Krónikus ischaemiás szívbetegségben szenvedő beteg. I25 Krónikus ischaemiás szívbetegség. Krónikus ischaemiás szívbetegség tünetei

Ischaemiás (koszorúér) szívbetegség (CHD) érelmeszesedés következtében koszorúerek, a rokkantság és a halálozás vezető oka a munkaképes korú lakosság körében világszerte. Oroszországban a prevalencia szív-és érrendszeri betegségekés a koszorúér-betegség egyre növekszik, az ezekből eredő mortalitást tekintve hazánk az elsők között áll a világon, ami korszerű és hatékony orvosi kezelési és megelőzési módszerek alkalmazását teszi szükségessé. Oroszország lakossága körében továbbra is nagy a prevalenciája a koszorúér-betegség kialakulásának fő kockázati tényezőinek, amelyek közül a dohányzás, az artériás magas vérnyomás és a hiperkoleszterinémia a legnagyobb jelentőségű.

Az érelmeszesedés az fő ok IHD kialakulása. Hosszú ideig titokban zajlik, amíg olyan szövődményekhez vezet, mint a szívinfarktus, agyi stroke, hirtelen halál, vagy angina pectoris, krónikus cerebrovascularis elégtelenség és időszakos claudicatio megjelenése. Az ateroszklerózis a koszorúér-, agyi és egyéb artériák fokozatos lokális szűkületéhez vezet a bennük lévő ateroszklerotikus plakkok képződése és növekedése miatt. Ezen túlmenően olyan tényezők, mint az endothel diszfunkció, regionális görcsök, mikrokeringési zavarok, valamint egy primer gyulladásos folyamat jelenléte az érfalban, mint pl. lehetséges tényező trombózis kialakulása. Az értágító és érszűkítő ingerek kiegyensúlyozatlansága is jelentősen megváltoztathatja a koszorúér tónusát, további dinamikus szűkületet hozva létre a már meglévő rögzített szűkülethez képest.

A stabil angina kialakulása előre jelezhető például a szívizom oxigénigényének növekedését okozó tényezők, mint például a fizikai vagy érzelmi stressz (stressz).

A legnagyobb csoportot az angina pectorisban szenvedő betegek alkotják, beleértve azokat is, akiknek már volt szívinfarktusa. koszorúér-betegségben szenvedő betegek. Ez magyarázza a szakemberek érdeklődését az angina pectorisban szenvedő betegek megfelelő kezelése és a választás iránt legjobb gyakorlatok kezelés.

A koszorúér-betegség klinikai formái. Az IHD számos klinikai formában megnyilvánul: krónikus stabil angina, instabil (progresszív) angina, tünetmentes koszorúér-betegség, vasospasticus angina, szívinfarktus, szívelégtelenség, hirtelen halál. A stabil angina kialakulásának fő mechanizmusa az átmeneti szívizom ischaemia, amely általában a koszorúerek szűkületéből és a megnövekedett oxigénigényből adódik.

A krónikus stabil anginát általában 4 funkcionális osztályba osztják a tünetek súlyossága szerint (kanadai besorolás).

A kezelés fő célja a beteg életminőségének javítása az anginás rohamok gyakoriságának csökkentésével, az akut miokardiális infarktus megelőzése és a túlélés javítása. Sikeres antianginás kezelés az anginás rohamok teljes vagy csaknem teljes megszűnése és a beteg normál aktivitásba való visszatérése esetén (az angina pectoris nem magasabb, mint az I. funkcionális osztály, amikor a fájdalom csak jelentős stressz esetén jelentkezik) és minimális mellékhatás esetén tekinthető sikeresnek. a terápia hatásai.

A krónikus koszorúér-betegség kezelésében 3 fő gyógyszercsoportot alkalmaznak: β-blokkolók, kalcium-antagonisták, szerves nitrátok, amelyek jelentősen csökkentik az anginás rohamok számát, csökkentik a nitroglicerin-szükségletet, növelik a terheléstűrő képességet és javítják a betegek élete.

A szakemberek azonban még mindig vonakodnak új, hatékony gyógyszerek megfelelő dózisban történő felírásától. Ezenkívül a modern antianginás és anti-ischaemiás gyógyszerek nagy választéka esetén az elavult, nem kellően hatékony gyógyszereket ki kell zárni. Őszinte beszélgetés a pácienssel, a betegség okának és szövődményeinek magyarázata, további non-invazív ill. invazív módszerek kutatás.

Az ATP-felmérés (Angina Treatment Patterns) eredményei szerint Oroszországban a hemodinamikai hatásmechanizmusú antianginás gyógyszerek kiválasztásakor monoterápiás módban a nitrátokat (11,9%), majd a b-blokkolókat (7,8%) részesítik előnyben. ) és kalcium antagonisták (2 ,7%).

A β-blokkolók az első számú gyógyszer az anginás betegek kezelésében, különösen a szívinfarktuson átesett betegeknél, mivel csökkentik a mortalitást és az újrainfarktus előfordulását. Ennek a csoportnak a gyógyszereit több mint 40 éve alkalmazzák koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésére.

A β-blokkolók antianginás hatást fejtenek ki azáltal, hogy csökkentik a szívizom oxigénigényét (a pulzusszám csökkenése, a vérnyomás és a szívizom összehúzódása miatt), növelik a szívizom oxigénellátását (a kollaterális véráramlás fokozódása, az ischaemiás rétegek javára történő újraeloszlása ​​miatt). szívizom - subendokardium), antiaritmiás és antiaggregációs hatás, csökkentve a kalcium felhalmozódását az ischaemiás szívizomsejtekben.

A β-blokkolók alkalmazására utaló jelek az angina pectoris, az egyidejű artériás magas vérnyomással járó angina pectoris, az egyidejű szívelégtelenség, a "csendes" szívizom ischaemia, a szívizom ischaemia egyidejű aritmiákkal. Közvetlen ellenjavallatok hiányában β-blokkolókat írnak fel minden koszorúér-betegségben szenvedő betegnek, különösen szívinfarktus után. A terápia célja a javulás távoli előrejelzés IBS-ben szenvedő beteg.

A β-blokkolók közül a propranolol (80-320 mg/nap), atenolol (25-100 mg/nap), metoprolol (50-200 mg/nap), karvedilol (25-50 mg/nap), bisoprolol (5-20 mg/nap) /nap), nebivolol (5 mg/nap). A kardioszelektivitású gyógyszerek (atenolol, metoprolol, betaxolol) túlnyomórészt a β 1 ​​-adrenerg receptorokat blokkolják.

Az egyik legszélesebb körben használt kardioszelektív gyógyszer az atenolol (tenormin). A kezdő adag 50 mg / nap. A jövőben ez napi 200 mg-ra növelhető. A gyógyszert egyszer reggel írják fel. Súlyos vesekárosodás esetén a napi adagot csökkenteni kell.

Egy másik kardioszelektív β-blokkoló a metoprolol (Betaloc). Napi adagja átlagosan 100-300 mg, a gyógyszert 2 adagban írják fel, mivel a β-blokkoló hatás akár 12 óráig is nyomon követhető Jelenleg elhúzódó metoprolol készítmények - betalok ZOK, metocard, amelyek hatásának időtartama eléri a 24 órát.

A bisoprolol (Concor) az atenololhoz és a metoprololhoz képest kifejezettebb kardioszelektivitással rendelkezik (terápiás dózisokban csak a β 1 ​​-adrenerg receptorokat blokkolja), és hosszabb a hatástartam. Naponta egyszer alkalmazzák 2,5-20 mg-os adagban.

A Carvedilol (Dilatrend) kombinált, nem szelektív β-, α 1 -blokkoló és antioxidáns hatással rendelkezik. A gyógyszer blokkolja mind a β 1 ​​- és β 2 -adrenerg receptorokat, anélkül, hogy saját szimpatomimetikus hatása lenne. Az érfal simaizomsejtjeiben található α 1 -adrenerg receptorok blokkolása miatt a karvedilol kifejezett értágulatot okoz. Így egyesíti a β-adrenerg blokkoló és értágító aktivitást, ami főként anginás és ischaemiás ellenes hatásának köszönhető, amely továbbra is fennáll hosszú távú használat. A carvedilolnak is van hipotenzív hatásés gátolja a proatherogén szerepet betöltő simaizomsejtek szaporodását. A gyógyszer képes csökkenteni a vérplazma viszkozitását, a vörösvértestek és a vérlemezkék aggregációját. Károsodott bal kamrai (LV) funkcióban vagy keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél a carvedilol kedvezően befolyásolja a hemodinamikai paramétereket (csökkenti az elő- és utóterhelést), növeli az ejekciós frakciót és csökkenti a bal kamrai méretét. Így a carvedilol kinevezése elsősorban szívkoszorúér-betegségben, szívinfarktusban, szívelégtelenségben szenvedő betegek számára javasolt, mivel ebben a betegcsoportban bizonyított, hogy jelentősen javítja a betegség prognózisát és növeli a várható élettartamot. A carvedilol (átlagos napi adag 20,5 mg) és az atenolol (átlagos napi adag 25,9 mg) összehasonlításakor kimutatták, hogy mindkét gyógyszer napi kétszeri adagolása egyformán hatékony a stabil terheléses anginában szenvedő betegek kezelésében. A β-blokkolók alkalmazott dózisának megfelelőségére vonatkozó egyik irányelv a nyugalmi pulzusszám 55-60 ütés / percre történő csökkentése. Egyes esetekben súlyos anginás betegeknél a nyugalmi pulzusszám 50 ütés/perc alá csökkenhet.

A nebivolol (nebilet) egy új szelektív β 1 -blokkoló, amely a nitrogén-monoxid (NO) szintézisét is serkenti. A gyógyszer a szív hemodinamikai tehermentesítését okozza: csökkenti a vérnyomást, elő- és utóterhelést, növeli szív leállás fokozza a perifériás véráramlást. A Nebivolol egy b-blokkoló egyedi tulajdonságok, amelyek abban rejlenek, hogy a gyógyszer részt vesz a relaxációs faktor (NO) endothelsejtek általi szintézisében. Ez a tulajdonság további értágító hatást ad a gyógyszernek. A gyógyszert elsősorban anginás rohamokkal járó artériás hipertóniában szenvedő betegeknél alkalmazzák.

A celiprolol (200-600 mg/nap), egy harmadik generációs β-blokkoló, nagy szelektivitásában, a β2-adrenerg receptorok mérsékelt stimulálásában, az erekre gyakorolt ​​közvetlen értágító hatásában, a nitrogén-monoxid-felszabadulás modulálásában különbözik a többi β-blokkolótól. endothel sejtek, és a káros metabolikus hatások hiánya. A gyógyszert krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő koszorúér-betegségben, diszlipidémiában, diabetes mellitusban, dohányzás okozta perifériás érbetegségben szenvedő betegeknek ajánljuk. A celiprolol (200-600 mg/nap), atenolol (50-100 mg/nap), propranolol (80-320 mg/nap) hasonló anginás hatást fejt ki, és egyformán növeli a terhelési toleranciát stabil terheléses anginában szenvedő betegeknél.

Előnyben kell részesíteni a β-blokkolókat, a koszorúér-betegségben szenvedő betegeket a fizikai aktivitás és az anginás roham kialakulása közötti egyértelmű kapcsolat jelenlétében, egyidejű artériás hipertóniával kell kijelölni; ritmuszavarok jelenléte (szupraventrikuláris vagy kamrai aritmiák), miokardiális infarktus szívizom, kifejezett szorongásos állapot. A β-blokkolók káros hatásainak többsége a β 2 receptorok blokkolásához kapcsolódik. A β-blokkolók kijelölésének ellenőrzésének szükségessége és a fellépő mellékhatások (bradycardia, hipotenzió, hörgőgörcs, szívelégtelenség fokozott jelei, szívblokk, sinus-szindróma, fáradtság, álmatlanság) ahhoz a tényhez vezet, hogy az orvos nem mindig használja ezeket a gyógyszereket. A β-blokkolók kijelölésének fő orvosi hibái a kis dózisú gyógyszerek alkalmazása, a szükségesnél ritkábban történő kinevezésük, valamint a gyógyszerek eltörlése, amikor a szívfrekvencia nyugalmi állapotban kevesebb, mint 60 ütés / perc. Szem előtt kell tartani az elvonási szindróma kialakulásának lehetőségét is, ezért a β-blokkolókat fokozatosan kell megszüntetni.

Kalciumcsatorna-blokkolók (kalcium-antagonisták). Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek sejtszinten történő alkalmazásának fő pontja a lassú kalciumcsatornák, amelyeken keresztül a kalciumionok bejutnak az erek és a szív simaizomsejtjeibe. Kalciumionok jelenlétében az aktin és a miozin kölcsönhatásba lép egymással, biztosítva a szívizom és a simaizomsejtek kontraktilitását. Ezenkívül a kalciumcsatornák részt vesznek a szinuszcsomó sejtjeinek pacemaker-aktivitásának létrehozásában és az impulzus vezetésében az atrioventrikuláris csomópont mentén.

Megállapítást nyert, hogy a kalcium-antagonisták által kiváltott értágító hatás nemcsak a kalcium-antagonisták közvetlen hatásán keresztül valósul meg simaizom az érfalon, de közvetve is, a nitrogén-monoxid vaszkuláris endotéliumból történő felszabadulásának fokozásával. Ezt a jelenséget a legtöbb dihidropiridin és izradipin, kisebb mértékben a nifedipin és a nem hidropiridin gyógyszerek esetében írták le. A dihidropiridin-származékok okozta angina hosszú távú kezelésére csak hosszan tartó alkalmazása javasolt. adagolási formák vagy hosszú hatású kalcium antagonisták generációja. A kalciumcsatorna-blokkolók erős értágítók, csökkentik a szívizom oxigénigényét, kitágítják a koszorúereket. A gyógyszerek vasospasticus angina, egyidejű obstruktív kezelésére alkalmazhatók tüdőbetegségek. A kalcium-antagonisták kijelölésének további indikációja a Raynaud-szindróma, valamint (fenil-alkil-aminok - verapamil és benzodiazepinek - diltiazem) pitvarfibrilláció, szupraventrikuláris tachycardia, hipertrófiás kardiomiopátia. A koszorúér-betegség kezelésében a kalcium-antagonisták közül a következőket alkalmazzák: azonnali hatású nifedipin 30-60 mg / nap (10-20 mg 3-szor) vagy elnyújtott hatású (30-180 mg egyszer); verapamil azonnali fellépés (80-160 mg naponta háromszor); vagy elhúzódó hatás (120-480 mg egyszer); diltiazem azonnali hatás (30-60 mg naponta 4-szer) vagy elhúzódó hatás (120-300 mg / nap egyszer); hosszú hatású gyógyszerek: amlodipin (5-10 mg / nap egyszer), lacidipin (2-4 mg / nap).

A sympathoadrenalis rendszer dihidropiridinek (nifedipin, amlodipin) általi aktiválását jelenleg nemkívánatos jelenségnek tekintik, és ez a fő oka annak, hogy a koszorúér-betegségben szenvedő betegek mortalitása bizonyos mértékben megnövekedett, ha rövid hatású dihidropiridineket szednek instabil angina, akut miokardiális infarktus és , nyilván a stabil angina pectorisban szenvedő betegek hosszú távú alkalmazása miatt. Ebben a tekintetben jelenleg a dihidropiridinek retard és prolongált formáinak alkalmazása javasolt. Nincsenek alapvető különbségek a rövid hatású gyógyszerek farmakodinámiás hatásának természetében. A fokozatos felszívódás miatt egy számtól megfosztják őket mellékhatások szimpatikus aktivációhoz kapcsolódik, ami annyira jellemző a rövid hatású dihidropiridinekre.

Az elmúlt években olyan adatok jelentek meg, amelyek arra utalnak, hogy kalcium-antagonisták segítségével lassítható az érfal károsodása, különösen az érelmeszesedés korai szakaszában.

Az amlodipin (norvasc, amlovas, normodipin) egy harmadik generációs kalcium antagonista a dihidropiridinek csoportjából. Az amlodipin tágítja a perifériás ereket, csökkenti a szív utóterhelését. Tekintettel arra, hogy a gyógyszer nem okoz reflex tachycardiát (mivel a sympathoadrenalis rendszer nem aktiválódik), csökken az energiafogyasztás és a szívizom oxigénigénye. A gyógyszer kiterjeszti a szívkoszorúereket és fokozza a szívizom oxigénellátását. Antianginás hatás (csökkenti az anginás rohamok gyakoriságát és időtartamát, napi szükséglet nitroglicerinben), fokozott terhelési tolerancia, a szív szisztolés és diasztolés funkciójának javulása a sinusra és az atrioventrikuláris csomópontra, valamint a szívvezetési rendszer egyéb elemeire gyakorolt ​​depresszív hatás hiányában a gyógyszert az elsők közé helyezték a betegségek kezelésében. angina pectoris.

A lacidipin egy harmadik generációs kalcium antagonista gyógyszer, amely magas lipofilitású, kölcsönhatásba lép a sejtmembránnal, és a szöveti hatások függetlenek a koncentrációjától. Ezek a tényezők vezető szerepet töltenek be az atherosclerotikus hatás mechanizmusában. A lacidipin pozitív hatással van az endotéliumra, gátolja az adhéziós molekulák képződését, a simaizomsejtek proliferációját és a vérlemezke-aggregációt. Ezenkívül a gyógyszer képes gátolni az alacsony sűrűségű lipoproteinek peroxidációját, azaz befolyásolhatja a plakkképződés egyik korai szakaszát.

A lacidipin atherosclerosisra gyakorolt ​​hatását vizsgáló európai vizsgálatban (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) a carotis intima-media vastagságát 2334 artériás hipertóniában szenvedő betegnél hasonlították össze 4 éves lacidipin- vagy atenolol-terápia során. A vizsgálatba bevont betegeknél a nyaki artériák kezdetben normálisak és/vagy megváltoztak. A lacidipin-kezelést az "intima-media" vastagságának szignifikánsan kifejezettebb csökkenése kísérte az atenololhoz képest, mind a bifurkáció, mind a közös nyaki artéria szintjén. A lacidipin-kezelés során az atenololhoz képest 18%-kal kevesebb volt az ateroszklerotikus plakkok számának növekedése a betegeknél, és 31%-kal több volt azoknak a száma, akiknél a plakkok száma csökkent.

Így a kalcium-antagonisták a kifejezett anginás (anti-ischaemiás) tulajdonságokkal együtt további anti-aterogén hatást fejthetnek ki (a plazmamembrán stabilizálása, amely megakadályozza a szabad koleszterin behatolását az érfalba), ami lehetővé teszi a felírásukat. gyakrabban olyan stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél, akiknél a különböző lokalizációjú artériák károsodtak. Jelenleg a kalcium-antagonisták a második vonalbeli gyógyszereknek számítanak a β-blokkolók után megerőltető anginás betegeknél. Monoterápiaként ugyanazt a kifejezett antianginás hatást érhetik el, mint a β-blokkolók. A β-blokkolók kétségtelen előnye a kalcium-antagonistákkal szemben, hogy csökkentik a szívinfarktusban szenvedő betegek mortalitását. A kalcium-antagonisták szívizominfarktus utáni alkalmazásának vizsgálatai kimutatták, hogy a legnagyobb hatást azoknál az egyéneknél érik el, akiknek nincs súlyos bal kamrai diszfunkciója, artériás hipertóniában szenvednek, és Q-hullám nélküli szívinfarktust szenvedtek el.

Így a kalcium antagonisták kétségtelen előnye az széleskörű farmakológiai hatások, amelyek célja a koszorúér-elégtelenség megnyilvánulásainak kiküszöbölése: antianginás, hipotenzív, antiaritmiás. Az ezekkel a gyógyszerekkel végzett terápia szintén kedvezően befolyásolja az érelmeszesedés lefolyását.

szerves nitrátok. A nitrátok anti-ischaemiás hatása a hemodinamikai paraméterek jelentős változásán alapul: a bal kamra elő- és utóterhelésének csökkenése, az érrendszeri ellenállás csökkenése, beleértve a koszorúereket, a vérnyomás csökkenése stb. A fő indikációk A nitrátok szedéséhez az IHD-ben szenvedő betegek terhelési és pihenési anginája (a megelőzés érdekében is), vasospasticus angina pectoris rohamai, angina pectoris rohamai, amelyeket a bal kamrai elégtelenség megnyilvánulásai kísérnek.

A szublingvális nitroglicerint (0,3-0,6 mg) vagy a nitroglicerin aeroszolt (nitromint 0,4 mg) az akut anginás rohamok enyhítésére szánják, a hatás gyors megjelenése miatt. Ha a nitroglicerint rosszul tolerálják, a nitroszorbid, a molsidomin vagy a kalcium-antagonista nifedipin alkalmazható az anginás rohamok enyhítésére, nyelv alá szedve rágás vagy szopás is alkalmazható.

Az anginás rohamok megelőzésére szerves nitrátokat (izoszorbid-dinitrát vagy izoszorbid-5-mononitrát gyógyszereit) használnak. Ezek a gyógyszerek hosszú távú hemodinamikai tehermentesítést biztosítanak a szívben, javítják az ischaemiás területek vérellátását és növelik fizikai teljesítmény. Az angina pectorist okozó fizikai erőfeszítés előtt próbálják felírni őket. A bizonyítottan hatásos gyógyszerek közül a legtöbbet vizsgált kardiket (20, 40, 60 és 120 mg/nap), nitroszorbid (40-80 mg/nap), olicard retard (40 mg/nap), monomac (20-80 mg) /nap), Mono Mac Depot (50 és 100 mg/nap), Efox Long (50 mg/nap), Mono Cinque Retard (50 mg/nap). Stabil angina pectoris I-II FC-ben szenvedő betegek időszakosan nitrátokat adhatnak be olyan helyzetek előtt, amelyek anginás rohamot okozhatnak. Az angina pectoris súlyosabb lefolyású III-IV FC nitrátjait rendszeresen kell felírni; ilyen betegeknél törekedni kell a hatás egész napos fenntartására. Angina pectoris IV FC esetén (amikor az anginás rohamok éjszaka is előfordulhatnak), a nitrátokat úgy kell felírni, hogy a hatás egész nap biztosítva legyen.

A nitrátszerű gyógyszerek közé tartozik a molsidomin (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), amely gyógyszer különbözik a nitrátoktól. kémiai szerkezete, de hatásmechanizmusát tekintve nem különbözik tőlük. A gyógyszer csökkenti az érfal feszültségét, javítja a kollaterális keringést a szívizomban, és antiaggregációs tulajdonságokkal rendelkezik. Az izoszorbid-dinitrát és a corvaton összehasonlítható dózisa 10 mg, illetve 2 mg. A Korvaton hatása 15-20 perc elteltével jelentkezik, a hatás időtartama 1-6 óra (átlagosan 4 óra). A Corvaton retard 8 mg-ot naponta 1-2 alkalommal kell bevenni, mivel a gyógyszer hatása több mint 12 órán át tart.

A nitrátok gyenge oldala a velük szembeni tolerancia kialakulása, különösen hosszan tartó használat esetén, valamint a használatukat nehezítő mellékhatások (fejfájás, szívdobogás, szédülés) reflex okozta. sinus tachycardia. A nitrátok transzdermális formáit kenőcsök, tapaszok és korongok formájában az adagolás nehézségei és a velük szembeni tolerancia kialakulása miatt nem találták meg. széles körű alkalmazás. Az sem ismert, hogy a nitrátok javítják-e a stabil anginában szenvedő betegek prognózisát hosszú távú használat mellett, így kérdéses, hogy angina (szívizom-ischaemia) hiányában hasznosak-e.

Ha hemodinamikai hatásmechanizmusú gyógyszereket ír fel idős betegeknek, a következő szabályokat kell betartani: a kezelést alacsonyabb dózisokkal kezdje, gondosan ellenőrizze nem kívánt hatásokés mindig fontolja meg a gyógyszer cseréjét, ha az rosszul tolerálható és nem működik megfelelően.

Kombinált terápia. Stabil angina pectoris III-IV FC-ben szenvedő betegek antianginás gyógyszerekkel történő kombinált terápiáját a következő indikációk szerint végezzük: a hatékony monoterápia kiválasztásának lehetetlensége; a folyamatban lévő monoterápia hatásának fokozásának szükségessége (például a beteg fokozott fizikai aktivitásának időszakában); a kedvezőtlen hemodinamikai változások korrekciója (például a dihidropiridinek csoportjába tartozó nitrátok vagy kalcium-antagonisták által okozott tachycardia); angina pectoris és artériás hipertónia vagy szívritmuszavarok kombinációja, amelyeket monoterápia esetén nem kompenzálnak; monoterápiában a hagyományos dózisú gyógyszerekkel szembeni intolerancia esetén, míg kis dózisú gyógyszerek kombinálhatók a kívánt hatás elérése érdekében.

Az antianginás gyógyszerek különböző csoportjainak hatásmechanizmusának szinergiája képezi az alapja a kombinációik kilátásainak felmérésének. Stabil anginában szenvedő betegek kezelésekor az orvosok gyakran alkalmaznak antianginás szerek (β-blokkolók, nitrátok, kalcium-antagonisták) különféle kombinációit. A monoterápia hatásának hiányában gyakran kombinált terápiát írnak elő (nitrátok és β-blokkolók; β-blokkolók és kalcium-antagonisták stb.).

Az ATP-felmérés (a stabil angina pectoris kezelésének áttekintése) eredményei azt mutatták, hogy Oroszországban a betegek 76% -a kap kombinált terápiát hemodinamikailag ható gyógyszerekkel, míg az esetek több mint 40% -ában - nitrátok és b. -blokkolók. Additív hatásukat azonban nem minden tanulmány erősítette meg. Az Európai Kardiológiai Társaság (1997) irányelvei azt jelzik, hogy ha egy antianginás gyógyszer hatástalan, akkor jobb, ha először értékeljük egy másik hatását, és csak ezt követően alkalmazzuk a kombinációt. A farmakológiailag kontrollált vizsgálatok eredményei nem erősítik meg, hogy a b-blokkolóval és kalcium-antagonistával végzett kombinációs terápia pozitív additív és szinergikus hatással járna a koszorúér-betegségben szenvedő betegek többségében. 2 vagy 3 gyógyszer kombinációs felírása nem mindig hatékonyabb, mint egy gyógyszerrel, optimálisan kiválasztott dózisban történő terápia. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy számos gyógyszer alkalmazása jelentősen növeli a hemodinamikai hatásokkal összefüggő nemkívánatos események kockázatát.

A stabil angina pectorisban szenvedő betegek kombinált kezelésének modern megközelítése magában foglalja az antianginás gyógyszerek többirányú hatású kombinálásának előnyét: hemodinamikai és citoprotektív.

A stabil angina pectoris hazai gyógyszeres terápiájának fő hátrányai közé tartozik a gyakran hibás, modern felfogás szerint az antianginás gyógyszercsoport megválasztása (általában nitrátokat írnak fel (80%)), a klinikailag jelentéktelen dózisok gyakori alkalmazása és az indokolatlan. kombinált terápia felírása nagyszámú antianginás gyógyszerrel.

anyagcsere szerek. A trimetazidin (preduktális) gátolja a zsírsav-oxidációt (a 3-ketoacil-koenzim-A-tioláz enzim blokkolásával), és serkenti a piruvát oxidációját, azaz a szívizom energiaanyagcseréjét glükóz felhasználásra állítja át. A gyógyszer megvédi a szívizom sejtjeit az ischaemia káros hatásaitól, miközben csökkenti az intracelluláris acidózist, az anyagcserezavarokat és a sejtmembránok károsodását. A trimetazidin egyetlen adagja nem képes megállítani vagy megakadályozni az anginás roham kialakulását. Hatása főként más antianginás gyógyszerekkel kombinált terápia során vagy a kezelés során jelentkezik. A Preductal hatékony és jól tolerálható, különösen a koszorúér-betegségek magas kockázati csoportjaiban, mint például a cukorbetegek, az idősek és a bal kamrai diszfunkcióban szenvedők.

A preductal és a propranolol kombinációja szignifikánsan hatékonyabb volt, mint ennek a β-blokkolónak a nitráttal történő kombinációja. A trimetazidin (preductal 60 mg/nap), a preductal MB (70 mg/nap) anti-ischaemiás hatású, de gyakrabban alkalmazzák a fő hemodinamikai antianginás gyógyszerekkel kombinálva.

Oroszországban egy multicentrikus, egyszerű, vak, randomizált, placebo-kontrollos, párhuzamos csoportos vizsgálatot végeztek a TACT-vel (trimetazidin anginában szenvedő betegek kombinált terápiájában), amely 177 angina pectoris II-III FC-ben szenvedő, részben nitrátokkal megállított angina pectoris II-III FC-ben szenvedő betegre terjedt ki. és β-blokkolók, hogy értékeljék a preductal hatékonyságát a nitrátokkal vagy β-blokkolóval kombinált terápia során. A kezelés hatékonyságának értékelése szerint történt a következő kritériumokat: 1 mm-es ST szegmens depresszióig tartó idő terheléses tesztek során, angina pectoris kialakulásának ideje, edzés időtartamának növekedése. Azt találták, hogy a preductal jelentősen növelte ezeket a mutatókat. Számos olyan klinikai helyzet létezik, amikor a trimetazidin a választott gyógyszer lehet idős betegeknél ischaemiás eredetű keringési elégtelenségben, sinus beteg szindrómában, a főbb osztályok antianginás gyógyszerei iránti intoleranciában, valamint korlátozásokkal ill. kinevezésük ellenjavallata..

Az antianginás tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek közé tartozik az amiodaron és más "metabolikus" gyógyszerek (ranolazin, L-arginin), valamint ACE-gátlók, szelektív szívritmus-gátlók (ivabradin, prokolan). Főleg adjuváns terápiaként alkalmazzák, a fő antianginás gyógyszerek mellett felírva.

A koszorúér-betegségben szenvedő betegek gyógyszeres kezelésének problémája az, hogy a betegek nem ragaszkodnak a választott terápiához, és nem hajlandók következetesen életmódjukat változtatni. A gyógyszeres kezelés során szükséges a megfelelő rendszeres kapcsolattartás az orvos és a beteg között, a beteg tájékoztatása a betegség természetéről és a felírt gyógyszerek előnyeiről a prognózis javítása érdekében. Segítségével próbáljuk befolyásolni a betegek életének prognózisát drog terápia, az orvosnak meg kell győződnie arról, hogy az általa felírt gyógyszereket a beteg valóban szedi, mégpedig megfelelő adagban és az ajánlott kezelési rend szerint.

Sebészet. A gyógyszeres terápia hatástalansága miatt sebészeti kezelési módszereket alkalmaznak (miokardiális revaszkularizációs eljárások), amelyek magukban foglalják: perkután transzluminális koszorúér angioplasztika, koszorúér-stentek beültetése, koszorúér bypass műtét. Koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél fontos a klinikai és műszeres paraméterek alapján meghatározni az egyéni kockázatot, amely az adott klinikai stádium betegség és kezelés. Így a szívkoszorúér bypass graft maximális hatékonyságát azoknál a betegeknél figyelték meg, akiknél a legnagyobb preoperatív kockázata volt a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának (súlyos angina pectoris és ischaemia, a koszorúerek kiterjedt elváltozásai és LV diszfunkció). Alacsony a koszorúér-betegség szövődményeinek kialakulásának kockázata (az egyik artéria elváltozása, hiánya vagy enyhén kifejezett ischaemia, normál működés LV) a sebészi revascularisatio rendszerint nem javallt mindaddig, amíg a gyógyszeres terápia vagy a coronaria angioplasztika sikertelenségét nem állapítják meg. Ha a koszorúér angioplasztika vagy koszorúér bypass graft alkalmazását mérlegeljük több koszorúér elváltozásban szenvedő betegek kezelésére, a módszer megválasztása a koszorúér ágy anatómiai jellemzőitől, a bal kamrai funkciótól, a szívizom teljes revaszkularizációjának szükségességétől és a betegtől függ. preferenciák.

Így a szív- és érrendszeri betegségek leküzdésének jelenlegi módszereinél (táblázat) fontos, hogy az orvos tisztában legyen az orvostudomány legújabb vívmányaival, és helyesen válassza meg a kezelési módszert.

Szakirodalmi kérdéseivel forduljon a szerkesztőhöz.

D. M. Aronov, orvos Orvostudomány, Egyetemi tanár V. P. Lupanov, Orvostudományok doktora, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Megelőző Orvostudományi Állami Kutatóközpontja, A. I. Klinikai Kardiológiai Intézet. A. L. Myasnikov Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának orosz kardiológiai kutatási és termelési komplexuma, Moszkva

Az IHD komoly probléma, amellyel sok embernek szembe kell néznie. Stressz, alultápláltság, túl magas életritmus a nagyvárosokban – mindez hozzájárul a koszorúér-betegség kialakulásához.

Krónikus ischaemia alakul ki a szívizom kis mennyiségű oxigénellátásával az artériákon keresztül, amelyeket koleszterin plakkok tömnek el. A szív különböző részeinek vérellátása elégtelen. Az IBS a következőkre oszlik:

• akut;
• krónikus.

A krónikus ischaemiás szívbetegség okai

Minden orvos az érelmeszesedést tartja a szívbetegségek fő okának. Ez abban nyilvánul meg, hogy fehérje- és zsírlerakódások vannak az edényekben, amelyek több mint 70% -kal szűkítik az artéria lumenét, és nem engedik a vért a szívbe a kívánt térfogatban.

Az ateroszklerózis kockázata a következő tényezők jelenlétében nő:

• Magas koleszterinszint: A jó és a rossz koleszterin között egyensúlyhiány van, amelyet diszlipidémiának neveznek. Mindez az egészségtelen táplálkozásnak köszönhető: a zsíros ételek és a gyorsan emészthető szénhidrátok túlsúlya.
• Életkor: ha az érelmeszesedés kialakulása CIHD-ben már fiatal korban elkezdődhet, az évek múlásával ez a folyamat csak romlik, visszafordíthatatlan változásokat hozva létre az erek falán. A kritikus életkor 50 és 65 év közötti.
• Hypodynamia: gyenge fizikai aktivitás, nem hajlandó sportolni mérsékelt terhelés mellett.
• kísérő betegségek: Ilyen betegségek a diabetes mellitus, amelyben az erek rugalmassága elveszik; az elhízás még jobban megterheli a szívet és más szerveket; hypothyreosis - a pajzsmirigyhormonok elégtelen termelése.
• Hipertónia: növeli az erek terhelését.
• Öröklődés: szívbetegséghez társuló hajlam.
• Nem: a férfiak nagyobb valószínűséggel szenvednek; a nőknél a krónikus ischaemia a menopauzához kapcsolódik.
• Stressz: elismert tény, amely súlyosbítja az egész szervezet munkáját.

Fontos: Az artériák ateroszklerózisa agresszió vagy szorongás miatt fordulhat elő. Jobb nem konfliktusba kerülni másokkal, nyugodtnak lenni, visszafogni az érzelmeit.

Az okokra is krónikus ischaemia a szívizomban a vér mikrocirkulációjának megsértésének és annak magas koagulálhatóságának tulajdonítható. Ez utóbbi ok növeli a vérrögképződés kockázatát.

A koszorúér-betegség krónikus formái

A krónikus ischaemiás szívbetegség a koszorúér-betegség alábbi krónikus formáiban nyilvánul meg, amelyek önálló betegségekként léteznek:

• Angina: stabil és instabil. A stabil terheléses anginát a fizikai és érzelmi stressz fokozódásával járó mellkasi fájdalom jellemzi, amely ezek csökkenésével csillapodik. Az instabil angina nem a szervezet aktivitásától függ, hirtelen és hosszabb ideig jelentkezik. Szívrohamba fordulhat.
• Fokális ischaemiás myocardialis dystrophia: 20 percnél tovább tartó ischaemiával fordul elő.
• Szívinfarktus: a szívizom egy részének elhalása a vérellátás akut megsértése miatt.
• Cardiosclerosis: a szív betegsége, amelyet a kötőszövet, a szívizom hegszövetének cseréje jellemez, ami a szívbillentyű deformálódását eredményezi.
• Szívritmuszavar: szívritmuszavarként nyilvánul meg: túl gyors vagy túl lassú, szabálytalan szívverés.
• Szívelégtelenség: abban nyilvánul meg, hogy a szív nem képes a szükséges vérmennyiséget pumpálni normál működés az egész szervezetet. A szükséges térfogat pótlásához a szivattyúzás akkor történik, amikor magas nyomású ami még jobban megviseli a szívet.
• Hirtelen halál: a szív működésének teljes leállása. Eszméletvesztés, pupillák kitágulása, pulzus eltűnése kíséri.

Krónikus ischaemiás szívbetegség tünetei

A koszorúér-betegség krónikus formáját a tünetek fokozódása jellemzi. Eleinte ritkán jelennek meg, és gyorsan eltűnnek. Idővel a szív elhasználódik, ehhez több mellékbetegség is csatlakozik, a tünetek megnyilvánulása felerősödik. Gyakoribbá válnak és tovább tartanak.

Főbb tünetek:

• A szív régiójában a fájdalom változó gyakorisággal nyomó, szorító, égő. 30 másodperctől 15 percig tart. A betegség kialakulásának kezdetén nitroglicerin tablettákkal gyorsan eltávolítják.
• Az atipikus fájdalmak megnyilvánulhatnak szédüléssel, gyomorégéssel, epigasztrikus fájdalommal, kézzsibbadással.
• Légszomj és lábak duzzanata: a véren keresztül a szervek, köztük a tüdő oxigénhiánya miatt légzési nehézség.
• A szabálytalan szívritmus vagy tachycardiaként – gyors szívverésként – vagy bradycardiaként – lassú szívverésként – nyilvánul meg. Gyakran előfordul szívritmuszavar - szabálytalan ütem, néha gyors, néha lassú.
• Fáradtság és kimerültség tipikus jelek minden szívbetegség esetén a beteg hirtelen fáradtságot, gyengeséget érez a lábakban.
• A szorongás és a félelem támadásai látható ok nélkül. Egy másik tipikus tünet szív ischaemiában szenvedő betegek számára.

Kezelés

A koszorúér-betegség kezelése a kockázati tényező megszüntetésén és a fájdalomcsillapításon alapul. A kezelés a következő típusokra oszlik:

• gyógyszer;
• nem kábítószer;
• sebészeti.

Orvosi kezelés

A mai napig nincs olyan gyógyszer, amely visszafordíthatná a krónikus ischaemiás betegséget. Megfelelő kezeléssel lassítható a betegség kialakulása.

Koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek (sztatinok). Célja a koleszterinszint csökkentése és a szívműködés kockázatának csökkentése. befolyásolja a lipid anyagcserét. Ennek a farmakológiai csoportnak a gyógyszerei: Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin.

Vérhigítók. Olyan gyógyszerek, amelyek befolyásolják a véralvadást, hozzájárulnak annak elvékonyodásához, lassítják a vérlemezke-aggregációt. Az ilyen gyógyszerek beadásakor ellenőrizni kell az INR mutatót, hogy a beteg ne tapasztaljon belső vérzés. Thrombocyta-aggregációt gátló szerek és antikoagulánsok a következők: Aspirin, Warfarin, Plavix, Heparin.

Blokkolók. A HIBS-re felírt leggyakoribb gyógymód. Lelassítja a szívverést, csökken az oxigén- és vérellátási igény. Ezek a gyógyszerek ellenjavallt bronchiális asztmában. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a következők: Biprolol, Visken, Atenolol.

Nitrátok. Befolyásolják az erek falának simaizmait, hozzájárulnak a lumen növeléséhez, ami enyhíti a krónikus ischaemiát. Dinisorb, Isoket - ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek.

Kalciumcsatorna-blokkolók. Ezek a gyógyszerek csökkentik a rohamok gyakoriságát és javítják a testmozgás toleranciáját. A mellékhatások gyakran súlyos fejfájás. Ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek: Verapamil, Nifedipin, Amlodipin.

Diuretikumok. Rendelje ki a folyadék eltávolítását a szervezetből, segít csökkenteni a vérnyomást. Ez csökkenti a szív terhelését. A diuretikumok a következők: Furoszemid, Hypotheazid.

Nem gyógyszeres kezelés

A krónikus ischaemia nem gyógyszeres kezelése az életmód és az életminőség megváltoztatásán, a befolyásoló okok minimalizálásán alapul. további fejlődés krónikus ischaemiás szívbetegség:

• az egészséges táplálkozás betartása: ne egyen zsíros, sült, füstölt ételeket, próbáljon meg lemondani a sóról;
• hagyja abba a rossz szokásokat: alkohol, dohányzás;
• fokozott fizikai aktivitás, ésszerű keményedés, a túlsúly elleni küzdelem.

Sebészeti kezelések

Céljuk az ateroszklerotikus plakkok által lezárt artériák lumenének növelése. Ezt a módszert csak akkor alkalmazzák, ha a gyógyszeres kezelés sikertelen. Számos módja van a lumen helyreállításának:

• Sztentezés: Egy stentet, egy fémcsövet helyeznek be az artériába a lumen helyreállítása érdekében. A műtétet stent vénán keresztül történő behelyezésével végzik.
• Koszorúér bypass graft: ezt a fajta műtétet korábban végezték el, mint a stentelést. A műtét a szív vérellátására szolgáló shunt (bypass) bevezetésén alapul. A bypass műtét bonyolultabb, általános érzéstelenítésben történik. Ez a műtét előnyös 65 év feletti időseknél, cukorbetegeknél, magas vérnyomásban szenvedőknél.

Nagyon nehéz sikereket elérni a krónikus koszorúér-betegség kezelésében. Teljesen megszabadulni a betegségtől lehetetlen, de az orvosok összes előírásának betartásával és életmódváltással csökkentheti a tüneteket, javíthatja az életminőséget.

Jó napot, kedves olvasók!

A mai cikkben megvizsgáljuk Önnel egy olyan betegséget, mint a szívkoszorúér-betegség (CHD), valamint annak tüneteit, okait, osztályozását, diagnózisát, kezelését, népi gyógymódjait és a CHD megelőzését. Így…

Mi az ischaemiás szívbetegség?

Ischaemiás betegség szív (IHD)- kóros állapot, amelyet az elégtelen vérellátás és ennek megfelelően a szívizom (szívizom) oxigénellátása jellemez.

Az IHD szinonimái– Szívkoszorúér-betegség (CHD).

A koszorúér-betegség fő és leggyakoribb oka az atheroscleroticus plakkok megjelenése és kialakulása a koszorúerekben, amelyek szűkítik, esetenként elzárják az ereket, ami megzavarja bennük a normális véráramlást.

Most térjünk át magának az IHD-nek a fejlesztésére.

A szív, mint mindannyian tudjuk, az ember "motorja", amelynek egyik fő feladata a vér pumpálása az egész testben. Csakúgy, mint egy autó motorja, elegendő üzemanyag hiányában a szív leáll, és leállhat.

Az üzemanyag funkcióját az emberi szervezetben a vér látja el. A vér oxigént, tápanyagokat és egyéb, a normális működéshez és élethez szükséges anyagokat szállít az élő szervezet minden szervébe és testrészébe.

A szívizom (szívizom) vérellátása az aortából induló 2 koszorúér segítségével történik. A koszorúerek nagyszámú kis edényre oszlanak, körbejárják az egész szívizmot, táplálva annak minden részét.

Ha a koszorúerek lumenének csökkenése vagy elzáródása következik be, akkor a szívizomnak ez a része táplálék és oxigén nélkül marad, szívkoszorúér-betegség vagy más néven szívkoszorúér-betegség alakul ki. CHD) kezdődik. Minél nagyobb az artéria elzáródott, az rosszabb következményekkel jár betegség.

A betegség kialakulása általában mellkasi fájdalom formájában nyilvánul meg intenzív fizikai terhelés (futás és egyéb) során, de idővel, ha nem tesznek semmit, a fájdalom és a koszorúér-betegség egyéb jelei még pihenés közben is kísérteni kezdik az embert. . A koszorúér-betegség néhány jele is - légszomj, duzzanat, szédülés.

Természetesen a szívkoszorúér-betegség kialakulásának fenti modellje nagyon felületes, de a patológia lényegét tükrözi.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Az IBS első jelei a következők:

• Emelkedett vércukorszint;
• Emelkedett koleszterinszint;

Az IHD fő jelei a betegség formájától függően a következők:

• angina pectoris- a szegycsont mögött nyomó fájdalommal jellemezhető (a nyak bal oldalára, a bal lapockájába vagy a karba sugározhat), légszomj fizikai megterhelés (gyors járás, futás, lépcsőzés) vagy érzelmi stressz (stressz), fokozott vérnyomás,;
• Aritmiás forma- légszomj, szív-asztma, tüdőödéma kíséri;
• - egy személynél roham alakul ki erőteljes fájdalom a szegycsont mögött, amelyet a hagyományos fájdalomcsillapítók nem távolítanak el;
• Tünetmentes forma- a személynek nincsenek olyan nyilvánvaló jelei, amelyek a koszorúér-betegség kialakulására utalnának.
• , rossz közérzet;
• ödéma, túlnyomórészt;
• , homályos tudat;
• , néha görcsrohamokkal ;
• Erős izzadás;
• Félelem, szorongás, pánik érzése;
• Ha fájdalomrohamok alatt nitroglicerint szed, a fájdalom alábbhagy.

Az IHD kialakulásának fő és leggyakoribb oka az, amelynek mechanizmusáról a cikk elején, az "IHD kialakulása" című bekezdésben beszéltünk. Röviden, a lényeg az ateroszklerotikus plakkok jelenlétében rejlik a koszorúerekben, amelyek szűkítik vagy teljesen blokkolják a vér hozzáférését a szívizom (szívizom) egyik vagy másik részéhez.

A többi között a koszorúér-betegség okai megkülönböztethető:

• Étkezés - gyorsételek, limonádé, alkoholos termékek stb .;
• hiperlipidémia (emelkedett lipid- és lipoproteinszint a vérben);
• A koszorúerek trombózisa és tromboembóliája;
• A koszorúerek görcsei;
• Az endotélium (a vérerek belső fala) diszfunkciója;
• A véralvadási rendszer fokozott aktivitása;
• Az erek károsodása - herpeszvírus, citomegalovírus, chlamydia;
• Hormonális egyensúlyhiány (menopauza és egyéb állapotok kialakulásával);
• Anyagcserezavarok;
• örökletes tényező.

A koszorúér-betegség kialakulásának fokozott kockázata a következő személyeknél áll fenn:

• Életkor - minél idősebb az ember, annál nagyobb a koszorúér-betegség kialakulásának kockázata;
• Rossz szokások - dohányzás, alkohol, drogok;
• rossz minőségű élelmiszer;
• Mozgásszegény életmód;
• gyakori kitettség;
• Férfi nem;

IHD osztályozás

Az IHD osztályozása a következő formában történik:
1. :
- Angina pectoris:
- - Elsődleges;
— — Stabil, jelzi a funkcionális osztályt
- Instabil angina (Braunwald osztályozás)
- Vasospasticus angina;
2. Aritmiás forma (a szívritmus megsértésével jellemezhető);
3. Szívinfarktus;
4. Posztinfarktusos kardioszklerózis;
5. Szívelégtelenség;
6. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás):
- Hirtelen koszorúér-halál sikeres újraélesztéssel;
- Halálos kimenetelű hirtelen koszorúér-halál;
7. A koszorúér-betegség tünetmentes formája.

IHD diagnosztika

A szívkoszorúér-betegség diagnosztizálása a következő vizsgálati módszerekkel történik:

• Anamnézis;
• Fizikai kutatás;
• Echokardiográfia (EchoECG);
• A koszorúerek angiográfiája és CT angiográfiája;

Hogyan kezeljük a szívkoszorúér-betegséget? Az IHD-kezelést csak a betegség alapos diagnózisa és formájának meghatározása után végezzük, mert. Az IHD formájától függ a terápia módja és az ehhez szükséges eszközök.

A szívkoszorúér-betegség kezelése általában magában foglalja következő módszereket terápia:

1. A fizikai aktivitás korlátozása;
2. Gyógyszeres kezelés:
2.1. atheroscleroticus terápia;
2.2. Támogató gondoskodás;
3. Diéta;
4. Sebészeti kezelés.

1. A fizikai aktivitás korlátozása

Amint azt Ön és én már tudjuk, kedves olvasók, az IHD fő pontja a szív elégtelen vérellátása. Az elégtelen vérmennyiség miatt természetesen a szív nem kap elegendő oxigént, a normál működéséhez és életéhez szükséges különféle anyagokat. Ugyanakkor meg kell értenie, hogy a test fizikai megterhelése során párhuzamosan növekszik a szívizom terhelése is, amely egyszerre szeretne további vér- és oxigén adagot kapni. Természetesen, mert koszorúér-betegség esetén a vér nem elegendő, majd terhelés alatt ez az elégtelenség még kritikusabbá válik, ami hozzájárul a betegség lefolyásának súlyosbodásához, akár a hirtelen szívmegállásig.

A fizikai aktivitás szükséges, de már a betegség akut stádiuma utáni rehabilitáció szakaszában, és csak a kezelőorvos által előírt módon.

2. Gyógyszeres kezelés (koszorúér-betegség gyógyszerei)

Fontos! A gyógyszerek alkalmazása előtt feltétlenül konzultáljon orvosával!

2.1. Antiatheroscleroticus terápia

NÁL NÉL mostanában, koszorúér-betegség kezelésére sok orvos a következő 3 gyógyszercsoportot alkalmazza - vérlemezke-gátló szerek, β-blokkolók és hipokoleszterinémiás (koleszterinszint-csökkentő) gyógyszerek:

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek. Azáltal, hogy megakadályozzák a vörösvértestek és vérlemezkék aggregációját, a thrombocyta-aggregációt gátló szerek minimálisra csökkentik azok megtapadását és megtelepedését. belső falak vérerek (endotél), javítja a véráramlást.

A vérlemezke-gátló szerek közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: acetilszalicilsav (Aspirin, Acecardol, Thrombol), Clopidogrel.

β-blokkolók. A béta-blokkolók segítenek csökkenteni a pulzusszámot (HR), ami csökkenti a szív terhelését. Emellett a pulzusszám csökkenésével az oxigénfogyasztás is csökken, ennek hiánya miatt elsősorban szívkoszorúér-betegség alakul ki. Az orvosok megjegyzik, hogy a β-blokkolók rendszeres használatával javul a beteg minősége és várható élettartama, mert. ez a gyógyszercsoport megállítja a koszorúér-betegség számos tünetét. Tudnia kell azonban, hogy a β-blokkolók szedésének ellenjavallata az ilyen szerek jelenléte kísérő betegségek, mint -, tüdőpatológiák és krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD).

A β-blokkolók közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: bisoprolol (Biprol, Kordinorm, Niperten), carvedilol (Dilatrend, Coriol, (Talliton), metoprolol (Betaloc, Vasocardin, Metocard", "Egilok").

Statinok és fibrátok- hipokoleszterinémiás (koleszterinszint-csökkentő) gyógyszerek. Ezek a gyógyszercsoportok csökkentik a "rossz" koleszterin mennyiségét a vérben, csökkentik az érfalak atherosclerotikus plakkok számát, és megakadályozzák az új plakkok megjelenését is. A sztatinok és fibrátok együttes alkalmazása a leghatékonyabb módja a koleszterin lerakódások leküzdésének.

A fibrátok növelik a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) szintjét, ami valójában ellensúlyozza az alacsony sűrűségű lipoproteint (LDL), és mint te és én tudjuk, az LDL az, amely az ateroszklerotikus plakkokat képezi. Ezenkívül a fibrátokat diszlipidémia (IIa, IIb, III, IV, V), alacsonyabb trigliceridszint kezelésére használják, és ami a legfontosabb, minimalizálják a koszorúér-betegség miatti halálozások százalékos arányát.

A fibrátok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni - "Fenofibrát".

A statinok a fibrátokkal ellentétben közvetlen hatással vannak az LDL-re, csökkentve annak mennyiségét a vérben.

A sztatinok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni - Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Az IHD-ben a vér koleszterinszintjének - 2,5 mmol / l-nek kell lennie.

2.2. Támogató gondoskodás

Nitrátok. A szív munkájának előterhelésének csökkentésére szolgálnak a vénás ágy ereinek kitágításával és a vér lerakásával, ami megállítja a szívkoszorúér-betegség egyik fő tünetét - az angina pectorist, amely rövidülés formájában nyilvánul meg. légzés, nehézség és nyomó fájdalom a mellkas mögött. Különösen az angina pectoris súlyos rohamainak enyhítésére a közelmúltban sikeresen alkalmazzák a nitroglicerin intravénás csepegtetését.

A nitrátok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: "Nitroglicerin", "Izoszorbid-mononitrát".

A nitrátok használatának ellenjavallata - 100/60 Hgmm alatti. Művészet. A mellékhatások közé tartozik a vérnyomás csökkenése.

Antikoagulánsok. Megakadályozzák a vérrögképződést, lassítják a már meglévő vérrögök kialakulását, gátolják a fibrinszálak kialakulását.

Az antikoagulánsok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: "Heparin".

Vízhajtók (diuretikumok). Hozzájárul gyorsított kivonás a felesleges folyadékot a szervezetből, a keringő vér térfogatának csökkenése miatt, ezáltal csökkentve a szívizom terhelését. A diuretikumok között két gyógyszercsoport különböztethető meg - hurok és tiazid.

A hurok diuretikumokat vészhelyzetekben alkalmazzák, amikor a folyadékot a lehető leggyorsabban el kell távolítani a szervezetből. Csoport hurok diuretikumok csökkenti a Na +, K +, Cl- reabszorpcióját a Henle-hurok vastag részében.

A hurok-diuretikumok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni - Furosemid.

A tiazid diuretikumok csökkentik a Na +, Cl - reabszorpcióját a Henle hurok vastag részében és a nephron disztális tubulusának kezdeti szakaszában, valamint a vizelet visszaszívását, és a szervezetben maradnak. A tiazid diuretikumok magas vérnyomás esetén minimálisra csökkentik a szív- és érrendszerből származó IHD szövődmények kialakulását.

A tiazid diuretikumok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni - "Hypothiazide", "Indapamid".

Antiaritmiás szerek. Hozzájáruljon a pulzusszám (HR) normalizálásához, ami javul légzésfunkció, megkönnyíti a koszorúér-betegség lefolyását.

Az antiaritmiás szerek közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: Aymalin, Amiodaron, Lidocaine, Novocainamide.

Angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók. Az ACE-gátlók azáltal, hogy blokkolják az angiotenzin II átalakulását angiotenzin I-ből, megakadályozzák a vérerek görcsösségét. Az ACE-gátlók normalizálják, védik a szívet és a veséket a kóros folyamatoktól.

Az ACE-gátlók közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Nyugtató gyógyszerek. Ezeket az idegrendszer megnyugtatására használják, amikor az érzelmi élmények és a stressz a szívfrekvencia növekedésének oka.

A nyugtató gyógyszerek között azonosítható: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

Az IHD diétája a szívizom (szívizom) terhelésének csökkentését célozza. Ehhez korlátozza a víz és a só mennyiségét az étrendben. Ezenkívül az ateroszklerózis kialakulásához hozzájáruló termékeket kizárják a napi étrendből, amely megtalálható a cikkben -.

Az IHD diétájának fő pontjai közül megkülönböztethetünk:

• Az élelmiszer kalóriatartalma - 10-15% -kal, elhízás esetén pedig 20% ​​-kal kevesebb, mint a napi étrend;
• A zsír mennyisége - legfeljebb 60-80 g / nap;
• A fehérjék mennyisége - legfeljebb 1,5 g / 1 kg emberi testtömeg / nap;
• A szénhidrátok mennyisége - legfeljebb 350-400 g / nap;
• Az asztali só mennyisége - legfeljebb 8 g / nap.

Mit nem szabad enni koszorúér-betegség esetén

• Zsíros, sült, füstölt, fűszeres és sós ételek - kolbász, kolbász, sonka, zsíros tejtermékek, majonézek, szószok, ketchupok stb.;
• Állati zsírok, amelyek nagy mennyiségben találhatók disznózsírban, zsíros húsokban (sertés, házi kacsa, liba, ponty és mások), vaj, margarin;
• Magas kalóriatartalmú ételek, valamint könnyen emészthető szénhidrátokban gazdag ételek - csokoládé, sütemények, péksütemények, édességek, mályvacukrok, lekvárok, lekvárok és lekvárok.

Mit lehet enni koszorúér-betegséggel

• Állati eredetű élelmiszer - alacsony zsírtartalmú húsok (alacsony zsírtartalmú csirke, pulyka, hal), alacsony zsírtartalmú túró, tojásfehérje;
• Gabonafélék - hajdina, zabpehely;
• Zöldségek és gyümölcsök - többnyire zöld zöldségek és narancssárga gyümölcsök;
• pékáruk - rozs- vagy korpás kenyér;
• Ivás - ásványvíz, zsírszegény tej vagy kefir, cukrozatlan tea és gyümölcslevek.

Ezen túlmenően a koszorúér-betegség étrendjének a túlzott mennyiségű plusz kiló() ha jelen van.

A szívkoszorúér-betegség kezelésére M. I. Pevzner terápiás táplálkozási rendszert fejlesztett ki - 10-es számú diéta (10-es táblázat)

Az aszkorbinsav hozzájárul a "rossz" koleszterin gyors lebontásához és a szervezetből való eltávolításához is.

Torma, sárgarépa és méz. A torma gyökerét lereszeljük úgy, hogy 2 ek. kanalakat, és töltsük fel egy pohár forralt vízzel. Utána a tormafőzetet összekeverjük 1 pohár frissen facsart sárgarépalével és 1 pohár mézzel, mindent alaposan összekeverünk. Meg kell inni a jogorvoslat 1 evőkanál. kanál, naponta háromszor, 60 perccel étkezés előtt.

Ischaemiás szívbetegség (CHD)- a szívizom szervi és funkcionális károsodása, amelyet a szívizom vérellátásának hiánya vagy megszűnése okoz (ischaemia). Az IHD akut (miokardiális infarktus, szívmegállás) és krónikus (angina pectoris, infarktus utáni kardioszklerózis, szívelégtelenség) állapotokban nyilvánulhat meg. A koszorúér-betegség klinikai tüneteit a betegség specifikus formája határozza meg. Az IHD a világon a hirtelen halál leggyakoribb oka, beleértve a munkaképes korúakat is.

ICD-10

I20-I25

Általános információ

Ez a modern kardiológia és általában az orvostudomány legsúlyosabb problémája. Oroszországban évente körülbelül 700 000 halálesetet jegyeznek fel a koszorúér-betegség különböző formái miatt; a világon a koszorúér-betegség okozta halálozás körülbelül 70%. A szívkoszorúér-betegség leginkább az aktív korú (55-64 éves) férfiakat érinti, ami rokkantsághoz vagy hirtelen halálhoz vezet.

A koszorúér-betegség kialakulása a szívizom vérellátási szükséglete és a tényleges koszorúér véráramlás közötti egyensúlyhiányon alapul. Ez az egyensúlyhiány a szívizom vérellátásának élesen megnövekedett szükséglete miatt alakulhat ki, de annak elégtelen megvalósítása, vagy normál szükséglet, de hirtelen csökkenés miatt. koszorúér keringés. A szívizom vérellátásának hiánya különösen olyan esetekben jelentkezik, amikor a koszorúér véráramlása csökken, és a szívizom véráramlási igénye drámaian megnő. Elégtelen vérellátás szívszövetek, oxigénéhezésük a szívkoszorúér-betegség különböző formáiban nyilvánul meg. Az IHD csoportba tartoznak a myocardialis ischaemia akutan fejlődő és krónikusan előforduló állapotai, amelyeket későbbi változások kísérnek: dystrophia, nekrózis, szklerózis. Ezeket a kardiológiai állapotokat többek között függetlennek tekintik nosológiai egységek.

Okok és kockázati tényezők

A túlnyomó többség (97-98%) klinikai esetek Az IHD-t a koszorúerek ateroszklerózisa okozza változó mértékben súlyosság: a lumen enyhe szűkületétől ateroszklerotikus plakk által a teljes érelzáródásig. 75%-os koszorúér-szűkületnél a szívizomsejtek oxigénhiányra reagálnak, és a betegek terheléses anginát okoznak.

A koszorúér-betegség további okai a thromboembolia vagy a koszorúér-görcsök, amelyek rendszerint egy már meglévő ateroszklerotikus elváltozás hátterében alakulnak ki. A szívgörcs súlyosbítja a koszorúerek elzáródását, és szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásait okozza.

Az IHD kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

• hiperlipidémia

Elősegíti az érelmeszesedés kialakulását és 2-5-szörösére növeli a szívkoszorúér-betegség kockázatát. A koszorúér-betegség kockázata szempontjából a legveszélyesebbek a IIa, IIb, III, IV típusú hiperlipidémia, valamint az alfa-lipoprotein-tartalom csökkenése.

Az artériás magas vérnyomás 2-6-szorosára növeli a koszorúér-betegség kialakulásának valószínűségét. Azoknál a betegeknél, akiknek szisztolés vérnyomása = 180 Hgmm. Művészet. és a felett a szívkoszorúér-betegség akár 8-szor gyakrabban fordul elő, mint a hipotóniás betegeknél és a betegeknél normál szinten vérnyomás.

• dohányzó

Különböző források szerint a dohányzás 1,5-6-szorosára növeli a koszorúér-betegség előfordulását. A napi 20-30 cigarettát elszívó 35-64 év közötti férfiak koszorúér-betegségből eredő halálozása kétszerese, mint a nemdohányzók körében.

• hipodinamia és elhízás

A fizikailag inaktív emberek 3-szor nagyobb valószínűséggel alakulnak ki koszorúér-betegségben, mint az aktív életmódot folytatók. Ha a fizikai inaktivitás túlsúllyal párosul, ez a kockázat jelentősen megnő.

• szénhidrát intolerancia

• angina pectoris (terhelés):

1. stabil (az I., II., III. vagy IV. funkcionális osztály meghatározásával);
2. instabil: először jelentkező, progresszív, korai posztoperatív vagy infarktus utáni angina;

• spontán angina (syn. special, variáns, vasospasticus, Prinzmetal angina)

3. A szívizom ischaemia fájdalommentes formája.

• makrofokális (transzmurális, Q-infarktus);
• kisfokális (nem Q-infarktus);

6. Szívvezetési és szívritmuszavarok(a nyomtatvány).

7. Szívelégtelenség(forma és szakaszok).

A kardiológiában létezik az "akut koszorúér-szindróma" fogalma, amely a szívkoszorúér-betegség különböző formáit egyesíti: instabil angina, szívizominfarktus (Q-hullámmal és anélkül). Néha ebbe a csoportba tartozik a koszorúér-betegség által okozott hirtelen koszorúér-halál is.

A koszorúér-betegség tünetei

A koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásait a betegség sajátos formája határozza meg (lásd szívinfarktus, angina pectoris). Általában az ischaemiás szívbetegség hullámzó lefolyású: a stabil, normális egészségi állapot időszakai váltakoznak az ischaemia súlyosbodásának epizódjaival. A betegek körülbelül 1/3-a, különösen a csendes szívizom-ischaemiában szenvedők, egyáltalán nem érzi a CAD jelenlétét. A szívkoszorúér-betegség progressziója lassan, évtizedek alatt alakulhat ki; ugyanakkor változhatnak a betegség formái, így a tünetek is.

A koszorúér-betegség gyakori megnyilvánulásai közé tartozik a fizikai megterheléshez vagy stresszhez kapcsolódó retrosternalis fájdalom, a hát-, kar-, mandibula; légszomj, szívdobogásérzés vagy megszakítás érzése; gyengeség, hányinger, szédülés, tudatzavar és ájulás, túlzott izzadás. Gyakran előfordul, hogy a koszorúér-betegséget már a krónikus szívelégtelenség kialakulásának szakaszában észlelik az alsó végtagok ödéma megjelenésével, súlyos légszomjjal, ami arra kényszeríti a beteget, hogy kényszerülést vegyen fel.

A szívkoszorúér-betegség felsorolt ​​tünetei általában nem egyidejűleg jelentkeznek, a betegség egy bizonyos formájával az ischaemia bizonyos megnyilvánulásai vannak túlsúlyban.

A szívkoszorúér-betegség primer szívmegállásának előhírnökei a szegycsont mögötti kellemetlen érzés, a halálfélelem, a pszicho-érzelmi labilitás rohamos érzeteiként szolgálhatnak. Hirtelen koszorúérhalál esetén a beteg elveszti az eszméletét, leáll a légzés, nincs pulzus a fő artériákon (femoralis, carotis), szívhangok nem hallhatók, a pupillák kitágulnak, a bőr halvány szürkéssé válik. Az elsődleges szívmegállás esetei a koszorúér-betegségben bekövetkezett halálozások 60%-át teszik ki, főként a prehospitális stádiumban.

Komplikációk

A szívizom hemodinamikai rendellenességei és ischaemiás károsodása számos morfológiai és funkcionális változást okoz, amelyek meghatározzák a koszorúér-betegség formáit és prognózisát. A myocardialis ischaemia következménye a következő dekompenzációs mechanizmusok:

• a szívizomsejtek - kardiomiociták - energia-anyagcseréjének elégtelensége;
• "kábított" és "alvó" (vagy hibernált) szívizom - a bal kamra károsodott kontraktilitásának formái koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, amelyek átmenetiek;
• diffúz ateroszklerotikus és fokális infarktus utáni kardioszklerózis kialakulása - a működő kardiomiociták számának csökkenése és a kötőszövet kialakulása helyettük;
• a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióinak megsértése;
• a szívizom ingerlékenységének, vezetési képességének, automatizmusának és kontraktilitásának zavara.

A szívizomban a felsorolt ​​morfológiai és funkcionális változások IHD-ben a koszorúér keringés tartós csökkenéséhez, azaz szívelégtelenség kialakulásához vezetnek.

Diagnosztika

A koszorúér-betegség diagnosztizálását kardiológusok végzik kardiológiai kórházban vagy rendelőben speciális műszeres technikák segítségével. A beteg kikérdezésekor a panaszok, a szívkoszorúér-betegségre jellemző tünetek megléte tisztázásra kerül. A vizsgálat ödémát, cianózist tár fel bőr, szívzörej, ritmuszavarok.

A laboratóriumi diagnosztikai vizsgálatok magukban foglalják az instabil anginával és szívinfarktussal fokozódó specifikus enzimek vizsgálatát (kreatin-foszfokináz (az első 4-8 órában), troponin-I (7-10. napon), troponin-T (10-14. napon) ), aminotranszferáz , laktát-dehidrogenáz, mioglobin (az első napon)). Ezek az intracelluláris fehérje enzimek a szívizomsejtek pusztulása során (reszorpciós-nekrotikus szindróma) kerülnek a vérbe. Ezenkívül tanulmányozzák az összkoleszterin, az alacsony (atherogén) és magas (antiatherogén) sűrűségű lipoproteinek, a trigliceridek, a vércukorszint, az ALT és az AST (a citolízis nem specifikus markerei) szintjét.

A legfontosabb diagnosztikai módszer szívbetegségek, beleértve a szívkoszorúér-betegséget is, egy EKG - a szív elektromos aktivitásának regisztrálása, amely lehetővé teszi a szívizom normál működésének megsértésének kimutatását. Az EchoCG - a szív ultrahangjának módszere lehetővé teszi a szív méretének, az üregek és a szelepek állapotának megjelenítését, a szívizom kontraktilitásának és az akusztikus zaj értékelését. Egyes esetekben IHD esetén stressz-echokardiográfiát végeznek - ultrahang-diagnosztikát adagolt fizikai aktivitással, amely regisztrálja a szívizom iszkémiáját.

A funkcionális stresszteszteket széles körben alkalmazzák a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálására. A koszorúér-betegség korai stádiumainak kimutatására használják, amikor a rendellenességek nyugalmi állapotban még nem állapíthatók meg. Séta, lépcsőzés, edzőeszközök (szobabicikli, futópad) igénybevételére kerül sor stressztesztként, melyet a szív teljesítménymutatóinak EKG-felvétele kísér. A funkcionális tesztek korlátozott alkalmazását bizonyos esetekben az okozza, hogy a betegek nem tudják elvégezni a szükséges terhelést.

IHD kezelés

A szívkoszorúér-betegség különböző klinikai formáinak kezelési taktikájának megvannak a maga sajátosságai. Ennek ellenére meg lehet határozni az IHD kezelésének főbb irányait:

• nem gyógyszeres terápia;
• drog terápia;
• műtéti szívizom revaszkularizáció (koszorúér bypass graft);
• endovaszkuláris technikák alkalmazása (koszorúér angioplasztika).

A nem gyógyszeres terápia magában foglalja az életmód és a táplálkozás helyesbítését. A koszorúér-betegség különféle megnyilvánulásaival az aktivitási rend korlátozása látható, mivel a fizikai aktivitás során megnő a szívizom vérellátási és oxigénigénye. A szívizom e szükségletével való elégedetlenség valójában a koszorúér-betegség megnyilvánulásait okozza. Ezért a szívkoszorúér-betegség bármely formája esetén a páciens aktivitási módja korlátozott, majd a rehabilitáció során fokozatosan bővül.

A szívkoszorúér-betegség diétája magában foglalja a víz és a só táplálékfelvételének korlátozását, hogy csökkentse a szívizom terhelését. Az érelmeszesedés progressziójának lassítása és az elhízás elleni küzdelem érdekében zsírszegény étrendet is előírnak. A következő élelmiszercsoportok korlátozottak, lehetőség szerint kizártak: állati eredetű zsírok (vaj, disznózsír, zsíros hús), füstölt és sült ételek, gyorsan felszívódó szénhidrátok (sütik, csokoládé, sütemények, édességek). A normál testsúly fenntartásához szükséges az elfogyasztott és az elhasznált energia egyensúlyának fenntartása. Ha súlycsökkentésre van szükség, az elfogyasztott és elhasznált energiatartalékok közötti hiánynak legalább napi 300 kC-nak kell lennie, figyelembe véve, hogy egy személy átlagos fizikai aktivitása során körülbelül 2000-2500 kC-ot költ naponta.

Az IHD gyógyszeres kezelését az "A-B-C" képlet szerint írják fel: vérlemezke-gátló szerek, β-blokkolók és hipokoleszterinémiás gyógyszerek. Ellenjavallatok hiányában lehetőség van nitrátok, diuretikumok, antiaritmiás szerek stb. felírására. A szívkoszorúér-betegség folyamatban lévő gyógyszeres kezelésének hatástalansága és a szívinfarktus veszélye jelzi a szívsebész konzultációját a megoldás érdekében. a műtéti kezelés kérdése.

A szívizom sebészi revaszkularizációja (coronary bypass graft – CABG) az ischaemiás terület vérellátásának helyreállítására szolgál (revascularisatio) vezetési ellenállás esetén. gyógyszeres terápia(például stabil angina III és IV FC esetén). A CABG-módszer lényege, hogy az aorta és a szív érintett artériája között autovénás anasztomózist helyeznek el a szűkület vagy elzáródás helye alatt. Ez egy bypass vaszkuláris ágyat hoz létre, amely vért szállít a szívizom ischaemia helyére. A CABG-műtétek elvégezhetők kardiopulmonális bypass segítségével vagy dobogó szíven. Minimálisan invazívra sebészeti technikák IHD esetén a perkután transzluminális koszorúér angioplasztika (PTCA) egy szűkületes ér ballonos "tágítása", majd egy keret-stent beültetésével, amely elegendően tartja az ér lumenét a véráramláshoz.

Szív ischaemia Az IHD továbbra is az egyik leggyakoribb betegség a 40 év felettiek körében (az ilyen korú férfiaknál az európai nagyvárosokban 4-6%), és a leggyakoribb (akár 50%) szívpatológiából eredő halálok.

Patogenezis. A koszorúér-betegség kialakulása a szívizom oxigénigénye és a vér által történő szállítása közötti eltérésen alapul, ami a koszorúér véráramlásának megsértéséből adódik. Az IHD, mint nozológiai forma szűkebb fogalom, mint a koszorúér-elégtelenség, amelyet a koszorúerek károsodásával járó különféle betegségek (szisztémás vasculitis, reuma, szifilisz stb.) okozhatnak. A koszorúér-betegség leggyakrabban tanulmányozott patogenetikai mechanizmusai a következők: a koszorúerek szklerózisa, vazospasmus és a vérlemezke-aggregánsok képződésével járó károsodott véralvadás, általában a szklerotikus plakk területén.

Annak ellenére, hogy a szívkoszorúér-betegség gyakori (a betegek közel 95%-ában) összefüggésbe hozható a coronaria sclerosissal, nem tehetők egyenlőségjelek közé, mivel az érelmeszesedés patomorfológiai folyamat, míg a koszorúér-betegség egy nozológiai forma, amelynek különböző klinikai megnyilvánulásai vannak. A coronaria angiospasmus szerepe az IHD patogenezisében kétségtelen, és az angina pectoris egyes formáinál (Prinzmetal forma, variáns angina) ez a mechanizmus a meghatározó. Az a tény, hogy alig változott erekkel súlyos angina pectoris alakulhat ki, nyilvánvalóan a koszorúerek receptor apparátusának korai károsodásának és a szívizom megnövekedett oxigénigényére adott „paradox” válaszának köszönhető.

A harmadik mechanizmus az instabil trombusok képződése, általában a szklerotikus plakk területén. Ugyanakkor a prosztaciklin és a prosztaglandin E2 termelődik az erek intimájában - aktív értágítók: antagonistájuk a tromboxán, amelyet a vérlemezkék termelnek. Attól függően, hogy a dinamikus egyensúly milyen irányban változik, a koszorúerek görcse vagy kitágulása lép fel. A CHD patogenezisének három fő mechanizmusa (atheroscleroticus plakk, görcs, thrombocytaaggregánsok) szorosan összefügg egymással, és – ahogyan ez mára ismertté vált – a vérzsírok összetételével is. Így a leginkább "aterogén" lipidek az alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL és VLDL), amelyek egyaránt befolyásolják a szklerotikus plakkok képződését és a vérrögképződést; nagyon fontos a lipoproteinek - apolipoproteinek - fehérjefrakciójának összetételéhez kapcsolódik. Megállapítást nyert, hogy az apoprotein B tartalom növekedése és tartalmának jelentős túlsúlya az apoprotein AI-vel szemben (B. A I> 1,7) súlyos angina pectoris kialakulásának lehetőségére utal. Kétségtelen a szívizom anyagcsere jellemzőinek fontossága minden egyes betegnél, hiszen az anyagcsere-folyamatok intenzitása kompenzálhatja a koszorúér véráramlásának egy bizonyos ideig fennálló elégtelenségét, illetve az anyagcsere folyamatok megsértését. ellenkezőleg, súlyosbítja a koszorúér-elégtelenség végső hatását. Nyilvánvalóan az anyagcsere sajátossága magyarázza azt a tényt, hogy a koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásainak súlyossága az egyes betegeknél eltérő lehet, annak ellenére, hogy a koszorúerek azonos mértékű szűkülete van, amelyet kontraszt angiográfiával állapítottak meg.

A leírt patogenetikai mechanizmusok mellett, amelyek szerepe az IHD kialakulásában megalapozottnak tekinthető, jelentős jelentőséggel bírnak az ún.

Jelenleg több mint 200 CHD kockázati tényezőt azonosítottak, amelyek közül a legjelentősebbek az eloszlás és a CHD egyéni patogenetikai mechanizmusaira gyakorolt ​​hatás szempontjából:

1) a lipidanyagcsere megsértése - a koszorúér-betegségben szenvedő betegek körében gyakori a II-es és III-as típusú diszlipidémia (Fredrickson szerint), amelyben a β- és pre-β-lipoproteinek dominálnak a vérszérumban;

2) artériás magas vérnyomás;

3) ülő életmód;

4) elhízás. Több kockázati tényező kombinációja egy személyben jelentősen növeli a koszorúér-betegség kockázatát, és általában súlyosbítja annak lefolyását.

Az IHD-re jellemző strukturális változások patomorfológiai jellegűek - a szklerózisos plakkok, gyakran thromboticus fedőrétegekkel, általában a proximális koszorúérben helyezkednek el. A leggyakrabban érintettek: a bal koszorúér elülső interventricularis ága (60%), a jobb koszorúér (40%) és a bal koszorúér circumflex ága (24,3%). Az egyik nagy koszorúér-ág 70%-os vagy 2-50%-os szűkülése általában súlyos koszorúér-betegség kialakulásával jár. Ugyanakkor angiospasztikus reakciók az erekben súlyos szűkületi elváltozások hiányában is kialakulhatnak, különösen, ha nagy artériás törzset érint, például a bal koszorúér.

A szívkoszorúér-betegség progressziója új atheromatosus plakkok megjelenésével, a már kialakult plakkokban fekélyesedéssel, repedéssel, vérzéssel, a véralvadási rendszer zavarának elmélyülésével jár együtt vérrögképződéssel. Ezeknek a folyamatoknak a megnyilvánulása szorosan összefügg egy betegnél több kockázati tényező súlyosságával és kombinációjával. A betegség súlyosbodását általában a fizikai aktivitás és a pszicho-érzelmi túlzások provokálják, amelyek a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódását, a szív terhelésének növekedését és a katekolaminok hisztotoxikus hatásának növekedését okozzák.

Klinikai osztályozás ischaemiás szívbetegség (szinonimája A "szívkoszorúér-betegség" - WHO, 1962) 1985-ben fogadta el a WHO, és a következő klinikai változatokat tartalmazza:

1. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás). Hirtelen vagy 6 órán belül bekövetkező haláleset, amelynek nincs más oka, mint a koszorúér-véráramlás megsértése miatti elektromos instabilitás feltételezése.

2. Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség klinikai változata, amelyet a retrosternalis fájdalom rohama jellemez, amely a szívkoszorúér véráramlása és a szívizom oxigénigénye közötti átmeneti eltérésen, valamint az ebből eredő szívizom anyagcserezavarán alapul. Az angina pectorisban jelentkező fájdalom megfelelője néha paroxizmális légszomj, ritmuszavar vagy EKG-változás (a koszorúér-betegség fájdalommentes formája).

2.1. Angina pectoris. Tipikus anginás rohamként nyilvánul meg, melynek előfordulása fizikai igénybevétellel (gyakran gyaloglás) vagy egyéb olyan pillanatokkal jár, amelyek fokozott szívizom oxigénigényt okoznak (érzelmi stressz, vérnyomás emelkedés, gyógyszeres tachycardia stb.). A támadásokat könnyen megállíthatja a nitroglicerin és a pihenés.

2.1.1. Először jelentkezik angina pectoris. A rohamok kezdetétől számított egy hónapon belül. Különböző következményei vannak: előrehaladhat (akut miokardiális infarktus kialakulásával végződik), stabillá alakulhat vagy visszafejlődik.

2.1.2. Stabil terheléses angina. A fájdalom rohamai több mint egy hónapig tartanak. Egy bizonyos fizikai tevékenységhez jönnek létre, és időtartamukban, lokalizációjukban, a fájdalom színében viszonylag azonos típusúak, és bizonyos adag nitroglicerin leállítja őket. Az ilyen típusú angina diagnózisának tartalmaznia kell a terhelési tolerancia funkcionális osztályának meghatározását.

2.1.3. Progresszív angina pectoris. Fájdalomrohamok 4 hétig anélkül nyilvánvaló ok gyakrabban fordulnak elő, kisebb fizikai aktivitás mellett, mint korábban, hosszabbodnak, megváltoztatják jellegüket, lokalizációjukat vagy besugárzásukat és megállnak túladagolás nitroglicerin. Ugyanez az angina pectoris típusba tartozik az infarktus utáni angina pectoris is, amelyben az anginás fájdalom az akut miokardiális infarktus kialakulását követő korai (az első hónapban) időszakokban jelentkezik és ismétlődik.

2.2. Spontán (speciális, variáns, Prinzmetal) angina pectoris. A támadások gyakrabban fordulnak elő a kora reggeli órákban, mielőtt a beteg felkelt az ágyból. Súlyosabbak, mint a közönséges angina pectoris. Gyakran (de nem mindig) angina pectoris-szal kombinálva. A rohamok gyakori összefüggése egy nagy koszorúér görcsével bizonyított. A roham során az EKG-n az ST szegmens növekedése figyelhető meg. Vannak arra utaló jelek, hogy a spontán anginás betegek 30-50%-ánál a következő 3-4 hónapban szívinfarktus alakul ki.

A progresszív, infarktus utáni és spontán angina pectorist, amelyek a szívizominfarktus esetleges kialakulásának kockázatát hordozzák, most először egyesíti az instabil angina fogalma. Az "instabil angina" kifejezés, ha szerepel a klinikai diagnózisban, megköveteli az angina pectoris típusának konkrét jelzését ennél a betegnél.

Példák a diagnózisra: a) ischaemiás szívbetegség, terheléses angina, FC III;

b) IHD - instabil (progresszív) angina pectoris.

3. Szívinfarktus, amely lehet makrofokális vagy transzmurális (Q-hullámú infarktus) és kisfokális (intramuralis, subendocardialis, non-Q-hullámú infarktus). A klinikai lehetőségek változatosak, a diagnózis megerősítést nyer EKG változások mi és laboratóriumi (elsősorban enzimatikus) indikátorok. A szívinfarktus diagnózisa a rohamtól számított 8 héten belül történik.

4. Posztinfarktusos kardioszklerózis. A diagnózist a szívinfarktus után 8 héttel állítják fel az EKG, EchoCG MI utáni elváltozások jelenlétében, vagy a múltban szívroham klinikai, EKG és laboratóriumi igazolása alapján, ha jelenleg nincs poszt MI változások az EKG-n.

5. A szívritmus megsértése. A koszorúér-betegség megnyilvánulásának tekintik, ha a koszorúér-elégtelenség más formáival kombinálják őket: angina pectoris, szívinfarktus, "koszorúér-jelek" az EKG-n, a koszorúér angiográfia eredményei, amelyek megerősítik a koszorúér-szűkületet.

6. Szívelégtelenség. Leggyakrabban az infarktus utáni kardioszklerózis következménye, különösen makrofokális (transzmurális) infarktus után. Általában ritmuszavarral és angina pectoris-szal kombinálják. Ezen tünetek hiányában mindig kétséges a szívkoszorúér-betegség, mint a dekompenzáció oka.

A krónikus szívkoszorúér-betegség tünetei és kezelése

Az ischaemiás szívbetegség progresszív betegség. A statisztikák szerint a világ lakosságának körülbelül kétharmada rendelkezik krónikus szívkoszorúér-betegség tüneteivel, és egyharmada belehal ebbe a betegségbe. Ezért a "krónikus szívkoszorúér-betegség tünetei és kezelése" téma rendkívül releváns, és figyelembe kell venni.

Krónikus szívkoszorúér-betegség tünetei

A korai fázis szívkoszorúér-betegség kialakulásakor a lipidek beépülnek az intimába, rostos szövettel körülvett ateroszklerotikus plakkokat képezve. A betegséget a koszorúerek lumenének fokozatos szűkülése és csökkenése, következésképpen a szívizom vérellátásának csökkenése kíséri.

Egyes esetekben ischaemiás szívbetegségben a rostos szövet kalciumlerakódásokat tartalmaz. Egy későbbi szakaszban a krónikus szívkoszorúér-betegség tünete a plakk feletti szövetrepedés, annak fekélyesedése. A sérült plakk felett vérlemezke-rög képződik, amely trombust, az artériák lumenének további csökkenését és szívinfarktust okoz. A szívkoszorúerek szűkülésével eltérés mutatkozik a szívizom oxigénigénye és szállítási lehetőségei között. Ennek eredményeként anginás rohamok lépnek fel.

A szívkoszorúér-betegség kezdetén a szívkoszorúér-görcs dominál, amelyet a krónikus szívkoszorúér-betegség tünetei kísérnek edzés közben (angina pectoris) vagy nyugalomban (angina pectoris). Ezt követően nagyon gyakran fordul elő miokardiális infarktus.

A krónikus ischaemiás szívbetegség korlátozott vagy diffúz lehet. Az artériák lumenének elzáródása fokális myocardialis ischaemiához vezet, amely lehet reverzibilis vagy irreverzibilis (miokardiális infarktus). A legfontosabb tünet szívkoszorúér-betegségek a retrosternalis fájdalom, az angina pectoris.

A krónikus szívkoszorúér-betegség tüneteinek diagnosztizálása

A betegek aggódnak a retrosternalis fájdalom rohamai miatt, amelyek a nitroglicerin bevétele után megszűnnek; ritmuszavar, szívdobogás. A krónikus szívkoszorúér-betegség klinikai tünetei nagyon változatosak. A New York Heart Association (NYHA) osztályozása szerint a retrosternalis fájdalom súlyossága és a krónikus szívkoszorúér-betegség lefolyása négy osztályba sorolható.

I. osztály - a betegségnek nincsenek külön tünetei;

P osztály - az angina pectoris megjelenése erős fizikai megterhelés után;

III. osztály - az angina pectoris megjelenése könnyű fizikai erőfeszítés után;

IV osztály - angina pectoris nyugalomban.

Az I-II. osztályba sorolt ​​betegek nem tapasztalnak súlyos anginás rohamokat, a betegség nem akadályozza meg őket a normális életvitelben (stabil angina pectoris). A krónikus szívkoszorúér-betegség osztályának rövid időn belüli növekedése esetén indokolt progresszív angina pectorisról beszélni, ami jelentősen rontja a prognózist. A késői stádiumú koszorúér-betegség nyugalomban jelentkezik, és a jelenlegi orvosi kezelésre ellenállóvá válik (instabil angina). A betegség ezen szakaszában a prognózis jelentősen romlik, fennáll a szívroham vagy a hirtelen halál veszélye. A betegek jelentős részében a betegség nem a fenti osztályok szerint alakul ki, hanem azonnal szívinfarktusként, ill. hirtelen halál. Néha tünetmentes myocardialis ischaemia figyelhető meg, majd a betegséget csak késői szakaszban ismerik fel.

A krónikus szívkoszorúér-betegség kezeléséhez fontos információkkal szolgál a nyugalomban és a kerékpár-ergométeren adagolt edzés során készített elektrokardiogram. Az elektrokardiogram elemzése lehetővé teszi a szívizom ischaemia súlyosságának és lokalizációjának (gócainak), a vezetési zavar mértékének és az aritmia jellegének meghatározását.

A krónikus szívkoszorúér-betegségben nagy jelentőséggel bír a színes Doppler ultrahang és az echokardiográfiás vizsgálat is. Lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának változásainak meghatározását. A szívkamrák falainak mozgásának természeténél fogva lehetővé válik a szívizom ischaemia fókuszának és prevalenciájának azonosítása a hypokinesia, akinesia vagy dyskinesia zónáiban a koszorúér szűkült ága által biztosított zónában. A szívizom összehúzódása során a kamra falainak mozgási sebességének lassulását hipokinéziának, a kamrafal mozgásának hiányát akinéziának nevezik. A szív aneurizmája esetén az érintetlen szívizom összehúzódásakor a hegmódosult terület kinyúlik (dyskinesia).

Az echokardiográfiás vizsgálat lehetővé teszi a bal kamra szisztolés, végdiasztolés és maradék térfogatának, az ejekciós frakciónak, a perctérfogatnak és a szívindexnek, valamint egyéb hemodinamikai paramétereknek a meghatározását. A mágneses rezonancia képalkotás adja a legpontosabb információt a szívkoszorúér-betegségben a szívkoszorúér keringésének állapotáról.

A szívkoszorúerek szűkületének mértékének és lokalizációjának, a szívizom perifériás és kollaterális keringésének állapotának tisztázására szelektív koszorúér-angiográfiát végeznek, beleértve a filmfelvételt is. Ez fontos a szűkület helyének és mértékének meghatározásához a műtét előtt és alatt.

A radionuklid vizsgálatok lehetővé teszik a szívizom károsodásának fókuszának mértékét a nuklid szívizomban való felhalmozódásának mértékével.

A koszorúerek progresszív szegmentális szűkülése elkerülhetetlenül szívinfarktushoz vezet. A beteg sorsa az infarktus mértékétől és lokalizációjától, a szív és a belső szervek diszfunkciójának mértékétől függ.

Krónikus szívkoszorúér-betegség kezelése

Krónikus szívkoszorúér-betegség műtéti kezelése a bal szívkoszorúér főtörzsének 75%-os szűkülete esetén javasolt, az artéria 2-3 ágának szűkülete és a NYHA III-IV osztály szerinti klinikai megnyilvánulásai, a bal kamra csökkenése esetén. ejekciós frakció kevesebb, mint 50% .

A szívizom revaszkularizációjának sürgős indikációja az instabil "infarktus előtti angina", amely nem alkalmas konzervatív kezelésre, valamint a bal koszorúér kifejezett szűkülete, a bal koszorúér elülső kamrai ága proximális szakaszának szűkülete. , mivel elzáródásukat kiterjedt szívinfarktus kíséri. Stabil anginával, amely gyógyszeres kezelésre alkalmas, a krónikus koszorúér-betegség műtétét tervezett módon hajtják végre. A műtét eredménye a koszorúér-keringés helyreállítása, a műtét után a betegek 80-90% -ában az angina pectoris jelenségei megszűnnek, a szívinfarktus kockázata meredeken csökken.

A krónikus szívkoszorúér-betegség sebészeti kezelésének fő módszere a koszorúerek atheroscleroticus elváltozásai esetén a koszorúér bypass graft (bypass). A műtét abból áll, hogy egy vagy több anasztomózist hoznak létre a felszálló aorta és a koszorúér, valamint az elzáródás helyétől távolabbi ágai között. A láb vénájának egy szakaszát (v. saphena magna) söntként használják. 1964-ben V. I. Kolesov először végzett anasztomózist a belső mellkasi és a szívkoszorúerek között, annak szűkülete alatt (koszorúér-emlő anasztomózis). Ezt a műveletet bizonyos indikációk esetén számos intézményben elvégzik. Jelenleg az artériák mobilizált szakaszait (a. thoracica in-terna, a. epigastrica stb.) gyakran használják angioplasztikára.

Számos indikátor szerint a krónikus koszorúér-betegségben az artériával végzett angioplasztika jobb, mint a véna szegmensét használó koszorúér bypass beültetés. A sikeres szívizom revaszkularizáció előfeltételei:

1) a koszorúerek szűkülete (50% vagy több), a perifériás részeik jó átjárhatóságával;

2) a koszorúerek perifériás szakaszának megfelelő átmérője (legalább 1 mm);

3) a szívizom összehúzódásának ("élő" szívizom) megőrzése az artériás szűkületen túl.

Az elmúlt években a krónikus szívkoszorúér-betegségek kezelésére szolgáló endovaszkuláris röntgensebészet fejlődésével a koszorúerek szűkülése esetén megkezdődött azok tágítása speciális ballonos szondákkal, amelyeket az artéria lumenébe helyeznek. használt. A ballon kontrasztanyaggal való feltöltése, az artéria lumen szűkült szegmensének nyújtása és átjárhatóságának helyreállítása érhető el. A tágítással elért siker stent beépítésével rögzíthető.

A szívkoszorúér-betegség kezelésének megválasztása a szívkoszorúér-betegség természetétől és a beteg állapotától függ a NYHA osztály szerint. Az ateroszklerotikus plakkot lézersugárral próbálják elpusztítani. A beszűkült koszorúér trombózisa miatt kialakuló infarktus előtti állapot kialakulása esetén sürgősségi koszorúér angiográfiát végeznek a trombus lokalizációjának kimutatására. Ezután sztreptokinázt fecskendeznek be a katéteren keresztül a koszorúérbe az elzáródás helyére. Ily módon elérik a koszorúér rekanalizációját, csökkentve a szívkoszorúér-betegség zónáját. Ezt követően a koszorúér bypass graftot tervszerűen végezzük.

SZÍV ISZKÉMIA

Szív ischaemia (ischaemiás szívbetegség) – akut ill krónikus elváltozás szívbetegség, amelyet a szívizom vérellátásának csökkenése vagy leállása okoz a koszorúerek atherosclerotikus folyamata miatt, ami felborítja a szívkoszorúér véráramlása és a szívizom oxigénigénye közötti egyensúlyt.

A koszorúér-betegség kockázati tényezői a következők:

1) férfi nem (a férfiak korábban és gyakrabban kapnak koszorúér-betegséget, mint a nők);

2) életkor (a koszorúér-betegség kockázata az életkorral növekszik, különösen 40 év után);

3) örökletes hajlam (koszorúér-betegség, magas vérnyomás és szövődményeik jelenléte 55 év alatti szülőknél);

4) dysproteinemia: hiperkoleszterinémia (éhgyomri összkoleszterinszint 250 mg/dl vagy 6,5 mmol/l vagy több), hipertrigliceridémia (vér trigliceridszintje 200 mg/dl vagy 2,3 mmol/l vagy több), hipoalfakoleszterinémia (34 mg/dl vagy 0,9 mmol) /l) vagy ezek kombinációja;

5) artériás magas vérnyomás: 160/95 Hgmm vérnyomás. Művészet. és fent vagy a jelenlét artériás magas vérnyomás az anamnézisben olyan személyeknél, akik a vizsgálat időpontjában vérnyomáscsökkentő szereket szedtek, függetlenül a feljegyzett vérnyomásszinttől;

6) túlsúly test (a Quetelet-index határozza meg). Normál testtömeg mellett a Quetelet index nem haladja meg a 20-25 értéket;

7) elhízással I-II. Quetelet index több mint 25, de kevesebb, mint 30;

8) elhízással III. Quetelet index 30 felett;

9) dohányzás (rendszeres dohányzás a szerint legalább napi egy cigaretta)

10) fizikai inaktivitás (alacsony fizikai aktivitás) - a munkaidő több mint felében ülve végzett munka és inaktív szabadidő (séta, sportolás, kerti munka stb. heti 10 óránál kevesebbet);

11) megnövekedett pszicho-érzelmi stressz (stressz koszorúér profil);

cukorbetegség;

12) hiperurikémia.

A koszorúér-betegség fő kockázati tényezői jelenleg az artériás magas vérnyomás, a hiperkoleszterinémia, a dohányzás ("nagy három").

Az IHD fő etiológiai tényezői a következők.

1. A koszorúerek ateroszklerózisa.

Az IHD-s betegek 95%-ánál érelmeszesedéses elváltozások találhatók a koszorúerekben, főként a proximális szakaszokon (A. M. Vikhert, E. I. Chazov, 1971). Leggyakrabban a bal koszorúér elülső interventricularis ága érintett, ritkábban a jobb koszorúér, majd a bal koszorúér circumflex ága.

2. A koszorúerek görcse.

Jelenleg a koszorúér-görcs szerepe a koszorúér-betegség kialakulásában szelektív koszorúér-angiográfia segítségével bizonyított. A legtöbb koszorúér-betegségben szenvedő betegnél az érelmeszesedés hátterében a koszorúér-görcs lép fel. Az érelmeszesedés megzavarja a koszorúerek reaktivitását, túlérzékenyek lesznek a környezeti tényezőkre.

Fő patofiziológiai mechanizmus Az IHD a szívizom oxigénigénye és a koszorúér-véráramlás ezen igények kielégítésére való képessége közötti eltérés.

Ennek az eltérésnek a kialakulását elősegítik a koszorúér-betegség alábbi fő patogenetikai mechanizmusai, amelyeket a betegek kezelésénél figyelembe kell venni.

1. A koszorúér organikus elzáródása ateroszklerotikus folyamat következtében.

A koszorúér-véráramlás ebből eredő éles korlátozásának mechanizmusa a fal atherogén lipoproteinekkel való beszivárgásának, a fibrózis kialakulásának, az ateroszklerotikus plakk kialakulásának és az artéria szűkületének, valamint a koszorúérben kialakuló trombusnak köszönhető.

2. A koszorúerek dinamikus elzáródása - a koszorúér-görcs kialakulása jellemzi az atheroscleroticusan megváltozott artériák hátterében. Ebben a helyzetben a lumen szűkülésének mértéke mind a szerves károsodás mértékétől, mind a görcs súlyosságától függ (a "dinamikus szűkület" fogalma). A görcs hatására a koszorúerek szűkülete kritikus értékre - 75% -ra emelkedhet, ami angina pectoris kialakulásához vezet.

A koszorúér artériáknak kettős beidegzésük van: paraszimpatikus és szimpatikus. A szívfonatokból származó rostok, amelyek vegyes kolinerg és adrenerg idegvégződéseket tartalmaznak, megközelítik a koszorúereket.

Amikor a kolinerg idegeket stimulálják, a koszorúerek kitágulnak. A szimpatikus idegrendszer az alfa- és béta-adrenoreceptorokon keresztül érösszehúzó és tágító hatást fejt ki a koszorúerekre.

A szívkoszorúér-görcs kialakulásában együtt szimpatikus idegrendszerés közvetítőiben más neurotranszmitterek is részt vesznek. Megállapítást nyert, hogy az erekben olyan idegek vannak, amelyek nem tartoznak sem az adrenerg, sem a kolinerg rendszerhez. Ezek közvetítői idegvégződések a P anyag, a neurotenzin.

A koszorúér-görcs kialakulásában az arachidonsav metabolitjai is fontosak - PgF2a (prosztaglandin F2a), LTC4 és LTD4 leukotriének, szerotonin (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

A koszorúerekben a szerotonin felszabadul a vérlemezke-aggregátumokból (Cotner, 1983), és az alábbiak szerint érszűkületet okoz (Vanhoute, 1984):

1) aktiválja a szerotonerg receptorokat a vaszkuláris simaizomsejtekben;

2) növeli az érszűkítő választ más neurohumorális mediátorokra (norepinefrin, angiotenzin II);

3) aktiválja a posztszinaptikus alfa-1-adrenerg receptorokat;

4) elősegíti a noradrenalin felszabadulását az adrenerg idegvégződések raktárából.

3. A szívkoszorúerek tágulásának megfelelőségének csökkenése lokális metabolikus tényezők hatására, a szívizom oxigénigényének növekedésével.

A szívkoszorúér véráramlásának szabályozásában a legfontosabb szerepet a helyi anyagcsere-tényezők játsszák. A szívizom oxigénigényének növekedése a koszorúerek tágulását okozza. A koszorúér-véráramlás csökkenésével, az oxigén parciális nyomásának csökkenésével a szívizom anyagcseréje megváltozik, anaerob útra vált, értágító metabolitok (adenozin, tejsav, inozin, hipoxantin) halmozódnak fel a szívizomban, amelyek kitágítják a koszorúereket. A koszorúerek tágulása javítja a véráramlást és normalizálja a szívizom oxigénellátását.

A szívkoszorúér-betegségben az atherosclerosis következtében megváltozott koszorúerek a szívizom megnövekedett oxigénigényének megfelelően nem tudnak megfelelően kitágulni, ami ischaemia kialakulásához vezet.

4. Az endothel faktorok szerepe.

Az endotélium olyan anyagokat termel, amelyek érszűkítő és prokoaguláns hatásúak, valamint értágító és véralvadásgátló hatású anyagokat. Normális esetben dinamikus egyensúly van e két anyagcsoport között.

Az endotélium által termelt prokoaguláns anyagok: szöveti tromboplasztin, von Willebrand faktor, kollagén, vérlemezke aktiváló faktor. Ezek a biológiailag aktív vegyületek elősegítik a vérlemezke-aggregációt és fokozzák a véralvadást. Ezenkívül az endotelinek (ET) termelődik az endotéliumban.

Endothelinek három különböző gén által kódolt érösszehúzó faktorok (ET-1, ET-2, ET-3) családja. Az endotelin képződésének folyamata több szakaszból áll. Az endotelin serkenti a vérlemezke-aggregációt is. Az endotelinreceptorok a pitvarokban, a tüdőben, a vesék glomerulusaiban, a vese ereiben és az agyban találhatók. Az endotélium értágítókat is termel: prosztaglandin prosztaciklint és endothel relaxáló faktort.

A prosztaciklint 1976-ban Moncada fedezte fel. A szívben a prosztaciklin fő forrása a koszorúerek, főként az endotélium és kisebb mértékben a simaizomsejtek termelik.

A Prostacyclin PgI2 a következő tulajdonságokkal rendelkezik:

1) kifejezett értágító hatás, beleértve a koszorúér-tágító hatást; az adenilát-cikláz-cAMP rendszer aktiválásával történik;

2) gátolja a vérlemezke-aggregációt;

3) kardioprotektív hatás (korai szakaszában korlátozza a miokardiális infarktus területét);

4) csökkenti az energiában gazdag nukleotidok elvesztését az ischaemiás szívizomban, és megakadályozza a laktát és a piruvát felhalmozódását benne;

5) csökkenti a lipidek felhalmozódását az érfalban, és így érelmeszesedés-ellenes hatást fejt ki.

Az érelmeszesedés következtében megváltozott koszorúerek endotéliumának prosztaciklin-szintetizáló képessége jelentősen csökken, ami hozzájárul a koszorúér-betegség kialakulásához.

Az endothel relaxáló (vazodilatáló) faktor (ERF) egy nitrogén-monoxid (NO), amely az endothel sejtekben az L-arginin aminosav metabolizmusa eredményeként, az NO-szintetáz enzim hatására képződik.

Az ERF aktiválja az oldható guanilát-ciklázt, ami a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP) felhalmozódásához vezet a simaizomsejtekben. A cGMP viszont aktiválja a cGMP-függő protein kinázt, amely elősegíti a miozin láncok defoszforilációját és a simaizomrostok relaxációját.

A prosztaciklinhez hasonlóan az endothel relaxáló faktor is erős vérlemezke-gátló szer.

Normális esetben az endoteliális sejtek az ERF állandó bazális szekrécióját végzik, ami megakadályozza az érgörcsöt.

Ischaemiás szívbetegségben, hiperkoleszterinémiában, artériás magas vérnyomásban, trombózisban a dohányzás hatására egyrészt az endothel értágító és thrombocyta-aggregációt gátló faktorok, másrészt az érszűkítő és proaggregáns faktorok dinamikus egyensúlya megbomlik. Az IHD és a fenti állapotok második csoportja kezd érvényesülni, és hozzájárul a koszorúér-görcs kialakulásához, a fokozott vérlemezke-aggregációhoz.

5. Fokozott vérlemezke-aggregáció.

IHD esetén fokozódik a thrombocyta aggregáció és a mikroaggregátumok megjelenése a koszorúerek ágaiban, ami a mikrokeringés romlásához és a szívizom ischaemia súlyosbodásához vezet. A vérlemezke-aggregáció fokozódása a tromboxán (amely egyben erős érösszehúzó hatású) vérlemezke-termelésének, a prokoaguláns faktorok hiperprodukciójának köszönhető.

Normális esetben dinamikus egyensúly van a tromboxán (egy proaggregáns és egy érszűkítő) és a prosztaciklin (egy vérlemezke-gátló és értágító szer) között. IHD esetén ez az egyensúly megbomlik, megnő a tromboxán aktivitás, ami feltételeket teremt a vérlemezke-aggregátumok kialakulásához a koszorúér keringési rendszerben és a koszorúér görcséhez.

6. A szívizom fokozott oxigénigénye.

Koszorúér-betegségben eltérés van a koszorúér véráramlás lehetőségei és a szívizom fokozott oxigénigénye között. Ez a következőkhöz vezet.

2) érzelmi stressz(ugyanakkor nagy mennyiségű katekolamin szabadul fel és kerül a vérbe, ami hozzájárul a koszorúerek görcséhez, hiperkoagulációhoz; a hiperkatekolaminémia kardiotoxikus hatással is rendelkezik);

3) a szívizom összehúzódásának csökkenése (ebben az esetben nő a végdiasztolés nyomás, nő a bal kamra térfogata és nő a szívizom oxigénigénye).

7. Az "intercoronary steal" jelenségének fejlesztése.

Sztenotizáló koszorúér atherosclerosisban szenvedő és terhelés közben kialakult kollaterális IHD-ben szenvedő betegeknél az értágulat következtében a nem érintett koszorúerekben megnövekszik a véráramlás, ami a szűkülettől távolabbi érintett artériában a véráramlás csökkenésével és a szívizom iszkémia kialakulásával jár. .

8. A biztosítéki keringés elégtelensége.

A kollaterálisok kialakulása részben kompenzálja a koszorúér-keringési zavarokat a koszorúér-szűkülettel járó koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. A szívizom oxigénigényének kifejezett növekedése esetén azonban a biztosítékok nem kompenzálják megfelelően a vérellátás hiányát, ami hozzájárul a szívizom iszkémiához. A koszorúér kollaterális véráramlásának elégtelensége a sejtek növekedését, osztódását és differenciálódását szabályozó proto-onkogének elégtelen expressziója miatt is kialakulhat a vaszkuláris simaizomsejtekben és a kardiomiocitákban.

9. A lipidperoxidáció aktivitásának növelése.

IHD esetén a lipid-peroxidáció aktivitása megnő, ami hozzájárul a fokozott vérlemezke-aggregációhoz. A lipid-peroxidáció termékei súlyosbítják a szívizom iszkémiáját.

10. Az arachidonsav metabolizmus lipoxigenáz útvonalának aktiválása.

Szívkoszorúér-betegség esetén az 5-lipoxigenáz enzim aktivitása jelentősen megnő a koszorúerekben, hatására az arachidonsavból leukotriének képződnek, amelyek szűkítő hatással vannak a koszorúerekre.

11. Enkefalinok és endorfinok termelésének megsértése.

Az enkefalinok és az endorfinok endogén opioid peptidek. Fájdalomcsillapító és stresszoldó hatásúak, csökkentik a szívizom ischaemiát és megvédik a felesleges katekolaminok káros hatásaitól. IHD esetén az enkefalinok és endorfinok termelése csökken, ami hozzájárul a szívizom ischaemia kialakulásához és progressziójához.

A koszorúér-betegség munkabesorolása (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martynov, I. V. Martynov, A. S. Melentiev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986).

I. Angina.

1. Angina pectoris:

1) először jelent meg;

2) stabil (az I-től IV-ig terjedő funkcionális osztályt jelölve);

3) progresszív: lassan progresszív, gyorsan progresszív (instabil).

2. Vasospasztikus (változat).

II. Akut fokális myocardialis dystrophia.

III. Miokardiális infarktus.

1) kis fokális primer;

2) kisfokális ismétlődő.

4. Subendocardialis.

IV. Cardiosclerosis.

1. Posztinfarktus fokális.

2. Diffúz kis fókusz.

V. Szívritmuszavarok.

VI. A koszorúér-betegség fájdalommentes formája.

VII. Hirtelen koszorúér-halál.

A szívkoszorúér-betegség akut formái közé tartozik a szívinfarktus, az instabil angina pectoris formái, az akut fokális disztrófia; a koszorúér-betegség krónikus formáira - kardioszklerózis, stabil angina pectoris, szívritmuszavarok, a koszorúér-betegség fájdalommentes formája.

1. Angina pectoris:

1) először jelentkező angina pectoris;

2) stabil angina pectoris a funkcionális osztály megjelölésével (I-IV);

3) progresszív angina pectoris.

2. Spontán angina.

V. Szívritmuszavarok (a forma jelzése).

VI. Szívelégtelenség (a forma és a stádium jelzése).

KRÓNIKUS ISCHÉMIÁS SZÍVBETEGSÉG

Krónikus ischaemiás szívbetegség (CHD) magában foglalja a betegség krónikusan előforduló formáit: stabil angina pectoris, diffúz (atheroscleroticus) és infarktus utáni kardioszklerózis.

A betegség kialakulásának fő oka a koszorúerek ateroszklerózisa. Lényegesen ritkábban anginás rohamok fordulnak elő változatlan koszorúerekkel. A betegség kialakulását elősegítő tényezők között szerepel a szív funkcionális túlterheltsége, a katekolaminok hisztotoxikus hatása, a vér alvadási és antikoagulációs rendszerének megváltozása, a kollaterális keringés elégtelen fejlődése.

A krónikus koszorúér-betegség kialakulásának hátterében a szívkoszorúér-elégtelenség áll, amely a szívizom oxigénigénye és a vérrel történő szállítás lehetősége közötti egyensúlyhiány eredménye. Ha nem jut elegendő oxigén a szívizomhoz, az ischaemia előfordul. Az ischaemia patogenezise eltérő a megváltozott és változatlan koszorúerekben.

Az artériás görcs a morfológiailag változatlan erekben a koszorúér-elégtelenség előfordulásának fő mechanizmusa. A görcsöt a neurohumorális zavarok okozzák szabályozási mechanizmusok, jelenleg alultanulmányozott. A szívkoszorúér-elégtelenség kialakulását idegi és (vagy) fizikai stressz segíti elő, ami a szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitásának növekedését idézi elő. A mellékvesék és a szimpatikus idegek posztganglionális végződései által megnövekedett katekolaminok termelése miatt ezeknek a biológiailag aktív anyagoknak a feleslege halmozódik fel a szívizomban. hatóanyagok. A szív munkájának erősítése viszont növeli a szívizom oxigénigényét. A véralvadási rendszer aktiválása, valamint fibrinolitikus aktivitásának gátlása és a vérlemezkék funkciójában bekövetkező változások, amelyeket a szimpatikus-mellékvese rendszer fokozott aktivitásának hatására figyeltek meg, súlyosbítja a koszorúér-elégtelenséget és a szívizom ischaemiát.

A koszorúerek atherosclerosisával a szívizom oxigénigénye és a koszorúér keringési lehetőségei közötti eltérés egyértelműen megmutatkozik a fizikai aktivitás során (fokozott szívműködés, fokozott szimpatikus-mellékvese rendszer). A koszorúér-elégtelenség súlyosságát súlyosbítja a kollaterális erek elégtelensége, valamint a koszorúér-artériákra gyakorolt ​​extravaszkuláris hatások. Ilyen hatások közé tartozik a szívizom kompressziós hatása a kis koszorúerekre a szisztolés fázisban, valamint az intramyocardialis nyomás emelkedése az anginás roham során kialakuló kontraktilis szívizom elégtelenség következtében, valamint a végdiasztolés térfogat és nyomás növekedése a bal kamrában. .

Az angina pectoris rohamában megnyilvánuló akut koszorúér-elégtelenség olyan kompenzációs mechanizmusokat kapcsolhat be, amelyek megakadályozzák a szívizom ischaemia kialakulását. Ilyen mechanizmusok a meglévő intercoronariás anasztomózisok feltárása és új intercoronaris anasztomózisok kialakulása, az oxigén szívizom általi kivonásának fokozása az artériás vérből. Ennek a "koszorúér-tartaléknak" a kimerülésével a szívizom ischaemia az anginás roham során kifejezettebbé válik.

Az angina pectoris rohama mellett a szívizom ischaemia különböző ektópiás aritmiákban, valamint az atheroscleroticus cardiosclerosis fokozatos kialakulásában nyilvánul meg. Cardiosclerosisban az izomrostok kötőszövettel történő helyettesítése fokozatosan a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenéséhez és szívelégtelenség kialakulásához vezet.

ANGINA

Az angina pectoris a krónikus koszorúér-betegség fő megnyilvánulása, de más betegségek szindrómaként is előfordulhat ( aorta defektusok súlyos vérszegénység). Ebben a tekintetben az „angina pectoris” kifejezés, kivéve, ha az azt okozó betegséget kifejezetten a koszorúér-betegség fogalmának szinonimájaként jelzik. Amint megjegyeztük, az angina pectoris kialakulásának fő oka a koszorúerek ateroszklerózisa, sokkal ritkábban - a változatlan koszorúerek szabályozási zavara.

Klinikai kép

Az angina pectoris fő megnyilvánulása egy jellegzetes fájdalomroham. NÁL NÉL klasszikus leírás Az angina pectorist a szegycsontban fellépő rohamszerű nyomó érzés, amely fizikai erőfeszítéssel jelentkezik, és egyre súlyosabb és gyakoribb.

Általában a fájdalmat mellkasi kellemetlen érzés kíséri, amely a bal vállba vagy mindkét karba, a nyakba, az állkapocsba, a fogakba sugárzik; kísérheti a félelem érzése, ami miatt a betegek mozdulatlan helyzetben lefagynak. A fájdalom gyorsan eltűnik a nitroglicerin bevétele vagy megszüntetése után fizikai feszültség(megállás séta közben, egyéb állapotok és támadást kiváltó tényezők kiküszöbölése: érzelmi stressz, megfázás, táplálékfelvétel).

Attól függően, hogy a fájdalom milyen körülmények között jelentkezett, van angina pectoris és nyugalom. A fájdalom szindróma megjelenése jellemzően angina pectoris a fizikai aktivitás mértékétől függ. A Kanadai Kardiológiai Társaság elfogadott osztályozása szerint az angina pectorisban szenvedő betegek fizikai aktivitásának képessége szerint 4 funkcionális osztályt különböztetnek meg:

I - funkcionális osztály - a szokásos fizikai aktivitás nem okoz angina pectorist. Az angina pectoris szokatlanul nagy, gyorsan végrehajtott terhelés mellett jelenik meg.

II - funkcionális osztály - a fizikai aktivitás enyhe korlátozása. Az angina pectorist 500 m-nél nagyobb távolságot meghaladó séta vagy lépcsőzés az 1. emeletre, felfelé, evés utáni séta, szélben, hidegben okozza; angina pectoris is lehetséges érzelmi stressz hatására.

III - funkcionális osztály - a fizikai aktivitás súlyos korlátozása. Az angina pectoris normál séta közben, 100-200 m távolságban fordul elő, Ritka nyugalmi anginás rohamok lehetségesek.

IV - funkcionális osztály - képtelenség bármilyen fizikai munka elvégzésére kényelmetlenség nélkül. Tipikus nyugalmi angina pectoris rohamai vannak.

Az angina pectoris speciális eseteiként az angina pectoris izgalommal és dohányzással különböztethető meg.

Nak nek nyugalmi angina a teljes pihenés során, főként álomban fellépő fájdalomrohamokat szokás tulajdonítani.

Külön kiemelendő az úgynevezett variáns angina pectoris (Prinzmetal-féle angina pectoris): nyugalmi anginás rohamok, általában éjszaka, amelyek korábbi angina pectoris nélkül jelentkeznek. A közönséges anginás rohamoktól eltérően a fájdalom idején az ST szegmens jelentős emelkedése kíséri az EKG-n. Koszorúér-angiográfiával kimutatták, hogy a variáns angina pectorist a szklerózisos vagy változatlan koszorúerek görcse okozza. Az IHD ezen változatát instabil anginának nevezik (az IHD egy köztes formája).

A fő klinikai tünet – az angina pectoris rohama – nem csak a koszorúér-betegség esetén patognomikus. Ebben a tekintetben az angina pectoris, mint a krónikus koszorúér-betegség egy formájának diagnózisa csak a páciens vizsgálatának különböző szakaszaiban kapott összes adat figyelembevételével lehetséges.

Ugyanakkor az IHD-ben az angina pectoris klinikai képének megvannak a maga sajátosságai, amelyeket a diagnosztikai keresés során találnak meg.

A betegek panaszai alapján megállapítható:

a) tipikusan előforduló angina pectoris;

b) a krónikus ischaemiás szívbetegség egyéb megnyilvánulásai (ritmuszavarok, szívelégtelenség);

c) IHD kockázati tényezők;

d) atípusos szívfájdalmak és értékelésük az életkor, a nem, az NBS kockázati tényezői és a kísérő betegségek figyelembevételével;

e) a folyamatban lévő gyógyszeres terápia hatékonysága és jellege;

e) egyéb angina pectoris által megnyilvánuló betegségek.

Minden panaszt a beteg életkorának, nemének, alkatának, pszicho-emocionális hátterének és viselkedésének figyelembevételével értékelnek, így gyakran már a beteggel való első kapcsolatfelvételkor el lehet utasítani vagy ellenőrizni lehet a koszorúér-betegség előzetes diagnózisának helyességét. . Tehát klasszikus panaszokkal közben tavaly valamint a szív- és érrendszeri betegségek múltbeli hiánya egy 50-60 éves férfinál, a krónikus koszorúér-betegség nagyon diagnosztizálható. Több, mint valószínű. Mindazonáltal a betegség klinikai változatára, valamint a szívkoszorúér- és szívizomkárosodás súlyosságára mutató részletes diagnózis csak a teljes alapdiagnosztikai keresési séma elvégzése után, illetve bizonyos esetekben (az alábbiakban ismertetett) kiegészítő vizsgálat után tehető.

Néha nehéz különbséget tenni az angina pectoris és a különféle fájdalom kardiális és extrakardiális eredetű. A fájdalom jellemzői különféle betegségek tankönyvekben és kézikönyvekben leírtak. Csak azt kell hangsúlyozni, hogy a stabil angina pectorisra jellemző, hogy minden roham során állandó, azonos jellegű fájdalom jelentkezik, és megjelenése egyértelműen bizonyos körülményekhez kapcsolódik. A neurocirkulációs dystónia és a szív- és érrendszer számos más betegsége esetén a páciens megjegyzi a fájdalom sokféleségét, eltérő lokalizációját és előfordulásuk szabályszerűségének hiányát. Angina pectorisban szenvedő betegeknél még más fájdalmak (például a gerinc elváltozásai által okozott) jelenlétében is általában elkülöníthetők a jellegzetes "ischaemiás" fájdalmak.

A szívtáji fájdalompanaszokkal egyidejűleg a beteg szívritmuszavar és anginás rohamon kívüli keringési elégtelenség miatt is panaszkodik. Ez lehetővé teszi az ateroszklerotikus vagy infarktus utáni kardioszklerózis súlyosságának előzetes felmérését, és valószínűbbé teszi a koszorúér-betegség diagnózisát. A helyes diagnózist elősegíti a koszorúér-betegség kockázati tényezőinek azonosítása.

A magas vérnyomásban, cukorbetegségben szenvedő betegeknél az angina pectorisra jellemző panaszokat, szívritmuszavarokat és keringési zavarokat aktívan fel kell ismerni. A beteg maga nem tehet ilyen panaszt, ha a megfelelő jelenségek nem hangsúlyosak, vagy másokhoz képest jelentéktelennek tartja.

A betegek gyakran nem fájdalomként írják le az anginát, hanem a mellkasi kellemetlen érzésről beszélnek, amely nehézség, nyomás, szorító érzés, vagy akár égő, gyomorégés formájában jelentkezik. Időseknél a fájdalomérzet kevésbé kifejezett, és a klinikai megnyilvánulásokat gyakrabban jellemzi a légszomj, a hirtelen fellépő levegőhiány érzése, amelyet súlyos gyengeség kísér.

Egyes esetekben a fájdalomnak nincs tipikus lokalizációja, a fájdalom csak azokon a helyeken jelentkezik, ahol általában kisugároznak. Mivel az angina pectorisban jelentkező fájdalomszindróma atipikusan folytatódhat, mellkasi, kar-, hát-, nyak-, alsó állkapocs-, epigasztrikus régióban jelentkező fájdalom panaszai esetén (még fiatal férfiaknál is), ki kell derítenie, hogy ezek a fájdalmak nem felelnek-e meg a a fájdalom szindróma előfordulási és eltűnési mintái angina pectorisban. Ilyen esetekben, a lokalizáció kivételével, a fájdalom megtartja a "tipikus" angina pectoris összes többi jellemzőjét (az előfordulás oka, a roham időtartama, a nitroglicerin hatása vagy a járás megállása stb.).

A szubjektív jelek szerint értékelik a nitroglicerin bevételének hatékonyságát (a fájdalom 5 perc elteltével és később is megszűnik, a hatás nagyon kétséges) és a beteg által korábban szedett egyéb gyógyszerek (nem csak a diagnózis, hanem a vérkép felépítése szempontjából is fontosak). egyéni kezelési terv a jövőben).

A beteg objektív vizsgálata nem túl informatív a diagnózishoz. Előfordulhat, hogy a fizikális vizsgálat nem tár fel semmilyen rendellenességet (a közelmúltban fellépő anginával). Aktívan keresni kell a betegségek tüneteit (szívhibák, vérszegénység stb.), amelyeket angina pectoris is kísérhet.

A diagnózis szempontjából fontos az atherosclerosis nem kardiális lokalizációja: az aorta (II tónus kiemelése, szisztolés zörej az aortán), alsó végtagok (az artériák pulzációjának éles gyengülése); a bal kamrai hipertrófia tünetei normál vérnyomás mellett és a szív- és érrendszeri betegségek hiánya.

Műszeres és laboratóriumi vizsgálatok a krónikus koszorúér-betegség diagnosztizálására és az angina pectoris megnyilvánulásának értékelésére.

Elektrokardiográfia - a krónikus koszorúér-betegség műszeres diagnosztikájának vezető módszere. Ennek során a következő rendelkezéseket kell figyelembe venni.

1. Az ST szegmens depresszió (esetleg koszorúér T-hullámmal kombinálva) a krónikus koszorúér-betegség előzetes diagnózisának megerősítése. Nincsenek azonban olyan EKG-elváltozások, amelyek abszolút specifikusak a krónikus koszorúér-betegségre; a koszorúér T-hullám egy korábban átvitt kisgócú infarktus megnyilvánulása lehet (a reszorpciós-nekrotikus szindrómára utaló negatív laboratóriumi eredményeket figyelembe kell venni).

2. A szívkoszorúér-betegség jelenléte igazolható a roham során jellemző EKG-jelek azonosításával és gyors (több órán belül, akár egy napon belüli) eltűnésével. A koszorúér-betegség igazolására 24 órás Holter EKG monitorozást (Holter monitorozás) használnak.

3. Az MI-n át nem esett angina pectorisban szenvedő betegek többségénél az EKG a rohamon kívül nem változik, és roham során sem minden betegnél fordul elő változás.

4. "Cicatricial" változásokat észleltek az EKG-n, ha elérhetők jellegzetes fájdalmak a szívben fontos érv a koszorúér-betegség diagnózisa mellett.

5. A szívizom iszkémia jeleinek kimutatására, amikor azok hiánya van nyugalmi EKG-n, valamint a koszorúér-tartalék állapotának (a koszorúér-elégtelenség súlyosságának) felmérésére, terheléses vizsgálatokat végeznek.

A különféle stressztesztek közül a legelterjedtebbek a kerékpár-ergométeren vagy futópadon (futópadon) végzett fizikai aktivitással végzett tesztek.

A kerékpár-ergometria indikációi a koszorúér-betegség diagnosztizálására a következők:

a) atipikus fájdalom szindróma;

b) szívizom ischaemiára nem jellemző EKG-elváltozások középkorú és időskorúakban, valamint fiatal férfiaknál, akiknél előzetesen koszorúér-betegség diagnosztizáltak;

c) koszorúér-betegség gyanúja esetén nincs EKG változás.

A minta akkor tekinthető pozitívnak, ha a betöltéskor a következőket észlelik:

a) angina pectoris roham előfordulása;

b) súlyos légszomj, fulladás megjelenése;

c) a vérnyomás csökkenése;

d) az "ischaemiás típusú" SR szegmens csökkenése 1 mm-rel vagy annál nagyobb mértékben;

e) az ST szegmens 1 mm-rel vagy annál nagyobb emelkedése.

A gyakorlati tesztek fő ellenjavallatai a következők:

a) akut miokardiális infarktus;

b) gyakori angina pectoris rohamok és nyugalom;

c) szívelégtelenség;

d) prognosztikailag kedvezőtlen szívritmus- és ingerületvezetési zavarok;

e) tromboembóliás szövődmények;

e) súlyos formák artériás magas vérnyomás;

g) akut fertőző betegségek.

Szükség esetén (a kerékpár-ergometria elvégzésének lehetetlensége vagy technikai kivitelezése, a betegek kiképzése) a szív munkájának növelése a gyakori pitvari stimuláció tesztjével érhető el (a pacemaker elektródát a jobb pitvarba helyezik; az invazív jelleg a vizsgálat hatókörét élesen korlátozza) vagy a gyakori transzoesophagealis stimuláció tesztjét (a módszer nem traumás, elterjedt).

6. A koszorúér-betegség EKG-diagnosztikájára különféle farmakológiai stresszteszteket is alkalmaznak olyan gyógyszerek alkalmazásával, amelyek hatással lehetnek a koszorúér-ágyra ill. funkcionális állapot szívizom. Tehát az IHD vasospasztikus formájának EKG-diagnosztikájához ergometrinnel vagy dipiridamollal végzett teszteket használnak.

farmakológiai vizsgálatokat propranolollal, kálium-kloriddal végeznek olyan esetekben, amikor a kamrai komplex végső részében kezdeti változások vannak az EKG-n, szükség esetén differenciáldiagnózis a koszorúér-betegség és az NCD között. Ezek a vizsgálatok nem kritikusak a koszorúér-betegség diagnózisához. Az EKG-n észlelt elváltozásokat minden esetben a beteg vizsgálatának egyéb adatait figyelembe véve értékeljük.

Ultrahangos eljárás szívműködést minden angina pectorisban szenvedő betegnél el kell végezni. Lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának értékelését, az üregek méretének meghatározását. Tehát, ha szívbetegséget, obstruktív kardiomiopátiát észlelnek, a krónikus koszorúér-betegség diagnózisa valószínűtlenné válik; időseknél e betegségek kombinációja lehetséges.

Számos instrumentális kutatási módszer, amelyet általánosan elfogadott módon végeznek IHD-gyanúban szenvedő betegeknél, lehetővé teszik az aorta (mellkasröntgen) és az alsó végtagok ereinek atherosclerosisának nem kardiális jeleinek azonosítását (reovasográfia). és szerezzen egy közvetett érvet, amely megerősíti az IHD-t.

A laboratóriumi vizsgálatok (klinikai és biokémiai vérvizsgálatok) lehetővé teszik:

a) azonosítani a hiperlipidémia - a koszorúér-betegség kockázati tényezője;

b) kizárja a reszorpciós-nekrotikus szindróma megnyilvánulását, és az EKG változásai és az angina pectoris elhúzódó rohama esetén elutasítja a miokardiális infarktus diagnózisát.

Egyes esetekben további vizsgálatokat végeznek.

1. Koszorúér-ventrikulográfia lehetővé teszi a koszorúerek ateroszklerotikus szűkületének mértékének és prevalenciájának, valamint a kollaterális véráramlás állapotának megállapítását.

2. Szelektív koszorúér angiográfiát végeznek :

1) a koszorúér-betegség diagnosztizálására tisztázatlan esetekben, főleg fiatal és középkorúaknál, akiknél a szülési ajánlások nagymértékben függenek a diagnózistól;

2) kétségtelenül koszorúér-betegségben a probléma megoldása érdekében sebészi kezelés.

Tekintettel a vizsgálat invazív természetére és összetettségére, a koszorúér-angiográfiát gyakran nem diagnosztikai célból végzik, hanem akkor, amikor a kétségtelenül CAD-ben szenvedő betegek koszorúér bypass graftolásáról és perkután transzluminális coronaria angioplasztikáról (PTCA) döntenek.

Meg kell jegyezni, hogy a „normál” koszorúér angiogram csak a fő koszorúerek és ágaik jelentős szűkületének hiányát jelzi, míg a kis artériák változásai észrevétlenek maradhatnak.

Ezen módszerek végrehajtása csak speciális kórházakban és bizonyos indikációk szerint lehetséges.

ATHEROSKLERÓZIS ÉS POSZTI INFRAKCIÓS KARDIOSKLEROZIS

Cardiosclerosis a krónikus koszorúér-betegség gyakori formája.

2 változata van belőle.

1) ischaemiás (atheroscleroticus), lassan fejlődik, a szívizom diffúz károsodásával;

2) poszt-nekrotikus (infarktus utáni) - a szívizom fibrózisának nagy fókusza formájában a korábbi nekrózis helyén; átmeneti, vagy vegyes változat, amelyben a kötőszövet lassú diffúz fejlődésének hátterében ismételt szívinfarktus után periodikusan nagy rostos gócok képződnek.

Az atheroscleroticus és posztinfarktusos kardioszklerózis megnyilvánulhat ritmuszavarokkal és pangásos szívelégtelenséggel. Feltételezhető, hogy a krónikus koszorúér-betegség ezen formája magában foglalja a szív krónikus aneurizmáját is.

Néha a cardiosclerosis nyilvánvaló klinikai megnyilvánulások nélkül fordul elő. A koszorúér-betegség jelenlétét a véletlen okokból vett EKG-változások is gyanítják.

Klinikai szempontból vannak olyan formák, amelyek az angina pectorisszal kombinálódnak, és fájdalom nélkül haladnak (csak ritmuszavarokkal és (vagy) szívelégtelenség jeleivel). A korai szakaszaiban a koszorúér-betegség kialakulása fájdalommentes formákban nincs egyértelmű szubjektív tünet. Az ilyen formák észrevétlenül alakulnak ki, és a szívkoszorúér-betegség első gyanúja csak fizikális vizsgálat során jelentkezik, és gyakran az EKG megfejtése. Ezt figyelembe kell venni a diagnosztikai keresés mindhárom szakaszának végrehajtásakor.

A beteg panaszai, különösen az idősek, amelyek a szívritmus megsértésére utalnak (palpitáció, szívműködési zavarok, ritka pulzus stb.), valamint a szívelégtelenség megnyilvánulásai (légszomj, alsó végtagok duzzanata) , elnehezülés a jobb hypochondriumban stb.) a korábbi szív- és érrendszeri betegségekre utaló jel nélkül az orvost a krónikus koszorúér-betegség gondolatához kell vezetnie. Megbízhatóbbá válik a feltételezés, ha a beteget angina pectoris szívfájdalmai is zavarják, vagy kikérdezés után ezek megfelelőiről (szorító érzés a mellkasban, égő érzés) lehet információt szerezni.

Szívinfarktuson átesett beteg kikérdezésekor tájékozódni kell az esetleges szívritmuszavarokról, légszomjról, fulladásos epizódokról (infarktus utáni kardioszklerózis megnyilvánulásai), még akkor is, ha erre ő maga nem emlékszik.

Feltételezhető az atheroscleroticus cardiosclerosis jelenléte olyan betegeknél, akiknél az atherosclerosis nem kardiális megnyilvánulásai (szakaszos claudicatio, memóriavesztés stb.) és nem specifikus panaszok (teljesítménycsökkenés, általános gyengeség) panaszkodnak.

Meg kell állapítani, különösen a fiatalok és a középkorúak esetében, múltbeli betegségek, melyhez szívelégtelenség tünetei és szívritmuszavarok (szívizomgyulladás, szívhibák stb.) társulhatnak. Ha jelen vannak, a koszorúér-betegség valószínűsége jelentősen csökken, de a diagnosztikai keresés tervezett útja mentén a vizsgálatot a következő szakaszokban kell elvégezni.

A betegek fizikális vizsgálatának célja a következők meghatározása:

a) szívelégtelenség tünetei a pulmonalis és szisztémás keringésben;

b) krónikus szívaneurizma;

c) ritmuszavarok;

d) az atherosclerosis nem kardiális lokalizációi.

Szívelégtelenség jelei - légszomj, májmegnagyobbodás, tachycardia, ödéma - olyan betegnél, különösen időseknél észlelhetők, akik nem jelentkeztek releváns panaszokkal.

A precordialis régióban fellépő pulzálás, különösen korábbi szívinfarktusra utaló jelek esetén, lehetővé teszi a bal kamra aneurizma gyanúját. A szívritmuszavarok először a diagnosztikai keresés ezen szakaszában észlelhetők.

A perzisztáló pitvarfibrilláció jelenléte angina hiányában mindenekelőtt a reumás szívbetegség kizárását igényli (a malformáció közvetlen és közvetett objektív jeleinek aktív keresése a vizsgálat ezen és a későbbi szakaszaiban), még akkor is, ha ezt a diagnózist soha nem állították fel. a múltban.

Az olyan fizikai jelek azonosítása, mint a bal kamrai hipertrófia olyan betegeknél, akik nem szenvednek szívbetegségben és magas vérnyomásban, a II tónus kiemelése az aorta felett normál vérnyomás mellett és a pulzáció csökkenése az alsó végtagok ereiben. a koszorúér-betegség javasolt diagnózisa rendkívül fontos.

A laboratóriumi diagnosztikai keresés során kimutatható:

a) ritmus- és vezetési zavarok;

b) kezdeti megnyilvánulásai szív elégtelenség;

c) a szív krónikus aneurizma;

d) érelmeszesedés tünetei.

A probléma megoldását általános klinikai vizsgálatok (EKG, röntgen vizsgálat mellkasi szervek, alsó végtagok reovasográfiája, biokémiai vérvizsgálatok). Ha ebben a szakaszban a krónikus koszorúér-betegség diagnózisa nem lehetséges, további vizsgálatokat kell végezni.

Elektrokardiogram lehetővé teszi a szívritmus és a vezetési zavarok észlelését. Más, hasonló megnyilvánulásokhoz vezető betegségek hiányában gondolni kell a krónikus koszorúér-betegségre.

Az EKG feltárhatja a bal kamrai hipertrófia jeleit olyan betegeknél, akiknek nincs magas vérnyomása és szívbetegsége. Ebben az esetben az atheroscleroticus cardiosclerosis diagnózisa egyéb megnyilvánulása nélkül is felállítható, ha ultrahang segítségével kizárjuk a kardiomiopátia lehetőségét.

A szív aneurizma jelei kimutathatók az EKG-n (kiegészítő módszerekkel tisztázza a jelenlétét). Az EKG-n a cicatricialis változások jelei lehetővé teszik a posztinfarktusos cardiosclerosis diagnosztizálását annak egyéb nyilvánvaló megnyilvánulásai nélkül is.

A mellkasi szervek röntgenvizsgálata segít azonosítani az aorta ateroszklerózisának jeleit, a bal kamra növekedését, a bal kamra szívizom összehúzódási funkciójának csökkenését (ezek a változások csak a krónikus koszorúér-betegség egyéb jeleivel kombinálva bírnak diagnosztikai értékkel). Fontos diagnosztikai jel Az IHD a bal kamrai aneurizma radiográfiai tünetei.

Az időseknél röntgen vizsgálat segíthet a fizikailag nem egyértelműen megnyilvánuló szívbetegség azonosításában (a diagnózis igazolása a szív ultrahangjával).

A szív ultrahang vizsgálata minden krónikus koszorúér-betegségben szenvedő beteg számára elvégzik, információtartalma a következő esetekben nő:

1) ha a diagnózis nem egyértelmű: az idiopátiás kardiomiopátia, a billentyűhibák és más szívbetegségek kizárása;

2) a koszorúér-betegség megállapított diagnózisával - a szív krónikus aneurizma és az infarktus utáni mitrális elégtelenség kizárása;

3) kiegészítő módszerként a szívizom károsodásának súlyosságának felmérésére (a kontraktilis funkció, a hipertrófia mértéke és a szívkamrák dilatációja);

4) megoldani a perkután transzluminális koszorúér angiográfia (PTCA) vagy a coronaria bypass graft (CABG) elvégzésének kérdését.

Biokémiai vérvizsgálat lipid rendellenességek, különösen az atherosclerosisra jellemző hiperlipidémia típusok kimutatására kell elvégezni. A diagnózisban nem játszik döntő szerepet.

A következőket kiegészítőnek tekintjük instrumentális módszerek kutatás: ventriculográfia, radionuklid diagnosztikai módszerek.

Ventrikulográfia A szív krónikus aneurizmáinak azonosítása és tisztázása céljából történik (általában a páciens aneurizma plasztikai műtétre való felkészítése során).

Radionuklid módszerek diagnosztika javallt posztinfarktusos cardiosclerosisra kétes esetekben (a szívizom elváltozásainak kimutatására használják, amely nem halmozódik fel a heges területeken).

Krónikus ischaemiás szívbetegség diagnózisa

A diagnózis felállításakor figyelembe veszik a fő és további diagnosztikai kritériumokat. A fő kritériumok a következők:

1) az angina pectoris tipikus támadásai és nyugalmi rohamai (előzmény, megfigyelés);

2) a szívizominfarktus megbízható jelzései (előzmény, a szív krónikus aneurizma jelei, a cicatricialis változások jelei az EKG-n);

3) a terheléses tesztek pozitív eredményei (veloergometria, gyakori pitvari ingerlés);

4) a koszorúér-ventrikulográfia pozitív eredményei (koszorúér-szűkület, krónikus szívaneurizma);

5) az infarktus utáni cardiosclerosis zónáinak azonosítása szívszcintigráfia segítségével.

További diagnosztikai kritériumok fontolgat:

1) keringési elégtelenség jelei;

2) a szívritmus és a vezetés megsértése (más betegségek hiányában, amelyek ezeket a jelenségeket okozzák).

A részletes klinikai diagnózis kialakítása figyelembe veszi:

1) a krónikus koszorúér-betegség klinikai változata (gyakran egy betegnél két vagy akár három variáns kombinációja van). Angina pectoris esetén annak funkcionális osztálya javallott;

2) a ritmus- és vezetési zavarok jellege, valamint a vérkeringés állapota;

3) az atherosclerosis fő lokalizációi; a koszorúér atherosclerosis hiánya (a coronaria angiográfia szerint meggyőző bizonyítékok megléte) szükségszerűen tükröződik a diagnózisban.

A krónikus koszorúér-betegség terápiáját számos tényező határozza meg. A kezelés fő területei a következők:

1) magas vérnyomás, érelmeszesedés és diabetes mellitus kezelése;

2) reflex anginát okozó betegségek kezelése;

3) megfelelő antianginás terápia;

4) szívritmus- és vezetési zavarok kezelése, valamint pangásos elégtelenség vérkeringés;

5) véralvadásgátló és thrombocyta-aggregáció gátló terápia.

A kezelés magában foglalja a diétás terápiát, egy bizonyos kezelési rend betartását és a gyógyszereket is. Korlátozott étrend látható könnyen emészthető szénhidrátok, a telítetlen zsírok túlsúlya, elegendő mennyiségű fehérje és vitamin. Az energiaérték az étrendnek szigorúan meg kell felelnie a szervezet energiaszükségletének. Korlátozni kell az asztali só használatát egyidejű magas vérnyomás és a szívelégtelenség jelei esetén.

A beteg kezelési rendjének biztosítania kell az érzelmi és fizikai stressz korlátozását. Az adagolt fizikai aktivitást az orvos határozza meg minden egyes beteg esetében egyénileg.

Koszorúér-betegség kezelése a gyógyszerek Célja a szívizom oxigénigényének és a szívizomba való eljuttatásának egyensúlya.

Különféle drogoktól legjobb hatás nitrátokat, B-blokkolókat és kalcium antagonistákat tartalmaznak. A nitrátok vénatágító hatásúak, ami a vénás rendszerben a vér lerakódásához és a szív véráramlásának csökkenéséhez vezet. Ez pedig a bal kamra térfogatának és feszültségének csökkenéséhez, valamint a szívizom oxigénigényének csökkenéséhez vezet. Az oxigénigény csökkenése a szívkoszorúér véráramlásának újraelosztásához vezet a szívizom ischaemiás területei javára.

A nitrátok közül jelenleg az izoszorbid-dinitrát és a mononitrát származékait használják a legszélesebb körben.

Az izoszorbid-5-mononitrát készítményeit - monomak, izomonát, mononit és mások - tablettákban használják, és jelentős (legfeljebb 12 órás) hatástartamuk van.

Az izoszorbid-dinitrát készítményei (nitroszorbid, cardiquet, izoket, isodinit, izomak stb.) különféle adagolási formákban (tabletták, aeroszolok, kenőcsök) kaphatók és eltérő hatástartamúak (1-12 óra).

Az elhúzódó nitrátkészítmények sem veszítettek jelentőségükből. Nyújtott nitrátként a Sustak-mite (2,6 mg) és a Sustak-Forte (6,4 mg) 1-2 tablettát 4-5 órás időközzel, a nitrongot (6,5 mg) 1-2 tablettát minden második napon. óra A Trinitrolong-ot szájon át és tányérokban írják fel a szájnyálkahártyán történő alkalmazásra az anginás rohamok megelőzésére.

Az angina pectoris rohamát nitroglicerin (0,5 mg-os tablettában) szublingvális beadásával kell megállítani, a gyógyszer hatásának csúcsa 3-5 perc.

Ha egy tabletta nem állítja meg a támadást, meg kell ismételnie a vételt. A gyógyszer hatásának időtartama 20 perc.

Ezenkívül a nitroglicerin más adagolási formáit is használják: bukkális formákat (trinitrolong lemezeket alkalmaznak az íny nyálkahártyájára); nitroglicerin vagy izoszorbid-dinitrát aeroszoljai (szájon keresztül belélegezve).

A nitrátokkal szembeni rossz tolerancia esetén 2 mg-os molsidomin (Corvaton) tablettát írhat fel. Szükség esetén kábító fájdalomcsillapítókat adnak be az elhúzódó roham megállítására.

Az interiktális időszakban a gyógyszeres terápiát a beteg egyéni jellemzőinek és az angina pectoris funkcionális osztályának figyelembevételével választják ki. Általában az elhúzódó dinitrátok vagy mononitrátok, B-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók három fő csoportjának egyik gyógyszerét írják fel. Mint ismeretes, a B-blokkolók zavarják a katekolaminok szívizomra gyakorolt ​​hatását, ami a szívfrekvencia csökkenését és a szívizom oxigénigényének csökkenését eredményezi. Antianginás hatásukban a legtöbb B-blokkoló megfelelő dózisban alig különbözik egymástól, azonban kezdeti bradycardiára való hajlam esetén olyan ún. belső szimpatikus aktivitású gyógyszerek alkalmazása javasolt, amelyek miatt bradycardia nem alakul ki ( oxprenolol, pindolol - nem szelektív B-blokkolók és acebutalol, talinolol - szelektív blokkolók).

A nem szelektív B-blokkolókat, például a propranololt széles körben használják. A kezelés viszonylag kis adagokkal kezdődik (40-60 mg / nap), ha szükséges, az adagot 80-160 mg / napra emelik. A propranololnak azonban a szelektivitás hiánya mellett van egy másik hátránya is - ez egy rövid hatású gyógyszer, és naponta 3-4 alkalommal kell bevenni (a gyógyszer megfelelő koncentrációjának fenntartása érdekében a vérben és az antianginás kezelésben). hatás). A szelektív B-blokkolók (metoprolol, atenolol, betaxolol, acebutolol) sokkal hatékonyabbak. A metoprolol adagja 100-200 mg / nap, atenolol - 100-200 mg / nap, acebutolol - 400-600 mg / nap, betaxolol - 20-40 mg / nap. Minden gyógyszer elhúzódó hatású, és naponta 1-2 alkalommal szedhető (különösen a betaxolol). Egy nagyon ígéretes, értágító hatású B-szelektív adrenoblokkoló a carvedilol. A B-blokkolók vagy a hosszú hatású nitrátok hatásának hiányában kalcium-antagonistákat írnak fel, a leghatékonyabb az izoptin-240 (napi adag 120-480 mg) és a diltiazem (240-360 mg / nap).

A vérlemezke-gátló szerek folyamatos szedése kötelező - acetilszalicilsav 125-160 mg dózisban.

II. funkcionális osztályú angina pectoris esetén kívánatos elkerülni az állandó terápia kijelölését. Az ebbe a csoportba tartozó betegek számára előnyös a gyógyszert a várható fizikai aktivitás előtt bevenni (a nitroglicerin bukkális formái, és ha rosszul tolerálják, antianginás aktivitású kalcium antagonisták - izoptin, diltiazem stb.).

Hosszan tartó fizikai megterhelés esetén tanácsos a nitroglicerin elhúzódó formáit bőrbe dörzsölt kenőcs (legfeljebb 6 óra) vagy bőrre felhelyezett tapasz (legfeljebb 24 óra) formájában felírni.

A nitrátok hosszan tartó használata (a gyógyszer formájától függetlenül) tolerancia alakulhat ki velük szemben. A legjobb mód a tolerancia elkerülése érdekében - időszakosan alkalmazzon nitrátokat (a nitrátkoncentráció jelentős csökkenése a vérben 12 órán belül elegendő a specifikus receptorok nitrátérzékenységének helyreállításához).

Koszorúér atherosclerosisban szenvedő betegek gyógyszeres terápiája és magas tartalom a vér koleszterinszintjének, különösen az alacsony sűrűségű lipoproteinnek tartalmaznia kell a sztatinok - lovasztatin vagy szimvasztatin - rendszeres használatát. Állandó fogadás ezen lipidcsökkentő gyógyszerek alkalmazása növeli a koszorúér-betegségben szenvedő betegek túlélési arányát.

Jelenleg nagyon ígéretes a szívizom citoprotektív "védelme", ​​amely a szívizom ischaemiával szembeni rezisztenciájának növekedéséhez vezet. A trimetazidin (preductal) befolyásolja az energia-anyagcsere optimalizálását a szívizomsejtek mitokondriumában, ezáltal „védelmet” biztosít. A Preductalt napi 60 mg-ban írják fel 2-3 hónapig. Csökkenti az anginás rohamok gyakoriságát és intenzitását.

Vannak azonban olyan betegek, akiknek a gyógyszeres terápia nem elegendő; műtéti kezelést kell javasolni nekik - PTCA vagy CABG.

Veszélyes műtéti kezelés nélkül maradni a következő betegcsoportok számára:

1) a bal koszorúér fő törzsének sérülésével;

2) a fő fő koszorúerek hároméres elváltozásával;

3) két koszorúér károsodásával, amelyek közül az egyik a bal szívkoszorúér elülső interventricularis ága.

A gyógyszeres kezeléssel ezeknél a betegeknél rosszabb a prognózis, mint a műtéti kezelésnél, az MI és a hirtelen halál magas kockázata miatt.

Az instabil anginás betegek sürgős kórházi kezelésre szorulnak kardiológiai osztály, illetve infarktus előtti állapot gyanúja esetén - az intenzív osztályon.

Az antianginás szerek közül nitrátokat írnak fel, beleértve a nitroglicerin oldatának intravénás infúzióját és néha a kalcium antagonistákat (diltiazem infúziók: 25 mg 5 percig, majd hosszú távú infúzió 5 mg / óra sebességgel).

Jelenleg az infarktus utáni kardioszklerózis kezelésében ACE-gátlókat (Capoten, Enap) alkalmaznak a vérnyomás szabályozása alatt. Ezek a gyógyszerek különösen hatásosak szívelégtelenség jelei esetén.

Néha a koszorúér-betegség kezelésére más csoportokba tartozó gyógyszereket használnak, különösen amiodaront (cordaron), amely a B-blokkolókhoz hasonló mechanizmus. Különösen indokolt a cordarone alkalmazása kamrai aritmiák esetén. A Kordaront 600-800 mg/nap adagban írják fel 2-4 hétig, majd az adagot (fenntartó terápia időtartama) 200-400 mg/napra csökkentik.

A gyógyszeres kezelést az anginás rohamok fokozott gyakoriságának és felerősödésének időszakában intenzívebben végzik, és a hatás elérésekor és a betegség remissziója esetén a gyógyszeradagokat fokozatosan a minimálisra csökkentik, amely hatékony (az anginás rohamok megelőzésére elegendő). .

NÁL NÉL hibátlanul az artériás magas vérnyomás, szívritmuszavar, szívelégtelenség kezelését a vonatkozó pontokban foglalt szabályok szerint végzi.

A prognózist mindig óvatosan kell értékelni, mint krónikus lefolyású a betegség hirtelen súlyosbodhat, bonyolíthatja az MI kialakulását, néha hirtelen halállal.

Az elsődleges megelőzés az atherosclerosis megelőzésére korlátozódik.

A másodlagos megelőzésnek a racionális anti-atheroscleroticus terápia végzésére kell irányulnia, megfelelő kezelés fájdalom szindróma, ritmuszavarok és szívelégtelenség.