Видове и механизми на болкови синдроми. Патофизиология на болката (VolgGMU). Патофизиологични механизми на соматогенни болкови синдроми

Патофизиология на болката

Болката е най-честият симптом, който засяга милиони хора по света. Лечението и премахването на болката е една от най-важните задачи, която по своята важност може да се сравни с животоспасяващи мерки. Какво е болка?

Експертната група на Международната асоциация за изследване на болката дефинира болката по следния начин: „Болката е неприятно усещане и емоционално преживяване, свързано или описано от гледна точка на действително или потенциално увреждане на тъканите“.

Болката е вид психофизиологично състояние на човек, което възниква в резултат на излагане на свръхсилни или разрушителни стимули и причинява функционални или органични нарушения в тялото. Самата дума "болест" е пряко свързана с понятието "болка". Болката трябва да се разглежда като стресов фактор, който с участието на симпатиковата нервна система и системата "хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора" мобилизира функционалните и метаболитни системи. Тези системи предпазват тялото от въздействието на патогенен фактор. Болката включва компоненти като съзнание, усещане, мотивация, емоции, както и автономни, соматични и поведенчески реакции. Ноцицептивните и антиноцицептивните механизми са в основата на усещането и осъзнаването на болката.

Системата за предаване и възприемане на сигнала за болка принадлежи към ноцицептивната система. Сигналите за болка предизвикват включването на адаптивни реакции, насочени към елиминиране на стимула или на самата болка. При нормални условия болката играе ролята на най-важния физиологичен механизъм. Ако силата на стимула е голяма и действието му продължава дълго време, тогава процесите на адаптация се нарушават и физиологичната болка се превръща от защитен механизъм в патологичен механизъм.

Основните прояви на болка

1. Двигател (отдръпване на крайник по време на изгаряне, инжектиране)

2. Вегетативни (повишено кръвно налягане, задух, тахикардия)

3. Соматогенни (болки в мускулите, костите, ставите)

4. Метаболитен (активиране на метаболизма)

Задействащият механизъм на тези прояви е активирането на невроендокринната и на първо място симпатиковата нервна система.

Видове болка

Под действието на увреждащ фактор човек може да почувства два вида болка. При остро нараняване (например при удар с остър предмет, инжекция) възниква локална силна болка. Това е първична, епикритична болка. Структурната основа на такава болка са миелинизираните A δ влакна и спиноталамокортикалния път. Те осигуряват точна локализация и интензивност на болката. След 1-2 секунди епикритната болка изчезва. Тя се заменя с бавно нарастваща по интензитет и продължителна вторична, протопатична болка. Появата му е свързана с бавно провеждащи немиелинизирани С-влакна и спинокортикалната система.

Класификация на болката

1. Според локализацията на увреждането има:

а) соматична повърхностна болка

б) соматична дълбока болка

в) висцерална болка

г) невропатична болка

д) централна болка

2. Според параметрите на потока и времето те разграничават:

а) силна болка

б) хронична болка

3. Според несъответствието на болката с мястото на нараняване се разграничават:

а) посочена болка

б) проектирана болка

По патогенеза

а) соматогенна (ноцицептивна) болка - дразнене на рецепторите по време на травма, възпаление, исхемия (следоперативни и посттравматични болкови синдроми)

б) неврогенна болка - при увреждане на структурите на периферната или централната нервна система (тригеминална невралгия, фантомна болка, таламична болка, каузалгия)

в) психогенна болка - действието на психологични и социални фактори

Повърхностно Дълбоко

Соматична висцерална остра хронична

По местоположение надолу по течението

Невропатична централна

По патогенеза Когато болката не съвпада

с място за повреда

БОЛКА

Сомато- Невро- Психо- Отразено Прогнозирано

ген ген ген болка болка

Нека се спрем на характеристиките на някои видове болка

Висцералната болка е болка, локализирана във вътрешните органи. Има дифузен характер, често не се поддава на ясна локализация, придружен от потискане, депресия, промени във функцията на автономната нервна система. Болката при заболявания на вътрешните органи възниква в резултат на: 1) нарушения на кръвния поток (атеросклеротични промени в кръвоносните съдове, емболия, тромбоза); 2) спазъм на гладката мускулатура на вътрешните органи (при стомашна язва, холецистит); 3) разтягане на стените на кухи органи (жлъчен мехур, бъбречно легенче, уретер); 4) възпалителни промени в органите и тъканите.

Болковите импулси от вътрешните органи се предават към централната нервна система през тънките влакна на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система. Висцералната болка често е придружена от образуване на препратена болка. Такава болка възниква в органи и тъкани, които нямат морфологични промени, и се дължи на участието на нервната система в патологичния процес. Такава болка може да възникне при сърдечно заболяване (ангина пекторис). Когато диафрагмата е повредена, болката се появява в задната част на главата или лопатката. Заболяванията на стомаха, черния дроб и жлъчния мехур понякога са придружени от зъбобол.

Особен вид болка е фантомната болка - болка, локализирана от пациентите в липсващия крайник. Прекъснатите по време на операцията нервни влакна могат да попаднат в белезите, притиснати от заздравяващите тъкани. В този случай импулсите от увредените нервни окончания през нервните стволове и задните корени навлизат в гръбначния мозък, където се запазва апаратът за възприемане на болка в липсващия крайник и достигат до зрителните туберкули и кората на главния мозък. В централната нервна система възниква доминиращ фокус на възбуждане. Тънките нервни проводници играят важна роля в развитието на тези болки.

Етиология на болката

1. Изключително дразнещ

Всеки стимул (звук, светлина, налягане, температурен фактор) може да предизвика болкова реакция, ако силата му надвишава прага на чувствителност на рецепторите. Важна роля в развитието на болковия ефект играят химични фактори (киселини, основи), биологично активни вещества (хистамин, брадикинин, серотонин, ацетилхолин), калиеви и водородни йони. Възбуждането на рецепторите възниква и при тяхното продължително дразнене (например по време на хронични възпалителни процеси), действието на продуктите на разпадане на тъканите (по време на разпадането на тумора), компресията на нерва от белег или костна тъкан

2. Болкови състояния

Нарушение на кожата, умора и безсъние, студ засилват болката. Болката се влияе от времето на деня. Отбелязано е, че през нощта се засилва болката в стомаха, жлъчния мехур, бъбречното легенче, болката в областта на ръцете и пръстите, болката при увреждане на съдовете на крайниците. Хипоксичните процеси в нервните проводници и тъкани допринасят за увеличаване на болката.

3. Реактивност на организма

Инхибиторните процеси в централната нервна система предотвратяват развитието на болка, възбуждането на централната нервна система засилва болковия ефект. Увеличете болката от страх, безпокойство, неувереност в себе си. Ако тялото очаква прилагането на болезнено дразнене, тогава усещането за болка намалява. Отбелязва се, че при захарен диабет се засилва болката в тригеминалния нерв, който инервира устната кухина (челюсти, венци, зъби). Подобен ефект се наблюдава при недостатъчна функция на половите жлези.

С възрастта характерът на болката се променя. Болката става хронична, болката става тъпа, което се дължи на атеросклеротични промени в кръвоносните съдове и нарушена микроциркулация в тъканите и органите.

Съвременни теории за болката

В момента има две теории за обяснение на болката:

1. Теория на контрола на "шлюза" (теория на контрола на аферентния вход)

2. Теория на генератора и системните механизми на болката

Теория за управление на портата

Според тази теория в системата на аферентния вход към гръбначния мозък, по-специално в задните рога на гръбначния мозък, има механизъм за контролиране на преминаването на ноцицептивни импулси. Установено е, че соматичната и висцералната болка е свързана с импулси в бавнопроводими влакна с малък диаметър, принадлежащи към A δ (миелинизирани) и С (немиелинизирани) групи. Дебелите миелинови влакна (A  и A ) служат като проводници на тактилна и дълбока чувствителност. Контролът върху преминаването на болковите импулси се осъществява от инхибиторни неврони на желатиновата субстанция на гръбначния мозък (SG). Дебелите и тънките нервни влакна образуват синаптична връзка с невроните на задните рога на гръбначния мозък (Т), както и с невроните на желатиновата субстанция (SG). В същото време дебелите влакна се увеличават, а тънките влакна инхибират, намаляват активността на SG невроните. На свой ред, SG невроните действат като врати, които отварят или затварят пътища за импулси, които възбуждат Т-невроните в гръбначния мозък.

Ако импулсът пристигне през дебели влакна, тогава инхибиторните SG неврони се активират, "портите" се затварят и болковите импулси през тънките нервни влакна не навлизат в дорзалните рога на гръбначния мозък.

Когато дебелите миелинови влакна са повредени, техният инхибиторен ефект върху SG невроните намалява и "портите" се отварят. В този случай болковите импулси преминават през тънки нервни влакна към Т-невроните на гръбначния мозък и образуват усещане за болка. От тази гледна точка е възможно да се обяснят механизмите на възникване на фантомни болки. По време на ампутация на крайник дебелите нервни влакна страдат в по-голяма степен, процесите на инхибиране на SG невроните са нарушени, "портите" се отварят и болковите импулси навлизат в Т-невроните през тънки влакна.

Теория на генератора и системните механизми на болката

Това е теорията на Г. Н. Крижановски. Съгласно тази теория, формирането на патологично усилени генератори на възбуждане (GPUV) в ноцицептивната система играе важна роля при появата на патологична болка. Те възникват, ако болковата стимулация е достатъчно дълга и е в състояние да преодолее контрола на "портата".

Такъв GPUV е комплекс от хиперреактивни неврони, способни да поддържат повишена активност без допълнителна стимулация от периферията или от други източници. HPUV може да възникне не само в системата на аферентния вход към гръбначния мозък, но и в други части на ноцицептивната система. Под влияние на първичния HPSV в патологичния процес се включват други системи за болкова чувствителност, които заедно образуват патологична система с повишена чувствителност. Тази патологична система е патофизиологичната основа на синдрома на болката.

Механизми на развитие на болката

Основните механизми на болката са:

1. Неврофизиологични механизми

2. Неврохимични механизми

Представени са неврофизиологичните механизми на образуване на болка:

1. Рецепторен механизъм

2. Проводник механизъм

3. Централен механизъм

Рецепторен механизъм

Способността за възприемане на болезнен стимул се притежава както от полимодални рецептори, така и от специфични ноцицептивни рецептори. Полимодалните рецептори са представени от група механорецептори, хеморецептори и терморецептори, разположени както на повърхността на кожата, така и във вътрешните органи и съдовата стена. Въздействието върху рецепторите на свръхсилен стимул води до появата на болезнен импулс. Пренапрежението на слуховите и зрителните анализатори играе важна роля в образуването на болка. И така, свръхсилните звукови вибрации причиняват изразено усещане за болка, до нарушение на функцията на централната нервна система (летища, жп гари, дискотеки). Подобна реакция се причинява от дразнене на зрителните анализатори (светлинни ефекти на концерти, дискотеки).

Броят на болковите (ноцицептивни) рецептори в различните органи и тъкани не е еднакъв. Някои от тези рецептори са разположени в съдовата стена, ставите. Техният най-голям брой се намират в зъбната пулпа, роговицата на окото и периоста.

От болковите и полимодалните рецептори импулсите се предават по периферните нерви към гръбначния мозък и централната нервна система.

Проводник механизъм

Този механизъм е представен от дебели и тънки миелинови и тънки немиелинови влакна.

Първичната, епикритична, болка се причинява от провеждането на болков сигнал по миелиновите влакна от тип А  . Вторичната, протопатична болка се причинява от провеждането на възбуждане по тънки, бавно проводящи влакна от тип С. Нарушаването на трофизма на нерва води до блокиране на тактилната чувствителност по протежение на дебелите месести нерви, но усещането за болка продължава. Под действието на локални анестетици първо изчезва чувствителността към болка, а след това и тактилната чувствителност. Това се дължи на прекратяването на провеждането на възбуждане по тънките немиелинизирани влакна тип С. Дебелите миелинизирани влакна са по-чувствителни към липса на кислород от тънките влакна. Увредените нерви са по-чувствителни към различни хуморални влияния (хистамин, брадикинин, калиеви йони), на които не отговарят при нормални условия.

Централни болкови механизми

Централните патофизиологични механизми на патологичната болка са образуването и активността на генератори на повишена възбудимост във всяка част на ноцицептивната система. Например, причината за появата на такива генератори в дорзалните рога на гръбначния мозък може да бъде повишена дългосрочна стимулация на периферните увредени нерви. При хронично затягане на инфраорбиталния клон на тригеминалния нерв в каудалното му ядро се появява патологично повишена електрическа активност и образуването на патологично усилен генератор на възбуждане. По този начин болката от периферен произход придобива характер на синдром на централна болка.

Причината за появата на генератори на повишена възбудимост може да бъде частична деаферентация на невроните. По време на деаферентацията се наблюдава повишаване на възбудимостта на нервните структури, нарушение на инхибирането и дезинхибирането на деаферентните неврони и нарушение на техния трофизъм. Повишаване на чувствителността на тъканите към болковите импулси може да възникне и при синдром на денервация. В този случай има увеличение на площта на рецепторните зони, които могат да реагират на катехоламини и други биологично активни вещества и да увеличат чувството на болка.

Задействащият механизъм за развитието на болка е основният генератор на патологично повишено възбуждане. Под негово влияние се променя функционалното състояние на други отдели на чувствителността към болка, повишава се възбудимостта на техните неврони. Постепенно се образуват вторични генератори в различни части на ноцицептивната система с участие в патологичния процес на висшите части на болковата чувствителност - таламуса, соматосензорната и орбитофронталната кора на мозъка. Тези зони осъществяват възприемането на болката и определят нейния характер.

Централните механизми на болковата чувствителност са представени от следните образувания. Невронът, който реагира на ноцицептивен стимул, се намира в дорзалния ганглий (D). Като част от задните корени, проводниците на този ганглий влизат в гръбначния мозък и завършват върху невроните на задните рога на гръбначния мозък (Т), образувайки синаптични контакти с тях. Процесите на Т-невроните по спиноталамичния тракт (3) предават възбуждане към зрителните туберкули (4) и завършват върху невроните на вентробазалния комплекс на таламуса (5). Невроните на таламуса предават импулси към кората на главния мозък, което определя процеса на осъзнаване на болката в определена област на тялото. Най-голямата роля в този процес принадлежи на соматосензорните и орбитофронталните зони. С участието на тези зони се реализират реакции на ноцицептивни стимули от периферията.

Ганглийна Т-невронна кора

В допълнение към мозъчната кора, значителна роля в образуването на болка принадлежи на таламуса, където ноцицептивното дразнене придобива характера на неприятно болезнено усещане. Ако мозъчната кора престане да контролира активността на подлежащите секции, тогава се образува таламична болка без ясна локализация.

Локализацията и видът на болката също зависи от включването в процеса на други образувания на нервната система. Важна структура, която обработва сигнала за болка, е ретикуларната формация. Когато се разруши, се блокира провеждането на болков импулс към кората на главния мозък и се изключва адренергичният отговор на ретикуларната формация към болкова стимулация.

Лимбичната система играе важна роля в развитието на болката. Участието на лимбичната система се определя от образуването на болкови импулси, идващи от вътрешните органи: тази система участва в образуването на висцерална болка. Дразненето на цервикалния симпатичен възел причинява силна болка в зъбите, долната челюст, ухото. Когато влакната на соматичната инервация са притиснати, възниква соматолгия, локализирана в зоната на инервация на периферните нерви и техните корени.

В някои случаи при продължително дразнене на увредените периферни нерви (тригеминален, лицев, седалищен) може да се развие синдром на болка, който се характеризира с интензивни парещи болки и е придружен от съдови и трофични нарушения. Този механизъм е в основата на каузалгията.

Неврохимични механизми на болката

Функционалните неврофизиологични механизми на активността на системата за чувствителност към болка се осъществяват от неврохимични процеси.

Периферните болкови рецептори се активират под въздействието на много ендогенни биологично активни вещества: хистамин, субстанция Р, кинини, простагландини, левкотриени, калиеви и водородни йони. Доказано е, че стимулирането на рецепторите за болка води до освобождаване на невропептиди, като субстанция Р, от немиелинизирани нервни влакна тип С. Това е медиатор на болката. При определени условия може да насърчи освобождаването на биологично активни вещества: хистамин, простагландини, левкотриени. Последните повишават чувствителността на ноцицепторите към кинините.

Вещество P Простагландини, Кинин Сенсибилизация

левкотриенови рецептори

Важна роля в образуването на болка играят калиеви и водородни йони. Те улесняват деполяризацията на рецепторите и допринасят за появата на аферентен сигнал за болка в тях. При повишена ноцицептивна стимулация в задните рога на гръбначния мозък се появява значително количество възбуждащи вещества, по-специално глутамат. Тези вещества причиняват деполяризация на невроните и са един от механизмите за образуване на генератори на патологично повишено възбуждане.

Антиноцицептивна система

Хуморални опиати Серотонин

механизми

Норепинефрин

АНТИНОЦИ-

СЕПТИВЕН

Инхибиране на възходяща болка

Неврогенна чувствителност в невроните

механизми на сивото вещество, подкорови

структури и ядра на малкия мозък

Образуването на болков импулс е тясно свързано с функционалното състояние на антиноцицептивната система. Антиноцицептивната система осъществява влиянието си чрез неврогенни и хуморални механизми. Активирането на неврогенните механизми води до блокиране на възходящите болкови импулси. Когато неврогенните механизми са нарушени, болезнените стимули дори с ниска интензивност причиняват силна болка. Това може да се случи в случай на недостатъчност на антиноцицептивните механизми, отговорни за системата за контрол на "шлюза", например при увреждания на ЦНС, невроинфекции.

Неврохимичните механизми играят важна роля в дейността на антиноцицептивната система. Те се реализират от ендогенни пептиди и медиатори.

Опиоидните невропептиди (енкефалини, -ендорфини) са ефективни ендогенни аналгетици. Те инхибират ноцицептивните неврони, променят активността на невроните в по-високите части на мозъка, които възприемат болковите импулси и участват в образуването на усещане за болка. Техните ефекти се осъществяват чрез действието на серотонин, норепинефрин и гама-аминомаслена киселина.

ОПИАТИ СЕРОТОНИН

НОРАДРЕНАЛИН

Серотонинът е медиатор на антиноцицептивната система на гръбначно ниво. С увеличаване на съдържанието на серотонин в централната нервна система, чувствителността към болка намалява и ефектът на морфина се увеличава. Намаляването на концентрацията на серотонин в централната нервна система повишава чувствителността към болка.

Норепинефринът инхибира активността на ноцицептивните неврони на дорзалните рога на гръбначния мозък и ядрата на тригеминалния нерв. Аналгетичният му ефект е свързан с активирането на -адренорецепторите, както и с участието в процеса на серотонинергичната система.

Гама-аминомаслената киселина (GABA) участва в потискането на активността на ноцицептивните неврони до болка на ниво гръбначен стълб, в областта на задните рога. Нарушаването на инхибиторните процеси, свързани с намаляване на активността на GABA, причинява образуването на генератори на патологично повишено възбуждане в задните рога на гръбначния мозък. Това води до развитие на синдром на силна болка от гръбначен произход.

Нарушаване на автономните функции при болка

При силна болка в кръвта се повишава нивото на кортикостероиди, катехоламини, растежен хормон, глюкагон, -ендорфин и намалява съдържанието на инсулин и тестостерон. От страна на сърдечно-съдовата система се наблюдават хипертония, тахикардия поради активирането на симпатиковата нервна система. При болка промените в дишането се проявяват под формата на тахипнея, хипокапния. Киселинно-алкалното състояние е нарушено. При силна болка дишането става неравномерно. Ограничена белодробна вентилация.

При болка се активират процеси на хиперкоагулация. Хиперкоагулацията се основава на повишено образуване на тромбин и повишена активност на плазмения тромбопластин. При прекомерно производство на адреналин от съдовата стена тъканният тромбопластин навлиза в кръвния поток. Хиперкоагулацията е особено изразена при инфаркт на миокарда, придружен от болка.

С развитието на болката се активира липидната пероксидация и се увеличава производството на протеолитични ензими, което причинява разрушаване на тъканите. Болката допринася за развитието на тъканна хипоксия, нарушена микроциркулация и дистрофични процеси в тъканите.

болка – algos, или ноцицепция, е неприятно усещане, реализирано от специална система за чувствителност към болка и по-високи части на мозъка, свързани с регулирането на психо-емоционалната сфера.На практика болката винаги сигнализира за въздействието на такива екзогенни и ендогенни фактори, които причиняват увреждане на тъканите, или последствията от увреждащите ефекти. Болковите импулси формират реакцията на тялото, която е насочена към избягване или премахване на възникналата болка. В такъв случай физиологична адаптивна роля на болката, който предпазва тялото от прекомерни ноцицептивни ефекти, се трансформира в патологичен. В патологията болката губи физиологичното качество на адаптация и придобива нови свойства - дезадаптация, което е нейното патогенно значение за тялото.

патологична болкасе осъществява от променена система за болкова чувствителност и води до развитие на структурни и функционални промени и увреждания в сърдечно-съдовата система, вътрешните органи, микроциркулаторното русло, причинява тъканна дегенерация, нарушение на вегетативните реакции, промени в дейността на нервната, ендокринната , имунната и други системи на тялото. Патологичната болка потиска психиката, причинява мъчително страдание на пациента, понякога прикрива основното заболяване и води до увреждане.

От времето на Sherrington (1906) е известно, че рецепторите за болка са ноцицепториса голи аксиални цилиндри. Общият им брой достига 2-4 милиона, като средно на 1 cm2 има около 100-200 ноцицептора. Тяхното възбуждане се насочва към централната нервна система чрез две групи нервни влакна - главно тънки миелинизирани (1-4 микрона) групи НО[така нареченият НО-δ ( НО-делта) със средна скорост на възбуждане от 18 m/s] и тънки немиелизирани (1 µm или по-малко) групи ОТ(скорост на провеждане 0,4-1,3 m/s). Има индикации за участие в този процес на по-дебели (8-12 микрона) миелинизирани влакна със скорост на възбуждане 40-70 m/s - т.нар. НО-β влакна. Напълно възможно е именно поради разликите в скоростта на разпространение на импулсите на възбуждане да се възприема първоначално остро, но краткотрайно усещане за болка (епикритична болка), а след известно време - тъпа, болезнена болка ( протопатична болка).

Ноцицептивни окончания на аферентните влакна на групата НО-δ ( механоцицептори, термоноцицептори, хемоцицептори ) се активират от неадекватни за тях силни механични и термични стимули, докато окончанията на аферентните влакна от групата ОТсе възбуждат както от химични агенти (медиатори на възпаление, алергии, острофазова реакция и др.), така и от механични и термични стимули, във връзка с които обикновено се наричат полимодални ноцицептори. Химическите агенти, които активират ноцицепторите, най-често са представени от биологично активни вещества (хистамин, сертонин, кинини, простагландини, цитокини) и се наричат обезболяващи агенти или алгогени.

Нервните влакна, които провеждат чувствителност към болка и са аксони на псевдоуниполярни неврони на параспиналните ганглии, навлизат в гръбначния мозък като част от задните корени и образуват синаптични контакти със специфични ноцицептивни неврони на неговите задни рога в I-II, както и в V и VII чинии. Релейните неврони на 1-ва плоча на гръбначния мозък (първата група нервни клетки), които реагират изключително на болкови стимули, се наричат специфични ноцицептивни неврони, а нервните клетки от втората група, които реагират на ноцицептивни механични, химични и термични стимули, се наричат неврони с „широк динамичен диапазон“ или неврони с множество рецептивни полета. Те са локализирани в V-VII пластинки. Третата група ноцицептивни неврони е разположена в желатиновата субстанция на втората ламина на дорзалния рог и влияе върху формирането на възходящия ноцицептивен поток, пряко засягащ активността на клетките от първите две групи (т.нар. "болка на вратата" контрол“).

Пресичащите и непресичащите се аксони на тези неврони образуват спиноталамичния тракт, който заема антеролатералните участъци на бялото вещество на гръбначния мозък. В спиноталамичния тракт са изолирани неоспинални (разположени латерално) и палеоспинални (разположени медиално) части. Неоспиналната част на спиноталамичния тракт завършва във вентробазалните ядра, докато палеоспиналната част завършва в интраламинарните ядра на оптикуса на таламуса. Преди това палеоспиналната система на спиноталамичния тракт контактува с невроните на ретикуларната формация на мозъчния ствол. В ядрата на таламуса има трети неврон, аксонът на който достига до соматосензорната зона на кората на главния мозък (S I и S II). Аксоните на интраламинарните ядра на таламуса на палеоспиналната част на спиноталамичния тракт се проектират върху лимбичния и фронталния кортекс.

Следователно, патологична болка (познати са повече от 250 нюанса на болка) възниква, когато както периферните нервни структури (ноцицептори, ноцицептивни влакна на периферните нерви - коренчета, въжета, гръбначни ганглии) са увредени или раздразнени, така и централните (желатиново вещество, възходящи спиноталамични пътища) , синапси на различни нива на гръбначния мозък, медиалната бримка на багажника, включително таламуса, вътрешната капсула, мозъчната кора). Патологичната болка възниква поради образуването на патологична алгична система в ноцицептивната система.

Периферни източници на патологична болка. Те могат да бъдат тъканни рецептори с тяхното засилено и продължително дразнене (например поради възпаление), действието на продукти от тъканен разпад (туморен растеж), хронично увредени и регенериращи сетивни нерви (компресия с белег, калус и др.), демиелинизирани регенериращи влакна на увредени нерви и др.

Увредените и регенериращите нерви са много чувствителни към действието на хуморални фактори (К +, адреналин, серотонин и много други вещества), докато при нормални условия те нямат такава повишена чувствителност. По този начин те се превръщат в източник на непрекъснато стимулиране на ноцицепторите, както например се случва при образуването на неврома - образувание от хаотично разраснали и преплетени аферентни влакна, което се получава при тяхната нарушена регенерация. Елементите на невромата показват изключително висока чувствителност към механични, физични, химични и биологични фактори на въздействие, причинявайки каузалгия- пароксизмална болка, провокирана от различни влияния, включително емоционални. Тук отбелязваме, че болката, която възниква във връзка с увреждане на нервите, се нарича невропатична.

Централни източници на патологична болка. Продължителната и достатъчно интензивна ноцицептивна стимулация може да предизвика образуването на генератор на патологично усилено възбуждане (GPUV), който може да се образува на всяко ниво на ЦНС в рамките на ноцицептивната система. HPUV морфологично и функционално е съвкупност от хиперактивни неврони, които възпроизвеждат интензивен неконтролиран поток от импулси или изходен сигнал. Образуването и последващото функциониране на GPUV е типичен патологичен процес в ЦНС, който се реализира на ниво междуневронни връзки.

Механизмите за стимулиране на формирането на GPU могат да бъдат:

1. Устойчива, изразена и продължителна деполяризация на невронната мембрана;

2. Нарушения на инхибиторните механизми в невронните мрежи;

3. Частична деаферентация на неврони;

4. Трофични нарушения на невроните;

5. Увреждане на невроните и промени в тяхната среда.

В естествени условия HPSV възниква под влияние на (1) продължителна и засилена синаптична стимулация на невроните, (2) хронична хипоксия, (3) исхемия, (4) нарушения на микроциркулацията, (5) хронична травматизация на нервните структури, (6) действието на невротоксични отрови, (7) нарушение на разпространението на импулси по аферентните нерви.

В експеримент HPUV може да бъде възпроизведен чрез излагане на определени части от централната нервна система на различни конвулсанти или други стимуланти (прилагане на пеницилин, глутамат, тетаничен токсин, калиеви йони и др.) върху мозъка.

Задължително условие за образуването и активността на GPUV е недостатъчността на инхибиторните механизми в популацията на заинтересованите неврони. Повишаването на възбудимостта на неврона и активирането на синаптичните и несинаптичните междуневронни връзки са от голямо значение. С нарастването на смущението популацията от неврони се трансформира от трансферно реле, което изпълнява нормално, в генератор, който генерира интензивен и продължителен поток от импулси. Веднъж възникнало, възбуждането в генератора може да се поддържа за неопределено дълго време, като вече не е необходимо допълнително стимулиране от други източници. Допълнителното стимулиране може да играе задействаща роля или да активира GPUV или да насърчи неговата активност. Пример за самоподдържаща се и саморазвиваща се активност може да бъде GPV в тригеминалните ядра (тригеминална невралгия), синдром на болка от гръбначен произход в задните рога на гръбначния мозък и таламична болка в таламичната област. Условията и механизмите за образуване на HPSV в ноцицептивната система са фундаментално същите, както в други части на ЦНС.

Причините за появата на HPUV в задните рога на гръбначния мозък и ядрата на тригеминалния нерв могат да бъдат повишена и продължителна стимулация от периферията, например от увредени нерви. При тези условия болката от първоначално периферен произход придобива свойствата на централен генератор и може да има характер на синдром на централна болка. Задължително условие за възникване и функциониране на болезнен GPUV във всяка връзка на ноцицептивната система е недостатъчното инхибиране на невроните на тази система.

Причините за HPUV в ноцицептивната система могат да бъдат частична деаферентация на неврони, например след прекъсване или увреждане на седалищния нерв или дорзалните корени. При тези условия епилептиформната активност се регистрира електрофизиологично, първоначално в задния деаферентен рог (признак за образуване на HPUV), а след това в ядрата на таламуса и сензомоторната кора. Синдромът на деаферентна болка, възникващ при тези условия, има характер на синдром на фантомна болка - болка в крайник или друг орган, който липсва в резултат на ампутация. При такива хора болката се проектира върху определени области на несъществуващ или изтръпнал крайник. HPUV и, съответно, синдром на болка може да възникне в задните рога на гръбначния мозък и таламичните ядра, когато те са локално изложени на определени фармакологични препарати - конвулсанти и биологично активни вещества (например тетаничен токсин, калиеви йони и др.). На фона на активността на GPU, прилагането на инхибиторни медиатори - глицин, GABA и др. върху зоната на централната нервна система, където функционира, спира болковия синдром за времето на действие на медиатора. Подобен ефект се наблюдава при използване на блокери на калциевите канали - верапамил, нифедипин, магнезиеви йони, както и антиконвулсанти, например карбамазепам.

Под въздействието на функциониращ GPUV се променя функционалното състояние на други части на системата за чувствителност към болка, повишава се възбудимостта на техните неврони и има тенденция за поява на популация от нервни клетки с продължителна повишена патологична активност. С течение на времето вторичният HPUV може да се образува в различни части на ноцицептивната система. Може би най-значимото за тялото е участието в патологичния процес на висшите части на тази система - таламуса, соматосензорната и фронто-орбиталната кора, които осъществяват възприемането на болката и определят нейния характер. В патологията на алгичната система участват и структурите на емоционалната сфера и вегетативната нервна система.

антиноцицептивна система.Системата за болкова чувствителност - ноцицепция включва своя функционален антипод - антиноцицептивната система, която действа като регулатор на активността на ноцицепцията. В структурно отношение антиноцицептивната, подобно на ноцицептивната система, е представена от същите нервни образувания на гръбначния и главния мозък, където се изпълняват релейните функции на ноцицепцията. Осъществяването на дейността на антиноцицептивната система се осъществява чрез специализирани неврофизиологични и неврохимични механизми.

Антиноцицептивната система осигурява предотвратяването и премахването на възникналата патологична болка - патологичната алгична система. Той се включва с прекомерни сигнали за болка, отслабвайки потока от ноцицептивни импулси от своите източници и по този начин намалява интензивността на усещането за болка. Така болката остава овладяна и не придобива своето патологично значение. Става ясно, че ако активността на антиноцицептивната система е силно нарушена, тогава дори болковите стимули с минимална интензивност причиняват прекомерна болка. Това се наблюдава при някои форми на вродена и придобита недостатъчност на антиноцицептивната система. Освен това може да има несъответствие в интензивността и качеството на формирането на епикритична и протопатична чувствителност към болка.

В случай на недостатъчност на антиноцицептивната система, която е придружена от образуване на болка с прекомерна интензивност, е необходима допълнителна стимулация на антиноцицепцията. Активирането на антиноцицептивната система може да се извърши чрез директна електрическа стимулация на определени мозъчни структури, например ядра на рафа чрез хронично имплантирани електроди, където има невронален антиноцицептивен субстрат. Това беше основата за разглеждане на тази и други мозъчни структури като основни центрове на модулация на болката. Най-важният център на модулация на болката е областта на средния мозък, разположена в областта на Силвиевия акведукт. Активирането на периакведукталното сиво вещество предизвиква продължителна и дълбока аналгезия. Инхибиторното действие на тези структури се осъществява чрез низходящи пътища от голямото ядро raphe и синьото петно, където има серотонинергични и норадренергични неврони, които изпращат своите аксони към ноцицептивните структури на гръбначния мозък, които извършват своето пресинаптично и постсинаптично инхибиране .

Опиоидните аналгетици имат стимулиращ ефект върху антиноцицептивната система, въпреки че могат да действат и върху ноцицептивните структури. Значително активират функциите на антиноцицептивната система и някои физиотерапевтични процедури, особено акупунктура (акупунктура).

Възможна е и обратната ситуация, когато активността на антиноцицептивната система остава изключително висока и тогава може да има заплаха от рязко намаляване и дори потискане на чувствителността към болка. Такава патология възниква при образуването на HPUV в структурите на самата антиноцицептивна система. Като примери от този вид може да се посочи загубата на чувствителност към болка по време на истерия, психоза и стрес.

Неврохимични механизми на болката. Неврофизиологичните механизми на активността на системата за чувствителност към болка се осъществяват от неврохимични процеси на различни нива на ноцицептивните и антиноцицептивните системи.

Периферните ноцицептори се активират от много ендогенни биологично активни вещества: хистамин, брадикинин, простагландини и др. Въпреки това, субстанция Р, която се счита в системата за ноцицепция като медиатор на болката, е от особено значение при провеждането на възбуждане в първичните ноцицептивни неврони. При повишена ноцицептивна стимулация, особено от периферни източници в дорзалния рог на гръбначния мозък, могат да бъдат открити много медиатори, включително болкови медиатори, сред които са възбуждащите аминокиселини (глицин, аспарагинова, глутаминова и други киселини). Някои от тях не принадлежат към медиаторите на болката, но деполяризират невронната мембрана, създавайки предпоставки за образуването на GPUV (например глутамат).

Деаферентацията и / или денервацията на седалищния нерв води до намаляване на съдържанието на субстанция Р в невроните на дорзалните рога на гръбначния мозък. От друга страна, съдържанието на друг медиатор на болката, VIP (вазоинтестинален инхибиторен полипептид), рязко се увеличава, което при тези условия, така да се каже, замества ефектите на веществото P.

Неврохимичните механизми на активността на антиноцицептивната система се осъществяват от ендогенни невропептиди и класически невротрансмитери. Аналгезията се причинява, като правило, от комбинация или последователно действие на няколко предавателя. Най-ефективните ендогенни аналгетици са опиоидните невропептиди - енкефалини, бета-ендорфини, динорфини, които действат чрез специфични рецептори върху същите клетки като морфина. От една страна, тяхното действие инхибира активността на трансмисионните ноцицептивни неврони и променя активността на невроните в централните връзки на възприятието на болката, от друга страна, повишава възбудимостта на антиноцицептивните неврони. Опиатните рецептори се синтезират в телата на ноцицептивните централни и периферни неврони и след това се експресират чрез аксоплазмен транспорт върху повърхността на мембраните, включително тези на периферните ноцицептори.

Ендогенни опиоидни пептиди са открити в различни структури на ЦНС, участващи в предаването или модулирането на ноцицептивната информация - в желатиновата субстанция на задните рога на гръбначния мозък, в продълговатия мозък, в сивото вещество на периакведукталните структури на средния мозък. , хипоталамуса, както и в невроендокринните жлези – хипофизата и надбъбречните жлези. В периферията най-вероятният източник на ендогенни лиганди за опиатните рецептори могат да бъдат клетките на имунната система - макрофаги, моноцити, Т- и В-лимфоцити, които се синтезират под въздействието на интерлевкин-1 (и вероятно с участието на на други цитокини) и трите известни ендогенни невропептида - ендорфин, енкефалин и динорфин.

Реализирането на ефектите в антиноцицептивната система става не само под въздействието на субстанция Р, но и с участието на други невротрансмитери - серотонин, норепинефрин, допамин, GABA. Серотонинът е медиатор на антиноцицептивната система на ниво гръбначен мозък. Норепинефринът, в допълнение към участието в механизмите на антиноцицепция на гръбначно ниво, има инхибиторен ефект върху образуването на усещания за болка в мозъчния ствол, а именно в ядрата на тригеминалния нерв. Трябва да се отбележи ролята на норепинефрин като медиатор на антиноцицепцията при възбуждането на алфа-адренергичните рецептори, както и участието му в серотонинергичната система. GABA участва в потискането на активността на ноцицептивните неврони за болка на гръбначно ниво. Нарушаването на инхибиторните процеси на GABAergic причинява образуването на HPS в гръбначните неврони и синдром на силна болка от гръбначен произход. В същото време GABA може да инхибира активността на невроните в антиноцицептивната система на продълговатия мозък и средния мозък и по този начин да отслаби механизмите за облекчаване на болката. Ендогенните енкефалини могат да предотвратят GABAergic инхибиране и по този начин да засилят антиноцицептивните ефекти надолу по веригата.

Механизмите на регулиране на чувствителността към болка са разнообразни и включват както нервни, така и хуморални компоненти. Законите, управляващи взаимоотношенията на нервните центрове, са напълно валидни за всичко, което е свързано с болката. Това включва явления на инхибиране или, обратно, повишено възбуждане в определени структури на нервната система, свързани с болка, когато се появи достатъчно интензивен импулс от други неврони.

Но хуморалните фактори играят особено важна роля в регулирането на чувствителността към болка.

Първо, вече споменатите по-горе алгогенни вещества (хистамин, брадикинин, серотонин и др.), Рязко увеличавайки ноцицептивните импулси, образуват подходяща реакция в централните нервни структури.

На второ място, в развитието на болковата реакция важна роля играят т.нар вещество пи.Намира се в големи количества в невроните на задните рога на гръбначния мозък и има изразен алгогенен ефект, улеснявайки реакциите на ноцицептивните неврони, предизвиквайки възбуждане на всички високопрагови неврони на задните рога на гръбначния мозък, т.е. , той играе невротрансмитерна (предавателна) роля по време на ноцицептивните импулси на нивото на гръбначния мозък. Открити са аксодендритни, аксосоматични и аксо-аксонални синапси, чиито краища съдържат вещество π във везикулите.

Трето, ноцицепцията се потиска от такъв инхибиторен медиатор на централната нервна система като γ-аминомаслена киселина.

И накрая, четвърто, изключително важна роля в регулирането на ноцицепцията играе ендогенна опиоидна система.

При експерименти с радиоактивен морфин са открити специфични места за свързването му в организма. Откритите зони на фиксация на морфин се наричат опиатни рецептори.Проучването на областите на тяхното локализиране показа, че най-високата плътност на тези рецептори е отбелязана в областта на терминалите на първичните аферентни структури, желатиновата субстанция на гръбначния мозък, ядрото на гигантските клетки и ядрата на таламуса, хипоталамус, централната сива периакведуктална субстанция, ретикуларната формация и ядрата на рафа. Опиатните рецептори са широко представени не само в централната нервна система, но и в нейните периферни части, във вътрешните органи. Предполага се, че аналгетичният ефект на морфина се определя от факта, че той свързва местата на натрупване на опиоидните рецептори и спомага за намаляване на освобождаването на алгогенни медиатори, което води до блокиране на ноцицептивните импулси. Съществуването на широка мрежа от специализирани опиоидни рецептори в тялото обуславя целенасоченото търсене на ендогенни морфиноподобни вещества.

През 1975г. олигопептиди,които свързват опиоидните рецептори. Тези вещества се наричат ендорфинии енкефалини.През 1976г β-ендорфине изолиран от човешка цереброспинална течност. Понастоящем са известни α-, β- и γ-ендорфини, както и метионин- и левцин-енкефалини. Хипоталамусът и хипофизната жлеза се считат за основните области за производство на ендорфини. Повечето ендогенни опиоиди имат мощен аналгетичен ефект, но различните части на ЦНС имат различна чувствителност към техните фракции. Смята се, че енкефалините също се произвеждат основно в хипоталамуса. Ендорфинните терминали са по-ограничени в мозъка от енкефалиновите. Наличието на най-малко пет вида ендогенни опиоиди също предполага хетерогенност на опиоидните рецептори, които досега са изолирани само от пет типа, които са неравномерно представени в нервните образувания.

Предположете два механизма на действие на ендогенните опиоиди:

1. Чрез активиране на хипоталамичните и след това на хипофизните ендорфини и тяхното системно действие поради разпределение с кръвния поток и цереброспиналната течност;

2. Чрез активиране на терминали. съдържащи двата вида опиоиди, с последващо въздействие директно върху опиатните рецептори на различни структури на централната нервна система и периферните нервни образувания.

Морфинът и повечето ендогенни опиати блокират провеждането на ноцицептивни импулси вече на ниво както соматични, така и висцерални рецептори. По-специално, тези вещества намаляват нивото на брадикинин в лезията и блокират алгогенния ефект на простагландините. На нивото на задните коренчета на гръбначния мозък опиоидите причиняват деполяризация на първичните аферентни структури, увеличавайки пресинаптичното инхибиране в соматичните и висцералните аферентни системи.

Глава 2 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА БОЛКАТА

Болката като усещане

Усещането за болка е функция на мозъчните полукълба. Но в живота, наред с дразненето на рецепторите за болка, се възбуждат и други рецептори. Следователно болката се появява в комбинация с други усещания.

1. Чувствата могат да си влияят едно на друго. Усещането за болка може да се облекчи от друго силно дразнене: хранително, сексуално и др. (И. П. Павлов).

2. Усещането за болка до голяма степен се определя от първоначалното състояние на кората на главния мозък. Болката е по-нетърпима, когато се чака. Напротив, при депресия на кората болката отслабва и дори изчезва. Хората в състояние на страст (рязко вълнение) не изпитват болка (бойци на фронта).

Leriche R., като се има предвид еволюцията на болката през последните 100 години, отбелязва намаляване на резистентността към болка (аналгетици, облекчаване на болката, друго образование на нервната система). Ирасек каза: „Съвременният човек не иска да страда от болка, страхува се от нея и не възнамерява да я търпи“. Според Гед усещането за болка е дифузно и локализирано само поради едновременното стимулиране на тактилни образувания. Вътрешните органи, очевидно, получават само влакна от нелокализирана груба чувствителност към болка. Това обяснява невъзможността на пациентите точно да локализират фокуса на болката. Това обяснява и наличието на отразена болка (зона на Гед).

Начини на възприемане и провеждане на болкови усещания

Повечето местни и чуждестранни учени се придържат към гледната точка, която позволява съществуването на специализирани нервни устройства, които възприемат болката и пътищата, свързани с тях. Втората гледна точка е, че специфични видове дразнене (температурно, тактилно и др.), надхвърляйки определени прагови стойности, стават деструктивни и се възприемат като болезнени (възражение - при локална анестезия се елиминира усещането за болка, но усещането за докосването и натиска се запазват). Наблюдението на Лучани е пряко доказателство за наличието на отделни пътища на чувствителност към болка. Един швейцарски лекар имаше изключителна способност да оценява състоянието на пулса и вътрешните органи с помощта на палпация, т.е. тактилната чувствителност е добре развита. Този лекар обаче изобщо не осъзнаваше усещането за болка. При изследване на гръбначния му мозък се оказа, че групи от малки клетки в задните рога на сивото вещество са напълно атрофирани, което е причината за липсата на чувствителност към болка.

Усещането за болка е свързано с наличието на свободни нервни окончания в различни морфологични структури на тялото. Особено много от тях в кожата (до 200 на 1 cm 2). В субстанцията на мозъка, висцералната плевра и белодробния паренхим не са открити свободни нервни окончания.

Всяко въздействие, водещо до денатурация на цитоплазмата, предизвиква изблик на импулси в свободните нервни окончания. В този случай се нарушава тъканното дишане и се освобождават Н-вещества (апетилхолин, хистамин и др.). Тези вещества се намират в биологични течности и очевидно допринасят за появата на болка (отрова от комари, коприва). Провеждането на болката се осъществява от влакна от две групи: тънък миелин (В) и тънък немиелин (С). Тъй като скоростта на провеждане на импулса в тези влакна е различна, при кратко дразнене усещането за болка се проявява на два етапа. Първоначално се появява фино локализирано усещане за кратка болка, последвано от „ехо“ под формата на мигаща дифузна болка със значителна интензивност. Интервалът между тези фази на възприятие е толкова по-голям, колкото по-далеч е мястото на стимулация от мозъка.

По-нататъшният път на дразнене на болката преминава през задните корени към дорзолатералния тракт на Lissauer. Издигайки се нагоре, пътищата на болката достигат зрителните зали и завършват върху клетките на задните вентрални ядра. През последните години бяха получени доказателства в полза на факта, че част от предаващите болката влакна се губят в ретикуларната формация и хипоталамуса.

Позволете ми да ви напомня, че ретикуларната формация се простира от горните сегменти на гръбначния мозък до зрителните туберкули, суб- и хипоталамичните области. Най-важната анатомо-физиологична особеност на ретикуларната формация е, че тя събира всички аферентни стимули. Благодарение на това има висок енергиен потенциал и възходящо активиращо действие върху кората на главния мозък. От своя страна мозъчната кора има низходящ инхибиторен ефект върху ретикуларната формация. Този динамичен кортикално-подкорков баланс поддържа будното състояние на човек. Кората е в тясна връзка с ядрата на повечето черепни нерви, дихателния, вазомоторния и повръщателния център, гръбначния мозък, таламуса и хипоталамуса.

По този начин болковите импулси навлизат в мозъчната кора по два начина: през системата на ретикуларната формация и по класическия сензорен тракт. Връзката на дифузната таламична проекция с така наречените асоциативни полета на мантията (фронталните лобове) е особено тясна. Това предполага, че тази област получава най-голям брой болезнени стимули. Част от проводниците на болката навлизат в областта на задната централна извивка.

Така че начините за провеждане на болката в периферията са повече или по-малко известни. По отношение на вътрешноцентралното предаване е необходима допълнителна проверка и изясняване. Но фактът, че най-голям брой импулси навлизат в челните дялове, може да се счита за доказан.

Нервните центрове, които получават импулси от периферията, функционират според типа на доминиращия A. L. Ukhtomsky. Доминиращият фокус не само потушава ефектите на други стимули, но възбуждането в него се засилва от тях и може да придобие стабилен характер. Ако центърът, който предава болковите импулси, стане такъв фокус, тогава болката придобива специална интензивност и стабилност (прочетете по-долу).

Реакцията на тялото към болка

Потокът от болкови импулси предизвиква редица характерни промени в тялото. Умствената дейност се фокусира върху организирането на мерки за защита срещу болка. Това причинява напрежение на скелетните мускули и мощен вокален и защитен отговор.

Промени в сърдечно-съдовата система: появява се тахикардия, кръвното налягане се понижава, може да има брадикардия и сърдечен арест с много силна болка, спазъм на периферните съдове, централизация на кръвообращението с намаляване на BCC. Болезненото дразнене често причинява депресия и спиране на дишането, последвано от бързо и аритмично дишане, снабдяването с кислород е нарушено (поради хипокапния, дисоциацията на оксихемоглобина е нарушена) - кислородът се подава слабо към тъканите.

Промени във функцията на стомашно-чревния тракт и уриниране: най-често има пълно инхибиране на секрецията на храносмилателните жлези, диария, неволно уриниране, анурия, последната често се заменя с полиурия. Всички видове метаболизъм се променят. Появява се метаболитна ацидоза. Нарушен воден, електролитен, енергиен метаболизъм.

Хормонални промени: кръвният поток е наводнен с адреналин, норепинефрин, хидрокортизон. Според Selye в отговор на екстремно въздействие (болка) в тялото се създава състояние на общо системно напрежение - "стрес". Има три фази:

1. Спешна ситуация (тревожност), възниква веднага след излагане на агента (симптомите на възбуждане на симпатико-надбъбречната система излизат на преден план).

2. Фаза на резистентност (адаптация) – адаптацията е оптимална.

3. Фаза на изтощение, когато се губи адаптацията - инхибиране на всички функции и смърт.

Трудно е да си представим, че организмът със своето целесъобразно устройство е оставил мозъчната кора беззащитна. Пациентът в тежък шок трезво оценява ситуацията. Очевидно болковата травма създава център на инхибиране някъде по-ниско. Експериментално е доказано (дразнене на седалищния нерв), че в ретикуларната формация се развива инхибиране, докато кората запазва своята функционална способност. Би било добре (за да се предпази пациентът от болка) да се задълбочи инхибирането в ретикуларната формация, ако тя не беше толкова тясно свързана с дихателните и вазомоторните центрове.

Всеки човек в живота си е изпитвал болка – неприятно усещане с негативни емоционални преживявания. Често болката изпълнява сигнална функция, предупреждава тялото за опасност и го предпазва от възможно прекомерно увреждане. Такива болкаНаречен физиологичен.

Възприемането, провеждането и анализирането на сигналите за болка в тялото се осигуряват от специални невронни структури на ноцицептивната система, които са част от соматосензорния анализатор. Следователно болката може да се разглежда като една от сензорните модалности, необходими за нормален живот и ни предупреждава за опасност.

Има обаче и патологична болка.Тази болка прави хората неработоспособни, намалява тяхната активност, причинява психо-емоционални разстройства, води до регионални и системни нарушения на микроциркулацията, е причина за вторична имунна депресия и нарушаване на висцералната система. В биологичен смисъл патологичната болка е опасност за тялото, причинявайки цял набор от дезадаптивни реакции.

Болката винаги е субективна. Окончателната оценка на болката се определя от местоположението и естеството на увреждането, естеството на увреждащия фактор, психологическото състояние на лицето и неговия индивидуален опит.

Има пет основни компонента в цялостната структура на болката:

Перцептивно - ви позволява да определите местоположението на щетите.
Емоционално-афективна - отразява психо-емоционалната реакция към увреждане.
Вегетативна - свързана с рефлексна промяна в тонуса на симпатоадреналната система.
Двигател - насочен към елиминиране на действието на увреждащи стимули.
Когнитивна - участва във формирането на субективно отношение към текущо преживяната болка на базата на натрупан опит.

Според параметрите на времето се разграничават остра и хронична болка.

остра болка- нова, скорошна болка, неразривно свързана с нараняването, което я е причинило. По правило това е симптом на всяко заболяване, нараняване, хирургическа интервенция.

хронична болка- често придобива статут на самостоятелно заболяване. Продължава за дълъг период от време. Причината за тази болка в някои случаи може да не бъде определена.

Ноцицепцията включва 4 основни физиологични процеса:

1. трансдукция - увреждащият ефект се трансформира под формата на електрическа активност в окончанията на сетивните нерви.

2. Предаване - провеждане на импулси по системата от сетивни нерви през гръбначния мозък до таламокортикалната зона.

3. Модулация - модификация на ноцицептивните импулси в структурите на гръбначния мозък.

4. Възприятие - крайният процес на възприемане на предаваните импулси от конкретен човек с неговите индивидуални характеристики и формиране на усещане за болка (фиг. 1).

Ориз. 1. Основни физиологични процеси на ноцицепция

В зависимост от патогенезата болковите синдроми се разделят на:

Соматогенна (ноцицептивна болка).
Неврогенна (невропатична болка).
Психогенни.

Синдроми на соматогенна болкавъзникват в резултат на стимулация на повърхностни или дълбоки тъканни рецептори (ноцицептори): при травма, възпаление, исхемия, тъканно разтягане. Клинично сред тези синдроми са: посттравматични, следоперативни, миофасциални, болка при възпаление на ставите, болка при раково болни, болка при увреждане на вътрешните органи и много други.

Синдроми на неврогенна болкавъзникват, когато нервните влакна са увредени във всяка точка от първичната аферентна проводна система до кортикалните структури на централната нервна система. Това може да е резултат от дисфункция на самата нервна клетка или на аксона поради компресия, възпаление, травма, метаболитни нарушения или дегенеративни промени.

Пример: постхерпетична, интеркостална невралгия, диабетна невропатия, разкъсване на нервния плексус, синдром на фантомна болка.

Психогенни- в тяхното развитие водеща роля имат психологическите фактори, които инициират болката при липса на сериозни соматични разстройства. Често болките от психологически характер възникват в резултат на пренапрежение на всякакви мускули, което се провокира от емоционални конфликти или психосоциални проблеми. Психогенната болка може да бъде част от истерична реакция или да се появи като заблуда или халюцинация при шизофрения и да изчезне при адекватно лечение на основното заболяване. Психогенните включват болка, свързана с депресия, която не я предшества и няма друга причина.

Според определението на Международната асоциация за изследване на болката (IASP - Internatinal Association of the Stady of Pain):
„Болката е неприятно усещане и емоционално преживяване, свързано или описано от гледна точка на действително или потенциално увреждане на тъканите.“

Това определение показва, че усещането за болка може да възникне не само когато тъканта е увредена или има риск от увреждане на тъканта, но дори и при липса на каквото и да е увреждане. С други думи, тълкуването на болката от дадено лице, неговата емоционална реакция и поведение може да не корелират с тежестта на нараняването.

Патофизиологични механизми на соматогенни болкови синдроми

Клинично синдромите на соматогенна болка се проявяват чрез наличие на постоянна болка и / или повишена чувствителност към болка в областта на увреждане или възпаление. Пациентите лесно локализират такива болки, ясно определят тяхната интензивност и характер. С течение на времето зоната на повишена чувствителност към болка може да се разшири и да надхвърли увредените тъкани. Областите с повишена чувствителност към болка към увреждащи стимули се наричат зони на хипералгезия.

Има първична и вторична хипералгезия:

Първична хипералгезияпокрива увредената тъкан. Характеризира се с намаляване на прага на болка (BP) и толерантност към болка към механични и термични стимули.

Вторична хипералгезиялокализиран извън зоната на увреждане. Има нормално АН и намален толеранс към болка само към механични стимули.

Механизми на първична хипералгезия

В областта на увреждането се освобождават възпалителни медиатори, включително брадикинин, метаболити на арахидонова киселина (простагландини и левкотриени), биогенни амини, пурини и редица други вещества, които взаимодействат със съответните рецептори на ноцицептивните аференти (ноцицептори) и повишават чувствителността (предизвикват сенсибилизация) на последния към механични и увреждащи стимули (фиг. 2).

Понастоящем брадикининът, който има пряк и индиректен ефект върху чувствителните нервни окончания, е от голямо значение за проявата на хипералгезия. Директното действие на брадикинина се медиира чрез бета 2 рецептори и е свързано с активирането на мембранната фосфолипаза С. Индиректно действие: брадикининът действа върху различни тъканни елементи - ендотелни клетки, фибробласти, мастоцити, макрофаги и неутрофили, стимулира образуването на възпалителни медиатори в тях (например простагландини), които, взаимодействайки с рецепторите на нервните окончания, активират мембранната аденилатциклаза. Аденилат циклазата и фосфолипаза-С стимулират образуването на ензими, които фосфорилират протеините на йонните канали. В резултат на това пропускливостта на мембраната за йони се променя - възбудимостта на нервните окончания и способността за генериране на нервни импулси се нарушават.

Сенсибилизирането на ноцицепторите по време на тъканно увреждане се улеснява не само от тъканни и плазмени алгогени, но и от невропептиди, освободени от С-аферентите: субстанция Р, неврокинин-А или пептид, свързан с ген на калцитонин. Тези невропептиди причиняват вазодилатация, повишават тяхната пропускливост, подпомагат освобождаването на простагландин Е 2, цитокинини и биогенни амини от мастоцитите и левкоцитите.

Аферентите на симпатиковата нервна система също влияят върху сенсибилизацията на ноцицепторите и развитието на първична хипералгезия. Повишаването на тяхната чувствителност се осъществява по два начина:

1. Чрез увеличаване на съдовата пропускливост в зоната на увреждане и увеличаване на концентрацията на възпалителни медиатори (индиректен път);

2. Дължи се на директния ефект на норепинефрин и адреналин (невротрансмитери на симпатиковата нервна система) върху алфа 2-адренергичните рецептори, разположени върху ноцицепторната мембрана.

Механизми на развитие на вторична хипералгезия

Клинично зоната на вторична хипералгезия се характеризира с повишаване на чувствителността към болка към интензивни механични стимули извън зоната на нараняване и може да бъде разположена на достатъчно разстояние от мястото на нараняване, включително от противоположната страна на тялото. Това явление може да се обясни с механизмите на централната невропластичност, водещи до персистираща хипервъзбудимост на ноцицептивните неврони. Това се потвърждава от клинични и експериментални данни, които показват, че зоната на вторична хипералгезия се запазва с въвеждането на локални анестетици в областта на увреждането и се елиминира в случай на блокада на невроните на дорзалния рог на гръбначния мозък.

Сенсибилизацията на невроните в задните рога на гръбначния мозък може да бъде причинена от различни видове увреждания: термични, механични, поради хипоксия, остро възпаление, електрическа стимулация на С-аференти. Голямо значение при сенсибилизирането на ноцицептивните неврони на задните рога се придава на възбуждащите аминокиселини и невропептиди, които се освобождават от пресинаптичните терминали под действието на ноцицептивни импулси: невротрансмитери - глутамат, аспартат; невропептиди - субстанция Р, неврокинин А, пептид, свързан с ген на калцитонин и много други. Напоследък голямо значение в механизмите на сенсибилизация се отдава на азотния оксид (NO), който играе ролята на атипичен екстрасинаптичен медиатор в мозъка.

Сенсибилизацията на ноцицептивните неврони, възникнала в резултат на тъканно увреждане, не се нуждае от допълнително захранване с импулси от мястото на увреждане и може да продължи няколко часа или дни дори след прекратяване на получаването на ноцицептивни импулси от периферията.

Увреждането на тъканите също причинява повишаване на възбудимостта и реактивността на ноцицептивните неврони в разположените над тях центрове, включително ядрата на таламуса и соматосензорната кора на мозъчните полукълба. По този начин увреждането на периферната тъкан предизвиква каскада от патофизиологични и регулаторни процеси, засягащи цялата ноцицептивна система от тъканните рецептори до кортикалните неврони.

Най-важните връзки в патогенезата на соматогенните болкови синдроми:

Дразнене на нозоцепторите в случай на увреждане на тъканите.
Изолиране на алгогени и сенсибилизация на ноцицепторите в зоната на увреждане.
Повишен ноцицептивен аферентен поток от периферията.
ОТенсибилизиране на ноцицептивните неврони на различни нива на ЦНС.

В тази връзка, използването на средства, насочени към:

потискане на синтеза на възпалителни медиатори- употребата на нестероидни и / или стероидни противовъзпалителни средства (потискане на синтеза на алгогени, намаляване на възпалителните реакции, намаляване на сенсибилизацията на ноцицепторите);
ограничаване на потока от ноцицептивни импулси от увредената област към централната нервна система- различни блокади с локални анестетици (предотвратяват сенсибилизацията на ноцицептивните неврони, допринасят за нормализирането на микроциркулацията в зоната на увреждане);
активиране на структурите на антиноцицептивната система- за това, в зависимост от клиничните показания, може да се използва цял набор от лекарства, които намаляват чувствителността към болка и отрицателното емоционално преживяване:

1) лекарства - наркотични и ненаркотични аналгетици, бензодиазепини, алфа 2-адренергични агонисти (клофелин, гуанфацин) и други;

2) немедикаментозни средства - транскутанна електрическа нервна стимулация, рефлексология, физиотерапия.

Ориз. 2. Схема на нервните пътища и някои невротрансмитери, участващи в ноцицепцията

Патофизиологични механизми на синдромите на неврогенна болка

Синдроми на неврогенна болка възникват, когато структурите, свързани с провеждането на ноцицептивни сигнали, са увредени, независимо от мястото на увреждане на пътищата на болката. Това се подкрепя от клинични наблюдения. При пациенти след увреждане на периферните нерви в областта на постоянна болка, в допълнение към парестезията и дизестезията, се наблюдава повишаване на праговете за инжектиране и болков електрически стимул. При пациенти с множествена склероза, които също страдат от пристъпи на болезнени пароксизми, са открити склеротични плаки в аферентите на спиноталамичния тракт. Пациентите с таламична болка, която се появява след мозъчно-съдови нарушения, също имат понижена температура и чувствителност към болка. В същото време огнищата на увреждане, идентифицирани чрез компютърна томография, съответстват на местата на преминаване на аференти на соматична чувствителност в мозъчния ствол, средния мозък и таламуса. Спонтанна болка възниква при хора, когато соматосензорният кортекс, който е крайната кортикална точка на възходящата ноцицептивна система, е увреден.

Симптоми, характерни за синдрома на неврогенна болка

Постоянна, спонтанна или пароксизмална болка, сензорен дефицит в областта на болката, алодиния (появата на болка с лек неувреждащ ефект: например механично дразнене на определени кожни участъци с четка), хипералгезия и хиперпатия.

Полиморфизмът на усещанията за болка при различни пациенти се определя от естеството, степента и местоположението на нараняването. При непълно, частично увреждане на ноцицептивните аференти често се появява остра периодична пароксизмална болка, подобна на електрически удар и продължаваща само няколко секунди. При пълна денервация болката най-често е постоянна.

В механизма на алодиния голямо значение се придава на сенсибилизирането на неврони с широк динамичен обхват (WDD неврони), които едновременно получават аферентни сигнали от нископрагови "тактилни" алфа-бета влакна и високопрагови "болкови" С-влакна.

При увреждане на нерв настъпва атрофия и смърт на нервните влакна (умират предимно немиелинизирани С-аференти). След дегенеративните промени започва регенерация на нервните влакна, която е придружена от образуването на невроми. Структурата на нерва става разнородна, което е причината за нарушаване на провеждането на възбуждане по него.

Зоните на демиенилизирането и регенерацията на нервите, невромите, нервните клетки на дорзалните ганглии, свързани с увредени аксони, са източник на ектопична активност. Тези локуси на анормална активност са наречени ектопични невронални пейсмейкърни места със самоподдържаща се активност. Спонтанната ектопична активност се причинява от нестабилност на мембранния потенциал поради увеличаване на броя на натриевите канали върху мембраната. Ектопичната активност има не само повишена амплитуда, но и по-голяма продължителност. В резултат на това възниква кръстосано възбуждане на влакната, което е в основата на дизестезия и хиперпатия.

Промените във възбудимостта на нервните влакна по време на нараняване настъпват през първите десет часа и до голяма степен зависят от аксоналния транспорт. Блокирането на аксоток забавя развитието на механична чувствителност на нервните влакна.

Едновременно с повишаване на невронната активност на нивото на задните рога на гръбначния мозък, в експеримента е регистрирано повишаване на невронната активност в таламичните ядра - вентробазални и парафасцикуларни комплекси, в соматосензорната кора на мозъчните полукълба. Но промените в невронната активност при синдромите на неврогенна болка имат редица фундаментални разлики в сравнение с механизмите, водещи до сенсибилизация на ноцицептивните неврони при пациенти със синдроми на соматогенна болка.

Структурната основа на синдромите на неврогенна болка е съвкупност от взаимодействащи сенсибилизирани неврони с нарушени инхибиторни механизми и повишена възбудимост. Такива агрегати са способни да развиват дългосрочна самоподдържаща се патологична активност, която не изисква аферентна стимулация от периферията.

Образуването на агрегати от хиперактивни неврони се осъществява чрез синаптични и несинаптични механизми. Едно от условията за образуване на агрегати в случай на увреждане на невронните структури е появата на стабилна деполяризация на невроните, която се дължи на:

Освобождаването на възбуждащи аминокиселини, неврокинини и азотен оксид;

Дегенерация на първични терминали и транссинаптична смърт на неврони на задния рог, последвана от тяхното заместване с глиални клетки;

Дефицит на опиоидни рецептори и техните лиганди, които контролират възбуждането на ноцицептивните клетки;

Повишена чувствителност на тахикининовите рецептори към субстанция Р и неврокинин А.

От голямо значение в механизмите на образуване на агрегати от хиперактивни неврони в структурите на централната нервна система е потискането на инхибиторните реакции, които се медиират от глицин и гама-аминомаслена киселина. Дефицитът на спинално глицинергично и GABAergic инхибиране възниква с локална исхемия на гръбначния мозък, което води до развитие на тежка алодиния и невронална свръхвъзбудимост.

По време на формирането на неврогенни болкови синдроми активността на висшите структури на системата за чувствителност към болка се променя до такава степен, че електрическата стимулация на централното сиво вещество (една от най-важните структури на антиноцицептивната система), която ефективно се използва за облекчава болката при пациенти с рак, не носи облекчение при пациенти с неврогенни болкови синдроми (PS).

По този начин развитието на неврогенен BS се основава на структурни и функционални промени в периферните и централните части на системата за чувствителност към болка. Под въздействието на увреждащи фактори възниква дефицит на инхибиторни реакции, което води до развитие на агрегати от хиперактивни неврони в първичното ноцицептивно реле, които произвеждат мощен аферентен поток от импулси, който сенсибилизира супраспиналните ноцицептивни центрове, разрушава нормалната им работа и въвлича ги в патологични реакции.

Основните етапи на патогенезата на синдромите на неврогенна болка:

Образуването на невроми и зони на демиена в увредения нерв, които са периферни пейсмейкърни огнища на патологична електрогенеза;

Появата на механо- и хемочувствителност в нервните влакна;

Появата на кръстосано възбуждане в невроните на задните ганглии;

Образуване на агрегати от хиперактивни неврони със самоподдържаща се активност в ноцицептивните структури на ЦНС;

Системни нарушения в работата на структурите, които регулират чувствителността към болка.

антиконвулсанти и лекарства, които усилват инхибиторните реакции в централната нервна система-бензодиазепини;
GABA рецепторни агонисти (баклофен, фенибут, натриев валпроат, габапентин (Neurontin);
блокери на калциевите канали, антагонисти на възбуждащи аминокиселини (кетамин, фенеклидин мидантан ламотрижин);
периферни и централни блокери на Na-канали.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА БОЛКОВИТЕ СИНДРОМИ, ПРИНЦИПИ

ЛЕЧЕНИЯ (СЪОБЩЕНИЕ 1)

И. П. Назаров

Красноярска държавна медицинска академия, ректор - д.м.н., проф.

И.П. Артюхов; Отделение по анестезиология и интензивно лечение № 1 ИПО, зав. -

дмн, проф. И.П. Назаров

Резюме. Лекцията разглежда съвременните аспекти на патологичната болка: механизми, класификация, особености в патогенезата на соматогенната, неврогенна и психогенна болка, първична и вторична хиперплазия, както и особености на тяхното лечение.

Ключови думи: патологична болка, класификация, патогенеза, лечение.

Механизми на патологична болка Всеки човек в живота си е изпитвал болка - неприятно усещане с негативни емоционални преживявания. Често болката изпълнява сигнална функция, предупреждава тялото за опасност и го предпазва от възможно прекомерно увреждане. Такава болка се нарича физиологична.

Има обаче и патологична болка. Тази болка прави хората неработоспособни, намалява тяхната активност, причинява психо-емоционални разстройства, води до регионални и системни нарушения на микроциркулацията, е причина за вторична имунна депресия и нарушаване на висцералната система. В биологичен смисъл патологичната болка е опасност за тялото, причинявайки цял набор от дезадаптивни реакции.

Има пет основни компонента в цялостната структура на болката:

1. Перцептивно - позволява ви да определите местоположението на щетите.

2. Емоционално-афективна - отразява психо-емоционалната реакция при увреждане.

3. Вегетативна - свързана с рефлекторна промяна в тонуса на симпатико-надбъбречната система.

4. Моторни - насочени към елиминиране на ефекта от увреждащите стимули.

5. Когнитивна – участва във формирането на субективно отношение към преживяната в момента болка на базата на натрупан опит.

Според параметрите на времето се разграничават остра и хронична болка.

Острата болка е нова, скорошна болка, която е неразривно свързана с нараняването, което я е причинило. По правило това е симптом на заболяване. Изчезва, когато повредата бъде поправена.

Хроничната болка често придобива статут на самостоятелно заболяване. Продължава за дълъг период от време. Причината за тази болка в някои случаи може да не бъде определена.

Ноцицепцията включва 4 основни физиологични процеса:

1. Трансдукция - увреждащият ефект се трансформира под формата на електрическа активност в окончанията на сетивните нерви.

2. Трансмисия - провеждане на импулси по системата от сетивни нерви през гръбначния мозък до таламокортикалната зона.

3. Модулация - модификация на ноцицептивните импулси в структурите на гръбначния мозък.

4. Възприятие - крайният процес на възприемане на предаваните импулси от конкретен човек с неговите индивидуални характеристики и формиране на усещане за болка (фиг. 1).

Ориз. 1. Основни физиологични процеси на ноцицепция

В зависимост от патогенезата болковите синдроми се разделят на:

1. Соматогенна (ноцицептивна болка).

2. Неврогенна (невропатична болка).

3. Психогенни.

Соматогенните болкови синдроми възникват в резултат на стимулация на повърхностни или дълбоки тъканни рецептори (ноцицептори): при травма, възпаление, исхемия, тъканно разтягане. Клинично се разграничават тези синдроми: посттравматични, постоперативни,

миофасциална, болка при възпаление на ставите, болка при онкоболни, болка при увреждане на вътрешни органи и много други.

Синдроми на неврогенна болка възникват, когато нервните влакна са увредени във всяка точка от първичната аферентна проводна система до кортикалните структури на ЦНС. Това може да е резултат от дисфункция на самата нервна клетка или на аксона поради компресия, възпаление, травма, метаболитни нарушения или дегенеративни промени. Пример: постхерпетична, интеркостална невралгия, диабет

невропатия, разкъсване на нервния плексус, синдром на фантомна болка.

Психогенни - в тяхното развитие водеща роля се дава на психологически фактори, които инициират болка при липса на сериозни соматични разстройства. Често болките от психологически характер възникват в резултат на пренапрежение на всякакви мускули, което се провокира от емоционални конфликти или психосоциални проблеми. Психогенната болка може да бъде част от истерична реакция или да се появи като заблуда или халюцинация при шизофрения и да изчезне при адекватно лечение на основното заболяване. Психогенните включват болка, свързана с депресия, която не я предшества и няма друга причина.

Според определението на Международната асоциация за изследване на болката (IASP - Intematinal Association of the Stady of Pain):

„Болката е неприятно усещане и емоционално преживяване, свързано или описано от гледна точка на действително или потенциално увреждане на тъканите.“

Патофизиологични механизми на соматогенни болкови синдроми

Има първична и вторична хипералгезия.

Първичната хипералгезия обхваща увредените тъкани. Характеризира се с намаляване на прага на болка (BP) и толерантност към болка към механични и термични стимули.

Вторичната хипералгезия е локализирана извън зоната на увреждане. Има нормално АН и намален толеранс към болка само към механични стимули.

Механизми на първична хипералгезия

ЛИМБИЧЕН КОРТЕКС

неврони от първи ред

СОМАТОСЕНЗОРНА

енкефалини

периакведуктално сиво вещество

СРЕДЕН МОЗЪК

ядра на продълговатия мозък

Медула

СПИНОТАЛАМИЧЕН ТРАКТ

неврони от втори ред

просто погледнете n d y kinimi хистамин

гръбначни рога на гръбначния мозък енкефалини гамааминобутирова киселина норадрсиалин

сероГОНИМ

Ориз. 2. Схема на нервните пътища и някои невротрансмитери, участващи в ноцицепцията

Понастоящем голямо значение се отдава на брадикинина, който има пряк и косвен ефект върху чувствителните нервни окончания. Директното действие на брадикинина се медиира чрез β-рецептори и е свързано с активирането на мембранната фосфолипаза С. Индиректно действие: брадикининът действа върху различни тъканни елементи - ендотелни клетки, фибробласти, мастоцити, макрофаги и неутрофили, стимулира образуването на възпалителни медиатори в тях (например простагландини), които, взаимодействайки с рецепторите на нервните окончания, активират мембранната аденилатциклаза. Аденилатциклазата и фосфолипазата С стимулират образуването на ензими, които фосфорилират протеините на йонните канали. В резултат на това пропускливостта на мембраната за йони се променя - възбудимостта на нервните окончания и способността за генериране на нервни импулси се нарушават.

Сенсибилизирането на ноцицепторите по време на тъканно увреждане се улеснява не само от тъканни и плазмени алгогени, но и от невропептиди, освободени от С-аферентите: субстанция Р, неврокинин А или пептид, свързан с ген на калцитонин. Тези невропептиди причиняват вазодилатация, повишават тяхната пропускливост, подпомагат освобождаването на простагландин Е2, цитокинини и биогенни амини от мастоцитите и левкоцитите.

1) чрез увеличаване на съдовата пропускливост в зоната на увреждане и увеличаване на концентрацията на възпалителни медиатори (индиректен път);

2) поради директния ефект на норепинефрин и адреналин (невротрансмитери на симпатиковата нервна система) върху a2-адренергичните рецептори, разположени върху ноцицепторната мембрана.

Механизми на развитие на вторична хипералгезия

Клинично зоната на вторична хипералгезия се характеризира с повишаване на чувствителността към болка към интензивни механични стимули извън зоната на нараняване и може да бъде разположена на достатъчно разстояние от мястото на нараняване, включително от противоположната страна на тялото. Това явление може да се обясни с механизмите на централната невропластичност, водещи до персистираща хипервъзбудимост на ноцицептивните неврони. Това се потвърждава от клинични и експериментални данни, които показват, че зоната на вторична хипералгезия продължава с въвеждането на локални анестетици в областта на нараняване и изчезва в случай на блокада на активността на невроните на дорзалния рог на гръбначния мозък.

Сенсибилизацията на невроните в задните рога на гръбначния мозък може да бъде причинена от различни видове увреждания: термични, механични,

поради хипоксия, остро възпаление, електрическа стимулация на С-аференти. Голямо значение при сенсибилизирането на ноцицептивните неврони на задните рога се придава на възбуждащите аминокиселини и невропептиди, които се освобождават от пресинаптичните терминали под действието на ноцицептивни импулси: невротрансмитери - глутамат, аспартат;

невропептиди - субстанция Р, неврокинин А, пептид, свързан с ген на калцитонин и много други. Напоследък голямо значение в механизмите на сенсибилизация получава азотният оксид (N0), който играе ролята на атипичен екстрасинаптичен медиатор в мозъка.

Сенсибилизацията на ноцицептивните неврони в резултат на тъканно увреждане не се нуждае от допълнително захранване с импулси от мястото на увреждане и може да продължи няколко часа или дни дори след прекратяване на получаването на ноцицептивни импулси от периферията.

По този начин увреждането на периферната тъкан предизвиква каскада от патофизиологични и регулаторни процеси, засягащи цялата ноцицептивна система от тъканните рецептори до кортикалните неврони.

Най-важните връзки в патогенезата на синдромите на соматогенна болка:

1. Дразнене на ноцицепторите при тъканно увреждане.

2. Освобождаване на алгоген и сенсибилизация на ноцицепторите в зоната на увреждане.

3. Засилване на ноцицептивния аферентен поток от периферията.

4. Сенсибилизация на ноцицептивните неврони на различни нива на ЦНС.

В тази връзка, използването на средства, насочени към:

1. потискане на синтеза на възпалителни медиатори - използването на нестероидни и / или стероидни противовъзпалителни средства (потискане на синтеза на алгогени, намаляване на възпалителните реакции, намаляване на сенсибилизацията на ноцицепторите);

2. ограничаване на потока от ноцицептивни импулси от зоната на увреждане на централната нервна система - различни блокади с локални анестетици (предотвратяват сенсибилизацията на ноцицептивните неврони, допринасят за нормализирането на микроциркулацията в зоната на увреждане);

3. активиране на структурите на антиноцицептивната система - за това, в зависимост от клиничните показания, може да се използва цял набор от лекарства, които намаляват чувствителността към болка и отрицателното емоционално преживяване:

1) лекарства - наркотични и ненаркотични аналгетици, бензодиазепини, a2-адренергични агонисти (клофелин, гуанфацин) и др.;

2) немедикаментозни средства - перкутанно

електростимулация на нервите, рефлексология, физиотерапия.

Възприятие

тапмокорти-

проекция

МОДУЛАЦИЯ НА ТАЛАМУС

Местни анестетици Епидурална, субдурална, В целиакия плексус

Локални анестетици Интравенозни, интраплеврални, интраперитонеални, в областта на разреза

трансдукция

Спинотдламичен

първичен аферентен рецептор

въздействие

Ориз. 3. Многостепенна антиноцицептивна защита

Патофизиологични механизми на неврогенните болкови синдроми Неврогенните болкови синдроми възникват, когато структурите, свързани с провеждането на ноцицептивни сигнали, са увредени, независимо от мястото на увреждане на пътищата на болката. Доказателството за това е

клинични наблюдения. При пациенти след увреждане на периферните нерви в областта на постоянна болка, в допълнение към парестезията и дизестезията, се наблюдава повишаване на праговете за инжектиране и болков електрически стимул. При пациенти с множествена склероза, които също страдат от пристъпи на болезнени пароксизми, са открити склеротични плаки в аферентите на спиноталамичния тракт. Пациентите с таламична болка, която се появява след мозъчно-съдови нарушения, също имат понижена температура и чувствителност към болка. В същото време огнищата на увреждане, идентифицирани чрез компютърна томография, съответстват на местата на преминаване на аференти на соматична чувствителност в мозъчния ствол, средния мозък и таламуса. Спонтанна болка възниква при хора, когато соматосензорният кортекс, който е крайната кортикална точка на възходящата ноцицептивна система, е увреден.

Симптоми, характерни за синдрома на неврогенна болка: постоянна, спонтанна или пароксизмална болка, сензорен дефицит в областта на болката, алодиния (появата на болка с лек неувреждащ ефект: например механично дразнене

с четка на определени кожни участъци), хипералгезия и хиперпатия.

В механизма на алодиния голямо значение се придава на сенсибилизирането на неврони с широк динамичен диапазон (WDD-неврони), които едновременно получават аферентни сигнали от нископрагови "тактилни" α-N-влакна и високопрагови "болезнени" С-влакна.

поради увеличаване на броя на натриевите канали на мембраната. Ектопичната активност има не само повишена амплитуда, но и по-голяма продължителност. В резултат на това възниква кръстосано възбуждане на влакната, което е в основата на дизестезия и хиперпатия.

Освобождаване на възбуждащи аминокиселини, неврокинини и оксид

Дефицит на опиоидни рецептори и техните лиганди, които контролират възбуждането на ноцицептивните клетки;

Повишена чувствителност на тахикининовите рецептори към субстанция Р и неврокинин А.

гама-аминомаслена киселина. Дефицит на спинално глицинергично и GABAergic инхибиране възниква при локална исхемия на гръбначния стълб

мозъка, което води до развитие на тежка алодиния и свръхвъзбудимост на невроните.

По този начин развитието на неврогенен BS се основава на структурни и функционални промени в периферните и централните части на системата за чувствителност към болка. Под въздействието на увреждащи фактори възниква дефицит на инхибиторни реакции, което води до развитие на агрегати от хиперактивни неврони в първичното ноцицептивно реле, които произвеждат мощен аферентен поток от импулси, последният сенсибилизира супраспиналните ноцицептивни центрове, разрушава техните нормални работят и ги въвлича в патологични реакции.

Основните етапи на патогенезата на неврогенните болкови синдроми

Появата на механо- и хемочувствителност в нервните влакна;

Появата на кръстосано възбуждане в невроните на задните ганглии;

Системни нарушения в работата на структурите, които регулират чувствителността към болка.

Като се вземат предвид особеностите на патогенезата на неврогенния BS, би било оправдано при лечението на тази патология да се използват средства, които потискат патологичната активност на периферните пейсмейкъри и агрегати от свръхвъзбудими неврони. Приоритетно в момента са: антиконвулсанти и лекарства, които усилват инхибиторните реакции в централната нервна система - бензодиазепини; GABA рецепторни агонисти (баклофен, фенибут, натриев валпроат, габапентин (Neurontin); блокери на калциевите канали, възбуждащи аминокиселинни антагонисти (кетамин, фенеклидин мидантан ламотрижин); периферни и централни блокери на Ka-каналите.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА БОЛКОВИЯ СИНДРОМ, ПРИНЦИПИ НА

ЛЕЧЕНИЕ (МАСАЖ 1)

И.П. Назаров Красноярска държавна медицинска академия Съвременните аспекти на патологията на болката (механизми, класификация, отличителни черти на патогенезата на соматогенна, неврогенна и психогенна болка, първична и вторична хиперплазия), както и методи за лечение са достъпни в тази статия.