Хронична исхемична болест на сърцето mkb. Свързване на ibs и pix. Причини и лечение на патологията

Диагностиката на коронарната артериална болест се извършва от кардиолози в кардиологична болница или диспансер с помощта на специфични инструментални техники. При разпит на пациента се изясняват оплакванията и наличието на симптоми, характерни за коронарна болест на сърцето. При преглед се установява наличието на оток, цианоза на кожата, сърдечни шумове, ритъмни нарушения.
Лабораторните диагностични тестове включват изследване на специфични ензими, които се повишават при нестабилна стенокардия и инфаркт (креатин фосфокиназа (през първите 4-8 часа), тропонин-I (на 7-10 дни), тропонин-Т (на 10-14 дни). ), аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа, миоглобин (на първия ден)). Тези вътреклетъчни протеинови ензими се освобождават в кръвта по време на разрушаването на кардиомиоцитите (резорбционно-некротичен синдром). Също така се провежда изследване на нивото на общия холестерол, липопротеините с ниска (атерогенна) и висока (антиатерогенна) плътност, триглицериди, кръвна захар, ALT и AST (неспецифични маркери на цитолиза).
Най-важният метод за диагностициране на сърдечни заболявания, включително коронарна болест на сърцето, е ЕКГ - регистрация на електрическата активност на сърцето, което позволява да се открият нарушения на нормалната работа на миокарда. EchoCG - метод за ултразвук на сърцето ви позволява да визуализирате размера на сърцето, състоянието на кухините и клапите, да оцените контрактилитета на миокарда, акустичния шум. В някои случаи при ИБС се извършва стрес ехокардиография - ултразвукова диагностика с дозирана физическа активност, която регистрира миокардна исхемия.
Функционалните стрес тестове се използват широко в диагностиката на коронарната болест на сърцето. Те се използват за откриване на ранни стадии на коронарна артериална болест, когато нарушенията все още не могат да бъдат определени в покой. Като стрес тестове се използват ходене, изкачване на стълби, оборудване за упражнения (велоергометър, бягаща пътека), придружени от ЕКГ запис на показателите за сърдечна ефективност. Ограниченото използване на функционални тестове в някои случаи се дължи на невъзможността на пациентите да изпълнят необходимото количество натоварване.
Холтер 24-часов ЕКГ мониторинг включва запис на ЕКГ, извършен през деня и разкриване на периодично възникващи нарушения в работата на сърцето. За изследването се използва преносимо устройство (Холтер монитор), което се фиксира на рамото или колана на пациента и взема показания, както и дневник за самонаблюдение, в който пациентът отбелязва своите действия и текущи промени в благосъстоянието чрез Часът. Данните, получени по време на мониторинга, се обработват на компютър. ЕКГ мониторирането позволява не само да се идентифицират проявите на коронарна болест на сърцето, но и причините и условията на тяхното възникване, което е особено важно при диагностицирането на ангина пекторис.
Трансезофагеалната електрокардиография (TECG) позволява детайлна оценка на електрическата възбудимост и проводимостта на миокарда. Същността на метода се състои в въвеждане на сензор в хранопровода и записване на работата на сърцето, заобикаляйки смущенията, създавани от кожата, подкожната мастна тъкан и гърдите.
Провеждането на коронарна ангиография при диагностицирането на коронарна болест на сърцето ви позволява да контрастирате миокардните съдове и да определите нарушенията на тяхната проходимост, степента на стеноза или оклузия. Коронарната ангиография се използва за решаване на проблема с операцията върху съдовете на сърцето. При въвеждането на контрастно вещество са възможни алергични явления, включително анафилаксия.

вярно

• Включва дясната камера и дясното предсърдие. Тази част от сърцето се занимава с изпомпване на венозна кръв, в която съдържанието на кислород е ниско. Въглеродният диоксид идва тук от всички органи и тъкани на тялото.
• От дясната страна на сърцето има трикуспидна клапа, която свързва атриума с вентрикула. Последният също е свързан с белодробната артерия чрез клапата със същото име.

Сърцето се намира в специална торба, която изпълнява амортисьорна функция. Пълен е с течност, която смазва сърцето. Обемът на торбата обикновено е 50 ml. Благодарение на нея сърцето не е подложено на триене с други тъкани и работи нормално.

Сърцето работи на цикли. Преди да се свие, органът е отпуснат. В този случай се получава пасивно напълване с кръв. След това двете предсърдия се свиват, изтласквайки повече кръв във вентрикулите. След това предсърдията се връщат в отпуснато състояние.

След това вентрикулите се свиват, изтласквайки кръвта в аортата и белодробната артерия. След това вентрикулите се отпускат и фазата на систола се заменя с фаза на диастола.

Сърцето има уникална функция - автоматизъм. Този орган е способен да агрегира нервните импулси без помощта на външни фактори, под въздействието на които се получава свиването на сърдечния мускул. Никой друг орган от човешкото тяло няма такава функция.

Пейсмейкърът, разположен в дясното предсърдие, е отговорен за генерирането на импулси. Именно оттам импулсите започват да текат към миокарда през проводната система.

Коронарните артерии са един от най-важните компоненти, които осигуряват работата и жизнената дейност на сърцето. Именно те доставят необходимия кислород и хранителни вещества до всички сърдечни клетки.

Ако коронарните артерии имат добра проходимост, тогава тялото работи в нормален режим, не се пренатоварва. Ако човек има атеросклероза, тогава сърцето не работи с пълна сила, започва да изпитва сериозна липса на кислород. Всичко това провокира появата на биохимични и тъканни промени, които впоследствие водят до развитие на коронарна артериална болест.

Самодиагностика

Много е важно да знаете симптомите на ИБС. Обикновено се появяват на възраст над 50 години. Възможно е да се идентифицира наличието на коронарна артериална болест по време на физическа активност.

Симптомите на това заболяване включват:

• ангина пекторис (болка в центъра на гръдния кош);
• липса на въздух;
• тежък дъх на кислород;
• много чести контракции на сърдечния мускул (над 300 пъти), водещи до спиране на движението на кръвта.

Някои пациенти с ИБС са асимптоматични. Те дори не подозират наличието на заболяване, когато настъпи инфаркт на миокарда.

За да разбере каква е вероятността от развитие на заболяване при пациент, той трябва да използва специален кардио тест „Здраво ли е сърцето ви?“.

Хората, които искат да разберат дали имат исхемична болест на сърцето, отиват на кардиолог. Лекарят провежда диалог с пациента, като задава въпроси, отговорите на които помагат да се формира пълна картина на пациента. Така специалистът идентифицира възможните симптоми, изучава рисковите фактори за заболяването. Колкото повече от тези фактори, толкова по-голяма е вероятността пациентът да има заболяване на коронарната артерия.

Проявите на повечето от факторите могат да бъдат елиминирани. Това помага да се предотврати развитието на заболяването, като същевременно се намалява вероятността от усложнения.

Рисковите фактори, които могат да бъдат избегнати, включват:

• диабет;
• високо кръвно налягане;
• пушене;
• повишен холестерол.

Лекуващият лекар също преглежда пациента. Въз основа на получената информация той назначава преминаването на изпитите. Те помагат да се стигне до окончателната диагноза.

Използваните методи включват:

• ЕКГ със стрес тест;
• рентгенова снимка на гръдния кош;
• биохимичен кръвен тест, включително определяне на холестерол и глюкоза в кръвта.

Лекарят, подозирайки, че пациентът има сериозно увреждане на артериите, което изисква спешна операция, предписва друг вид изследване - коронарна ангиография. След това се определя вида на хирургическата интервенция.

Може да е:

• ангиопластика;
• аорто-коронарен байпас.

В по-леки случаи се използва медицинско лечение.

Важно е пациентът да се обърне към лекаря навреме за помощ. Специалистът ще направи всичко, така че пациентът да не развие усложнения.

За да се избегне развитието на заболяването, пациентът трябва:

Предпазни мерки

За да предотвратите ИБС, трябва да следвате 3 правила:

Масаж при коронарна болест на сърцето

Пациент с коронарна артериална болест може да допълни лечението с ароматерапевтичен масаж. В стаята, където пациентът спи, трябва да поставите специална лампа. Той ще изпълни въздуха с различни аромати на масла. Лавандула, мандарина, иланг-иланг, маточина са най-подходящи.

Масажът на гърдите не е необходимо да се прави всеки ден, той трябва да бъде епизодичен. Вместо масажно масло трябва да използвате прасковено, царевично или зехтин.

Супена лъжица от който и да е от тях се смесва с един от следните състави (1 капка от всяка съставка):

• масла от здравец, майорана и тамян;
• масла от нероли, джинджифил и бергамот;
• масла от градински чай, бергамот и иланг-иланг.

Масажът трябва да се направи, като първо нанесете получената смес върху левия гръден мускул и върху него. Движенията трябва да са леки, плавни, без силен натиск.

Всеки метод за хирургично лечение на коронарна болест е много ефективен. Тежестта на задуха намалява, ангината пекторис намалява или напълно изчезва. Всеки метод на хирургично лечение има свои собствени показания и противопоказания. За лечение на исхемична болест на сърцето се използват: аорто-коронарен байпас и ...

Исхемичната болест на сърцето е една от най-честите патологии на сърдечно-съдовата система в развитите страни. Това е лезия на сърцето, която се причинява от абсолютно или относително нарушение на кръвоснабдяването, възникнало в резултат на нарушение на кръвообращението в коронарните ...

Недостатъчното снабдяване на сърцето с кислород поради стесняване на артериите и запушването им с плака води до развитие на коронарна болест на сърцето (ИБС). Може да има много причини: злоупотреба с алкохол, неправилна диета, заседнал начин на живот, който допринася за развитието на липса на физическа активност, постоянен стрес и ...

За първи път принципът на използване на ЕКГ е пуснат в обращение през 70-те години на 19 век. Това беше направено от англичанин на име У. Уолтър. Сега, когато са изминали почти 150 години от този момент, методът за вземане на показатели за електрическата активност на сърцето се е променил значително, ставайки по-надежден и информативен, но основните принципи ...

Принципите на лечение и профилактика са тясно свързани с използването на билкови лекарства и диета. Правилното хранене и народните средства за лечение на коронарна болест на сърцето могат значително да подобрят състоянието на пациента. Принципи на терапията. Причините за коронарната артериална болест са различни, но почти всички се основават на недохранване и нездравословно ...

2. ДИАГНОСТИКА НА ХРОНИЧНА ИБС

2.1. Диагнозата ИБС се формира въз основа на:

• Разпитване и събиране на анамнеза;
• Физическо изследване;
• Инструментални изследвания;
• Лабораторни изследвания.

2.2. Задачи на лекаря по време на диагностичното търсене:

• Направете диагноза и определете формата на ИБС;
• Определете прогнозата на заболяването - вероятността от усложнения;
• Въз основа на степента на риск определете тактиката на лечение (медицински, хирургически), честотата и обема на последващите амбулаторни прегледи.

На практика диагностичните и прогностичните оценки се извършват едновременно и много диагностични методи съдържат важна прогностична информация.

Степента на риска от усложнения при хронична коронарна артериална болест се определя от следните основни показатели:

• Клинична картина (тежест на миокардната исхемия) на заболяването
• Анатомично разпространение и тежест на атеросклерозата на големи и средни коронарни артерии;
• Систолна функция на лявата камера;
• Общо здравословно състояние, наличие на съпътстващи заболявания и допълнителни рискови фактори.

2.3. IHD класификации

Има няколко класификации на IBS. В руската клинична практика се използва широко класификация, основана на Международната класификация на болестите IX ревизия и препоръките на Експертния комитет на СЗО (1979 г.). През 1984 г., с измененията на VKNTs AMS на СССР, тази класификация е приета в нашата страна.

IHD класификация (съгласно ICD-IX 410-414.418)

1. Ангина пекторис:
1.1. Първа ангина пекторис;
1.2. Стабилна стенокардия при усилие с посочване на функционален клас (I-IV);
1.3. Прогресивна ангина пекторис;
1.4. Спонтанна ангина (вазоспастична, специална, вариантна, на Prinzmetal);
2. Остра фокална миокардна дистрофия;
3. Инфаркт на миокарда:
3.1. Голям фокален (трансмурален) - първичен, повторен (дата);
3.2. Дребноогнищни - първични, повторни (дата);
4. Постинфарктна фокална кардиосклероза;
5. Нарушение на сърдечния ритъм (посочване на формата);
6. Сърдечна недостатъчност (с посочване на формата и стадия);
7. Безболезнена форма на коронарна артериална болест;
8. Внезапна коронарна смърт.

Бележки:

Внезапна коронарна смърт- смърт в присъствието на свидетели, настъпила мигновено или в рамките на 6 часа от началото на инфаркта.

Новопоявила се ангина пекторис- продължителността на заболяването до 1 месец. от създаването си.

стабилна стенокардия- продължителността на заболяването е повече от 1 месец.

Прогресивна стенокардия- увеличаване на честотата, тежестта и продължителността на пристъпите в отговор на обичайното натоварване за този пациент, намаляване на ефективността на нитроглицерина; понякога промени в ЕКГ.

Спонтанна (вазоспастична, вариантна) ангина пекторис- пристъпите се появяват в покой, трудно се повлияват от нитроглицерин, могат да се комбинират с ангина пекторис.

Постинфарктна кардиосклероза- поставя се не по-рано от 2 месеца след развитие на инфаркт на миокарда.

Сърдечни аритмии и проводни нарушения(посочва се формата, степента).

Циркулаторна недостатъчност(посочва се формата, стадий) - се прави след диагноза "постинфарктна кардиосклероза".

2.4. Примери за формулиране на диагнозата

1. ИБС, атеросклероза на коронарните артерии. Ангина пекторис за първи път.
2. ИБС, атеросклероза на коронарните артерии. Ангина пекторис и (или) почивка, FC IV, камерна екстрасистола. HK0.
3. исхемична болест на сърцето. Вазоспастична ангина.
4. ИБС, атеросклероза на коронарните артерии. Ангина пекторис, функционален клас III, постинфарктна кардиосклероза (дата), нарушение на интракардиалната проводимост: атриовентрикуларен блок I степен, блок на левия пакет. Циркулаторна недостатъчност II Б стадий.

В международната класификация на болестите X ревизия, стабилната коронарна артериална болест е в 2 заглавия.

В клиничната практика е по-удобно да се използва класификацията на СЗО, тъй като тя отчита различни форми на заболяването. За статистически нужди в здравеопазването се използва МКБ-10.

2.5. Форми на хронична исхемична болест на сърцето

2.5.1. Ангина пекторис;

Симптоми

Признаци на типична (без съмнение) стенокардия при усилие (всички 3 признака):

1. болка в гръдната кост, която може да се излъчва към лявата ръка, гърба или долната челюст, с продължителност 2-5 минути. Болковите еквиваленти са задух, усещане за "тежест", "парене".
2. Болката, описана по-горе, се появява по време на силен емоционален стрес или физическо натоварване;
3. Горната болка бързо изчезва след прекратяване на физическата активност или след прием на нитроглицерин.

Има атипични варианти на облъчване (в епигастричния регион, в лопатката, в дясната половина на гръдния кош). Основният симптом на ангина пекторис е ясна зависимост на появата на симптомите от физическата активност.

Еквивалентът на ангина пекторис може да бъде задух (до задушаване), усещане за "топлина" в гръдната кост, пристъпи на аритмия по време на тренировка.

Еквивалент на физическа активност може да бъде кризисно повишаване на кръвното налягане с увеличаване на натоварването на миокарда, както и обилно хранене.

Признаци на атипична (възможна) ангина пекторис

Диагнозата атипична стенокардия се поставя, ако пациентът има 2 от 3-те горни признака на типична стенокардия.

Неангинална (неангинална) гръдна болка

1. Болката е локализирана отдясно и отляво на гръдната кост;
2. Болките са локални, "точкови" в природата;
3. След като началото на болката продължи повече от 30 минути (до няколко часа или дни), тя може да бъде постоянна или „внезапно пронизваща“;
4. Болката не е свързана с ходене или друга физическа активност, но възниква при накланяне и завъртане на тялото, в легнало положение, с дълъг престой на тялото в неудобно положение, с дълбоко дишане на височината на вдишване;
5. Болката не се променя след прием на нитроглицерин;
6. Болката се усилва при палпация на гръдната кост и/или гръдния кош по протежение на междуребрените пространства.

2.5.1.1. Функционални класове на ангина пекторис

По време на разпита, в зависимост от поносимата физическа активност, се разграничават 4 функционални класа на ангина пекторис (според класификацията на Канадското дружество по кардиология):

Таблица 2. "Функционални класове на ангина пекторис"

2.5.1.2. Диференциална диагноза при ангина пекторис

• Сърдечно-съдови заболявания: тежка миокардна хипертрофия при артериална хипертония, аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия, коронарит, дисекираща аортна аневризма, вазоспастична ангина пекторис, белодробна емболия, перикардит
• Остри и хронични заболявания на горния стомашно-чревен тракт: рефлуксен езофагит, спазъм на хранопровода, ерозивни лезии, пептична язва и тумори на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника, хиатална херния, холецистит, панкреатит;
• Остри и хронични заболявания на горните дихателни пътища: остър бронхит, трахеит, бронхиална астма;
• Белодробни заболявания: плеврит, пневмония, пневмоторакс, рак на белия дроб;
• Травми и посттравматични заболявания на гръдния кош, остеохондроза на цервико-торакалния гръбначен стълб с радикуларен синдром;
• Психогенни разстройства: невроциркулаторна дистония, хипервентилационен синдром, панически разстройства, психогенна кардиалгия, депресия;
• Междуребрена невралгия, миалгия;
• Артрит на стернокосталните стави (синдром на Tietze);
• Остри инфекциозни заболявания (херпес зостер)

2.5.2. Безболезнена миокардна исхемия

Значителна част от епизодите на миокардна исхемия възникват при липса на симптоми на ангина пекторис или негови еквиваленти - до развитието на безболезнен MI.

В рамките на хроничната коронарна артериална болест се разграничават 2 вида безболезнена миокардна исхемия (SIMI):

Тип I - напълно безболезнена миокардна исхемия
Тип II - комбинация от безболезнени и болезнени епизоди на миокардна исхемия

Епизодите на MIMS обикновено се идентифицират по време на тестове с натоварване и 24-часово ЕКГ мониториране.

Напълно безболезнена миокардна исхемия се открива при приблизително 18-25% от лицата с доказана атеросклероза на коронарните артерии. При съпътстващ захарен диабет вероятността от тип I и тип II MIMS е по-висока. Според 24-часов ЕКГ мониторинг, повечето епизоди на MIMS се появяват през деня, което се обяснява с повишена средна сърдечна честота по време на интензивна активност. В същото време епизодите на MIH често се появяват през нощта, на фона на нормална и дори намалена сърдечна честота, което очевидно отразява ролята на динамичните стенози на коронарните артерии (спазми). Смята се, че ако BBMI се появи както през нощта, така и сутрин, това е характерен признак на многосъдова атеросклероза или увреждане на ствола на лявата коронарна артерия.

Диагностични тестове за безболезнена миокардна исхемия

При диагностиката и оценката на IMIM стрес тестовете и 24-часовото ЕКГ мониториране се допълват взаимно.

Тест за бягаща пътека, VEM, CPES - ви позволяват активно да идентифицирате IMIM и да характеризирате връзката му с кръвното налягане, сърдечната честота, физическата активност. Едновременната перфузионна миокардна сцинтиграфия и ехокардиография могат да разкрият съпътстваща хипоперфузия и нарушена контрактилна функция на миокарда.

ЕКГ мониторингът ви позволява да определите общия брой и продължителност на епизодите на MIMS, както и да идентифицирате MIMS през нощта и независимо от физическото натоварване.

Безболезнената исхемия тип II е много по-често срещана от MI тип I. Дори при лица с типична ангина, около 50% от исхемичните епизоди са асимптоматични. При съпътстващ захарен диабет тази цифра е малко по-висока. Трябва да се помни, че MIMI, както и олигосимптоматичният и асимптоматичният MI често се срещат при хора със захарен диабет, като понякога са единствената индикация за коронарна артериална болест. При това заболяване много често се среща невропатия с нарушение на повърхностната и дълбока чувствителност.

Прогноза

Увреждащият ефект на исхемията върху миокарда се определя не от наличието на болка, а от тежестта и продължителността на хипоперфузията. Следователно безболезнената миокардна исхемия и от двата вида е лош прогностичен признак. Броят, тежестта и продължителността на епизодите на миокардна исхемия, независимо дали са болезнени или безболезнени, имат неблагоприятна прогностична стойност. Индивиди с тип 1 MIMI, идентифицирани по време на тестове с натоварване, имат 4- до 5-кратно по-висок риск от сърдечно-съдова смърт, отколкото здрави индивиди. Идентифицирането на епизоди на MIMD по време на ежедневното ЕКГ мониториране също е неблагоприятен предиктор. Съпътстващите MIMD сърдечно-съдови рискови фактори (захарен диабет, анамнеза за миокарден инфаркт, тютюнопушене) допълнително влошават прогнозата.

2.5.3. Вазоспастична ангина

Описан е през 1959 г. като вид (вариант) на гръдна болка, причинена от миокардна исхемия в покой, независимо от физически и емоционален стрес, придружена от елевация на ST сегмента на ЕКГ. Често такава ангина се нарича вариантна.

Вазоспастичната стенокардия може да бъде придружена от заплашителни аритмии (вентрикуларна тахикардия, камерна фибрилация), понякога водещи до развитие на МИ и дори внезапна смърт.

Доказано е, че този вид ангина пекторис се причинява от спазъм на коронарните артерии. При „типична“ вазоспастична стенокардия исхемията възниква поради значително намаляване на диаметъра на лумена на коронарните артерии и намаляване на кръвния поток дистално от мястото на спазъм, но не в резултат на увеличаване на миокардната нужда от кислород.

По правило спазъмът се развива локално, в една от големите коронарни артерии, които могат да бъдат непокътнати или да съдържат атеросклеротични плаки.

Причините за повишената чувствителност на локалните области на коронарните артерии към вазоконстрикторни стимули са неясни. Сред основните обещаващи области на изследване са ендотелната дисфункция, увреждането на съдовата стена по време на ранното образуване на атерома и хиперинсулинемията.

Сред установените рискови фактори за вазоспастична ангина са простуда, тютюнопушене, тежки електролитни нарушения, употреба на кокаин, мораво рогче, автоимунни заболявания.

Възможно е вазоспастична ангина пекторис да е свързана с предшественици на аспириновата бронхиална астма, както и други вазоспастични нарушения - синдром на Рейно и мигрена.

Симптоми

Вазоспастична стенокардия обикновено се появява в по-млада възраст от стенокардия при усилие поради атеросклероза на коронарните артерии. Не е необичайно пациентите с вазоспастична ангина да не успяват да идентифицират много от типичните рискови фактори за атеросклероза (с изключение на тютюнопушенето).

Болковият пристъп при вазоспастична стенокардия обикновено е много силен, локализиран на "типично" място - в гръдната кост. В случаите, когато пристъпът е придружен от синкоп, трябва да се подозира съпътстваща камерна аритмия. Често такива атаки се случват през нощта и рано сутрин.

За разлика от нестабилната стенокардия и стенокардията при усилие, интензивността на пристъпите на вазоспастична стенокардия не се увеличава с течение на времето и толерантността към физическо натоварване при пациентите се запазва. В същото време трябва да се помни, че при някои пациенти вазоспастична ангина пекторис се развива на фона на атеросклероза на коронарните артерии, поради което те могат да имат положителни тестове за натоварване с депресия на ST сегмента по време или след тренировка, както и повишаване на ST сегмента при спонтанни спазми на коронарната артерия извън физическа активност.натоварвания.

Диференциалната диагноза между ангина при усилие и вазоспастична ангина въз основа на описанието на болезнен пристъп не е лесна. Физикалният преглед най-често е неспецифичен.

Основата на неинвазивната диагностика на вазоспастична стенокардия са промените в ЕКГ, регистрирани по време на атака. Вазоспастичната стенокардия е придружена от изразени елевации на ST сегмента. Едновременната инверсия на Т вълните и увеличаването на амплитудата на R вълните може да са предвестници на застрашаващи камерни аритмии. Едновременното откриване на елевации на ST сегмента в много отвеждания (обширна исхемична зона) е неблагоприятен предиктор за внезапна смърт. Наред с елевациите на ST-сегмента, открити на фона на болка, 24-часовото ЕКГ мониториране често разкрива подобни безболезнени промени. Понякога вазоспастична ангина е придружена от преходни нарушения на интракардиалната проводимост. Вентрикуларният екстрасистол обикновено се появява на фона на продължителна исхемия. Вентрикуларните аритмии при вазоспастична ангина могат да бъдат причинени както от хипоперфузия на фона на вазоспазъм, така и от последваща реперфузия след изчезването му. Понякога последствието от продължителен спазъм на коронарните артерии може да бъде повишаване на активността на кардиоспецифичните плазмени ензими. Описани са случаи на развитие на трансмурален МИ след тежки спазми на коронарните артерии.

Стрес тестовете на лица с вазоспастична стенокардия не са много информативни. В хода на стрес тестовете се откриват в приблизително равни количества: 1) депресия на ST сегмента (на фона на съпътстваща атеросклероза на коронарните артерии), 2) елевация на ST сегмента, 3) липса на диагностични ЕКГ промени.

При ехокардиография по време на пристъп на вазоспастична ангина пекторис се отбелязва нарушение на локалния контрактилитет на миокарда в исхемичната зона.

Основният диагностичен критерий за вазоспастична стенокардия се счита за спазъм на коронарната артерия, верифициран в CAG - спонтанен или по време на фармакологичен тест.

Повечето пациенти с вазоспастична ангина пекторис при CAH имат хемодинамично значима стеноза в поне една голяма коронарна артерия. В този случай мястото на развитие на спазъм обикновено е в рамките на 1 cm от стенозата. Понякога се развиват спазми в няколко части на коронарното легло наведнъж. Ангина пекторис при такива пациенти е свързана с физическа активност, докато ЕКГ промените се записват по-често в прекордиалните отвеждания (V1-V6).

При някои индивиди с CAG се откриват напълно непокътнати коронарни артерии. В такива случаи на вазоспастична стенокардия се отбелязва елевация на ST-сегмента в отвеждания II, III, aVF и по никакъв начин не е свързана с физическо натоварване.

Диагностични тестове за вазоспастична ангина

Те се използват за наричане на типична болка за пациента. Те не са безопасни, така че се извършват в условията на отделението (отделението) за интензивно наблюдение или ангиографска лаборатория чрез централен венозен или интракоронарен катетър. Като се има предвид, че продължителен спазъм на увредени коронарни артерии може да причини МИ, провокативните тестове обикновено се извършват при лица с непокътнати или леко променени коронарни артерии според резултатите от предишно ангиографско изследване.

Основните тестове за откриване на вазоспастична ангина пекторис са студен тест, интракоронарно приложение на ацетилхолин, метахолин, хистамин, допамин.

Прогноза

Смъртността от сърдечно-съдови усложнения при вазоспастична ангина при липса на ангиографски признаци на стенозираща коронарна атеросклероза е около 0,5% годишно. Въпреки това, когато спазъм на коронарните артерии се комбинира с атеросклеротична стеноза, прогнозата е по-лоша.

2.5.4. Микроваскуларна ангина

Синоним на този вид ангина е терминът "коронарен синдром X". Характеризира се с комбинация от 3 характеристики:

• Типична или атипична ангина пекторис;
• Идентифициране на признаци на миокардна исхемия въз основа на резултатите от стрес ЕКГ тестове (тредмил, VEM, PEES) и образни изследвания ((в повечето случаи - миокардна сцинтиграфия; или - стрес ехокардиография). Най-чувствителният метод за диагностициране на миокардна исхемия при тези пациенти е използването на фармакологични тестове (с ATP/аденозин/дипиридамол/добутамин) или VEM тест в комбинация с еднофотонна емисионна компютърна томография на миокарда с въвеждане на 99mTc-MIBI (аналог на Thallium-201);
• Откриване на нормални или леко променени големи и средни коронарни артерии в CAG и нормална функция на лявата камера при вентрикулография.

Причината за микроваскуларната ангина се счита за дисфункция на малки коронарни артерии с диаметър 100-200 микрона в преартериоларния сегмент на коронарното легло. Методът CAG не позволява да се открие увреждане на артериите, чийто диаметър е по-малък от 400 микрона. Дисфункцията на тези артерии се характеризира с прекомерна вазоконстрикция (микроваскуларен спазъм) и неадекватна реакция на вазодилатация (намален коронарен резерв) в отговор на физическо натоварване. Исхемичните промени в ЕКГ и дефектите в миокардното улавяне на радиофармацевтика по време на стрес тестовете са идентични при пациенти с микроваскуларна ангина (MVS) и обструктивна атеросклероза на епикардните коронарни артерии, но се различават по липсата на зони на хипокинеза при микроваскуларната ангина, което се дължи на до малки обеми исхемични огнища, тяхната честа локализация в субендокардиалната зона.

Микроваскуларната стенокардия може да съществува едновременно с класическата ангина при пациенти с атеросклеротична стеноза (повече от 70% от случаите).

При някои пациенти със синдром на ангина пекторис с "нормални" големи и средни коронарни артерии често се открива миокардна хипертрофия на фона на артериална хипертония. Синдромът на "хипертонично сърце" се характеризира с ендотелна дисфункция на коронарните артерии, промени в ултраструктурата на миокарда и коронарното легло с едновременно намаляване на коронарния резерв.

Диагностични тестове за микроваскуларна ангина пекторис

• Ехокардиография с натоварване с упражнения или интравенозен добутамин за откриване на сегментни нарушения на миокардния контрактилитет.

Прогноза за микроваскуларна ангина

Както показват последните проучвания, дългосрочната прогноза е неблагоприятна: според дългосрочните наблюдения сърдечно-съдовите инциденти се развиват при 5-15% от пациентите.

2.6. Обща неинвазивна диагностика

При преглед на всички пациенти със съмнение за CAD, както и преди промяна на лечението на пациенти с доказана CAD, лекарят провежда обща оценка на здравето (Таблица 3).

Таблица 3. „Диагностични мерки при съмнение за хронична исхемична болест на сърцето и за оптимизиране на лечението при хора с доказана хронична исхемична болест на сърцето“

2.6.1 Физикален преглед

В повечето случаи физическият преглед при хронична коронарна артериална болест е малко специфичен. Могат да бъдат идентифицирани признаци на рискови фактори и симптоми на усложнения от коронарна болест на сърцето. Симптомите на сърдечна недостатъчност (задух, хрипове в белите дробове, кардиомегалия, ритъм на галоп, подуване на вените на шията, хепатомегалия, подуване на краката), атеросклероза на периферните артерии (интермитентно накуцване, отслабване на пулсацията на артериите и атрофия на мускулите на долните крайници), артериална хипертония, аритмия, шум над каротидните артерии.

Освен това трябва да се обърне внимание на наднорменото тегло и външните симптоми на анемия, захарен диабет (надраскване, сухота и отпуснатост на кожата, намалена чувствителност на кожата, кожни трофични нарушения). При пациенти с фамилни форми на хиперхолестеролемия при внимателен преглед могат да се открият ксантоми по ръцете, лактите, задните части, коленете и сухожилията, както и ксантелазми по клепачите.

Не забравяйте да изчислите индекса на телесната маса, обиколката на талията, да определите сърдечната честота, да измерите кръвното налягане (BP) на двете ръце. Всички пациенти трябва да извършват палпация на периферния пулс, аускултация на каротидните, субклавиалните и феморалните артерии. Ако се подозира интермитентно накуцване, трябва да се изчисли индексът на глезенно-брахиалното систолно АН. При атипична ангина пекторис се палпират болезнени точки на парастерналната област и междуребрените пространства.

2.6.2. ЕКГ в покой

Записването на 12-канална ЕКГ в покой е задължително за всички пациенти.

При неусложнена хронична коронарна артериална болест извън натоварването обикновено липсват специфични ЕКГ признаци на миокардна исхемия. Единственият специфичен признак на ИБС на ЕКГ в покой са големи фокални цикатрициални промени в миокарда след миокарден инфаркт. Изолираните промени в Т вълната като правило не са много специфични и изискват сравнение с клиниката на заболяването и данни от други изследвания.

Регистрирането на ЕКГ по време на болка в гръдния кош е от много по-голямо значение. Ако няма промени в ЕКГ по време на болка, вероятността от коронарна артериална болест при такива пациенти е ниска, въпреки че не е напълно изключена. Появата на каквито и да било промени в ЕКГ по време на пристъп на болка или непосредствено след него значително увеличава вероятността от коронарна артериална болест. Исхемичните ЕКГ промени в няколко отвеждания наведнъж са неблагоприятен прогностичен знак.

При пациенти с първоначално променена ЕКГ поради постинфарктна кардиосклероза по време на пристъп, дори типична ангина пекторис, промените в ЕКГ може да липсват, да са с ниска специфичност или фалшиво положителни (намаляване на амплитудата и реверсия на първоначално отрицателните Т вълни). Трябва да се помни, че на фона на интравентрикуларни блокади регистрацията на ЕКГ по време на болкова атака е неинформативна. В този случай лекарят определя естеството на атаката и тактиката на лечението според придружаващите клинични симптоми.

2.6.3. ЕКГ мониториране

ЕКГ мониторирането е показано при всички пациенти с CIHD при съмнение за съпътстващи аритмии, както и когато е невъзможно да се извърши стрес тест поради съпътстващи заболявания (заболявания на опорно-двигателния апарат, интермитентно накуцване, склонност към изразено повишаване на кръвното налягане при динамично физическо натоварване, детрениране, дихателна недостатъчност).

Позволява ви да определите честотата на болка и безболезнена миокардна исхемия, както и да проведете диференциална диагноза с вазоспастична ангина.

Чувствителността на ЕКГ мониторирането при диагностицирането на коронарна артериална болест е 44-81%, специфичността е 61-85%. Този диагностичен метод е по-малко информативен за откриване на преходна миокардна исхемия, отколкото тестовете с натоварване.

Прогностично неблагоприятни находки при ежедневно ЕКГ мониториране:

• Голяма обща продължителност на миокардна исхемия;
• Епизоди на камерни аритмии по време на миокардна исхемия;
• Миокардна исхемия с ниска сърдечна честота (<70 уд./мин).

Откриването на общата продължителност на миокардната исхемия по време на ЕКГ мониториране> 60 минути на ден служи като добра причина за насочване на пациента към CAG и последваща миокардна реваскуларизация, тъй като показва тежко увреждане на коронарните артерии.

2.6.4. Ултразвуково изследване на каротидните артерии

Изследването се провежда при пациенти с диагноза коронарна артериална болест и умерен риск от тежки усложнения, за да се оцени тежестта и разпространението на атеросклерозата. Откриването на множество хемодинамично значими стенози в каротидните артерии ни принуждава да прекласифицираме риска от усложнения като висок, дори при умерени клинични симптоми. В допълнение, ултразвук на каротидните артерии се извършва при всички пациенти с коронарна артериална болест, които са планирани за хирургична миокардна реваскуларизация.

2.6.5. Рентгеново изследване при хронична исхемична болест на сърцето

Рентгеново изследване на гръдния кош се извършва при всички пациенти с коронарна болест на сърцето. Но това изследване е най-ценно при пациенти с постинфарктна кардиосклероза, сърдечни дефекти, перикардит и други причини за съпътстваща сърдечна недостатъчност, както и при съмнение за аневризма на възходящата аортна дъга. При такива пациенти на рентгенография е възможно да се оцени увеличаването на сърцето и аортната дъга, наличието и тежестта на интрапулмонални хемодинамични нарушения (венозна стаза, белодробна артериална хипертония).

2.6.6. Ехокардиографско изследване

Изследването се провежда при всички пациенти със суспектна и доказана диагноза хронична коронарна болест. Основната цел на ехокардиографията (ЕхоКГ) в покой е диференциалната диагноза на ангина пекторис с некоронарна гръдна болка при пороци на аортната клапа, перикардит, аневризма на възходящата аорта, хипертрофична кардиомиопатия, пролапс на митралната клапа и други заболявания. В допълнение, ехокардиографията е основният начин за откриване и стратифициране на миокардна хипертрофия и левокамерна дисфункция.

2.6.7. Лабораторни изследвания

Малко лабораторни изследвания имат независима прогностична стойност при хронична CAD. Най-важният параметър е липидният спектър. Други лабораторни изследвания на кръв и урина разкриват скрити преди това съпътстващи заболявания и синдроми (DM, сърдечна недостатъчност, анемия, еритремия и други заболявания на кръвта), които влошават прогнозата на коронарната артериална болест и изискват внимание при евентуално насочване на пациента за хирургично лечение. лечение.

Липиден спектър на кръвта

Дислипопротеинемията, нарушение на съотношението на основните класове липиди в плазмата, е водещ рисков фактор за атеросклероза. При много високо съдържание на холестерол коронарната артериална болест се развива дори при млади хора. Хипертриглицеридемията също е важен предиктор за усложнения на атеросклерозата.

На фона на развитието на некроза на сърдечния мускул и образуването на белези, пациентите развиват постинфарктна кардиосклероза, чийто код по ICD-10 е I2020. - I2525.

Това състояние засяга функционирането на сърдечно-съдовата система и тялото като цяло.

Същността на болестта

Според статистиката тази патология има тенденция да се развива при хора след 50 години.

За съжаление, специалистите все още не са успели да разработят точен метод за терапевтична терапия, който би могъл трайно да спаси пациента от развитието на аномалия.

Отличителна черта на болестта е, че нейното развитие става постепенно.

На мястото на некрозата в резултат на белези съединителната тъкан се заменя с белег. Това намалява функционалността на миокарда: той става по-малко еластичен.

Освен това има промяна в структурата на сърдечните клапи, както и тъканите и влакната на сърдечния мускул се заменят с патогенна тъкан.

При пациенти, страдащи от други заболявания на сърдечно-съдовата система, вероятността от развитие на PICS е значително повишена.

Причините

Експертите идентифицират няколко причини, които могат да провокират появата на постинфарктна кардиосклероза. Едно от първите места в този списък е заето от последствията от инфаркт на миокарда, претърпял пациент.

След като пациентът е прекарал инфаркт на миокарда, процесът на заместване на мъртвата тъкан с белег отнема няколко месеца (2-4). Новообразуваните тъкани не могат да участват в съкращаването на сърцето и миокарда. Освен това те не са в състояние да предават електрически импулси.

В резултат на това кухините на сърцето постепенно се увеличават по обем и се деформират. Това е основната причина за дисфункция на сърцето и системата.

Сред факторите, които провокират патологията, може да се нарече и миокардна дистрофия, чиято същност е, че нарушението на метаболитния процес и кръвообращението в сърдечния мускул води до загуба на възможността за неговото свиване.

Механично нараняване на гръдния кош, което е придружено от нарушение на целостта на сърцето или клапите. Но тази причина е доста рядка.

Постинфарктната кардиосклероза води до нарушаване на CCC. Пациентите, които са изложени на един или повече от горните фактори, са изложени на риск.

Симптоми и класификация

Заболяването има доста разнообразни прояви.

Сред тях са следните:

В съвременната медицина се използва класификацията PICS, която се основава на размера на зоната на увреждане на сърдечните тъкани:

Проявата на симптомите на заболяването зависи пряко от локализацията на патологията, както и от нейния вид.

Диагноза

Ефективността на лечебния процес зависи от навременността и правилността на диагнозата. За това се използват следните методи:

Лечение

Според международната класификация PICS се отнася до доста опасни патологии на сърдечно-съдовата система, които могат да доведат до смъртта на пациента. Ето защо е изключително важно да изберете най-правилния метод на лечение.

Специалистите използват два основни метода:

• диуретици;
• аспирин;
• АСЕ инхибитори;
• бета блокери.

По правило специалистите предписват не едно, а цял комплекс от лекарства.

1. Хирургически. Операцията се предписва на пациенти, които са в процес на образуване на аневризма или в зоната на развитие на некроза има жива тъкан на сърдечния мускул. В този случай се използва коронарен байпас. Успоредно с шунтирането се отстранява и мъртвата тъкан. Операцията се извършва под обща анестезия, както и при задължително наличие на апарат сърце-бял дроб.

Независимо от метода на лечение, избран от специалиста, пациентът е задължително под негово наблюдение. Той трябва да промени начина си на живот и да отиде на рехабилитация.

Необходимо е да се внимава за проявата на различни признаци, показващи нарушение на сърдечната дейност. Това може да помогне за предотвратяване на развитието на сериозно заболяване или неговите усложнения.

Това състояние засяга функционирането на сърдечно-съдовата система и тялото като цяло.

Същността на болестта

Според статистиката тази патология има тенденция да се развива при хора след 50 години.

За съжаление, специалистите все още не са успели да разработят точен метод за терапевтична терапия, който би могъл трайно да спаси пациента от развитието на аномалия.

Отличителна черта на болестта е, че нейното развитие става постепенно.

На мястото на некрозата в резултат на белези съединителната тъкан се заменя с белег. Това намалява функционалността на миокарда: той става по-малко еластичен.

Освен това има промяна в структурата на сърдечните клапи, както и тъканите и влакната на сърдечния мускул се заменят с патогенна тъкан.

При пациенти, страдащи от други заболявания на сърдечно-съдовата система, вероятността от развитие на PICS е значително повишена.

Причините

Експертите идентифицират няколко причини, които могат да провокират появата на постинфарктна кардиосклероза. Едно от първите места в този списък е заето от последствията от инфаркт на миокарда, претърпял пациент.

След като пациентът е прекарал инфаркт на миокарда, процесът на заместване на мъртвата тъкан с белег отнема няколко месеца (2-4). Новообразуваните тъкани не могат да участват в съкращаването на сърцето и миокарда. Освен това те не са в състояние да предават електрически импулси.

В резултат на това кухините на сърцето постепенно се увеличават по обем и се деформират. Това е основната причина за дисфункция на сърцето и системата.

Сред факторите, които провокират патологията, може да се нарече и миокардна дистрофия, чиято същност е, че нарушението на метаболитния процес и кръвообращението в сърдечния мускул води до загуба на възможността за неговото свиване.

Механично нараняване на гръдния кош, което е придружено от нарушение на целостта на сърцето или клапите. Но тази причина е доста рядка.

Постинфарктната кардиосклероза води до нарушаване на CCC. Пациентите, които са изложени на един или повече от горните фактори, са изложени на риск.

Симптоми и класификация

Заболяването има доста разнообразни прояви.

Сред тях са следните:

• нарушение на ритъма на свиване на сърцето и миокарда;
• недостиг на въздух, който има тенденция да се проявява през нощта или с увеличаване на физическата активност. Такива атаки продължават не повече от 5-20 минути. За да се премахне атаката, пациентът трябва незабавно да заеме вертикално положение. В противен случай е по-вероятно пациентът да получи белодробен оток;
• бърза умора;
• кардиопалмус;
• стенокардия;
• подуване на ръцете или краката;
• подуване на вените на шията, както и тяхната силна пулсация, която може да се види визуално;
• натрупване на излишна течност в плевралната кухина или сърдечната риза;
• застояли процеси в черния дроб или далака. Може би тяхното увеличаване на размера.

В съвременната медицина се използва класификацията PICS, която се основава на размера на зоната на увреждане на сърдечните тъкани:

1. Голям фокус. Този вид патология е особено опасна. Това се дължи на голямата площ на лезията, както и на вероятността от образуване на аневризма, която може да се спука по всяко време.
2. Малко фокусно. В този случай на повърхността на сърцето или миокарда се образуват малки бели ивици. Причината за развитието на дребнофокална постинфарктна кардиосклероза е, че настъпва атрофия на сърдечната тъкан или нейната дегенерация. Има голяма вероятност за възникване на такива процеси при недостатъчно количество кислород, който навлиза в сърцето и клапите с кръвта.
3. дифузен. Повърхността на сърдечния мускул е покрита със съединителна тъкан, което води до нейното загрубяване и загуба на еластичност.

Проявата на симптомите на заболяването зависи пряко от локализацията на патологията, както и от нейния вид.

Диагноза

Ефективността на лечебния процес зависи от навременността и правилността на диагнозата. За това се използват следните методи:

1. Ехокардиограма. Тази техника ви позволява точно да определите локализацията на засегнатата област. В допълнение, специалистите могат да идентифицират наличието на аневризма. Можете да изчислите обема и размера на кухините на сърцето. С помощта на специални изчисления можете да изчислите обема на регургитацията.
2. Електрокардиограма. Според резултатите от него е възможно точно да се определи претърпеният от пациента миокарден инфаркт, нарушения на честотата на свиване на сърцето и сърдечния мускул.
3. Рентгенов. Позволява ви да идентифицирате състоянието на лявата камера на сърцето по време на изследването (дали има разтягане или увеличение на обема). Този метод има нисък процент на успех.
4. Позитронно-емисионна томография. За това изследване се използва специална течност, която се инжектира в съдовете на сърцето. В резултат на това специалистите могат да определят площта на лезията, както и тежестта на хода на метаболитните процеси.

Лечение

Според международната класификация PICS се отнася до доста опасни патологии на сърдечно-съдовата система, които могат да доведат до смъртта на пациента. Ето защо е изключително важно да изберете най-правилния метод на лечение.

Специалистите използват два основни метода:

1. Медицинска терапия. Основната посока на този метод е да се премахнат признаците на проявата на заболяването. За това се използват лекарства от следните групи:

• диуретици;
• аспирин;
• АСЕ инхибитори;
• бета блокери.

По правило специалистите предписват не едно, а цял комплекс от лекарства.

1. Хирургически. Операцията се предписва на пациенти, които са в процес на образуване на аневризма или в зоната на развитие на некроза има жива тъкан на сърдечния мускул. В този случай се използва коронарен байпас. Успоредно с шунтирането се отстранява и мъртвата тъкан. Операцията се извършва под обща анестезия, както и при задължително наличие на апарат сърце-бял дроб.

Независимо от метода на лечение, избран от специалиста, пациентът е задължително под негово наблюдение. Той трябва да промени начина си на живот и да отиде на рехабилитация.

Необходимо е да се внимава за проявата на различни признаци, показващи нарушение на сърдечната дейност. Това може да помогне за предотвратяване на развитието на сериозно заболяване или неговите усложнения.

IBS прогресираща ангина пекторис код 10

Дефекти в структурата или функционирането на сърдечния мускул от вроден характер или така наречените вродени сърдечни дефекти се считат за определени деформации в структурата на коронарните съдове или сърцето, които са налице от раждането на детето.

В същото време всеки вроден дефект почти винаги нарушава (в една или друга степен) кръвния поток в сърдечния мускул, засягайки функционалността на системното и / или белодробното кръвообращение на новороденото дете.

• Главна информация
• Възможни видове патология
• Причини за развитие на дефекти
• Симптоми на проблема
• Диагностика
• Лечение

Невъзможно е да не забележите, че вродените дефекти на сърдечния мускул се считат за един от най-честите проблеми сред дефектите в развитието, които се формират в ембрионалния стадий.

В допълнение, вродените сърдечни дефекти се считат за най-честата причина за смърт при деца на възраст под 10 години от аномалии на вътрематочно развитие.

Какво е вродена малформация на сърдечния мускул? Какъв код, според съвременния класификатор - ICD 10, има тази патология? Какви са признаците за развитие на дефекти в структурата на сърдечния мускул? Колко опасна е диагнозата - вродено сърдечно заболяване при новородено дете? Как се откриват и лекуват тези патологии? На тези и много други въпроси, засягащи вродените сърдечни дефекти, ще отговори нашата публикация.

Главна информация

На първо място, бих искал да припомня, че МКБ-10 е приетият в момента международен медицински класификатор на съществуващите заболявания и патологични състояния от 10-та ревизия.

Патологичният класификатор МКБ-10 е световно приет кодер за диагнозите на съвременната медицина, разработен от специалисти на Световната здравна организация.

В същото време класификаторът (ICD) от 10-та ревизия е представен от двадесет и един раздела, с подраздели, съхраняващи информация (кодове) за различни заболявания или патологични състояния. За да разберете кой код има конкретно вродено сърдечно заболяване, трябва в посочения класификатор да преминете през следния път:

• отворен клас XVII с вродени аномалии (малформации), включително различни видове деформации или хромозомни нарушения;
• изберете подраздел Q20-Q28, с вродени аномалии, засягащи кръвоносната система, описващи вродени малформации в развитието на сърцето и коронарните съдове;
• също така някои вродени малформации на сърдечния мускул могат да бъдат класифицирани в раздел Q90-99, който описва аномалии от хромозомен произход, некласифицирани другаде.

Обърнете внимание, че най-честите вродени дефекти на сърдечния мускул при дете, според описания класификатор на 10-та ревизия, могат да имат код Q24. (3.4, 6, 8 или 9).

Основната цел на създаването на описания по-горе класификатор (10-та ревизия) беше да се създадат необходимите условия за единна международна систематична регистрация, анализ на получените данни относно заболеваемостта и смъртността на хората в различни региони.

Класификаторът за 10-та ревизия ви позволява да конвертирате вербални диагнози в буквено-цифров код, който е разпознаваем от лекари от различни страни, говорещи различни езици.

Възможни видове патология

Какви са вродените малформации на сърдечния мускул на детето, които се кодират с помощта на международния класификатор на 10-та ревизия?

С този термин лекарите определят такива дефекти в сърдечните или съдовите структури, които присъстват в детето от момента на раждането и позволяват на кръвта да циркулира напълно в органа.

Днес има огромен брой определения и разновидности на патологии, които попадат в понятието вродено заболяване на сърдечния мускул. На първо място, вродените сърдечни дефекти при децата могат да бъдат определени като:

Патологии от бял тип. Не е свързано със смесване на артериалния и венозния кръвен поток. Такива патологии се класифицират в проблеми, характеризиращи се с:

Проблеми, свързани с факта, че в белодробната циркулация има излишък или обогатяване на кръв. Такива дефекти включват: непълно затваряне на артериалния канал, деформация на сърдечните прегради, атриовентрикуларни комуникации.

Патологични състояния от син тип. При който има смесен артериален венозен кръвен поток, характеризиращ се с:

Появата на обогатяване, излишък на кръвен поток в белодробната циркулация. Това са състояния на пълна транспозиция на основното съдово русло например.

Причини за развитие на дефекти

Причините за развитието на някои вродени сърдечни дефекти при дете могат да се крият в различни фактори от генетичен или екологичен тип. В някои случаи има комбинация от двата вида причинни фактори.

Към генетичните фактори, които могат да провокират развитието на вродени сърдечни аномалии при дете, лекарите включват:

• точков тип генни промени;
• специфични мутации, хромозомен тип.

Причинните фактори от екологичен тип, често провокиращи развитието на вътрематочна сърдечна патология при дете, обикновено се приписват на:

• ефектът на йонизиращото лъчение върху тялото на бременна жена;
• отрицателно въздействие върху бременността на химически дразнители - бои и лакове, феноли, пестициди, нитрати, лекарства и др.;
• злоупотреба от бременна жена с алкохол или тютюн;
• заболявания, които са изпреварили бременна жена - например, като рубеола, лупус, диабет, сифилис и др.

Симптоми на проблема

Симптомите на вродени сърдечни дефекти при дете могат да бъдат коренно различни, от минимални или липсващи прояви на дефекта до най-сериозните прояви, водещи до развитие на спешни състояния.

Признаците на такива нарушения на структурата на сърдечния мускул зависят от вида на самия дефект, неговата тежест и общото състояние на малкия пациент.

Компенсираните сърдечни дефекти може да не се проявяват по никакъв начин, без да засягат качеството на живот на пациента и да останат незабелязани или просто фиксирани през целия му живот.

Понякога по-тежки вродени дефекти в структурата на сърдечния мускул могат да имат следните симптоми:

• появата на задух в покой;
• появата на цианоза;
• забавяне на растежа или развитието;
• чести припадъци;
• появата на отклонения в показателите на пулса.

Невъзможно е да не се забележи, че в някои случаи признаците на патология могат да бъдат толкова интензивни, че дефектът да доведе до развитие на състояние на остра сърдечна недостатъчност, остра или хронична хипоксия, дори до сърдечен арест.

Диагностика

По правило признаците на вродено сърдечно заболяване се наблюдават в първите дни от живота на детето. Ето защо често такава патология при новородени се диагностицира дори в родилния дом. При поставяне на диагнозата лекарите винаги вземат предвид данните, получени със стандартни лабораторни и инструментални методи на изследване.

Най-информативните диагностични методи, които позволяват правилната диагноза, са:

• електрокардиограма;
• рентгенови изследвания - обзорна снимка, ангиография, вентрикулография;
• ехокардиография, на която е възможно да се забележи морфологията на дефектите, да се определи функционалното състояние на органа;
• доплерова ехокардиография, ясно определяща посоката на кръвния поток.

Не е възможно самостоятелно да се определи кой вариант на нарушения на структурата на сърцето се извършва!

Лечение

Първоначално лекарите разделят лечението на дефекти в структурата на сърцето на хирургично и медикаментозно.

За съжаление, консервативното лечение, с назначаването на определени лекарства, като правило не е ефективно при вродени дефекти в структурата на сърцето, тъй като не е в състояние да елиминира причините за патологията.

Такова лечение често се използва като спомагателно или възстановително средство.

Оперативното лечение на тежки декомпенсирани малформации на сърдечния мускул се счита за радикално, единствено възможно. Освен това много лекари са убедени, че колкото по-скоро се извърши операция за отстраняване на един или друг сърдечен дефект, толкова по-вероятно е пациентът да се възстанови напълно и да води пълноценен живот в бъдеще.

Клиники, в които може да се извърши такова хирургично лечение на патология, ще бъдат представени в таблицата по-долу.

За съжаление е изключително трудно да се предвиди или предположи как ще се държи един или друг дефект в развитието на сърцето. Понякога патологията практически не притеснява пациента, не пречи на растежа и развитието му, не засяга полезността на по-късния възрастен живот. Понякога вродените малформации могат бързо да се усложнят: сърдечна недостатъчност, ендокардит, пневмония, ангина пекторис, анемия и др.

Съвсем ясно е, че в случаите, когато дефектът се открие късно, когато патологията прогресира бързо и хирургичното лечение е невъзможно по някаква причина, прогнозата за оцеляване на такива пациенти може да бъде съмнителна или дори отрицателна.

Ако сърдечните дефекти не са твърде сложни и компенсирани, ако патологията се открие рано и пациентът е успешно опериран, тогава прогнозата за бъдещия му живот става възможно най-положителна.

В повече от шестдесет процента от случаите, след успешна сърдечна операция, пациентът получава възможност за дълъг, пълноценен живот!

• Често ли изпитвате дискомфорт в областта на сърцето (болка, изтръпване, стискане)?
• Може внезапно да се почувствате слаби и уморени...
• Чувство на високо налягане през цялото време...
• Няма какво да се каже за задуха след най-малкото физическо натоварване ...
• И вие отдавна приемате куп лекарства, диети и следите теглото си ...

Постинфарктна кардиосклероза: причини, симптоми, диагноза, лечение, последствия

Постинфарктната кардиосклероза е една от формите на хронична исхемична болест на сърцето, изразяваща се в образуване на белези в миокарда (сърдечния мускул) след претърпяна некроза поради запушване на коронарните артерии.

Растежът на съединителната тъкан в ограничена област на миокарда води до нарушаване на контрактилната функция в него, което неизбежно засяга както интракардиалната, така и общата хемодинамика. Намаляването на контрактилитета води до намаляване на обема на кръвта, изхвърлена от сърцето в системното кръвообращение по време на систола, поради което вътрешните органи изпитват хипоксия и претърпяват промени, характерни за това състояние.

Постинфарктната кардиосклероза, подобно на други форми на коронарна болест, е доста често срещана, тъй като броят на инфарктите непрекъснато нараства. Придобитата незаразна патология на сърцето все още е лидер по брой случаи и смъртни случаи от сърдечно-съдова патология в световен мащаб. Дори в развитите страни с високо ниво на медицинско обслужване проблемът с хроничните сърдечно-съдови заболявания остава доста актуален.

Начинът на живот, високото ниво на стрес, особено сред жителите на мегаполисите, лошото качество на храната и индивидуалните хранителни навици допринасят за промени в съдовете на сърцето и неговите мускули, които са много трудни за справяне дори с най-модерните методи на лечение.

Активната превантивна работа също не е в състояние да подобри статистическите показатели, тъй като лекарите не могат да принудят пациентите да се движат повече или да се откажат от любимите си пържени храни и лоши навици. В повечето случаи вината за възникване на инфаркт и последваща кардиосклероза е на самите пациенти, а осъзнаването на този факт може да дойде, когато е необходимо да се премине от профилактика към активно лечение през целия живот.

Сред диагностицираните с постинфарктна кардиосклероза преобладават мъжете, често в трудоспособна възраст. Това не е изненадващо, тъй като миокардният инфаркт също показва ясна тенденция към „подмладяване“, засягайки все повече и повече хора с напредването на възрастта. При жените съдовете на сърцето се засягат по-късно, по време на менопаузата, поради защитния ефект на половите хормони, следователно, както формираната атеросклеротична, така и постинфарктната кардиосклероза се откриват при тях по-късно - с години.

ИБС и постинфарктната кардиосклероза се класифицират в клас I20-25 според международната класификация на заболяванията, включително самата исхемична болест и нейните специфични форми. Постинфарктната кардиосклероза се кодира в рубриката хронична исхемична болест - I25, като инфаркт в миналото.

Кардиолозите считат постинфарктната кардиосклероза за независима форма на коронарна болест на сърцето (ICD код 10 - I25.2), както и инфаркт, ангина пекторис, аритмии и други видове исхемични лезии. Отнема около 6-8 седмици, за да се образува белег, тоест вече след един и половина до два месеца след мускулна некроза, можем да говорим за наличието на образуван белег.

Диагнозата в случай на слединфарктен белег звучи така: ИБС (коронарна болест на сърцето): слединфарктна кардиосклероза. Следват проявите на патологията под формата на аритмии, хронична сърдечна недостатъчност (CHF), посочващи етапа, тежестта, разновидностите и др.

Причини за постинфарктна кардиосклероза

Причините за постинфарктна кардиосклероза са:

• Пренесен остър инфаркт на фона на атеросклероза и последващи белези;
• Миокардна дистрофия;
• Некроза поради артериоспазъм.

Некрозата на сърдечния мускул от своя страна възниква поради органично увреждане на артериите на сърцето от атеросклеротичния процес. В редки случаи възниква нарушение на кръвния поток поради вазоспазъм или на фона на миокардна дистрофия и тогава сърдечните артерии могат да бъдат доста проходими. Кардиосклерозата като форма на коронарна болест на сърцето възниква във връзка с атеросклероза на артериите, в други случаи тя ще бъде кодирана според МКБ като друга патология.

Възстановяването на миокарда след смъртта на мускулните клетки е възможно само благодарение на новообразуваната съединителна тъкан, тъй като кардиомиоцитите не могат да се размножават отново и да компенсират възникналия дефект. Фокусът на склерозата замества некрозата след няколко седмици, по време на които клетъчният състав на мястото на белези се променя от неутрофили, предназначени да ограничат зоната на некроза и да разграждат продуктите на клетъчно разпадане, до макрофаги, които абсорбират тъканен детрит.

Хипоксията в областта на унищожения миокард стимулира миграцията не само на кръвни клетки, но и повишаване на активността на елементите на съединителната тъкан - фибробластите, които произвеждат колагенови влакна. Тези влакна впоследствие ще станат основата на плътен белег.

Образуваният фокус на постинфарктна кардиосклероза има вид на плътна белезникава тъкан, чийто размер и местоположение се определят от локализацията на предишния инфаркт. Последиците и дълбочината на нарушението на сърцето директно зависят от размера и местоположението на белега. Всъщност кардиосклерозата се случва:

Колкото по-голям е белегът, толкова по-изразено ще бъде нарушението на хемодинамиката, тъй като съединителната тъкан не може да се свие и не провежда електрически импулси. Именно невъзможността за провеждане става причина за интракардиални блокади и патология на ритъма.

Ако некрозата заема значителна площ и най-често това се случва с трансмурални инфаркти, които „проникват“ през цялата дебелина на миокарда, тогава те говорят за широкофокална постинфарктна кардиосклероза. След малка некроза фокусът на растежа на съединителната тъкан също ще бъде малък - дребнофокална кардиосклероза.

На фона на образувания белег сърцето ще се опита да компенсира намаляването на контрактилитета на миокарда чрез хипертрофия на неговите клетки, но такава компенсаторна хипертрофия не може да съществува дълго време, тъй като мускулът не получава достатъчно хранене и изпитва повишено напрежение. натоварване.

Рано или късно хипертрофията ще бъде заменена от разширяване на камерите на сърцето поради отслабване и изчерпване на кардиомиоцитите, което води до сърдечна недостатъчност, която има хроничен прогресивен курс. Ще се появят структурни промени в други органи, които изпитват недостатъчен кръвен поток.

Широкофокалната кардиосклероза, при която белегът замества една от стените на лявата камера, е изпълнена с образуването на хронична аневризма, когато няма свиване на съответната част от миокарда, а вместо това се колебае само плътна съединителна тъкан. Хроничната аневризма на сърцето рано и сравнително бързо може да доведе до тежка органна недостатъчност.

Тъй като сърдечните удари обикновено се случват в стените на лявата камера, като най-ангажирана част от сърцето, последващата кардиосклероза също ще бъде там. По същата причина хемодинамичните нарушения неизбежно ще засегнат и други органи, захранвани от аортата и нейните клонове, тъй като именно лявата камера кръвоснабдява целия голям кръг.

Прояви и усложнения на постинфарктна кардиосклероза

Симптомите на постинфарктна кардиосклероза зависят от обема и местоположението на белега, но почти винаги се състои от:

• Нарастваща органна недостатъчност;
• Патология на проводимостта на нервните импулси.

Ако белегът е едва забележим и е възникнал след дребнофокална некроза, тогава може да няма никакви симптоми, но такова явление е по-скоро изключение от правилото. В по-голямата част от случаите е невъзможно да се избегне циркулаторна недостатъчност.

Най-честите симптоми на постинфарктна кардиосклероза са:

1. диспнея;
2. Повишена сърдечна честота или неравномерност;
3. Бърза умора и слабост;
4. оток.

Тъй като контрактилитетът на миокарда намалява, задухът се увеличава, което се увеличава в легнало положение и при физическо усилие. Пациентите са склонни да заемат полуседнало положение, за да облекчат натоварването на венозното съдово легло и белите дробове.

Слабостта, умората са характерни, а в напредналите случаи на CHF за пациента е трудно да изпълнява дори прости домакински задачи, да излиза навън, да готви храна, да вземе душ и т.н. Тези действия провокират повишен задух, вероятно замаяност, влошаване на аритмии.

Специфичен признак на сърдечна недостатъчност са пристъпите на суха кашлица и задух през нощта, когато пациентът спи в легнало положение. Това явление се нарича сърдечна астма, която възниква поради стагнация на кръвта в белите дробове. Тези симптоми ви карат да се събудите и да седнете или да се изправите. Кръвта се втурва във вените на долната половина на тялото, като донякъде разтоварва белите дробове и сърцето, така че пациентът чувства облекчение след около четвърт час или дори по-рано.

Сърдечната астма е особено опасна при съпътстваща хипертония, тъй като натоварването с натиск върху лявата камера допълнително нарушава нейния контрактилитет, което води до остра левокамерна недостатъчност и белодробен оток, потенциално фатално усложнение.

Синдромът на болката не се счита за незаменим спътник на кардиосклерозата след инфаркт, но най-често пациентите са загрижени за болка от типа на ангина пекторис - зад гръдната кост, вляво в гърдите, разпространяваща се в лявата ръка или под рамото. острие. Колкото по-голям е белегът, толкова по-голяма е вероятността от болка. Ако има дифузна склероза на миокарда, тогава ефектите от ангина пекторис са почти неизбежни.

Разширяването на камерите на сърцето нарушава дейността на дясната му половина, възпрепятства венозното връщане, провокира стагнация във вените, което се проявява с оток. Първоначално те се забелязват само в края на деня, те са локализирани на стъпалата и краката, но увеличаването на CHF ги влошава, а в случай на тежка сърдечна недостатъчност отокът вече не изчезва до сутринта, издигайки се - към ръцете, коремната стена, лицето.

С времето се получава натрупване на течност в кухините – коремна, гръдна, перикардна. Напредналите стадии на заболяването се характеризират с цианоза на кожата, подуване на вените на шията, увеличаване на размера на черния дроб и цялостен оток.

Нарушенията на ритъма са характерен симптом дори при малки зони на склероза в миокарда. Импулсът, преминаващ през проводящата система, среща препятствие по пътя си под формата на белег и или спира, или променя посоката си. Така възникват тахикардия, блокади, предсърдно мъждене, екстрасистоли.

Аритмиите се проявяват с чувство на дискомфорт, усещане за повишен сърдечен ритъм или затихване в гърдите, слабост, с блокади, замаяност и припадък не са необичайни.

Голяма опасност е атриовентрикуларната блокада и пароксизмалната тахикардия, при която пулсът може да достигне 200 или повече удара в минута. При пълна блокада, напротив, се развива тежка брадикардия и сърцето може да спре по всяко време.

При хронична аневризма вероятността от интракардиална тромбоза се увеличава рязко и кръвните съсиреци могат да се отделят и да мигрират в голям кръг - тромбоемболичен синдром. Такова усложнение може да се прояви като бъбречна недостатъчност, нарушения на кръвообращението в мозъка с клиника на инсулт. Разкъсването на аневризмата ще доведе до остра сърдечна недостатъчност на фона на перикардна хемотампонада и смърт на пациента.

Усложнения като:

• Декомпенсирана сърдечна недостатъчност;
• тромбоемболичен синдром;
• вентрикуларна фибрилация или сърдечен арест;
• Разкъсване на миокарда в областта на белега.

Диагностика

Диагнозата на постинфарктната кардиосклероза се основава на информация за предишни заболявания, начина на живот на пациента и наличието на сърдечна патология при близки роднини. Ако диагнозата инфаркт е установена навреме, тогава причината за нарастващата органна недостатъчност или аритмия е много по-лесна за предположение, а допълнителен преглед само потвърждава предположенията на лекуващия лекар.

В някои случаи кардиолозите се занимават с инфаркт, който не е бил диагностициран в миналото, който пациентът е претърпял, както се казва, на крака. Такива пациенти се нуждаят от цялостен преглед, включително:

1. електрокардиография;
2. ехокардиография;
3. рентгенова снимка на гръдния кош;
4. рентгеноконтрастно изследване на проходимостта на коронарните съдове;
5. томография на сърцето;
6. Биохимичен анализ на кръвта с изследване на липидния спектър и др.

При преглед лекарят обръща внимание на цвета на кожата, тежестта на отока. По време на изследването може да се установи изместване на границите на сърцето, отслабване на тоновете, появата на допълнителни шумове и промени в ритъма. Рентгеновата снимка ще покаже увеличение на размера на сърцето.

ЕКГ дава само индиректни признаци на исхемични промени в миокарда - хипертрофия на левите участъци, блокада на проводните пътища, екстрасистоли и др. Исхемията обикновено се показва от ST сегмента, който се измества надолу от изолинията.

Ако е минало малко време от образуването на белега или е сравнително малък, тогава се използват допълнителни тестове с натоварване - бягаща пътека, велоергометрия, ежедневно наблюдение.

Ултразвукът е признат за най-информативен диагностичен метод, който открива аневризми, определя обема на сърдечните камери и дебелината на стените им, разкрива огнища на нарушен контрактилитет на кардиомиоцитите и необичайна подвижност на отделни мускулни участъци.

Лечение

Лечението на постинфарктната кардиосклероза може да бъде консервативно или хирургично. Тя не е насочена към премахване на белега, който е напълно невъзможен за премахване нито с лекарства, нито със скалпела на хирурга, а за предотвратяване на прогресията на CHF, премахване на ритъмни аномалии и предотвратяване на повторна некроза.

Начинът на живот, режимът на труд и почивка се преразглеждат още на етапа на диагностициране на остър инфаркт. Лошите навици трябва да бъдат премахнати. На пациентите се препоръчва ограничаване на физическата активност и емоционалното претоварване, диета и редовен прием на лекарства, предписани от кардиолог.

За да намалите натоварването на сърцето и да забавите атеросклерозата, трябва да ограничите количеството течности и сол, които пиете, да промените диетата си към зеленчуци, плодове, постно месо и риба, да се откажете от животински мазнини под всякаква форма, туршии, пушени храни, пържени храни, полуготови продукти.

При лечението на постинфарктна кардиосклероза пациентът приема редица лекарства от различни групи. Обикновено това:

• АСЕ инхибитори - еналаприл, лизиноприл и др., които нормализират кръвното налягане и кръвотока в органите;
• Нитрати - продължително или бързо действие - нитроглицерин, изосорбид динитрат, които спомагат за облекчаване на пристъпите на стенокардия и подобряват контрактилната функция на сърцето;
• Бета-блокери - метопролол, бисопролол, атенолол - премахват тахикардията, намаляват натоварването на болното сърце, подобряват перфузията на органите;
• Диуретици - фуроземид, верошпирон, алдактон - борят се с оток, намаляват натоварването на сърцето чрез отстраняване на излишната течност;
• Средства за подобряване на метаболизма и повишаване устойчивостта на тъканите към хипоксия - инозин, АТФ препарати, калий-поляризираща смес, милдронат, тиотриазолин;
• Витамини и микроелементи (особено - група В, магнезий, калий);
• Антикоагуланти и антиагреганти - аспирин кардио, кардиомагнил и други аспирин-съдържащи лекарства, варфарин.

Повечето лекарства пациентите трябва да приемат цял ​​живот. Това важи особено за антиаритмичните, антихипертензивните средства, ацетилсалициловата киселина.

Ранното започване на активна профилактика на тежка ХСН може да помогне за удължаване на активния живот и работоспособност, а също така намалява риска от най-опасните усложнения.

При тежки форми на хронична коронарна артериална болест може да се наложи операция. Тя може да се състои в имплантиране на пейсмейкър или кардиовертер-дефибрилатор, присаждане на коронарен артериален байпас, стентиране, съдова пластика в случай на тежка оклузия на артериите на сърцето от атеросклеротични плаки. Големи аневризми могат да бъдат резецирани.

Прогнозата за постинфарктна кардиосклероза винаги е сериозна, тъй като нейните усложнения представляват пряка заплаха за живота на пациента. За да се забави прогресирането на патологията, е важно да се вземат предписаните лекарства, да се избягват стресови ситуации и най-важното - да се лекува инфаркт навреме, без да се опитвате да напуснете клиниката възможно най-скоро и да започнете обичайното ниво на задълженията и работата.

Пациентът трябва да се грижи за себе си, но не си струва да отказвате умерени упражнения под формата на разходки на чист въздух, посещение на басейн, спа лечение, ако лекуващият лекар ги счита за безопасни. Инвалидизацията е показана за пациенти с напреднала хронична сърдечна недостатъчност, което затруднява работата. Групата се определя въз основа на степента на увреждане и резултатите от цялостен преглед.

Моля, имайте предвид, че цялата информация, публикувана на сайта, е само за справка и

не е предназначен за самодиагностика и лечение на заболявания!

Копирането на материали е разрешено само с активна връзка към източника.

Постинфарктна кардиосклероза - какво е това, причини, симптоми, лечение, причини за смърт, прогноза за оцеляване, микробен-10

Постинфарктната кардиосклероза е фокус, състоящ се от съединителна тъкан, която се образува в областта на смъртта на кардиомиоцитите по време на инфаркт.

Ако кръвоснабдяването на определена част от сърцето е нарушено, тази област умира. Некрозата може да има различни размери и локализация.

За да компенсира загубената мускулна тъкан, сърцето е принудено да произвежда повече влакна от съединителната тъкан. Следователно постинфарктната кардиосклероза се счита за единственият изход от инфаркт, ако пациентът не умре.

• Цялата информация в сайта е с информационна цел и НЕ е ръководство за действие!
• Само ЛЕКАР може да постави ТОЧНА ДИАГНОЗА!
• Молим Ви да НЕ се самолекувате, а да си запишете час при специалист!
• Здраве за вас и вашите близки!

Според МКБ-10 тази патология се кодира под код I25.1 „Атеросклеротична болест на сърцето. Коронарни (th) (артерии): атерома, атеросклероза, заболяване, склероза.

Причините

Основната причина за това заболяване е инфаркт на миокарда. Кардиолозите откриват постинфарктна кардиосклероза 2-4 месеца след атаката. Именно този период е необходим за завършване на процеса на белези.

Заместването на засегнатите клетки се извършва от белег-съединителна тъкан. В зависимост от местоположението и степента на нарушението се развиват различни проблеми в работата на сърцето.

Съединителните тъкани не могат да се свиват и да предават електрически импулси, което причинява смущения.

В резултат на това сърдечната тъкан се разтяга и деформира. В зависимост от местоположението на огнищата понякога се засягат клапите на сърцето.

Друг фактор, влияещ върху развитието на патологията, е миокардната дистрофия. Това отклонение се появява в резултат на нарушение на метаболитните процеси. В резултат на това има проблеми с кръвообращението, тъй като контрактилитетът на сърдечния мускул намалява.

Травматичното увреждане също може да провокира развитието на тази патология.

Има и по-редки механизми за появата на патология. Въпреки това, тяхната роля все още не е добре разбрана. Те включват следното:

• Може да проникне в тъканите и да доведе до смущения във функционирането на органи и системи.
• При облъчване на сърцето структурата на клетките му се нарушава.
• След известно време това провокира повишено образуване на съединителна тъкан.
• Ако дозата радиация е била висока, процесът протича в рамките на няколко месеца. При ниска доза отнема години.

• Този термин се разбира като системна патология, при която се образуват възпалителни грануломи в миокарда.
• При условие на лечение те изчезват, но на това място се образува съединителна тъкан, което води до фокална кардиосклероза.

• При този проблем много желязо се отлага в тъканта на органа.
• След известно време това ще даде токсичен ефект, който е придружен от развитие на възпаление и увеличаване на съединителната тъкан.
• В този случай кардиосклерозата засяга целия мускул, а понякога и ендокарда.

• В този случай нарушението се развива без видима причина.
• Учените подозират, че наследствената предразположеност играе важна роля в този процес.

• При тази диагноза растежът на съединителната тъкан започва с капилярите.
• В този случай сърцето се увеличава по размер, но няма симптоми на възпаление.

Установяването на точните причини за развитието на болестта може да бъде доста трудно. Той обаче е много важен за успешното лечение на болестта. Само след отстраняване на основната причина ще бъде възможно да се спре развитието на патологичния процес.

Симптоми

С постепенното развитие на кардиосклерозата заболяването няма очевидни симптоми. При умерен растеж на съединителната тъкан стените на сърцето не губят своята еластичност и силата на мускула не отслабва.

Няма симптоми, дори ако фокусът на съединителната тъкан е на повърхността и има малка площ.

В други случаи нарушението на сърцето е придружено от следните прояви:

• Това е един от признаците на хронична форма на сърдечна недостатъчност, която често придружава тежка кардиосклероза. Може да се появи години след пролиферацията на съединителната тъкан.
• По-бърза поява на симптом настъпва след инфаркт или миокардит - в този случай кардиосклерозата се развива по-интензивно.
• Недостигът на въздух се проявява като нарушение на дишането, при което човек не успява да нормализира ритъма на вдишване и издишване. Най-често този симптом се проявява по време на физическо натоварване, в стресови ситуации или в хоризонтално положение.
• Не е възможно напълно да се справим с това нарушение, тъй като в сърдечния мускул настъпват необратими промени.

• Този симптом се появява поради стагнация на кръвта в белите дробове. В този случай стените на бронхите се пълнят с течност и се получава тяхното удебеляване.
• Тази функция провокира дразнене на рецепторите за кашлица.
• По правило при тази диагноза кашлицата е суха и се появява в същите ситуации като недостиг на въздух.
• При адекватно лечение може напълно да изчезне или да стане много по-рядко.

• Проблеми със сърдечния ритъм се появяват, когато проводната система на сърцето е увредена.
• Увреждат се влакната, които трябва да провеждат равномерно импулсите.
• Поради тази особеност някои области на сърцето се свиват по-късно. Това провокира влошаване на кръвния поток.
• В допълнение, неравномерното свиване на сърдечния мускул провокира повишено смесване на кръвта в сърдечната камера, което увеличава риска от тромбоза. По правило аритмиите са характерни за хора с тежка кардиосклероза.

• Този симптом е следствие от нарушение на ритъма или липса на синхрон.
• Понякога това състояние показва чести екстрасистоли.
• В такива ситуации човек усеща сърцебиене в областта на шията или корема.

• Проблемите в работата на сърцето водят до намаляване на отделянето на кръв при всеки тласък. В допълнение, отслабването на контракциите на сърцето не прави възможно поддържането на нормално кръвно налягане.
• Бърза умора се наблюдава както при физическо, така и при интелектуално натоварване.
• В първия случай има проблеми с работата на мускулите, които страдат от недостиг на кислород. Когато мозъкът гладува, човек се оплаква от влошаване на концентрацията, паметта и вниманието.

• Появата на оток се счита за доста късна проява на кардиосклероза.
• Този симптом е следствие от стагнация в системното кръвообращение.
• Най-често отокът засяга долните крайници, които могат да се подуят и разширят.
• Първоначално те се появяват само сутрин, но с развитието на болестта продължават през целия ден.

• Този симптом се появява в по-късните етапи от развитието на заболяването и се проявява под формата на епизодично припадък.
• Такива нарушения са резултат от остра церебрална хипоксия, която е свързана с нарушение на ритъма на свиване на сърцето и рязко намаляване на налягането.

Диагностика

В ранен стадий на развитие на заболяването диагностицирането на кардиосклерозата може да бъде доста трудно. Повечето техники не успяват да открият малко натрупване на съединителна тъкан в сърцето. Освен това пациентите рядко ходят на лекар, тъй като няма симптоми на заболяването.

Ето защо кардиосклерозата се диагностицира в по-късните етапи, когато се появят прояви на сърдечна недостатъчност или се развият усложнения. Целевата диагностика се извършва изключително при хора, претърпели инфаркт или миокардит.

За да идентифицирате кардиосклероза, изпълнете следните изследвания:

• Този първи етап на диагностика се извършва от кардиолог или терапевт.
• Това изследване не дава възможност да се открие кардиосклероза, но позволява да се идентифицира хронична сърдечна недостатъчност.

• С помощта на тази техника е възможно да се оцени биоелектричната активност на сърцето.
• След появата на импулс в синусовия възел, той се разпространява по влакната на проводящата система.
• С помощта на ЕКГ е възможно да се оцени посоката на неговото движение, което ще даде на лекаря информация относно функциите и структурата на сърцето.

• Това изследване не разкрива промени в сърдечния мускул.
• Въпреки това, понякога се извършва, за да се направи предварителна диагноза.
• В по-късните стадии на кардиосклерозата може да се види значително увеличение на сърцето.

• Тези изследвания имат приблизително същата диагностична стойност.
• В изображенията, получени по време на изследването, е възможно да се идентифицират малки участъци от съединителната тъкан.

• Този метод включва въвеждането в кръвта на специални вещества, които помагат да се идентифицира определен тип клетки.
• Така в увредените клетки се натрупва по-малко контраст.
• При здрави хора това вещество се разпределя равномерно, докато при кардиосклероза можете да видите области, в които няма контраст.

• Кардиосклерозата не предизвиква значителни промени в анализа на кръвта или урината.
• Лабораторните изследвания обаче понякога ни позволяват да установим причините за това нарушение.
• Така че, при миокардит в кръвния тест можете да видите симптомите на възпалителния процес, а атеросклерозата е придружена от повишаване на холестерола.

Лечение на постинфарктна кардиосклероза

Понастоящем няма ефективно лечение за кардиосклероза, тъй като няма лекарства, които могат да направят функционални кардиомиоцити от съединителната тъкан. Следователно процесът на терапия трябва да продължи през целия живот.

• елиминиране на причината за заболяването;
• елиминиране на утежняващи фактори;
• предотвратяване на усложнения;
• подобряване качеството на човешкия живот;
• премахване на прояви на сърдечна недостатъчност и коронарна артериална болест.

Кардинална хирургия

Основният метод на хирургическа интервенция е трансплантацията на сърце.

Само чрез пълна подмяна на орган симптомите могат да бъдат овладени и доставката на кислород към органите да се възстанови.

Разбира се, такава операция се извършва с поражението на по-голямата част от сърцето след сериозен инфаркт. В по-леките случаи сърдечната трансплантация се счита за неоправдан риск, поради което се избира медикаментозно лечение.

Днес сърдечната трансплантация не се счита за изключително сложна процедура. Успешно се използва в много страни по света за лечение на тежки пациенти със сърдечна недостатъчност. Основните индикации за сърдечна трансплантация включват:

Противопоказанията включват липсата на точна диагноза. Ако причината за кардиосклерозата е неопределена системна патология или инфекция, трансплантацията няма да даде стабилни резултати.

Без адекватна терапия на основното заболяване новият сърдечен мускул също ще бъде податлив на кардиосклероза.

Палиативна хирургия

Такова лечение се провежда за борба с признаците или последствията от кардиосклероза, без да се елиминира самата болест. Тази мярка ви позволява да удължите живота на пациента и да подобрите неговото качество.

Палиативните грижи включват следните процедури:

• Извършва се в случай, че кардиосклерозата е провокирана от стесняване на коронарните съдове, което постепенно прогресира.
• С помощта на хирургическа интервенция е възможно да се разшири техният лумен и да се възстанови притока на кръв.
• Благодарение на това е възможно да се остави смъртта на кардиомиоцитите и да се предотврати последващото прогресиране на растежа на съединителната тъкан.

• Това е доста сериозно усложнение на постинфарктната кардиосклероза.
• По време на операцията издатината се отстранява или нейната слаба зона се укрепва.
• Благодарение на това може да се предотврати разкъсването на мускулната тъкан.

• Този термин се разбира като конвенционални пейсмейкъри, които се имплантират в сложни форми на аритмия.
• Те осигуряват по-силен импулс, който ви позволява да потиснете естествения биоелектричен разряд на синусовия възел.
• Това може да предотврати аритмии и да намали риска от внезапен сърдечен арест.

Лекарства

Употребата на лекарства зависи от тежестта на проявите на кардиосклероза. Изборът на лекарства трябва да се извършва от лекар след подробен преглед.

Много лекарства за коригиране на работата на сърцето имат странични ефекти и трудно се комбинират с други лекарства. Следователно самолечението е реална опасност за живота.

За премахване на хронична сърдечна недостатъчност се използват следните лекарства:

• Те засягат ензима, който влияе върху производството на ангиотензин II.
• Благодарение на това е възможно да се намали натоварването на сърцето и да се справят с острите симптоми на заболяването.
• Тези продукти са ефективни при справяне с високо кръвно налягане.
• Тази категория включва еналаприл, каптоприл.

• Такива лекарства блокират хормона алдостерон, който участва в регулирането на кръвното налягане и засяга работата на сърцето.
• Такива лекарства често се комбинират с употребата на АСЕ инхибитори и бета-блокери.
• През първите седмици се предписват доста високи дози, които спомагат за бързото компенсиране на работата на органа.
• След това се провежда поддържаща терапия. Като правило се предписва лекарството спиронолактон.

• Те помагат за стабилизиране на сърдечния ритъм и намаляват риска от усложнения, които са свързани с този симптом.
• Освен това намаляват нуждата на сърцето от кислород.
• Лекарствата от тази категория първоначално се предписват в малки дози, след което количеството постепенно се увеличава.
• Тази група включва лекарства като метопролол, карведилол.

• Такива средства допринасят за повишени контракции на сърцето, което влияе върху изпълнението на помпената функция.
• Такива лекарства трябва да се предписват много внимателно, за да не се провокира предозиране.
• Дигоксин обикновено се използва за облекчаване на симптомите.

• Такива средства са показани за появата на оток.
• С тяхна помощ е възможно да се промени функционирането на бъбреците и да се увеличи обемът на отделената урина.
• Поради това натоварването на сърцето намалява и симптомите на заболяването изчезват.
• Вашият лекар може да предпише лекарства като фуроземид или буметанид сутрин на празен стомах.

С развитието на симптомите специалистът може да предпише различни лекарства за нормализиране на състоянието на човек.

Антиагрегантите, които разреждат кръвта и предотвратяват слепването на тромбоцитите, могат да се използват за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци.

Има и много антиаритмични лекарства, които премахват ритъмните нарушения в ранните стадии на заболяването.

Предотвратяване

1. яжте питателна и балансирана диета; диетата трябва да съдържа много витамини и минерали; особено важно е да включите в менюто храни с магнезий и калий; порциите трябва да са малки, като се препоръчва да се яде 5-6 пъти на ден;
2. контрол на телесното тегло;
3. избягвайте повишена физическа активност;
4. пълноценна почивка и сън;
5. избягвайте стресови ситуации;
6. навременно лечение на инфаркт на миокарда;
7. участват в физическа терапия;
8. редовно се преглежда от лекар;
9. практикувайте спа лечение;
10. ходете всеки ден преди лягане, бъдете във вентилирана стая;
11. имат положително отношение към живота;
12. правете профилактични масажи.

Много е важно да се изключи употребата на кафе и алкохолни напитки.

Също така не консумирайте храни, които възбуждат клетките на нервната и сърдечно-съдовата система. Те включват какао и силен чай, тлъсто месо и риба.

От менюто трябва да премахнете храни, които водят до повишено образуване на газове в червата. Те включват репички, репички, бобови растения, зеле.

Не яжте карантии, които провокират отлагането на холестерол в съдовете. Диетата не трябва да съдържа пикантни и пушени храни. Освен това са забранени стабилизатори, оцветители, емулгатори.

Прогноза

Прогнозата за преживяемост при постинфарктна кардиосклероза до голяма степен зависи от локализацията на промените и тежестта на заболяването.

Ако лявата камера е засегната и кръвният поток е намален с повече от 20%, качеството на живот на пациента е сериозно засегнато.

В този случай лекарствената терапия помага да се поддържа състоянието на пациента, но няма да е възможно напълно да се отървете от болестта. Ако не се извърши сърдечна трансплантация, преживяемостта обикновено не надвишава 5 години.

Възможни усложнения

Прогресивната постинфарктна кардиосклероза провокира развитието на такива усложнения:

• предсърдно мъждене;
• появата на аневризма на лявата камера, което може да доведе до хронично състояние;
• различни блокади;
• повишен риск от тромбоза и тромбоемболични симптоми;
• синдром на болния синус;
• пароксизмална камерна тахикардия;
• камерна екстрасистола;
• пълен атриовентрикуларен блок;
• тампонада на перикардната кухина.

Причината за смъртта при постинфарктна кардиосклероза може да бъде разкъсване на аневризма. Също така фатален изход може да бъде следствие от асистолия или кардиогенен шок.

Вентрикуларната фибрилация, която се състои в разнородно свиване на снопове от миокардни влакна, също може да провокира смъртта на пациента.

Постинфарктната кардиосклероза е изключително опасно заболяване, което може да доведе до смърт.

Всички налични признаци на кардиосклероза на сърцето са изброени по-долу.

Прочетете тук за лечението на лекарства за кардиосклероза.

За съжаление е невъзможно напълно да се възстанови от тази патология, но е напълно възможно да се поддържа състоянието на пациента в нормални граници. За да направите това, трябва навреме да се консултирате с лекар, който ще избере ефективни лекарства.

Белегът на сърцето не е просто фигуративен израз, който хората обичат да използват, когато преживяват поредна раздяла с любим човек или душевно страдание. Белези по сърцето наистина има при някои пациенти, прекарали инфаркт на миокарда.

В медицинската терминология такива промени в миокарда под формата на белези по сърцето се наричат: кардиосклероза. Съответно, цикатрициални постинфарктни промени в миокарда - постинфарктна кардиосклероза.

За да разберете как възниква постинфарктната кардиосклероза и как се образуват белези след инфарктни промени в миокарда, трябва да разберете какво се случва по време на инфаркт. Инфарктът на миокарда в своето развитие преминава през няколко етапа.

Първият етап на исхемия, когато клетките изпитват кислороден "глад". Това е най-острия стадий, обикновено много кратък, преминаващ във втория стадий - стадия на некрозата. Това е етапът, в който настъпват необратими промени - смъртта на мускулната тъкан на сърцето. След това идва подострият стадий, а след него - цикатрикалният. Именно в цикатрициалния стадий започва да се образува съединителна тъкан на мястото на фокуса на некрозата.

Природата не търпи празнотата и сякаш се опитва да компенсира мъртвите мускулни влакна на сърцето със съединителна тъкан. Но младата съединителна тъкан няма функциите на контрактилитет, проводимост, възбудимост, които са характерни за сърдечните клетки. Следователно подобна "замяна" изобщо не е еквивалентна. Съединителната тъкан, нарастваща на мястото на некрозата, образува белег.

Постинфарктната кардиосклероза се развива средно 2 месеца след инфаркт. Размерът на белега зависи от размера на увреждането на сърдечния мускул, следователно се разграничават както широкофокална кардиосклероза, така и дребнофокална кардиосклероза. Дребнофокалната кардиосклероза е по-често представена от отделни включвания на елементи на съединителната тъкан, които са прераснали в мускулната тъкан на сърцето.

Постинфарктната кардиосклероза носи много проблеми и усложнения от работата на сърцето. Тъй като тъканта на белега няма способността да се свива и възбужда, постинфарктната кардиосклероза може да доведе до развитие на опасни аритмии, поява на аневризми, влошаване на контрактилитета и проводимостта на сърцето, увеличаване на натоварването върху него. Последствието от такива промени неизбежно става сърдечна недостатъчност. Също така животозастрашаващите състояния включват опасни аритмии, наличие на аневризми, кръвни съсиреци в сърдечните кухини.

Симптоми на постинфарктна кардиосклероза

Постинфарктната кардиосклероза може да се прояви по различни начини, в зависимост от разпространението на цикатричните промени и тяхната локализация. Пациентите ще имат оплаквания, характерни за сърдечна недостатъчност. С развитието на левокамерна недостатъчност пациентите ще се оплакват от задух при малко физическо натоварване или в покой, ниска толерантност към физическа активност, суха, сурова кашлица, често с примес на кръв.

При недостатъчност на десните секции може да има оплаквания от подуване на краката, краката, глезените, уголемяване на черния дроб, вените на шията, увеличаване на размера на корема - асцит. За пациентите, страдащи от цикатрициални промени в сърцето, са характерни и следните оплаквания: сърцебиене, нарушена сърдечна дейност, прекъсвания, "сривове", ускорения в работата на сърцето - различни аритмии. Възможна е болка в областта на сърцето, различна по интензивност и продължителност, обща слабост, умора, намалена работоспособност.

Постинфарктната кардиосклероза се установява въз основа на анамнеза (прекаран инфаркт на миокарда), лабораторни и инструментални диагностични методи:

1. ЕКГ - признаци на предишен инфаркт: може да се наблюдава Q или QR вълна, Т вълната може да бъде отрицателна или изгладена, слабо положителна. На ЕКГ могат да се наблюдават и различни ритъмни нарушения, нарушения на проводимостта, признаци на аневризма;
2. Рентгенография - разширяване на сянката на сърцето предимно вляво (уголемяване на левите камери);
3. Ехокардиография - наблюдават се зони на акинезия - могат да се визуализират зони на неконтрахираща тъкан, други нарушения на контрактилитета, хронична аневризма, клапни пороци, увеличение на размера на сърдечните камери;
4. Позитронно-емисионна томография на сърцето. Диагностицират се зони на намалено кръвоснабдяване - миокардна хипоперфузия;
5. Коронарна ангиография - противоречива информация: артериите може да не са променени изобщо или да се наблюдава тяхното запушване;
6. Вентрикулография - предоставя информация за работата на лявата камера: ви позволява да определите фракцията на изтласкване и процента на цикатричните промени. Фракцията на изтласкване е важен показател за работата на сърцето, с намаляване на този показател под 25%, прогнозата за живота е изключително неблагоприятна: качеството на живот на пациентите се влошава значително, оцеляването без сърдечна трансплантация е не повече от пет години.

Белезите по сърцето, като правило, остават за цял живот, така че не трябва да се лекуват белезите по сърцето, а усложненията, които причиняват: необходимо е да се спре по-нататъшното влошаване на сърдечната недостатъчност, да се намали нейната клинична картина. прояви и правилни ритъмни и проводни нарушения. Всички терапевтични мерки, предприети от пациент с постинфарктна кардиосклероза, трябва да имат една цел - да подобрят качеството на живот и да увеличат продължителността му. Лечението може да бъде медикаментозно или хирургично.

При лечение на сърдечна недостатъчност на фона на постинфарктна кардиосклероза се прилагат:

1. Диуретични лекарства. С развитието на оток се предписват диуретици или диуретични лекарства: фуроземид, хидрохлоротиазид, индапамид, спиронолактон. Диуретичната терапия се препоръчва да се предписва с ниски дози тиазидоподобни диуретици при компенсирана миокардна сърдечна недостатъчност. При постоянен, изразен оток се използват бримкови диуретици. При продължително лечение с диуретици е задължително проследяване на електролитния баланс на кръвта.
2. Нитрати. За да се намали натоварването на сърцето, да се разширят коронарните артерии, се използват нитрати: молсилодомин, изосорбид динитрат, монолонг. Нитратите допринасят за разтоварването на белодробната циркулация.
3. АСЕ инхибитори. Лекарствата предизвикват разширяване на артериите и вените, намаляват пред- и следнатоварването на сърцето, което подобрява работата му. Следните лекарства са широко използвани: лизиноприл, периндоприл, еналаприл, рамиприл. Изборът на дозата започва с минимум, при добра поносимост можете да увеличите дозата. Най-честата нежелана реакция на тази група лекарства е появата на суха кашлица.

Медикаментозното лечение на постинфарктна кардиосклероза, или по-скоро нейните прояви: сърдечна недостатъчност, аритмии, е много сложен процес, който изисква задълбочени познания и опит от лекуващия лекар, тъй като при предписване на лечение се използват комбинации от три или повече лекарства от различни групи. Лекарят трябва ясно да знае механизма на тяхното действие, показанията и противопоказанията, индивидуалните характеристики на толерантността. И самолечението с такова сериозно заболяване е просто животозастрашаващо!

Ако лекарствената терапия не е ефективна, тежките ритъмни нарушения продължават, сърдечните хирурзи могат да инсталират пейсмейкър. Ако честите стенокардни пристъпи продължават след инфаркт на миокарда, може да се извърши коронарна ангиография, коронарен артериален байпас или стентиране. При наличие на хронична аневризма може да се извърши и нейната резекция. Показанията за хирургични интервенции се определят от кардиохирурга.

За да подобрят общото благосъстояние, пациентите с постинфарктна кардиосклероза трябва да следват безсолна диета с хипохолестерол, да се откажат от лошите навици (алкохол, тютюнопушене), да спазват режим на работа и почивка и стриктно да следват всички препоръки на лекаря.

Бъдете здрави и пазете сърцето си!