Определение за внезапна коронарна смърт. Внезапна коронарна смърт: причини, как да се избегне. Здравословна и балансирана диета

Внезапно спиране на кръвообращението (внезапна смърт) - първично спиране на кръвообращението при здрав човек или пациент в задоволително състояние, в първите 6 (24) часа от заболяването поради остра исхемия или инфаркт на миокарда, белодробна емболия, инфекции (менингит). ) и др. Рискът се увеличава рязко на фона на алкохолна интоксикация.
Симптоми.Внезапна загуба на съзнание с или без тонично-клонични конвулсии, липса на каротиден пулс, спиране на дишането или внезапна поява на агонално дишане, дилатация на зениците, достигаща максимум на приблизително 105 s.
В 80% от случаите се наблюдава трептене и вентрикуларна фибрилация (VT, VF): по-често се появяват конвулсии, хрипове при дишане, асиметрия и цианоза на лицето. Предвестниците на VT и VF могат да бъдат чести (> 6 на минута), групови, политопни, алоритмични, ранни (където съотношението Q-R’/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 в минута и функционална блокада на краката.

Ориз. 1. Непрекъсната електрическа стимулация (?) на парасистол (4), R инхибиторен стимулатор (стрелката показва естествените контракции на вентрикулите)

Ориз. 2. Вентрикуларно трептене (честота 240 в минута). Вентрикуларна фибрилация, преминаваща в асистолия; Р вълните се записват

ЕКГ: QRS, ST, T не се диференцират, няма изолиния. При VT регистрираните комплекси са ритмични, синусоидални по характер, докато при VF са с различна амплитуда, аритмични. Честотата на комплексите е 150-600 в минута.
Електромеханична дисоциация (може да бъде причинена от рязко увеличаване на пред- или следнатоварването, наблюдавано при хиповолемия, сърдечна тампонада, напрегнат пневмоторакс, метаболитни нарушения): наличие на QRS на ЕКГ и симптоми на клинична смърт. При асистолия (кратки пристъпи на асистолия на фона на синдрома на болния синус, появата на бифасцикуларни блокади, особено двустранни, рязко повишава риска): липса на QRS (необходимо е да се уверите, че електрокардиографът работи). При асистолия лицето обикновено е бледо, конвулсиите не са характерни (фиг. 2).
Неотложна помощ.Индиректен сърдечен масаж (честота на компресиите 80-100 в минута) и механична вентилация в съотношение 5:1 (един реаниматор -15:2). Ако механизмът на смъртта не е установен: EIT 3 J/kg, след което се прави ЕКГ. С TG и VZh - EIT 200 J, 2-300 J, след това 360 J (3-4-5 7 / kg) след 15 компресии. Адреналин (1 mg / ампер.) След три EIT (с амплитудата на VF вълните< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
След въвеждането на лекарства - EIT след 1-2 минути масаж. След 3-4 EIT - трахеална интубация (ендотрахеално приложение на адреналин, атропин, лидокаин в двойна доза на 10 ml физиологичен разтвор). Калциев хлорид (10% 10 ml, g / amp.) 02 g IV (макс. 2-4 mg / kg на 10-минутни интервали) с предозиране на верапамил или други калциеви блокери, калиеви препарати Ако няма наличен дефибрилатор, лидокаин и ornid прилагат самостоятелно; при тяхно отсъствие се използва новокаинамид - 250-500 mg IV или 100-200 mg IV, пропранолол - 5-10 mg IV или IV. При неефективна вентилация в / в 1 ml / kg (1 meq / kg) трисамин (при липса на трисамин - 1 meq основа, която съдържа 2 ml 4,2% разтвор на натриев бикарбонат) веднъж или 0,5 ml / kg с повторение на всеки 10 мин. Ако след EIT се регистрира предсърдно мъждене или трептене с хемодинамично неефективен ритъм или камерна тахикардия, повторете EIT.
След възстановяване на хемодинамично значим ритъм - инфузия на 1 g/h калиев хлорид, 2 g/h магнезиев сулфат (10 ml панангин на струя за 5-10 минути), 30-50 mcg/kg/min лидокаин , което е приблизително 2-4 mg/min (ако не е приложен лидокаин - първите 15 mg/kg IV болус), 50-100 mg/kg натриев хидроксибутират (20% 10 ml, 2 g/amp.) или 10 mg до 03 mg / kg сибазон (10 mg / amp.) В / в струята.
При асистолия и електромеханична дисоциация и невъзможност за пейсиране - интравенозен болус 05-1 mg адреналин на всеки 3-5 минути [за асистолия може да се замени с орципреналин в / в 05 mg на всеки 3-5 минути или интравенозна инфузия на изадрин ( изолотеренол) 1-4 mcg / min, с електромеханична дисоциация - мезатон в / в 5-10 mg на всеки 3-5 минути]. След еднократно инжектиране на адреналин, белодробна интубация. Атропин - 1 mg IV на всеки 5 минути до 0,04 mg / kg (по-ефективен при рефлексен сърдечен арест). Ако реанимацията е неефективна - въвеждането на 1 ml / kg трисамин, повтарящо се на всеки 10 минути при 05 ml / kg. Могат да се използват ритмични удари в средната част на гръдната кост с честота 60 удара в минута.
Ако са изминали повече от 5 минути от момента на спиране на кръвообращението, тогава могат да се препоръчат алтернативни методи за приложение на адреналин във всички случаи на внезапна клинична смърт: интермитентни дози - 2-5 mg на всеки 3-5 минути, увеличаващи се - 1-3- 5 mg на всеки 3 минути, високи дози - 0,1 mg / kg, но не повече от 8 mg, на всеки 3-5 минути.
Интракардиално приложение на лекарства - само при липса на ефект от интравенозно приложение
Хоспитализация: възможно най-бързо до отделението за интензивно лечение, заобикаляйки спешното отделение, на носилка с осигуряване на интравенозно приложение на лекарства, кислородна терапия и реанимация в колата.

1. Механизми на внезапна смърт:

1.1. вентрикуларна фибрилация (в 80% от случаите), асистолия или електромеханична дисоциация. Вентрикуларната фибрилация се развива постепенно, симптомите се появяват последователно: изчезване на пулса в каротидните артерии, загуба на съзнание, единична тонична контракция на скелетните мускули, дихателна недостатъчност и спиране. Отговорът на навременната сърдечно-белодробна реанимация е положителен, при прекратяване на кардиопулмоналната реанимация - бързо отрицателен;

1.2. електромеханичната дисоциация при масивна белодробна емболия се развива внезапно (често по време на физическо натоварване) и се проявява чрез спиране на дишането, липса на съзнание и пулс на каротидните артерии, тежка цианоза на горната половина на тялото и подуване на шийката на матката вени. При руптура на миокарда и сърдечна тампонада се развива внезапно, обикновено на фона на продължителна, повтаряща се ангинозна атака. Няма признаци за ефективност на кардиопулмоналната реанимация. Хипостатичните петна бързо се появяват в подлежащите части на тялото.

В полза на спиране на кръвообращението, което не е свързано с камерно мъждене, говорят данни за удавяне, чуждо тяло в дихателните пътища и обесване.

2.1. Изявление за състоянието на клинична смърт.

2.2. Прекордиален инсулт.

2.3. Осигурете проходимост на дихателните пътища:

Рецепция на Сафар (удължаване на главата, отстраняване на долната челюст);

почистване на устната кухина и орофаринкса от чужди тела, ако е необходимо - маневрата на Хаймлих;

трахеална интубация;

Крикотиреотомия за трайна блокада на горните дихателни пътища.

уста на уста;

чанта амбу;

Сак Ambu през ендотрахеалната тръба със смес от въздух и кислород.

пациентът лежи върху твърда равна повърхност;

компресия на средната трета на гръдната кост;

ръцете на реаниматора са прави, разположени вертикално;

помогнете на масажа с телесното си тегло;

честота на компресиите при възрастни 80-100 в минута;

спрете масажа само за вдишване;

леко забавяне на масажните движения в позицията на максимална компресия.

5. Съотношението между IVL и VMS:

един спасител - 2:15 (2 вдишвания - 15 компресии);

две или повече реаниматори 1:4 (1 вдишване - 4 компресии).

6. Осигурете постоянен венозен достъп.

7. Въвеждането на епинефрин 1 ml 0,18% разтвор в / в или ендотрахеално за 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид.

8. ЕКГ запис и/или сърдечен мониторинг.

9. Диференцирана терапия.

незабавна електроимпулсна терапия (наричана по-долу EIT) (съгласно параграф 16 от глава 3);

ако не е възможна незабавна ЕИТ, нанесете прекордиален удар и започнете CPR, осигурете възможността за ЕИТ възможно най-скоро;

ако EIT е неефективен или асистолия, инжектирайте 1 ml 0,18% разтвор на епинефрин в 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид в главната вена (ако вените са били катетеризирани преди реанимация) или в периферна вена (през дълга катетър, достигащ голяма вена), или интракардиален, последван от EIT. Въвеждането на епинефрин може да се повтаря на всеки 3-5 минути;

ако VF персистира или се появи отново след горните мерки, интравенозен лидокаин (наричан по-долу IV) бавно 120 mg (6 ml 2% разтвор), последвано от капково приложение (200-400 mg на 200 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид - 30-40 капки в минута) или амиодарон по схемата: бавно в доза от 300 mg (5 mg / kg) (5% -6 ml на 5% глюкоза) в продължение на 20 минути, след това интравенозно капково със скорост нагоре до 1000-1200 mg / ден;

при липса на ефект - EIT отново след въвеждането на лидокаин 0,5-0,75 mg / kg (2% - 2-3 ml) интравенозно бавно или на фона на въвеждането на магнезиев сулфат 2 g (20% разтвор 10 ml) интравенозно бавно;

при липса на ефект - EIT отново след въвеждането на лидокаин 0,5-0,75 mg / kg (2% - 2-3 ml) интравенозно бавно;

с ацидоза или продължителна реанимация (повече от 8-9 минути) - 8,4% разтвор на натриев бикарбонат IV, 20 ml;

Прекъснете CPR за не повече от 10 секунди, за да приложите лекарства или да дефибрилирате.

Алтернативно приложение на лекарства и дефибрилация.

изключване или лечение на причината (хиповолемия, хипоксия, сърдечна тампонада, тензионен пневмоторакс, предозиране на лекарства, ацидоза, хипотермия, БЕ), диагностика и незабавни действия - съгласно съответните глави;

в случай на предозиране на калциеви антагонисти, с хиперкалиемия, хипокалцемия, инжектирайте 10% разтвор на калциев хлорид 10 ml IV (калциевите препарати са противопоказани при отравяне със сърдечни гликозиди).

9.3. Асистолия:

продължете CPR;

инжектирайте отново венозно 1 ml 0,18% разтвор на епинефрин след 3-4 минути;

инжектирайте атропин 1 mg (0,1% разтвор - 1 ml) интравенозно на 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид след 3-5 минути (до получаване на ефект или обща доза от 0,04 mg / kg);

инжектирайте 8,4% разтвор на натриев бикарбонат от 20 ml интравенозно с ацидоза или продължителна реанимация (повече от 8-9 минути);

инжектирайте 10% разтвор на калциев хлорид 10 ml IV в случай на хиперкалиемия, хипокалцемия, предозиране на калциеви блокери;

извършване на външна или вътрешна стимулация.

Продължете CPR мерките за най-малко 30 минути, като постоянно оценявате състоянието на пациента (кардиомониторинг, размер на зеницата, пулсация на големи артерии, екскурзия на гръдния кош).

Прекратяването на реанимационните мерки се извършва при липса на признаци на сърдечна дейност на ЕКГ, на фона на използването на всички възможни мерки за най-малко 30 минути при нормотермични условия.

Отказът от мерки за реанимация е възможен, ако са изминали най-малко 10 минути от момента на спиране на кръвообращението, с признаци на биологична смърт, в терминалния стадий на дългосрочни нелечими заболявания (документирани в амбулаторната карта), заболявания на централната нервна система. (наричана по-нататък ЦНС) с увреждане на интелекта, несъвместимо с живота.

Транспортирането на пациента в интензивното отделение се извършва след възстановяване на ефективността на сърдечната дейност. Основният критерий е стабилен пулс с достатъчна честота, придружен от пулс в големите артерии.

10. При възстановяване на сърдечната дейност:

не екстубирайте пациента;

продължаване на механична вентилация с дихателен апарат с неадекватно дишане;

поддържане на адекватно кръвообращение - 200 mg допамин (5-10 mcg / kg / min) интравенозно в 400 ml 5% разтвор на глюкоза, 0,9% разтвор на натриев хлорид;

за защита на мозъчната кора, с цел седиране и облекчаване на гърчове - диазепам 5-10 mg (1-2 ml 0,5% разтвор) интрамускулно или интрамускулно (наричано по-нататък интрамускулна инжекция).

11. Характеристики на CPR.

Всички лекарства по време на кардиопулмонална реанимация трябва да се прилагат интравенозно бързо. След приложените лекарства за доставянето им в централното кръвообращение трябва да се приложат 20-30 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид.

При липса на достъп до вена, епинефрин, атропин, лидокаин (увеличаване на препоръчителната доза с 1,5-3 пъти) се инжектира в трахеята (през ендотрахеална тръба или крикотироидна мембрана) в 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид.

Антиаритмични лекарства: лидокаин в горната доза или амиодарон в доза от 300 mg (6 ml 5% разтвор) интравенозно се препоръчва да се прилага след 9-12 изхвърляния на дефибрилатор на фона на приложение на епинефрин.

Интракардиалните инжекции (с тънка игла, при стриктно спазване на техниката) са допустими само в изключителни случаи, ако е невъзможно да се използват други начини за приложение на лекарството (противопоказани при деца).

Натриев бикарбонат 1 mmol / kg телесно тегло IV, след това 0,5 mmol / kg на всеки 5-10 минути, прилага се при продължителна кардиопулмонална реанимация (след 7-8 минути след началото), с хиперкалиемия, ацидоза, предозиране на трициклични антидепресанти, хипоксична лактатна ацидоза ( необходима е подходяща механична вентилация).

Калциевите препарати не подобряват прогнозата и имат увреждащ ефект върху миокарда, поради което употребата на калциев хлорид (в доза от 2-4 mg / kg интравенозно) е ограничена до ситуации на добре установени ситуации: хиперкалиемия, хипокалцемия, интоксикация с блокери на калциевите канали.

При асистолия или електромеханична дисоциация възможностите за лечение са ограничени. След трахеална интубация и прилагане на всеки 3 минути на епинефрин 1,8 mg (0,18% разтвор - 1 ml) и атропин 1 mg (0,1% разтвор - 1 ml) IV на 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид (до ефекта или общата доза 0,04 mg / kg), ако причината не може да бъде отстранена, вземете решение за прекратяване на реанимацията, като вземете предвид времето, изминало от началото на спирането на кръвообращението (30 минути).

- това е асистолия или вентрикуларна фибрилация, възникнала на фона на липсата в анамнезата на симптоми, показателни за коронарна патология. Основните прояви включват липса на дишане, кръвно налягане, пулс на главните съдове, разширени зеници, липса на реакция на светлина и всякакъв вид рефлексна дейност, мраморност на кожата. След 10-15 минути се отбелязва появата на симптом на котешко око. Патологията се диагностицира на място според клиничните признаци и данните от електрокардиографията. Специфичното лечение е кардиопулмонална реанимация.

МКБ-10

I46.1Внезапна сърдечна смърт, както е описано

Главна информация

Внезапната коронарна смърт представлява 40% от всички причини за смърт при хора над 50 години, но под 75 години без диагностицирано сърдечно заболяване. Има около 38 случая на SCD на 100 000 души годишно. С навременното започване на реанимация в болницата, преживяемостта е съответно 18% и 11% с фибрилация и асистолия. Около 80% от всички случаи на коронарна смърт възникват под формата на камерно мъждене. По-често страдат мъже на средна възраст с никотинова зависимост, алкохолизъм и нарушения на липидния метаболизъм. Поради физиологични причини жените са по-малко склонни към внезапна смърт от сърдечни причини.

Причините

Рисковите фактори за VCS не се различават от тези за исхемична болест. Сред провокативните ефекти включват тютюнопушене, ядене на голямо количество мазни храни, артериална хипертония, недостатъчен прием на витамини в организма. Непроменими фактори - напреднала възраст, мъжки пол. Патологията може да възникне под въздействието на външни влияния: прекомерни силови натоварвания, гмуркане в ледена вода, недостатъчна концентрация на кислород в околния въздух и остър психологически стрес. Списъкът с ендогенни причини за сърдечен арест включва:

Атеросклероза на коронарните артерии. Кардиосклерозата представлява 35,6% от всички SCD. Сърдечната смърт настъпва веднага или в рамките на един час след появата на специфични симптоми на миокардна исхемия. На фона на атеросклеротична лезия често се образува AMI, което провокира рязко намаляване на контрактилитета, развитие на коронарен синдром и трептене.
Проводни нарушения. Обикновено се наблюдава внезапна асистолия. Мерките за CPR са неефективни. Патологията възниква с органично увреждане на проводната система на сърцето, по-специално синатриалния, атриовентрикуларния възел или големите клонове на снопа His. Като процент, проводните неуспехи представляват 23,3% от общите сърдечни смъртни случаи.
кардиомиопатия.Те се откриват в 14,4% от случаите. Кардиомиопатиите са структурни и функционални промени в коронарния мускул, които не засягат системата на коронарната артерия. Срещат се при захарен диабет, тиреотоксикоза, хроничен алкохолизъм. Може да има първичен характер (ендомиокардна фиброза, субаортна стеноза, аритмогенна панкреатична дисплазия).
Други държави.Делът в общата структура на заболеваемостта е 11,5%. Те включват вродени аномалии на сърдечните артерии, левокамерна аневризма и случаи на SCD, чиято причина не може да бъде установена. Сърдечна смърт може да настъпи при белодробна емболия, която причинява остра деснокамерна недостатъчност, в 7,3% от случаите, придружена от внезапен сърдечен арест.

Патогенеза

Патогенезата пряко зависи от причините, които са причинили заболяването. При атеросклеротични лезии на коронарните съдове една от артериите е напълно запушена от тромб, кръвоснабдяването на миокарда се нарушава и се образува фокус на некроза. Свиваемостта на мускулите намалява, което води до появата на остър коронарен синдром и спиране на сърдечните контракции. Проводните нарушения провокират рязко отслабване на миокарда. Остатъчната контрактилност на Ned причинява намаляване на сърдечния дебит, стагнация на кръвта в камерите на сърцето и образуване на кръвни съсиреци.

При кардиомиопатиите патогенетичният механизъм се основава на пряко намаляване на работата на миокарда. В този случай импулсът се разпространява нормално, но сърцето по една или друга причина реагира лошо на него. По-нататъшното развитие на патологията не се различава от блокадата на проводната система. При ПЕ се нарушава притока на венозна кръв към белите дробове. Има претоварване на панкреаса и други камери, образува се стагнация на кръвта в системното кръвообращение. Препълненото с кръв сърце в условията на хипоксия не може да продължи да работи, внезапно спира.

Класификация

Систематизирането на SCD е възможно поради причините за заболяването (AMI, блокада, аритмия), както и наличието на предишни признаци. В последния случай сърдечната смърт се разделя на асимптоматична (клиниката се развива внезапно на фона на непроменено здраве) и с предишни признаци (краткотрайна загуба на съзнание, замаяност, болка в гърдите един час преди развитието на основните симптоми). Най-важното за реанимацията е класификацията според вида на сърдечната дисфункция:

камерно мъждене. Среща се в по-голямата част от случаите. Изисква химическа или електрическа дефибрилация. Това е хаотично хаотично свиване на отделни влакна на вентрикуларния миокард, неспособни да осигурят притока на кръв. Състоянието е обратимо, добре спряно с помощта на реанимация.
Асистолия. Пълно спиране на сърдечните контракции, придружено от спиране на биоелектричната активност. По-често става следствие от фибрилация, но може да се развие първично, без предварително трептене. Възниква в резултат на тежка коронарна патология, мерките за реанимация са неефективни.

Симптоми на внезапна сърдечна смърт

40-60 минути преди развитието на спиране може да се появи предишни признаци, които включват припадък с продължителност 30-60 секунди, силно замаяност, нарушена координация, понижаване или повишаване на кръвното налягане. Характеризира се с болка зад гръдната кост с компресиращ характер. Според пациента сърцето изглежда като стиснато в юмрук. Не винаги се наблюдават предшестващи симптоми. Често пациентът просто пада по време на извършване на някаква работа или упражнение. Възможна е внезапна смърт насън без предварително събуждане.

Сърдечният арест се характеризира със загуба на съзнание. Пулсът не се определя както на радиалните, така и на главните артерии. Остатъчното дишане може да продължи 1-2 минути от момента на развитие на патологията, но вдишванията не осигуряват необходимата оксигенация, тъй като няма кръвообращение. При преглед кожата е бледа, цианотична. Има цианоза на устните, ушните миди, ноктите. Зениците са разширени и не реагират на светлина. Няма реакция към външни стимули. При тонометрия на кръвното налягане тоновете на Коротков не се слушат.

Усложнения

Усложненията включват метаболитна буря, която настъпва след успешна реанимация. Промените в pH поради продължителна хипоксия водят до нарушаване на активността на рецепторите и хормоналните системи. При липса на необходимата корекция се развива остра бъбречна или полиорганна недостатъчност. Бъбреците също могат да бъдат засегнати от микротромби, които се образуват в началото на DIC, миоглобин, чието освобождаване се случва по време на дегенеративни процеси в набраздената мускулатура.

Лошо проведената кардиопулмонална реанимация причинява декортикация (мозъчна смърт). В този случай тялото на пациента продължава да функционира, но мозъчната кора умира. Възстановяването на съзнанието в такива случаи е невъзможно. Сравнително лек вариант на церебрални промени е постхипоксичната енцефалопатия. Характеризира се с рязко намаляване на умствените способности на пациента, нарушение на социалната адаптация. Възможни са соматични прояви: парализа, пареза, дисфункция на вътрешните органи.

Диагностика

Внезапната сърдечна смърт се диагностицира от реаниматор или друг специалист с медицинско образование. Обучени представители на службите за спешно реагиране (спасители, пожарникари, полицаи), както и хора, които са били наблизо и имат необходимите познания, могат да определят спиране на кръвообращението извън болницата. Извън болницата диагнозата се поставя единствено въз основа на клиничните признаци. Допълнителни техники се използват само в интензивното отделение, където изискват минимално време за прилагане. Диагностичните методи включват:

надбавка за хардуер. На сърдечния монитор, към който е свързан всеки пациент от интензивното отделение, се отбелязва фибрилация с големи вълни или малки вълни, липсват камерни комплекси. Може да се наблюдава изолиния, но това се случва рядко. Индикаторите за насищане бързо намаляват, кръвното налягане става неоткриваемо. Ако пациентът е на асистирана вентилация, вентилаторът сигнализира, че няма спонтанни опити за дишане.
Лабораторна диагностика. Провежда се едновременно с мерки за възстановяване на сърдечната дейност. От голямо значение е кръвният тест за киселинно-базовия баланс и електролитите, при които има изместване на рН към киселинната страна (намаляване на стойността на рН под 7,35). За да се изключи остър инфаркт, може да се наложи биохимично изследване, при което се определя повишена активност на CPK, CPK MB, LDH и се повишава концентрацията на тропонин I.

Неотложна помощ

Помощта на пострадалия се оказва на място, транспортирането до интензивното отделение се извършва след възстановяване на сърдечния ритъм. Извън болницата реанимацията се извършва чрез най-простите основни техники. В болница или линейка могат да се използват сложни специализирани електрически или химически техники за дефибрилация. За съживяване се използват следните методи:

Основен CPR. Необходимо е пациентът да се постави на твърда равна повърхност, да се освободят дихателните пътища, да се наклони главата назад и да се изпъкне долната челюст. Стиснете носа на жертвата, поставете тъканна салфетка върху устата му, затворете устните му с устните си и поемете дълбоко въздух. Компресията трябва да се извършва с тежестта на цялото тяло. Гръдната кост трябва да се притисне с 4-5 сантиметра. Съотношението на компресии и вдишвания е 30:2 независимо от броя на спасителите. Ако сърдечната честота и спонтанното дишане се възстановят, трябва да поставите пациента на една страна и да изчакате лекаря. Самостоятелният транспорт е забранен.
Специализирана помощ. В условията на лечебно заведение помощта се предоставя по комплексен начин. При откриване на вентрикуларна фибрилация на ЕКГ се извършва дефибрилация с изхвърляния от 200 и 360 J. Възможно е прилагането на антиаритмични средства на фона на основна реанимация. При асистолия се прилагат адреналин, атропин, натриев бикарбонат, калциев хлорид. Пациентът трябва да бъде интубиран и преведен на апаратна вентилация, ако това не е направено преди това. Показан е мониторинг за определяне на ефективността на медицинските действия.
Помощ след възстановяване на ритъма.След възстановяване на синусовия ритъм IVL продължава до възстановяване на съзнанието или по-дълго, ако ситуацията го изисква. Според резултатите от анализа на киселинно-алкалния баланс, електролитния баланс, pH се коригира. Изисква денонощно наблюдение на жизнената активност на пациента, оценка на степента на увреждане на централната нервна система. Предписва се рехабилитационно лечение: антиагреганти, антиоксиданти, съдови лекарства, допамин за ниско кръвно налягане, сода за метаболитна ацидоза, ноотропи.

Прогноза и профилактика

Прогнозата за всеки тип SCD е неблагоприятна. Дори при навременна сърдечна реанимация съществува висок риск от исхемични промени в тъканите на централната нервна система, скелетната мускулатура и вътрешните органи. Вероятността за успешно възстановяване на ритъма е по-висока при камерна фибрилация, пълната асистолия е по-малко благоприятна прогностично. Профилактиката се състои в навременно откриване на сърдечни заболявания, изключване на тютюнопушенето и консумацията на алкохол, редовни умерени аеробни тренировки (бягане, ходене, скачане на въже). Препоръчва се да се изостави прекомерната физическа активност (вдигане на тежести).

Внезапната коронарна смърт е внезапна, неочаквана смърт поради спиране на функционирането на сърцето (внезапен сърдечен арест). В САЩ това е една от водещите причини за естествена смърт, отнемайки живота на около 325 000 възрастни всяка година и представлява половината от всички смъртни случаи от сърдечно-съдови заболявания.

Внезапната коронарна смърт настъпва най-често на възраст между 35 и 45 години и засяга два пъти по-често мъжете. Среща се рядко в детска възраст и се среща при 1-2 от 100 000 деца всяка година.

Внезапният сърдечен арест не е инфаркт (миокарден инфаркт), но може да настъпи по време на сърдечен удар. Сърдечен удар възниква, когато една или повече от артериите в сърцето се запушат, предотвратявайки доставянето на достатъчно наситена с кислород кръв към сърцето. Ако с кръв към сърцето се доставя недостатъчно кислород, настъпва увреждане на сърдечния мускул.

За разлика от това, внезапният сърдечен арест възниква поради неизправност на електрическата система на сърцето, което изведнъж започва да работи неправилно. Сърцето започва да бие с животозастрашаваща скорост. Може да се появи трептене или мигане на вентрикулите (вентрикуларна фибрилация) и кръвоснабдяването на тялото спира. В първите минути от най-голямо значение е толкова критично намаляване на притока на кръв към сърцето, че човекът губи съзнание. Ако не се предостави незабавно медицинска помощ, може да настъпи смърт.

Патогенезата на внезапната сърдечна смърт

Внезапната сърдечна смърт настъпва при редица сърдечни заболявания, както и при различни ритъмни нарушения. Нарушенията на сърдечния ритъм могат да възникнат на фона на структурни аномалии на сърцето и коронарните съдове или без тези органични промени.

Приблизително 20-30% от пациентите имат брадиаритмия и епизоди на асистолия преди настъпването на внезапна сърдечна смърт. Брадиаритмията може да се появи поради миокардна исхемия и тогава може да стане провокиращ фактор за появата на камерна тахикардия и камерно мъждене. От друга страна, развитието на брадиаритмии може да бъде медиирано от предшестващи камерни тахиаритмии.

Въпреки факта, че много пациенти имат анатомични и функционални нарушения, които могат да доведат до внезапна сърдечна смърт, това състояние не се регистрира при всички пациенти. Развитието на внезапна сърдечна смърт изисква комбинация от различни фактори, най-често следните:

Развитието на тежка регионална исхемия.

Наличие на левокамерна дисфункция, която винаги е неблагоприятен фактор по отношение на настъпването на внезапна сърдечна смърт.

Наличието на други преходни патогенетични събития: ацидоза, хипоксемия, напрежение на съдовата стена, метаболитни нарушения.

Патогенетични механизми на развитие на внезапна сърдечна смърт при ИБС:

Намаляването на фракцията на изтласкване на лявата камера е по-малко от 30-35%.

Левокамерната дисфункция винаги е неблагоприятен предиктор за внезапна сърдечна смърт. Оценката на риска от аритмия след миокарден инфаркт и SCD се основава на определяне на левокамерната функция (LVEF).

LVEF по-малко от 40%. Рискът от SCD е 3-11%.

LVEF над 40%. Рискът от SCD е 1-2%.

Ектопичен фокус на автоматизма в камерата (повече от 10 камерни екстрасистоли на час или нестабилна камерна тахикардия).

Сърдечният арест в резултат на камерна аритмия може да бъде причинен от хронична или остра преходна миокардна исхемия.

Спазъм на коронарните артерии.

Спазъм на коронарните артерии може да доведе до миокардна исхемия и да влоши резултатите от реперфузията. Механизмът на това действие може да бъде медииран от влиянието на симпатиковата нервна система, активността на вагусния нерв, състоянието на съдовата стена, процесите на активиране и агрегация на тромбоцитите.

Нарушения на ритъма при пациенти със структурни аномалии на сърцето и кръвоносните съдове

В повечето случаи внезапна сърдечна смърт се регистрира при пациенти със структурни аномалии на сърцето, които са резултат от вродена патология или могат да възникнат в резултат на миокарден инфаркт.

Острата тромбоза на коронарните артерии може да доведе както до епизод на нестабилна стенокардия и миокарден инфаркт, така и до внезапна сърдечна смърт.

В повече от 80% от случаите при пациенти с коронарна артериална болест настъпва внезапна сърдечна смърт. Хипертрофична и дилатационна кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност и клапно заболяване (напр. аортна стеноза) увеличават риска от внезапна сърдечна смърт. Най-значимите електрофизиологични механизми на внезапна сърдечна смърт са тахиаритмиите (камерна тахикардия и камерно мъждене).

Лечението на тахиаритмиите с автоматичен дефибрилатор или имплантирането на кардиовертер-дефибрилатор намалява честотата на внезапна сърдечна смърт и смъртността при пациенти, преживели внезапна сърдечна смърт. Най-добрата прогноза след дефибрилация при пациенти с камерни тахикардии.

Нарушения на ритъма при пациенти без структурни аномалии на сърцето и кръвоносните съдове

Причините за камерна тахикардия и камерна фибрилация на молекулярно ниво могат да бъдат следните нарушения:

Неврохормонални нарушения.

Нарушения на транспорта на калиеви, калциеви, натриеви йони.

Дисфункция на натриевите канали.

Критерии за диагностика

Диагнозата клинична смърт се поставя въз основа на следните основни диагностични критерии: 1. липса на съзнание; 2. липса на дишане или внезапна поява на агонален тип дишане (шумно, учестено дишане); 3. липса на пулс на каротидните артерии; 4. разширени зеници (ако не са взети лекарства, не е извършена невролептаналгезия, не е дадена анестезия, няма хипогликемия); 5. промяна в цвета на кожата, появата на бледосив цвят на кожата на лицето.

Ако пациентът е под наблюдение на ЕКГ, тогава по време на клиничната смърт на ЕКГ се записват следните промени:

Вентрикуларното мъждене се характеризира с хаотични, неправилни, рязко деформирани вълни с различна височина, ширина и форма. Тези вълни отразяват възбуждането на отделните мускулни влакна на вентрикулите. В началото на вълната фибрилацията обикновено е с висока амплитуда, настъпваща с честота около 600 min-1. На този етап прогнозата за дефибрилация е по-благоприятна в сравнение с прогнозата на следващия етап. Освен това вълните на трептене стават с ниска амплитуда с честота на вълната до 1000 и дори повече за 1 минута. Продължителността на този етап е около 2-3 минути, след което продължителността на вълните на трептене се увеличава, амплитудата и честотата им намаляват (до 300-400 min-1). На този етап дефибрилацията не винаги е ефективна. Трябва да се подчертае, че развитието на вентрикуларна фибрилация често се предшества от епизоди на пароксизмална камерна тахикардия, понякога двупосочна камерна тахикардия (тип пирует). Често, преди развитието на вентрикуларна фибрилация, се записват чести политопни и ранни екстрасистоли (тип R до T).

При камерно трептене на ЕКГ се записва крива, която прилича на синусоида с чести ритмични, доста големи, широки и подобни вълни, отразяващи възбуждането на вентрикулите. Невъзможно е да се изолира QRS комплексът, ST интервалът, Т вълната, няма изолиния. Най-често вентрикуларното трептене се превръща в тяхното трептене. ЕКГ картината на камерното трептене е показана на фиг. един.

Ориз. един

При асистолия на сърцето на ЕКГ се записва изолиния, липсват всякакви вълни или зъби. При електромеханична дисоциация на сърцето на ЕКГ може да се запише рядък синусов, нодален ритъм, който се превръща в ритъм, последван от асистолия. Пример за ЕКГ по време на електромеханична дисоциация на сърцето е показан на фиг. 2.

Ориз. 2

Неотложна помощ

В случай на внезапна сърдечна смърт се извършва сърдечно-белодробна реанимация - набор от мерки, насочени към възстановяване на жизнената активност на тялото и извеждането му от състояние, граничещо с биологична смърт.

Сърдечно-белодробната реанимация трябва да започне преди пациентът да влезе в болницата. Сърдечно-белодробната реанимация включва доболничен и болничен етап.

За да се окаже помощ на предболничния етап, е необходимо да се извърши диагностика. Диагностичните мерки трябва да се предприемат в рамките на 15 секунди, в противен случай няма да е възможно реанимирането на пациента. Като диагностични мерки:

Усетете пулса. Най-добре е сънната артерия да се палпира отстрани на шията и от двете страни. Няма пулс по време на VCS.

Проверка на съзнанието. Пациентът няма да реагира на болезнени удари и щипки.

Проверете реакцията към светлина. Зениците се разширяват сами, но не реагират на светлината и случващото се наоколо.

Проверете за BP. С VKS това не може да стане, тъй като не съществува.

Необходимо е да се измери налягането още в хода на реанимацията, тъй като отнема много време. Първите три мерки са достатъчни, за да се потвърди клиничната смърт и да се започне реанимация на пациента.

Доболничен етап на кардиопулмонална реанимация

Преди хоспитализацията на пациента се извършват мерки за сърдечно-белодробна реанимация на два етапа: елементарна поддръжка на живота (спешна оксигенация) и по-нататъшни действия, насочени към поддържане на живота (възстановяване на спонтанната циркулация).

Основно поддържане на живота (спешна оксигенация)

Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища.

Поддържане на дишането (изкуствена вентилация на белите дробове).

Поддържане на кръвообращението (индиректен сърдечен масаж).

Допълнителни действия, насочени към поддържане на живота (възстановяване на спонтанното кръвообращение)

Въвеждане на лекарства и течности.

Интравенозно приложение на лекарството.

Може би въвеждането на лекарства в периферна вена.

След всяка болус инжекция е необходимо да повдигнете ръката на пациента, за да ускорите доставянето на лекарството в сърцето, придружавайки болуса с въвеждането на известно количество течност (за да го изтласкате).

За достъп до централната вена е за предпочитане да се катетеризира субклавиалната или вътрешната югуларна вена.

Въвеждането на лекарства в бедрената вена е свързано с бавното им доставяне до сърцето и намаляване на концентрацията.

Ендотрахеален път на приложение на лекарството.

Ако трахеалната интубация се извърши по-рано от осигуряването на венозен достъп, тогава атропин, адреналин, лидокаин могат да бъдат прекарани през сондата в трахеята.

Препаратите се разреждат с 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, като дозите им трябва да бъдат 2-2,5 пъти по-големи, отколкото при интравенозно приложение.

Краят на сондата трябва да е под края на ендотрахеалната тръба.

След въвеждането на лекарството е необходимо последователно да се извършат 2-3 вдишвания (при спиране на индиректния сърдечен масаж), за да се разпредели лекарството по бронхиалното дърво.

Интракардиален път на приложение на лекарството.

Използва се, когато е невъзможно да се прилагат лекарства по друг начин.

При интракардиални инжекции големите коронарни артерии се увреждат в 40% от случаите.

Извършва се ЕКГ запис с цел диференциална диагноза между основните причини за спиране на кръвообращението (вентрикуларна фибрилация - 70-80%, камерна асистолия - 10-29%, електромеханична дисоциация - 3%).

Оптимален за запис на ЕКГ е триканален електрокардиограф в автоматичен или ръчен режим.

Лечение на камерна фибрилация и хемодинамично неефективна камерна тахикардия.

Ако се установи вентрикуларна фибрилация или хемодинамично неефективна камерна тахикардия при липса на дефибрилатор, е необходимо да се приложи енергичен юмрук към сърцето (прекордиален удар) и при липса на пулс в каротидните артерии да се пристъпи към кардиопулмонална реанимация.

Най-бързият, ефективен и общоприет метод за спиране на камерна тахикардия и камерно мъждене е електрическата дефибрилация. Метод на електрическа дефибрилация.

Тактика при електромеханична дисоциация.

Електромеханичната дисоциация е липсата на пулс и дишане при пациент със запазена електрическа активност на сърцето (ритъмът се вижда на монитора, но няма пулс).

Мерки за отстраняване на причините за електромеханична дисоциация.

Тактика при асистолия.

Извършете обща реанимация.

Интравенозно инжектирайте адреналин в доза от 1 mg на всеки 3-5 минути.

Интравенозно инжектиране на атропин в доза от 1 mg на всеки 3-5 минути.

Извършете темпото.

На 15-ата минута от реанимацията инжектирайте натриев бикарбонат.

В случай на ефективност на мерките за реанимация е необходимо:

Осигурете адекватна вентилация на белите дробове.

Продължете въвеждането на антиаритмични лекарства за профилактични цели.

За диагностициране и лечение на заболяването, причинило внезапна сърдечна смърт.

нарушение на ритъма на сърцето реанимация

Внезапната коронарна смърт (ВСС) настъпва поради пълна дисфункция на сърдечния мускул, водеща до моменталното му спиране. Смъртният изход по тази причина най-често засяга мъжката част от населението на средна възраст. Коронарната смърт е най-честата причина за смърт поради сърдечни заболявания.

Какво е внезапна коронарна смърт?

Коронарната смърт е резултат от сърдечно-съдови заболявания, поради тежки симптоми на които в рамките на 1 час след началото на проявата настъпва инфаркт и/или сърдечен арест. Това заболяване е свързано с наличието на патология на коронарните артерии, които играят основна роля в кръвоснабдяването на миокарда.

Най-честата проява на внезапна смърт се наблюдава при пациенти с коронарна артериална болест. Също така, патологичното състояние се причинява от предишни прехвърлени и хронични патологии на сърдечния мускул.

СПРАВКА!Идва, водещо в повечето случаи до смърт, сутрин или по време на активна физическа активност.

Важно е да се има предвид, че внезапната смърт може да не настъпи веднага след инфаркт, а в рамките на 24 часа. В същото време VCS, според MBC, се класифицира в 2 форми на проявление:

Клинична, в началото на която липсва дишане и кръвоснабдяване на сърцето, пациентът е в безсъзнание. В такива случаи е възможно да се върне пациентът към живота чрез предприемане на реанимационни мерки.
Биологичен, който се характеризира с пълна проява на симптомите на коронарна смърт и не се поддава на методи за реанимация.

Причините

Най-често внезапната коронарна смърт настъпва поради камерна фибрилация при наличие на такива провокиращи фактори:

физическа активност върху тялото;
тежко емоционално състояние, психическо разстройство;
честа и прекомерна консумация на алкохолни напитки;
активно пушене;
пасивен начин на живот.

В допълнение, следните развиващи се заболявания могат да бъдат причини за сърдечен арест:

, особено наскоро разсрочени;
редовен;
респираторни нарушения, задух;
чести пристъпи на исхемия;
патология на сърдечните клапи;
миокардит и ендокардит;
всички форми и сърдечна дисплазия;
тромбоемболизъм;
аортна аневризма.

ВАЖНО!Пристъпът на VCS провокира неправилно функциониране на сърцето и неговите коронарни артерии, често в резултат на атеросклероза.

Също така е важно да се следи здравословното състояние и да се избягват случаи, които причиняват кислородно гладуване на миокарда, включително:

появата на неоплазми;
обструктивно заболяване на дихателните пътища;
дихателна недостатъчност;
нараняване на сърдечния мускул;
болков шок;
интоксикация на тялото, по-специално токсична;
електрически шок.

Заболяванията на сърдечно-съдовата система, заедно с факторите, провокиращи риска от смърт, често завършват с внезапна смърт, като тази опасност се отнася особено за определени групи от населението.

Рискови групи за внезапна коронарна смърт

Пристъп на коронарна смърт се диагностицира в повечето случаи при хора с висок риск, който включва:

Хора с фамилна анамнеза за заболявания на сърдечно-съдовата система и патологични състояния на сърцето.
Хронични пациенти с предишен внезапен сърдечен арест.
Пациенти, страдащи от камерни нарушения (тахикардия, фибрилация) поради сърдечни пристъпи.
Хора с вродени аномалии на сърцето и кръвоносните съдове.
Пациенти със сърдечна недостатъчност.
Пациенти с всякаква форма на кардиомиопатия.
Наркозависими.
Хора, страдащи от затлъстяване и диабет.
Пациенти, които активно приемат лекарства, насочени към премахване на аритмии.

Симптоми преди коронарна смърт

Тъй като внезапната смърт по дефиниция не може да бъде придружена от симптоми, различни от липсата на жизнени показатели, важно е да знаете предшестващите симптоми на SCD:

пристъп на тахикардия, последван от постепенно спиране на сърдечните контракции (прочетете повече за това как да облекчите пристъп на тахикардия);
замаяност поради неуспехи в кръвното налягане и сърдечната честота, преминаващи в състояние на безсъзнание;
постепенно намаляване на сърдечната честота и спиране на дишането;
разширени зеници без реакция на светлина.

ВНИМАНИЕ!Такива прояви за кратко време без първа помощ и мерки за реанимация могат да бъдат фатални.

Първа помощ

Хората с риск от внезапна коронарна смърт се съветват да не остават сами, когато здравето им се влоши. При атаки на VCS е важно да се предостави първа помощ възможно най-скоро преди пристигането на специалисти. Правилната техника за провеждане на такива събития може да спаси живота на човек. Той включва следните действия:

Преместете жертвата на безопасно място.
Проверете за признаци на живот при пациента.
Пациент в безсъзнание трябва да отвори дихателните пътища.
Уверете се, че жертвата може да диша. Важно е да се уверите, че дишането не е последният дъх на човек.
Ако пострадалият има проблеми с дишането, трябва да се направи затворен сърдечен масаж: едната ръка се поставя с длан в центъра на гръдната кост, другата длан също се поставя върху нея. С ръце, изпънати в лактите, трябва да се упражнява натиск върху гърдите с честота най-малко 100 такива компресии в минута.
Направете на жертвата изкуствено дишане (ако е възможно и ако имате умения).
Извършете спешна помощ до пристигането на лекарите или до признаци на възстановяване на сърцето.

Мерки за реанимация

ВНИМАНИЕ!Важно е провеждането на реанимация при коронарна смърт в болнични условия.

Основният метод за реанимация на пациент в безсъзнание е използването на дефибрилатор, който доставя електрически шокове за възстановяване на сърдечната функция. Процедурата протича на няколко етапа:

Позицията на жертвата върху равна повърхност.
Поставяне на уплътнение, което провежда електрически заряд между тялото на пациента и електродите на апарата.
Монтиране на електроди на подходящи места.
Подаването на токови разряди с нарастваща мощност до нормализиране на сърдечната функция на човека.

Също така, един от методите за реанимация е използването на вентилация с маска за възстановяване на способността на пациента да диша. Ако е невъзможно да се извърши процедурата, лекарите могат да спасят живота на жертвата, като прибягват до трахеална интубация, за да осигурят проходимост на дихателните пътища.

Лекарствата са допълнение към реанимацията на пациента. Използва се при сърдечен арест:

Атропин - за възстановяване от асистолия.
Епинефрин или адреналин - за увеличаване на сърдечната честота след възстановяване на работоспособността на сърцето.
Натриев бикарбонат - при продължителни случаи на VCS.
Лидокаин или амиодарон - за.
Магнезиев сулфат - за стабилизиране и възбуждане на клетките на сърдечния мускул.
Калций – за възстановяване на баланса му в организма.

Използването на лекарства също е необходимо спешно за ускоряване на възстановяването на пациента след връщане в съзнание.

Лечение на коронарна недостатъчност

Острата коронарна недостатъчност в повечето случаи е основната причина за миокардни патологии и по-нататъшна внезапна смърт, важно е да се открие навреме и да започне лечение. Особено необходимо е да се подложи на диагностика на заболяването за пациенти, които са изложени на риск, страдащи от коронарна артериална болест.

ВАЖНО!Колкото по-бързо се вземат мерки, толкова по-дълго пациентът няма да умре и също така ще има по-голям шанс да избегне внезапна смърт.

Основният метод за определяне на коронарна недостатъчност е хардуерната коронарография. Този метод на изследване ви позволява точно да определите местоположението на увреждането и стесняването на коронарната артерия. Резултатите от коронарографията позволяват на лекаря да определи етапа на развитие на патологията и методите на лечение. Също така, за тяхното изясняване може да се предпише ЕКГ и тестове, резултатите от които се сравняват с кодовете на нормалните показатели.

При леки стадии на развитие на коронарна недостатъчност е необходимо да се промени начина на живот:

спазвайте правилна и нормализирана диета;
балансирайте ежедневието, за да не претоварвате тялото;
когато се чувствате нормално;
избягвайте пушенето и пиенето на алкохол;
нормализира телесното тегло.

По-тежките случаи на стесняване на коронарната артерия включват необходимостта от медицинска терапия:

антиангинални и за предотвратяване на инфаркти ("Нитроглицерин", "Верапамил");
антикоагуланти за разреждане на кръвта ("дикумарин", "варфарин");
вазодилататори (Aptin, Iprazid);
курс на липидопонижаващи лекарства ("Anvistat", "Lipanor");
анаболни лекарства ("Албумин", "Рикавит").

СПРАВКА!За разширяване на коронарните артерии и последващо възстановяване на кръвоснабдяването на сърдечния мускул се използва хирургичен метод като коронарен байпас.

Предотвратяване

Избягвайте пушенето и пиенето на алкохол;
намаляване на теглото до нормално (при наличие на затлъстяване) и увеличаване на теглото в случай на недостатъчно тегло;
редовно се занимавайте със спорт, доколкото е възможно натоварването на тялото;
променете диетата, сведете до минимум количеството консумирани мазнини, холестерол и сол, увеличете количеството фибри в дневното меню;
контролират нивата на кръвната захар и холестерола;
поддържа кръвното налягане в нормални граници.

Здравословният начин на живот и изключването на възможни рискови фактори спомагат за стабилизиране на здравословното състояние, предотвратяват развитието и усложненията на сърдечните заболявания и VCS.

Заключение

Внезапната коронарна смърт е обратим процес с навременна първа помощ и последваща реанимация в болнични условия. Почти невъзможно е да се предвиди атака на VCS, но има шанс да се предпазите и да предотвратите патологично състояние, което се улеснява от спазването на превантивните мерки и навременната диагностика на сърдечните заболявания.