Парасимпатикова инервация на сърцето. Междуклетъчни интракардиални регулаторни механизми Бягство на сърцето от влиянието на блуждаещия нерв

Нерви на сърцето

Сърцето получава сензорна, симпатична и парасимпатикова инервация. Симпатичните влакна, идващи от десния и левия симпатиков ствол като част от сърдечните нерви, носят импулси, които ускоряват ритъма на сърдечните контракции и разширяват лумена на коронарните артерии, и парасимпатиковите влакна (неразделна част от сърдечните клонове на блуждаещите нерви) ) провеждат импулси, които забавят сърдечната честота и стесняват лумена на коронарните артерии. Чувствителните влакна от рецепторите на стените на сърцето и неговите съдове отиват като част от сърдечните нерви и сърдечните клонове към съответните центрове на гръбначния и главния мозък.

Схемата на инервация на сърцето (според V.P. Vorobyov) може да бъде представена по следния начин: източниците на инервация на сърцето са сърдечните нерви и клонове, водещи до сърцето; извънорганични сърдечни плексуси (повърхностни и дълбоки), разположени в близост до аортната дъга и белодробния ствол; интраорганен сърдечен плексус, който се намира в стените на сърцето и е разпространен във всичките им слоеве.

сърдечни нерви(горни, средни и долни цервикални, както и гръдни) започват от цервикалните и горните гръдни (II-V) възли на десния и левия симпатичен ствол (виж "Автономна нервна система"). Сърдечните клонове произхождат от десния и левия блуждаещ нерв (вижте блуждаещия нерв).

Повърхностен екстраорганичен сърдечен плексуслежи върху предната повърхност на белодробния ствол и върху вдлъбнатия полукръг на аортната дъга; дълбок екстраорганичен сърдечен плексусразположени зад аортната дъга (преди бифуркацията на трахеята). Горният ляв шиен сърдечен нерв (от левия горен шиен симпатиков ганглий) и горният ляв сърдечен клон (от левия вагусов нерв) влизат в повърхностния екстраорганичен сърдечен плексус. Всички други сърдечни нерви и сърдечни клонове, споменати по-горе, влизат в дълбокия екстраорганичен сърдечен плексус.

Клонове на извънорганични сърдечни плексуси преминават в един интраорганен сърдечен плексус.В зависимост от това в кой слой на сърдечната стена се намира, този единичен интраорганен сърдечен сплит условно се разделя на тясно свързани субепикардиални, интрамускулни и субендокардиални плексуси.Интраорганният сърдечен плексус съдържа нервни клетки итехните натрупвания, образуващи малки нервни сърдечни възли, ганглии cardiaca. Особено много нервни клетки има в субепикардиалния сърдечен плексус. Според В. П. Воробьов, нервите, които изграждат субепикардиалния сърдечен плексус, имат правилна локализация (под формата на възлови полета) и инервират определени части на сърцето. Съответно се разграничават шест субепикардни сърдечни плексуса: 1) предна дяснаи 2) отпред отляво.Те са разположени в дебелината на предната и страничната стена на дясната и лявата камера от двете страни на артериалния конус; 3) преден предсърден сплит- в предната стена на предсърдията; четири) десен заден плексусспуска се от задната стена на дясното предсърдие до задната стена на дясната камера (влакната преминават от нея към синоатриалния възел на проводната система на сърцето); 5) ляв заден плексусот страничната стена на лявото предсърдие продължава надолу към задната стена на лявата камера; 6) заден плексус на лявото предсърдие(плексус на галериевия синус) се намира в горната част на задната стена на лявото предсърдие (между отворите на белодробните вени).

Сърце - изобилно инервиран орган. Сред чувствителните образувания на сърцето две популации от механорецептори, концентрирани главно в предсърдията и лявата камера, са от първостепенно значение: А-рецепторите реагират на промените в напрежението на сърдечната стена и В-рецепторите се възбуждат, когато е пасивно опъната. Аферентните влакна, свързани с тези рецептори, са част от блуждаещите нерви. Свободните сензорни нервни окончания, разположени директно под ендокарда, са терминалите на аферентните влакна, които преминават през симпатиковите нерви.

Еферентни инервация на сърцетоизвършва се с участието на двата отдела на автономната нервна система. Телата на симпатиковите преганглионарни неврони, участващи в инервацията на сърцето, са разположени в сивото вещество на страничните рога на горните три гръдни сегмента на гръбначния мозък. Преганглионарните влакна се изпращат към невроните на горния торакален (стелатен) симпатиков ганглий. Постганглионарните влакна на тези неврони, заедно с парасимпатиковите влакна на блуждаещия нерв, образуват горните, средните и долните сърдечни нерви.Симпатичните влакна проникват в целия орган и инервират не само миокарда, но и елементи на проводната система.

Телата на парасимпатиковите преганглионарни неврони участват в инервация на сърцето. разположени в продълговатия мозък. Техните аксони са част от блуждаещите нерви. След като блуждаещият нерв навлезе в гръдната кухина, от него се отклоняват клони, които влизат в състава на сърдечните нерви.

Процесите на блуждаещия нерв, преминаващи през сърдечните нерви, са парасимпатикови преганглионарни влакна. От тях възбуждането се предава на интрамуралните неврони и след това - главно на елементите на проводната система. Влиянията, медиирани от десния блуждаещ нерв, са насочени главно към клетките на синоатриалния възел, а левият - към клетките на атриовентрикуларния възел. Блуждаещите нерви нямат пряк ефект върху вентрикулите на сърцето.

Инервираща пейсмейкърна тъкан. автономните нерви са в състояние да променят своята възбудимост, като по този начин причиняват промени в честотата на генериране на потенциали за действие и сърдечни контракции ( хронотропен ефект). Нервните влияния променят скоростта на електротонично предаване на възбуждането и следователно продължителността на фазите на сърдечния цикъл. Такива ефекти се наричат ​​дромотропни.

Тъй като действието на медиаторите на автономната нервна система е да променят нивото на цикличните нуклеотиди и енергийния метаболизъм, автономните нерви като цяло са в състояние да повлияят на силата на сърдечните контракции ( инотропен ефект). В лабораторни условия е получен ефектът от промяна на стойността на прага на възбуждане на кардиомиоцитите под действието на невротрансмитери, той се обозначава като батмотропен.

В списъка пътища на нервната системавърху контрактилната активност на миокарда и помпената функция на сърцето са, макар и изключително важни, модулиращи влияния, вторични спрямо миогенните механизми.

Инервация на сърцето и кръвоносните съдове

Дейността на сърцето се регулира от две двойки нерви: блуждаещ и симпатичен (фиг. 32). Блуждаещите нерви произхождат от продълговатия мозък, а симпатиковите нерви произхождат от цервикалния симпатиков ганглий. Блуждаещите нерви инхибират сърдечната дейност. Ако започнете да дразните вагусния нерв с електрически ток, тогава има забавяне и дори спиране на сърдечните контракции (фиг. 33). След прекратяване на дразненето на блуждаещия нерв работата на сърцето се възстановява.

Ориз. 32. Схема на инервацията на сърцето

Ориз. 33. Влияние на стимулация на блуждаещия нерв върху сърцето на жаба

Ориз. 34. Влияние на стимулацията на симпатиковия нерв върху сърцето на жаба

Под въздействието на импулсите, постъпващи в сърцето през симпатиковите нерви, ритъмът на сърдечната дейност се увеличава и всеки сърдечен удар се усилва (фиг. 34). Това увеличава систоличния или шоков обем на кръвта.

Ако кучето е в спокойно състояние, сърцето му намалява от 50 до 90 пъти за 1 минута. Ако всички нервни влакна, отиващи към сърцето, бъдат прерязани, сърцето сега се свива 120-140 пъти в минута. Ако се прережат само блуждаещите нерви на сърцето, сърдечната честота ще се увеличи до 200-250 удара в минута. Това се дължи на влиянието на запазените симпатикови нерви. Сърцето на човека и много животни е под постоянното задържащо влияние на блуждаещите нерви.

Блуждаещият и симпатиковият нерв на сърцето обикновено действат съвместно: ако възбудимостта на центъра на блуждаещия нерв се увеличи, тогава възбудимостта на центъра на симпатиковия нерв съответно намалява.

По време на сън, в състояние на физическа почивка на тялото, сърцето забавя своя ритъм поради увеличаване на влиянието на блуждаещия нерв и леко намаляване на влиянието на симпатикуса. По време на физическа активност сърдечната честота се увеличава. В този случай се наблюдава увеличаване на влиянието на симпатиковия нерв и намаляване на влиянието на вагусния нерв върху сърцето. По този начин се осигурява икономичен режим на работа на сърдечния мускул.

Промяната в лумена на кръвоносните съдове възниква под въздействието на импулси, предавани към стените на съдовете по вазоконстрикторнерви. Импулсите от тези нерви произхождат от продълговатия мозък в вазомоторния център. Откриването и описанието на дейността на този център принадлежи на Ф. В. Овсянников.

Овсянников Филип Василиевич (1827-1906) - изключителен руски физиолог и хистолог, действителен член на Руската академия на науките, учител на И. П. Павлов. Ф. В. Овсянников се занимава с изучаване на регулацията на кръвообращението. През 1871 г. той открива вазомоторния център в продълговатия мозък. Овсянников изучава механизмите на регулиране на дишането, свойствата на нервните клетки и допринася за развитието на рефлексната теория в домашната медицина.

Рефлекторно влияние върху дейността на сърцето и кръвоносните съдове

Ритъмът и силата на сърдечните контракции се променят в зависимост от емоционалното състояние на човека, работата, която извършва. Състоянието на човек също засяга кръвоносните съдове, променяйки техния лумен. Често виждате как при страх, гняв, физически стрес човек или пребледнява, или, напротив, се изчервява.

Работата на сърцето и лумена на кръвоносните съдове е свързана с нуждите на тялото, неговите органи и тъкани за осигуряването им с кислород и хранителни вещества. Адаптирането на дейността на сърдечно-съдовата система към условията, в които се намира тялото, се осъществява от нервни и хуморални регулаторни механизми, които обикновено функционират взаимосвързани. Нервните въздействия, които регулират дейността на сърцето и кръвоносните съдове, се предават към тях от централната нервна система чрез центробежните нерви. Дразненето на всякакви чувствителни окончания може рефлексивно да причини намаляване или увеличаване на сърдечните контракции. Топлината, студът, убождането и други стимули предизвикват възбуждане в окончанията на центростремителните нерви, което се предава в централната нервна система и оттам достига до сърцето през блуждаещия или симпатиковия нерв.

Опит 15

Обездвижете жабата, така че да запази продълговатия си мозък. Не разрушавайте гръбначния мозък! Закачете жабата на дъската с корема нагоре. Разголи сърцето си. Пребройте броя на ударите на сърцето за 1 минута. След това използвайте пинсета или ножица, за да ударите жабата по корема. Пребройте броя на ударите на сърцето за 1 минута. Дейността на сърцето след удар в корема се забавя или дори временно спира. Става рефлекторно. Ударът в корема предизвиква възбуждане в центростремителните нерви, което през гръбначния мозък достига до центъра на блуждаещите нерви. Оттук възбуждането по центробежните влакна на блуждаещия нерв достига до сърцето и забавя или спира съкращенията му.

Обяснете защо гръбначният мозък на жабата не трябва да бъде унищожен в този експеримент.

Възможно ли е да спре сърцето на жаба при удар по корема, ако се отстрани продълговатия мозък?

Центробежните нерви на сърцето получават импулси не само от продълговатия мозък и гръбначния мозък, но и от надлежащите части на централната нервна система, включително от кората на главния мозък. Известно е, че болката причинява увеличаване на сърдечната честота. Ако на дете са били инжектирани по време на лечението, тогава само появата на бяла престилка ще предизвика условен рефлекс, който да доведе до увеличаване на сърдечната честота. Това се доказва и от промяната в сърдечната дейност при спортисти преди старт, при ученици и студенти - преди изпити.

Ориз. 35. Структурата на надбъбречните жлези: 1 - външният или кортикален слой, в който се произвеждат хидрокортизон, кортикостерон, алдостерон и други хормони; 2 - вътрешният слой или медула, в който се образуват адреналин и норепинефрин

Импулсите от централната нервна система се предават едновременно по нервите към сърцето и от вазомоторния център по други нерви към кръвоносните съдове. Следователно, обикновено сърцето и кръвоносните съдове реагират рефлексивно на дразнене, получено от външната или вътрешната среда на тялото.

Хуморална регулация на кръвообращението

Дейността на сърцето и кръвоносните съдове се влияе от химикалите в кръвта. И така, в жлезите с вътрешна секреция - надбъбречните жлези - се произвежда хормон адреналин(фиг. 35). Ускорява и засилва сърдечната дейност и стеснява лумена на кръвоносните съдове.

В нервните окончания на парасимпатиковите нерви, ацетилхолин. което разширява лумена на кръвоносните съдове и забавя и отслабва сърдечната дейност. Някои соли влияят и на работата на сърцето. Увеличаването на концентрацията на калиеви йони забавя работата на сърцето, а увеличаването на концентрацията на калциеви йони предизвиква повишаване на сърдечната дейност.

Хуморалните влияния са тясно свързани с нервната регулация на дейността на кръвоносната система. Освобождаването на химикали в кръвта и поддържането на определени концентрации в кръвта се регулира от нервната система.

Дейността на цялата кръвоносна система е насочена към осигуряване на тялото в различни условия с необходимото количество кислород и хранителни вещества, отстраняване на метаболитни продукти от клетките и органите и поддържане на постоянно ниво на кръвното налягане. Това създава условия за поддържане на постоянството на вътрешната среда на тялото.

Инервация на сърцето

Симпатичната инервация на сърцето се осъществява от центрове, разположени в страничните рога на трите горни гръдни сегмента на гръбначния мозък. Преганглионарните нервни влакна, излизащи от тези центрове, отиват към цервикалните симпатикови ганглии и предават възбуждане там на неврони, постганглионарните влакна от които инервират всички части на сърцето. Тези влакна предават влиянието си на структурите на сърцето с помощта на медиатора норепинефрин и чрез р-адренергичните рецептори. На мембраните на контрактилния миокард и проводната система преобладават Pi рецепторите. Те са приблизително 4 пъти повече от Р2 рецепторите.

Симпатиковите центрове, регулиращи работата на сърцето, за разлика от парасимпатиковите, нямат изразен тонус. Периодично се наблюдава увеличаване на импулсите от симпатиковите нервни центрове към сърцето. Например, когато тези центрове се активират, причинени от рефлекс или низходящи влияния от центровете на тялото, хипоталамуса, лимбичната система и кората на главния мозък.

Рефлексните въздействия върху работата на сърцето се осъществяват от много рефлексогенни зони, включително от рецепторите на самото сърце. По-специално, адекватен стимул за така наречените предсърдни А-рецептори е увеличаването на миокардното напрежение и повишаването на предсърдното налягане. Предсърдията и вентрикулите имат В рецептори, които се активират при разтягане на миокарда. Има и рецептори за болка, които инициират силна болка в случай на недостатъчно доставяне на кислород към миокарда (болка при инфаркт). Импулсите от тези рецептори се предават към нервната система по влакната, преминаващи в вагуса и клоните на симпатиковите нерви.

Сърдечно-съдовата система осигурява кръвоснабдяването на органи и тъкани, транспортира O 2, метаболити и хормони към тях, доставя CO 2 от тъканите до белите дробове и други метаболитни продукти до бъбреците, черния дроб и други органи. Тази система също пренася клетките в кръвта. С други думи, основната функция на сърдечно-съдовата система е транспорт.Тази система също е жизненоважна за регулирането на хомеостазата (например за поддържане на телесната температура и киселинно-алкалния баланс).

сърце

Циркулацията на кръвта през сърдечно-съдовата система се осигурява от помпената функция на сърцето - непрекъснатата работа на миокарда (сърдечния мускул), характеризираща се с редуване на систола (свиване) и диастола (отпускане).

От лявата страна на сърцето кръвта се изпомпва в аортата, през артериите и артериолите, в капилярите, където се извършва обменът между кръвта и тъканите. През венулите кръвта се насочва към венозната система и по-нататък към дясното предсърдие. то системно кръвообращение- циркулация на системата.

От дясното предсърдие кръвта навлиза в дясната камера, която изпомпва кръв през съдовете на белите дробове. то белодробна циркулация- белодробна циркулация.

Сърцето се свива до 4 милиарда пъти през живота на човек, изхвърляйки се в аортата и улеснявайки навлизането на до 200 милиона литра кръв в органи и тъкани. При физиологични условия сърдечният дебит варира от 3 до 30 l/min. В същото време кръвният поток в различни органи (в зависимост от интензивността на тяхното функциониране) варира, като се увеличава, ако е необходимо, приблизително два пъти.

черупки на сърцето

Стената на четирите камери има три черупки: ендокард, миокард и епикард.

Ендокардочертава вътрешността на предсърдията, вентрикулите и клапните венчелистчета - митрална, трикуспидална, аортна клапа и белодробна клапа.

миокардасе състои от работни (контрактилни), проводящи и секреторни кардиомиоцити.

❖ Работещи кардиомиоцитисъдържат контрактилен апарат и депо на Ca 2 + (цистерна и тубули на саркоплазмения ретикулум). Тези клетки с помощта на междуклетъчни контакти (интеркаларни дискове) се обединяват в така наречените сърдечни мускулни влакна - функционален синцитиум(съвкупността от кардиомиоцити във всяка камера на сърцето).

❖ Провеждащи кардиомиоцитиобразуват проводната система на сърцето, включително т.нар пейсмейкъри.

❖ секреторни кардиомиоцити.Част от предсърдните кардиомиоцити (особено дясното) синтезират и секретират вазодилататора атриопептин, хормон, който регулира кръвното налягане.

Функции на миокарда:възбудимост, автоматизъм, проводимост и контрактилност.

Под въздействието на различни влияния (нервна система, хормони, различни лекарства) функциите на миокарда се променят: ефектът върху сърдечната честота (т.е. автоматизмът) се обозначава с термина "хронотропно действие"(могат да бъдат положителни и отрицателни), върху силата на контракциите (т.е. върху контрактилитета) - "инотропно действие"(положителен или отрицателен), върху скоростта на атриовентрикуларната проводимост (която отразява проводната функция) - "дромотропно действие"(положителен или отрицателен), възбудимост - "батмотропно действие"(също положително или отрицателно).

епикардобразува външната повърхност на сърцето и преминава (практически се слива с него) в париеталния перикард - париеталния лист на перикардната торбичка, съдържащ 5-20 ml перикардна течност.

Сърдечни клапи

Ефективната помпена функция на сърцето зависи от еднопосочното движение на кръвта от вените към предсърдията и по-нататък към вентрикулите, създадено от четири клапи (на входа и изхода на двете камери, фиг. 23-1). Всички клапи (атриовентрикуларни и полулунни) се затварят и отварят пасивно.

Атриовентрикуларни клапи- трикуспидаленклапа в дясната камера и двучерупчести(митрална) клапа вляво - предотвратява обратния поток на кръвта от вентрикула

Ориз. 23-1. Сърдечни клапи.Наляво- напречни (в хоризонтална равнина) разрези през сърцето, огледално спрямо диаграмите вдясно. На дясно- челни отдели през сърцето. нагоре- диастола, на дъното- систола

Залив в предсърдията. Клапите се затварят, когато градиентът на налягането е насочен към предсърдията - т.е. когато вентрикуларното налягане надвишава предсърдното. Когато налягането в предсърдията се повиши над налягането във вентрикулите, клапите се отварят. Полулунни клапи - аортна клапаи белодробна клапа- намира се на изхода от лявата и дясната камера

ков, съответно. Те предотвратяват връщането на кръвта от артериалната система към кухината на вентрикулите. И двете клапи са представени от три плътни, но много гъвкави „джоба“, имащи форма на полумесец и закрепени симетрично около пръстена на клапата. „Джобовете“ се отварят в лумена на аортата или белодробния ствол, така че когато налягането в тези големи съдове започне да надвишава налягането във вентрикулите (т.е. когато последните започнат да се отпускат в края на систолата), „джобовете“ ” се изправят с кръв, която ги изпълва под налягане, и плътно се затварят по свободните им ръбове - клапата се затръшва (затваря).

Сърдечни звуци

Слушането (аускултацията) със стетофонендоскоп на лявата половина на гръдния кош ви позволява да чуете два сърдечни звука: I тон и II сърдечен тон. I тон се свързва със затварянето на атриовентрикуларните клапи в началото на систола, II - със затварянето на полулунните клапи на аортата и белодробната артерия в края на систола. Причината за появата на сърдечни тонове е трептенето на напрегнатите клапи непосредствено след затварянето им, заедно с трептенето на съседните съдове, стената на сърцето и големите съдове в областта на сърцето.

Продължителността на I тон е 0,14 s, II - 0,11 s. II сърдечен тон има по-висока честота от I. Звукът на I и II сърдечен тон най-близо предава комбинацията от звуци при произнасяне на фразата "LAB-DAB". В допълнение към I и II тонове, понякога можете да слушате допълнителни сърдечни звуци - III и IV, в по-голямата част от случаите отразяващи наличието на сърдечна патология.

Кръвоснабдяване на сърцето

Стената на сърцето се кръвоснабдява от дясната и лявата коронарна (коронарна) артерия. И двете коронарни артерии произхождат от основата на аортата (близо до вмъкването на куспидите на аортната клапа). Задната стена на лявата камера, някои части на септума и по-голямата част от дясната камера се захранват от дясната коронарна артерия. Останалата част от сърцето получава кръв от лявата коронарна артерия.

Когато лявата камера се свие, миокардът притиска коронарните артерии и кръвоснабдяването на миокарда практически спира - 75% от кръвта преминава през коронарните артерии към миокарда по време на отпускане на сърцето (диастола) и ниско съдово съпротивление. стена. За адекватно коронарно

диастолното кръвно налягане на кръвния поток не трябва да пада под 60 mm Hg.

По време на тренировка коронарният кръвоток се увеличава, което е свързано с увеличаване на работата на сърцето за снабдяване на мускулите с кислород и хранителни вещества. Коронарните вени, събиращи кръв от по-голямата част от миокарда, се вливат в коронарния синус в дясното предсърдие. От някои области, разположени главно в "дясното сърце", кръвта тече директно в сърдечните камери.

Инервация на сърцето

Работата на сърцето се контролира от сърдечните центрове на продълговатия мозък и моста през парасимпатиковите и симпатиковите влакна (фиг. 23-2). Холинергичните и адренергичните (главно немиелинизирани) влакна образуват няколко нервни плексуса в стената на сърцето, съдържащи интракардиални ганглии. Натрупванията на ганглии са концентрирани главно в стената на дясното предсърдие и в областта на устията на празната вена.

парасимпатикова инервация.Преганглионарните парасимпатикови влакна за сърцето преминават в блуждаещия нерв от двете страни. Инервират влакната на десния вагусов нерв

Ориз. 23-2. Инервация на сърцето. 1 - синоатриален възел; 2 - атриовентрикуларен възел (AV възел)

дясно предсърдие и образуват плътен плексус в областта на синоатриалния възел. Влакната на левия вагусов нерв се приближават предимно до AV възела. Ето защо десният блуждаещ нерв влияе предимно върху сърдечната честота, а левият - върху AV проводимостта. Вентрикулите имат по-слабо изразена парасимпатикова инервация. Ефекти от парасимпатиковата стимулация:силата на предсърдните контракции намалява - отрицателен инотропен ефект, сърдечната честота намалява - отрицателен хронотропен ефект, забавянето на атриовентрикуларната проводимост се увеличава - отрицателен дромотропен ефект.

симпатикова инервация.Преганглионарните симпатични влакна за сърцето идват от страничните рога на горните гръдни сегменти на гръбначния мозък. Постганглионарните адренергични влакна се образуват от аксони на неврони в ганглиите на симпатиковата нервна верига (звездовидни и частично горни цервикални симпатикови ганглии). Те се приближават до органа като част от няколко сърдечни нерва и са равномерно разпределени във всички части на сърцето. Крайните клонове проникват в миокарда, придружават коронарните съдове и се приближават до елементите на проводната система. Предсърдният миокард има по-висока плътност на адренергичните влакна. Всеки пети кардиомиоцит на вентрикулите е снабден с адренергичен терминал, завършващ на разстояние 50 μm от плазмолемата на кардиомиоцита. Ефекти от симпатиковата стимулация:силата на предсърдните и камерните контракции се увеличава - положителен инотропен ефект, сърдечната честота се увеличава - положителен хронотропен ефект, интервалът между контракциите на предсърдията и вентрикулите (т.е. забавяне на проводимостта в AV връзката) се съкращава - положителен дромотропен ефект.

аферентна инервация.Сензорните неврони на ганглиите на блуждаещите нерви и гръбначните възли (C 8 -Th 6) образуват свободни и капсулирани нервни окончания в стената на сърцето. Аферентните влакна преминават като част от блуждаещия и симпатиковия нерв.

СВОЙСТВА НА МИОКАРДА

Основните свойства на сърдечния мускул са възбудимост, автоматизм, проводимост, контрактилност.

Възбудимост

Възбудимост - свойството да се реагира на дразнене с електрическо възбуждане под формата на промени в мембранния потенциал (MP)

последвано от генериране на PD. Електрогенезата под формата на MPs и APs се определя от разликата в концентрациите на йони от двете страни на мембраната, както и от активността на йонните канали и йонните помпи. През порите на йонните канали йоните протичат по електрохимичен градиент, докато йонните помпи осигуряват движението на йони срещу електрохимичния градиент. В кардиомиоцитите най-често срещаните канали са за Na +, K +, Ca 2 + и Cl - йони.

MP в покой на кардиомиоцита е -90 mV. Стимулирането генерира разпространяващ се AP, който предизвиква свиване (фиг. 23-3). Деполяризацията се развива бързо, както в скелетните мускули и нервите, но за разлика от последния, MP не се връща към първоначалното си ниво веднага, а постепенно.

Деполяризацията продължава около 2 ms, фазата на платото и реполяризацията продължават 200 ms или повече. Както в други възбудими тъкани, промените в екстрацелуларното съдържание на К+ засягат MP; промените в извънклетъчната концентрация на Na + влияят върху стойността на AP.

❖ Бърза начална деполяризация (фаза 0)възниква поради отварянето на зависими от напрежението бързи Na + канали, Na + йони бързо се втурват в клетката и променят заряда на вътрешната повърхност на мембраната от отрицателен към положителен.

❖ Първоначална бърза реполяризация (фаза 1)- резултат от затварянето на Na + канали, навлизането на Cl - йони в клетката и излизането на K + йони от нея.

❖ Последваща фаза на дълго плато (фаза 2- MP остава приблизително на същото ниво за известно време) - резултат от бавното отваряне на зависими от напрежението Ca 2 + канали: Ca 2 + йони влизат в клетката, както и Na + йони, докато токът на K + йони от клетката се поддържа.

❖ Крайна бърза реполяризация (фаза 3)възниква в резултат на затварянето на Ca 2 + канали на фона на продължаващото освобождаване на K + от клетката през K + канали.

❖ Във фаза на покой (фаза 4)МФ се възстановява благодарение на обмена на Na + йони за K + йони чрез функционирането на специализирана трансмембранна система - Na + -K + -помпа. Тези процеси се отнасят конкретно до работещия кардиомиоцит; в клетките на пейсмейкъра фаза 4 е малко по-различна.

Автоматизъм и проводимост

Автоматизъм - способността на пейсмейкърните клетки да инициират възбуждане спонтанно, без участието на неврохуморален контрол. Стимулация, водеща до свиване на сърцето, възниква в

Ориз. 23-3. ПОТЕНЦИАЛ ЗА ДЕЙСТВИЕ. НО- вентрикул. б- синоатриален възел. AT- йонна проводимост. I - PD, записана от повърхностни електроди; II - вътреклетъчна регистрация на АП; III - Механична реакция. Ж- миокардна контракция. ARF - абсолютна рефрактерна фаза; RRF - относителна рефрактерна фаза. 0 - деполяризация; 1 - начална бърза реполяризация; 2 - фаза плато; 3 - крайна бърза реполяризация; 4 - начално ниво

Ориз. 23-3.Краят

специализирана проводна система на сърцето и се разпространява чрез нея до всички части на миокарда.

проводна система на сърцето. Структурите, които изграждат проводната система на сърцето, са синоатриалният възел, междувъзловите предсърдни пътища, AV съединението (долната част на предсърдната проводна система, съседна на AV възела, самият AV възел, горната част на His сноп), Хисовият сноп и неговите разклонения, система от влакна на Пуркиние (фиг. 23-4).

Пейсмейкъри. Всички отдели на проводящата система са способни да генерират AP с определена честота, която в крайна сметка определя сърдечната честота, т.е. бъди пейсмейкъра. Въпреки това, синоатриалният възел генерира AP по-бързо от други части на проводната система и деполяризацията от него се разпространява към други части на проводната система, преди те да започнат спонтанно да се възбуждат. По този начин, синоатриален възел - водещ пейсмейкър,или пейсмейкър от първи ред. Честотата на спонтанните му изхвърляния определя сърдечната честота (средно 60-90 в минута).

Потенциал на пейсмейкъра

MP на клетките на пейсмейкъра след всяко AP се връща до праговото ниво на възбуждане. Този потенциал, т.нар

Време (секунди)

Ориз. 23-4. ПРОВОДНА СИСТЕМА НА СЪРЦЕТО И НЕГОВИТЕ ЕЛЕКТРИЧЕСКИ ПОТЕНЦИАЛИ.Наляво- проводяща система на сърцето.На дясно- типичен PD[синусови (синоатриални) и AV възли (атриовентрикуларни), други части на проводната система и предсърден и камерен миокард] в зависимост от ЕКГ.

Ориз. 23-5. РАЗПРЕДЕЛЕНИЕ НА ВЪЗБУДВАНЕТО ПРЕЗ СЪРЦЕТО. А. Потенциали на пейсмейкърната клетка. IK, 1Са d, 1Са в - йонни токове, съответстващи на всяка част от потенциала на пейсмейкъра. БЪДА. Разпределение на електрическата активност в сърцето. 1 - синоатриален възел; 2 - атриовентрикуларен (AV) възел

препотенциал (потенциал на пейсмейкър) - тригер за следващия потенциал (фиг. 23-6A). В пика на всеки AP след деполяризация се появява калиев ток, което води до стартиране на процеси на реполяризация. Когато калиевият ток и изходът на K+ йони намаляват, мембраната започва да се деполяризира, образувайки първата част от препотенциала. Отварят се Ca 2 + канали от два вида: временно отварящи се Ca 2 + v канали и дългодействащи Ca 2 + d канали. Калциевият ток, протичащ през Ca 2 + in -каналите, образува препотенциал, калциевият ток в Ca 2 + d -каналите създава AP.

Разпространение на възбуждане през сърдечния мускул

Деполяризацията, която настъпва в синоатриалния възел, се разпространява радиално през предсърдията и след това се събира (конвергира) в AV кръстовището (Фигура 23-5). Предсърдна деполяризация

действието е напълно завършено в рамките на 0,1 s. Тъй като проводимостта в AV възела е по-бавна от проводимостта в предсърдния и вентрикуларния миокард, настъпва атриовентрикуларно (AV-) забавяне от 0,1 s, след което възбуждането се разпространява към вентрикуларния миокард. Продължителността на атриовентрикуларното забавяне намалява със стимулация на симпатиковите нерви на сърцето, докато под въздействието на стимулация на блуждаещия нерв, продължителността му се увеличава.

От основата на интервентрикуларната преграда деполяризиращата вълна се разпространява с висока скорост през системата от влакна на Purkinje до всички части на вентрикула в рамките на 0,08-0,1 s. Деполяризацията на вентрикуларния миокард започва от лявата страна на междукамерната преграда и се разпространява предимно вдясно през средната част на преградата. След това вълната на деполяризация се движи надолу по септума до върха на сърцето. По стената на вентрикула той се връща към AV възела, преминавайки от субендокардната повърхност на миокарда към субепикардиалната.

Контрактилитет

Свойството на контрактилитета на миокарда се осигурява от контрактилния апарат на кардиомиоцитите, свързани във функционален синцитиум с помощта на йон-пропускливи междинни връзки. Това обстоятелство синхронизира разпространението на възбуждането от клетка към клетка и свиването на кардиомиоцитите. Увеличаването на силата на свиване на вентрикуларния миокард - положителен инотропен ефект на катехоламините - се медиира от β1-адренорецептори (симпатиковата инервация също действа чрез тези рецептори) и сАМР. Сърдечните гликозиди също така увеличават свиването на сърдечния мускул, упражнявайки инхибиторен ефект върху Na +, K + -ATPase в клетъчните мембрани на кардиомиоцитите.

ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Контракциите на миокарда са придружени (и причинени) от висока електрическа активност на кардиомиоцитите, които образуват променящо се електрическо поле. Флуктуациите в общия потенциал на електрическото поле на сърцето, представляващи алгебричната сума на всички AP (виж фиг. 23-4), могат да бъдат регистрирани от повърхността на тялото. Регистрирането на тези колебания в потенциала на електрическото поле на сърцето по време на сърдечния цикъл се извършва при запис на електрокардиограма (ЕКГ) - последователност от положителни и отрицателни зъби (периоди на електрическа активност на миокарда), някои от които свързват

така наречената изоелектрична линия (периодът на електрически покой на миокарда).

Вектор на електрическото поле(Фиг. 23-6А). Във всеки кардиомиоцит, по време на неговата деполяризация и реполяризация, на границата на възбудените и невъзбудените области се появяват положителни и отрицателни заряди, близки един до друг (елементарни диполи). В сърцето едновременно възникват много диполи, чиято посока е различна. Тяхната електродвижеща сила е вектор, характеризиращ се не само с големина, но и с посока (винаги от по-малък заряд (-) към по-голям (+)). Сумата от всички вектори на елементарни диполи образува общ дипол - векторът на електрическото поле на сърцето, постоянно променящ се във времето в зависимост от фазата на сърдечния цикъл. Обикновено се смята, че във всяка фаза векторът идва от една точка, наречена електрически център. Значителна част от повторното

Ориз. 23-6. ВЕКТОРИ НА ЕЛЕКТРИЧЕСКОТО ПОЛЕ НА СЪРЦЕТО. А. Схема за конструиране на ЕКГ с помощта на векторна електрокардиография.Трите основни резултатни вектора (предсърдна деполяризация, вентрикуларна деполяризация и вентрикуларна реполяризация) образуват три бримки във векторната електрокардиография; когато тези вектори се сканират по времевата ос, се получава нормална ЕКГ крива. Б. Триъгълник на Айнтховен.Обяснение в текста. α - ъгълът между електрическата ос на сърцето и хоризонталата

Получените вектори са насочени от основата на сърцето към неговия връх. Има три основни резултатни вектора: предсърдна деполяризация, вентрикуларна деполяризация и реполяризация. Посока на резултантния вектор на вентрикуларна деполяризация - електрическа ос на сърцето(EOS).

Триъгълник на Айнтховен. В обемен проводник (човешко тяло), сумата от потенциалите на електрическото поле в три върха на равностранен триъгълник с източник на електрическо поле в центъра на триъгълника винаги ще бъде нула. Независимо от това потенциалната разлика на електрическото поле между двата върха на триъгълника няма да бъде равна на нула. Такъв триъгълник със сърце в центъра му - триъгълник на Айнтховен - е ориентиран във фронталната равнина на тялото (фиг. 23-6B); при снемане на ЕКГ се създава изкуствено триъгълник чрез поставяне на електроди на двете ръце и левия крак. Две точки от триъгълника на Айнтховен с потенциална разлика между тях, която се променя с времето, се означават като извеждане на ЕКГ.

ЕКГ отвеждания.Точките за образуване на проводници (има само 12 от тях при запис на стандартна ЕКГ) са върховете на триъгълника на Айнтховен (стандартни изводи),триъгълник център (подсилени изводи)и точки, разположени на предната и страничната повърхност на гръдния кош над сърцето (гръдни изводи).

Стандартни изводи.Върховете на триъгълника на Айнтховен са електродите на двете ръце и левия крак. При определяне на потенциалната разлика в електрическото поле на сърцето между двата върха на триъгълника се говори за ЕКГ запис в стандартни проводници (фиг. 23-8A): между дясната и лявата ръка - I стандартен проводник, дясната ръка и ляв крак - II стандартен повод, между лявата ръка и левия крак - III стандартен повод.

Укрепени крайници.В центъра на триъгълника на Айнтховен, когато потенциалите на трите електрода се сумират, се образува виртуален "нулев" или безразличен електрод. Разликата между нулевия електрод и електродите в върховете на триъгълника на Айнтховен се записва при вземане на ЕКГ в усилени крайници (фиг. 23-7B): aVL - между "нулевия" електрод и електрода от лявата ръка и VR - между "нулевия" електрод и електрода на дясната ръка, aVF - между "нулевия" електрод и електрода на левия крак. Проводниците се наричат ​​подсилени, защото трябва да бъдат усилени поради малката (в сравнение със стандартните изводи) потенциална разлика на електрическото поле между върха на триъгълника на Айнтховен и "нулевата" точка.

Ориз. 23-7. ЕКГ ОТВОДИ. А. Стандартни изводи. B. Укрепени проводници на крайниците. Б. Изводи на гърдите. Г. Варианти на позицията на електрическата ос на сърцето в зависимост от стойността на ъгъла α. Пояснения в текста

гръдни изводи- точки на повърхността на тялото, разположени точно над сърцето на предната и страничната повърхност на гръдния кош (фиг. 23-7B). Електродите, инсталирани в тези точки, се наричат ​​гръдни, както и проводници (образувани при определяне на потенциалната разлика в електрическото поле на сърцето между точката на установяване на гръдния електрод и "нулевия" електрод) - гръдни проводници V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V6.

Електрокардиограма

Нормалната електрокардиограма (фиг. 23-8B) се състои от основната линия (изолиния) и отклонения от нея, наречени зъби-

Ориз. 23-8. ЗЪБИ И ИНТЕРВАЛИ. А. Образуване на ЕКГ зъби при последователно възбуждане на миокарда. B, Вълни на нормалния PQRST комплекс. Пояснения в текста

mi и се обозначава с латинските букви P, Q, R, S, T, U. ЕКГ сегментите между съседните зъби са сегменти. Разстоянията между различните зъби са интервали.

Основните зъби, интервали и сегменти на ЕКГ са показани на фиг. 23-8Б.

P вълнасъответства на обхвата на възбуждане (деполяризация) на предсърдията. Продължителността на P вълната е равна на времето на преминаване на възбуждането от синоатриалния възел до AV съединението и обикновено не надвишава 0,1 s при възрастни. Амплитуда P - 0,5-2,5 mm, максимална в олово II.

Интервал PQ(R)определя се от началото на Р вълната до началото на Q вълната (или R, ако Q липсва). Интервалът е равен на транзитното време

възбуждане от синоатриалния възел към вентрикулите. Обикновено при възрастни продължителността на PQ (R) интервала е 0,12-0,20 s при нормална сърдечна честота. При тахиорна брадикардия PQ(R) се променя, нормалните му стойности се определят съгласно специални таблици.

QRS комплексравно на времето на деполяризация на вентрикулите. Състои се от Q, R и S. Q вълната е първото отклонение надолу от изолинията, R вълната е първото отклонение от възходящата изолиния след Q вълната. S вълната е низходящо отклонение от изолинията след вълната R. QRS интервалът се измерва от началото на Q вълната (или R, ако Q липсва) до края на S вълната. Обикновено при възрастни, Продължителността на QRS не надвишава 0,1 s.

ST сегмент- разстоянието между крайната точка на QRS комплекса и началото на вълната Т. Равно на времето, през което вентрикулите остават в състояние на възбуда. За клинични цели позицията на ST спрямо изолинията е важна.

Т вълнасъответства на камерна реполяризация. Т аномалиите са неспецифични. Те могат да се появят при здрави индивиди (астеници, спортисти), при хипервентилация, тревожност, пиене на студена вода, треска, издигане на голяма надморска височина, както и при органични миокардни лезии.

U вълна- леко отклонение нагоре от изолинията, регистрирано при някои хора след вълната Т, най-изразено в отвеждания V 2 и V 3. Природата на зъба не е точно известна. Обикновено максималната му амплитуда е не повече от 2 mm или до 25% от амплитудата на предишната Т вълна.

QT интервалпредставлява електрическата систола на вентрикулите. То е равно на времето на вентрикуларна деполяризация, варира в зависимост от възрастта, пола и сърдечната честота. Измерва се от началото на QRS комплекса до края на вълната Т. Обикновено при възрастни продължителността на QT варира от 0,35 до 0,44 s, но продължителността му силно зависи от сърдечната честота.

Нормален сърдечен ритъм. Всяка контракция възниква в синоатриалния възел (синусов ритъм).В покой пулсът варира между 60-90 в минута. Сърдечната честота намалява (брадикардия)по време на сън и се увеличава (тахикардия)под влияние на емоции, физическа работа, висока температура и много други фактори. В млада възраст сърдечната честота се увеличава при вдишване и намалява при издишване, особено при дълбоко дишане, - синусова респираторна аритмия(стандартна версия). Синусовата респираторна аритмия е явление, което възниква поради колебания в тонуса на блуждаещия нерв. По време на вдишване,

импулсите от белодробните рецептори за разтягане инхибират инхибиторните ефекти върху сърцето на вазомоторния център в продълговатия мозък. Броят на тоничните изхвърляния на блуждаещия нерв, които постоянно ограничават ритъма на сърцето, намалява и сърдечната честота се увеличава.

Електрическа ос на сърцето

Най-голямата електрическа активност на миокарда на вентрикулите се установява по време на тяхното възбуждане. В този случай резултатът от възникващите електрически сили (вектор) заема определена позиция във фронталната равнина на тялото, образувайки ъгъл α (изразява се в градуси) спрямо хоризонталната нулева линия (I стандартно олово). Позицията на тази така наречена електрическа ос на сърцето (EOS) се оценява от размера на зъбите на QRS комплекса в стандартни проводници (фиг. 23-7D), което ви позволява да определите ъгъла α и съответно позицията на електрическата ос на сърцето. Ъгълът α се счита за положителен, ако е разположен под хоризонталната линия, и отрицателен, ако е разположен отгоре. Този ъгъл може да се определи чрез геометрична конструкция в триъгълника на Айнтховен, като се знае размерът на зъбите на QRS комплекса в две стандартни отвеждания. На практика се използват специални таблици за определяне на ъгъла α (определя се алгебричната сума на зъбите на QRS комплекса в I и II стандартни отвеждания и след това ъгълът α се намира от таблицата). Има пет варианта за местоположението на оста на сърцето: нормално, вертикално положение (междинно между нормалното положение и дясната диаграма), отклонение надясно (дяснограма), хоризонтално (междинно между нормалното положение и лявата диаграма), отклонение към ляво (левограма).

Приблизителна оценка на позицията на електрическата ос на сърцето. За да запомнят разликите между дясната и лявата грама, учениците използват остроумен училищен трик, който се състои в следното. При изследване на дланите им палецът и показалецът са свити, а останалите средни, безименни и малки пръсти се идентифицират с височината на вълната R. Те „четат“ отляво надясно, като правилна линия. Лявата ръка е левограма: вълната R е максимална в стандартен олово I (първият най-висок пръст е средният), намалява в олово II (безименен пръст) и е минимална в олово III (малък пръст). Дясната ръка е дяснограма, където ситуацията е обратна: вълната R нараства от отвеждане I до отвеждане III (както и височината на пръстите: малкия пръст, безименния пръст, средния пръст).

Причини за отклонение на електрическата ос на сърцето.Положението на електрическата ос на сърцето зависи както от сърдечни, така и от несърдечни фактори.

При хора с високо изправена диафрагма и / или хиперстенична конституция EOS заема хоризонтално положение или дори се появява левограма.

При високи, слаби хора с ниска диафрагма, EOS обикновено е разположен по-вертикално, понякога до дясната диафрагма.

ПОМПЕНА ФУНКЦИЯ НА СЪРЦЕТО

Сърдечен цикъл

Сърдечният цикъл продължава от началото на една контракция до началото на следващата и започва в синоатриалния възел с генерирането на AP. Електрическият импулс води до възбуждане на миокарда и неговото свиване: възбуждането обхваща последователно двете предсърдия и предизвиква предсърдна систола. Освен това възбуждането през AV връзката (след AV забавянето) се разпространява към вентрикулите, причинявайки систола на последните, повишаване на налягането в тях и изтласкване на кръв в аортата и белодробната артерия. След изхвърлянето на кръвта миокардът на камерите се отпуска, налягането в техните кухини пада и сърцето се подготвя за следващо свиване. Последователните фази на сърдечния цикъл са показани на фиг. 23-9, и обобщение-

Ориз. 23-9. Сърдечен цикъл.Схема. А - предсърдна систола. B - изоволемична контракция. C - бързо изгнание. D - бавно изтласкване. Е - изоволемична релаксация. F - бързо пълнене. G - бавно пълнене

Ориз. 23-10. Обобщена характеристика на сърдечния цикъл. А - предсърдна систола. B - изоволемична контракция. C - бързо изгнание. D - бавно изтласкване. Е - изоволемична релаксация. F - бързо пълнене. G - бавно пълнене

Маргинална характеристика на различни събития от цикъла на фиг. 23-10 (фазите на сърдечния цикъл са обозначени с латински букви от A до G).

Предсърдна систола(A, продължителност 0,1 s). Клетките на пейсмейкъра на синусовия възел се деполяризират и възбуждането се разпространява през предсърдния миокард. На ЕКГ се записва P вълна (виж Фиг. 23-10, долната част на фигурата). Предсърдното съкращение увеличава налягането и предизвиква допълнителен (в допълнение към гравитацията) приток на кръв във вентрикула, леко повишавайки крайното диастолно налягане във вентрикула. Митралната клапа е отворена, аортната клапа е затворена. Обикновено 75% от кръвта от вените тече през предсърдията директно във вентрикулите чрез гравитация, преди предсърдната контракция. Предсърдната контракция добавя 25% от обема на кръвта, докато вентрикулите се запълват.

Вентрикуларна систола(B-D, продължителност 0,33 s). Вълната на възбуждане преминава през AV кръстовището, His снопа, Purky влакна

nee и достига миокардните клетки. Вентрикуларната деполяризация се изразява чрез QRS комплекса на ЕКГ. Началото на камерната контракция е придружено от повишаване на вътрекамерното налягане, затваряне на атриовентрикуларните клапи и поява на първи сърдечен тон.

Период на изоволемично (изометрично) съкращение (В).Веднага след началото на свиването на вентрикула налягането в него рязко се повишава, но не се наблюдават промени в интравентрикуларния обем, тъй като всички клапи са плътно затворени и кръвта, като всяка течност, не се компресира. Отнема от 0,02 до 0,03 s, за да може камерата да развие налягане върху полулунните клапи на аортата и белодробната артерия, достатъчно за преодоляване на тяхното съпротивление и отваряне. Следователно през този период вентрикулите се свиват, но не се случва изхвърляне на кръв. Терминът "изоволемичен (изометричен) период" означава, че има напрежение в мускула, но няма скъсяване на мускулните влакна. Този период съвпада с минималното системно налягане, наречено диастолично кръвно налягане за системното кръвообращение.

Период на изгнание (C, D).Веднага щом налягането в лявата камера стане по-високо от 80 mm Hg. (за дясната камера - над 8 mm Hg), отварят се полулунните клапи. Кръвта веднага започва да напуска вентрикулите: 70% от кръвта се изхвърля от вентрикулите през първата третина от периода на изтласкване, а останалите 30% през следващите две трети. Затова първата третина се нарича период на бързо изгнание. (° С)а останалите две трети - период на бавно изгнание (Д).Систолното кръвно налягане (максималното налягане) служи като разделителна точка между периода на бързо и бавно изтласкване. Пиковото кръвно налягане следва пиковия кръвен поток от сърцето.

край на систоласъвпада с появата на втори сърдечен тон. Силата на мускулната контракция намалява много бързо. Има обратен поток на кръвта в посока на полулунните клапи, затваряйки ги. Бързият спад на налягането в кухината на вентрикулите и затварянето на клапите допринасят за вибрациите на техните напрегнати клапи, създавайки втори сърдечен звук.

Вентрикуларна диастола(E-G) има продължителност 0,47 s. През този период на ЕКГ се записва изоелектрична линия до началото на следващия PQRST комплекс.

Период на изоволемична (изометрична) релаксация (E). AT

през този период всички клапи са затворени, обемът на вентрикулите остава непроменен. Налягането пада почти толкова бързо, колкото се е увеличило по време на

време на изоволемична контракция. Тъй като кръвта продължава да тече в предсърдията от венозната система и вентрикуларното налягане се доближава до диастолното ниво, предсърдното налягане достига своя максимум.

Период на пълнене (F, G).Период на бързо запълване (F)- времето, през което вентрикулите бързо се пълнят с кръв. Налягането във вентрикулите е по-малко, отколкото в предсърдията, атриовентрикуларните клапи са отворени, кръвта от предсърдията навлиза във вентрикулите и обемът на вентрикулите започва да се увеличава. Тъй като вентрикулите се пълнят, съответствието на миокарда на техните стени намалява и скоростта на пълнене намалява (периодът на бавно пълнене, Ж).

Обеми

По време на диастола обемът на всяка камера се увеличава средно до 110-120 ml. Този том е известен като краен диастоличен обем.След камерна систола кръвният обем намалява с около 70 ml – т.нар ударен обем на сърцето.Остава след завършване на камерната систола краен систолен обеме 40-50 мл.

Ако сърцето се свие повече от обикновено, тогава крайният систолен обем намалява с 10-20 ml. Ако голямо количество кръв навлезе в сърцето по време на диастола, крайният диастоличен обем на вентрикулите може да се увеличи до 150-180 ml. Комбинираното увеличение на крайния диастоличен обем и намаляване на крайния систолен обем може да удвои ударния обем на сърцето в сравнение с нормалния.

Диастолично и систолично кръвно налягане

Механиката на лявата камера се определя от диастолното и систолното налягане в нейната кухина.

диастолично наляганев кухината на лявата камера се създава прогресивно нарастващо количество кръв; Налягането точно преди систола се нарича крайно диастолно. Докато обемът на кръвта в неконтрахиращия вентрикул надвиши 120 ml, диастоличното налягане остава практически непроменено и при този обем кръвта свободно навлиза във вентрикула от атриума. След 120 ml диастоличното налягане във вентрикула се повишава бързо, отчасти защото фиброзната тъкан на стената на сърцето и перикарда (и отчасти и миокарда) са изчерпали възможностите си за разтегливост.

Систолично наляганев лявата камера. По време на камерна контракция систоличното налягане се повишава дори в

условия на малък обем, но достига максимум с камерен обем от 150-170 ml. Ако обемът се увеличи още повече, тогава систоличното налягане пада, тъй като актиновите и миозиновите нишки на мускулните влакна на миокарда се разтягат твърде много. Максималното систолно налягане за нормална лява камера е 250-300 mm Hg, но варира в зависимост от силата на сърдечния мускул и степента на стимулация на сърдечните нерви. В дясната камера максималното систолно налягане обикновено е 60-80 mm Hg.

При нормални условия увеличаването на предварителното натоварване води до увеличаване на сърдечния дебит съгласно закона на Франк-Старлинг (силата на свиване на кардиомиоцита е пропорционална на степента на неговото разтягане). Увеличаването на следнатоварването първоначално намалява ударния обем и сърдечния дебит, но след това кръвта, останала във вентрикулите след отслабените сърдечни контракции, се натрупва, разтяга миокарда и, също според закона на Франк-Старлинг, увеличава ударния обем и сърдечния дебит.

Работа, извършена от сърцето

Ударен обем- количеството кръв, изхвърлено от сърцето при всяко свиване. Поразително изпълнение на сърцето- количеството енергия на всяко свиване, преобразувано от сърцето в работа за насърчаване на кръвта в артериите. Стойността на ефективността на удара (SP) се изчислява чрез умножаване на ударния обем (SV) по кръвното налягане.

НАГОРЕ = UO xAD

Колкото по-високо е BP или SV, толкова по-голяма е работата, извършена от сърцето. Ефективността на удара също зависи от предварителното натоварване. Увеличаването на предварително натоварване (краен диастоличен обем) подобрява ефективността на удара.

Сърдечен изход(SV; минутен обем) е равен на произведението от ударния обем и честотата на контракциите (HR) за минута.

SV = UO χ сърдечен ритъм

Минутно изпълнение на сърцето(MPS) е общото количество енергия, преобразувано в работа за една минута. То е равно на перкусионната производителност, умножена по броя на контракциите в минута.

MPS = AP χ HR

Контрол на помпената функция на сърцето

В покой сърцето изпомпва от 4 до 6 литра кръв на минута, на ден - до 8-10 хиляди литра кръв. Усилената работа е придружена от 4-7-кратно увеличение на изпомпвания кръвен обем. Основата за контролиране на помпената функция на сърцето е: 1) неговият собствен сърдечен регулаторен механизъм, който реагира в отговор на промените в обема на кръвта, протичаща към сърцето (закон на Франк-Старлинг), и 2) контрол на честотата и сила на сърцето от автономната нервна система.

Хетерометрична саморегулация (механизъм на Франк-Старлинг)

Количеството кръв, изпомпвано от сърцето всяка минута, зависи почти изцяло от притока на кръв към сърцето от вените, обозначени с термина „венозно връщане“.Присъщата способност на сърцето да се адаптира към промените в обема на входящата кръв се нарича механизъм (закон) на Франк-Старлинг: колкото повече сърдечният мускул се разтяга от входящата кръв, толкова по-голяма е силата на свиване и толкова повече кръв навлиза в артериалната система.По този начин наличието на механизъм за саморегулация в сърцето, определен от промените в дължината на миокардните мускулни влакна, ни позволява да говорим за хетерометрична саморегулация на сърцето.

В експеримента ефектът от промените в големината на венозното връщане върху помпената функция на вентрикулите се демонстрира върху така наречения кардиопулмонален препарат (фиг. 23-11A).

Молекулярният механизъм на ефекта на Франк-Старлинг е, че разтягането на миокардните влакна създава оптимални условия за взаимодействие на миозиновите и актинови нишки, което позволява генериране на контракции с по-голяма сила.

Фактори, регулиращи крайния диастоличен обем при физиологични условия

❖ Разтягане на кардиомиоцити се увеличавапод влияние на увеличаване на: ♦ силата на предсърдните контракции; ♦ общ кръвен обем; ♦ венозен тонус (също увеличава венозното връщане към сърцето); ♦ помпена функция на скелетните мускули (за придвижване на кръвта през вените - в резултат на това венозната

Ориз. 23-11. МЕХАНИЗЪМ FRANK-STARLING. А. Схема на експеримента(лекарство "сърце-бял дроб"). 1 - контрол на съпротивлението; 2 - компресионна камера; 3 - резервоар; 4 - обемът на вентрикулите. Б. Инотропен ефект

връщане; помпената функция на скелетните мускули винаги се увеличава по време на мускулна работа); * отрицателно интраторакално налягане (венозното връщане също се увеличава). ❖ Разтягане на кардиомиоцити намалявапод влияние на: * вертикално положение на тялото (поради намаляване на венозното връщане); * повишаване на интраперикардното налягане; * намаляват еластичността на стените на вентрикулите.

Влияние на симпатикуса и блуждаещия нерв върху помпената функция на сърцето

Ефективността на помпената функция на сърцето се контролира от импулси от симпатиковия и блуждаещия нерв. симпатикови нерви.Възбуждането на симпатиковата нервна система може да увеличи сърдечната честота от 70 в минута до 200 и дори до 250. Симпатиковата стимулация увеличава силата на контракциите на сърцето, като по този начин увеличава обема и налягането на изпомпваната кръв. Симпатичната стимулация може да повиши работата на сърцето 2-3 пъти в допълнение към увеличаването на сърдечния дебит, причинено от ефекта на Франк-Старлинг (фиг. 23-11B). Спирачка-

Симпатиковата нервна система може да се използва за намаляване на помпената функция на сърцето. Обикновено симпатиковите нерви на сърцето са постоянно тонично разредени, поддържайки по-високо (30% по-високо) ниво на сърдечна дейност. Следователно, ако симпатиковата активност на сърцето е потисната, тогава съответно честотата и силата на сърдечните контракции ще намалее, което води до намаляване на нивото на помпената функция с най-малко 30% под нормалното. Нерв вагус.Силното възбуждане на блуждаещия нерв може напълно да спре сърцето за няколко секунди, но след това сърцето обикновено се "измъква" ​​от влиянието на блуждаещия нерв и продължава да се свива с по-рядка честота - 40% по-малка от нормалната. Стимулирането на вагусния нерв може да намали силата на сърдечните контракции с 20-30%. Влакната на блуждаещия нерв са разпределени главно в предсърдията и има малко от тях във вентрикулите, чиято работа определя силата на контракциите на сърцето. Това обяснява факта, че влиянието на възбуждането на блуждаещия нерв засяга повече намаляването на сърдечната честота, отколкото намаляването на силата на контракциите на сърцето. Въпреки това, забележимо намаляване на сърдечната честота, заедно с известно отслабване на силата на контракциите, може да намали работата на сърцето с до 50% или повече, особено когато сърцето работи с голямо натоварване.

системно кръвообращение

Кръвоносните съдове са затворена система, в която кръвта непрекъснато циркулира от сърцето към тъканите и обратно към сърцето. системно кръвообращение,или системно кръвообращениевключва всички съдове, които получават кръв от лявата камера и завършват в дясното предсърдие. Съдовете, разположени между дясната камера и лявото предсърдие, са белодробна циркулация,или малък кръг на кръвообращението.

Структурно-функционална класификация

В зависимост от структурата на стената на кръвоносния съд в съдовата система има артерии, артериоли, капиляри, венули и вени, междусъдови анастомози, микроваскулатураи хематични бариери(напр. хематоенцефалични). Функционално съдовете се делят на ударопоглъщащ(артерии) резистивен(терминални артерии и артериоли), прекапилярни сфинктери(терминален участък на прекапилярните артериоли), обмен(капиляри и венули) капацитивен(вени) маневрена(артериовенозни анастомози).

Физиологични параметри на кръвния поток

По-долу са основните физиологични параметри, необходими за характеризиране на кръвния поток.

Систолично наляганее максималното налягане, достигнато в артериалната система по време на систола. Обикновено систоличното налягане в системното кръвообращение е средно 120 mm Hg.

диастолично налягане- минималното налягане, което възниква по време на диастола в системното кръвообращение, е средно 80 mm Hg.

пулсово налягане.Разликата между систолното и диастолното налягане се нарича пулсово налягане.

средно артериално налягане(SBP) се оценява условно по формулата:

Средното кръвно налягане в аортата (90-100 mm Hg) постепенно намалява с разклоняването на артериите. В крайните артерии и артериоли налягането пада рязко (средно до 35 mm Hg), след което бавно намалява до 10 mm Hg. в големи вени (фиг. 23-12А).

Площ на напречното сечение.Диаметърът на аортата на възрастен е 2 cm, площта на напречното сечение е около 3 cm 2. Към периферията площта на напречното сечение на артериалните съдове бавно, но прогресивно се увеличава. На нивото на артериолите площта на напречното сечение е около 800 cm 2, а на нивото на капилярите и вените - 3500 cm 2. Повърхността на съдовете намалява значително, когато венозните съдове се съединят, за да образуват вена кава с площ на напречното сечение от 7 cm 2.

Линейна скорост на кръвния потокобратно пропорционална на площта на напречното сечение на съдовото легло. Следователно средната скорост на движение на кръвта (фиг. 23-12B) е по-висока в аортата (30 cm / s), постепенно намалява в малките артерии и най-малка в капилярите (0,026 cm / s), общото напречно сечение на които е 1000 пъти повече, отколкото в аортата. Средната скорост на потока отново се увеличава във вените и става относително висока във вената кава (14 cm/s), но не толкова висока, колкото в аортата.

Обемна скорост на кръвния поток(обикновено се изразява в милилитри в минута или литри в минута). Общият кръвен поток при възрастен в покой е около 5000 ml / min. Точно това

Ориз. 23-12. Стойности на BP(НО) и линейна скорост на кръвния поток(Б) в различни сегменти на съдовата система

Количеството кръв, изпомпвано от сърцето всяка минута, е причината да се нарича още сърдечен дебит. Скоростта на кръвообращението (скорост на кръвообращението) може да се измери на практика: от момента на инжектиране на препарата от жлъчни соли в кубиталната вена до появата на усещане за горчивина на езика (фиг. 23-13А). Нормално скоростта на кръвообращението е 15 s.

съдов капацитет.Размерът на съдовите сегменти определя съдовия им капацитет. Артериите съдържат около 10% от общата циркулираща кръв (CBV), капилярите около 5%, венулите и малките вени около 54%, а големите вени около 21%. Камерите на сърцето държат останалите 10%. Венулите и малките вени имат голям капацитет, което ги прави ефективен резервоар, способен да съхранява големи обеми кръв.

Методи за измерване на кръвния поток

Електромагнитна флоуметриясе основава на принципа на генериране на напрежение в проводник, движещ се през магнитно поле, и пропорционалността на величината на напрежението към скоростта на движение. Кръвта е проводник, около съда е разположен магнит, а напрежението, пропорционално на обема на кръвния поток, се измерва с електроди, разположени на повърхността на съда.

Доплеризползва принципа на преминаване на ултразвукови вълни през съда и отразяване на вълни от движещи се еритроцити и левкоцити. Честотата на отразените вълни се променя - нараства пропорционално на скоростта на кръвния поток.

Измерване на сърдечния дебитизвършва се по директния метод на Фик и по метода на разреждане на индикатора. Методът на Fick се основава на индиректно изчисляване на минутния обем на кръвообращението чрез артериовенозна разлика в O 2 и определяне на обема на кислорода, консумиран от човек за минута. Методът на разреждане на индикатора (радиоизотопен метод, метод на термодилуция) използва въвеждането на индикатори във венозната система, последвано от вземане на проби от артериалната система.

Плетизмография.Информация за кръвния поток в крайниците се получава с помощта на плетизмография (фиг. 23-13B). Предмишницата се поставя в камера, пълна с вода, свързана с устройство, което записва колебанията в обема на течността. Промените в обема на крайниците, отразяващи промените в количеството кръв и интерстициална течност, изместват нивата на течността и се записват с плетизмограф. Ако венозният отток на крайника е изключен, тогава флуктуациите в обема на крайника са функция на артериалния кръвоток на крайника (оклузивна венозна плетизмография).

Физика на движението на течности в кръвоносните съдове

Принципите и уравненията, използвани за описание на движението на идеални течности в тръби, често се използват за обяснение

Ориз. 23-13. Определяне на времето на кръвния поток(А) и плетизмография(B). един -

място за инжектиране на маркер; 2 - крайна точка (език); 3 - обемен рекордер; 4 - вода; 5 - гумена втулка

поведение на кръвта в кръвоносните съдове. Кръвоносните съдове обаче не са твърди тръби и кръвта не е идеална течност, а двуфазна система (плазма и клетки), така че характеристиките на кръвообращението се отклоняват (понякога доста забележимо) от теоретично изчислените.

ламинарен поток.Движението на кръвта в кръвоносните съдове може да бъде представено като ламинарно (т.е. рационализирано, с паралелен поток от слоеве). Слоят, съседен на съдовата стена, е практически неподвижен. Следващият слой се движи с ниска скорост, в слоевете по-близо до центъра на съда скоростта на движение се увеличава, а в центъра на потока е максимална. Ламинарното движение се поддържа до достигане на определена критична скорост. Над критичната скорост ламинарният поток става турбулентен (вихров). Ламинарното движение е безшумно, турбулентното движение генерира звуци, които при подходяща интензивност се чуват със стетофонендоскоп.

турбулентен поток.Появата на турбулентност зависи от скоростта на потока, диаметъра на съда и вискозитета на кръвта. Стесняването на артерията увеличава скоростта на кръвния поток през стеснението, създавайки турбуленция и звуци под стеснението. Примери за шумове, възприемани над стената на артерия, са шумове над област на стесняване на артерия, причинена от атеросклеротична плака, и тонове на Коротков при измерване на кръвното налягане. При анемия се наблюдава турбулентност във възходящата аорта поради намаляване на вискозитета на кръвта, откъдето и систоличният шум.

Формула на Поазей.Връзката между потока на течността в дълга тясна тръба, вискозитета на течността, радиуса на тръбата и съпротивлението се определя от формулата на Поазей:

Тъй като съпротивлението е обратно пропорционално на четвъртата степен на радиуса, кръвният поток и съпротивлението в тялото се променят значително в зависимост от малки промени в калибъра на съдовете. Например кръвотокът през съдовете се удвоява, когато радиусът им се увеличи само с 19%. Когато радиусът се удвои, съпротивлението се намалява с 6% от първоначалното ниво. Тези изчисления позволяват да се разбере защо органният кръвен поток е толкова ефективно регулиран от минимални промени в лумена на артериолите и защо вариациите в диаметъра на артериолата имат толкова силен ефект върху системното BP. Вискозитет и устойчивост.Съпротивлението на кръвния поток се определя не само от радиуса на кръвоносните съдове (съдово съпротивление), но и от вискозитета на кръвта. Плазмата е около 1,8 пъти по-вискозна от водата. Вискозитетът на цялата кръв е 3-4 пъти по-висок от вискозитета на водата. Следователно вискозитетът на кръвта до голяма степен зависи от хематокрита, т.е. процент еритроцити в кръвта. В големите съдове повишаването на хематокрита причинява очакваното увеличение на вискозитета. Въпреки това, в съдове с диаметър по-малък от 100 µm, т.е. в артериоли, капиляри и венули, промяната във вискозитета на единица промяна в хематокрита е много по-малка, отколкото в големите съдове.

❖ Промените в хематокрита засягат периферното съпротивление, главно на големите съдове. Тежката полицитемия (увеличаване на броя на червените кръвни клетки с различна степен на зрялост) повишава периферното съпротивление, увеличавайки работата на сърцето. При анемия периферното съпротивление е намалено, отчасти поради намаляване на вискозитета.

❖ В съдовете червените кръвни клетки са склонни да бъдат разположени в центъра на текущия кръвен поток. Следователно кръвта с нисък хематокрит се движи по стените на съдовете. Клоните, простиращи се от големи съдове под прав ъгъл, могат да получат непропорционално по-малък брой червени кръвни клетки. Това явление, наречено плазмено приплъзване, може да обясни

фактът, че хематокритът на капилярната кръв е постоянно с 25% по-нисък, отколкото в останалата част от тялото.

Критично налягане на затваряне на лумена на съда.В твърдите тръби връзката между налягането и скоростта на потока на хомогенна течност е линейна; в съдовете няма такава връзка. Ако налягането в малките съдове намалее, тогава кръвният поток спира, преди налягането да падне до нула. Това се отнася преди всичко до налягането, което прокарва еритроцитите през капиляри, чийто диаметър е по-малък от размера на еритроцитите. Тъканите около съдовете упражняват постоянен лек натиск върху тях. Когато вътресъдовото налягане падне под тъканното налягане, съдовете колабират. Налягането, при което кръвният поток спира, се нарича критично налягане на затваряне.

Разтегливост и еластичност на кръвоносните съдове.Всички съдове са разтегливи. Това свойство играе важна роля в кръвообращението. По този начин разтегливостта на артериите допринася за образуването на непрекъснат кръвен поток (перфузия) през системата от малки съдове в тъканите. От всички съдове вените са най-разтегливи. Лекото повишаване на венозното налягане води до отлагане на значително количество кръв, осигурявайки капацитивна (акумулираща) функция на венозната система. Съдовият комплайанс се определя като увеличаване на обема в отговор на повишаване на налягането, изразено в милиметри живачен стълб. Ако налягането е 1 mm Hg. причинява увеличение на този обем с 1 ml в кръвоносен съд, съдържащ 10 ml кръв, тогава разтегливостта ще бъде 0,1 на 1 mm Hg. (10% на 1 mmHg).

КРЪВОТОК В АРТЕРИИ И АРТЕРИОЛИ

Пулс

Пулс - ритмични колебания в стената на артериите, причинени от повишаване на налягането в артериалната система по време на систола. По време на всяка систола на лявата камера нова порция кръв навлиза в аортата. Това води до разтягане на проксималната стена на аортата, тъй като инерцията на кръвта предотвратява незабавното движение на кръвта към периферията. Увеличаването на налягането в аортата бързо преодолява инерцията на кръвния стълб и предната част на вълната на налягането, разтягайки стената на аортата, се разпространява все повече и повече по протежение на артериите. Този процес е пулсова вълна - разпространението на пулсовото налягане през артериите. Податливостта на артериалната стена изглажда пулсовите флуктуации, като постепенно намалява амплитудата им към капилярите (фиг. 23-14B).

Ориз. 23-14. артериален пулс. А. Сфигмограма. ab - анакрота; vg - систолно плато; де - катакрот; g - прорез (прорез). . Б. Движението на пулсовата вълна по посока на малките съдове.Намалено пулсово налягане

Сфигмограма(Фиг. 23-14A) На пулсовата крива (сфигмограма) на аортата се отличава повишение (анакрота),произтичащи от действието на кръвта, изхвърлена от лявата камера по време на систола, и спад (катакротичен)възникващи по време на диастола. Прорез на катакрот възниква поради обратното движение на кръвта към сърцето в момента, когато налягането във вентрикула стане по-ниско от налягането в аортата и кръвта се връща обратно по градиента на налягането към вентрикула. Под въздействието на обратния поток на кръвта полулунните клапи се затварят, вълна от кръв се отразява от клапите и създава малка вторична вълна на повишаване на налягането (дикротично покачване).

Скорост на пулсовата вълна:аорта - 4-6 m/s, мускулни артерии - 8-12 m/s, малки артерии и артериоли - 15-35 m/s.

Пулсово налягане- разликата между систолното и диастоличното налягане - зависи от ударния обем на сърцето и комплайанса на артериалната система. Колкото по-голям е ударният обем и колкото повече кръв навлиза в артериалната система по време на всеки удар на сърцето, толкова по-голямо е пулсовото налягане. Колкото по-ниско е общото периферно съдово съпротивление, толкова по-високо е пулсовото налягане.

Намаляване на пулсовото налягане.Прогресивното намаляване на пулсациите в периферните съдове се нарича намаляване на пулсовото налягане. Причините за отслабване на пулсовото налягане са съпротивлението на кръвния поток и съдовото съответствие. Съпротивлението отслабва пулсацията поради факта, че определено количество кръв трябва да се движи пред предната част на пулсовата вълна, за да разтегне следващия сегмент на съда. Колкото по-голяма е съпротивата, толкова повече трудности възникват. Комплайънсът причинява затихване на пулсовата вълна, тъй като по-податливите съдове изискват повече кръв пред фронта на пулсовата вълна, за да предизвикат повишаване на налягането. По този начин, степента на затихване на пулсовата вълна е правопропорционална на общото периферно съпротивление.

Измерване на кръвно налягане

директен метод. В някои клинични ситуации кръвното налягане се измерва чрез вкарване на игла със сензори за налягане в артерията. Това директен пътдефинициите показват, че кръвното налягане постоянно се колебае в границите на определено постоянно средно ниво. На записите на кривата на кръвното налягане се наблюдават три вида трептения (вълни) - пулс(съвпадащо с контракциите на сърцето), дихателна(съвпадащи с дихателните движения) и периодично бавно(отразяват колебанията в тонуса на вазомоторния център).

Косвен метод.На практика систоличното и диастоличното кръвно налягане се измерва индиректно с помощта на аускултаторния метод на Riva-Rocci с определяне на звуците на Коротков (фиг. 23-15).

Систолно BP.Върху рамото е поставена куха гумена камера (намираща се вътре в маншет, който може да се фиксира около долната половина на рамото), свързана чрез тръбна система с гумена круша и манометър. Стетоскопът се поставя върху предната кубитална артерия в кубиталната ямка. Надуването на маншета компресира горната част на ръката и показанията на манометъра регистрират количеството на налягането. Маншетът, поставен на горната част на ръката, се надува, докато налягането в него надвиши нивото на систолното кръвно налягане, след което въздухът бавно се освобождава от него. Веднага щом налягането в маншета стане по-ниско от систоличното, кръвта започва да пробие през артерията, притисната от маншета - в момента на пика на систоличното кръвно налягане в предната улнарна артерия започват да се чуват тонове на почукване, синхронно с сърдечни удари. В този момент нивото на налягането на манометъра, свързан с маншета, показва стойността на систолното кръвно налягане.

Ориз. 23-15. Измерване на кръвно налягане

диастолно BP.С намаляването на налягането в маншета естеството на тоновете се променя: те стават по-малко чукащи, по-ритмични и приглушени. Накрая, когато налягането в маншета достигне нивото на диастолното АН, артерията вече не се притиска по време на диастола - тоновете изчезват. Моментът на пълното им изчезване показва, че налягането в маншета съответства на диастолното кръвно налягане.

Тонове на Коротков.Появата на тоновете на Коротков се дължи на движението на струя кръв през частично компресиран участък на артерията. Струята предизвиква турбуленция в съда под маншета, което причинява вибриращи звуци, чувани през стетофонендоскопа.

Грешка.При аускултаторния метод за определяне на систолното и диастолното кръвно налягане може да има несъответствия от стойностите, получени чрез директно измерване на налягането (до 10%). Автоматичните електронни апарати за кръвно налягане, като правило, подценяват стойностите както на систолното, така и на диастолното кръвно налягане с 10%.

Фактори, влияещи върху стойностите на кръвното налягане

❖ Възраст.При здрави хора стойността на систолното кръвно налягане се повишава от 115 mm Hg. на 15 години до 140 мм. Hg на 65 години, т.е. повишаване на кръвното налягане става със скорост от около 0,5 mm Hg. през годината. Диастолното кръвно налягане се повишава от 70 mm Hg. на възраст от 15 години до 90 mm Hg, т.е. със скорост около 0,4 mm Hg. през годината.

❖ Етаж.При жените систоличното и диастолното АН са по-ниски на възраст между 40 и 50 години, но по-високи на възраст между 50 и повече години.

❖ Телесна маса.Систоличното и диастоличното кръвно налягане са пряко свързани с човешкото телесно тегло - колкото по-голямо е телесното тегло, толкова по-високо е кръвното налягане.

❖ Позиция на тялото.Когато човек се изправи, гравитацията променя венозното връщане, намалявайки сърдечния дебит и кръвното налягане. Компенсаторно повишаване на сърдечната честота, причиняващо повишаване на систоличното и диастолното кръвно налягане и общото периферно съпротивление.

❖ Мускулна дейност. BP се повишава по време на работа. Систоличното кръвно налягане се повишава поради повишени сърдечни контракции. Диастоличното кръвно налягане първоначално намалява поради вазодилатация на работещите мускули, а след това интензивната работа на сърцето води до повишаване на диастолното кръвно налягане.

ВЕНОЗНА ЦИРКУЛАЦИЯ

Движението на кръвта през вените се осъществява в резултат на помпената функция на сърцето. Венозният кръвен поток също се увеличава по време на всяко вдишване поради отрицателното налягане в гръдната кухина (всмукателно действие) и поради контракциите на скелетните мускули на крайниците (предимно на краката), които притискат вените.

Венозно налягане

Централно венозно налягане- налягане в големите вени на мястото на сливането им с дясното предсърдие - средно около 4,6 mm Hg. Централното венозно налягане е важна клинична характеристика, необходима за оценка на помпената функция на сърцето. В същото време е от решаващо значение налягане в дясното предсърдие(около 0 mm Hg) - регулатор на баланса между способността на сърцето да изпомпва кръв от дясното предсърдие и дясната камера към белите дробове и способността на кръвта да тече от периферните вени към дясното предсърдие (венозно връщане).Ако сърцето работи интензивно, тогава налягането в дясната камера намалява. Напротив, отслабването на работата на сърцето повишава налягането в дясното предсърдие. Всяко въздействие, което ускорява притока на кръв в дясното предсърдие от периферните вени, повишава налягането в дясното предсърдие.

Периферно венозно налягане.Налягането във венулите е 12-18 mm Hg. Той намалява в големите вени до около 5,5 mm Hg, тъй като в тях съпротивлението на кръвния поток е намалено или практически липсва. Освен това в гръдната и коремната кухини вените се притискат от околните структури.

Влияние на интраабдоминалното налягане.В коремната кухина в легнало положение налягането е 6 mm Hg. Може да се издигне от 15 до 30 мм. Hg по време на бременност, голям тумор или появата на излишна течност в коремната кухина (асцит). В тези случаи налягането във вените на долните крайници става по-високо от интраабдоминалното.

Гравитация и венозно налягане.На повърхността на тялото налягането на течната среда е равно на атмосферното налягане. Налягането в тялото се увеличава, докато се придвижвате по-дълбоко от повърхността на тялото. Това налягане е резултат от действието на гравитацията на водата, затова се нарича гравитационно (хидростатично) налягане. Ефектът на гравитацията върху съдовата система се дължи на теглото на кръвта в съдовете (фиг. 23-16A).

Ориз. 23-16. ВЕНОЗЕН КРЪВОТОКОЛ. А. Влияние на гравитацията върху венозното налягане във вертикално положение Б. Венозно(мускулест) помпа и ролята на венозните клапи

Мускулна помпа и венозни клапи.Вените на долните крайници са заобиколени от скелетни мускули, чиито контракции притискат вените. Пулсирането на съседните артерии също упражнява компресивен ефект върху вените. Тъй като венозните клапи предотвратяват обратното движение, кръвта се движи към сърцето. Както е показано на фиг. 23-16B, клапите на вените са ориентирани да придвижват кръвта към сърцето.

Смукателно действие на сърдечните контракции.Промените в налягането в дясното предсърдие се предават на големите вени. Налягането в дясното предсърдие спада рязко по време на фазата на изтласкване на камерната систола, тъй като атриовентрикуларните клапи се прибират във вентрикуларната кухина, увеличавайки предсърдния капацитет. Има абсорбция на кръв в атриума от големи вени, а в близост до сърцето венозният кръвен поток става пулсиращ.

Депозираща функция на вените

Повече от 60% от BCC е във вените поради високото им съответствие. При голяма загуба на кръв и спад на кръвното налягане възникват рефлекси от рецепторите на каротидните синуси и други рецепторни съдови области, активиращи симпатиковите нерви на вените и причинявайки тяхното стесняване. Това води до възстановяване на много реакции на кръвоносната система, нарушени от загубата на кръв. Наистина, дори след загуба на 20% от общия кръвен обем, кръвоносната система възстановява нормалните си функции поради освобождаването на резервни кръвни обеми от вените. Като цяло, специализираните области на кръвообращението (т.нар. "кръвно депо") включват:

Черният дроб, чиито синуси могат да отделят няколкостотин милилитра кръв в кръвообращението; ❖ далак, способен да отделя до 1000 ml кръв в кръвообращението, ❖ големи вени на коремната кухина, натрупващи повече от 300 ml кръв, ❖ подкожни венозни плексуси, способни да депонират няколкостотин милилитра кръв.

ТРАНСПОРТ НА КИСЛОРОД И ВЪГЛЕРОДЕН ДИОКСИД

Транспортирането на кръвни газове се обсъжда в Глава 24. МИКРОЦИРКУЛАЦИЯ

Функционирането на сърдечно-съдовата система поддържа хомеостатичната среда на тялото. Функциите на сърцето и периферните съдове са координирани за транспортиране на кръв към капилярната мрежа, където се извършва обменът между кръв и тъкан.

течност. Преносът на вода и вещества през стената на кръвоносните съдове се осъществява чрез дифузия, пиноцитоза и филтрация. Тези процеси протичат в комплекс от съдове, известен като микроциркулаторна единица. Микроциркулаторна единицасе състои от последователно разположени съдове, това са терминални (терминални) артериоли - метартериоли - прекапилярни сфинктери - капиляри - венули. В допълнение, артериовенозните анастомози са включени в състава на микроциркулаторните единици.

Организационни и функционални характеристики

Функционално съдовете на микроваскулатурата са разделени на резистивни, обменни, шунтови и капацитивни.

Съпротивителни съдове

❖ Резистивен прекапилярнасъдове: малки артерии, терминални артериоли, метартериоли и прекапилярни сфинктери. Прекапилярните сфинктери регулират функциите на капилярите, като отговарят за: ♦ броя на отворените капиляри;

♦ разпределение на капилярния кръвоток, скорост на капилярния кръвоток; ♦ ефективна повърхност на капилярите;

♦ средно разстояние за дифузия.

❖ Резистивен следкапилярнасъдове: малки вени и венули, съдържащи SMC в стената си. Следователно, въпреки малките промени в съпротивлението, те имат забележим ефект върху капилярното налягане. Съотношението между прекапилярното и посткапилярното съпротивление определя големината на капилярното хидростатично налягане.

обменни съдове.Ефективната обмяна между кръвта и извънсъдовата среда се осъществява през стената на капилярите и венулите. Най-голяма интензивност на обмена се наблюдава във венозния край на обменните съдове, тъй като те са по-пропускливи за вода и разтвори.

Шунтиращи съдове- артериовенозни анастомози и главни капиляри. В кожата шунтовите съдове участват в регулирането на телесната температура.

капацитивни съдове- малки вени с висока степен на съответствие.

Скорост на кръвния поток.В артериолите скоростта на кръвния поток е 4-5 mm/s, във вените - 2-3 mm/s. Еритроцитите се движат през капилярите един по един, променяйки формата си поради тесния лумен на съдовете. Скоростта на движение на еритроцитите е около 1 mm/s.

Прекъснат кръвен поток.Кръвният поток в отделен капиляр зависи преди всичко от състоянието на прекапилярните сфинктери и метатарти.

риол, които периодично се свиват и отпускат. Периодът на свиване или отпускане може да отнеме от 30 секунди до няколко минути. Такива фазови контракции са резултат от реакцията на SMC на съдовете към локални химически, миогенни и неврогенни влияния. Най-важният фактор, отговорен за степента на отваряне или затваряне на метартериолите и капилярите, е концентрацията на кислород в тъканите. Ако съдържанието на кислород в тъканта намалее, тогава честотата на периодичните периоди на кръвния поток се увеличава.

Скоростта и естеството на транскапилярния обмензависят от природата на транспортираните молекули (полярни или неполярни вещества, вижте глава 2), наличието на пори и ендотелни фенестри в капилярната стена, базалната мембрана на ендотела и възможността за пиноцитоза през капилярната стена.

Транскапилярно движение на течностисе определя от връзката между капилярните и интерстициалните хидростатични и онкотични сили, описани за първи път от Старлинг, действащи през капилярната стена. Това движение може да се опише със следната формула:

V = K f x [(P - P 2) - (P3 - P 4)],

където V е обемът на течността, преминаваща през капилярната стена за 1 min; K - коефициент на филтрация; P 1 - хидростатично налягане в капиляра; P 2 - хидростатично налягане в интерстициалната течност; P 3 - онкотично налягане в плазмата; P 4 - онкотично налягане в интерстициалната течност. Коефициент на капилярна филтрация (K f) - обемът на течността, филтриран за 1 min 100 g тъкан с промяна на налягането в капиляра от 1 mm Hg. K f отразява състоянието на хидравличната проводимост и повърхността на капилярната стена.

Капилярно хидростатично налягане- основен фактор в контрола на движението на транскапилярната течност - определя се от кръвното налягане, периферното венозно налягане, прекапилярното и посткапилярното съпротивление. В артериалния край на капиляра хидростатичното налягане е 30-40 mm Hg, а във венозния край е 10-15 mm Hg. Увеличаването на артериалното, периферното венозно налягане и посткапилярното съпротивление или намаляването на предкапилярното съпротивление ще повиши капилярното хидростатично налягане.

Плазмено онкотично наляганеопределя се от албумини и глобулини, както и от осмотичното налягане на електролитите. Онкотичното налягане в целия капиляр остава относително постоянно, възлизащо на 25 mm Hg.

интерстициална течностобразувани чрез филтриране от капиляри. Съставът на течността е подобен на този на кръвната плазма, с изключение на по-ниското съдържание на протеини. На къси разстояния между капилярите и тъканните клетки дифузията осигурява бърз транспорт през интерстициума не само на водни молекули, но и на електролити, хранителни вещества с малко молекулно тегло, продукти на клетъчния метаболизъм, кислород, въглероден диоксид и други съединения.

Хидростатично налягане на интерстициалната течностварира от -8 до +1 mm Hg. Зависи от обема на течността и съответствието на интерстициалното пространство (способността да се натрупва течност без значително повишаване на налягането). Обемът на интерстициалната течност е от 15 до 20% от общото телесно тегло. Колебанията в този обем зависят от съотношението между притока (филтриране от капилярите) и оттока (лимфен отток). Съответствието на интерстициалното пространство се определя от наличието на колаген и степента на хидратация.

Онкотично налягане на интерстициалната течностопределя се от количеството протеин, проникващо през капилярната стена в интерстициалното пространство. Общото количество протеин в 12 литра интерстициална телесна течност е малко по-голямо, отколкото в самата плазма. Но тъй като обемът на интерстициалната течност е 4 пъти обема на плазмата, концентрацията на протеин в интерстициалната течност е 40% от съдържанието на протеин в плазмата. Средно колоидно-осмотичното налягане в интерстициалната течност е около 8 mm Hg.

Движението на течност през капилярната стена

Средното капилярно налягане в артериалния край на капилярите е 15-25 mm Hg. повече отколкото във венозния край. Благодарение на тази разлика в налягането, кръвта се филтрира от капиляра в артериалния край и се реабсорбира във венозния край.

Артериална част на капиляра.Движението на течността в артериалния край на капиляра определя колоидното осмотично налягане на плазмата (28 mm Hg, което допринася за движението на течността в капиляра) и сумата от сили (41 mm Hg), които изтласкват течността навън на капиляра (налягането в артериалния край на капиляра е 30 mm Hg, отрицателно интерстициално налягане на свободната течност - 3 mm Hg, колоидно осмотично налягане на интерстициалната течност - 8 mm Hg). Разликата в налягането между външната и вътрешната част на капиляра е

Таблица 23-1.Движение на течност във венозния край на капиляра

13 mmHg Тези 13 mm Hg. представляват филтърно налягане,причинявайки преминаването на 0,5% от плазмата в артериалния край на капиляра в интерстициалното пространство. Венозната част на капиляра.В табл. 23-1 показва силите, които определят движението на течността във венозния край на капиляра. Така разликата в налягането между вътрешната и външната страна на капиляра (28 и 21) е 7 mmHg, което е реабсорбционно наляганевъв венозния край на капиляра. Ниското налягане във венозния край на капиляра променя баланса на силите в полза на абсорбцията. Реабсорбционното налягане е значително по-ниско от филтрационното налягане в артериалния край на капиляра. Венозните капиляри обаче са по-многобройни и по-пропускливи. Налягането на реабсорбция гарантира, че 9/10 от течността, филтрирана в артериалния край, се реабсорбира. Останалата течност навлиза в лимфните съдове.

лимфна система

Лимфната система е мрежа от съдове, които връщат интерстициална течност в кръвта (фиг. 23-17B).

Образуване на лимфа

Обемът течност, който се връща в кръвообращението през лимфната система, е 2 до 3 литра на ден. Веществата с високо молекулно тегло (особено протеините) не могат да се абсорбират от тъканите по друг начин, с изключение на лимфните капиляри, които имат специална структура.

Ориз. 23-17. ЛИМФНА СИСТЕМА. А. Структура на ниво микроваскулатура. Б. Анатомия на лимфната система. Б. Лимфен капиляр. 1 - кръвоносен капиляр; 2 - лимфен капиляр; 3 - лимфни възли; 4 - лимфни клапи; 5 - прекапилярна артериола; 6 - мускулни влакна; 7 - нерв; 8 - венула; 9 - ендотел; 10 - клапани; 11 - поддържащи нишки. D. Съдове на микроваскулатурата на скелетния мускул.С разширяването на артериолата (а), съседните на нея лимфни капиляри се компресират между нея и мускулните влакна (горе), със стесняването на артериолата (b), лимфните капиляри, напротив, се разширяват (долу) . В скелетните мускули кръвоносните капиляри са много по-малки от лимфните капиляри.

Състав на лимфата. Тъй като 2/3 от лимфата идва от черния дроб, където съдържанието на протеин надвишава 6 g на 100 ml, и червата, със съдържание на протеин над 4 g на 100 ml, концентрацията на протеин в гръдния канал обикновено е 3-5 г на 100 мл. След

Ема мазни храни съдържанието на мазнини в лимфата на гръдния канал може да се увеличи до 2%. През стената на лимфните капиляри в лимфата могат да навлязат бактерии, които се унищожават и отстраняват, преминавайки през лимфните възли.

Потокът на интерстициална течност в лимфните капиляри(Фиг. 23-17C,D). Ендотелните клетки на лимфните капиляри са фиксирани към околната съединителна тъкан чрез така наречените поддържащи нишки. В контактните точки на ендотелните клетки краят на една ендотелна клетка се припокрива с ръба на друга клетка. Припокриващите се ръбове на клетките се образуват като клапи, изпъкнали в лимфния капиляр. Тези клапи регулират потока на интерстициална течност в лумена на лимфните капиляри.

Ултрафилтрация от лимфни капиляри.Стената на лимфния капиляр е полупропусклива мембрана, така че част от водата се връща в интерстициалната течност чрез ултрафилтрация. Колоидното осмотично налягане на течността в лимфната капилярна и интерстициалната течност е еднакво, но хидростатичното налягане в лимфната капиляра надвишава това на интерстициалната течност, което води до ултрафилтрация на течността и концентрация на лимфата. В резултат на тези процеси концентрацията на протеини в лимфата се увеличава около 3 пъти.

Притискане на лимфните капиляри.Движенията на мускулите и органите водят до притискане на лимфните капиляри. В скелетните мускули лимфните капиляри са разположени в адвентицията на прекапилярните артериоли (фиг. 23-17D). С разширяването на артериолите лимфните капиляри се компресират между тях и мускулните влакна, докато входните клапи се затварят. Когато артериолите се свият, входните клапани, напротив, се отварят и интерстициалната течност навлиза в лимфните капиляри.

Движение на лимфата

лимфни капиляри.Лимфният поток в капилярите е минимален, ако налягането на интерстициалната течност е отрицателно (например по-малко от - 6 mm Hg). Повишаване на налягането над 0 mm Hg. увеличава лимфния поток 20 пъти. Следователно всеки фактор, който повишава налягането на интерстициалната течност, увеличава и лимфния поток. Факторите, които повишават интерстициалното налягане, включват: Онараства

пропускливост на кръвоносните капиляри; O повишаване на колоидно-осмотичното налягане на интерстициалната течност; За повишаване на налягането в капилярите; О намаляване на плазменото колоидно осмотично налягане.

Лимфангиони.Увеличаването на интерстициалното налягане не е достатъчно, за да осигури лимфен поток срещу силите на гравитацията. Пасивни механизми на лимфния отток- пулсация на артериите, засягаща движението на лимфата в дълбоките лимфни съдове, съкращаване на скелетната мускулатура, движение на диафрагмата - не може да осигури лимфоотток във вертикално положение на тялото. Тази функция се предоставя активно лимфна помпа.Сегменти от лимфни съдове, ограничени от клапи и съдържащи SMC (лимфангиони) в стената, могат автоматично да се свиват. Всеки лимфангион функционира като отделна автоматична помпа. Напълването на лимфангиона с лимфа предизвиква свиване и лимфата се изпомпва през клапите към следващия сегмент и така нататък, докато лимфата навлезе в кръвния поток. В големите лимфни съдове (например в гръдния канал) лимфната помпа създава налягане от 50 до 100 mmHg.

Гръдни канали.В покой до 100 ml лимфа на час преминава през гръдния канал, около 20 ml през десния лимфен канал. Всеки ден в кръвта навлизат 2-3 литра лимфа.

механизми за регулиране на кръвния поток

Промените в pO 2 , pCO 2 в кръвта, концентрацията на H +, млечна киселина, пируват и редица други метаболити имат локални ефективърху стената на съда и се записват от хеморецептори, присъстващи в стената на съда, както и от барорецептори, които реагират на налягането в лумена на съда. Тези сигнали се получават вазомоторния център.ЦНС изпълнява отговорите двигателна автономна инервация SMC на стените на кръвоносните съдове и миокарда. Освен това има мощен хуморална регулаторна система SMC на съдовата стена (вазоконстриктори и вазодилататори) и ендотелен пермеабилитет. Водещ регулиращ параметър - системно кръвно налягане.

Местни регулаторни механизми

Саморегулация. Способността на тъканите и органите да регулират собствения си кръвен поток - саморегулация.Съдове на много органи

дават вътрешна способност за компенсиране на умерени промени в перфузионното налягане чрез промяна на съдовото съпротивление по такъв начин, че кръвният поток остава относително постоянен. Механизмите за саморегулация функционират в бъбреците, мезентериума, скелетните мускули, мозъка, черния дроб и миокарда. Разграничете миогенната и метаболитната саморегулация.

Миогенна саморегулация.Саморегулацията отчасти се дължи на контрактилния отговор на SMCs за разтягане, това е миогенна саморегулация. Веднага щом налягането в съда започне да се повишава, кръвоносните съдове се разтягат и ММС около стената им се свиват.

Метаболитна саморегулация.Вазодилататорните вещества са склонни да се натрупват в работещите тъкани, което допринася за саморегулацията, това е метаболитна саморегулация. Намаляването на кръвния поток води до натрупване на вазодилататори (вазодилататори) и съдовете се разширяват (вазодилатация). Когато кръвният поток се увеличи, тези вещества се отстраняват, което води до ситуация на поддържане на съдовия тонус. Вазодилатиращи ефекти. Метаболитните промени, които причиняват вазодилатация в повечето тъкани, са намаляване на pO 2 и pH. Тези промени водят до релаксация на артериолите и прекатиларните сфинктери. Увеличаването на pCO 2 и осмоларитета също отпуска съдовете. Директният вазодилатиращ ефект на CO 2 е най-силно изразен в мозъчните тъкани и кожата. Повишаването на температурата има директен съдоразширяващ ефект. Температурата в тъканите в резултат на повишен метаболизъм се повишава, което също допринася за вазодилатация. Млечната киселина и К+ йоните разширяват съдовете на мозъка и скелетните мускули. Аденозинът разширява съдовете на сърдечния мускул и предотвратява освобождаването на вазоконстриктора норепинефрин.

Ендотелни регулатори

Простациклин и тромбоксан А 2 .Простациклинът се произвежда от ендотелните клетки и насърчава вазодилатацията. Тромбоксан А 2 се освобождава от тромбоцитите и насърчава вазоконстрикцията.

Ендогенен релаксиращ фактор- азотен оксид (NO).Съдовите ендотелни клетки под въздействието на различни вещества и/или условия синтезират така наречения ендогенен релаксиращ фактор (азотен оксид - NO). NO активира гуанилат циклазата в клетките, която е необходима за синтеза на cGMP, което в крайна сметка има релаксиращ ефект върху SMC на съдовата стена.

ki. Потискането на функцията на NO-синтазата значително повишава системното кръвно налягане. В същото време ерекцията на пениса е свързана с освобождаването на NO, което причинява разширяване и изпълване на кавернозните тела с кръв.

Ендотелини- 21-аминокиселинен пептид сса представени от три изоформи. Ендотелин 1 се синтезира от ендотелните клетки (особено ендотела на вените, коронарните артерии и церебралните артерии), той е мощен вазоконстриктор.

Ролята на йоните.Ефектът от повишаване на концентрацията на йони в кръвната плазма върху съдовата функция е резултат от тяхното действие върху контрактилния апарат на гладката мускулатура на съдовете. Особено важна е ролята на Ca2+ йони, които предизвикват вазоконстрикция в резултат на стимулиране на контракцията на MMC.

CO 2 и съдов тонус.Увеличаването на концентрацията на CO 2 в повечето тъкани води до умерено разширяване на кръвоносните съдове, но в мозъка вазодилататорният ефект на CO 2 е особено изразен. Ефектът на CO 2 върху вазомоторните центрове на мозъчния ствол активира симпатиковата нервна система и причинява обща вазоконстрикция във всички части на тялото.

Хуморална регулация на кръвообращението

Циркулиращите в кръвта биологично активни вещества засягат всички звена на сърдечно-съдовата система. Хуморалните вазодилататорни фактори (вазодилататори) включват кинини, VIP, предсърден натриуретичен фактор (атриопептин), а хуморалните вазоконстриктори включват вазопресин, норепинефрин, епинефрин и ангиотензин II.

Вазодилататори

Кинина.Два вазодилататорни пептида (брадикинин и калидин - лизил-брадикинин) се образуват от прекурсорни протеини - кининогени - под действието на протеази, наречени каликреини. Кинините причиняват: O свиване на MMC на вътрешните органи, O отпускане на MMC на кръвоносните съдове и понижаване на кръвното налягане, O повишаване на пропускливостта на капилярите, O увеличаване на притока на кръв в потните и слюнчените жлези и екзокринната част на панкреаса.

Предсърден натриуретичен факторатриопептин: O увеличава скоростта на гломерулна филтрация, O намалява кръвното налягане, намалявайки чувствителността на SMC съдовете към действието на много вазоконстрикторни вещества; O инхибира секрецията на вазопресин и ренин.

Вазоконстриктори

Норепинефрин и адреналин.Норепинефринът е мощен вазоконстриктор, адреналинът има по-слабо изразен вазоконстриктивен ефект и в някои съдове причинява умерена вазодилатация (например при повишена контрактилна активност на миокарда, адреналинът разширява коронарните артерии). Стресът или работата на мускулите стимулира освобождаването на норепинефрин от симпатиковите нервни окончания в тъканите и има вълнуващ ефект върху сърцето, причинявайки стесняване на лумена на вените и артериолите. В същото време се увеличава секрецията на норепинефрин и адреналин в кръвта от надбъбречната медула. Действайки във всички области на тялото, тези вещества имат същия вазоконстриктивен ефект върху кръвообращението, както и активирането на симпатиковата нервна система.

ангиотензини.Ангиотензин II има генерализиран вазоконстрикторен ефект. Ангиотензин II се образува от ангиотензин I (слабо вазоконстрикторно действие), който от своя страна се образува от ангиотензиноген под въздействието на ренин.

Вазопресин(антидиуретичен хормон, ADH) има изразен вазоконстриктивен ефект. Предшествениците на вазопресин се синтезират в хипоталамуса, транспортират се по аксоните до задната хипофизна жлеза и оттам навлизат в кръвния поток. Вазопресинът също повишава реабсорбцията на вода в бъбречните тубули.

Контрол на кръвообращението от нервната система

В основата на регулацията на функциите на сърдечно-съдовата система е тоничната активност на невроните на продълговатия мозък, чиято активност се променя под въздействието на аферентни импулси от чувствителните рецептори на системата - баро- и хеморецептори. Вазомоторният център на продълговатия мозък е подложен на стимулиращи влияния от горните части на централната нервна система с намаляване на кръвоснабдяването на мозъка.

Съдови аференти

Барорецепториособено много в аортната дъга и в стената на големите вени, разположени близо до сърцето. Тези нервни окончания се образуват от краищата на влакната, преминаващи през блуждаещия нерв.

Специализирани сетивни структури.Рефлексната регулация на кръвообращението включва каротидния синус и каротидното тяло (фиг. 23-18B, 25-10A), както и подобни образувания на аортната дъга, белодробния ствол и дясната субклавиална артерия.

О каротиден синусразположен близо до бифуркацията на общата каротидна артерия и съдържа множество барорецептори, импулсите от които влизат в центровете, регулиращи дейността на сърдечно-съдовата система. Нервните окончания на барорецепторите на каротидния синус са терминалите на влакната, преминаващи през синусовия нерв (Херинг) - клон на глософарингеалния нерв.

О каротидно тяло(Фиг. 25-10B) реагира на промените в химичния състав на кръвта и съдържа гломусни клетки, които образуват синаптични контакти с терминалите на аферентните влакна. Аферентните влакна за каротидното тяло съдържат вещество Р и пептиди, свързани с гена на калцитонина. Гломусните клетки също завършват еферентни влакна, преминаващи през синусовия нерв (Херинг) и постганглионарни влакна от горния цервикален симпатиков ганглий. Краищата на тези влакна съдържат леки (ацетилхолин) или гранулирани (катехоламини) синаптични везикули. Каротидното тяло регистрира промени в pCO 2 и pO 2, както и промени в pH на кръвта. Възбуждането се предава през синапсите на аферентните нервни влакна, през които импулсите навлизат в центровете, регулиращи дейността на сърцето и кръвоносните съдове. Аферентните влакна от каротидното тяло преминават през блуждаещия и синусния нерв.

Вазомоторният център

Групи от неврони, разположени двустранно в ретикуларната формация на продълговатия мозък и долната трета на моста, се обединяват от концепцията за "вазомоторния център" (фиг. 23-18B). Този център предава парасимпатиковите влияния през вагусовите нерви към сърцето и симпатиковите влияния през гръбначния мозък и периферните симпатикови нерви към сърцето и към всички или почти всички кръвоносни съдове. Вазомоторният център включва две части - вазоконстрикторни и вазодилататорни центрове.

Съдове.Вазоконстрикторният център непрекъснато предава сигнали с честота от 0,5 до 2 Hz по симпатиковите вазоконстрикторни нерви. Тази постоянна стимулация се нарича сим-

Ориз. 23-18. КОНТРОЛ НА ЦИРКУЛАЦИЯТА ОТ НЕРВНАТА СИСТЕМА. А. Двигателна симпатикова инервация на кръвоносните съдове. Б. Аксонов рефлекс. Антидромните импулси водят до освобождаване на субстанция Р, която разширява кръвоносните съдове и повишава пропускливостта на капилярите. Б. Механизми на продълговатия мозък, които контролират кръвното налягане. GL - глутамат; NA - норепинефрин; AH - ацетилхолин; А - адреналин; IX - глософарингеален нерв; X - блуждаещ нерв. 1 - каротиден синус; 2 - аортна дъга; 3 - барорецепторни аференти; 4 - инхибиторни интеркаларни неврони; 5 - bulbospinal път; 6 - симпатичен преганглионен; 7 - симпатичен постганглионен; 8 - ядрото на един път; 9 - рострално вентролатерално ядро

патичен вазоконстрикторен тон,и състоянието на постоянно частично свиване на SMC на кръвоносните съдове - вазомоторния тонус.

сърце.В същото време вазомоторният център контролира дейността на сърцето. Страничните участъци на вазомоторния център предават възбуждащи сигнали през симпатиковите нерви към сърцето, увеличавайки честотата и силата на неговите контракции. Медиалните участъци на вазомоторния център предават парасимпатикови импулси през моторните ядра на вагусовия нерв и влакната на вагусовия нерв, които забавят сърдечната честота. Честотата и силата на контракциите на сърцето се увеличават едновременно със свиването на съдовете на тялото и намаляват едновременно с отпускането на съдовете.

Влияния, действащи върху вазомоторния център:О директна стимулация(CO 2 , хипоксия);

О вълнуващи влияниянервна система от кората на главния мозък през хипоталамуса, от рецепторите за болка и мускулните рецептори, от хеморецепторите на каротидния синус и аортната дъга.

О инхибиращи влияниянервна система от кората на главния мозък през хипоталамуса, от белите дробове, от барорецепторите на каротидния синус, аортната дъга и белодробната артерия.

Инервация на кръвоносните съдове

Всички кръвоносни съдове, съдържащи SMC в стените си (т.е. с изключение на капилярите и някои венули), се инервират от моторни влакна от симпатиковия отдел на автономната нервна система. Симпатичната инервация на малките артерии и артериоли регулира тъканния кръвен поток и кръвното налягане. Симпатичните влакна, инервиращи венозните капацитивни съдове, контролират обема на депозираната във вените кръв. Стесняването на лумена на вените намалява венозния капацитет и увеличава венозното връщане.

Норадренергични влакна.Техният ефект се изразява в стесняване на лумена на съдовете (фиг. 23-18А).

Симпатикови вазодилатиращи нервни влакна.Резистивните съдове на скелетните мускули, в допълнение към вазоконстрикторните симпатикови влакна, се инервират от вазодилатиращи холинергични влакна, които преминават като част от симпатиковите нерви. Кръвоносните съдове на сърцето, белите дробове, бъбреците и матката също се инервират от симпатиковите холинергични нерви.

Инервация на ММС.Снопове от норадренергични и холинергични нервни влакна образуват плексуси в адвентициалната обвивка на артериите и артериолите. От тези плексуси разширените нервни влакна се насочват към мускулната мембрана и завършват в

външната му повърхност, без да прониква в по-дълбоките ММС. Невротрансмитерът достига вътрешните части на мускулната мембрана на съдовете чрез дифузия и разпространение на възбуждане от един SMC към друг през междинни връзки.

Тон.Вазодилатиращите нервни влакна не са в състояние на постоянно възбуждане (тонус), докато вазоконстрикторните влакна, като правило, проявяват тонична активност. Ако симпатиковите нерви се прережат (което се нарича симпатектомия), кръвоносните съдове се разширяват. В повечето тъкани вазодилатацията е резултат от намаляване на честотата на тоничните изхвърляния във вазоконстрикторните нерви.

Аксонов рефлекс.Механично или химическо дразнене на кожата може да бъде придружено от локална вазодилатация. Смята се, че при дразнене на тънки, немиелинизирани кожни болкови влакна, АР се разпространява не само в центростремителна посока към гръбначния мозък (ортодромен),но и от еферентни обезпечения (антидромен)те навлизат в кръвоносните съдове на областта на кожата, инервирана от този нерв (фиг. 23-18B). Този локален нервен механизъм се нарича аксонен рефлекс.

Регулиране на кръвното налягане

BP се поддържа на необходимото работно ниво с помощта на рефлексни контролни механизми, които работят на принципа на обратната връзка.

барорецепторен рефлекс.Един от добре познатите невронни механизми за контролиране на кръвното налягане е барорецепторният рефлекс. Барорецепторите присъстват в стената на почти всички големи артерии в гърдите и шията, особено много барорецептори в каротидния синус и в стената на аортната дъга. Барорецепторите на каротидния синус (виж Фигура 25-10) и аортната дъга не реагират на кръвно налягане в диапазона от 0 до 60-80 mm Hg. Повишаването на налягането над това ниво предизвиква отговор, който прогресивно нараства и достига максимум при кръвно налягане от около 180 mm Hg. Нормалното кръвно налягане (неговото систолно ниво) варира от 110-120 mm Hg. Малки отклонения от това ниво повишават възбуждането на барорецепторите. Барорецепторите реагират много бързо на промените в кръвното налягане: честотата на импулсите се увеличава по време на систола и намалява също толкова бързо по време на диастола, което се случва в рамките на част от секундата. По този начин барорецепторите са по-чувствителни към промените в налягането, отколкото към неговото стабилно ниво.

О Повишени импулси от барорецепторите,причинено от повишаване на кръвното налягане, навлиза в продълговатия мозък, инхибира вазоконстрикторния център на продълговатия мозък и възбужда центъра на блуждаещия нерв.В резултат на това луменът на артериолите се разширява, честотата и силата на сърдечните контракции намаляват. С други думи, възбуждането на барорецепторите рефлексивно води до намаляване на кръвното налягане поради намаляване на периферното съпротивление и сърдечния дебит.

О Ниското кръвно налягане има обратен ефект,което води до рефлекторното му повишаване до нормално ниво. Намаляването на налягането в каротидния синус и аортната дъга инактивира барорецепторите и те престават да имат инхибиторен ефект върху вазомоторния център. В резултат на това последният се активира и предизвиква повишаване на кръвното налягане.

Хеморецептори в каротидния синус и аортата.Хеморецепторите - хемочувствителни клетки, които реагират на липса на кислород, излишък на въглероден диоксид и водородни йони - се намират в каротидните тела и в аортните тела. Хеморецепторните нервни влакна от телата, заедно с барорецепторните влакна, отиват до вазомоторния център на продълговатия мозък. Когато кръвното налягане падне под критично ниво, хеморецепторите се стимулират, тъй като намаляването на кръвния поток намалява съдържанието на O 2 и повишава концентрацията на CO 2 и H +. По този начин импулсите от хеморецепторите възбуждат вазомоторния център и допринасят за повишаване на кръвното налягане.

Рефлекси от белодробната артерия и предсърдията.В стената на двете предсърдия и белодробната артерия има рецептори за разтягане (рецептори за ниско налягане). Рецепторите за ниско налягане възприемат промени в обема, които се случват едновременно с промени в кръвното налягане. Възбуждането на тези рецептори предизвиква рефлекси успоредно с барорецепторните рефлекси.

Предсърдни рефлекси, активиращи бъбреците.Разтягането на предсърдията предизвиква рефлекторно разширяване на аферентните (отвеждащи) артериоли в гломерулите на бъбреците. В същото време се изпраща сигнал от атриума към хипоталамуса, намалявайки секрецията на ADH. Комбинацията от два ефекта - повишаване на скоростта на гломерулна филтрация и намаляване на реабсорбцията на течности - допринася за намаляване на кръвния обем и връщането му към нормални нива.

Предсърден рефлекс, който контролира сърдечната честота.Увеличаването на налягането в дясното предсърдие предизвиква рефлекторно увеличаване на сърдечната честота (рефлекс на Бейнбридж). Предсърдни рецептори за разтягане

предизвиквайки рефлекса на Бейнбридж, предават аферентни сигнали през блуждаещия нерв към продълговатия мозък. След това възбуждането се връща обратно към сърцето по симпатиковите пътища, увеличавайки честотата и силата на контракциите на сърцето. Този рефлекс предотвратява препълването на вените, предсърдията и белите дробове с кръв. Артериална хипертония. Нормалното систолно/диастолично кръвно налягане е 120/80 mmHg. Артериалната хипертония е състояние, при което систолното налягане надвишава 140 mm Hg, а диастолното - 90 mm Hg.

Контрол на сърдечната честота

Почти всички механизми, които контролират системното кръвно налягане, по един или друг начин променят ритъма на сърцето. Стимулите, които увеличават сърдечната честота, повишават и кръвното налягане. Стимулите, които намаляват сърдечната честота, понижават кръвното налягане. Има и изключения. Така стимулирането на рецепторите за разтягане на предсърдията увеличава сърдечната честота и причинява артериална хипотония, а повишаването на вътречерепното налягане причинява брадикардия и повишаване на кръвното налягане. Общо нараствасърдечна честота намаляване на активността на барорецепторите в артериите, лявата камера и белодробната артерия, повишаване на активността на предсърдните рецептори за разтягане, вдишване, емоционална възбуда, болкови стимули, мускулно натоварване, норепинефрин, адреналин, хормони на щитовидната жлеза, треска, рефлекс на Бейнбридж и чувство от ярост и забавете ритъмасърцето повишаване на активността на барорецепторите в артериите, лявата камера и белодробната артерия; издишване, дразнене на болковите влакна на тригеминалния нерв и повишаване на вътречерепното налягане.

проводна система на сърцето. Инервация на сърцето.

Важна роля в ритмичната работа на сърцето и в координацията на дейността на мускулите на отделните камери на сърцето играят проводяща система на сърцето , което е сложно нервно-мускулно образувание. Мускулните влакна, които съставляват неговия състав (проводими влакна), имат специална структура: техните клетки са бедни на миофибрили и богати на саркоплазма, поради което са по-леки. Те понякога се виждат с невъоръжено око под формата на светло оцветени нишки и представляват по-малко диференцирана част от оригиналния синцитиум, въпреки че са по-големи от обикновените мускулни влакна на сърцето. В проводяща система се разграничават възли и снопове.

1. синоатриален възел , nodus sinuatrialis, се намира в стената на дясното предсърдие (в sulcus terminalis, между горната празна вена и дясното ухо). Той е свързан с мускулите на предсърдията и е важен за тяхното ритмично съкращаване.

2. атриовентрикуларен възел , nodus atrioventricularis, се намира в стената на дясното предсърдие, близо до cuspis septalis на трикуспидалната клапа. Влакната на възела, директно свързани с мускулите на атриума, продължават в преградата между вентрикулите под формата на атриовентрикуларен сноп, fasciculus atrioventricularis (негов пакет) . Във вентрикуларната преграда снопът се разделя на два крака - crus dextrum et sinistrum, които отиват в стените на същите вентрикули и се разклоняват под ендокарда в техните мускули. Атриовентрикуларният сноп е много важен за работата на сърцето, тъй като през него се предава вълна на свиване от предсърдията към вентрикулите, поради което се установява регулацията на систолния ритъм - предсърдията и вентрикулите.

Следователно предсърдията са свързани помежду си чрез синоатриалния възел, а предсърдията и вентрикулите са свързани чрез атриовентрикуларния сноп. Обикновено дразненето от дясното предсърдие се предава от синоатриалния възел към атриовентрикуларния възел и от него по атриовентрикуларния сноп към двете вентрикули.

Нервите, които осигуряват инервация на сърдечните мускули, които имат специална структура и функция, са сложни и образуват множество плексуси. Цялата нервна система се състои от: 1) подходящи стволове, 2) екстракардиални плексуси, 3) плексуси в самото сърце и 4) възлови полета, свързани с плексуса.

Функционално нервите на сърцето са разделени на 4 вида (I.P. Pavlov): забавяне и ускоряване, отслабване и укрепване . Морфологично тези нерви отиват кръчма. вагус и клонове truncus sympathicus. Симпатиковите нерви (главно постганглионарни влакна) се отклоняват от трите горни цервикални и петте горни гръдни симпатични възли: n. cardiacus cervicalis superior, medius et inferior и nn. cardiaci thoracici от гръдните възли на симпатиковия ствол.

сърдечни клони блуждаещ нервзапочват от шийния (rami cardiaci cervicales superiores), гръдния (rami cardiaci thoracici) и от n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci cervicales inferiores). Нервите, които се приближават до сърцето, се разделят на две групи - повърхностни и дълбоки. От изброените източници се образуват два нервни плексуса:

1) повърхностен, plexus cardiacus superficialis, между аортната дъга (под нея) и бифуркацията на белодробния ствол;

2) Дълбок, plexus cardiacus profundus, между аортната дъга (зад нея) и бифуркацията на трахеята.

Тези плексуси продължават в plexus coronarius dexter et sinister, обграждащ едноименните съдове, както и в плексуса, разположен между епикарда и миокарда. От последния плексус се отделят вътрешноорганни разклонения на нервите. Сплитовете съдържат множество групи ганглийни клетки, нервни възли.

Аферентните влакна започват от рецепторите и вървят заедно с еферентните влакна като част от блуждаещия и симпатиковия нерв.

Инервацията на сърцето се осъществява от сърдечни нерви, които преминават като част от n. vagus и tr. sympathicus.
Симпатиковите нерви се отклоняват от трите горни цервикални и петте горни гръдни симпатикови възли: n. cardiacus cervicalis superior - от ganglion cervicale superius, n. cardiacus cervicalis medius - от ganglion cervicale media, n. cardiacus cervicalis inferior - от ganglion cervicothoracicum (ganglion stellatum) и nn. cardiaci thoracici - от гръдните възли на симпатиковия ствол.
Сърдечните клонове на блуждаещия нерв започват от цервикалната му област (rami cardiaci superiores). гръдни (rami cardiaci medii) и от n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci inferiores). Целият комплекс от нервни клонове образува обширни аортни и сърдечни плексуси. От тях се отклоняват клони, образуващи десния и левия коронарен плексус.
Регионалните лимфни възли на сърцето са трахеобронхиалните и паратрахеалните възли. В тези възли има пътища за изтичане на лимфа от сърцето, белите дробове и хранопровода.

Номер на билета 60

1. Мускули на ходилото. Функции, кръвоснабдяване, инервация.

Дорзалните мускули на ходилото.

M. extensor digitorum brevis, къс екстензор на пръстите, се намира на гърба на стъпалото под сухожилията на дългия екстензор и произхожда от калканеуса, преди да навлезе в sinus tarsi. Насочвайки се напред, той се разделя на четири тънки сухожилия към I-IV пръста, които се присъединяват към страничния ръб на сухожилията m. extensor digitorum longus и т. extensor hallucis longus и заедно с тях образуват дорзалното изкълчване на сухожилията на пръстите. Медиалното коремче, което върви косо заедно със сухожилието си към палеца, също има отделно наименование m. extensor hallucis brevis.
функция. Прави удължаване на I-IV пръсти заедно с лесното им отвеждане към страничната страна. (Inn. LIV - “St. N. peroneus profundus.)

Плантарни мускули на ходилото.

Те образуват три групи: медиална (мускулите на палеца), латерална (мускулите на малкия пръст) и средна, лежаща в средата на ходилото.

а) Има три мускула на средната група:
1. M. abductor hallucis, мускулът, който премахва палеца на крака, е разположен най-повърхностно на медиалния ръб на подметката; произхожда от processus medialis на калценалния туберкул, retinaculum mm. flexdrum и tiberositas ossis navicularis; прикрепя се към медиалната сесамоидна кост и основата на проксималната фаланга. (Inn. Lv - Sh N. plantaris med.).
2. M. flexor hallucis brevis, къс флексор на палеца на крака, в непосредствена близост до страничния ръб на предишния мускул, започва от медиалната сфеноидна кост и от lig. calcaneocuboideum plantare. Направо мускулът се разделя на две глави, между които преминава сухожилието m. flexor hallucis longus. И двете глави са прикрепени към сезамоидните кости в областта на първата метатарзофалангеална артикулация и към основата на проксималната фаланга на палеца. (Inn. 5i_n. Nn. plantares medialis et lateralis.)
3. M. adductor hallucis, мускулът, който води големия пръст на крака, лежи дълбоко и се състои от две глави. Един от тях (коса глава, caput obliquum) произхожда от кубоидната кост и lig. plantare longum, както и от латералния сфеноид и от основите на II-IV метатарзални кости, след това върви наклонено напред и малко медиално. Друга глава (напречна, caput transversum) произхожда от ставните торбички II-V метатарзофалангеални стави и плантарни връзки; тя преминава напречно на дължината на стъпалото и заедно с наклонената глава е прикрепена към страничната сезамовидна кост на палеца. (Inn. Si-ts. N. plantaris lateralis.)
функция. Мускулите на медиалната група на подметката, в допълнение към действията, посочени в имената, участват в укрепването на свода на стъпалото от медиалната му страна.

б) Мускулите на страничната група са сред двете:
1. M. abductor digiti minimi, мускулът, който отвлича малкия пръст на крака, лежи по протежение на страничния ръб на подметката, по-повърхностно от другите мускули. Произхожда от калканеуса и се вмъква в основата на проксималната фаланга на малкия пръст.
2. M. flexor digiti minimi brevis, къс флексор на малкия пръст на крака, започва от основата на петата метатарзална кост и е прикрепен към основата на проксималната фаланга на малкия пръст.
Функцията на мускулите на страничната група на подметката по отношение на въздействието на всеки от тях върху малкия пръст е незначителна. Основната им роля е да укрепват страничния ръб на свода на стъпалото. (Inn. на трите мускула 5i_n. N. plantaris lateralis.)

в) Мускули от средната група:
1. M. flexor digitorum brevis, къс флексор на пръстите, лежи повърхностно под плантарната апоневроза. Започва от калценалния туберкул и се разделя на четири плоски сухожилия, прикрепени към средните фаланги на II-V пръстите. Преди закрепването си, всяко от сухожилията се разделя на два крака, между които преминават сухожилията m. flexor digitorum longus. Мускулът закрепва свода на стъпалото в надлъжна посока и огъва пръстите (II-V). (Inn. Lw-Sx. N. plantaris medialis.)
2. M. quadrdtus plantae (m. flexor accessorius), квадратният мускул на подметката, лежи под предишния мускул, започва от калканеуса и след това се присъединява към страничния ръб на сухожилието m. flexor digitorum longus. Този сноп регулира действието на дългия флексор на пръстите, придавайки на тягата му директна посока по отношение на пръстите. (Inn. 5i_u. N. plantaris lateralis.)
3. мм. lumbricales, подобни на червеи мускули, четири на брой. Както на ръката, те се отклоняват от; четири сухожилия на дългия флексор на пръстите и са прикрепени към медиалния ръб на проксималната фаланга на II-V пръстите. Те могат да огъват проксималните фаланги; тяхното екстензорно действие върху други фаланги е много слабо или напълно липсва. Те все още могат да дръпнат четири други пръста към палеца. (Inn. Lv - Sn. Nn. plantares lateralis et medialis.)
4. мм. interossei, междукостни мускули, лежат най-дълбоко отстрани на подметката, съответстващи на пространствата между метатарзалните кости. Разделяйки се, подобно на подобни мускули на ръката, на две групи - три плантарни, tt. interossei plantares и четири задни, об. interossei dorsdles, като в същото време се различават по местоположението си. В ръката, във връзка с хватателната му функция, те са групирани около третия пръст, а в стъпалото, във връзка с поддържащата му роля, са групирани около втория пръст, т.е., спрямо втората метатарзална кост. Функции: привеждане и разтворени пръсти, но в много ограничен размер. (Inn. 5i_n. N. plantaris lateralis.)

Кръвоснабдяване: Кракът получава кръв от две артерии: предната и задната тибиална. Предната тибиална артерия минава, както подсказва името, отпред на стъпалото и образува дъга отзад. Задната тибиална артерия минава върху подметката и там се разделя на два клона.
Венозният отток от стъпалото се осъществява през две повърхностни вени: голяма и малка подкожна вена и две дълбоки, които преминават по протежение на едноименните артерии.

2. Анастомози на артерии и анастомози на вени. Начини на обиколен (колатерален) кръвен поток (примери). Характеристики на микроциркулаторното русло.
Анастомозите - връзките между съдовете - се подразделят между кръвоносните съдове на артериални, венозни, артериоло-венуларни. Те могат да бъдат междусистемни, когато съдовете, принадлежащи към различни артерии или вени, са свързани; интрасистемен, когато артериални или венозни клонове, свързани с една артерия или вена, анастомозират помежду си. И тези, и другите са в състояние да осигурят заобиколен, байпасен (съпътстващ) път на кръвния поток както в различни функционални състояния, така и в случай на запушване или лигиране на източника на кръвоснабдяване.

Артериалният кръг на мозъка е разположен в основата на мозъка и се формира от задните церебрални артерии от базиларните и вертебралните артерии на субклавиалната система, предните и средните мозъчни артерии от вътрешната каротидна артерия (системата на общите каротидни артерии ). В кръг церебралните артерии свързват предните и задните съединителни клонове. Около и вътре в щитовидната жлеза се образуват междусистемни анастомози между горните тироидни артерии от външната каротидна артерия и долните тироидни артерии от щитовидния ствол на субклавиалната артерия. Интрасистемните анастомози на лицето се появяват в областта на медиалния ъгъл на окото, където ъгловият клон на лицевата артерия от външната каротидна артерия се свързва с дорзалната артерия на носа - клон на офталмологичната артерия от вътрешната каротидна артерия.

В стените на гръдния кош и корема се появяват анастомози между задните интеркостални и лумбалните артерии от низходящата аорта, между предните междуребрени клонове на вътрешната гръдна артерия (от субклавиалната) и задните междуребрени артерии от аортата; между горната и долната епигастрална артерия; между горната и долната диафрагмална артерия. Има и много органни връзки, например между артериите на коремната част на хранопровода и левия стомах, между горната и долната панкреатодуоденална артерия и техните клонове в панкреаса, между средната артерия на дебелото черво от горната мезентериална и ляво дебело черво от долната мезентериална, между надбъбречните артерии, между ректалните артерии.

В областта на горния раменен пояс се образува артериален скапуларен кръг поради супраскапуларната (от ствола на щитовидната жлеза) и циркумфлексната скапуларна артерия (от аксиларната). Около ставите на лакътя и китката има артериални мрежи от колатерални и рецидивиращи артерии. На ръката повърхностните и дълбоките артериални дъги са свързани помежду си с палмарни, дорзални и междукостни артерии. В гениталните, глутеалните области и около тазобедрената става се образуват анастомози между илиачните и бедрените артерии, благодарение на илиачно-лумбалните, дълбоко заобикалящи илиачни, обтураторни и глутеални артерии. Рецидивиращите тибиални и подколенни медиални и латерални артерии образуват мрежата на колянната става, а глезенните артерии образуват мрежата на глезенната става. На подметката дълбоките плантарни клони са свързани с плантарната дъга с помощта на страничната плантарна артерия.

Между горната и долната празна вена възникват кавал-кавални анастомози поради епигастриума (горни и долни вени) в предната коремна стена, с помощта на гръбначния венозен плексус, нечифтен, полу-нечифтен, лумбален и заден интеркостален, диафрагмен вени - в задната и горната стена на корема. Между кухите и порталните вени се образуват порто-кавални анастомози поради вените на хранопровода и стомаха, ректума, надбъбречните жлези, параумбиликалните вени и др. Връзките на параумбиликалните вени от системата на порталната вена на черния дроб със супра- и хипогастралните вени от системата на вената кава стават толкова забележими при цироза на черния дроб, че са получили изразителното име "глава на медуза".

Венозните плексуси на органи: мехурни, маточно-вагинални, ректални също представляват един от видовете венозни анастомози. На главата, повърхностните вени, диплоичните вени на черепа и синусите на твърдата мозъчна обвивка се анастомозират с помощта на емисарни вени (вени на завършилия).

микроциркулация.
Кръвоносната система се състои от централен орган - сърцето - и затворени тръби от различен калибър, свързани с него, наречени кръвоносни съдове. Кръвоносните съдове, които водят от сърцето към органите и носят кръв към тях, се наричат ​​артерии. Докато се отдалечават от сърцето, артериите се разделят на клонове и стават все по-малки. Най-близките до сърцето артерии (аортата и нейните големи клонове) са основните съдове, които изпълняват главно функцията за провеждане на кръв. При тях устойчивостта на разтягане с маса кръв излиза на преден план, следователно и в трите мембрани (tunica intima, tunica media и tunica externa) структурите от механичен характер, еластичните влакна, са относително по-развити, следователно такива артерии се наричат ​​артерии от еластичен тип. В средните и малките артерии е необходимо собственото им свиване на съдовата стена за по-нататъшното движение на кръвта; те се характеризират с развитието на мускулна тъкан в съдовата стена - това са артерии от мускулен тип. По отношение на органа има артерии, излизащи извън органа - екстраорганни и техните продължения, разклоняващи се вътре в него - интраорганни или интраорганни. Последните клонове на артериите са артерии, стената му, за разлика от артерията, има само един слой мускулни клетки, поради което те изпълняват регулаторна функция. Артериолата продължава директно в прекапиляра, от който се отклоняват множество капиляри, изпълняващи обменна функция. Тяхната стена се състои от един слой плоски ендотелни клетки.

Широко анастомозиращи помежду си, капилярите образуват мрежи, които преминават в посткапиляри, които продължават във венули, дават начало на вени. Вените пренасят кръв от органите към сърцето. Стените им са много по-тънки от тези на артериите. Те имат по-малко еластична и мускулна тъкан. Движението на кръвта се осъществява поради активността и засмукването на сърцето и гръдната кухина, поради разликата в налягането в кухините и свиването на висцералните и скелетните мускули. Обратният поток на кръвта се предотвратява от клапи, състоящи се от ендотелната стена. Артериите и вените обикновено вървят заедно, малките и средните артерии са придружени от две вени, а големите от една. Че. всички кръвоносни съдове са разделени на сърдечни съдове - те започват и завършват и двата кръга на кръвообращението (аорта и белодробен ствол), основните - служат за разпределяне на разреза в тялото. Това са големи и средни екстраорганични артерии от мускулен тип и екстраорганични вени; орган - осигурява обменни реакции между кръвта и паренхима на органите. Това са интраорганни артерии и вени, както и връзки на микроваскулатурата.

3. Жлъчен мехур. Отделителни канали на жлъчния мехур и черния дроб, кръвоснабдяване, инервация.
Vesica fellea s. biliaris, жлъчният мехур има крушовидна форма. Широкият му край, който се простира донякъде отвъд долния ръб на черния дроб, се нарича дъно, fundus vesicae felleae. Противоположният тесен край на жлъчния мехур се нарича шийка, collum vesicae felleae; средната част образува тялото, corpus vesicae felleae.
Вратът продължава директно в кистозния канал, ductus cysticus, с дължина около 3,5 cm. От сливането на ductus cysticus и ductus hepaticus communis се образува общ жлъчен канал, ductus choledochus, жлъчен канал (от гръцки dechomai - приемам). Последният лежи между два листа lig. hepatoduodenale, зад него има портална вена, а отляво - обща чернодробна артерия; след това се спуска надолу зад горната част на duodeni, пробива медиалната стена на pars descendens duodeni и се отваря заедно с панкреатичния канал с отвор в разширението, разположено вътре в papilla duodeni major и наречено ampulla hepatopancreatica. При сливането на дванадесетопръстника ductus choledochus, кръговият слой на мускулите на стената на канала е значително укрепен и образува така наречения сфинктер ductus choledochi, който регулира потока на жлъчката в чревния лумен; в областта на ампулата има друг сфинктер, m. sphincter ampullae hepatopancreaticae. Дължината на ductus choledochus е около 7 cm.
Жлъчният мехур е покрит с перитонеум само от долната повърхност; дъното му е в съседство с предната коремна стена в ъгъла между десния m. rectus abdominis и долния ръб на ребрата. Мускулният слой, разположен под серозната мембрана, tunica muscularis, се състои от неволни мускулни влакна с примес на фиброзна тъкан. Лигавицата образува гънки и съдържа множество лигавични жлези. В шията и в ductus cysticus има редица гънки, разположени спирално и съставляващи спирална гънка, plica spiralis.

Инервация: Инервацията на жлъчния мехур се осъществява главно от предния чернодробен плексус, който преминава в тази област от периваскуларните плексуси на чернодробната и кистозната артерия. Клонове n. phrenicus осигуряват аферентна инервация на жлъчния мехур.
Кръвоснабдяване: осъществява се от кистозната артерия (a.cystica), която изхожда от дясната чернодробна артерия (a.hepatica).
Изтичането на венозна кръв от жлъчния мехур се осъществява през кистозните вени. Те обикновено са малки по размер, има доста от тях. Кистозните вени събират кръв от дълбоките слоеве на стената на жлъчния мехур и навлизат в черния дроб през леглото на жлъчния мехур. Но в кистозните вени кръвта се влива в системата на чернодробната вена, а не в портала. Вените на долната част на общия жлъчен канал носят кръв към системата на порталната вена.