Симптоми на ССЗ при деца. Заболявания на сърдечно-съдовата система. Методи за изследване на сърдечно-съдовата система при деца

Сърдечни заболявания при деца -доста често срещан проблем. Те се развиват както при юноши, така и при кърмачета. Сърдечните заболявания намаляват продължителността на живота и са една от водещите причини за внезапна смърт.

Родителите трябва внимателно да наблюдават живота си и живота на децата си, защото развитието на много патологии може да бъде предотвратено.

Сърдечни заболявания при деца

Сърдечните заболявания са вродени и придобити. Повечето вродени патологии се диагностицират на пренаталния етап от развитието на бебето. Много от тях могат да бъдат елиминирани само с помощта на хирурзи.

Придобитите могат да възникнат независимо от възрастта. Причините за това могат да бъдат различни: от инфекция в детството до заболяване на майката по време на периода на раждане на бебе.

Чести заболявания на сърдечно-съдовата система (CVS):

1. аритмия. Патологично състояние на сърцето, при което има нарушение на ритъма, свиването и последователността на възбуждане на сърдечния мускул. Заболяването може да се прояви независимо от възрастта, често след сериозни нарушения на нервната система. При здрави деца има аритмия. Отбелязва се на фона на физическо натоварване, под въздействието на топлина или силни емоционални сътресения.
2. Синдром на вегетативно-съдова дистония (VVD). Диагностициран поради изразен цялостен комплекс различни симптоми. Проявява се при деца под формата на сърдечни, респираторни, невротични синдроми, вегетативно-съдови кризи, синдром на нарушения на терморегулацията. За Лечение на VSDпри деца се използват медицински, физиотерапевтични, психологически методи.
3. Малформации и аномалии в развитието на сърдечно-съдовата система. Такива проблеми се проявяват дори на вътрематочния етап на развитие. Отрицателни външни фактори, които са засегнали жена на 4-8 седмица от бременността (минали вирусни заболявания като грип, рубеола, хронични болести, работа в опасни производства, лечение с лекарства, наследствен фактор, лоши навици).

Броят на децата, страдащи от сърдечни заболявания, се увеличава всяка година. Стресови условия, лошо хранене, лоша екологична ситуация - всичко това се отразява негативно на децата в предучилищна възраст. Много от тях стават инвалиди. Всичко се утежнява от факта, че детето не може ясно да изрази оплакванията си, така че повечето заболявания се диагностицират само при преглед от лекар.

Не пропускайте часовете си при педиатър.

„Бели“ и „сини“ пороци

В допълнение към вродената и придобита класификация на заболяванията, има:

1. Дефекти на мястото на дефекта (в митралната, аортната, трикуспидалната клапа или овалния отвор).
2. Също така върху анатомични промени в сърдечния мускул (стеноза, коарктация, атрезия, хипоплазия, както и дефект в сърдечните структури).
3. Според степента на патология, въз основа на хемодинамичните данни (1, 2, 3 и 4 градуса).

Според хемодинамичните параметри дефектите се разделят на:

1. "бял",
2. "син".

При първия тип дефекти има изтичане на кръв отляво надясно. Не се отбелязва смесване на артериална и венозна. При втората форма се наблюдава рефлукс на венозна кръв в артериалната, характеризираща се с цианоза.

Те включват:

1. Болест на Fallot.
2. Транспониране на големите съдове.
3. Общ артериален ствол.
4. Атрезия на трикуспидалната клапа.

Доскоро повечето от тези патологии отнемаха живота на децата, често дори на пренаталния етап на развитие. Сега на такива деца се оказва помощ, претърпяват сложни операции и не само оцеляват, но някои от тях имат шансове за пълно възстановяване.

Сърдечни заболявания при юноши

Родителите трябва да обърнат специално внимание на здравето на детето в юношеска възраст. През този период той расте бързо, а сърдечният мускул също се увеличава.

Такива промени могат да провокират развитието на различни заболявания на CCC:

1. Пролапс на бикуспидалната клапа. Патология, при която има неизправност на клапата, разположена между лявото предсърдие и вентрикула.
2. Невроциркулаторната дистония е многофакторно заболяване, което може да възникне на фона на стресови ситуации. Характеризира се с първични функционални нарушения на дейността на сърдечно-съдовата система, които се основават на несъвършенство или нарушение на регулацията на автономните функции, което не е свързано с невроза или органична патология на нервната и ендокринната система.
3. VVD е комплекс от общи проблеми, които често възникват на тази възраст поради преструктурирането на тялото. Тялото на тийнейджър расте бързо и CCC не се справя с него. Следователно такава диагноза може да бъде поставена на почти всеки втори човек на възраст 13-16 години. Вътрешните органи получават по-малко кислород, наблюдава се тахикардия и главоболие.

важно! При VSD може да има болка в областта на сърцето, тахикардия или обратно - брадикардия, лошо настроение, чувство на депресия, сълзливост. Детето става подозрително, има резки промени в настроението, появяват се неоснователни страхове, които могат да доведат до състояние на депресия.

Кога да включите алармата:

1. появата на недостиг на въздух,
2. цианоза или прекомерна бледност на отделни области,
3. подуване,
4. суха кашлица,
5. болка в областта на сърцето,
6. сърдечни шумове или тахикардия.

Във всеки случай, без съвет от специалист не може да се направи. Необходимо е да се извърши задълбочен преглед и да се следи състоянието на заболяването. Много от тях се лекуват в ранните етапи и не се усещат в зряла възраст.

Сърдечна гърбица: какво е това, причините за образуването

Това е образуването на заоблена изпъкналост на нивото на гръдната кост. Възниква поради вродени сърдечни патологии. В 6-то и 7-мо междуребрие се виждат удари на сърдечния мускул. Има и цианоза на устните и лицето на детето. Отбелязват се болка в областта на сърцето, кашлица, дрезгав глас, пристъпи на хълцане. За да се отървете от сърдечната гърбица, трябва да премахнете основната причина - вродена патология на сърцето. След прегледа кардиохирургът ще Ви каже какво да правите и ще Ви предпише операция. Самолечението в такива случаи може да бъде фатално.

Характеристики на CCC на тийнейджър

Масата на сърцето на детето спрямо тялото му е много по-голяма от тази на възрастен. Съответно пулсът е по-висок. С възрастта той намалява, но в пубертета отново се отбелязва скок.

С растежа на тялото растат и вътрешните органи. Понякога има такава картина, че CCC кухините се увеличават по-бързо от лумена на клапанните отвори на основните вени. В тази връзка се разкрива синдромът на "младото" сърце.

Има три форми:

1. митрален,
2. тийнейджърски синдром на капково сърце
3. хипертрофия на органи.

С нарастването на детето нараства и броят на кръвоносните съдове.

Рискови фактори

Всеки човек има своето предразположение към някои заболявания. Ако следвате съветите на специалистите, тогава рискът от развитие на тези заболявания или влошаване на състоянието е сведен до минимум.

Какво трябва да знаете, за да се подготвите правилно?

Фактори за развитието на вродени сърдечни патологии:

1. Наследява се от близки роднини.
2. Лоши навици на майката на детето по време на бременност и преди зачеването.
3. Инфекция на етапа на вътрематочно развитие.
4. Майката има диабет и хипертония.
5. Наранявания, получени по време на раждане.

Придобитите ССЗ възникват поради:

1. Използването на продукти с страхотно съдържаниехолестерол.
2. Наличие на артериална хипертония.
3. Наднормено тегло.
4. Заседнал и неактивен начин на живот.

Ако родителите планират бременност, те трябва да обърнат необходимото внимание на начина си на живот. В крайна сметка много заболявания на сърдечно-съдовата система не биха могли да бъдат при дете, ако родителите се държаха правилно.

Предотвратяване

За да бъде здраво не само отделно дете, но и бъдещите поколения като цяло, обществото трябва да разбере значението на превантивните мерки.

И така, основните правила:

1. Балансирана диета. Детето трябва да се храни според възрастта си. Необходимо е да му осигурите пресни зеленчуци, плодове, достатъчно количество месо и млечни продукти.
2. Физически упражнения. Детето може да посещава спортни клубове или клубове по танци или просто да се разхожда на чист въздух всеки ден.
3. Контрол на теглото на детето. AT последните годинидецата и юношите значително са се „възстановили“. Не пренебрегвайте проблема, трябва да се свържете с специалист при първите признаци.
4. Напълно се откажете от лошите навици.
5. Следете здравето на детето и в случай на бърз растеж не забравяйте да посетите лекар.

Тези правила по никакъв начин не ограничават детето. Напротив, те ще ви помогнат да живеете пълноценно и да не зависи от заболяванията на CCC. Сърдечните заболявания както при юноши, така и при деца се лекуват комплексно. Основното е да се консултирате с лекар навреме. Всяко заболяване на CCC е много опасно и в случай на ненавременно лечение може да има непоправими последици.

Сърдечните заболявания при децата са доста често срещан проблем. Те се развиват както при юноши, така и при кърмачета. Сърдечните заболявания намаляват продължителността на живота и са една от водещите причини за внезапна смърт. Родителите трябва внимателно да наблюдават живота си и живота на децата си, защото развитието на много патологии може да бъде предотвратено.

Сърдечни заболявания при деца

Сърдечните заболявания са вродени и придобити. Повечето вродени патологии се диагностицират на пренаталния етап от развитието на бебето. Много от тях могат да бъдат елиминирани само с помощта на хирурзи.

Придобитите могат да възникнат независимо от възрастта. Причините за това могат да бъдат различни: от инфекция в детството до заболяване на майката по време на периода на раждане на бебе.

Чести заболявания на сърдечно-съдовата система (CVS):

1. аритмия. Патологично състояние на сърцето, при което има нарушение на ритъма, свиването и последователността на възбуждане на сърдечния мускул. Заболяването може да се прояви независимо от възрастта, често след сериозни нарушения на нервната система. При здрави деца има аритмия. Отбелязва се на фона на физическо натоварване, под въздействието на топлина или силни емоционални сътресения.
2. Синдром на вегетативно-съдова дистония (VVD).Диагностицира се поради изразен цял комплекс от различни симптоми. Проявява се при деца под формата на сърдечни, респираторни, невротични синдроми, вегетативно-съдови кризи, синдром на нарушения на терморегулацията. За лечение на VVD при деца се използват медикаменти, физиотерапия и психологически методи.
3. Малформации и аномалии в развитието на CCC. Такива проблеми се проявяват дори на вътрематочния етап на развитие. Отрицателните външни фактори, които са засегнали жена на 4-8 седмици от бременността (прекарани вирусни заболявания като грип, рубеола, хронични заболявания, работа в опасни производства, лечение на наркотици, наследствени фактори, лоши навици), оказват голямо влияние.

Броят на децата, страдащи от сърдечни заболявания, се увеличава всяка година. Стресови условия, лошо хранене, лоша екологична ситуация - всичко това се отразява негативно на децата в предучилищна възраст. Много от тях стават инвалиди. Всичко се утежнява от факта, че детето не може ясно да изрази оплакванията си, така че повечето заболявания се диагностицират само при преглед от лекар.

Не пропускайте часовете си при педиатър.

„Бели“ и „сини“ пороци

В допълнение към вродената и придобита класификация на заболяванията, има:

1. Дефекти на мястото на дефекта (в митралната, аортната, трикуспидалната клапа или овалния отвор).
2. Също така върху анатомични промени в сърдечния мускул (стеноза, коарктация, атрезия, хипоплазия, както и дефект в сърдечните структури).
3. Според степента на патология, въз основа на хемодинамичните данни (1, 2, 3 и 4 градуса).

Според хемодинамичните параметри дефектите се разделят на:

• "бял";
• "син".

При първия тип дефекти има изтичане на кръв отляво надясно. Не се отбелязва смесване на артериална и венозна. При втората форма се наблюдава рефлукс на венозна кръв в артериалната, характеризираща се с цианоза.

Те включват:

• Болест на Fallot.
• Транспониране на големите съдове.
• Общ артериален ствол.
• Атрезия на трикуспидалната клапа.

Доскоро повечето от тези патологии отнемаха живота на децата, често дори на пренаталния етап на развитие. Сега на такива деца се оказва помощ, претърпяват сложни операции и не само оцеляват, но някои от тях имат шансове за пълно възстановяване.

Сърдечни заболявания при юноши

Родителите трябва да обърнат специално внимание на здравето на детето в юношеска възраст. През този период той расте бързо, а сърдечният мускул също се увеличава. Такива промени могат да провокират развитието на различни заболявания на CCC:

1. Пролапс на бикуспидалната клапа. Патология, при която има неизправност на клапата, разположена между лявото предсърдие и вентрикула.
2. Невроциркулаторната дистония е многофакторно заболяване, което може да възникне на фона на стресови ситуации. Характеризира се с първични функционални нарушения на дейността на сърдечно-съдовата система, които се основават на несъвършенство или нарушение на регулацията на автономните функции, което не е свързано с невроза или органична патология на нервната и ендокринната система.
3. VVD е комплекс от общи проблеми, които често възникват на тази възраст поради преструктурирането на тялото. Тялото на тийнейджър расте бързо и CCC не се справя с него. Следователно такава диагноза може да бъде поставена на почти всеки втори човек на възраст 13-16 години. Вътрешните органи получават по-малко кислород, наблюдава се тахикардия и главоболие.

важно! При VSD може да има болка в областта на сърцето, тахикардия или обратно - брадикардия, лошо настроение, чувство на депресия, сълзливост. Детето става подозрително, има резки промени в настроението, появяват се неоснователни страхове, които могат да доведат до състояние на депресия.

Кога да включите алармата:

• появата на недостиг на въздух;
• цианоза или прекомерна бледност на отделни области;
• подпухналост;
• суха кашлица;
• болка в областта на сърцето;
• сърдечни шумове или тахикардия.

Във всеки случай, без съвет от специалист не може да се направи. Необходимо е да се извърши задълбочен преглед и да се следи състоянието на заболяването. Много от тях се лекуват в ранните етапи и не се усещат в зряла възраст.

Сърдечна гърбица: какво е това, причините за образуването

Това е образуването на заоблена изпъкналост на нивото на гръдната кост. Възниква поради вродени сърдечни патологии. В 6-то и 7-мо междуребрие се виждат удари на сърдечния мускул. Има и цианоза на устните и лицето на детето. Отбелязват се болка в областта на сърцето, кашлица, дрезгав глас, пристъпи на хълцане. За да се отървете от сърдечната гърбица, трябва да премахнете основната причина - вродена патология на сърцето. След прегледа кардиохирургът ще Ви каже какво да правите и ще Ви предпише операция. Самолечението в такива случаи може да бъде фатално.

Характеристики на CCC на тийнейджър

Масата на сърцето на детето спрямо тялото му е много по-голяма от тази на възрастен. Съответно пулсът е по-висок. С възрастта той намалява, но в пубертета отново се отбелязва скок.

С растежа на тялото растат и вътрешните органи. Понякога има такава картина, че CCC кухините се увеличават по-бързо от лумена на клапанните отвори на основните вени. В тази връзка се разкрива синдромът на "младото" сърце.

Има три форми:

• митрален;
• синдром на тийнейджърско "капково" сърце;
• хипертрофия на органи.

С нарастването на детето нараства и броят на кръвоносните съдове.

Рискови фактори

Всеки човек има свое собствено предразположение към определени заболявания. Ако следвате съветите на специалистите, тогава рискът от развитие на тези заболявания или влошаване на състоянието е сведен до минимум. Какво трябва да знаете, за да се подготвите правилно?

Фактори за развитието на вродени сърдечни патологии:

• Наследява се от близки роднини.
• Лоши навици на майката на детето по време на бременност и преди зачеването.
• Инфекция на етапа на вътрематочно развитие.
• Майката има диабет и хипертония.
• Наранявания, получени по време на раждане.

Придобитите ССЗ възникват поради:

• Яденето на храни с високо съдържание на холестерол.
• Наличие на артериална хипертония.
• Наднормено тегло.
• Заседнал и неактивен начин на живот.

Ако родителите планират бременност, те трябва да обърнат необходимото внимание на начина си на живот. В крайна сметка много заболявания на сърдечно-съдовата система не биха могли да бъдат при дете, ако родителите се държаха правилно.

Предотвратяване

За да бъде здраво не само отделно дете, но и бъдещите поколения като цяло, обществото трябва да разбере значението на превантивните мерки. И така, основните правила:

1. Балансирана диета. Детето трябва да се храни според възрастта си. Необходимо е да му осигурите пресни зеленчуци, плодове, достатъчно количество месо и млечни продукти.
2. Физически упражнения. Детето може да посещава спортни клубове или клубове по танци или просто да се разхожда на чист въздух всеки ден.
3. Контрол на теглото на детето. През последните години децата и юношите значително се „възстановиха“. Не пренебрегвайте проблема, трябва да се свържете с специалист при първите признаци.
4. Напълно се откажете от лошите навици.
5. Следете здравето на детето и в случай на бърз растеж не забравяйте да посетите лекар.

Тези правила по никакъв начин не ограничават детето. Напротив, те ще ви помогнат да живеете пълноценно и да не зависи от заболяванията на CCC. Сърдечните заболявания както при юноши, така и при деца се лекуват комплексно. Основното е да се консултирате с лекар навреме. Всяко заболяване на CCC е много опасно и в случай на ненавременно лечение може да има непоправими последици.

Какви сърдечни заболявания са по-чести при децата? Най-често лекарите се сблъскват с такива състояния като артериална хипертония при юноши, нарушения сърдечен ритъм, вродени сърдечни дефекти.

АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ (ХИПЕРТОНИЯ) ПРИ ДЕЦА

Преди около 20-30 години артериалната хипертония се смяташе за проблем на възрастните хора. Но мащабни проучвания, включително и с участието на нашия отдел, показаха висок процентоткриване на артериална хипертония при деца, а именно при юноши. Служители на отделението по детски болести, кардиологично отделение, която е основна клинична база, са разработени алгоритми за идентифициране на диагнозата и управлението на деца с артериална хипертония. Тези алгоритми са внедрени и се използват активно в ежедневната практика на кардиолозите и педиатрите в нашия регион.

Повечето общи причиниартериална хипертония при деца в зависимост от възрастта

По-редки (несвързани с възрастта) причини за вторична артериална хипертония - системни васкулити, дифузни заболявания съединителната тъкан, както и ендокринни заболявания (феохромоцитом, невробластом, хиперпаратироидизъм, вродена надбъбречна хиперплазия, първичен хипералдостеронизъм, ендогенен или екзогенен синдром на Кушинг). Повишаването на системното артериално налягане може да бъде придружено от хипертония-хидроцефален синдром и злоупотреба с адреномиметици (ефедрин, салбутамол, нафазолин (например нафтизин) и др.).

СЪРДЕЧЕН РИТЪМ ПРИ ДЕЦА

второ голяма групасърдечно-съдовите заболявания при децата са различни сърдечни аритмии. Тук основната цел на лекарите е да идентифицират такива нарушения, които са изпълнени с развитието на животозастрашаващи състояния.

Аритмиите са широко разпространени: те се наблюдават при 20-30% от децата със заболявания на сърдечно-съдовата система, но често се откриват при здрави деца. Нарушение на сърдечния ритъм може да възникне при дете на всяка възраст, дори при новородено.

Както е известно, има редица ритъмни и проводни нарушения, които протичат до определено време безсимптомно, т.е. без да нарушава благосъстоянието на детето. И първата проява на такова заболяване може да бъде развитието на животозастрашаващо състояние. Детските кардиолози буквално „отсяват” пациенти дори с минимални промени в електрокардиографията, като обръщат специално внимание на децата със синкоп. Във федерални или регионални центрове по сърдечно-съдова хирургия, хирургично лечениетакива деца, което позволява веднъж завинаги да се премахне заплахата от внезапна сърдечна смърт. След операции пациентите се връщат при нас под динамично наблюдение.

Повечето аритмии детствоса обратими и не представляват заплаха за живота на детето. Някои видове аритмии ( синусова тахикардия/брадикардия) се наблюдават при здрави деца. При новородени и малки деца аритмиите могат да доведат до развитие на кардиомиопатия или сърдечна недостатъчност, допринасяйки за ранна инвалидност. Има опасни видове аритмии (напр. пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, атриовентрикуларен блок, синдром на болния синус, удължен Q-T интервал), които влияят неблагоприятно на хемодинамиката, причиняват намаление сърдечен дебити кръвоснабдяването на сърдечния мускул, което води до лош изход, а някои от тях, в редки случаи, до внезапна смърт.

Синусовата тахикардия (повишаване на нормалния ритъм) може да бъде придружена от усещане за сърцебиене. При здрави деца се проявява при физическо натоварване и емоционална възбуда.

При синусова брадикардия (намаляване на нормалния ритъм) повечето деца не се оплакват, но някои изпитват слабост, умора, замайване. Този вид аритмия се среща и при здрави деца (по-често в покой, в сън), които спортуват.

Пароксизмалната тахикардия се проявява чрез внезапно рязко увеличаване на сърдечната честота, често изпотяване, слабост, припадък, дискомфорт в областта на сърцето.

Екстрасистолът е свързан с появата в сърдечния мускул на допълнителни огнища на възбуждане, импулси от които причиняват преждевременни контракции на сърцето (екстрасистоли). Пациентите или не ги усещат, или ги възприемат като повишен тласък в областта на сърцето или неговото затихване.

Синдромът на болния синус се характеризира с комбинация от изразена синусова брадикардия (или брадиаритмия) с епизоди на тахикардия. Много пациенти нямат дискомфорт. Но някои деца показват признаци на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, вероятно развивайки сърдечна недостатъчност.

Сърдечните блокове възникват, когато се наруши провеждането на импулс от предсърдията към вентрикулите. Нетежките нарушения не се проявяват по никакъв начин; при тежки нарушения при деца се появяват слабост, замаяност, припадък.

ВРОДЕН СЪРДЕЧЕН ДЕФЕКТ (CHD)

И друга значима група сърдечно-съдови заболявания при децата са вродените сърдечни заболявания.

Има повече от 100 вида вродени сърдечни дефекти при децата. Има и голям брой класификации, включително ICD-10. Някои изследователи разделят UPU на сини и бели. При синьо детето има син оттенък на кожата, а при бяло кожата е бледа. Малформациите от син тип включват транспозиция на големите съдове, тетралогия на Fallot, белодробна атрезия и др. Дефекти от бял тип: дефект междукамерна преграда, дефект на предсърдната преграда и др.

множество увреждания на органи и системи, причинени от аномалии на хромозомите или мутация на гени. Тази форма изисква преглед на детето и неговите роднини в генетичния център.

Структурата на вродените сърдечни дефекти при новородени

Най-често кардиолозите се сблъскват с деца след хирургическа корекциясърдечен дефект. Благодарение на въвеждането на перинаталния скрининг, както и на задължителното изследване на всички деца през първата година от живота (ECHOCG скрининг), сърдечните пороци като цяло се откриват рано. Това позволява своевременно провеждане на адекватно хирургично лечение. Повечето деца получават този вид грижи във федерален или регионален кардиологичен център. След операции често се налага да продължите да кърмите детето в болница, включително в кардиологичното отделение. Извършва се избор и корекция на терапията за сърдечна недостатъчност, както и динамично наблюдение в ранния и дългосрочен план след операцията. Ако сърдечно заболяване се открие за първи път при възрастно дете (над три години), кардиологът провежда пълен преглед, подготовка за операция и преместване във федерален или регионален кардио център. Близкият контакт и сътрудничество с кардиолозите и кардиохирурзите на Кардиологичния център ни позволява да предоставим необходимата високоспециализирана помощ на болно дете възможно най-бързо, без забавяне.

Къде се лекуват сърдечно-съдови заболявания при деца

Красноярските деца се лекуват в кардио-рехабилитационното и нефрологичното отделение на Красноярския регионален клиничен център за майчино и детско здраве, който разполага с 56 легла. От тях 15 са кардиологични легла, 18 са ревматологични и 23 са нефрологични. вътрешни органи, дуплексно сканиране на съдовете на мозъка и бъбреците, компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс. Пълно лабораторно изследване, биопсия на бъбреци, кожа. В отделението са апробирани и прилагат прогресивни методи на лечение: съвременни антихипертензивни лекарства, вътреставни пункции, пулсова терапия, генно инженерни лекарства за заболявания на съединителната тъкан, хипербарна кислородна терапия.

Към клона планирана хоспитализациядеца се извършва по посока на кардиолог или местен педиатър. В случай на спешна хоспитализация по време на обостряне на заболяването или за оценка на ефективността на предписаната терапия или нейната корекция чрез прехвърляне от местната областна медицинска институция през спешното отделение.

Всяка година броят на децата с вродени патологии. Сред детските заболявания едно от първите места заемат заболяванията, свързани със сърдечно-съдовата система. Сред сърдечните заболявания при децата се разграничават вродени малформации, артериална хипертонияи хипотония, ревматизъм, възпалителни заболяванияи придобити пороци.

Всички тези заболявания са опасни и могат да доведат не само до увреждане, но и до преждевременна смърт на детето.

Сърцето на децата в сравнение с сърцето на възрастните има редица физиологични характеристики, които се променят с възрастта.

Сърцето на новородените е по-голямо от това на възрастните в сравнение с общото телесно тегло. И двете вентрикули са приблизително еднакви, а дебелината на стените им е около 5 mm. Масата на сърцето се увеличава успоредно с израстването на детето: до 8-месечна възраст сърцето се удвоява, до третата година от живота - масата на сърцето се утроява, а до шестгодишна възраст масата се увеличава 11 пъти. При новородените сърцето е разположено по-високо и по-ниско с възрастта. При децата пулсът е нормален по-често, отколкото при възрастните. Това явление се дължи на по-висока контрактилност на сърдечния мускул, която се увеличава поради интензивния метаболизъм и по-слабото влияние на вагусния нерв върху работата на сърцето. За новородени нормален пулс- 120-140 удара в минута. С възрастта сърдечната честота постепенно намалява. Нормалният детски пулс е необичаен в сравнение с възрастен (наблюдава се дихателна аритмия): при вдишване пулсът се ускорява, при издишване става по-рядък. В допълнение, в сърцето на новородено дете има анатомични предпоставки за неестествен кръвен поток - овален прозорец, през който дясното и лявото предсърдие могат да комуникират, и артериален канал, свързващ белодробния ствол с низходящата аорта. Тези образувания функционират по време на вътрематочния период и могат да останат активни при здраво дете за доста дълго време. Дуктус артериозус може да остане отворен през първите два месеца от живота, а овалния отвор може да остане отворен от 8 дни до 4 или повече години.

Увеличаването на сърдечния дебит при деца е свързано с повишени нужди на органите и тъканите на растящия организъм. Кръвното налягане при децата е по-ниско от това при възрастните и се повишава постепенно с възрастта на детето. За новородени нормалното систолично кръвно налягане е приблизително 70 mm Hg. Чл., до 1-вата година от живота е средно около 90 mm Hg. Изкуство. В бъдеще повишаването на налягането се проявява интензивно през първите две или три години от живота и по време на пубертета. В бъдеще налягането се увеличава успоредно с увеличаване на скоростта на разпространение на пулсовата вълна през мускулните съдове и зависи от техния тонус.

Обобщавайки всичко казано, може да се види, че в детството има редица фактори, които улесняват циркулацията на кръвта през съдовете и камерите на сърцето. А именно голяма маса на сърцето спрямо телесното тегло и доста широки отвори между неговите отдели и главните съдове. При малките деца малкият систоличен обем на кръвта се компенсира от висока честота на сърдечните съобщения, в резултат на което минутният обем на кръвта спрямо телесното тегло е по-голям, отколкото при възрастните. Също така децата имат структури, които не са характерни за възрастен, чрез които е възможна комуникацията на големите и малките кръгове на кръвообращението. Всички тези фактори, в допълнение към тяхната адаптивна функция, са изпълнени с известна опасност. А именно те значително ограничават резервния капацитет на сърцето в ранна възраст поради скованост (слаба еластичност) на сърдечния мускул, висока сърдечна честота и съответно по-къса диастола.

Основните сърдечни заболявания, които се срещат при децата, са:

вродени сърдечни дефекти

Вродено сърдечно заболяване (CHD)наречен анатомичен дефект в структурата на сърцето или големите съдове, който присъства от момента на раждането. Вродените малформации възникват в резултат на нарушение на ембрионалното развитие на сърдечно-съдовата система или се формират в резултат на отрицателното въздействие на неблагоприятни фактори върху тялото на новороденото, например респираторни нарушения. Последното е особено важно за недоносените бебета.
Всички пороци могат да бъдат разделени на три големи групи.

1. Вродено сърдечно заболяване от блед тип - с артериовенозен шънт: дефект на предсърдната преграда, дефект на камерната преграда, отворен дуктус артериозус.
2. Вродено сърдечно заболяване от син тип - с вено-артериален шънт: тетралогия на Фало, транспозиция на големите съдове и др.
3. Вродено сърдечно заболяване без шунт, но с обструкция на кръвния поток: стеноза на аортата и белодробната артерия.

За съжаление, през последните години се увеличи броят на случаите на раждане на деца със сърдечни дефекти.

Причини за заболяването

Сред причините, водещи до вродени сърдечни дефекти, има няколко групи.

1. Хромозомни нарушения - 5%. В този случай CHD е част от синдрома на полисистемната малформация. Например при синдрома на Даун много често се наблюдават дефекти на предсърдната и камерната преграда. Синдромът на Даун е вариант на хромозомна патология, която често се среща при напълно здрави родители.
2. Мутации на отделни гени - 2-3%. Както в първия случай, вродените пророци на сърцето с генни мутации се комбинират с аномалии в развитието на други органи. Генните мутации се предават по наследство.
3. Фактори на околната среда - 1-2%.От най-много важни факториТази група може да бъде разделена на соматични заболявания на бременна жена (например захарен диабет), въздействието на рентгеновото лъчение върху тялото на майката през първия триместър на бременността, някои лекарства, вируси, алкохол и др.
4. Полигенно мултифакторно унаследяване - 90%. В повечето случаи се наследява предразположеност към дефект, който се провокира от фактори на околната среда, действащи върху ембриона (плода) или новороденото.

Вродените сърдечни дефекти се откриват с доста висока точност по време на планираните ултразвукови изследвания по време на бременност. Тази процедура ви позволява да идентифицирате до 90% от CHD.

Клинична картина

Разнообразието от анатомични и функционални нарушения определя оригиналността на клиничната картина за всеки от дефектите. Въпреки това, има няколко общи симптома, които са характерни за всички вродени сърдечни дефекти:

• обезцветяване на кожата - бледност или цианоза - в зависимост от вида на дефекта;
• задух, който се появява или влошава при физическо натоварване;
• умора, изоставане във физическото и умственото развитие;
• децата с вродени сърдечни заболявания често попадат в категорията на CHD - често страдат от респираторни инфекции за дълго време.

Лечение

Основният метод за лечение на вродени сърдечни дефекти днес остава хирургичен метод. Освен това е много важно хирургическата корекция да се извърши възможно най-рано.

Вродени сърдечни дефекти от блед тип

Тази група включва дефекти на междупредсърдната и интервентрикуларната преграда, отворен артериален канал. При всеки от тези дефекти има анастомоза между лявата и дясната част на сърцето или главните съдове. Тъй като налягането в левите части на сърцето и аортата е много по-голямо, отколкото в дясната, кръвта се изхвърля отляво надясно. Тоест част от артериалната кръв се смесва с венозната и отново отива в белодробното кръвообращение. Това води до претоварване на малкото (белодробно) кръвообращение. Следователно основната клинична проява на тези дефекти ще бъде задух по време на физическо натоварване. Бледността се появява само при значително количество шунтиране. С възрастта симптомите на сърдечна недостатъчност се появяват и в двата кръга.

Диагнозата се основава на данни от ехокардиография или, по-просто, ултразвук на сърцето.
Само с отворен дуктус артериозус операция.

При дефект на камерната преграда в долната му (мускулна) част е възможно спонтанно затваряне на дефекта или значително намаляване на неговия размер. Ако дупката е разположена в горната, мембранна част, е възможна само хирургична корекция.
Лечението на дефект на междупредсърдната преграда също е хирургично. В някои случаи, когато дефектът на междупредсърдната преграда е отворен овален отвор, този дефект може да не се прояви като сърдечна недостатъчност. Следователно незатвореният овален отвор се класифицира като леки аномалии в развитието.

Вродени сърдечни дефекти от син тип

Тази група получи името си поради цианотичния цвят на кожата на децата, страдащи от такива дефекти. Синкавият цвят на кожата се дължи на навлизането на венозна кръв от правилните участъци в системното кръвообращение.

Тетралогия на Фало

Тетралогията на Фало е сложно вродено сърдечно заболяване. При класическа версияустановени са четири признака: дефект на камерната преграда, стеноза на изходния поток на дясната камера, декстропозиция на аортата (неправилно положение) и миокардна хипертрофия на дясната камера. Тъй като декстропозицията на аортата е вторична, свързана с високото местоположение на дефекта на камерната преграда, често се казва, че аортата произхожда от лявата и дясната камера.

Симптоми на тетрада на Fallot.
Основният симптом е цианозата, която достига своя максимум до 1-годишна възраст. Един от постоянни знацие задух, който в тетрада на Фало се характеризира с аритмично дълбоко дишане с нормална честота. Доста бързо се формира Палки за барабани"и" часовникови очила "- удебеляване на нокътните фаланги на пръстите, заедно с увеличаване на размера и нокътната плочка. Най-тежката проява на тетрада на Fallot е задух и цианотични атаки. Механизмът на тяхното възникване е свързан със спазъм на изходната част на дясната камера, в резултат на което почти цялата кръв, обеднена на кислород от дясната камера, навлиза в аортата. Последицата от това е най-силната хипоксия на мозъка, проявяваща се с тревожност, страх, загуба на съзнание и конвулсии. Липсата на приток на кръв към белите дробове се проявява с остър пристъп на задух. Възможна смърт.

Лечение. Всички деца с тетрада на Fallot са показани хирургично лечение, което се провежда на два етапа. AT предоперативен периодпровежда се профилактика бактериални усложненияантибиотици.

Пълна транспозиция на големите съдове

При това вродено сърдечно заболяване кръвта от дясната камера навлиза в аортата, а от лявата - в белодробната артерия. Тежък задух и цианоза се появяват веднага след раждането. Без хирургично лечение продължителността на живота на пациентите обикновено не надвишава две години.

Вродени дефекти със запушване на кръвния поток

Стеноза (стеснение) на аортата

Стесняването на аортния отвор създава пречка за кръвния поток от лявата камера към аортата. Стеснението може да е на ниво аортна клапа, над или под него. Малкият кръг на кръвообращението в този случай UPU страда от задръствания, а големият - от липса на кръв.
Симптомите на заболяването са бледа кожа, тахикардия, задух, сърцебиене, болка в областта на сърцето, главоболие и световъртеж, припадък
Тези симптоми се увеличават драстично с физическа активност, така че децата не трябва да спортуват и да извършват тежки физически натоварвания, тъй като те могат да доведат не само до обостряне на симптомите, но и до смърт на дете.
Лечение. Аортната стеноза се лекува хирургично. Лечението се предписва в зависимост от тежестта на симптомите.

Коарктация на аортата

Коарктацията на аортата е сегментарно стесняване на лумена на аортата. Дължината на мястото на стеноза може да бъде различна, но обикновено започва над мястото, където вляво субклавиална артерия. Така в горната половина на тялото има повишено артериално налягане, в долната - понижено кръвно налягане и признаци на тъканна исхемия. При тежка артериална хипертония в горната половина на тялото. главоболие, гадене, повръщане, промени в зрението, често кървене от носа. Липсата на кръвоснабдяване на долната половина причинява изтръпване на долните крайници, усещане за пълзене, слабост при ходене, болка в краката, постоянно студени крака. При измерване на кръвното налягане в краката се открива неговото понижение. Тези симптоми рязко се засилват при физическо натоварване.

Диагностика. Диагнозата на коарктация на аортата обикновено не е трудна и се основава на клиничната картина и инструментални методи- ЕКГ, ехокардиография (ЕхоКГ). Въпреки това, понякога това вродено сърдечно заболяване остава неразпознато, тъй като през първите месеци - година от живота децата могат да растат и да се развиват нормално.

Лечение. Единственото лечение за коарктация е операцията. Без такова лечение децата обикновено не живеят след 2-3 години.

Изолирана белодробна стеноза

Белодробната стеноза се характеризира с обструкция на кръвния поток от дясната камера към белодробното кръвообращение.
При малка стеноза растежът и развитието на детето не се нарушават, а клиничните симптоми могат да се появят в зряла възраст. При тежка стеноза детето рано развива задух, болка в сърцето, сърцебиене, а по-късно - подуване на краката, натрупване на течност в кухините. Този ход на дефекта изисква хирургично лечение.

Артериална хипертония и хипотония при деца

Артериалната хипертония и хипотонията най-често са признаци на невроциркулаторна (вегето-съдова) дистония, която в допълнение към промените в налягането се проявява чрез задух, слабост, болка в сърцето, слабост, умора и невротични разстройства. Всички тези нарушения имат функционален характер и не са опасни за живота и здравето на детето. Но все пак е по-добре такива деца да бъдат регистрирани при педиатър, тъй като с възрастта функционални нарушениямогат да се трансформират в органични промени.

ревматизъм

Изключително важно е в детска възраст да не пропускате остра ревматична треска. Причинява се от β - хемолитичен стрептококгрупа А. Остра ревматична тресканастъпва 1-5 седмици след боледуване на гърлото. По време на остра ревматична треска се образуват антитела срещу собствените тъкани на тялото, но най-много страда сърцето.
Клинични проявления. Самата треска се проявява с временно възпаление на големи стави, кардит - възпаление на миокарда и ендокарда. На краката и ръцете се появяват малки безболезнени подкожни възли, по кожата е възможен обрив под формата на пръстеновидна еритема. Увреждането на нервната система се забелязва чрез промяна в емоционалната сфера и конвулсивен синдром под формата на неравномерни потрепвания - хорея. Всички прояви на остра ревматична треска са временни, с изключение на кардита. Дори миокардитът може да премине без следа. Ревматичният ендокардит е изключително опасен, тъй като възпалението на ендокарда се разпространява и към клапите на сърцето, което води до образуването на различни придобити дефекти. Най-често се засяга митралната клапа. Формира се дефицит митрална клапа, неговата стеноза или комбинация от тези дефекти.
Ако острият ревматизъм не бъде разпознат навреме, придобитият сърдечен порок остава дълго време недиагностициран и прогресира. След 20-30 години започват да се появяват признаци на сърдечна недостатъчност. Първо, има стагнация на кръвта в белодробната циркулация, която се проявява чрез задух и нощни атаки на задушаване. При декомпенсация на митрален дефект се появява стагнация в голям кръг под формата на оток, натрупване на течност в кухините и увреждане на вътрешните органи.

За профилактика на придобито заболяване на митралната клапа е необходимо:

1. Профилактика на гнойни тонзилити, а ако възникнат, адекватно лечение и само в болница.
2. След прекаран гноен тонзилит е необходимо наблюдение от участъков педиатър поне една година. Навременното слушане на систоличния шум на върха на сърцето позволява на педиатъра да предприеме навременни мерки за предотвратяване на появата на митрална клапа.

Възпалително сърдечно заболяване

Миокардитът е възпаление на сърдечния мускул поради различни причини. Важен етиологичен фактор за развитието на миокардит е ревматизмът. Миокардитът може да бъде и резултат от бактериални и вирусни инфекции, понякога алергичен процес и други по-малко значими причини.

клинична картина. Миокардитът се проявява със слабост, умора, задух, сърцебиене, задух, чувство на тежест в гърдите. Ако миокардитът се комбинира с ендокардит, тогава се откриват признаци на възникващо сърдечно заболяване, а когато се комбинира с перикардит, се открива изразен синдром на болка.
Диагнозата на миокардит се основава на ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенови данни, резултати от физически (външен преглед на детето) и лабораторни изследвания.
Лечението е насочено към елиминиране на причините за миокардит и предотвратяване на усложнения.

Нюансите на детската кардиология

Детската кардиология има свои собствени характеристики. За разлика от възрастен, децата рядко се оплакват от симптоми, характерни за заболявания на сърдечно-съдовата система, така че е необходимо по-внимателно да се интервюира детето и да се съсредоточи върху физически и инструментален преглед. Трябва също да се помни, че при лека тежест на дефекта детето може да расте и да се развива нормално дълго време, да играе и да тича със здрави деца. Но късното диагностициране на сърдечно заболяване може да доведе до тежка сърдечна недостатъчност при човек и ранна смърт. Използването на CardioVisor може да дойде на помощ. Благодарение на услугите сърцето на детето винаги ще бъде под надежден контрол, тъй като кардиовизорът може да се използва дори у дома.

Риск от детска сърдечна болест

Такива дефекти като тетралогията на Fallot, транспозицията на големите съдове и др. представляват пряка заплаха за живота на детето веднага след раждането. Болните деца или се оперират, или скоро умират. Следоперативната смъртност в тези случаи също е висока.

Но много вродени сърдечни дефекти са изпълнени със скрита опасност. Когато се открият тези дефекти, на децата се препоръчва хирургично лечение на дефекта, но родителите отказват операцията, тъй като детето не изглежда болно. Когато се появят симптоми на сърдечна недостатъчност на 20-25 години, вече е късно за операция поради много високия оперативен риск. Така човек живее последните няколко години като тежък инвалид и умира в млада възраст.

Родителите, чиито деца имат сърдечни заболявания, трябва внимателно да следят общото здравословно състояние, храненето на детето, режима на деня, както и физическия и емоционален стрес.
Първо, за такова дете е необходимо да се състави строг режим на работа и почивка, който не позволява продължително и тежко физическо натоварване. Въпреки това не трябва да се изключва напълно физическата активност, тъй като това ще доведе до рязко отслабване на сърдечния мускул.

Също така трябва да ограничите психо-емоционалния стрес.

Също толкова важна е диетата, богата на пълноценни протеини (месо, яйца, риба, извара), пресни плодове и зеленчуци, които съдържат калий и магнезий (сушени плодове, отвари от тях).
За профилактиката на сърдечните заболявания при децата най-важната мярка е навременното откриване и лечение на бактериални и вирусни инфекции. Това важи особено за гнойния тонзилит. Не забравяйте за втвърдяването и физическото възпитание.

Също така трябва да запомните да се подлагате на редовни прегледи при педиатър и детски кардиолог. Днес има уникална възможност за наблюдение на сърцето на детето. Винаги е имало трудности при анализирането на ЕКГ на бебета поради особеностите на работата на сърдечно-съдовата система на децата. Благодарение на услугата на сайта, днес е възможно да се следи здравето на децата, а именно при работата на малко сърце, с помощта на CardioVisor. Използвайки услугите, родителите винаги ще бъдат наясно със здравословното състояние на любимото си дете. Сайтът за услуги може да окаже безценна помощ при наблюдение на сърцето на оперирани деца, тъй като след тежка сърдечна операция вероятността от усложнения е висока. На този етап от живота на детето CardioVisor винаги може да бъде наблизо и да окаже помощ при откриване на предстоящо патологично състояние.

Погрижете се за сърцето на детето!

Ростислав Жадейко, специално за проекта .

Вижте всички статии

Заболяванията на сърдечно-съдовата система заемат едно от водещите места в структурата на заболеваемостта на населението, определяйки степента на загуба на трудоспособно население и смъртност. В момента смъртността от заболявания на кръвоносната система в Русия е 900:100 000 сред мъжете и 600:100 000 сред жените.

Произходът на много заболявания на кръвоносната система, обикновено бавно развиващи се, е в детството, особено след като през последното десетилетие разпространението на сърдечно-съдовите заболявания при децата се е увеличило 3 пъти. Очевидно по-рано имаше повече деца с тази патология, отколкото се очакваше, тъй като през същото време диагностичните възможности са се подобрили значително. Прави впечатление и нарастването на броя на децата с хронични заболявания на сърдечно-съдовата система, включително децата с увреждания. Структурата на сърдечно-съдовата патология в детската възраст също се промени: честотата на ревматичното сърдечно заболяване и инфекциозния ендокардит намаля, но се увеличи делът на ритъмни нарушения, артериална хипертония, кардиомиопатии, SVD и функционални разстройства. Ежегодно нараства броят на децата с вродени малформации и метаболитни нарушения на миокарда. Развитието на тези заболявания често се дължи на дисплазия на съединителната тъкан на сърцето, наследствено предразположение или генетични дефекти.

В детска възраст субективните симптоми на патология на органите на кръвообращението често липсват или са слабо изразени. В бъдеще, когато детето расте и е изложено на много различни фактори (емоционално и физическо претоварване, лоши навици, неблагоприятни условия на околната среда и т.н.), тази патология се проявява, като в някои случаи води до смърт.

От горното следва, че не само педиатърът, но и общопрактикуващият лекар трябва да има представа за целия спектър от патологии на органите на кръвообращението при деца. Трябва да се обърне внимание

за слабост, задух, оплаквания, които не са характерни за децата (болка в сърцето, сърцебиене и др.), оцветяване на кожата, деформации на гърдите и пръстите, изоставане във физическото развитие и своевременно провеждане на необходимия преглед на дете. Предотвратяването на заболявания на сърдечно-съдовата система и неблагоприятните последици, свързани с патологията на сърцето и кръвоносните съдове при възрастни, трябва да започне в детството. Диспансерното наблюдение на състоянието на сърдечно-съдовата система трябва да се извършва при всички деца без изключение, като се започне от неонаталния период, със задължително измерване на кръвното налягане в ръцете и краката, ЕКГ, ЕхоКГ.

Вродени малформации на сърцето и големите съдове

Вродените сърдечни дефекти (ВБС) са аномалии в морфологичното развитие на сърцето и големите съдове. UPU обикновено се образуват на 2-8 седмица от вътрематочното развитие в резултат на нарушение на процесите на ембриогенеза.

ИБС се наблюдава със средна честота 5-8 на 1000 живородени деца. Когато се вземат предвид мъртвородените и късните спонтанни аборти, честотата се увеличава до 9-12: 1000, надвишавайки разпространението на всички други аномалии в развитието. В по-напреднала възраст CHD се наблюдава много по-рядко, тъй като до 70% от децата с тази патология (при липса на подходящо лечение, включително хирургично лечение) умират през първата година от живота.

Етиология

Конкретните причини за CHD са неизвестни. Те често са свързани с хромозомни аномалии, открити чрез кариотипиране при повече от 1/3 от пациентите с вродени сърдечни заболявания. Най-често тризомията се открива на хромозоми 21, 18 и 13. В допълнение към болестта на Даун има около двадесет наследствени синдрома, често придружени от CHD. Общо синдромна патология се открива при 6-36% от пациентите. Моногенният характер на ИБС е доказан в 8% от случаите; около 90% се унаследяват многофакторно, т.е. е резултат от комбинация от генетична предразположеност и излагане на фактори на околната среда. Последните действат провокативно, разкривайки наследствена предразположеност при преминаване на "прага" на съвместното им действие.

Дефекти в генетичния код и нарушения на ембриогенезата също могат да бъдат придобити, когато плодът и тялото на майката са изложени на определени неблагоприятни фактори [радиация; алкохолизъм, наркомания, ендокринни заболявания на майката (DM, тиреотоксикоза); вирусен

и други инфекции, претърпени от жена през първия триместър на бременността (рубеола, грип, хепатит В); прием на определени лекарства от бременна жена (литиеви препарати, варфарин, антиметаболити, антиконвулсанти)]. От голямо значение за появата на патология на сърцето и кръвоносните съдове са смесените вирусно-вирусни и ентеровирусни инфекции, пренесени от детето в утробата.

Патогенеза

Изброените по-горе фактори, засягащи плода в критични моменти от ембриогенезата, нарушават формирането на сърдечните структури, причиняват диспластични промени в неговата структура. Възниква непълно, неправилно или ненавременно затваряне на преградите между предсърдията и вентрикулите, дефектно образуване на клапи, недостатъчна ротация на първичната сърдечна тръба с образуване на апластични вентрикули и неправилно разположени големи съдове, запазват се отвори, характерни за ембрионалното кръвообращение. Феталната хемодинамика обикновено не страда и детето се ражда добре развито. Компенсацията може да продължи известно време след раждането. В този случай CHD се появява само след няколко седмици или месеци, а понякога дори през втората или третата година от живота.

В зависимост от характеристиките на кръвообращението в големите и малките кръгове UPU се разделя на три групи (Таблица 12-1).

Таблица 12-1.Класификация на вродените сърдечни дефекти

Малформациите с препълване на белодробната циркулация представляват до 80% от всички CHD. Те са обединени от наличието на патологична комуникация между големия и малкия кръг на кръвообращението и (първоначално) изхвърлянето на кръв от артериалното легло във венозния. Препълването на десните части на сърцето води до тяхната постепенна хипертрофия, в резултат на което посоката на изхвърлянето може да се промени на обратното. В резултат на това общо

сърдечна недостатъчност и циркулаторна недостатъчност. Препълването на малкия кръг допринася за появата на остра, а след това и хронична патология на дихателната система.

В основата на дефектите с изчерпване на белодробната циркулация най-често е стесняването на белодробната артерия. Недостатъчното насищане на венозната кръв с кислород води до постоянна хипоксемия и цианоза, изоставане в развитието, образуване на пръсти под формата на "барабанни пръчки".

При дефекти с изчерпване на системното кръвообращение над мястото на стесняване се развива хипертония, която се разпространява в съдовете на главата, раменния пояс и горните крайници. Съдовете на долната половина на тялото получават малко кръв. Развива се хронична левокамерна недостатъчност, често с увредена мозъчно кръвообращениеили с коронарна недостатъчност.

Клинична картина

Зависи от размера и местоположението на септалния дефект, степента на вазоконстрикция, посоката на кръвния поток и промените в тази посока, степента на спад на налягането в системата на белодробната артерия и др. За малки дефекти (напр. предсърдна преграда, вентрикуларен септален мускул, лека белодробна стеноза) клинични проявленияможе да липсва.

Вродено сърдечно заболяване трябва да се подозира, ако детето изостава във физическото развитие, възниква задух по време на движение, бледност (аортни дефекти) или цианотично оцветяване на кожата, тежка акроцианоза (стеноза на белодробната артерия, тетралогия на Fallot). При изследване на гръдния кош се установява "сърдечна гърбица", при палпиране на сърдечната област - систолно (при висок VSD) или систолно-диастолно (при отворен ductus arteriosus) треперене. Перкусията разкрива увеличение на размера и / или промяна в конфигурацията на сърцето. По време на аускултацията се обръща внимание на разделянето на тоновете, акцентът на II тон върху аортата или белодробната артерия. При повечето дефекти можете да чуете систолен груб, понякога стържещ шум. Често се извършва на гърба и обикновено не се променя с промяна в позицията на тялото и натоварването.

Характеристиките на "сините" дефекти, съчетани със стесняване на белодробната артерия (предимно тетралогията на Fallot), в допълнение към пълната цианоза, включват любимата позиция на покой "клякане" и задух-цианотични (хипоксемични) атаки, свързани със спастични стесняване на изходния тракт на дясната камера и остра хипоксия на мозъка. Хипоксемичният пристъп възниква внезапно: появяват се тревожност, възбуда, задух и цианоза се увеличават,

възможна загуба на съзнание (припадък, конвулсии, апнея). Пристъпите продължават от няколко минути до 10-12 часа и по-често се наблюдават при малки деца (до 2 години) с желязодефицитна анемия и перинатална енцефалопатия.

Стесняването на аортата на всяко ниво води до систолно и диастолно претоварване на лявата камера и промени в кръвното налягане: при стеноза в областта на аортната клапа кръвното налягане се понижава, при коарктация на аортата се повишава ръцете и спуснати на краката. Малформациите на аортата се характеризират с изоставане в развитието на долната половина на тялото и появата (на 8-12 години) на оплаквания, необичайни за децата и свързани с нарушения на кръвообращението в голям кръг (главоболие, слабост, задух дишане, замаяност, болка в сърцето, корема и краката).

Протичането на IPN има определена периодичност, което позволява да се разграничат три фази.

1. Фаза на първична адаптация. След раждането организмът на детето се адаптира към хемодинамичните нарушения, причинени от ИБС. Недостатъчните възможности за компенсация, нестабилното състояние на детето в ранна възраст понякога водят до тежко протичане на дефекта и дори смърт.

2. Фазата на относителна компенсация започва през 2-рата или 3-тата година от живота и може да продължи няколко години. Състоянието на детето и неговото развитие се подобряват поради хипертрофия и хиперфункция на миокарда. различни отделисърца.

3. Терминалната (необратима) фаза е свързана с постепенно развиваща се миокардна дистрофия, кардиосклероза и намаляване на коронарния кръвен поток.

Усложнения.CHD може да се усложни от мозъчни кръвоизливи, миокарден инфаркт и добавяне на инфекциозен ендокардит.

Лабораторни и инструментални изследвания

При кръвни тестове със "сини" дефекти се откриват намаляване на p и O 2 и повишаване на p и CO 2, повишаване на съдържанието на еритроцити, хематокрит и концентрация на Hb. ЕКГ разкрива признаци на хипертрофия и претоварване на отделни камери на сърцето: десните участъци - със "сини" дефекти, левите - с "бледи". На PCG, систолно и диастолични шумове, характерни за всеки дефект по форма, амплитуда, честота, местоположение и продължителност. Ехокардиографията позволява визуализиране на септални дефекти (фиг. 12-1 на вложката), калибъра на големите съдове и разпределението на кръвните потоци.

Рентгеново се установява кардиомегалия, деформация на сърдечната сянка [митрална, с изгладена „талия на сърцето”, с

покрит ductus arteriosus, аортен ("чехъл") с тетралогия на Fallot, фиг. 12-2 на вложката], стесняване на съдовия сноп във фронталната равнина и неговото разширяване в сагиталната равнина (с транспозиция на големите съдове). При дефекти, придружени от преливане на малкия кръг (белодробна хипертония), съдовият модел на белите дробове се увеличава (фиг. 12-3 на вложката).

Диагнозата на вроденото сърдечно заболяване се основава на ранната (от момента на раждането или през първите 2-3 години от живота) появата на умора, задух, цианоза, "сърдечна гърбица", треперене в областта на сърце, кардиомегалия, постоянен интензивен шум, провеждан по гърба. Измерете кръвното налягане на ръцете и краката. Диагнозата се потвърждава чрез откриване на ЕКГ признаци на хипертрофия и претоварване на сърдечните камери, фиксиране на типични шумове на FCG, визуализация на дефекта на EchoCG и откриване на газови нарушения в артериалната кръв. Промяната в конфигурацията на сърцето се открива при рентгенография на гръдния кош.

Диференциална диагноза в неонаталния период и в ранна детска възраст се извършва с вроден ранен и късен кардит. След 3 години ИБС се диференцира от неревматичен кардит, ревматизъм, бактериален ендокардит, кардиомиопатии и функционални нарушения на сърдечно-съдовата система. Последните често се основават на дисплазия на структурите на съединителната тъкан на сърцето и неговите вродени незначителни аномалии (допълнителни акорди, PMC, структурни характеристики на преградите, папиларни мускули и др.). Също така е необходимо да се разграничат IPU помежду си.

Лечение

Лечението на повечето ИБС е хирургично. Срокът на хирургическата интервенция зависи от степента на компенсация на хемодинамичните нарушения. Напоследък, във връзка с успеха на кардиохирургията, се наблюдава тенденция към по-ранна корекция на дефектите. В същото време, при дефекти като малка ASD или ниско разположена VSD (болест на Толочинов-Роджер), няма нужда от хирургична корекция, а откритият ductus arteriosus и някои септални дефекти се затварят с възрастта.

Операцията се извършва във фазата на относителна компенсация в специализирана болница, по-често на един етап. Те извършват не само интервенции на открито сърце в условия на хипотермия, но и щадящи операции - рентгеново ендоваскуларно затваряне на преграда.

дефекти, балонна ангиопластика, ендопротезиране (аорта), стентиране, съдова емболизация. Щадящите техники за някои дефекти могат да бъдат алтернатива на големите кардиологични операции.

Консервативното лечение се провежда при подготовката за операция и след нея (рехабилитация). Той включва следните компоненти.

Педяща (със сърдечна недостатъчност - легло) почивка.

Пълноценно дробно хранене.

Аеротерапия и лечение с кислород за тежки симптоми на недостиг на кислород.

Лекарства, които влияят метаболитни процесив миокарда (калиев и магнезиев аспартат, инозин, кокарбоксилаза, витамини С и група В), във възрастови дози.

Средства, които подобряват реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията, например ксантинол никотинат 0,15 mg / kg / ден, витамин Е.

β-блокери (пропранолол 0,5-2,0 mg / kg / ден в 3-4 дози) за предотвратяване на хипоксични кризи и като мембранни стабилизатори при аритмии.

При остра или подостра сърдечна недостатъчност се предписват сърдечни гликозиди и диуретици.

Лечението на хипоксична криза се извършва по схемата, предложена от V.I. Бураковски и Б.А. Константинов (табл. 12-2).

Таблица 12-2.Лечение на хипоксична криза

Предотвратяване

Превенцията е насочена към опазване здравето на бременната жена, особено в ранните етапи на бременността: предотвратяване на вирусни и други инфекциозни заболявания, премахване на лошите навици и неблагоприятните въздействия на околната среда; спазване на щадящ режим на работа, правилно хранене и др. В семейства с наследствени заболяваниянеобходима е медико-генетична консултация. Ако чрез ултразвук на плода се открие сложен сърдечен дефект, е показано прекъсване на бременността.

Децата преди и след операцията трябва да бъдат наблюдавани от кардиоревматолог и кардиохирург. Всички огнища на хронична инфекция трябва да бъдат санирани. Хирургичните интервенции (тонзилектомия, аденотомия, екстракция на зъби) се извършват под прикритието на антибиотици.

Прогноза

Прогнозата за повечето пациенти е благоприятна за живота, при условие че диагнозата е установена навреме и е извършена квалифицирана хирургична интервенция в оптималното време. Смъртността в такива случаи е 1-2%. При сложни комбинирани дефекти (и те не са повече от 5% от общия брой CHD), смъртността достига 25%. ИБС е третата водеща причина за детска инвалидност.

Пролапс на митралната клапа

Пролапс на митралната клапа (MVP) - огъване на едното или двете платна на митралната клапа в кухината на лявото предсърдие по време на систола на лявата камера. Това е една от най-честите и клинично значими аномалии на клапния апарат на сърцето. PMK може да бъде придружен от пролапс на други клапи или да се комбинира с други незначителни аномалии в развитието на сърцето.

MVP се открива при 2-18% от децата и юношите, т.е. значително по-често, отколкото при възрастни. При сърдечни заболявания MVP се регистрира много по-често: до 37% при CHD, до 30-47% при пациенти с ревматизъм и до 60-100% при пациенти с наследствени заболявания на съединителната тъкан. MVP може да бъде открит на всяка възраст, включително неонаталния период, но по-често се наблюдава при деца над 7 години. До 10 години MVP се среща с еднаква честота при момчета и момичета. В по-старата възраст MVP се открива 2 пъти по-често при момичетата.

Етиология и патогенеза

По произход се разграничават първичен (идиопатичен) и вторичен MVP.

Първичният MVP е свързан с дисплазия на съединителната тъкан с автозомно-доминантен тип наследяване, което се проявява и с други микроаномалии в структурата на клапния апарат (промени в структурата на клапата и папиларните мускули, нарушено разпределение, неправилно прикрепване, скъсяване или удължаване на акордите, поява на допълнителни акорди и др.). В развитието на дисплазия на съединителната тъкан важна роля играят метаболитни нарушения, дефицит на микроелементи, по-специално магнезий и цинк.

Вторичният MVP придружава или усложнява различни заболявания. С вторичен MVP, както и с първичен,

от голямо значение е първоначалната непълноценност на съединителната тъкан. По този начин често придружава някои наследствени синдроми (синдром на Марфан, синдром на Ehlers-Danlos, вродена контрактура арахнодактилия, остеогенеза имперфекта, еластичен псевдоксантом), както и CHD, ревматизъм и други ревматични заболявания, неревматичен кардит, кардиомиопатии, някои форми на аритмия , SVD , ендокринна патология (хипертиреоидизъм) и др.

Дисфункцията на автономната нервна система несъмнено участва във формирането на клиничната картина на MVP. Освен това метаболитните нарушения и дефицитът на микроелементи, по-специално магнезиеви йони, са важни.

Структурната и функционална непълноценност на клапния апарат на сърцето води до факта, че по време на периода на систола на лявата камера има отклонение на платната на митралната клапа в кухината на лявото предсърдие. При пролапс на свободната част на клапите, придружен от непълното им затваряне в систола, аускултаторно записване на изолирани мезосистолни кликвания, свързани с прекомерно напрежение на акордите. Разхлабеният контакт на платната на клапата или тяхното отклонение в систола определя появата на систоличен шум с различна интензивност, което показва развитието на митрална регургитация. Промените в субвалвуларния апарат (удължаване на акордите, намаляване на контрактилната способност на папиларните мускули) също създават условия за възникване или засилване на митрална регургитация.

Класификация

Няма общоприета класификация на PMC. В допълнение към разграничаването на MVP по произход (първичен или вторичен), обичайно е да се разграничават аускултаторните и „тихите“ форми, да се посочи локализацията на пролапса (предна, задна, двете клапи), степента на нейната

интензитет (I степен - от 3 до 6 mm, II степен - от 6 до 9 mm, III степен- повече от 9 mm), времето на възникване по отношение на систола (ранна, късна, холосистолна), наличието и тежестта на митралната регургитация. Също така се оценява състоянието на автономната нервна система, определя се типът на MVP потока и възможни усложненияи резултати.

Клинична картина

MVP се характеризира с различни симптоми, зависещи основно от тежестта на дисплазията на съединителната тъкан и автономните нарушения.

Оплакванията при деца с MVP са много разнообразни: повишена умора, главоболие, световъртеж, припадък, задух, болка в лявата част на гръдния кош, които имат характер на кардиалгия, сърцебиене, усещане за смущения в работата на сърце. Характеризира се с намалена физическа работоспособност, психо-емоционална лабилност, повишена възбудимост, раздразнителност, тревожност, депресивни и хипохондрични реакции.

В повечето случаи при MVP се откриват различни прояви на дисплазия на съединителната тъкан: астенична физика, висок ръст, намалено телесно тегло, повишена еластичност на кожата, слабо развитие на мускулите, хипермобилност на ставите, нарушение на позата, сколиоза, деформация на гръдния кош, криловидни лопатки, плоски стъпала , късогледство. Можете да откриете хипертелоризъм на очите и зърната, особената структура на ушните миди, готическото небце, празнината с форма на сандал и други незначителни аномалии в развитието. Висцералните прояви на дисплазия на съединителната тъкан включват нефроптоза, аномалии в структурата на жлъчния мехур и др.

Често при MVP се наблюдава промяна в сърдечната честота и кръвното налягане, главно поради хиперсимпатикотония. Границите на сърцето обикновено не са разширени. Аускултаторните данни са най-информативни: по-често се чуват изолирани щракания или тяхната комбинация с късен систоличен шум, по-рядко - изолиран късен систоличен или холосистолен шум. Щракванията се записват в средата или в края на систола, обикновено на върха или в петата точка на аускултация на сърцето. Те не се провеждат извън областта на сърцето и не надвишават втория тон по обем, могат да бъдат преходни или постоянни, да се появяват или да се усилват във вертикално положение и по време на физическа активност. В някои случаи (с "тихия" вариант на MVP) липсват аускултаторни симптоми.

Симптоматологията на вторичния MVP е подобна на първичната и се комбинира с прояви, характерни за съпътстващо заболяване (синдром на Марфан, вродено сърдечно заболяване, ревматична болест на сърцето и др.).

Инструментални изследвания

На радиографията, като правило, се определя нормалният или намален размер на сърцето. Често се установява умерено изпъкване на дъгата на белодробната артерия, свързано с непълноценност на съединителната тъкан. На ЕКГ, преходни или постоянни промени в крайната част на вентрикуларния комплекс (намаляване на амплитудата на Т вълната, изместване на ST сегмента), различни аритмии (тахиаритмия, екстрасистолия, забавяне на атриовентрикуларната проводимост), по-често открити с Холтер мониторинг, се записват на ЕКГ. Възможно удължаване на Q-T интервала. Ехокардиографията е най-информативна, разкривайки изместване на едно (предимно задно) или двете платна на митралната клапа, промени в екскурзията на митралния пръстен, интервентрикуларната преграда и други части на сърцето, удебеляване и неравномерни контури на платната (признаци на миксоматозна дегенерация), микроаномалии в структурата на клапния апарат, както и признаци на митрална регургитация. Понякога ехокардиографията разкрива дилатация на аортата, ствола на белодробната артерия, отворен овален отвор, пролапс на други клапи, което показва широко разпространена дисплазия на съединителната тъкан.

Диагностика и диференциална диагноза

За диагностициране на MVP се използват клинични и инструментални критерии. Основен критерий са характерните аускултаторни и ехокардиографски признаци, които са от решаващо значение. Анамнезата, оплакванията, проявите на дисплазия на съединителната тъкан, ЕКГ и рентгеновите резултати допринасят за диагнозата, но имат спомагателно значение.

MVP трябва да се диференцира предимно от вродена или придобита недостатъчност на митралната клапа, от систолични шумове, причинени от други варианти на незначителни аномалии в развитието на сърцето или дисфункция на клапния апарат. Най-информативна е ехокардиографията, която допринася за правилната оценка на откритите сърдечни промени.

Лечение

Лечението на MVP зависи от неговата форма, тежестта на клиничните симптоми, включително естеството на сърдечно-съдовите и автономните промени, както и характеристиките на основното заболяване.

При "тиха" форма лечението се ограничава до общи мерки, насочени към нормализиране на вегетативното и психо-емоционалното състояние на децата, без да се намалява физическата активност.

В аускултаторния вариант, деца, които понасят задоволително физическа дейности които нямат забележими ЕКГ аномалии, могат да се занимават с физическо възпитание в обща група. Изключете само упражнения, свързани с резки движения, бягане, скачане. В някои случаи е необходимо освобождаване от участие в състезания.

При откриване на митрална регургитация, изразени нарушения на процесите на реполяризация на ЕКГ, отчетливи аритмии е необходимо значително ограничаване на физическата активност с индивидуален избор на комплекс от упражнения.

При лечението на деца с MVP е от голямо значение корекцията на вегетативните нарушения, както нелекарствени, така и лекарствени. В случай на нарушения на вентрикуларната реполяризация (според данните от ЕКГ) се използват средства, които подобряват метаболизма на миокарда (калиев оротат, инозин, витамини В 5, В 15, левокарнитин и др.). Ефективни лекарства, които коригират магнезиевия метаболизъм, по-специално оротова киселина, магнезиева сол. В някои случаи (с персистираща тахикардия, чести камерни екстрасистоли, наличие на удължен интервал Q-T, персистиращи нарушения на процесите на реполяризация), назначаването на β-блокери (пропранолол) е оправдано, ако е необходимо, антиаритмични лекарства от други класове. При изразени промени в клапния апарат са показани профилактични курсове на антибиотична терапия (особено във връзка с хирургична интервенция), за да се предотврати развитието на инфекциозен ендокардит. Задължително консервативно или хирургично лечение на огнища на хронична инфекция.

В случай на митрална недостатъчност, придружена от тежка, резистентна на лечение сърдечна декомпенсация, както и с добавяне на инфекциозен ендокардит и други сериозни усложнения (изразени аритмии), е възможно да се извърши хирургична корекция на MVP (възстановителни операции или смяна на митрална клапа). ).

Предотвратяване

Профилактиката е насочена основно към предотвратяване на прогресирането на съществуващото клапно заболяване и появата на усложнения. За тази цел се извършва индивидуален подбор на физическа активност и необходимите лечебни и развлекателни дейности, адекватно лечение на други съществуващи патологии (с вторичен MVP). Децата с MVP подлежат на диспансерно наблюдение с редовни прегледи (ЕКГ, ехокардиография и др.).

Прогноза

Прогнозата за MVP при деца зависи от неговия произход, тежестта на морфологичните промени в митралната клапа, степента на регургитация, наличието или липсата на усложнения. В детството MVP, като правило, протича благоприятно. Усложненията на MVP при деца са редки. Възможно е да се развие остра (поради отлепване на акорди, с белодробна венозна хипертония) или хронична митрална недостатъчност, инфекциозен ендокардит, тежки форми на аритмии, тромбоемболия, синдром на внезапна смърт, най-често от аритмогенен характер.

Развитието на усложненията, прогресията на клапните нарушения и митралната регургитация влияят неблагоприятно върху прогнозата. MVP, който се появява при дете, може да доведе до трудни за коригиране нарушения в по-зряла възраст. В тази връзка навременната диагностика, точното провеждане на необходимите терапевтични и предпазни меркиточно в детството.

Неревматичен кардит

Неревматичен кардит - възпалителни лезии на сърцето с различна етиология, които не са свързани с ревматизъм или други системни заболявания. Целесъобразността на използването на термина "кардит" в педиатричната практика е оправдана от възможността за едновременно увреждане на две или три мембрани на сърцето.

Разпространението на неревматичния кардит в популацията не е точно известно. Това се дължи на липсата на единен подход и големите трудности при диагностицирането на тази патология. Неревматичният кардит се открива във всички възрастови групи, но по-често при деца от първите години от живота с преобладаване при момчетата. Според аутопсията неревматичният кардит се открива при 3-9% от децата, починали от различни причини.

ЕТИОЛОГИЯ

Неревматичният кардит се развива под въздействието на различни фактори, главно инфекциозни. Сред последните водеща роля имат вирусите, особено Coxsackie A и B, ECHO. При някои пациенти (до 10%) не е възможно да се установи причината, която е причинила кардита.

ПАТОГЕНЕЗА

Неревматичният кардит може да се развие поради директния кардиотоксичен ефект на инфекциозен агент с образуването на възпалителни и деструктивни промени.

в мембраните на сърцето (главно миокарда). Важна роля се отрежда на имунните нарушения, често генетично обусловени.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Класификацията на неревматичния кардит, използвана в педиатричната практика (N.A. Belokon, 1987), предвижда разпределяне на периода на възникване [вроден (ранен, късен) и придобит], етиологична принадлежност, естество на курса (остър, подостър, хронична), тежест, тежест сърдечна недостатъчност, възможни резултати и усложнения на заболяването.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Клиничната картина на неревматичните кардити зависи от периода на тяхното възникване, естеството на протичането и възрастта на детето.

вроден кардит

Вроденият кардит може да се прояви веднага след раждането или през първите 6 месеца от живота, по-рядко през 2-3-та година.

Ранен вроден кардит развива се, като правило, под действието на инфекциозен агент върху плода на 16-28 седмица от бременността. Проявява се с ниско телесно тегло при раждането или слабото му увеличение в бъдеще, бърза умора по време на хранене, неразумно безпокойство, изпотяване, бледност. Характеризира се с кардиомегалия (фиг. 12-4 на вложката), "сърдечна гърбица", заглушени сърдечни звуци при аускултация, прогресивна сърдечна недостатъчност (често тотална с преобладаване на лявата камера), рефрактерна на лечение. Често има задух в покой, кашлица, афония, умерена цианоза (понякога с малинов оттенък), различни мокри и хрипове в белите дробове, уголемяване на черния дроб, оток или пастозност на тъканите. Аритмиите (с изключение на тахикардия) са редки. Появата на систоличен шум може да бъде свързана с относителна или органична недостатъчност на митралната клапа, но по-често липсва шум.

На рентгенограмата сърцето е сферично или яйцевидно, а при фиброеластоза е трапецовидно. ЕКГ разкрива твърд ритъм, признаци на хипертрофия на лявата камера поради увеличаване на дебелината на миокарда поради инфилтрация, увреждане на неговите субендокардни области. При ехокардиография, в допълнение към кардиомегалия и дилатация на сърдечните кухини, се открива намаляване на контрактилната и особено релаксираща функция на миокарда на лявата камера, увреждане на клапата, по-често митрална и белодробна хипертония.

Късен вроден кардит характеризиращ се с умерена кардиомегалия, различни аритмии и проводни нарушения до пълен напречен сърдечен блок и предсърдно трептене, силни сърдечни тонове, по-слабо изразена (в сравнение с ранния вроден кардит) сърдечна недостатъчност. Често има признаци на увреждане на две или три мембрани на сърцето. Някои пациенти изпитват пристъпи на внезапно безпокойство, задух, тахикардия с повишена цианоза, гърчове, което отразява комбинираното увреждане на сърцето и централната нервна система поради предишна инфекция, особено причинена от Coxsackie вируси.

Придобит кардит

Придобитият кардит може да се появи на всяка възраст, но по-често при деца от първите 3 години от живота. Остър кардит

На фона на текущата или скоро след инфекцията се появява летаргия, раздразнителност, бледност, натрапчива кашлица, която се засилва при промяна на позицията на тялото; възможни пристъпи на цианоза, гадене, повръщане, коремна болка, енцефалитни реакции. Постепенно или по-скоро остро се развиват симптоми на левокамерна недостатъчност (задух, тахикардия, застойни хрипове в белите дробове). Обективно определяне на пулса със слабо пълнене, отслабване на удара на върха, увеличаване на размера на сърцето, главно вляво, отслабване на първия тон, ритъм на галоп, различни аритмии. Няма систоличен шум, но е възможно при развитие на недостатъчност (относителна или органична) на митралната клапа.

Рентгенографията разкрива увеличаване на размера на сърцето с различна тежест, венозен застой в белите дробове, намаляване на амплитудата на систолно-диастолните колебания и понякога увеличаване на тимусната жлеза. На ЕКГ, намаляване на напрежението на QRS комплекса, признаци на претоварване на лявата или двете камери, различни нарушения на ритъма и проводимостта (синусова тахия или брадиаритмия, екстрасистолия, атриовентрикуларна и интравентрикуларна блокада; фиг. 12-5), изместване на ST сегмента, изгладена или отрицателна вълна Т. Възможни инфарктоподобни изменения и ЕКГ признаци на съпътстващ перикардит. На ехокардиография дилатация на дясната камера и лявото предсърдие, хипокинезия на междукамерната преграда и задна стеналявата камера, намалена фракция на изтласкване, увеличаване на крайния систолен и крайния диастоличен диаметър на лявата камера, признаци на недостатъчност на митралната клапа, излив в перикардната кухина.

При малките деца заболяването протича тежко, с тежка клинична изява и прогресия на сърдечната дейност

Ориз. 12-5.Пълен атриовентрикуларен блок (ЕКГ в три стандартни отвеждания).

недостатъчност. При по-големи деца кардитът обикновено протича в лека или умерена форма, с по-слабо изразени симптоми на заболяването, рядко и по-слабо изразена декомпенсация, но често придружени от различни ритъмни и проводни нарушения, които често определят клиничната картина.

По време на лечението на остър кардит клиничните симптоми постепенно изчезват. Промените в ЕКГ продължават по-дълго време. Обратното развитие на процеса настъпва след 3 месеца от началото му; в допълнение, кардитът може да вземе подостър или хроничен ход.

Подостър кардит

Субакутен кардит е по-чест при деца на възраст от 2 до 5 години. Може да се развие или след остър кардит, или самостоятелно (предимно подостър кардит) след дълго време след SARS, проявяващ се като бледност, повишена умора, раздразнителност, загуба на апетит, дистрофия. Постепенно (понякога внезапно) се развива сърдечна недостатъчност или случайно се откриват аритмии, увеличаване на размера на сърцето и систоличен шум.

Симптомите на подострия кардит са подобни на тези на острия му вариант. Възможно е образуването на сърдечна гърбица, сърдечните тонове са силни, акцентът на II тон над белодробната артерия е изразен. На ЕКГ - признаци на претоварване не само на вентрикулите, но и на предсърдията, постоянни аритмии и проводимост. Сърдечната недостатъчност е трудна за лечение. Тези промени са свързани с продължителността на процеса, развитието на компенсаторна хипертрофия на миокарда на лявата камера, едновременното намаляване на неговата контрактилна функция, начални проявибелодробна хипертония. обратно развитие

процесът настъпва след 12-18 месеца или придобива хроничен ход.

Хроничен кардит

Хроничният кардит се развива по-често при деца на възраст над 7 години, както в първична хронична форма, така и като резултат от остър или подостър кардит. Клиничната картина на хроничния кардит е разнообразна, което се свързва по-специално с дългата продължителност на заболяването и разнообразното съотношение на възпалителни, склеротични и хипертрофични промени в сърцето.

Първичен хроничен вариант неревматичен кардитхарактерен е дълъг, асимптоматичен курс с преобладаване на екстракардиални прояви (изоставане във физическото развитие, слабост, повишена умора, загуба на апетит, изпотяване, бледност, рецидивираща пневмония). Децата често водят нормален живот, могат да спортуват. Периодично се появяват замайване, задух, болка в сърцето, сърцебиене, обсесивна кашлица, гадене, повръщане, болка в десния хипохондриум поради сърдечна недостатъчност. Може би острото развитие на пристъпи на бланширане, тревожност, загуба на съзнание, конвулсии, свързани със сърдечна декомпенсация или възпалителни промени в централната нервна система, свързани с кардит. Често предположението за сърдечна патология възниква само при проява на сърдечна декомпенсация или при откриване на кардиомегалия, персистиращи аритмии, систоличен шум, хепатомегалия по време на рутинен преглед или във връзка с интеркурентно заболяване. В зависимост от преобладаването на кардиосклероза или хипертрофия на миокарда се разграничават следните варианти на хроничен кардит: с разширена кухина на лявата камера - конгестивен вариант (преобладава кардиосклерозата), с нормална кухина на лявата камера - хипертрофичен вариант, с намален левокамерен кухина - ограничителен вариант (с или без хипертрофия).

ДИАГНОСТИКА

Диагнозата на неревматичния кардит често е трудна. Основава се на идентифицирането на клинични и инструментални признаци на сърдечно увреждане, главно на миокарда, анамнестични данни (установяване на връзка между развитието на процеса и предишна инфекция, особено вирусна), изключване на заболявания, подобни на симптомите, динамично наблюдение и оценка на ефективността на терапията. Необходимо е също така да се вземе предвид нивото на физическо развитие на детето и наличието на различни немотивирани постоянни нарушения на благосъстоянието.

Още повече трудности възникват при диагностицирането на рядко развиващия се вроден кардит. Необходими са убедителни доказателства за въздействието на инфекциозен агент върху плода, идентифициране на генерализирана инфекция с надеждно лабораторно потвърждение за нея и използване на всички налични диагностични методивключително ендомиокардна биопсия.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Списъкът на заболяванията, с които се извършва диференциална диагноза на неревматичен кардит, зависи от възрастта на детето и формата на кардита.

При новородени и малки деца неревматичният кардит, особено вроденият, трябва да се диференцира от вродено сърдечно заболяване, по-специално с непълна форма на атриовентрикуларна комуникация, аномалия на Ebstein и анормален произход на лявата коронарна артерия от белодробната артерия.

При новородени могат да възникнат промени в сърцето, наподобяващи неревматичен кардит, поради перинатална хипоксия (синдром на сърдечно-съдова дезадаптация). В този случай са възможни кардиомегалия, приглушени сърдечни тонове, нарушения на ритъма и проводимостта, понякога сърдечни шумове и симптоми на циркулаторна недостатъчност. Проучването на анамнезата, наличието на неврологични симптоми, преходният характер на сърдечните промени позволяват да се изключи диагнозата вроден кардит.

При по-големи деца неревматичният кардит трябва да се диференцира от ревматизъм, екстракардиални аритмии, миокардна дистрофия и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на неревматичния кардит зависи от неговата етиология, вариант, период на заболяването, наличие или отсъствие на циркулаторна недостатъчност. Лечението се провежда на два етапа.

На първия етап (болничен) лимит двигателна активност, предписват диета, обогатена с витамини и калиеви соли, установяват режим на пиене. Почивка в леглото за 2-4 седмици се предписва при остър или подостър кардит, както и при обостряне на хроничен. Разширяването на двигателния режим трябва да се извършва постепенно, под контрола на функционалното състояние на сърдечно-съдовата система и динамиката на ЕКГ. Задължителна тренировъчна терапия. Лекарствената терапия включва следните лекарства.

Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) - индометацин, диклофенак и други за 1-1,5 месеца.

При тежко протичане, общ процес, висока степен на активност, преобладаващо увреждане на проводната система на сърцето - глюкокортикоиди (преднизолон в доза от 0,5-0,75 mg / kg / ден).

При продължителен и хроничен ход на кардита - аминохинолинови производни (хидроксихлорохин, хлорохин).

При сърдечна недостатъчност - сърдечни гликозиди, АСЕ инхибитори, диуретици, вазодилататори и др.

Извършва се задължителна корекция на метаболитни нарушения в миокарда, микроциркулаторни нарушения, според показанията се предписват антикоагуланти, антиагреганти, антиаритмични лекарства.

При инсталиране етиологичен фактор(вируси, бактериална флора) - антивирусни (Ig, интерферон) и антибактериални лекарства, имуностимуланти.

На втория етап (след изписване от болницата) детето трябва да продължи лечението и да проведе рехабилитационни мерки в местен кардио-ревматологичен санаториум. Впоследствие децата с кардит се наблюдават от кардиоревматолог по местоживеене. Медицинският преглед на пациентите, претърпели остър и подостър кардит, се извършва до пълно възстановяване (средно 2-3 години), а при вродени и хронични варианти - постоянно. Редовността на контрола, обхватът на изследванията (рентген, ЕКГ, ЕхоКГ) се определя индивидуално. По време на периода на наблюдение в клиниката, ако е необходимо, лечението се коригира, предписват се лекарства, които стимулират метаболитните процеси, и се санират огнищата на хронична инфекция. Превантивните ваксинации могат да се извършват след прекаран остър или подостър кардит не по-рано от 3 години; в присъствието на хроничен процесваксинацията е противопоказана.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Първичната профилактика включва предотвратяване на инфекция на плода по време на бременност, втвърдяване на детето, лечение на остри и хронични фокални инфекции, диспансерно наблюдение на деца в риск от сърдечно-съдови заболявания. Вторичната профилактика е насочена към предотвратяване на усложнения и рецидиви на процеса, което се постига чрез стриктно спазване на принципите на диспансерно наблюдение на пациентите.

ПРОГНОЗА

Прогнозата на неревматичния кардит зависи от неговия вариант.

Ранният вроден кардит обикновено е тежък и често води до смърт през първите години и дори месеци от живота.

Късен вроден кардитпри адекватна и навременна предписана терапия процесът може да придобие хроничен ход без прогресия на сърдечните промени; възстановяването е възможно.

Острият вариант на кардит при 44,1% от децата завършва с възстановяване, при около 50% от пациентите придобива подостър или хроничен ход и рядко (в 2,2% от случаите) води до смърт с бавно, постепенно развиващ се процес, устойчиви аритмии.

Подострият кардит протича по-неблагоприятно с по-висока смъртност (до 16,6%), резистентен е на терапия и често преминава в хроничен вариант.

При хроничен кардит прогнозата също често е неблагоприятна, особено с развитието на кардиосклероза, прогресираща сърдечна недостатъчност, белодробна хипертония, персистиращи ритъмни и проводни нарушения, които могат да доведат до образуване на аритмогенна кардиомиопатия. Наличието на аритмии може да причини внезапна смърт на деца не само с хроничен кардит, но и с други негови варианти.

Инфекциозен ендокардит

Инфекциозният ендокардит е остро или подостро възпаление на клапния и/или париеталния ендокард, причинено от различни инфекциозни агенти.

Инфекциозният (включително абактериален) ендокардит е една от основните причини за смърт при деца и юноши. Вариабилността и неспецифичността на клиничната му картина създава обективни диагностични затруднения. Недостатъчно познаване на педиатри, зъболекари и родители с принципите на превенция на инфекциозния ендокардит, както и увеличаване на броя на рисковите лица (наркомани, пациенти след хирургични интервенциина сърцето, пациенти на имуносупресивна терапия, с продължителна централна венозна катетеризация и др.), водят до увеличаване на броя на случаите на заболяването.

Инфекциозният ендокардит може да се развие върху непокътнати клапи (5-6%), но по-често усложнява вродени (90%) и ревматични (3%) сърдечни дефекти, особено след хирургични интервенции за тях.

Честотата на инфекциозния ендокардит при деца е неизвестна, но броят на заболелите деца постепенно нараства и е 0,55 на 1000 хоспитализирани. Момчетата боледуват 2-3 пъти по-често от момичетата.

Етиология

Най-честите причинители на инфекциозен ендокардит в момента са зелени стрептококи и Staphylococcus aureus (до 80% от случаите). Първото често причинява заболяване на непокътнати клапи, а второто - на повредени клапи. По-рядко инфекциозният ендокардит се причинява от други микроорганизми: ентерококи, менинго-, пневмо- и гонококи, епидермален стафилокок, хламидия, салмонела, бруцела, група HACEK (комбинация от няколко грам-отрицателни пръчки), както и вируси и гъбички; последните два споменати агента причиняват "абактериалната" форма на инфекциозен ендокардит (около 10% от случаите). При сърдечна катетеризация и продължително стоене на катетъра в централните вени често се открива Pseudomonas aeruginosa, при сърдечни операции и продължителна антибиотична терапия - гъбички (Candida, histoplasma).

Инфекциозният ендокардит може да бъде вроден или придобит.

Вроденият ендокардит се развива при остри или обостряне на хронични вирусни и бактериални инфекции при майката и е една от проявите на септицемия.

Придобитият инфекциозен ендокардит при деца от първите 2 години от живота се среща по-често при непокътнати клапи; при по-големи деца заболяването обикновено се развива при наличие на сърдечен дефект (както при възрастни). Кардиохирургията е предразполагащ фактор за развитие на инфекциозен ендокардит. Предразполагащи фактори се откриват в приблизително 30%

болен. Хирургичните интервенции, предимно на сърцето, пикочните пътища и устната кухина, предшестват развитието на инфекциозен ендокардит в 65% от случаите.

Патогенеза

Патогенезата на инфекциозния ендокардит е сложна и се свързва с няколко фактора: променен имунен отговор на организма, дисплазия на съединителната тъкан на сърцето, увреждане на колагеновите структури на клапния и париетален ендокард от хемодинамични и инфекциозни ефекти, нарушение на реологичните свойства и системата за кръвосъсирване, характеристиките на самия патоген и др.

Най-често инфекциозният ендокардит се развива при пациенти с морфологични дефекти в структурите на сърцето, при които турбулентният, бавен или повишен кръвоток води до промени в клапния или предсърдния ендокард (тетралогия на Fallot, малък VSD, отворен ductus ductus arteriosus, коарктация на аортата, дефекти на митралната клапа). Инфекциозният агент, циркулиращ в кръвния поток, се установява върху увредения или непокътнат ендокард на сърцето и големите съдове, причинявайки възпалителна реакция, разслояване на богатите на колаген краища на клапите, отлагане на фибрин върху тях и образуване на тромботични маси ( растителности). Възможно е също първична тромбоза, свързана с хемодинамични и реологични нарушения(абактериален ендокардит). В този случай утаяването на микроорганизми върху вече модифицирани клапи става по-късно.

В бъдеще нарастващата растителност може да се отдели и да причини емболия на малки и големи съдове на големите и малките кръгове на кръвообращението.

Различават се три фази на патогенезата: инфекциозно-токсична, имуновъзпалителна и дистрофична.

Инфекциозно-токсичната фаза се формира като отговор на остра възпалителна реакция на макроорганизма. В тази фаза по-често се открива бактериемия, докато действителните сърдечни промени са умерено изразени, заболяването протича като остра инфекцияс треска, интоксикация, възпалителни промени в периферната кръв.

Имуновъзпалителната фаза е свързана с образуването на антитела както към Ag на патогена, така и към собствените му тъкани и криоглобулини. Този процес протича с участието на комплемента и формирането на ЦИК. Тази фаза е придружена от генерализиране на процеса, увреждане на други вътрешни органи и по-отчетливи промени в сърцето. Счита се за имунокомплексно заболяване.

Дистрофичната фаза се проявява чрез хронично възпаление на ендокарда и вътрешните органи, образуване на дефекти, отлагане на калциеви соли в клапните структури и хемодинамична сърдечна недостатъчност. Възможно е да се идентифицира сърдечно заболяване няколко години след възстановяване и повторно заболяване с инфекциозен ендокардит.

Класификация

Класификацията на инфекциозния ендокардит е предложена от A.A. Демин през 1978 г. Опростена и модифицирана негова версия е представена в табл. 12-3.

Таблица 12-3.Клинична класификация на инфекциозния ендокардит"

* Според Demin A.A., 1978, модифициран.

Клинична картина

Три основни синдрома играят водеща роля в клиничната картина: инфекциозно-токсичен, сърдечен (актуален ендокардит) и тромбоемболичен.

Инфекциозният ендокардит, особено стрептококова етиология, може да започне постепенно - с повтарящи се епизоди на треска вечер, неразположение, артралгия, миалгия, изпотяване, немотивирана загуба на тегло. Възможно е и остро начало - с хектична треска, рязко нарушение на общото състояние, зашеметяващо втрисане и обилно изпотяване (по-често при инфекция със стафилококус ауреус).

В инфекциозно-токсичната фаза ендокардитът може да няма отчетливи клинични прояви, въпреки че няколко дни след началото на заболяването може да се чуе протодиастоличен шум на недостатъчност на аортната клапа. При вторичен ендокардит броят и характерът на шумовете в областта на вече променената клапа се променят. През този период са възможни прояви на тромбоемболизъм: хеморагичен обрив, периодична хематурия, инфаркти на вътрешните органи. При своевременно лечение рядко се появяват петна на Лукин-Либман по конюнктивата, петна по Джейнуей по дланите и краката, лентови кръвоизливи под ноктите, показващи васкулит.

В имуновъзпалителната фаза настъпва генерализиране на имунопатологичния процес и добавяне на миокардит, понякога перикардит, дифузен гломерулонефрит, анемия, увреждане на лимфните възли, черния дроб и далака. Цветът на кожата става сивкаво-иктеричен ("кафе с мляко"), понякога се развива жълтеница. Текущият процес в сърцето се проявява със синдром на умерена болка, тахикардия, кардиомегалия и глухота на тоновете (със съпътстващ миокардит). Има шумове, придружаващи дефекта или разрушаването на клапния апарат (отделяне на акорди или клапни клапи, неговата перфорация). Емболия и инфаркт в тази фаза на заболяването се наблюдават по-рядко.

В дистрофичната фаза на преден план излиза недостатъчност: сърдечна, бъбречна, понякога чернодробна, в резултат на тежко увреждане на вътрешните органи при генерализиран имунопатологичен процес.

В някои случаи характеристиките на клиничната картина на инфекциозния ендокардит предполагат кой инфекциозен агент е причинил неговото развитие. Характеристиките на стрептококовия и стафилококовия ендокардит вече бяха споменати по-горе.

Пневмококовият ендокардит се развива в периода на реконвалесценция с пневмония, локализира се на трикуспидалната и аортната клапа, протича с висока температура, тежка токсикоза и периферни бактериални емболии.

Бруцелният ендокардит има същата локализация като пневмококовия. Понякога причинява образуването на бактериални аневризми на синуса на Валсалва с преминаването на инфекция през стената на аортата към предсърдията, вентрикулите и други мембрани на сърцето с развитието на интраатриални и интравентрикуларни блокове.

Салмонелният ендокардит води до разрушаване на аортната и митралната клапа с образуване на кръвни съсиреци, увреждане на съдовия ендотел и развитие на ендартериит и съдови аневризми.

Гъбичният ендокардит е придружен от развитие на белодробен инфаркт, пневмония, увеит и ендофталмит.

Усложненияинфекциозният ендокардит включва сърдечна и бъбречна недостатъчност, последиците от тромбоемболия под формата на церебрални и миокардни инфаркти, абсцеси на мозъка и други органи. Тези усложнения могат да се разглеждат и като прояви на терминалната фаза на заболяването. Може би развитието на перикардит, менингит, артрит, остеомиелит и други гнойни процеси.

Диагностика

Данните от лабораторните изследвания зависят от активността на процеса и неговата фаза.

В началната фаза се откриват признаци на остро възпаление в периферната кръв: левкоцитоза, неутрофилия с изместване левкоцитна формулавляво, високи нива на ESR, С-реактивен протеини 2-глобулинова фракция. Изключение е вроденият ендокардит, при който такива промени може да липсват. Впоследствие се появява анемия, повишаване на γ-глобулините, левкоцитозата може да бъде заменена с левкопения, нивото на антитела (включително автоантитела) и CEC се повишават.

Анализът на урината разкрива първо преходна, след това постоянна хематурия, протеинурия.

Бактериологичен кръвен тест (препоръчително е да вземете материала за изследването на височината на треската и преди началото на антибиотичната терапия) ви позволява да идентифицирате патогена.

С помощта на ЕКГ се изяснява състоянието на миокарда и перикарда.

При провеждане на EchoCG, особено доплеровото изследване, визуализирайте промените в ендокарда: разкрийте вегетациите на клапите (ако са повече от 2 mm), уточнете техния размер, подвижност, разкъсвания на хорди и куспиди, признаци и степен на аортна и митрална недостатъчност.

Диагнозата инфекциозен ендокардит в началната фаза обикновено е предполагаема, тъй като клиничните и лабораторни прояви на заболяването са неспецифични.

Основният критерий за поставяне на диагнозата е повторното инокулиране на патогена от кръвта на пациент с анамнеза за такива специфични предразполагащи фактори като CHD, скорошни хирургични интервенции (особено на сърцето), лечение и екстракция на зъби, катетеризация на централната вена , венозни вливания, гнойни заболявания.

Вторият много важен критерий за поставяне на диагнозата са характерните промени в ехокардиографията.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза в началната фаза се извършва с генерализирани инфекциозни заболявания, салмонелоза, менингокоцемия, хеморагичен васкулит (при наличие на хеморагичен обрив); с ЮРА и полиартериит нодоза (с тежка треска, артралгия и промени в периферната кръв). Особено трудно е да се разграничи инфекциозният ендокардит от остра ревматична треска и SLE, протичащи с ендокардит, артралгия и многоорганни промени. В този случай вземете предвид:

Предишна анамнеза (стрептококова инфекция при ревматична треска; прекомерно излагане на слънце, стрес, ваксинация при SLE; вродено сърдечно заболяване и хирургични процедури и интервенции при инфекциозен ендокардит);

Характеристики на ставната и слаба тежест на инфекциозно-токсичния синдром при ревматизъм (вижте раздел "Ревматизъм" в глава "Ревматични заболявания");

Наличието на тромбоемболичен синдром, който не е характерен за ревматизъм и SLE;

Лабораторни данни (антистрептококови антитела при остра ревматична треска, LE клетки при SLE);

Резултатите от повторни хемокултури (стерилни при ревматизъм и

SLE).

Лечение

Необходимо добро хранене. В острия период се предписва почивка на легло. Основният метод на лечение е масивна и продължителна антибиотична терапия, като се вземе предвид чувствителността на изолирания микроорганизъм. Антибиотиците, техните дози, продължителността на курса са представени в таблица. 12-4.

Таблица 12-4.Основните антибиотици, използвани при деца с инфекциозен ендокардит с различна етиология

При липса на положителна динамика в рамките на 5-7 дни терапията се коригира - антибиотикът се променя или се комбинира с друг антибиотик (най-често с кратък курс на гентамицин). При тежки имунни нарушения се добавя преднизолон в размер на 0,5-0,75 mg / kg / ден в продължение на 2-3 седмици с постепенно оттегляне. Прекарайте конвенционална симптоматична терапия: детоксикация, лечение на анемия. При неефективност на лекарствената терапия се прибягва до хирургическа интервенция. Основните показания за хирургично лечение на инфекциозен ендокардит:

Инфекциозен процес, който не се контролира от антибиотици;

Повтаряща се тромбоемболия;

Гъбичен ендокардит;

Некоригиран конгестивна недостатъчносткръвообръщение;

Абсцеси на миокарда, аневризми на синусите или аортата;

Ранен (до 2 месеца след операцията) ендокардит на оперираното сърце.

Предотвратяване

Профилактиката се провежда предимно в рисковите групи.

превантивна антибиотична терапияпри всякакви хирургични интервенции и продължителни интравенозни, както и стоматологични манипулации.

Спазване на хигиената на устната кухина, редовно наблюдение от зъболекар.

Навременна рехабилитация на всички огнища на хронична инфекция.Прогноза

Прогнозата е неблагоприятна. Смъртността е 20-25%, нараства до 30-40% при повторни заболявания. При половината от пациентите заболяването води до образуване на дефект в аортната или митралната клапа. Токсичният миокардит и миокардните абсцеси водят до резистентна на лечение застойна сърдечна недостатъчност. Възможна емболия на големи съдове, разкъсване на аневризми.

Перикардит

Перикардит - остър или хронично възпалениелистове на епикарда и перикарда. Перикардитът може да бъде клинично асимптоматичен или да се развие остро, което води до сърдечна тампонада и внезапна смърт.

Популационната честота на перикардит е неизвестна. Те се диагностицират при приблизително 1% от децата и се откриват при аутопсия в 4-5% от случаите.

ЕТИОЛОГИЯ

Перикардитът може да бъде инфекциозен и асептичен, придружаващ алергични реакции, системни или метаболитни заболявания. Понякога тяхната причина не може да бъде установена. Това са така наречените идиопатични перикардити. Предполага се, че роля за възникването им има вирусна инфекция. Причинителите на инфекциозния процес в перикарда могат да бъдат вируси (Coxsackie B, Epstein-Barr, грип, аденовирус) и рикетсия; бактерии (стрепто-, стафило-, менингококи, микоплазми), туберкулозен бацил, актиномицети; протозои (амеба, малариен плазмодий, токсоплазма) и хелминти (ехинокок); гъбички (хистоплазма, кандида). В допълнение, перикардитът може да придружава инфекции като тиф, холера, бруцелоза, сифилис. Асептичният перикардит възниква при алергични реакции към въвеждането на ваксини, серуми, антибиотици. Те могат да бъдат проява на полисерозит, който се развива при остра ревматична треска, дифузни заболявания на съединителната тъкан, JRA, саркоидоза, периодично заболяване, хематологични и онкологични заболявания, както и травми, сърдечни операции, хипопаратироидизъм, уремия.

ПАТОГЕНЕЗА

При инфекциозен перикардит патогенът може да проникне в перикардната кухина по хематогенен, лимфогенен път, както и чрез директно разпространение от съседни органи (пръчка на Кох - от плеврата, кокова флора - с пробив на абсцес на миокарда, белите дробове ).

Могат да възникнат асептични възпалителни реакции в перикарда с повишена пропускливост съдова стена, под въздействието на продукти на разпадане на протеини, токсични вещества (с уремия, подагра), радиация (например при лечение на тумори), както и поради системен имунопатологичен процес.

В началната фаза на развитие на перикардит ексудацията на течност се увеличава хориоиден плексусвисцерален слой на перикарда в областта на големите съдове в основата на сърцето. Изливът се разпространява по задната повърхност на сърцето отгоре надолу. При малък излив настъпва бързата му обратна абсорбция и фибриновите наслагвания (сух перикардит) могат да останат на повърхността на епикарда. При по-разпространено и интензивно засягане на висцералния и париеталния слой в процеса се образува по-масивен излив. Възможностите за неговата реабсорбция намаляват, течността се натрупва в перикардната кухина, първо в долната част, избутвайки сърцето напред и нагоре. В бъдеще изливът заема цялото пространство между листовете на перикарда (излив перикардит).

Трябва да се отбележи, че този процес може да спре (спонтанно или под въздействието на лечението) на всеки етап и да завърши с възстановяване на пациента, което очевидно се наблюдава в повечето случаи на това заболяване (доброкачествен перикардит).

КЛАСИФИКАЦИЯ

Класификацията на заболяванията на перикарда е изградена според клиничния и морфологичен принцип (Таблица 12-5)

Таблица 12-5.Класификация на перикардните заболявания*

* Според Gogin E.E., 1979 г., модифициран.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Клиничната картина зависи от формата на перикардита, както и от неговата етиология (табл. 12-6). Трябва обаче да се има предвид, че както острият сух, така и дълготрайният хроничен адхезивен перикардит може да нямат никакви клинични прояви. Основните клинични симптоми на перикардит са свързани с отлагане на фибрин или натрупване на течност в перикардната кухина и с компресия на сърдечните кухини от голям излив и нарушена диастолна функция на сърцето.

Таблица 12-6.Някои клинични характеристики на острия перикардит, свързани с тяхната етиология

Остър сух перикардит

Острият сух перикардит обикновено започва с висока температура, тахикардия и почти постоянна болка. При малки деца синдромът на болката се проявява чрез периодично безпокойство, крещи. Болката често се локализира в пъпа. Палпацията на корема е болезнена, особено в епигастричния регион. По-големите деца се оплакват от болка в гърдите, зад гръдната кост, усилваща се при дълбоко дишане и промяна в позицията на тялото, излъчваща се до ляво рамо. При половината от пациентите в началото на заболяването е възможно да се чуе фрикционно триене на перикарда (вариращо от лек крепитус до груб систолно-диастоличен шум - „хрущене на сняг“) в областта на основата на сърцето по протежение на левия ръб на гръдната кост. Шумът се чува най-добре в седнало положение на пациента. Шумът от триене често се чува за много кратко време.

Остър ефузивен перикардит

Острият излив перикардит, особено при бързо увеличаване на обема на ексудата, причинява рязко влошаване на състоянието на пациента. Появяват се недостиг на въздух, тъпи болки в областта на сърцето, детето заема принудително полуседнало положение с наклонена напред глава. Някои пациенти развиват дрезгав глас, кашлица, хълцане (дразнене на диафрагмалния нерв), гадене, повръщане и болки в корема. Обективно откриване на гладкост на междуребрието и подуване подкожна тъканотляво, отслабване или изместване нагоре на апикалния импулс, разширяване на границите на сърцето, първо поради абсолютна, а след това относителна тъпота. Сърдечните звуци в началото могат да бъдат още по-звучни (горната част на сърцето се измества напред и нагоре), а след това - значително отслабена, сякаш идва отдалеч. Кръвното налягане се понижава (приблизително с 10-20 mm Hg), появява се парадоксален пулс (намаляване на пълненето на пулса при вдишване). Черният дроб се увеличава и става болезнен, появява се асцит, възможен е оток.

Развива се синдром на компресия на сърдечните кухини. При кърмачета този синдром има неспецифични прояви. Повишаването на налягането в горната куха вена води до повишаване на вътречерепното налягане, което е придружено от менингизъм (повръщане, изпъкване на голямата фонтанела, скованост на врата). Стават добре видими и осезаеми вените на ръцете, цервикалните и лакътните вени, обикновено невидими на тази възраст.

Увеличаването на обема на течността в перикардната кухина може да причини сърдечна тампонада. В същото време състоянието на детето рязко се влошава, то става много неспокойно, изпитва страх, задухът се увеличава,

появяват се акроцианоза и студена пот. При липса на спешна помощ (пункция или парацентеза на перикарда) са възможни синкоп и внезапна смърт.

Хроничен перикардит

Хроничният перикардит може да бъде ексудативен (обикновено туберкулозна етиология), адхезивен (констриктивен) и смесен; със или без компресия на сърдечните кухини. Възможен е както първичният хроничен ход, така и изходът от остър перикардит от всякаква етиология.

При хроничен ексудативен перикардит децата се притесняват от умора, задух, дискомфорт в сърцето, особено при прекомерно физическо натоварване. При продължителен, от ранна детска възраст, ексудативен перикардит може да се образува "сърдечна гърбица". Появяват се изразена кардиомегалия, приглушени сърдечни тонове, хепатомегалия.

Адхезивният перикардит без сърдечна компресия е асимптоматичен. Обръща се внимание само на запазването на размерите на абсолютната сърдечна тъпота при вдишване и късния систоличен плевроперикарден тон или щракване.

Констриктивният перикардит се проявява с обща слабост, чувство на тежест в десния хипохондриум. При преглед се обръща внимание на подпухналост на лицето, подуване и пулсация на югуларните вени, цианоза, нарастваща в хоризонтално положение, асцит. Подуването на краката е рядко. Сърдечният импулс е отслабен или не се определя, понякога може да бъде отрицателен. Границите на сърцето не са променени или донякъде разширени. Отбелязва се тахикардия, отбелязва се акцентът на II тон над белодробната артерия с общо умерено заглушаване на тоновете. Често те слушат засилен патологичен III тон („перикардно почукване“, „щракане“), понякога триене на перикардно триене.

Усложнения.При остър ексудативен перикардит е възможна сърдечна тампонада, при констриктивна - циркулаторна недостатъчност.

ДИАГНОСТИКА

Диагнозата на перикардит често е трудна поради леката тежест клинични симптомии (често) недостатъчно пълен преглед на пациента.

Промените в периферната кръв са неспецифични и показват само текущ възпалителен или гноен процес.

За изясняване на етиологията и формата на перикардита обикновено се провеждат биохимични, имунологични и бактериологични изследвания.

Динамичната ЕКГ е информативна при остър фибринозен перикардит, в началния стадий на ефузионен перикардит, както и при адхезивен процес (синдром на компресия на сърдечните кухини). При ексудативен и хроничен перикардит се установява намаляване на електрическата активност на миокарда.

На FCG се записват систоло-диастоличен шум, който не е свързан със сърдечния цикъл и периодични високочестотни трептения („щраквания“).

Рентгенографията е от голямо значение при диагностицирането на ексудативния процес, при който размерът и конфигурацията на сърдечната сянка се променят (придобива сферична, трапецовидна форма); ателектаза на долния лоб на левия бял дроб също е възможна поради компресия на бронха. При констриктивен перикардит рентгенографиите показват разширена сянка на горната куха вена, отбелязват размиването на контура на сърцето поради плевроперикардни сраствания. При провеждане на рентгенова кимография се открива намаляване на амплитудата на пулсацията по контурите на сърцето. За изясняване на етиологията на перикардита при тежки и неясни случаи позволяват пункция и биопсия на перикарда.

Основният диагностичен метод е EchoCG, който позволява да се прецени наличието и количеството на течност в перикардната кухина (фиг. 12-6 на вложката), промените в кинетиката на сърцето, наличието на интраперикардни и плевроперикардни сраствания, и остатъчни явления на процеса под формата на удебеляване на епикардните и перикардните слоеве. Клинична и лабораторно-инструментална диагностика

критериите за перикардит са представени в табл. 12-7.

Таблица 12-7.Диагностични критерии различни формиперикардит

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

При остро развитиекакто сух, така и ефузивен перикардит, той се диференцира предимно с миокардит. При ревматични заболявания мембраните на сърцето обикновено се засягат едновременно, така че най-често се диагностицира миоперикардит. ЕКГ има определена диагностична стойност, която позволява да се идентифицират ритъмни нарушения, интраатриална и интравентрикуларна проводимост, характерни за миокардит.

Хронично протичащият, особено асимптоматичен ефузивен перикардит се диференцира от неревматичния кардит и кардиомиопатиите. За разлика от последното, благосъстоянието на децата, въпреки тежката кардиомегалия, не е нарушено, няма "сърдечна гърбица", сърдечните звуци са различни, макар и отслабени. На ЕКГ няма признаци на претоварване на сърдечните камери, аритмии, блокади, но намаляването на електрическата активност на миокарда продължава дълго време. Окончателната диагноза се поставя след ехокардиография.

При констриктивен перикардит диференциалната диагноза се извършва с портална хипертония, цироза на черния дроб, хроничен кардит, гликогеноза тип Ia (болест на von Gierke). Взема се предвид външния вид на пациентите, наличието на разширени вени на хранопровода, признаци на хиперспленизъм според периферните кръвни тестове, нивото на глюкозо-6-фосфатазата и данните от спленопортографията. В трудни случаи се извършва пункционна биопсия на черния дроб и перикарда. В повечето случаи диагнозата се основава на ехокардиография.

ЛЕЧЕНИЕ

При остър перикардит е необходима почивка на легло за цялото времетраене на активността на процеса. При хроничен перикардит режимът зависи от състоянието на пациента. Ограничете физическата активност. Диетата трябва да бъде пълноценна, храната трябва да се приема частично, на малки порции. Ограничете приема на готварска сол.

Лечението на острия сух или малък перикарден излив е предимно симптоматично (противовъзпалителни средства, аналгетици при силна болка, средства, подобряващи метаболитните процеси в миокарда, калиеви препарати, витамини). При установяване на патогена се провежда етиотропна терапия.

Антибиотиците за бактериален перикардит се предписват съгласно същите принципи, както при инфекциозен ендокардит (виж раздел "Инфекциозен ендокардит"), като се вземе предвид чувствителността на патогена.

При перикардна туберкулоза се предписват две (или три) лекарства (изониазид, рифампицин, пиразинамид) за 6-8 месеца.

При ефузионен перикардит с бързо нарастващо или повтарящо се натрупване на течност може да се наложи спешна пункция (парацентеза) на перикарда. При гноен перикардит понякога е необходимо да се дренира перикардната кухина и да се инжектират антибиотици в нея.

При констриктивен перикардит с притискане на сърдечните кухини е необходима хирургична интервенция (перикардотомия с максимално отстраняване на срастванията и белега променени перикардни листове).

Лечението на вторичен перикардит е включено в програмата за лечение на основното заболяване (остра ревматична треска, SLE, JRA и др.; вижте глава "Ревматични заболявания") и включва назначаването на НСПВС, преднизолон, сърдечни гликозиди, средства, които подобряват метаболизма процеси в миокарда (калиев и магнезиев аспартат, инозин и др.).

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Профилактиката е възможна само вторична: диспансерно наблюдение в кардио-ревматологичен кабинет, редовна ЕКГ и ехокардиография, елиминиране на огнища на хронична инфекция, мерки за подобряване на здравето, дозирана физическа активност.

ПРОГНОЗА

В повечето случаи на остър перикардит прогнозата е благоприятна. При вторичния перикардит зависи от хода на основното заболяване. Резултатът от всеки вариант на перикардит може да бъде преход към хроничен курс, организиране на излив с образуване на сраствания и сраствания на листовете, образуване на "бронирано" сърце (констриктивен, адхезивен, адхезивен перикардит). Опасност за живота е остро развилата се сърдечна тампонада. Хроничният перикардит, особено при компресия на сърдечните кухини, може да доведе до увреждане на пациента.

Ритъмни и проводни нарушения

Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост - промени в нормалната последователност на сърдечните контракции поради нарушение на функциите на автоматизма, възбудимостта, проводимостта и контрактилитета. Нарушенията на ритъма са една от най-честите прояви на сърдечни заболявания и други патологични състояния. При децата се наблюдават същите ритъмни нарушения, както при възрастните, но причините за тяхното възникване, курсът, подходите за лечение и прогнозата имат редица характеристики.

Няма надеждни данни за разпространението на аритмиите при децата. В структурата на сърдечно-съдовите заболявания в детската възраст аритмиите представляват (по договореност) от 2,3 до 27%, но често се откриват при здрави деца. Нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта се срещат при деца от всички възрасти, включително новородени, те се откриват дори в плода. Честотата се увеличава по време на пубертета.

Етиология и патогенеза

Ритъмните нарушения могат да бъдат вродени или придобити и се дължат на сърдечни, извънсърдечни и комбинирани причини. В детската възраст аритмиите са по-често екстракардиални по произход. В същото време важна роля играе перинаталната патология (неблагоприятен ход на бременността и раждането, недоносеност, вътрематочно недохранване, инфекция), което води до нарушена морфогенеза и функционална незрялост на сърдечната проводна система. Перинаталното увреждане на ЦНС може да доведе до нарушаване на невровегетативната регулация на ритъма с промяна в съотношението между симпатикуса и парасимпатикови отделиавтономна нервна система, което води до електрическа нестабилност на миокарда и проводната система на сърцето, както и намаляване на функционалните резерви на адаптация на симпатоадреналната връзка в регулацията на сърдечния ритъм.

Класификация

1. Нарушения на автоматизма (номотопна - синусова аритмия, тахикардия и брадикардия, хетеротопна - екстрасистолия, пароксизмална и непароксизмална тахикардия, трептене и трептене на предсърдията и вентрикулите).

2. Проводни нарушения (синоаурикуларен, интраатриален, атриовентрикуларен, интравентрикуларен блок).

3. Комбинирани аритмии (синдром на слабост на синусовия възел, атриовентрикуларна дисоциация, синдром на камерно преждевременно възбуждане).

Клинична картина

В анамнезата при деца с ритъмни нарушения често се открива неблагоприятен ход на перинаталния период, фамилна анамнеза за сърдечно-съдова патология, повтарящи се остри инфекциозни заболявания и огнища на хронична инфекция. При преглед често се откриват хипертензивно-хидроцефален синдром, остатъчна неврологична симптоматика, различни психовегетативни нарушения, прояви на дисплазия на съединителната тъкан, понякога забавено двигателно развитие и пубертет.

Нарушенията на ритъма при децата често са асимптоматични, което прави невъзможно точното определяне на времето на появата им. Приблизително в 40% от случаите аритмиите се откриват случайно (на ЕКГ) или се откриват по време на преглед във връзка с остра респираторна вирусна инфекция. Децата са много по-малко склонни от възрастните да се оплакват от сърцебиене, усещане за прекъсване на сърдечната дейност, нейното избледняване, дори при тежки форми на аритмия. В допълнение, в предпубертета и пубертета нарушенията на ритъма могат да имат ярко емоционално оцветяване поради психо-вегетативни нарушения и да бъдат придружени от други сърдечни и екстракардиални оплаквания: болка в сърцето, повишена възбудимост, нарушения на съня, метеочувствителност. При аритмии са възможни слабост, замаяност и припадък (със синусова брадикардия, атриовентрикуларна блокада, синдром на болния синус, пароксизмална тахикардия).

При обективно изследванепри деца с ритъмни нарушения е възможно да се открие увеличаване или намаляване на пулса, промяна в неговия характер (неправилен с периодични спадове, редуване на периоди на ускоряване и намаляване, временно или постоянно отслабване на пулсовата вълна, наличие на компенсаторна пауза). Оценката на други основни характеристики на сърдечно-съдовата система (BP, размер на сърцето, звучност на тоновете, сърдечни шумове) ви позволява да установите или изключите сърдечна патология като причина за аритмия.

Диагностика

Основният метод за откриване и оценка на аритмиите е ЕКГ. С негова помощ е възможно да се открият такива асимптоматични ритъмни нарушения като единични екстрасистоли (фиг. 12-7), синдром на Wolff-Parkinson-White, забавяне на атриовентрикуларната проводимост, миграция на пейсмейкъра. Често при провеждане на ЕКГ при деца се откриват синусова аритмия и изолирана непълна блокада на десния крак на пакета His, които са вариант на възрастовата норма.

Ориз. 12-7.Вентрикуларен екстрасистол (ЕКГ в три стандартни отвеждания).

Клиничното и електрокардиографското изследване ви позволява да установите вида на ритъмните нарушения (функционални или органични), особено екстрасистолите. Екстрасистолите от функционален произход най-често се откриват в периода преди и пубертета, те са нестабилни, обикновено изчезват или значително намаляват с промени в позицията на тялото и физическата активност. Най-често са от надкамерен произход.

За изясняване на произхода на ритъмните нарушения се провеждат кардиоинтервалография, 24-часово ЕКГ холтер мониториране, функционални изследвания: стресови (тест с дозирано физическо натоварване, велоергометрия, тредмил тест) и медикаментозни (атропин, с пропранолол, изопреналин, аймалин, и т.н.). Ако има съмнение за органично сърдечно заболяване, рентгеново изследванеи ехокардиография. Необходимо е също така да се оцени автономното и психологическото състояние на детето, неврофизиологично изследване [ЕЕГ, ехоенцефалография (ЕхоЕГ), REG], консултации с невролог, отоларинголог, ендокринолог, офталмолог.

В трудни случаи в специализирана болница се извършва електрография на атрионалната проводна система, повърхностно ЕКГ картиране (за локална диагностика на ритъмни нарушения) и други специални изследвания.

Поток

Редица аритмии (изолирана тахикардия и брадикардия, редки непостоянни монотопни екстрасистоли, леки степени на про-

проводимост, миграция на пейсмейкър) обикновено не са придружени от органична сърдечна патология и различни субективни прояви и протичат доста благоприятно. Някои форми на аритмия, особено персистиращи, могат да влошат състоянието на пациента, да повлияят неблагоприятно на хемодинамиката, да причинят намаляване на сърдечния дебит и нарушения на коронарната циркулация и в резултат на това да доведат до неблагоприятен изход. Това е възможно при камерна и суправентрикуларна тахикардия, чести политопни екстрасистоли, значително забавяне на сърдечната честота, атриовентрикуларна блокада, синдром удължен интервал Q-T (синдром на Романо-Уорд).

При новородени и малки деца ритъмните нарушения могат да бъдат асимптоматични или тежки, с усложнения. При по-големи деца прогнозата за ритъмни нарушения обикновено е благоприятна, но персистиращите аритмии, особено тежки формисъщо може да доведе до лоши резултати.

Лечение

Лечение на ритъмни нарушения, особено животозастрашаваща, се провеждат строго индивидуално, в зависимост от техния произход, форма, продължителност, въздействие върху благосъстоянието на детето и състоянието на неговата хемодинамика. Необходимо е да се спре аритмията и да се проведе поддържаща терапия, за да се предотврати повторното й появяване. За всички видове аритмии сърдечните и екстракардиалните причини трябва да се лекуват едновременно. Основна терапиявключва курс (най-малко 2-3 месеца) употреба на ноотропи (пирацетам, пиритинол, гама-аминомаслена киселина, глутаминова киселина, хопантенова киселина, никотиноил гама-аминомаслена киселина и др.) за коригиране на невровегетативни нарушения и нормализиране на трофичните процеси в нервната система система. Използването на стабилизатори на клетъчната мембрана и антиоксиданти (витамини Е и А, цитохром С, поливитамин, етидронова киселина), средства, които коригират метаболитните процеси в миокарда (витамини С, В1, В2, В15, бенфотиамин, калиев оротат, инозин, левокарнитин , оротова киселина, магнезиева сол), както и електролитен дисбаланс (калиев и магнезиев аспартат, калиев хлорид, калциев глицерофосфат). При комплексно лечение се използват вазодилататори (винпоцетин, винкамин, пентоксифилин), ангиопротектори (пирикарбат), алкалоиди от беладона + фенобарбитал + ерготамин, биогенни стимуланти (тинктури от аралия, магнолия, женшен, заманиха). Постоянното използване на тези лекарства е често

помага за нормализиране на благосъстоянието на пациентите, премахване на аритмии или подобряване на тяхната толерантност. Припадъците, сърцебиенето изискват специален терапевтичен подход, тъй като те могат да бъдат резултат не само от тежки нарушенияритъм, но също и свързани хемодинамични и други нарушения.

Антиаритмичните лекарства (прокаинамид, амиодарон, лидокаин, верапамил и др.) се прилагат при деца с известни ограничения поради факта, че не винаги са достатъчно ефективни и могат да предизвикат нежелани реакции(понижаване на кръвното налягане и контрактилитета на миокарда, влошаване на хода на аритмиите, бавна проводимост). Употребата им е оправдана при тежка субективна непоносимост към аритмии, значителни хемодинамични промени, както и при състояния с неблагоприятна прогноза (с пароксизмална тахикардия, чести камерни и суправентрикуларни екстрасистоли, предсърдно мъждене). Атаките на пароксизмална тахикардия могат да бъдат спрени чрез въвеждането на пропранолол или верапамил. Определянето на показанията за употребата на антиаритмични лекарства, техният индивидуален подбор се извършва в болница.

При нарушения на проводимостта (изолирани или придружаващи други форми на аритмии) е възможно да се използват адреномиметици (изопреналин, орципреналин, норепинефрин), атропин и глюкокортикоиди (с атриовентрикуларни блокади с висока степен). При синдром на дълъг QT е необходимо продължително приложение на β-блокери.

При някои персистиращи, неблагоприятни прогностични, животозастрашаващи аритмии (пароксизмална суправентрикуларна и камерна тахикардия, предсърдно мъждене) е показана сърдечна дефибрилация за възстановяване на синусовия ритъм. При атриовентрикуларна блокада с висока степен и в някои случаи със синдром на слабост на синусовия възел се имплантира пейсмейкър. Пациенти с резистентна на лечение хронична непароксизмална и пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене могат да бъдат показани за сърдечна операция.

Диспансерно наблюдение

Диспансерното наблюдение трябва да бъде редовно, честотата му се определя в зависимост от основното заболяване (ревматизъм, неревматичен кардит, вродено сърдечно заболяване, SVD и др.), Формата на аритмията и характеристиките на нейния ход. Предписва се задължителен динамичен контрол на ЕКГ, според показанията, ежедневно наблюдение на Холтер и други изследвания. Контролират и изпълнението на медицинските назначения.

ny и ефективността на терапията. Диспансерното наблюдение на деца с аритмии няма времеви ограничения и често продължава, докато пациентът не бъде прехвърлен под наблюдението на юношески терапевт. Децата, лекувани в болница, се проследяват ежемесечно през първото тримесечие, до 1 година - най-малко 1 път на 3 месеца, след това 1 път на шест месеца.

Предотвратяване

Профилактиката на ритъмните и проводните нарушения е насочена към елиминиране на предразполагащите рискови фактори. За своевременно откриване на аритмии е препоръчително да се провежда редовно ЕКГ наблюдение, особено в периодите на най-голям риск от тяхното развитие (при новородени, на 4-5, 7-8 и 12-13 години). Вторичната профилактика включва поддържане на нормална ритмична дейност на сърцето и предотвратяване на прогресията на аритмиите и включва комплекс от нелекарствени ефекти (психологическа корекция, възстановителни мерки, тренировъчна терапия) и лекарствено лечение (курсове на ноотропни, мембраностабилизиращи лекарства, антиоксиданти и др. .) в зависимост от характеристиките на конкретния случай.

Прогноза

Повечето аритмии в детска възраст са доброкачествени, обратими и не влошават прогнозата за живота. Но при новородени и малки деца те могат да причинят развитие на аритмогенна кардиомиопатия или сърдечна недостатъчност, което може да доведе до ранна инвалидност и дори смърт. Неблагоприятна прогноза имат хронична непароксизмална и пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, придобит пълен напречен сърдечен блок. За заболявания, свързани с висок рискразвитието на внезапна смърт (по-често поради асистолия или вентрикуларна фибрилация), включително синдром на дълъг QT интервал, изразени нарушенияфункция на синусовия възел, някои тахиаритмии, особено камерни, придружени от синкоп, миокардна исхемия, остра сърдечна недостатъчност, артериална хипертония.

Синдром на вегетативна дистония

Синдромът на автономна дистония (VSD) е симптомокомплекс от разнообразни клинични прояви, засягащи различни органи и системи и развиващи се в резултат на отклонения в структурата и функцията на централните и / или периферните части на автономната нервна система.

SVD не е самостоятелна нозологична форма, но в комбинация с други патогенни фактори може да допринесе за развитието на много заболявания и патологични състояния, най-често с психосоматичен компонент (артериална хипертония, коронарна болест на сърцето, бронхиална астма, пептична язва и др. .). Вегетативните промени определят развитието и протичането на много детски заболявания. От своя страна соматичните и всякакви други заболявания могат да изострят вегетативните нарушения.

Признаци на SVD се откриват при 25-80% от децата, главно сред градските жители. Те могат да бъдат открити във всеки възрастов период, но по-често се наблюдават при деца на 7-8 години и юноши. По-често този синдромнаблюдавани при момичета.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Причини за образуването вегетативни нарушениямногобройни. Основно значение имат първичните, наследствени отклонения в структурата и функцията на различни части на вегетативната нервна система, по-често проследявани по майчина линия. Други фактори, като правило, играят ролята на тригери, които причиняват проявата на вече съществуваща латентна автономна дисфункция. Често има комбинация от няколко причини.

Образуването на SVD до голяма степен се улеснява от перинатални лезии на централната нервна система, водещи до церебрални съдови нарушения, нарушена ликвородинамика, хидроцефалия, увреждане на хипоталамуса и други части на лимбично-ретикуларния комплекс. Увреждането на централните части на автономната нервна система води до емоционален дисбаланс, невротични и психотични разстройства при децата, неадекватни реакции на стресови ситуации, което също влияе върху образуването и протичането на СВД.

В развитието на SVD ролята на различни психотравматични влияния (конфликтни ситуации в семейството, училището, семеен алкохолизъм, семейства с един родител, изолация на детето или прекомерно настойничество на родителите му) играе много голяма роля, което води до умствена дезадаптация на децата, допринасяща за прилагането и укрепването на вегетативните разстройства. Не по-малко важни са често повтарящите се остри емоционални претоварвания, хроничен стрес, умствено и физическо пренапрежение.

Провокиращите фактори включват различни инфекциозни, соматични, ендокринни и неврологични заболявания, аномалии на конституцията, алергични състояния, неблагоприятни или бързо променящи се метеорологични условия, особености на климата, екологични проблеми, дисбаланс на микроелементи, липса на физическа активност или прекомерна физическа активност,

хормонални промени пубертет, неспазване на диета и др.

Несъмнено възрастовите особености на симпатиковата и парасимпатиковата част на автономната нервна система, нестабилността на мозъчния метаболизъм, както и способността на тялото на детето да развива генерализирани реакции в отговор на локално дразнене, което определя по-големия полиморфизъм и тежест на синдрома при деца в сравнение с възрастните са от несъмнено значение.

Нарушенията, възникнали в автономната нервна система, водят до различни промени във функциите на симпатиковата и парасимпатиковата система с нарушение на освобождаването на медиатори (норепинефрин, ацетилхолин), хормони на надбъбречната кора и други ендокринни жлези, редица биологични активни вещества [полипептиди, простагландини (Pg )], както и до нарушена чувствителност на съдовите α- и β-адренергични рецептори.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Към днешна дата няма общоприета класификация на SVD. Когато формулирате диагноза, вземете предвид:

Етиологични фактори;

Вариант на вегетативни разстройства (ваготоничен, симпатикотоничен, смесен);

Разпространението на вегетативни разстройства (генерализирана, системна или локална форма);

Органни системи, които са най-участващи в патологичния процес;

Функционално състояние на вегетативната нервна система;

Тежест (лека, умерена, тежка);

Естеството на курса (латентно, постоянно, пароксизмално).

КЛИНИЧНА КАРТИНА

SVD се характеризира с разнообразни, често ярки субективни симптоми на заболяването, които не съответстват на много по-слабо изразени обективни прояви на патология на определен орган. Клиничната картина на SVD до голяма степен зависи от посоката на автономните нарушения (преобладаването на ваго или симпатикотония).

Ваготония

Децата с ваготония се характеризират с много хипохондрични оплаквания, повишена умора, намалена работоспособност, нарушение на паметта, нарушения на съня (заспиване, сънливост), апатия, нерешителност, страх и склонност към депресия.

Характеризира се с намаляване на апетита в комбинация с наднормено тегло, лоша толерантност към студ, непоносимост към задушни помещения, усещане за студ, усещане за липса на въздух, периодични дълбоки въздишки, усещане за "буца" в гърлото, както и вестибуларни нарушения, световъртеж, болки в краката (по-често през нощта) време), гадене, немотивирана болка в корема, мраморност на кожата, акроцианоза, изразен червен дермографизъм, повишено изпотяване, себумна секреция, склонност към задържане на течности, преходно подуване под очите, често уриниране, хиперсаливация, спастичен запек, алергични реакции. Сърдечно-съдовите нарушения се проявяват с болка в областта на сърцето, брадиаритмия, склонност към понижаване на кръвното налягане, увеличаване на размера на сърцето поради намаляване на тонуса на сърдечния мускул и приглушени сърдечни тонове. На ЕКГ се открива синусова брадикардия (брадиаритмия), екстрасистоли, удължаване на P-Q интервала (до атриовентрикуларна блокада от I-II степен), както и изместване на ST сегмента над изолинията и увеличаване на амплитудата на Т вълната са възможни.

Симпатикотония

Децата със симпатикотония се характеризират с темперамент, избухливост, променливост на настроението, повишена чувствителност към болка, бърза разсеяност, разсеяност и различни невротични състояния. Често се оплакват от усещане за топлина, усещане за сърцебиене. При симпатикотония често се наблюдава астенична физика на фона на повишен апетит, бледност и сухота на кожата, изразен бял дермографизъм, студени крайници, изтръпване и парестезия в тях сутрин, немотивирана треска, лоша толерантност към топлина, полиурия, атоничен запек. Липсват респираторни нарушения, вестибуларните нарушения са нехарактерни. Сърдечно-съдовите нарушения се проявяват със склонност към тахикардия и повишено кръвно налягане с нормален размер на сърцето и силни тонове. ЕКГ често разкрива синусова тахикардия, скъсяване на P-Q интервала, изместване на ST сегмента под изолинията, сплескана Т вълна.

Кардиопсихоневроза

С преобладаването на сърдечно-съдови нарушения в комплекса от съществуващи вегетативни нарушения е допустимо да се използва терминът "невроциркулаторна дистония". Трябва обаче да се има предвид, че невроциркулаторната дистония е неразделна част от по-широката концепция за SVD. Има три вида невроциркулаторна дистония: сърдечна, съдова и смесена.

Поток

SVD при деца може да се появи латентно, да се реализира под въздействието на неблагоприятни фактори или постоянно. Може би развитието на вегетативни кризи (пароксизми, вегетативни бури, пристъпи на паника). Кризисните състояния възникват при емоционално претоварване, умствено и физическо пренапрежение, остри инфекциозни заболявания, рязка промяна на метеорологичните условия и отразяват срив в системата за вегетативна регулация. Те могат да бъдат краткотрайни, с продължителност няколко минути или часове, или дългосрочни (няколко дни) и протичат под формата на вагоинсуларна, симпатоадренална или смесена криза.

SVD има някои характеристики при децата различни възрасти. При деца в предучилищна възраст вегетативните нарушения обикновено са умерени, субклинични, с преобладаване на признаци на ваготония (повишен тонус на парасимпатиковия отдел на автономната нервна система). При подрастващите SVD протича по-тежко, с разнообразни и изразени оплаквания и често развитие на пароксизми. Увеличаването на вагусното влияние при тях е придружено от значително намаляване на симпатиковата активност.

ДИАГНОСТИКА

Още при събиране на анамнеза се разкрива фамилна обремененост за вегетативни разстройства и психосоматична патология. В семействата на пациенти с ваготония по-често се открива бронхиална астма, пептична язвастомаха, невродермит, а със симпатикотония - хипертония, исхемична болест на сърцето, хипертиреоидизъм, диабет. В историята децата с SVD често разкриват неблагоприятен ход на перинаталния период, повтарящи се остри и хронични фокални инфекции, индикация за дисплазия на съединителната тъкан.

Състоянието на вегетативната нервна система се определя от началния вегетативен тонус, автономна реактивност и автономна активност. Изходният вегетативен тонус, който характеризира посоката на функциониране на автономната нервна система в покой, се оценява чрез анализ на субективни оплаквания и обективни параметри, данни от ЕКГ и кардиоинтервалография. Показателите за вегетативната реактивност и вегетативната подкрепа на активността (резултати от различни тестове - клиноортостатични, фармакологични и др.) Дават възможност за по-точна оценка на характеристиките на вегетативните реакции във всеки конкретен случай.

При диагностицирането на SVD важна роля играят EEG, EchoEG, REG, реовазография, която позволява оценка на функционалното състояние на централната нервна система, идентифициране на промени в церебралните и периферните съдове.

При откриване на ритъмни и проводни нарушения, промени в ST сегмента на ЕКГ се извършват необходимите фармакологични тестове, ЕКГ Холтер мониторинг и др.. При SVD са необходими консултации с невролог, УНГ лекар, окулист, ендокринолог и в някои случаи е необходим психиатър.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Диференциалната диагноза позволява да се изключат заболявания, които имат симптоми, подобни на SVD.

При наличие на сърдечни оплаквания, придружени от обективни промени в сърцето, по-специално - систолен шум, е необходимо да се изключи ревматизъм, който има достатъчно характерни диагностични критерии (виж раздел "Ревматизъм" в глава "Ревматични заболявания"). Трябва да се има предвид честата комбинация от автономни нарушения с признаци на дисплазия на съединителната тъкан, чиито клинични прояви заедно приличат не само на ревматично сърдечно заболяване, но и на CHD, неревматичен кардит.

При повишено кръвно налягане е необходимо да се извърши диагностично търсене, насочено към изключване на първична и симптоматична артериална хипертония (вижте раздела "Ювенилна артериална хипертония").

Респираторните нарушения (задух и особено астматични пристъпи), които се появяват по време на кризисни реакции при деца с SVD, в някои случаи се диференцират от бронхиална астма (вижте раздела "Бронхиална астма" в глава "Алергични заболявания").

При наличие на фебрилни реакции е необходимо да се изключи остро инфекциозно заболяване, сепсис, инфекциозен ендокардит, както и онкологична патология.

При наличие на тежки психовегетативни симптоми е необходимо да се изключат психични разстройства.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на SVD трябва да бъде цялостно, дългосрочно, индивидуално, като се вземат предвид характеристиките на вегетативните нарушения и тяхната етиология. Предпочитание се дава на нелекарствени методи. Те включват нормализиране на дневния режим, премахване на липсата на физическа активност, дозирана физическа активност, ограничаване на емоционалните въздействия (телевизионни предавания, компютърни игри), индивидуални и семейни. психологическа корекцияи редовна и балансирана диета. Имат положителен ефект масотерапия, акупунктура, водни процедури. Характеристиките на физиотерапевтичните ефекти зависят от формата на вегетативните нарушения

(например при ваготония се предписва електрофореза с калций, кофеин, фенилефрин, при симпатикотония - с аминофилин, папаверин, магнезий, бром).

При недостатъчна ефективност на нелекарственото лечение се предписва индивидуално избрана лекарствена терапия с ограничен брой лекарства в минимални дози с постепенно увеличаване до ефективни. Голямо значение в комплексната терапия на SVD се дава на лечението на хронична фокална инфекция, както и съпътстваща соматична, ендокринна или друга патология.

Седативите са широко използвани (препарати от валериана, маточина, жълт кантарион, глог и др.), Както и транквиланти, антидепресанти, ноотропи (например карбамазепин, диазепам, амитриптилин, пирацетам, пиритинол).

Често благоприятен ефект има използването на глицин, хопантенова киселина, глутаминова киселина, комплексни витаминни и микроелементи.

Винпоцетин, цинаризин, никотинова киселина, пентоксифилин се използват за подобряване на церебралната и периферната циркулация, възстановяване на микроциркулацията.

При симпатикотония е възможно да се използват β-блокери (пропранолол), при наличие на ваготонични реакции - психостимуланти от растителен произход (лекарства от елеутерокок, магнолия, заманихи и др.).

При деца с интракраниална хипертония се провежда дехидратираща терапия (ацетазоламид с калиеви препарати, глицерол). Голямо значение в комплексната терапия на SVD се дава на лечението на хронична фокална инфекция, както и съпътстваща соматична, ендокринна или друга патология.

С развитието на вегетативни пароксизми в тежки случаизаедно с използването на нелекарствени методи и лекарствена орална терапия е необходимо парентерално приложение на транквиланти, невролептици, β-блокери, атропин, в зависимост от естеството на кризата.

Диспансерното наблюдение на деца с SVD трябва да бъде редовно (веднъж на 3-6 месеца или по-често в зависимост от формата, тежестта и вида на синдрома), особено в преходните сезони (пролет, есен), когато е необходимо да се повтори преглед и според показанията предписва набор от терапевтични мерки.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Профилактиката е комплексна предпазни меркинасочени към предотвратяване на действието на възможни рискови фактори,

предотвратяване на прогресията на съществуващите вегетативни промени и развитието на пароксизми.

ПРОГНОЗА

С навременното откриване и лечение на вегетативни разстройства, последователното прилагане на превантивни мерки, прогнозата е благоприятна. Прогресивният ход на SVD може да допринесе за формирането на различни психосоматични патологии, а също така води до физическа и психологическа дезадаптация на детето, влияе неблагоприятно върху качеството на живота му не само в детството, но и в бъдеще.

Ювенилна артериална хипертония

Артериалната хипертония е трайно повишаване на кръвното налягане над 95-ия центил от скалата за разпределение на кръвното налягане за определена възраст, пол, тегло и дължина на тялото на детето. За нормално кръвно налягане се считат стойностите на систолното и диастолното кръвно налягане, които не надхвърлят 10-ия и 90-ия центил. Високото нормално кръвно налягане или граничната хипертония се определя като кръвно налягане между 90-ия и 95-ия центил. Децата с такова БА са рискови и се нуждаят от диспансерно наблюдение.

Артериалната хипертония при възрастни е едно от най-честите сърдечно-съдови заболявания. Артериалната хипертония засяга до 1/3 от населението на Русия, докато до 40% от тях не знаят за това и следователно не се лекуват. Следователно такива сериозни усложнения на артериалната хипертония като миокарден инфаркт или инсулт възникват внезапно.

Популационни изследвания на кръвното налягане при деца у нас не са провеждани. Разпространението на артериалната хипертония при децата, според различни автори, варира от 1% до 14%, сред учениците - 12-18%. При деца от първата година от живота, както и в ранна и предучилищна възраст, артериалната хипертония се развива изключително рядко и в повечето случаи има вторичен симптоматичен характер. Най-предразположени към развитие на артериална хипертония са децата в предпубертетна и пубертетна възраст, което до голяма степен се определя от вегетативните дисфункции, характерни за тези периоди на детството.

Етиология

В повечето случаи персистиращата артериална хипертония при деца е вторична. Структурата на причините за артериалната хипертония има

Няма ясно изразени възрастови характеристики, докато преобладава бъбречната патология (Таблица 12-8).

Таблица 12-8.Най-честите причини за артериална хипертония при деца в зависимост от възрастта им*

Според Цигин А.Н., 1998г.

По-редки (не свързани с възрастта) причини за вторична артериална хипертония са системен васкулит, дифузни заболявания на съединителната тъкан и ендокринни заболявания (феохромоцитом, невробластом, хиперпаратироидизъм, вродена надбъбречна хиперплазия, първичен хипералдостеронизъм, ендогенен или екзогенен синдром на Кушинг). Повишаването на системното кръвно налягане може да бъде придружено от хипертензивно-хидроцефален синдром и злоупотреба с адреномиметици (ефедрин, салбутамол, нафазолин и др.).

Диагнозата е първична, т.е. есенциалната артериална хипертония се поставя след изключване на всички заболявания, които могат да причинят повишаване на кръвното налягане (вторична симптоматична артериална хипертония). Етиологията на есенциалната артериална хипертония е свързана с много фактори, преди всичко с наследствеността. Рисковите фактори за развитие на хипертония включват:

Постоянен психо-емоционален стрес, конфликтни ситуации в семейството и училището;

Личностни характеристики на детето (тревожност, подозрителност, склонност към депресия, страх и др.) и реакцията му на стрес;

Наднормено телесно тегло;

Характеристики на метаболизма (хиперурикемия, нисък глюкозен толеранс, нарушение на съотношението на холестеролните фракции);

Прекомерният прием на готварска сол.

Рискови групи включват също деца с наследствена обремененост от артериална хипертония, юноши с "високо нормално кръвно налягане" (90-95-ти центил).

Патогенеза

Артериалната хипертония се развива на фона на наличието на генетични аномалии (някои от тях са надеждно установени, например мутации в гена на ангиотензин, мутации, водещи до експресия на ензима алдостерон синтаза). Излагането на провокиращи фактори допринася за нарушаване на механизмите за авторегулация, които нормално поддържат баланса между сърдечния дебит и периферното съдово съпротивление.

Смята се, че ролята на задействащия механизъм за развитието на хипертония при деца се играе от множество негативни психо-емоционални ефекти, които на фона на такива характерни за подрастващите черти на личността като тревожност, подозрителност и др., предизвикват постоянна пренапрежение на симпатоадреналната система, придружено от спазъм на гладката мускулатура на артериолите. По-късно в процеса се включват циркулиращи (ангиотензин II, ADH) и локални (ендотелин) вазоконстрикторни хормони, на чието действие се противопоставят антихипертензивни системи (натриуретични пептиди, PgE 2 и PgE 12, каликреин-кининова система, азотен оксид и др. .). Кръвното налягане започва да се повишава с прекомерно повишаване на активността на вазоконстрикторите или с изчерпване на вазодепресивните системи.

Оставащото пренапрежение на симпатоадреналната система е придружено от активиране на симпатиковата инервация на бъбреците и спазъм на бъбречните съдове, което допринася за включването в патогенезата на системата ренин-ангиотензин-алдостерон - водещият патогенетичен механизъм за развитие на вторична бъбречна хипертония (фиг. 12-8).

Първоначално преходният, а след това постоянният спазъм на артериолите води до хипертрофия на гладкомускулните клетки, което се поддържа от повишаване на вътреклетъчната концентрация на свободен йонизиран калций.

В патогенезата на хипертонията са важни и други метаболитни нарушения, които ни позволяват да говорим за началото на формирането на "метаболитен синдром" при деца, характерен за възрастните. По този начин при юноши с персистираща хипертония и наднормено тегло често се откриват хиперурикемия, повишаване на концентрацията на липопротеиновия холестерол с ниска плътност и намаляване на концентрацията на липопротеините с висока плътност, хипертриглицеридемия, нарушен глюкозен толеранс.

Ориз. 12-8.Патогенезата на артериалната хипертония.

Класификация

Няма общоприета класификация на артериалната хипертония при деца. При възрастни класификацията се основава на нивото на кръвното налягане и степента на увреждане на целевите органи, като същевременно се разграничават три етапа на заболяването. При децата артериалната хипертония се подразделя (Втора работна група за контрол на кръвното налягане при деца; САЩ, 1987 г.) според нивото на систолното кръвно налягане в различните възрастови групи (Таблица 12-9.)

По хода на протичане артериалната хипертония във всяка възраст обикновено се разделя на доброкачествени и злокачествени форми.

Таблица 12-9.Критерии за артериална хипертония при деца в зависимост от възрастта*

* Според Цигин А.Н., 1998 г.

Клинична картина

При умерена артериална хипертония клиничните прояви може да отсъстват, детето и родителите му може да не знаят за нейното присъствие. Възможни са оплаквания от главоболие, умора, раздразнителност. При обективен преглед често се открива прекомерно телесно тегло и дължина, прояви на вегетативна дисфункция, недиференцирана мезенхимна дисплазия (астенична физика, микроаномалии в структурата на сърцето и бъбреците и др.).

При тежка артериална хипертония (етап II при възрастни) благосъстоянието на децата винаги е нарушено. В допълнение към по-изразените и постоянни главоболия, децата отбелязват замайване, загуба на паметта, сърцебиене и болка в областта на сърцето. Обективно изследване разкрива тахикардия, разширяване на границите на сърцето вляво, усилване на сърдечните тонове с акцент на II тон над аортата, ЕКГ и ЕхоКГ разкриват признаци на хипертрофия на лявата камера, а изследването на фундуса разкрива стесняване на съдове на ретината.

Злокачествената артериална хипертония (най-често възниква при вторична бъбречна хипертония) се характеризира с постоянно повишаване на кръвното налягане до високи стойности и ниска ефективност на текущите терапевтични мерки. Този тип хипертония се характеризира с висока смъртност.

Хипертоничната криза се характеризира с развитие на усложнения:

Остра хипертонична енцефалопатия със силно главоболие, гадене, повръщане, зрителни нарушения, нарушено съзнание, конвулсии;

Остра левокамерна недостатъчност с белодробен оток, задух, болка в сърцето;

AKI с олигурия, хематурия, протеинурия.

Диагностика

Диагнозата артериална хипертония се поставя само след трикратно откриване на нивото на систолното и / или диастоличното налягане над 95-ия сантил от скалата за разпределение на кръвното налягане за даден пол, възраст и височина. При диагностицирането е възможно също да се използват единни критерии (препоръки на СЗО) за артериална хипертония при деца (Таблици 12-10).

Таблица 12-10.Единни критерии за артериална хипертония при деца*

* Според Леонтьева I.V., 2000 г.

Диагнозата артериална хипертония се потвърждава от ежедневно проследяване на кръвното налягане и изследвания с физическо (велоергометрия) и информационно психо-емоционално (телевизионна игра) натоварване.

Диференциална диагноза

Есенциалната артериална хипертония се диференцира от SVD според хипертоничен типи симптоматична хипертония.

SVD се характеризира с лабилност на всички хемодинамични параметри, включително кръвно налягане, и недостатъчна вегетативна подкрепа при изследване на автономната нервна система.

Разграничаването на първична от симптоматична хипертония е възможно само след задълбочено и цялостно изследване на пациента с всички съвременни диагностични методи. Особено внимателно е необходимо да се изследва централната нервна система, сърдечно-съдовата, ендокринната и пикочната система. Необходими са и психологически тестове.

Лечение

При умерена артериална хипертония лечението започва с нелекарствени ефекти.

Изключване на негативни психо-емоционални стресови ситуации.

Ограничаване (или пълно изключване) на времето, прекарано пред компютъра и гледане на телевизия.

Спазване на дневния режим, достатъчно сън.

Корекция на диетата (намаляване на наднорменото телесно тегло).

Ограничаване на приема на сол.

Упражняваща терапия, дозирана физическа активност.

При тийнейджърите - пълен провалот лоши навици, особено от тютюнопушене.

При тежка стабилна артериална хипертония или неуспех на нелекарствена терапия, същото лекарствакакто при възрастните. Препоръчва се лечението да започне с малки дози лекарства и постепенно да се понижи кръвното налягане: първоначално с не повече от 30%, като по-нататъшното се съсредоточава върху показатели, които са нормални за дадена възраст.

В допълнение към действителната антихипертензивна терапия (виж по-долу) се провежда основна терапия, включваща средства, които подобряват церебралната хемодинамика и метаболизма (Таблици 12-11).

Таблица 12-11.Основни лекарства, използвани при артериална хипертония*

* Според Леонтьева I.V., 2000 г.

Лекарствата се предписват на курсове от 1 месец, възможно е тяхното редуване. Курсовете се провеждат 2 пъти годишно. Комбинацията от съдови и метаболитни средства е най-ефективна.

При стабилна артериална хипертония основните и антихипертензивни лекарства се комбинират с диуретици. Лечението започва с ниски дози тиазидни диуретици (Таблици 12-12) или β-блокери

(Таблица 12-13) (I етап). При липса на положителни промени в рамките на 6 седмици-3 месеца се използва тяхната комбинация (етап II); след това се добавя вазодилататор (етап III), обикновено АСЕ инхибитори, които в допълнение към вазодилатацията намаляват пред- и следнатоварването на сърцето, подобряват диастолната функция на лявата камера, намаляват нейната хипертрофия и не причиняват синдром на отнемане ( Таблица 12-14).

Таблица 12-12.Основни диуретици, използвани при лечението на артериална хипертония при деца*

* Според Леонтьева I.V., 2000 г.

Таблица 12-13.Основни β-блокери, използвани при деца*

* Според Леонтьева I.V., 2000 г.

Таблица 12-14.Основни инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим*

* Според Леонтьева I.V., 2000 г.

Лечението се провежда на курсове с продължителност най-малко 1 месец с постепенно намаляване на дозата. Обикновено има два курса годишно.

Предотвратяване

Профилактиката на артериалната хипертония трябва да се провежда на популационно и семейно ниво, както и в рисковите групи. На първо място, превенцията се състои в организиране на здравословен начин на живот на децата и юношите и коригиране на идентифицираните рискови фактори. Основните превантивни мерки трябва да бъдат организирани в семейството: създаване на благоприятна психологическа атмосфера, правилен режим на работа и почивка, хранене, което спомага за поддържане на нормално телесно тегло, адекватни физически (динамични) упражнения.

Измерването на кръвното налягане (с помощта на маншети, съобразени с възрастта) трябва да се извършва при всеки медицински преглед на детето. Това е важно както за навременна диагноза, така и за намаляване на възможността от свръхдиагностика („реакция на бяла престилка“).

Прогноза

Прогнозата на артериалната хипертония зависи от етиологията. Вторичната артериална хипертония може да протече много трудно и да завърши неблагоприятно. Есенциалната артериална хипертония при дете може да се трансформира в есенциална артериална хипертония при възрастни. Този преход обаче не винаги се случва и ювенилната артериална хипертония, с навременното лечение, често завършва с възстановяване.