriumi ja parema hüpohondriumi palpeerimisel;

südame-veresoonkonna ja hingamisteede süsteemid, maks tavaliselt ei kannata;

urineerimissüsteem: esineb sagedane urineerimine, polüuuria, noktuuria;

märgiddehüdratsioon keha, kui uriiniga kadunud vedelikku mingil põhjusel ei täiendata - veepuudus, test "kuiva dieediga" või "janu" keskuse tundlikkus väheneb:

tugev üldine nõrkus, peavalud, iiveldus, korduv oksendamine, süvenev dehüdratsioon;

hüpertermia, krambid, psühhomotoorne agitatsioon;

CCC häire: tahhükardia, hüpotensioon kuni kollapsini ja kooma;

verehüübed: Hb, erütrotsüütide, Na + (N136-145 mmol / l või meq / l) kreatiniini (N60-132 μmol / l või 0,7-1,5 mg%) sisalduse suurenemine;

uriini erikaal on madal - 1000-1010, polüuuria püsib.

Need hüperosmolaarse dehüdratsiooni nähtused on eriti iseloomulikud kaasasündinud nefrogeense diabeedi insipidusele lastel.

Diagnoos tehakse põhineb diabeedi insipiduse klassikalistel tunnustel ning laboratoorsetel ja instrumentaalsetel uuringutel:

polüdipsia, polüuuria

uriini madal erikaal - 1000-1005

plasma hüperosmolaarsus, > 290 mosm/kg (N280-296 mosm/kg vees või mmol/kg vees);

uriini hüpoosmolaarsus,< 100-200 мосм/кг;

hüpernatreemia, > 155 meq/l (N136-145 meq/l, mmol/l).

Vajadusel läbi viidud proovid :

Kuivsöömise test. See test viiakse läbi haiglas, selle kestus on tavaliselt 6-8 tundi, hea talutavusega - 14 tundi. Vedelikku ei anta. Toit peaks olema valk. Uriini kogutakse iga tund, mõõdetakse iga tunni portsjoni maht ja erikaal. Mõõtke kehakaal iga 1 liitri uriini järel.

Hinne: uriini erikaalu olulise muutuse puudumine kahes järjestikuses portsjonis koos 2% kehakaalu langusega näitab endogeense vasopressiini stimuleerimise puudumist.

Proov 50 ml 2,5% lahuse intravenoosse süstimisegaNaCl 45 min jooksul. Diabeedi insipiduse korral uriini maht ja tihedus oluliselt ei muutu. Psühhogeense polüdipsia korral stimuleerib plasma osmootse kontsentratsiooni tõus kiiresti endogeense vasopressiini vabanemist ja eritunud uriini kogus väheneb, samas kui selle erikaal suureneb.

Test koos vasopressiini preparaatide sisseviimisega - 5 ühikut in / in või / m. Tõelise diabeedi insipiduse korral paraneb tervislik seisund, vähenevad polüdipsia ja polüuuria, väheneb plasma osmolaarsus, suureneb uriini osmolaarsus.

Diabeedi insipiduse diferentsiaaldiagnostika

Diabeedi insipiduse peamiste tunnuste - polüdipsia ja polüuuria - järgi eristatakse seda haigust paljudest nende sümptomitega esinevatest haigustest: psühhogeenne polüdipsia, suhkurtõbi, kroonilise neerupuudulikkuse (krooniline neerupuudulikkus) kompenseeriv polüuuria.

Nefrogeenset vasopressiiniresistentset diabeeti (kaasasündinud või omandatud) eristatakse primaarse aldosteronismiga polüuuria, nefrokaltsinoosiga hüperparatüreoidismi, kroonilise enterokoliidi malabsorptsiooni sündroomi alusel.

Diabeediga

Tabel 22

Psühhogeense polüdipsiaga

Tabel 23

Tsentraalne (hüpotalamuse-hüpofüüsi) nefrogeense diabeediga insipidus

Tabel 24

Diabeedi insipiduse ravi

Etioloogiline : hüpotalamuse või hüpofüüsi kasvajate korral - operatsioon või kiiritusravi, krüodestruktsioon, radioaktiivse ütriumi sisseviimine.

Nakkusprotsessides - antibiootikumravi.

Hemoblastoosidega - tsütostaatiline ravi.

Asendusravi - vasopressiini asendavad ravimid:

Adiuretiin(vasopressiini sünteetiline analoog) intranasaalselt, 1-4 tilka igasse ninasõõrmesse 2-3 korda päevas; saadaval 5 ml viaalides, 1 ml - 0,1 mg toimeainet;

Adiurekriin(veiste hüpofüüsi tagaosa ekstrakt). Saadaval pulbri kujul. Sissehingamine 0,03-0,05 2-3 korda päevas. Ühe sissehingamise kestus on 6-8 tundi. Põletikulistes protsessides ninaõõnes on adiurekriini imendumine häiritud ja selle efektiivsus väheneb järsult;

RP: adiurekriin 0,05 Dsd nr 30.S. hingata läbi nina, ampullid 1 ml;

Pituitrin. Väljalaskevorm 5 tegevusühikut. Veiste hüpofüüsi tagumise osa vees lahustuv ekstrakt. Seda manustatakse 5 ühikut (1 ml) 2-3 korda päevas / m. Sageli põhjustab sümptomeid veemürgitus(pea-, kõhuvalu, kõhulahtisus, vedelikupeetus) ja allergiad;

DDAVP(1 deamino-8D-arginiin-vasopressiin) - vasopressiini sünteetiline analoog;

tiasiidrühma diureetikumid(Hüpotiasiid ja teised). Hüpotiasiid 100 mg päevas vähendab glomerulaarfiltratsiooni, Na + eritumist koos uriini koguse vähenemisega. Tiasiiddiureetikumide toimet ei tuvastata kõigil insipidus-diabeeti põdevatel patsientidel ja see nõrgeneb aja jooksul;

Kloorpropamiid(suukaudne diabeedivastane ravim) on tõhus mõnedel diabeetilise insipidusega patsientidel. Tabletid 0,1 ja 0,25. Määrake päevane annus 0,25 2-3 annusena. Antidiureetilise toime mehhanism ei ole täielikult välja selgitatud, eeldatakse, et see võimendab vasopressiini, vähemalt selle minimaalsetes kogustes organismis.

Hüpoglükeemia ja hüponatreemia vältimiseks on vaja kontrollida glükoosi ja Na + taset veres.

Hüpotalamuse diabeedi insipidus, hüpofüüsi diabeedi insipidus, neurohüpofüüsi diabeedi insipidus, diabeet insipidus.

Definitsioon

Diabeet insipidus on haigus, mida iseloomustab neerude võimetus vett tagasi imada ja uriini kontsentreerida ning mis põhineb vasopressiini sekretsiooni või toime defektil ning väljendub tugevas janus ja suures koguses lahjendatud uriini eritumises.

Kood vastavalt 10. redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile

• E23.2 Diabeet insipidus.
• N25.1 Nefrogeenne diabeet insipidus

Epidemioloogia

Diabeedi insipiduse levimus populatsioonis on erinevatel allikatel 0,004–0,01%.

Ärahoidmine

Ennetust ei ole välja töötatud.

Sõelumine

Skriinimist ei tehta.

Klassifikatsioon

• Kliinilises praktikas eristatakse kolme peamist diabeedi insipidus tüüpi:
• tsentraalne (hüpotalamus, hüpofüüs), mis on põhjustatud vasopressiini sünteesi või sekretsiooni kahjustusest;
• nefrogeenne (neeru-, vasopressiiniresistentne), mida iseloomustab neeruresistentsus vasopressiini toime suhtes;
• primaarne polüdipsia: haigus, mille korral patoloogiline janu (dipsogeenne polüdipsia) või kompulsiivne soov juua (psühhogeenne polüdipsia) ja sellega kaasnev liigne veetarbimine pärsivad vasopressiini füsioloogilist sekretsiooni, mis viib lõpuks diabeedi insipidus'e iseloomulike sümptomiteni, samal ajal kui keha dehüdratsioon. keha taastab vasopressiini sünteesi.

Samuti on tuvastatud muud, haruldasemad diabeedi insipiduse tüübid:

• rasedusaegne, mis on seotud platsenta ensüümi suurenenud aktiivsusega - arginiini aminopeptidaas, mis hävitab vasopressiini;
• funktsionaalne: esineb esimese eluaasta lastel ja on tingitud neerude kontsentratsioonimehhanismi ebaküpsusest ja fosfodiesteraaside suurenenud aktiivsusest, mis põhjustab vasopressiini retseptori kiiret deaktiveerumist ja hormooni lühikest kestust;
• Iatrogeenne: see tüüp hõlmab diureetikumide kasutamist, soovitusi suure koguse vedeliku tarbimiseks.

Vastavalt voolu raskusastmele:

• kerge vorm - eritumine kuni 6–8 l / päevas ilma ravita;
• keskmine - eritumine 8–14 l / päevas ilma ravita;
• raske - eritumine üle 14 l / päevas ilma ravita.

Hüvitise tase:

• kompensatsioon - janu ja polüuuria ravis tervikuna ei häiri;
• subkompensatsioon - ravi ajal esineb päeva jooksul janu ja polüuuria episoode, mis mõjutavad igapäevaseid tegevusi;
• dekompensatsioon – janu ja polüuuria püsivad ka haiguse ravi ajal ning mõjutavad oluliselt igapäevategevusi.

Etioloogia

Tsentraalne diabeet insipidus

Kaasasündinud.

◊ Perekond:

• autosoomne dominantne;
• DIDMOAD sündroom (diabeedi ja suhkurtõve kombinatsioon, nägemisnärvi ketaste atroofia ja sensorineuraalne kuulmislangus - Diabetes Insipidus, Diabetes Mellius, Optiline atroofia, Kurtus).

◊ Aju arengu rikkumine - septo-optiline düsplaasia.

Omandatud:

• trauma (neurokirurgilised operatsioonid, traumaatiline ajukahjustus);
• kasvajad (kraniofarüngioom, germinoom, glioom jne);
• metastaasid muu lokaliseerimisega kasvajate hüpofüüsis;
• hüpoksiline/isheemiline ajukahjustus;
• lümfotsüütiline neurohüpofüsiit;
• granuloom (tuberkuloos, sarkoidoos, histiotsütoos);
• infektsioonid (kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon, toksoplasmoos, entsefaliit, meningiit);
• veresoonte patoloogia (aneurüsm, veresoonte väärarengud);
• idiopaatiline.

Nefrogeenne diabeet insipidus

Kaasasündinud.

◊ Perekond:

• X-seotud pärand (V2-retseptori geenidefekt);
• autosoomne retsessiivne pärand (AQP-2 geeni defekt).

Omandatud:

• osmootne diurees (glükosuuria suhkurtõve korral);
• ainevahetushäired (hüperkaltseemia, hüpokaleemia);
• krooniline neerupuudulikkus;
• obstruktiivne uropaatia;
• ravimid;
• elektrolüütide leostumine neerude interstitsiumist;
• idiopaatiline.

Primaarne polüdipsia

• Psühhogeenne - neurooside, maniakaalse psühhoosi või skisofreenia debüüt või manifestatsioon.
• Dipsogeenne - hüpotalamuse janukeskuse patoloogia.

Patogenees

Tsentraalse diabeedi insipiduse patogenees: vasopressiini sekretsiooni või toime rikkumine kogumiskanalite peamiste rakkude V2 retseptorile (vasopressiini tüüp 2 retseptor) viib selleni, et vasopressiini suhtes tundlike rakkude "kinnistumine" puudub. veekanalid (akvaporiinid 2) apikaalsesse rakumembraani ja seetõttu ei toimu vee tagasiimendumist. Samal ajal kaob uriiniga suurtes kogustes vett, mis põhjustab dehüdratsiooni ja selle tulemusena janu.

Kliiniline pilt

Diabeedi insipiduse peamised ilmingud on raske polüuuria (uriini eritumine üle 2 l/m2 päevas või 40 ml/kg päevas vanematel lastel ja täiskasvanutel), polüdipsia (umbes 3-18 l/ööpäevas) ja sellega seotud unehäired. Iseloomulik on tavalise külma/jääkülma vee eelistamine. Võib esineda naha ja limaskestade kuivust, süljeerituse ja higistamise vähenemist. Söögiisu on tavaliselt vähenenud. Süstoolne vererõhk (BP) võib olla normaalne või veidi madal koos iseloomuliku diastoolse vererõhu tõusuga. Haiguse raskusaste, see tähendab sümptomite raskusaste, sõltub neurosekretoorse puudulikkuse astmest. Vasopressiini osalise defitsiidi korral ei pruugi kliinilised sümptomid olla nii selged ja ilmneda ainult joomise puudumise või liigse vedelikukaotuse tingimustes (matkad, ekskursioonid, kuum ilm). Kuna glükokortikoidid on neerude jaoks vajalikud elektrolüüte mittesisaldava vee väljutamiseks, võivad tsentraalse suhkurtõve sümptomid olla varjatud samaaegse neerupealiste puudulikkusega ja sel juhul põhjustab glükokortikoidravi määramine avaldumise / suurenemise. polüuuria korral.

Diagnostika

Anamnees

Anamneesi kogumisel on vaja selgitada sümptomite kestust ja püsivust patsientidel, polüdipsia, polüuuria olemasolu, varem tuvastatud süsivesikute ainevahetuse häireid ja diabeedi esinemist sugulastel.

Füüsiline läbivaatus

Uurimisel võib tuvastada dehüdratsiooni sümptomeid: kuiv nahk ja limaskestad. Süstoolne vererõhk on normaalne või veidi madal, diastoolne vererõhk on tõusnud.

Laboratoorsed uuringud

Diabeet insipidust iseloomustab vere osmolaalsuse suurenemine, hüpernatreemia, pidevalt madal osmolaalsus.<300 мосм/кг) или относительная плотность мочи (<1005). Для первичной полидипсии - снижение осмоляльности крови и гипонатриемия на фоне такой же низкой осмоляльности и относительной плотности мочи. Необходимо проведение клинического анализа мочи, а также определение концентрации калия, кальция, глюкозы, мочевины и креатинина в биохимическом анализе крови для исключения воспалительных заболеваний почек и наиболее частых электролитно-метаболических причин возникновения нефрогенного несахарного диабета.

Geneetiline uuring on näidustatud, kui kahtlustatakse haiguse pärilikkust.

Instrumentaaluuringud

Aju magnetresonantstomograafia (MRI) tsentraalse diabeedi insipiduse põhjuste (kasvajad, infiltratiivsed haigused, hüpotalamuse ja hüpofüüsi granulomatoossed haigused jne) diagnoosimiseks.

Nefrogeense diabeedi insipiduse korral:

• neerufunktsiooni seisundi dünaamilised testid (glomerulaarfiltratsiooni kiirus, neerude stsintigraafia jne);
• neerude ultraheliuuring (ultraheli).

Diferentsiaaldiagnoos

Diabeedi kolme peamise vormi täpne diferentsiaaldiagnostika on esmatähtis ravi valikul, samuti haiguse võimaliku põhjuse edasisel otsimisel ja patogeneetilisel ravil. See põhineb kolmel etapil.

• Esimeses etapis kinnitatakse hüpotoonilise polüuuria olemasolu - uriinieritus üle 2 l / m2 päevas või 40 ml / kg päevas vanematel lastel ja täiskasvanutel suhtelise tihedusega alla 1000 või osmolaalsusega alla 300 mosm / kg.
• Teises etapis tehakse kuivsöömise test (välja arvatud primaarne polüdipsia) ja desmopressiini test (diabeedi tsentraalse ja nefrogeense tüübi eraldamiseks).
• Kolmandal - haiguse põhjuste otsimine.

Esialgsed toimingud:

• võtta verd osmolaalsuse ja naatriumi määramiseks;
• koguda uriini mahu ja osmolaalsuse määramiseks;
• kaaluge patsienti;
• mõõta vererõhku ja pulssi.

Test peatatakse, kui:

• kehakaalu langus üle 3-5%;
• talumatu janu;
• patsiendi objektiivselt raske seisundiga;
• naatriumi ja vere osmolaalsuse suurenemine üle normi;
• uriini osmolaalsuse suurenemine üle 300 mosm / kg.

Kuivsöömise testi läbiviimine ambulatoorselt.

Ainult! stabiilses seisundis patsientidele, kellel kahtlustatakse polüdipsiat ja eritub kuni 6-8 l / päevas. Eesmärk on saada kõige kontsentreeritum (viimane) uriinikogus.

Metoodika.

• Paluge patsiendil vedeliku tarbimist täielikult piirata nii kaua, kui ta seda talub. Kõige mugavam on piiramist alustada paar tundi enne magamaminekut ja ööune ajal.
• Patsient kogub uriiniproove, kui on loomulik vajadus urineerida öösel ja ärkamisel, kusjuures analüüsiks tuuakse ainult viimane portsjon, kuna see on kõige kontsentreeritum vedeliku täieliku piiramise tingimustes.
• Kuni analüüsimiseni hoitakse uriini suletuna külmkapis.
• Patsient saab ise oma tervislikust seisundist lähtuvalt testi katkestada, seejärel toob ta analüüsiks viimase portsu uriini enne joomise jätkamist.
• Uriini viimases osas määratakse osmolaalsus / osmolaarsus: indikaator, mis ületab 650 mosm / kg, võimaldab välistada diabeedi insipidus'e igasuguse tekke.

Desmopressiini testi läbiviimine (diabeedi insipiduse tsentraalsete ja nefrogeensete vormide diferentsiaaldiagnostikaks) vastavalt G.L. Robertson.

Seda tehakse patsientidel pärast polüdipsia välistamist, optimaalselt pärast kuivtoidu testi.

Metoodika:

• paluge patsiendil põis täielikult tühjendada;
• süstida 2 μg desmopressiini intravenoosselt, intramuskulaarselt või subkutaanselt või 10 μg intranasaalselt või 0,1 mg desmopressiini tablette keele alla kuni täieliku resorbeerumiseni;
• patsiendil on lubatud süüa ja juua (joodud vedeliku kogus ei tohi ületada dehüdratsioonifaasis eritunud uriini kogust);
• 2 ja 4 tunni pärast koguge uriin, et määrata maht ja osmolaalsus;
• järgmisel hommikul võtke veri naatriumi ja osmolaalsuse määramiseks, koguge uriini mahu ja osmolaalsuse määramiseks.

Enamikul patsientidest säilib janukeskuse funktsionaalne seisund täielikult ja seetõttu säilib normonatreemia ja normaalne vere osmolaalsus kaotuse jaoks piisava vedelikutarbimisega. Biokeemilised muutused ilmnevad alles siis, kui patsiendi juurdepääs veele on piiratud ja janukeskuse patoloogias. Selliste patsientide jaoks on "diabeedi insipiduse" diagnoosi kinnitamiseks (st psühhogeense ja dipsogeense polüdipsia välistamiseks) vajalik kuivsöömise test. Dehüdratsiooni ajal, hoolimata tsirkuleeriva vere mahu vähenemisest, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisest ning vere osmolaalsuse ja naatriumisisalduse suurenemisest, polüuuria püsib, uriini kontsentratsioon ja osmolaalsus peaaegu ei suurene (uriini suhteline tihedus 1000–1005, uriini osmolaalsus on väiksem kui plasma osmolaalsus ehk alla 300 mosm/kg See viib dehüdratsiooninähtude tekkeni: tugev üldine nõrkus, tahhükardia, hüpotensioon, kollaps.Kui keha dehüdreerub, ilmnevad ka peavalud, iiveldus, oksendamine, mis süvendab vedeliku ja elektrolüütide puudust , palavik, vere hüübimine koos naatriumi kontsentratsiooni tõusuga , hemoglobiin, jääklämmastik, erütrotsüütide arv.Tekivad krambid, psühhomotoorne agitatsioon.

Näidustused spetsialisti konsultatsiooniks

Kui kahtlustate patoloogiliste muutuste esinemist hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonnas, on näidustatud neurokirurgi ja oftalmoloogi konsultatsioonid; kuseteede patoloogia avastamisel - uroloog ja polüdipsia psühhogeense variandi kinnitusel on vajalik saatekiri psühhiaatri / neuropsühhiaatri konsultatsioonile. Kui kahtlustatakse DIDMOAD-sündroomi osana tsentraalse diabeedi insipiduse teket, viiakse läbi täiendav uuring suhkurtõve olemasolu tuvastamiseks, silmaarsti läbivaatus nägemisnärvide atroofia välistamiseks ja otorinolarünoloogi - sensoneuraalne kuulmislangus.

Diagnoosi näide

Mõõduka raskusega keskne diabeet, kompensatsioon.

Ravi

Kinnitatud insipidusdiabeedi korral on vaja kehtestada tasuta (vastavalt vajadusele / janule) joomise režiim.

Tsentraalse diabeedi insipiduse korral on ette nähtud vasopressiini sünteetiline analoog desmopressiini. Desmopressiin aktiveerib ainult V2 vasopressiini retseptoreid neerude kogumiskanalite põhirakkudes. Võrreldes vasopressiiniga on desmopressiinil vähem väljendunud toime veresoonte ja siseorganite silelihastele, millel on suurem antidiureetiline toime, samuti on see vastupidavam ensümaatilisele hävitamisele (sealhulgas platsenta arginiini aminopeptidaas, see tähendab, et seda saab kasutada progestageenis diabeet insipidus), mis on tingitud muutustest molekuli struktuuris.

Praegu on desmopressiin saadaval erinevates ravimvormides. Ravimit kasutatakse 2-3 korda päevas algannuses 0,1 mg tablettide puhul, 60 mcg keelealuste tablettide puhul või 1-2 korda päevas algannusega 10 mcg (1 annus) intranasaalse mõõdetud pihusti korral ja 5 korda päevas. -10 mcg (1-2 tilka) intranasaalsete tilkade jaoks. Seejärel muudetakse ravimi annust, kuni saavutatakse optimum – minimaalne ülemäärase janu ja polüuuria kontrolli all hoidmiseks.

Kaasasündinud nefrogeense insipidusdiabeedi ravi viiakse läbi tiasiiddiureetikumide (hüpotiasiid 50–100 mg/päevas) ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (indometatsiin 25–75 mg/päevas, ibuprofeen 600–800 mg/päevas) või nende kombinatsiooniga. need ravimid. Omandatud nefrogeense diabeedi insipiduse korral ravitakse esmalt põhihaigust.

Edasine juhtimine

Kuna desmopressiinravi valitakse peamiselt patsiendi enesetunde järgi, sõltub haiguse hüvitamine janukeskuse funktsionaalsest ohutusest. Samal ajal on soovitatav perioodiliselt määrata vereplasma osmolaalsus ja / või naatriumi kontsentratsioon veres, mõõta vererõhku, määrata turse olemasolu, et välistada ravimi üleannustamine / puudulikkus. Kõige raskemad patsiendid on halvenenud januga patsiendid. Selliste häirete adipsise variandi joomise režiim on soovitatav kas fikseeritud või sõltuvalt eritunud uriini mahust. Diabeedi insipiduse väljendunud dipsogeense komponendiga (MITTE primaarse polüdipsiaga!) Võimalik on ka desmopressiini vahelduv manustamine, st ravimiannuse perioodiline vahelejätmine, et vältida veemürgistuse teket. Juhtudel, kui MRI ei tuvasta hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna patoloogiat diabeedi insipiduse tsentraalses vormis, on soovitatav MRI-d korrata 1, 3 ja 5 aasta pärast, eeldusel, et neuroloogiliste sümptomite ja nägemisväljade negatiivset dünaamikat ei esine. kuna tsentraalne diabeet insipidus võib eelneda hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvajate tuvastamisele mitu aastat.

Kontrollülesanded

Ülesanne 1

46-aastasel patsiendil on polüdipsia, polüuuria 3 kuud. Need kaebused tekkisid ootamatult, joomise režiim ei muutunud, patsient ei saanud ravimeid. Zimnitski proovis vähenes uriini erikaal, kuivtoiduga testimisel ei täheldatud uriini erikaalu ja osmolaalsuse suurenemist. Milliseid diabeedi insipiduse vorme võib sellel patsiendil kahtlustada?

A. Rasedus.

B. Kesk.

B. Funktsionaalne.

G. Iatrogeenne.

D. Kõik ülaltoodud.

Õige vastus on B.

Patsiendil võib olla keskne diabeet insipidus, mis on põhjustatud vasopressiini sünteesi või sekretsiooni häiretest. Rasedusdiabeet insipidus areneb naistel ja on seotud platsenta ensüümi - arginiini aminopeptidaasi - suurenenud aktiivsusega, mis hävitab vasopressiini. Funktsionaalne diabeet insipidus esineb esimese eluaasta lastel ja on tingitud neerude kontsentratsioonimehhanismi ebaküpsusest ja fosfodiesteraaside suurenenud aktiivsusest, mis põhjustab vasopressiini retseptori kiiret deaktiveerumist ja hormooni lühikest kestust. Iatrogeenset diabeedi insipidust iseloomustab diureetikumide kasutamise näidustuste olemasolu, suurte vedelikukoguste tarbimise soovituse rakendamine.

2. ülesanne

30-aastane patsient jõi päevas kuni 7 liitrit vedelikku, määrati desmopressiin, polüdipsia episoodid korduvad ravi ajal perioodiliselt, halvendades oluliselt patsiendi seisundit ja vähendades tema töövõimet. Mis on selle patsiendi diagnoos?

A. Kerge diabeedi insipidus, kompensatsioon.

B. Kerge diabeedi insipidus, subkompensatsioon.

B. Mõõdukas diabeet insipidus, dekompensatsioon.

G. Mõõdukas diabeet insipidus, kompensatsioon.

D. Raske diabeet insipidus, kompensatsioon.

Õige vastus on B.

Kuna diabeedi insipidus'e kerget vormi ilma ravita iseloomustab kuni 6-8 liitri uriini eritumine päevas; keskmise jaoks - polüuuria kuni 8-14 liitrit; raske - üle 14 liitri eritise korral on patsiendil haiguse kerge vorm. Ravi ajal hüvitamise staadiumis janu ja polüuuria üldiselt ei häiri; alakompensatsiooniga ravi taustal esinevad päeva jooksul janu ja polüuuria episoodid, mis mõjutavad igapäevast tegevust; dekompensatsiooni staadiumis patsientidel püsivad janu ja polüuuria ravimite võtmisel ning avaldavad olulist mõju igapäevastele tegevustele.

3. ülesanne

2-aastasel lapsel diagnoositi nägemisnärvi ketaste osaline atroofia, aasta hiljem kuulmislangus ja 3 aastat hiljem I tüüpi suhkurtõbi. Praegu on patsient 8-aastane, on kaebusi janu, polüuuria kohta. Veresuhkur päeva jooksul 5-9 mmol / l, glükosüülitud hemoglobiin - 7%. Uriini aglükosuuria analüüsis, erikaal - 1004, valku ei tuvastatud. Mikroalbuminuuria uriinianalüüs on negatiivne. Uriini osmolaalsus on 290 mosm/kg. Mis on selle patsiendi diagnoos?

A. Diabeetiline nefropaatia.

B. DIDMOADi sündroom.

B. Psühhogeenne polüdipsia.

D. Diabeedi dekompensatsioon (osmootne diurees).

D. Fanconi sündroom.

Õige vastus on B.

Patsiendil on iseloomulik sündroomide kombinatsioon - suhkurtõbi (Diabetes Insipidus), suhkurtõbi (Diabetes Mellius), nägemisnärvi ketaste atroofia (Optic atroofia), sensorineuraalne kuulmislangus (kurtus) - DIDMOAD-sündroom. Diabeetiline nefropaatia areneb I tüüpi suhkurtõve korral hiljem ja seda iseloomustab mikroalbuminuuria esinemine. Psühhogeense polüdipsia korral ei ole suhkurtõve ja suhkurtõve kombinatsioon nägemisnärvi ketaste kurtuse ja atroofiaga tüüpiline. Patsiendil on hea diabeedi kompensatsioon, mis välistab osmootse diureesi. Fanconi sündroomi (de Toni-Debre-Fanconi tõbi) iseloomustab fosfaadi, glükoosi, aminohapete ja vesinikkarbonaadi tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine, kliinilised ilmingud lihasnõrkuse, osteomalaatsiast ja osteopeeniast tingitud luude deformatsioonidena.

4. ülesanne

21-aastane patsient kaebas iivelduse, oksendamise, peavalu, suurenenud janu ja polüuuria üle. Uuriti gastroenteroloogilises keskuses - seedetrakti organite patoloogiat ei tuvastatud. Seisund halvenes - suurenes janu ja polüuuria, päevas joodud vedeliku kogus tõusis 8 liitrini, täheldatakse ka peaaegu pidevat peavalu, millega kaasneb oksendamine, külgmiste nägemisväljade kaotust, kongestiivseid nägemisnärvi kettaid. Uurimisel tuvastati hommikuse uriini portsjoni erikaalu vähenemine 1002-ni, vere osmolaalsus - 315 mosm/kg, uriini osmolaalsus - 270 mosm/kg. Veresuhkur tühja kõhuga - 3,2 mmol / l. Neerude ultraheliuuring ei näidanud muutusi neerude suuruses, püelokalitseaalse süsteemi struktuuris. Milliseid uuringuid tuleks patsiendile kõigepealt läbi viia?

A. Veresuhkru määramine päeva jooksul.

B. Kuivsöömise test.

B. Geneetiline vereanalüüs AQP-2 geeni defekti tuvastamiseks.

D. Aju MRI.

D. Ekskretoorne urograafia.

Õige vastus on G.

Patsiendil on kliiniline pilt diabeedi insipidusest ja neuroloogilistest ilmingutest (peavalu, iiveldus, kongestiivsed muutused silmapõhjas ja nägemisväljade kaotus), mis võimaldab kahtlustada kasvaja kasvust tingitud insipiduse keskvormi. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik aju MRI. Uriini madal erikaal ja glükosuuria puudumine, samuti normoglükeemia tühja kõhuga välistavad suhkurtõve ja päeva jooksul glükeemia uuringut pole vaja. Geneetiline vereanalüüs tehakse, et välistada AQP-2 geeni patoloogiaga seotud pärilikud diabeedi insipiduse vormid, mis põhjustavad tsüklilise adenosiinmonofosfaadi ja adenülaattsüklaasi sünteesi rikkumist neerutuubulite rakkudes ja selles. kliiniline olukord ei ole uuring, mis on esmajoones vajalik. Neerude ultraheli järgi ei ole nende suurus ja struktuur häiritud, mis välistab neerude kortsumise ega vaja erakorralist ekskretoorset urograafiat.

5. ülesanne

Diabeet insipidus kahtlustatakse 38-aastasel patsiendil, kellel on 6 kuud kestnud polüuuria ja polüdipsia kaebused. Milline diagnostiline plaan tuleks koostada uuringu esimeses etapis?

A. Täielik vereanalüüs, uriinianalüüs, neerude ultraheliuuring.

B. Täielik vereanalüüs, uriinianalüüs, aju MRI.

B. Zimnitski test, Nechiporenko uriinianalüüs, veresuhkru test.

G. Zimnitski test, vere ja uriini osmolaalsuse määramine.

D. Zimnitski test valgu ja suhkru, vere osmolaalsuse määramisega.

Õige vastus on B.

Diabeedi insipiduse kahtluse korral kinnitatakse diagnostilise otsingu esimeses etapis hüpotoonilise polüuuria olemasolu - uriini eritus üle 2 l / m2 päevas või 40 ml / kg päevas vanematel lastel ja suhtelise tihedusega täiskasvanutel. alla 1000 (Zimnitski testi ajal) või osmolaalsus alla 300 mosm/kg (uriini osmolaalsuse test või osmolaalsuse arvutamine).

6. ülesanne

23-aastasele insipidusdiabeedi kahtlusega patsiendile tehakse kuivtoidu test. Arst hoiatab patsienti, et uuringu päeval toimub kaalumine hommikul, seejärel võetakse naatriumisisalduse ja osmolaalsuse määramiseks vereanalüüs ning mahu ja osmolaalsuse määramiseks võetakse uriiniproov. . Patsiendil on keelatud juua, lubatud on kerge hommikusöök ilma vedelikuta (keedumuna, purupuder), võimalusel on soovitatav hoiduda söömisest. Testi ajal jälgitakse vererõhku ja pulssi iga tunni tagant, 6 tunni möödudes testi algusest uuritakse verd ja uriini osmolaalsuse määramiseks. Millised on esitatud teabe ebatäpsused?

V. Enne katse algust ei ole vaja kaaluda.

B. Testi alguses ei uurita osmolaalsuse määramiseks verd ja uriini.

B. Katse ajal ei ole patsient toiduga piiratud.

D. Vererõhu ja pulsi kontrollimine toimub iga 15 minuti järel 6 tunni jooksul.

E. Uriini ja vereproove uuritakse 1-2 tunniste intervallidega.

Õige vastus on D.

Kuivtoiduga klassikalise testi (dehüdratsioonitesti) protokoll vastavalt G.L. Robertson (diabeedi insipiduse kinnitamiseks).

Esialgsed toimingud:

▪ võtma verd osmolaalsuse ja naatriumi määramiseks;

▪ koguda uriini mahu ja osmolaalsuse määramiseks;

▪ kaalub patsienti;

▪ mõõta vererõhku ja pulssi.

Tulevikus korrake neid toiminguid korrapäraste ajavahemike järel, sõltuvalt patsiendi seisundist, 1 või 2 tunni pärast.

Testi ajal: patsient ei tohi juua, samuti on soovitav piirata toitu (vähemalt testi esimese 8 tunni jooksul); toitmisel ei tohiks toit sisaldada palju vett ja kergesti seeditavaid süsivesikuid, võib olla keedetud munad, teraviljaleib, tailiha, kala.

Ülesanne 7

5-aastasele patsiendile tehakse kuivtoidu test. Poiss ei talu õppetööd hästi, nõuab pidevalt vett, nutab, ei suuda rahuneda, letargiat, palavikku kuni 38,6 °C, täheldatakse iiveldust. Lapse kaalumisel enne testi algust oli kehakaal 18 kg, pärast 3 tundi testi algusest langes kehakaal 17,4 kg-ni. Uriini osmolaalsus on testi alguses 270 mosm/kg ja 3 tunni pärast 272 mosm/kg Arst katkestab analüüsi. Millised muudatused EI oleks näidustus patsiendi uuringu peatamiseks?

A. Lapse tõsine seisund.

B. Kaalulangus.

B. Uriini osmolaalsus ei suurene.

D. Suur janu.

D. Kõik ülaltoodud.

Õige vastus on B.

Klassikaline kuivsöömise test peatatakse järgmiste muutuste ilmnemisel:

▪ kehakaalu langusega üle 3–5%;

▪ talumatu janu;

▪ kui patsiendi seisund on objektiivselt raske;

▪ naatriumi ja vere osmolaalsuse tõus üle normi;

▪ uriini osmolaalsuse suurenemine üle 300 mosm/kg.

Seega ei näita uriini osmolaalsuse suurenemise puudumine kuiva söömise testi katkestamist.

Ülesanne 8

Insipidusdiabeedi kahtlusega 47-aastasele patsiendile tehti kuivsöömise test, mille tulemusena uriini erikaal ja osmolaalsus ei suurenenud ning vere osmolaalsus ei vähenenud. Plaanis on desmopressiini test. Saadaval tableti kujul. Milline annus tuleks selle patsiendi testimiseks valida?

Õige vastus on G.

Desmopressiini testi läbiviimisel (diabeedi insipiduse tsentraalsete ja nefrogeensete vormide diferentsiaaldiagnostikaks) vastavalt G.L. Robertson süstib 2 mikrogrammi desmopressiini intravenoosselt, intramuskulaarselt või subkutaanselt või 10 mikrogrammi intranasaalselt või 0,1 mg desmopressiini tablette keele alla kuni täieliku imendumiseni.

Ülesanne 9

28-aastasele gestageense suhkurtõvega patsiendile määrati vasopressiini sünteetiline analoog - desmopressiini. Millised on desmopressiini ja vasopressiini erinevused, mis võimaldavad seda kasutada gestageense diabeedi insipiduse korral?

A. Kerge mõju veresoonte silelihastele.

B. Suurem vastupidavus ensümaatilisele lagunemisele.

C. Depoovormide olemasolu, mis võimaldavad teil sisestada 1 kord päevas.

D. Vähem antidiureetiline toime.

D. Lootele teratogeense toime puudumine.

Õige vastus on B.

Desmopressiin aktiveerib ainult V2 vasopressiini retseptoreid neerude kogumiskanalite põhirakkudes. Võrreldes vasopressiiniga on desmopressiinil vähem väljendunud toime veresoonte ja siseorganite silelihastele, millel on suurem antidiureetiline toime, samuti on see vastupidavam ensümaatilisele hävitamisele (sealhulgas platsenta arginiini aminopeptidaasi korral, st seda saab kasutada progestageeni tüüpi puhul diabeet insipidus ), mis on tingitud muutustest molekuli struktuuris. Ravimil puudub depoovorm. Puuduvad andmed vasopressiini ja desmopressiini teratogeense toime kohta lootele.

10. ülesanne

4-aastasel tüdrukul diagnoositi kaasasündinud nefrogeenne diabeet insipidus. Millist järgmistest raviskeemidest tuleks sellele patsiendile soovitada?

A. Desmopressiin 100 mcg/päevas suukaudselt ja indometatsiin 25 mg/päevas.

B. Hüdroklorotiasiid 100 mg/päevas ja desmopressiin 100 mcg/päevas.

B. Indometatsiin ja ibuprofeen vanuselistes annustes.

D. Hüdroklorotiasiid ja ibuprofeen.

D. Hüdroklorotiasiid suukaudselt ja furosemiid intramuskulaarselt.

Õige vastus on G.

Kaasasündinud nefrogeense insipidusdiabeedi ravi viiakse läbi tiasiiddiureetikumide (hüdroklorotiasiid 50–100 mg/päevas) ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (indometatsiin 25–75 mg/päevas, ibuprofeen 600–800 mg/päevas) või nende kombinatsiooniga. need ravimid. Omandatud nefrogeense diabeedi insipiduse korral ravitakse esmalt põhihaigust.

Ülesanne 11

38-aastasel patsiendil avastati pärast kraniofarüngioomi kirurgilist ravi diabeet insipidus ja talle plaaniti määrata desmopressiin keelealuste tablettidena. Milline algannus tuleks sellises olukorras valida?

Õige vastus on B.

Desmopressiini diabeedi insipiduse korral kasutatakse 2–3 korda päevas algannuses 0,1 mg tablettide puhul, 60 mcg keelealuste tablettide puhul või 1–2 korda päevas algannuses 10 mcg (1 annus) intranasaalseks mõõdetud pihustamiseks ja 5-10 mcg (1-2 tilka) intranasaalsete tilkade jaoks. Seejärel muudetakse ravimi annust, kuni saavutatakse optimum – minimaalne ülemäärase janu ja polüuuria kontrolli all hoidmiseks.

Bibliograafia

1. Dzeranova L.K., Pigarova E.A. Tsentraalne diabeet insipidus: diagnoosimise ja ravi kaasaegsed aspektid // Raviarst. - 2006. - nr 10. - S. 44–51.

3. Robertson G.L. Diabeet insipidus // Endokrinoloogia Metab. Clin. N. Am. - 1995. - Vol. 24.-lk 549–572.

4. Robinson A.G., Verbalis J.G. Hüpofüüsi tagumine osa // Williamsi endokrinoloogia õpik; toim. autor P.R. Larsen, H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S. Polonsky. - 10. väljaanne - Philadelphia, 2003. - Lk 281–330.

5. Pigarova E.A. Peatükk 13. Neurohüpofüüsi haigused. Kliiniline neuroendokrinoloogia, toim. Dedova I.I. - UP Print, M.: 2011. - lk. 239–256.

(“diabeet”) on haigus, mis areneb antidiureetilise hormooni (ADH) ebapiisava sekretsiooni või neerukoe tundlikkuse vähenemise korral selle toime suhtes. Selle tulemusena suureneb oluliselt uriiniga erituva vedeliku hulk, tekib kustutamatu janutunne. Kui vedelikukadusid ei kompenseerita täielikult, tekib keha dehüdratsioon - dehüdratsioon, mille eripäraks on samaaegne polüuuria. Diabeedi insipiduse diagnoosimine põhineb kliinilisel pildil ja ADH taseme määramisel veres. Diabeedi insipiduse arengu põhjuse väljaselgitamiseks viiakse läbi patsiendi põhjalik uuring.

RHK-10

E23.2

Üldine informatsioon

(“diabeet”) on haigus, mis areneb antidiureetilise hormooni (ADH) ebapiisava sekretsiooni või neerukoe tundlikkuse vähenemise korral selle toime suhtes. ADH sekretsiooni rikkumine hüpotalamuse poolt (absoluutne puudulikkus) või selle füsioloogiline roll piisava haridusega (suhteline puudulikkus) põhjustab vedeliku reabsorptsiooni (reabsorptsiooni) protsesside vähenemist neerutuubulites ja selle eritumist madala suhtelise tihedusega uriiniga. . Diabeedi insipiduse korral areneb suure uriinihulga eraldumise tõttu kustutamatu janu ja keha üldine dehüdratsioon.

Diabeet insipidus on haruldane endokrinopaatia, mis areneb sõltumata patsientide soost ja vanuserühmast, sagedamini 20-40-aastastel inimestel. Igal viiendal juhul tekib diabeet insipidus neurokirurgilise sekkumise tüsistusena.

Klassifikatsioon

Tüsistused

Diabeet insipidus on ohtlik keha dehüdratsiooni tekkeks juhtudel, kui vedeliku kadu uriinis ei ole piisavalt täiendatud. Dehüdratsioon avaldub terava üldise nõrkuse, tahhükardia, oksendamise, vaimsete häirete, verehüüvete, hüpotensiooni kuni kollapsini, neuroloogiliste häiretena. Isegi tugeva dehüdratsiooni korral püsib polüuuria.

Diabeedi insipiduse diagnoosimine

Tüüpilised juhud viitavad diabeetilisele insipidusele, mis on tingitud kustutamatust janutundest ja enam kui 3 liitri uriini eritumisest päevas. Uriini päevase koguse hindamiseks tehakse Zimnitski test. Uriini uurimisel määratakse selle madal suhteline tihedus (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100-200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (>290 mosm/kg), hüperkaltseemia ja hüpokaleemia. Diabeet on välistatud tühja kõhu veresuhkru määramisega. Diabeedi insipiduse tsentraalse vormiga veres määratakse madal ADH sisaldus.

Kuivsöömise testi tulemused on orienteeruvad: hoidumine vedeliku tarbimisest 10-12 tundi. Diabeedi insipidus'e korral on kaalulangus üle 5%, säilitades samal ajal uriini madala erikaalu ja hüpoosmolaarsuse. Diabeedi insipiduse põhjused selgitatakse röntgeni-, neuropsühhiaatriliste, oftalmoloogiliste uuringute käigus. Aju MRT-ga välistatakse aju mahulised moodustised. Diabeedi insipiduse neeruvormi diagnoosimiseks tehakse ultraheli ja neerude CT. Vajalik on nefroloogi konsultatsioon. Mõnikord on neerupatoloogia eristamiseks vajalik neeru biopsia.

Diabeedi insipiduse ravi

Sümptomaatilise insipidusdiabeedi ravi algab põhjuse (nt kasvaja) kõrvaldamisega. Kõigi diabeedi insipiduse vormide korral on ette nähtud asendusravi ADH sünteetilise analoogiga - desmopressiiniga. Ravimit kasutatakse suukaudselt või intranasaalselt (tilgutades ninna). Samuti on ette nähtud pikaajaline preparaat pituitriini õlilahusest. Diabeedi insipiduse keskvormis on ette nähtud kloorpropamiid, karbamasepiin, mis stimuleerivad antidiureetilise hormooni sekretsiooni.

Vee-soola tasakaalu korrigeerimine toimub suurtes kogustes soolalahuste infusiooniga. Vähendavad märkimisväärselt diureesi diabeedi insipidus sulfanilamiiddiureetikumide (hüpoklorotiasiid) korral. Insipidus-diabeedi toitumine põhineb valgu piiramisel (neerude koormuse vähendamiseks) ning piisaval süsivesikute ja rasvade tarbimisel, sagedasel toidukorral ning köögivilja- ja puuviljatoitude arvu suurendamisel. Jookidest soovitatakse janu kustutada mahlade, puuviljajookide, kompottidega.

Prognoos

Operatsioonijärgsel perioodil või raseduse ajal arenev diabeet on sagedamini mööduv (mööduv), idiopaatiline - vastupidi, püsiv. Nõuetekohase ravi korral pole ohtu elule, kuigi paranemist registreeritakse harva.

Patsientide taastumist täheldatakse kasvajate eduka eemaldamise, tuberkuloosi diabeedi, malaaria, süüfilise päritoluga spetsiifilise ravi korral. Hormoonasendusravi õige määramisega säilib sageli töövõime. Diabeedi insipiduse nefrogeense vormi ebasoodsam kulg lastel.

6425 0

Tüüpilistel juhtudel ei ole diagnoos keeruline ja põhineb polüuuria, polüdipsia, plasma hüperosmolaarsuse (üle 290 meq/kg), hüpernatreemia (üle 155 meq/l), uriini hüpoosmolaarsuse (100-200 my/kg) tuvastamisel. ) madala suhtelise tihedusega. Plasma ja uriini osmolaarsuse samaaegne määramine annab usaldusväärset teavet vee homöostaasi rikkumise kohta. Haiguse olemuse selgitamiseks analüüsitakse hoolikalt anamneesi ja röntgeni-, oftalmoloogiliste ja neuroloogiliste uuringute tulemusi.

Vajadusel kasutage kompuutertomograafiat. EP basaal- ja stimuleeritud plasmatasemete määramine võib olla diagnoosimisel otsustava tähtsusega, kuid see uuring on kliinilisele praktikale kättesaamatu.

Diabeet insipidus eristub paljudest polüuuria ja polüdipsiaga kaasnevatest haigustest: suhkurtõbi, psühhogeenne polüdipsia, kompenseeriv polüuuria kroonilise glomerulonefriidi asoteemilises staadiumis ja nefroskleroos (tabel 5).

Nefrogeenne vasopressiiniresistentne diabeet insipidus (kaasasündinud ja omandatud) eristub polüuuriast, mis tekib primaarse aldosteronismiga, hüperparatüreoidismist koos nefrokaltsinoosiga ja soolestikus imendumise häirega.

Psühhogeenset polüdipsiat – idiopaatiline või vaimuhaigusest tingitud – iseloomustab esmane janu. Selle põhjuseks on funktsionaalsed või orgaanilised häired janu keskmes, mis põhjustab kontrollimatut suure koguse vedeliku tarbimist. Ringleva vedeliku mahu suurenemine vähendab selle osmootset rõhku ja osmoregulatoorsete retseptorite süsteemi kaudu vähendab VP taset. Seega (sekundaarselt) on polüuuria madala suhtelise uriini tihedusega. Plasma osmolaarsus ja naatriumisisaldus on normaalne või veidi vähenenud.

Vedeliku tarbimise piiramine ja dehüdratsioon, mis stimuleerib endogeenset EP-d psühhogeense polüdipsiaga patsientidel, ei häiri erinevalt diabeeti põdevatest patsientidest üldseisundit, uriinierituse hulk väheneb vastavalt ning selle osmolaarsus ja suhteline tihedus normaliseeritakse. Pikaajalise polüuuria korral kaotavad neerud aga järk-järgult võime reageerida EP-le uriini osmolaarsuse maksimaalse suurenemisega (kuni 900–1200 mosm / kg) ja isegi primaarse polüdipsia korral ei pruugi suhtelise tiheduse normaliseerumine toimuda.

Diabeedi insipidus'ega patsientidel halveneb võetava vedeliku koguse vähenemise korral üldine seisund, janu muutub piinavaks, tekib dehüdratsioon ning eritunud uriini hulk, selle osmolaarsus ja suhteline tihedus oluliselt ei muutu. Sellega seoses tuleks haiglas läbi viia dehüdratsiooni diferentsiaaldiagnostiline test kuiva söömisega ja selle kestus ei tohiks ületada 6-8 tundi.Testi maksimaalne kestus hea talutavusega on 14 tundi.

Katse ajal kogutakse uriini iga tunni järel. Selle suhtelist tihedust ja mahtu mõõdetakse iga tunni portsjonis ning kehakaalu iga liitri uriini järel. Suhtelise tiheduse olulise dünaamika puudumine kahes järgmises osas koos 2% kehakaalu langusega näitab endogeense EP stimuleerimise puudumist.

Psühhogeense polüdipsiaga diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse mõnikord 2,5% naatriumkloriidi lahuse intravenoosse manustamisega testi (50 ml manustatakse 45 minuti jooksul). Psühhogeense polüdipsiaga patsientidel stimuleerib plasma osmootse kontsentratsiooni tõus kiiresti endogeense VP vabanemist, eritunud uriini hulk väheneb ja selle suhteline tihedus suureneb. Diabeedi insipiduse korral uriini maht ja kontsentratsioon oluliselt ei muutu. Tuleb märkida, et lastel on soolakoormusega testi väga raske taluda.

Tabel 5. Mõned diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid raske ja pikaajalise polüuuriaga patsientidel

Diabeedi korral ei ole polüuuria nii suur kui suhkurtõve korral ja uriin on hüpertooniline. Veres - hüperglükeemia.

Diabeedi ja suhkurtõve kombinatsiooni korral suurendab glükosuuria uriini kontsentratsiooni, kuid isegi suure suhkrusisalduse korral väheneb selle suhteline tihedus (1012-1020).

Kompenseeriva asoteemilise polüuuriaga ei ületa diurees 3-4 liitrit. Esineb hüpoisostenuuria suhtelise tiheduse kõikumisega 1005-1012. Veres on suurenenud kreatiniini, uurea ja jääklämmastiku tase, uriinis - erütrotsüüdid, valk, silindrid. Nefrogeensest diabeedist tuleks eristada mitmeid haigusi, millega kaasnevad düstroofsed muutused neerudes ning vasopressiiniresistentne polüuuria ja polüdipsia (primaarne aldosteronism, hüperparatüreoidism, soole adsorptsiooni häire, Fanconi nefronoftiis, tubulopaatia).

Primaarse aldosteronismi korral täheldatakse hüpokaleemiat, mis põhjustab neerutuubulite epiteeli degeneratsiooni, polüuuriat (2–4 l), hüpoisostenuuriat.

Hüperparatüreoidism koos hüperkaltseemia ja nefrokaltsinoosiga, mis pärsib VP seondumist tubulaarsete retseptoritega, põhjustab mõõdukat polüuuriat ja hüpoisostenuuriat.

Sooles halvenenud adsorptsiooni sündroomiga ("malabsorptsiooni sündroom") - kurnav kõhulahtisus, elektrolüütide, valkude, vitamiinide malabsorptsioon soolestikus, hüpoisostenuuria, mõõdukas polüuuria.

Fanconi nefronoftiis - laste kaasasündinud haigus - varases staadiumis iseloomustab ainult polüuuria ja polüdipsia, hiljem lisandub kaltsiumi taseme langus ja fosforisisalduse tõus veres, aneemia, osteopaatia, proteinuuria ja neerupuudulikkus.

N.T. Starkov

Paljud ei tea, et lisaks tavalisele 1. ja 2. tüüpi diabeedile on olemas ka diabeet insipidus. See on endokriinsete näärmete haigus, see on hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi sündroom. Seetõttu pole sellisel haigusel diabeediga tegelikult midagi pistmist, välja arvatud nimi ja pidev janu.

Diabeedi insipiduse korral esineb antidiureetilise hormooni vasopressiini osaline või täielik defitsiit. See ületab osmootse rõhu ning säilitab ja seejärel jaotab vedelikku kogu kehas.

Seega annab hormoon vajaliku koguse vett, mis võimaldab neerudel normaalselt toimida. Seetõttu on vasopressiin loodusliku homöostaasi jaoks vajalik, sest see tagab selle normaalse toimimise isegi niiskuse puudumisel kehas.

Kriitilistes olukordades, näiteks dehüdratsiooni ajal, saab aju signaali, mis reguleerib elundite tööd. See aitab kaasa asjaolule, et vedelikukadu väheneb, vähendades sülje ja uriini väljavoolu.

Seega erineb diabeet insipidus diabeedist selle poolest, et selle kulgemise ajal püsib vere glükoosinäitaja normaalsena, kuid mõlemal haigusel on ühine sümptom - polüdipsia (tugev janu). Seetõttu sai selle nime diabeedi insipidus, mida iseloomustab vedeliku reabsorptsioon neerutuubulitest.

ND kulg on sageli äge. Seda peetakse noorte haiguseks, seega on patsientide vanusekategooria kuni 25 aastat. Lisaks võib endokriinsete näärmete rikkumine esineda nii naistel kui meestel.

Diabeet insipidus: tüübid

On tsentraalne ja nefrogeenne diabeet insipidus. CND jaguneb omakorda kahte tüüpi:

1. funktsionaalne;
2. orgaaniline.

Funktsionaalne tüüp liigitatakse idiopaatiliseks vormiks. Selle liigi välimust mõjutavad tegurid pole täielikult kindlaks tehtud, kuid paljud arstid usuvad, et pärilikkus mängib haiguse arengus olulist rolli. Samuti peituvad põhjused hormooni neurofüsiini või vasopressiini sünteesi osalises rikkumises.

Haiguse orgaaniline vorm ilmneb pärast mitmesuguseid vigastusi, operatsioone ja muid vigastusi.

Nefrogeenne diabeet insipidus areneb siis, kui neerude loomulik toimimine on häiritud. Mõnel juhul esineb neerutuubulite osmootse rõhu rike, teistes olukordades väheneb tuubulite tundlikkus vasopressiini suhtes.

Samuti on selline vorm nagu psühhogeenne polüdipsia. Selle võib vallandada narkootikumide kuritarvitamine või PP on üks skisofreenia ilmingutest.

Nad eristavad ka selliseid haruldasi ND tüüpe nagu gestageenne tüüp ja mööduv polüuuria. Esimesel juhul on platsenta ensüüm väga aktiivne, mis avaldab negatiivset mõju antidiureetilisele hormoonile.

Diabeedi mööduv vorm areneb välja enne 1-aastaseks saamist.

See juhtub siis, kui neerud on vähearenenud, kui ainevahetusprotsessides osalevad ensüümid hakkavad aktiivsemalt käituma.

Haiguse põhjused ja sümptomid

Suhkru tase

Diabeedi insipiduse arengut põhjustavad paljud tegurid:

• kasvaja moodustised;
• kroonilised ja ägedad infektsioonid (sünnitusjärgne sepsis, gripp, süüfilis, kõhutüüfus, sarlakid jne);
• kiiritusravi;
• nefriit;
• veresoonte ja ajuosade kahjustus;
• ajukahjustus või operatsioon;
• amüloidoos;
• granulomatoos;
• hemoblastoos.

ND ilmnemisele aitavad kaasa ka autoimmuunhaigused ja psühhogeensed häired. Ja haiguse idiopaatilise vormi korral on selle esinemise põhjuseks hormoone tootvate rakkude vastaste antikehade järsk ilmumine.

Diabeedi insipiduse kliiniline pilt on mitmekesine, ulatudes peavalust kuni dehüdratsioonini piisava vedelikutarbimise puudumisel. Seetõttu tehakse lisaks sõeluuringule ka erinevaid suhkrudiabeedi uuringuid.

Haiguse peamised sümptomid on järgmised:

1. seedetrakti talitlushäired - kõhukinnisus, gastriit, koliit, halb isu;
2. tugev janu;
3. seksuaalne düsfunktsioon;
4. vaimsed häired - halb uni, ärrituvus, peavalu, väsimus;
5. sagedane urineerimine rohke vedelikuga (6-15 liitrit);
6. limaskestade ja naha kuivatamine;
7. nägemiskahjustus diabeedi korral;
8. kaalukaotus
9. anoreksia;
10. asteeniline sündroom.

Sageli kaasneb diabeediga insipidus suurenenud siserõhk ja vähenenud higistamine. Veelgi enam, kui patsient ei joo piisavalt vett, halveneb tema seisund oluliselt. Selle tulemusena võivad patsiendil tekkida sellised ilmingud nagu verehüübed, oksendamine, iiveldus, tahhükardia, palavik ja dehüdratsiooni taustal tekib kollaps. ND-ga naistel on menstruaaltsükkel häiritud ja meestel on nõrk potents.

Lastel võib haiguse kulg põhjustada seksuaalse ja füüsilise arengu aeglustumist.

Diagnostika

ND esinemise tuvastamiseks viiakse läbi kolmeastmeline diagnostiline uuring:

• hüpotoonilise polüuuria tuvastamine (uriinianalüüs, Zimnitski test, biokeemiline vereanalüüs);
• funktsionaalsed testid (desmopressiini test, kuiv söömine);
• haiguse arengut esile kutsunud põhjuste tuvastamine (MRI).

Esimene aste

Esialgu, kui kahtlustatakse diabeedi insipidust, tehakse uuring uriini tiheduse määramiseks. Tõepoolest, haigusega halveneb neerude töö, mille tagajärjel on uriini tihedus alla 1005 g / l.

Päevase tiheduse taseme väljaselgitamiseks viiakse Zimnitski sõnul läbi uuring. Seda analüüsi tehakse iga kolme tunni järel 24 tunni jooksul. Selle perioodi jooksul võetakse 8 uriiniproovi.

Tavaliselt dešifreeritakse tulemused sel viisil: uriini päevane norm ei tohi ületada 3 liitrit, selle tihedus on 1003-1030, samas kui öise ja päevase diureesi suhe on 1:2 ning eritunud ja purjus. on 50-80-100%. Uriini osmolaarsus on 300 mosm/kg.

Samuti tehakse ND diagnoosimiseks biokeemiline vereanalüüs. Sel juhul arvutatakse vere osmolaarsus. Suure soolade kontsentratsiooni korral plasmas üle 292 mosm / l ja liigse naatriumisisalduse (alates 145 nmol / l) korral diagnoositakse diabeet insipidus.

Veri võetakse veenist tühja kõhuga. Enne protseduuri (6-12 tundi) võite juua ainult vett. Reeglina peavad analüüside tulemused ühe päeva ootama.

Lisaks uuritakse biokeemilises vereanalüüsis selliseid koguseid nagu:

1. glükoos;
2. kaalium ja naatrium;
3. kogu valk, sealhulgas hemoglobiin;
4. ioniseeritud kaltsium;
5. kreatiniin;
6. parathormoon;
7. aldosteroon.

Normaalne veresuhkru tase on kuni 5,5 mmol/l. Kuid ND korral glükoosi kontsentratsioon sageli ei suurene. Kuid selle kõikumisi võib täheldada tugeva emotsionaalse või füüsilise stressi, kõhunäärmehaiguste, feokromotsütoomi ning kroonilise maksa- ja neerupuudulikkuse korral. Suhkru kontsentratsiooni langus esineb endokriinsete näärmete talitlushäirete, nälgimise, kasvajate ja raske mürgistuse korral.

Kaalium ja naatrium on keemilised elemendid, mis annavad rakumembraanidele elektrilisi omadusi. Normaalne kaaliumisisaldus on 3,5-5,5 mmol / l. Kui selle väärtus on liiga kõrge, näitab see maksa ja neerupealiste puudulikkust, rakukahjustust ja dehüdratsiooni. Madalat kaaliumitaset täheldatakse nälgimise, neeruprobleemide, teatud hormoonide liigse sisalduse, dehüdratsiooni ja tsüstilise fibroosiga.

Naatriumi norm vereringes on 136–145 mmol / l. Hüpernatreemia tekib liigse soolatarbimise, vee-soola tasakaalu häirete, neerupealiste koore hüperfunktsiooni korral. Ja hüponatreemia tekib suure koguse vedeliku kasutamisel ning neerude ja neerupealiste patoloogiate korral.

Üldvalgu analüüs võimaldab teil määrata albumiini ja globuliinide taset. Üldine valgusisaldus veres on täiskasvanutel 64-83 g / l.

Diabeedi insipiduse diagnoosimisel ei oma tähtsust glükosüülitud hemoglobiin. Ac1 näitab keskmist vere glükoosisisaldust 12 nädala jooksul.

Hemoglobiin on punastes verelibledes sisalduv aine, mis tarnib hapnikku kõikidesse organitesse ja süsteemidesse. Inimestel, kes ei põe diabeeti, ei ületa glükosüülitud hemoglobiini sisaldus veres 4-6%, mis on iseloomulik ka diabeedile. Seega võimaldavad kõrgendatud Ac1 väärtused neid haigusi eristada.

Hemoglobiinitaseme kõikumine võib aga tekkida aneemia, toidulisandite kasutamise, vitamiinide E ja C tarbimise ning liigse kolesterooli korral. Veelgi enam, glükosüülitud hemoglobiinil võivad maksa- ja neeruhaiguste korral olla erinevad näitajad.

Ioniseeritud kaltsiumi tase on mineraalide ainevahetuse eest vastutav näitaja. Selle keskmised väärtused on vahemikus 1,05 kuni 1,37 mmol / l.

Diabeedi insipiduse testid hõlmavad ka aldosterooni sisalduse vereanalüüsi. Selle hormooni defitsiit näitab sageli diabeedi insipidus esinemist.

Kreatiniini ja paratüreoidhormooni taseme tõus võib samuti viidata haiguse esinemisele.

Teine faas

Selles etapis on vaja koostada kuiva dieedi testi protokoll. Dehüdratsiooni faas sisaldab:

• vereproovide võtmine osmolaalsuse ja naatriumisisalduse kontrollimiseks;
• uriini võtmine selle koguse ja osmolaalsuse määramiseks;
• patsiendi kaalumine;
• pulsi ja vererõhu mõõtmine.

Kuid hüpernatreemia korral on sellised testid vastunäidustatud.

Väärib märkimist, et testi ajal ei saa te süüa kiirsüsivesikuid sisaldavat toitu. Eelistada tuleks kala, tailiha, keedetud mune, teraleiba.

Kuivsöömise test katkestatakse, kui: osmolaalsus ja naatriumitase ületavad normi, on talumatu janu ja kaalulangus üle 5%.

Desmopressiini test tehakse selleks, et eristada tsentraalset ja nefrogeenset diabeedi insipidust. See põhineb patsiendi tundlikkuse testimisel desmopressiini suhtes. Teisisõnu testitakse V2 retseptorite funktsionaalset aktiivsust. Uuring tehakse pärast kuivtoidu testi, kus on kõrgeim kokkupuude endogeense AVP-ga.

Enne testimist peab patsient urineerima. Seejärel süstitakse talle desmopressiini, samal ajal kui ta võib juua ja süüa, kuid mõõdukalt. 2-4 tunni pärast võetakse uriin selle osmolaalsuse ja mahu määramiseks.

Tavaliselt on testi tulemused 750 mOsm / kg.

NDI puhul tõusevad väärtused 300 mOsm/kg ja CND puhul pärast dehüdratsiooni on need 300 ja desmopressiini puhul 750 mOsm/kg.

Kolmas etapp

Diabeedi insipiduse tuvastamiseks tehakse sageli MRI-d. Tervel inimesel on hüpofüüsil selged erinevused eesmise ja tagumise sagara vahel. Veelgi enam, viimasel T1 pildil on hüperintensiivne signaal. See on tingitud fosfolipiide ja AVP-d sisaldavate sekretoorsete graanulite olemasolust.

CND juuresolekul neurohüpofüüsi poolt väljastatav signaal puudub. See on tingitud neurosekretoorsete graanulite sünteesi, transpordi ja ladustamise ebaõnnestumisest.

Diabeedi insipiduse korral saab teha ka neuropsühhiaatrilise, oftalmoloogilise ja röntgenuuringu. Ja haiguse neeruvormis tehakse neerude ultraheli ja CT.

Juhtiv NND ravimeetod on vasopressiini sünteetiliste analoogide (desmopressiin, kloorpropamiid, adiuretiin, miniriin) kasutamine. Neeruvormis on ette nähtud diureetikumid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Mõlemad tüübid hõlmavad infusiooniravi, mis põhineb soolalahuse manustamisel. See on vajalik vee-soola ainevahetuse korrigeerimiseks.

Vähetähtis pole ka teatud dieedi järgimine, sealhulgas piiratud soola (4-5 g) ja valkude (kuni 70 g) tarbimine. Need nõuded vastavad dieedile nr 15, 10 ja 7.

Milliseid teste tuleks võtta diabeedi insipiduse kahtluse korral, kirjeldatakse selle artikli videos.