A tüdőödéma gyógyszeres kezelésének alapelvei. Tüdőödéma: típusok, jelek, diagnózis, sürgősségi ellátás és kezelés. Orvosi ellátás tüdőödéma esetén

»» №1 1998 PROFESSOR A.E. RADZEVICH, A MOSZKVA ORVOSI FOGORVOSI INTÉZET TERÁPIA OSZTÁLYÁNAK VEZETŐJE, POSZTOKÉPZÉSI KAR
A.G. EVDOKIMOVA, DOCENS, AZ ORVOSTUDOMÁNYOK DOKTORI

A tüdőödéma akut állapot, amely az extravaszkuláris folyadék kóros felhalmozódásán alapul a tüdőszövetben és az alveolusokban, ami a tüdő funkcionális kapacitásának csökkenéséhez vezet. A tüdőödéma etiológiája változatos: fertőzésekkel, mérgezéssel, anafilaxiás sokkkal, központi idegrendszeri elváltozásokkal, fulladásokkal, nagy magasságban alakul ki, bizonyos gyógyszerek (béta-blokkolók; vazotóniás szerek, amelyek növelik a terhelést) mellékhatásaként. a szív), a felesleges plazmapótlók transzfúziójával, az asciticus folyadék gyors evakuálásával, nagy mennyiségű plazma eltávolításával súlyosbítja az akut (a pulmonalis artéria és ágainak tromboembóliája) és a krónikus "cor pulmonale" lefolyását.

A belső betegségek klinikáján megkülönböztethetők a fő nozológiai formák, amelyek leggyakrabban tüdőödéma kialakulásához vezetnek:

1. Szívinfarktus és kardioszklerózis.
2. Különféle eredetű artériás magas vérnyomás.
3. Szívhibák (gyakran mitrális és aorta szűkület).

A tüdőödéma patogenezise összetett és nem teljesen ismert.

Normális esetben a vérplazma a kapilláris lumenében marad a falán keresztül az intersticiális térbe való szűréstől a kolloid ozmotikus nyomás hatására, amely meghaladja a vér hidrosztatikus nyomását a kapillárisokban. Jelenleg három fő körülmény van, amelyekben a vér folyékony részének a kapillárisokból a tüdőszövetbe való behatolása figyelhető meg:

1. Fontos a hidrosztatikus nyomás növekedése a pulmonalis keringési rendszerben, és minden olyan ok, amely a pulmonalis artériában nyomásnövekedéshez vezet. Úgy gondolják, hogy a pulmonalis artériában az átlagos nyomás szintje nem haladhatja meg a 25 Hgmm-t. Művészet. Ellenkező esetben még egészséges szervezetben is fennáll a veszélye annak, hogy a folyadék a tüdő keringési rendszeréből a tüdőszövetbe kerül.

2. A kapilláris fal permeabilitásának növekedése.

3. A plazma onkotikus nyomásának jelentős csökkenése (normál körülmények között értéke lehetővé teszi a vér folyékony részének a tüdőszövet intersticiális terébe való fiziológiás határokon belüli szűrését, majd a kapilláris vénás szakaszában történő reabszorpciót és a drenázst a nyirokrendszerbe). Tehát a tüdő kapillárisaiban a hidrosztatikus nyomás növekedésének legfontosabb oka a bal kamra elégtelensége, amely a bal kamra diasztolés térfogatának növekedését, a benne lévő diasztolés nyomás növekedését okozza. Ennek eredményeként megnövekszik a nyomás a bal pitvarban és a kis kör ereiben, beleértve a kapillárisokat is. Amikor eléri a 28-30 Hgmm-t. Művészet. és összehasonlítják az onkotikus nyomás értékével, megkezdődik a plazma aktív szivárgása a tüdőszövetbe, jelentősen meghaladva a későbbi érrendszeri reabszorpciót, és tüdőödéma alakul ki. Úgy tűnik, hogy ez a fő mechanizmus a kardiogén tüdőödéma kialakulásában akut miokardiális infarktus, kardioszklerózis, artériás magas vérnyomás, egyes rendellenességek, szívizomgyulladás és más érbetegségek esetén. Meg kell jegyezni, hogy mitrális szűkület esetén a vér kiáramlása zavart okoz a bal atrioventricularis nyílás szűkülete miatt, és a tüdőödéma megjelenése nem a bal kamrai elégtelenségen alapul.

A tüdőödéma kialakulásának folyamatában (az „ördögi” kör kialakulásának elve szerint) más mechanizmusok is szerepelhetnek: a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása, a renin-angiotenzin-érszűkítő és a nátrium- mentési rendszerek. Hipoxia és hipoxémia alakul ki, ami a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia növekedéséhez vezet. A kallikrein-kinin rendszer komponensei élettani hatásuk patológiássá való átalakulásával kapcsolódnak be.

A tüdőödéma az egyik olyan állapot, amely távolról is diagnosztizálható, közvetlenül annak az osztálynak a küszöbétől, ahol a beteg fekszik. A klinikai kép nagyon jellemző: légszomj, gyakran belégzés, ritkábban - vegyes; köhögés váladékkal; orthopnea, a légzések száma több mint 30 percenként; bőséges hideg verejték; nyálkahártyák, bőr cianózisa; tömeges zihálás a tüdőben; tachycardia, galopp ritmus, hangsúlyos II tónus a pulmonalis artéria felett. Klinikailag feltételesen megkülönböztetünk 4 szakaszt:

1 - dyspnoetikus - nehézlégzés, a száraz zörgés növekedése jellemzi, amely a tüdő (főleg az intersticiális) szövet ödémájának megjelenésével jár, kevés a nedves zörgés;

2 - az orthopnea stádiuma - amikor nedves ralisok jelennek meg, amelyek száma meghaladja a szárazakat;

3 - a kibővített klinika stádiuma, távolról sípoló légzés hallható, orthopnea kifejezett;

4 - rendkívül nehéz szakasz: sok különböző méretű sípoló légzés, habzás, erős hideg verejtékezés, diffúz cianózis progressziója. Ezt a szakaszt "forrásban lévő szamovár" szindrómának nevezik.

A gyakorlati munkában fontos különbséget tenni az intersticiális és az alveoláris tüdőödéma között.

Intersticiális tüdőödéma esetén, amely megfelel a szív-asztma klinikai képének, a folyadék beszivárgása az egész tüdőszövetben, beleértve a perivaszkuláris és peribronchiális tereket is. Ez élesen rontja az oxigén és a szén-dioxid cseréjének feltételeit az alveolusok levegője és a vér között, és hozzájárul a tüdő-, érrendszeri és hörgők ellenállásának növekedéséhez.

A folyadék további áramlása az interstitiumból az alveolusok üregébe alveoláris tüdőödémához vezet a felületaktív anyag elpusztulásával, az alveolusok összeomlásával és a transzudátum elárasztásával, amely nemcsak vérfehérjéket, koleszterint, hanem képződött elemeket is tartalmaz. Ezt a szakaszt egy rendkívül tartós fehérjehab képződése jellemzi, amely blokkolja a hörgők és hörgők lumenét, ami viszont halálos hipoxémiához és hipoxiához (mint fulladás közbeni fulladáshoz) vezet. Szívasztmás roham általában éjszaka alakul ki, a beteg levegőhiányra ébred, kényszerülő ülőhelyzetet vesz fel, hajlamos az ablakhoz menni, izgatott, megjelenik a halálfélelem, nehezen válaszol kérdésekre, esetenként egy fejbiccentés, nem tereli el semmi, teljesen átadja magát a levegőért folytatott küzdelemnek. A szív-asztma rohamának időtartama néhány perctől több óráig tart.

A tüdő auskultációja során az intersticiális ödéma korai jeleként az alsó szakaszokon légzésgyengülést, a hörgők nyálkahártyájának duzzadására utaló száraz orrhangokat hallhatunk. A tüdőkeringés krónikus hypervolaemiája (mitralis szűkület, krónikus szívelégtelenség) esetén az intersticiális tüdőödéma diagnosztizálására szolgáló további kutatási módszerek közül a röntgenfelvételnek van a legnagyobb jelentősége. Ugyanakkor számos jellemző tulajdonságot meg kell jegyezni:

Kerli "A" és "B" sövényvonalai, amelyek az interlobuláris septa duzzadását tükrözik;

A pulmonális mintázat erősödése a perivascularis és peribronchialis intersticiális szövet ödémás beszűrődése miatt, különösen a gyökérzónákban a nyirokterek jelenléte és az ezeken a területeken található szövetek bősége miatt;

Subpleurális ödéma tömítés formájában az interlobar repedés mentén.

Az akut alveoláris tüdőödéma a bal kamrai elégtelenség súlyosabb formája. A buborékos légzésre jellemző a fehér vagy rózsaszín hab pelyhek felszabadulása (a vörösvértestek keveredése miatt). Mennyisége a több litert is elérheti. Ebben az esetben a vér oxigénellátása különösen élesen megzavarodik, és fulladás léphet fel. Az intersticiális tüdőödéma átmenete alveoláris ödémává néha nagyon gyorsan - néhány percen belül - megtörténik. Leggyakrabban a gyors alveoláris tüdőödéma hipertóniás krízis hátterében vagy a miokardiális infarktus kezdetén alakul ki. Az alveoláris tüdőödéma részletes klinikai képe annyira világos, hogy nem okoz diagnosztikai nehézségeket. Általános szabály, hogy a fent leírt intersticiális tüdőödéma klinikai képének hátterében az alsó szakaszokban, majd a középső szakaszokban és a tüdő teljes felületén jelentős mennyiségű különböző méretű nedves rales jelenik meg. Egyes esetekben a nedves lárma mellett száraz hangok is hallhatók, majd differenciáldiagnózisra van szükség a bronchiális asztma rohamával. A szív-asztmához hasonlóan az alveoláris tüdőödéma is gyakoribb éjszaka. Néha rövid ideig tart, és magától elmúlik, néhány esetben több órán át tart. Erős habzás esetén a fulladás okozta halál nagyon gyorsan bekövetkezhet - a klinikai megnyilvánulások megjelenését követő néhány percben.

Az alveoláris tüdőödéma radiológiai képét tipikus esetekben mindkét tüdő transzudátumának szimmetrikus beázása okozza, és az ödéma domináns lokalizációja a bazális és a bazális metszetben. Laboratóriumi adatok szűkösek, a vér gázösszetételének és sav-bázis állapotának éles eltolódásaira redukálódnak (metabolikus acidózis és hipoxémia), klinikai jelentőségük nincs. Az EKG tachycardiát, a QT-komplex végének változását mutatja az ST szegmens csökkenése és a P-hullám amplitúdójának deformációjával együtt - az akut pitvari túlterhelés megnyilvánulásaként.

Azoknál a betegeknél, akiknél pangásos szívelégtelenség jelei vannak, amelynek oka a bal kamra kontraktilitásának csökkenése (miocardialis infarctus után nagy cicatricialis mezők), a tüdőödéma nagyobb valószínűséggel fordul elő vérnyomás-emelkedéssel vagy szívritmuszavarokkal. ami a percnyi vértérfogat csökkenéséhez vezet.

A szívbetegeknél a tüdőödéma intersticiális és alveoláris formáira vonatkozó terápiás intézkedések nagymértékben hasonlóak: elsősorban az ödéma kialakulásának fő mechanizmusára irányulnak a szív vénás visszatérésének csökkenésével, az utóterhelés csökkenésével és a szív propulzív funkciójának növekedésével. a bal kamra és a megnövekedett hidrosztatikus nyomás csökkenése a kis kör ereiben . Alveoláris tüdőödéma esetén intézkedéseket adnak a hab elpusztítására, valamint a másodlagos rendellenességek energikusabb korrekciójára.

A tüdőödéma kezelésében a következő feladatokat oldják meg:

A. A magas vérnyomás csökkentése a pulmonalis keringésben az alábbiakkal:
- a szívbe történő vénás visszatérés csökkenése;
- a keringő vér térfogatának csökkenése (BCC);
- a tüdő kiszáradása;
- a vérnyomás normalizálása;
- érzéstelenítés.

B. A bal kamra szívizomjának megnövekedett kontraktilitása beadásakor:
- inotróp szerek;
- antiaritmiás szerek (ha szükséges).

B. A vérgázok sav-bázis összetételének normalizálása.

D. Kiegészítő tevékenységek.

Orvos taktika

Az oxigén inhalációját orrkanülön vagy maszkon keresztül írják elő, olyan koncentrációban, amely elegendő ahhoz, hogy az artériás vér pO2-értéke 60 Hgmm-nél nagyobb legyen. Művészet. (alkoholgőzön keresztül lehetséges).

A tüdőödéma kezelésében különleges helyet foglal el a morfin-hidroklorid intravénás alkalmazása 2-5 mg-os dózisban, ha szükséges, ismét 10-25 perc elteltével. A morfium enyhíti a pszicho-érzelmi izgalmat, csökkenti a légszomjat, értágító hatású, csökkenti a nyomást a pulmonalis artériában. Nem adható alacsony vérnyomás és légzési nehézség esetén. Amikor a légzőközpont depressziójának jelei megjelennek, opiát antagonistákat - naloxont ​​(0,4-0,8 mg intravénásan) adnak be.

A tüdő torlódásának csökkentése és az 5-8 perc elteltével fellépő erőteljes vénatágító hatás biztosítása érdekében a furoszemidet intravénásan adják be 40-60 mg-os kezdeti dózisban, ha szükséges, az adagot 200 mg-ra növelik; vagy etakrinsav 50-100 mg, bumetamid vagy burinex 1-2 mg (1 mg = 40 mg lasix). A diurézis 15-30 perc alatt következik be, és körülbelül 2 óráig tart.

A perifériás értágítók (nitroglicerin) kijelölése segít korlátozni a szívbe való beáramlást, csökkenteni a teljes perifériás vaszkuláris rezisztenciát (OPVR), és növelni a szív pumpáló funkcióját. Óvatosan kell alkalmazni. A kezdeti adag 0,5 mg a nyelv alatt (a szájat először meg kell nedvesíteni: a tüdőben - zihálás, a szájban - száraz!). Ezután 1% -os nitroglicerin-oldat intravénás csepegtetése 15-25 mcg / perc kezdeti sebességgel, majd 5 perc elteltével az adagot növeljük, elérve a szisztolés vérnyomás 10-15% -os csökkenését az eredeti értékhez képest, de nem kevesebb, mint 100-110 Hgmm. Művészet. Néha az adagot 100-200 mcg / percre emelik, a kezdeti artériás hipertónia szintjétől függően.

Magas vérnyomás esetén nátrium-nitroprusszidot írnak fel, ami csökkenti az elő- és utóterhelést. A kezdeti adag 15-25 mcg / perc. Az adagot egyénileg választják ki, amíg a vérnyomás normalizálódik, majd ajánlott intravénás nitroglicerinre váltani.

A rövid hatású ganglioblokkolók különösen hatékonyak, ha a tüdőödéma oka a vérnyomás emelkedése: az 5% - 5,0 arfonadot 100-200 ml izotóniás NaCl-oldatban hígítjuk, és intravénásan adjuk be a vérnyomás, a higronium 50-100 ellenőrzése mellett. mg 150-250 ml 5%-os glükózoldatban vagy izotóniás NaCl-oldatban; 5% - 0,5-0,1 pentamin vagy 2% - 0,5-0,1 benzohexónium 20-40 ml izotóniás NaCl-oldatban vagy 5% -os glükóz oldatban intravénásan, vérnyomás-szabályozással 1-2 ml oldaton keresztül. Néha elegendő belépni a vérnyomás normalizálása előtt. Készen kell tartania a mezatont vagy a noradrenalint.

Súlyos tachycardia, pitvari tachyarrhythmia esetén szívglikozidok javasoltak. A Strofantint 0,5-0,75 ml 0,05% -os oldatban, a digoxint 0,5-0,75 ml 0,025% -os oldatban intravénásan lassan, izotóniás NaCl-oldatban vagy 5% -os glükózoldatban alkalmazzák. 1 óra elteltével a bevezetés megismételhető a teljes hatás eléréséig. A glikozidokat nem szabad beadni az atrioventrikuláris nyílás szűkülete, akut miokardiális infarktus és magas vérnyomás esetén. Emlékeztetni kell arra, hogy a szívglikozidok paradox hatáshoz vezethetnek, nemcsak a bal, hanem a jobb kamrát is stimulálják, ami hozzájárul a hidrosztatikus nyomás kis körben történő növekedéséhez és a tüdőödéma növekedéséhez. Fontos figyelembe venni, hogy minél rosszabb a szívizom funkcionális állapota, annál közelebb vannak a glikozidok terápiás és toxikus koncentrációinak értékei. Az esetek 31%-ában a betegeknél digitálisz aritmiák alakulnak ki. Fel kell ismerni a szívglikozidok korlátozott szerepét a tüdőödéma sürgősségi kezelésében. A tüdőödéma akut hatásainak megszüntetése után azonban a krónikus bal kamrai dekompenzáció klinikai tüneteivel szívglikozid készítményeket is kell alkalmazni, amelyek segítenek stabilizálni a hemodinamikát és megakadályozzák a tüdőödéma visszaesését.

A pulzusszám gyorsabb lassítása érdekében néha béta-blokkolókat használnak (propranolol - intravénásan 1-2 mg izotóniás NaCl-oldatban vagy 5% -os glükózoldatban).

Ha a paroxizmális aritmiák hátterében tüdőödéma alakul ki (villogás, pitvarlebegés, kamrai tachycardia), sürgősségi elektroimpulzus-terápia javasolt.

Egyidejű bronchospasmus esetén az eufillint intravénásan 250-500 mg, majd óránként 50-60 mg adagolhatja be. Akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél aminofillin alkalmazása nem javasolt.

A tüdőödéma kialakulásával a kardiogén sokk hátterében, dobutamint alkalmaznak. A noradrenalin biológiai prekurzora, serkenti az alfa és kisebb mértékben a béta-adrenerg receptorokat, specifikus dopamin receptorokat, növeli a perctérfogatot, emeli a vérnyomást. Egyedülálló tulajdonsággal rendelkezik: erőteljes inotróp hatása mellett tágítja a vesék, a szív, az agy, a belek ereit, javítja a vérkeringést. A gyógyszert intravénásan adják be 50 mg dózisban 250 ml izotóniás NaCl oldatban. Csepegtetve 175 mcg / perc sebességgel, fokozatosan növelve az adagot 300 mcg / percre. Mellékhatások: extrasystole, tachycardia, angina pectoris.

Ezenkívül foszfodiészteráz-gátlókat alkalmaznak, amelyek fokozzák a szív összehúzódását és kitágítják a perifériás ereket. Ezek közé tartozik az amrinon, amelyet intravénásan (bolus) alkalmaznak 0,5 mg / kg dózisban, majd 5-10 mcg / kg / perc sebességgel infúziót folytatnak a vérnyomás tartós növekedéséig. Az amrinon maximális napi adagja 10 mg/kg.

Súlyos hipoxémiában, hypercapniában a mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV) hatásos, de megvalósítása speciális felszerelést és érzéstelenítést igényel.

Refrakter tüdőödéma esetén, amikor a saluretikumok beadása nem hatékony, ozmotikus diuretikummal (mannit - 1 g / kg a beteg súlya) kombinálják őket. A dehidratálást a rendelkezésre álló berendezések mellett izolált ultraszűréssel, körülbelül 2000 ml/óra sebességgel lehet elvégezni.

A mechanikai módszereket széles körben alkalmazzák a gyakorlatban a prehospital stádiumban (vénás érszorító a végtagokon), hogy csökkentsék a szívbe való vénás visszatérést és a tüdőpangást, de ezek hatása rövid ideig tart.

A 250-500 ml-es vérvétel jelenleg meglehetősen történelmi és orvosi jelentőségű a tüdőödéma kezelésének gyakorlatában, de életmentő lehet olyan helyzetben, amikor nincs más lehetőség.

Egyes esetekben az alveoláris tüdőödéma olyan gyorsan fejlődik, hogy nem hagy időt az orvosnak és a betegnek a fenti tevékenységek elvégzésére.

Kipróbáltuk és bevezettük a klinikai gyakorlatba a spontán légzés állandó pozitív nyomás (SPPP) + 10 cm-es vízoszlop alatt módszerének alkalmazását a tüdőödéma komplex terápiájában heveny szívinfarktusban, hipertóniás krízisben, szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.

Az eljárást a kereskedelemben kapható „NIMB-1” berendezéssel valósítjuk meg. Egy megfelelő méretű (legalább 40 x 50 cm-es) polietilén zacskó egy légúti rugalmas csőhöz van csatlakoztatva bármilyen légzési keverék vagy levegő ellátásához. A második műanyag cső a táska üregét egy 0-tól + 60 cm-ig terjedő skálájú manométerrel köti össze. A forrásból a sűrített oxigén ATI-5-7 atm alatt jut be a "NIMB-1" készülék injektorába, ahonnan 1:1 arányú oxigén-levegő keverék formájában a zacskó üregébe kerül. A keverék kb. 40 l/perc áramlási sebességgel történő adagolásának megkezdése után a táskát a páciens fejére helyezik, és széles habgumi szalaggal rögzítik a vállövre úgy, hogy a beteg teste között "szivárgás" legyen. és a zacskó falát, amely kivérezteti a szállított áramlást.

A pszichomotoros agitációban szenvedő betegeknél az ülés kezdetéhez fűződő negatív hozzáállás 1-2 perc múlva megszűnik nyugtató terápia alkalmazása nélkül. Ez a tény teljesen egyértelmű: a légzési elégtelenség ismételt megismétlődése esetén az ülés leállítása után minden beteg kért egy második ülést, észreveve a szubjektív állapot gyors javulását a PPD DM során. A tüdőödémát megállító fő tényezőként a DM PPD ülései során az intrathoracalis nyomás növekedését alkalmazzák, ami korlátozza a vénás vér szívbe áramlását a mellüreg szívóhatásának csökkenése és a vénás visszatérés és a jobb szív előterhelése. Ezen kívül túlnyomás + 10 cm víz. A hörgőkben létrehozott Art. elősegíti a folyadék fordított mozgását az alveolusokból az intersticiális térbe, majd a nyirok- és vénás rendszerbe való felszívódást.

A PPD-ülések során nő a tüdő funkcionális reziduális kapacitása, csökken a lélegeztetés-véráramlás arány disszociációs foka, csökken az intrapulmonalis vénás-artériás sönt, nő az oxigénfeszültség az artériás vérben, ezzel párhuzamosan a tüdő összeomlását megakadályozó hatás. alveolusok, amely az alveoláris és intersticiális ödéma jelenségeinek csökkenése következtében nyilvánul meg. Az SD PPD módszer profilaktikus célokra is alkalmazható akut bal kamrai elégtelenség és tüdőödéma kialakulását veszélyeztető kardiovaszkuláris patológiás betegeknél. A DM PPD módszert alkalmazzuk a kardiogén tüdőödéma komplex terápiájában. Ebben az esetben a központi hemodinamikai paraméterek gyorsan normalizálódnak (20-30 perc elteltével). A reopulmonográfia szerint a DM PPD alkalmazása hátterében a tüdőkeringés hipervolémiája minden betegnél csökken, a vér oxigénellátása javul, a sav-bázis egyensúly normalizálódik, a cianózis, a légszomj gyorsabban megszűnik, a diurézis 12-20 perc múlva jelentkezik. A tüdőödéma alveoláris fázisa a legtöbb betegnél 10-20 percen belül megszűnik habzásgátlók alkalmazása nélkül. A kontrollcsoportban ez a szám 20-60 perc volt.

Az alveoláris ödéma kiújulásának megelőzése érdekében a DM PPD-t fokozatosan, 2-3 cm-es aq. nyomáscsökkentéssel kell leállítani. Művészet. percen belül, minden szakaszban 5-15 percig expozícióval.

A következő ellenjavallatokat vesszük figyelembe az SD PPD használatával kapcsolatban:

1. A légzés szabályozásának megsértése - bradypnea vagy Cheyne-Stokes légzés hosszú ideig tartó apnoéval (15-20 másodpercnél hosszabb ideig), ha mechanikus lélegeztetés javasolt.

2. Az alveoláris tüdőödéma viharos képe nagy habos váladékkal az oropharynxban és a nasopharynxben, amely a hab eltávolítását és az aktív habzásgátlók intratracheális beadását igényli.

3. A jobb kamra kontraktilis funkciójának súlyos megsértése.

Így a PPD DM alkalmazása a kardiogén tüdőödéma komplex terápiájában hozzájárul annak gyorsabb feloldásához, és időtartalékot teremt minden terápiás intézkedéshez.

Irodalom

1. Alpert J., Francis G. Szívinfarktus kezelése. Per. angolról. M. „Gyakorlat”. 1994, p. 255.
2. Útmutató a kardiológiához. (E. I. Chazov szerkesztésében) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. és egyéb módszer a tüdőödéma kezelésére kardiovaszkuláris patológiás betegeknél. A FÁK I. Kardiológus Kongresszusának anyagai. M., 1997.
4. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Szív- és érrendszeri betegségek farmakoterápiája. M., 1997, p. 273.
5. Evdokimova A.G. A tüdő keringésének hipervolémiája és kompenzálásának módjai koszorúér-betegségben, magas vérnyomásban és szívhibákban szenvedő betegeknél. A szakdolgozat kivonata Dr. édesem. Tudományok. M., 1995, p. 33.
6. Belousov Yu.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Klinikai farmakológia és farmakoterápia. M., 1993, p. 97-138.
7. Popov V.G., Topolyansky V.S., Lepakhin V.K. Tüdőödéma. M.: Orvostudomány, 1975, p. 167.
8. Irányelvek. Orlov V.N. Az intrapulmonális nyomás alkalmazása a tüdőödéma komplex terápiájában a sürgősségi kardiológiában. M., 1985, p. 13.

Elsődleges intézkedések a tüdőödéma kezelésére, függetlenül annak etiológiájától.

• Biztosítsa a légutak átjárhatóságát. A jelzések szerint - légcső intubáció.
• Belégzés 100%-os oxigénnel.
• Oxigén belélegzés 96%-os alkohol oldatán keresztül. Bőséges habzás mellett 2-3 ml 96%-os alkohol bevezetése a légcsőbe.
• Morfin 1% -os oldat intravénás beadása - 1 ml. A tüdőödéma kezelésében különösen fontos. Nyugtat, oldja az érzelmi stresszt, érszűkítő hatása van, csökkenti a légszomjat, és ami a legfontosabb, csökkenti a nyomást a kis körben, ezáltal küzd az ödéma jelei ellen. A morfium ellenjavallt alacsony vérnyomás esetén. A légzőközpont depressziója esetén - naloxon azonnali intravénás beadása.

Az akut tüdőödéma kezelése elsősorban a tüdőnyomás normalizálására irányul. És ezen is:

• hagyja abba a habzást.
• a kialakuló hemodinamikai rendellenességek korrekciója.
• OPSS csökkentése – teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia.
• a sav-bázis állapot megsértésének korrekciója.

Tüdőödéma artériás hipertóniában.

• a beteg helyzete ül, leengedett lábakkal.
• nitroglicerin 1% - 15-30 mg / perc, növelve az adagot, amíg a szisztolés vérnyomás az eredeti érték 10-15% -ával csökken. Nagyon magas vérnyomás esetén a nitroglicerin helyett nátrium-nitroprusszidot adnak be 15-25 mcg/perc dózisban.
• rövid hatású ganglionblokkoló pentamin 5% - 1-2 ml 20 ml NaCl-ban hígítva, 3-5 ml oldat intravénásan 5-10 percenként.
• magas vérnyomással, és közepesen súlyos tüdőödéma klinikával - klonidin 0,01% - 1 ml intravénásan.
• furoszemid 40-60 mg IV bolus. Ha nincs hatás, egy óra múlva ismételje meg a beadást.
• droperidol 0,25% - 2-4 ml intravénás bolus.

Tüdőödéma a normál vérnyomás hátterében.

• nitroglicerin 1% - 10 mg / perc.
• furoszemid 40-60 mg IV.
• droperidol 0,25% - 2-4 ml IV.
• prednizolon 90 mg IV bolus.

A vérnyomás állandó szabályozása, megakadályozva, hogy 90 Hgmm alá csökkenjen.

Tüdőödéma mérsékelten alacsony vérnyomással.

• Dobutamin 5-10 mcg / kg / perc intravénásan csepegtetve, amíg el nem éri a normális vérnyomásszintet.

Tüdőödéma súlyos artériás hipotenzióval.

• dopamin 5-10 mcg/kg/perc, lassan 50 mcg/kg/perc maximumra emelve. BP szabályozás.
• a nyomás egyidejű növekedésével és a tüdőödéma tüneteinek növekedésével - nitroglicerin 15 mg / perc.
• furoszemid 40 mg IV egyszer.

Tüdőödéma a mitralis szűkület hátterében.

• promedol 2% -1 ml intravénásan.
• furoszemid 90-120 mg IV p.
• eufillin 2,4% - 10 ml i.v.
• strofantin 0,05% - 0,5 ml intravénásan.

Tüdőödéma a központi idegrendszeri károsodás hátterében stroke-ban.

• furoszemid 90-120 mg IV p.
• eufillin 2,4% - 10 ml i.v.
• promedol 2% -1 ml intravénásan.
• reopoliglyukin 400ml intravénás csepegtető.
• strophanthin 0,05% -os oldat - 0,5 ml intravénásan.
• artériás hipertóniával - pentamin 5% - 1 ml intravénásan csepegtetve.
• mannit 30-60ml 200ml NaCl-ben hígítva intravénásan csepegtetve.

A tüdőödéma enyhítésének kritériumai.

• A légzésszám csökkentése percenként 22-re vagy kevesebbre.
• Habzó köpet hiánya.
• Zihálás hiánya auskultációkor.
• A bőr színének normalizálása.
• A tüdőödéma tüneteinek hiánya, amikor a beteget vízszintes helyzetbe helyezik.
• A vérnyomás, a pulzusszám normalizálása.

14.01.2011 25246

A kardiogén tüdőödéma rendkívül veszélyes egészségügyi vészhelyzet, amely a bal kamrai akut elégtelenségből ered.

Meghatározás

A kardiogén tüdőödéma rendkívül veszélyes egészségügyi vészhelyzet, amely a bal kamrai akut elégtelenségből ered. A pulmonalis keringésben gyorsan növekvő hidrosztatikus nyomás a folyadék kóros szivárgásához vezet a tüdőszövetbe, majd az alveolusokba.
Leggyakrabban a kardiogén tüdőödéma a következők hátterében alakul ki:
artériás magas vérnyomás (hipertóniás krízis);
akut miokardiális infarktus;
kiterjedt posztinfarktusos kardioszklerózis;
szívritmuszavarok;
szívhibák.
Az akut bal kamrai elégtelenségnek (OLZh) 2 fázisa van.
1. Az INTERSTICIÁLIS tüdőödémát a teljes tüdőszövet beszűrődése jellemzi. A perivaszkuláris és peribronchiális terek duzzanata élesen rontja az alveolusok levegője és a vér közötti gázcserét. Klinikailag ez a fázis a kardiális asztmának (CA) felel meg, és levegőhiány érzésében, a beteg ülő helyzetének szükségletében, száraz köhögésben, súlyos belégzési nehézlégzésben nyilvánul meg. Auskultációkor a tüdőben fokozódó száraz zörgés hallható, nedves zörgés kevés vagy egyáltalán nincs.
2. Az ALVEOLAR tüdőödéma kialakulását elősegíti a pulmonalis keringési rendszerben fennmaradó megnövekedett hidrosztatikus nyomás, ami a folyadék további szivárgásához vezet az intersticiális szövetből az alveolusokba. Ezt a szakaszt egy rendkívül tartós fehérjehab képződése jellemzi, amely szó szerint elárasztja az alveolusokat, hörgőket és hörgőket. Az alveoláris tüdőödéma klinikáját ortopnoe, belégzési (ritkán vegyes) légszomj jellemzi; a légzési mozgások száma több mint 30 percenként, köhögés habzó köpettel, különösen súlyos esetekben, vörösvértestek festették a transzudátumban; a nyálkahártyák és a bőr széles körben elterjedt cianózisa, a tüdőben sok, gyakran távolról hallható nedves rale. A bőrt erős hideg verejték borítja, tachycardiát észlelnek, hallatszik a galopp ritmusa.
A tüdőödéma kezelésének alapelvei

A tüdőödéma diagnózisának megállapítása után azonnal el kell kezdeni az intenzív ellátást. Ugyanakkor fontos megérteni, hogy a kardiális asztma és az alveoláris tüdőödéma kezelésének megközelítése nem rendelkezik alapvető különbségekkel, mert ugyanazon a mechanizmuson alapulnak. Az akut bal kamrai elégtelenség minden esetben a terápiás intézkedések a következő problémák megoldására irányulnak:
a "légzési pánik" megszüntetése;
a hidrosztatikus nyomás csökkentése a pulmonalis keringésben:
- a pulmonalis keringés véráramlásának csökkenése;
- a hypervolemia csökkentése.
a vérnyomás korrekciója;
a szívritmus korrekciója (aritmia jelenlétében);
a vérgázok sav-bázis összetételének normalizálása;
intézkedések a hab megsemmisítésére;
a szívizom kontraktilitásának növekedése (javallatok szerint).
Ezenkívül az alveoláris tüdőödéma esetén intézkedéseket kell tenni a keletkező hab megsemmisítésére. Bizonyos esetekben szükség van olyan kiegészítő intézkedésekre, mint a légcső intubációja, a tüdő kiegészítő és mesterséges szellőztetése.


4. ábra. Tüdőödéma kezelése a prehospitális stádiumban a vérnyomás szintjétől függően
Tüdőödéma kezelése
A terápiás intézkedések sorrendje AL-ban, függetlenül az októl és a hemodinamika állapotától, a következő legyen (4. ábra):
1. Adjon ülő helyzetet (a mérsékelt hipotenzió nem ellenjavallat);
2. Biztosítson állandó hozzáférést a vénához (katéter);
3. Morfin 1% 0,5-1,0 IV
4. Oxigén belélegzése alkoholgőzzel

A Morphine felírásakor és adagjának meghatározásakor figyelembe kell venni az életkort, a tudatállapotot, a légzési mintákat és a pulzusszámot. A bradypnea vagy a légzési ritmus megsértése, az agyi ödéma jeleinek jelenléte, a súlyos hörgőgörcs ellenjavallata a használatának. Bradycardia esetén a morfium bevezetését 0,1% 0,3-0,5 ml atropinnal kell kombinálni.
Emelkedett vagy normál vérnyomással Az általános intézkedések mellett a terápiát Nitroglicerin (1-2 tonna 15-20 percenként) vagy Isoket (Isoszorbid-dinitrát) spray szublingvális szájba történő beadásával kell kezdeni. Orvosi csoport, de még inkább intenzív osztály vagy kardiológiai profilú team körülményei között a Perlinganit vagy Isoket intravénás csepegtető alkalmazása, amely lehetővé teszi az ellenőrzött perifériás értágulatot. A gyógyszert 200 ml izotóniás oldatban adjuk be. Az adagolás kezdeti sebessége 10-15 µg/perc, 5 percenként fokozatosan 10 µg/perccel. A dózis hatékonyságának kritériuma a klinikai javulás elérése mellékhatások hiányában. A szisztolés vérnyomást nem szabad 90 Hgmm alá csökkenteni.
A nitrátok felírásakor nem szabad megfeledkezni arról, hogy izolált mitralis szűkületben és aorta szűkületben szenvedő betegeknél viszonylag ellenjavallt, és csak végső esetben és nagy körültekintéssel alkalmazhatók.
Hatékony az OL-ben a diuretikumok, például a Lasix, a Furosemide alkalmazása 60-80 mg-os (legfeljebb 200 mg-os) adagban bolusként. A beadás után néhány percen belül vénás értágulat lép fel, ami a tüdő keringési rendszerének véráramlásának csökkenéséhez vezet. 20-30 perc elteltével hozzáadják a Furosemide diuretikus hatását, ami a BCC csökkenéséhez és a hemodinamikai terhelés még nagyobb csökkenéséhez vezet.
Tartós magas vérnyomás és mentális izgatottság esetén gyors hatás érhető el a Droperidol intravénás injekciójával. Ez a gyógyszer kifejezett belső α-adrenolitikus aktivitással rendelkezik, amelynek végrehajtása segít csökkenteni a bal kamra terhelését a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás csökkentésével. A Droperidolt 2-5 ml-es adagban adják be, a vérnyomás szintjétől és a beteg súlyától függően.
Az Eufillin nem alkalmazható tüdőödémára, még a hörgőelzáródás jeleinek jelenlétében sem, tk. ez az elzáródás nem bronchospasmussal, hanem a peribronchialis tér duzzadásával jár, és az Eufillin oxigénben történő bevezetésével a fokozott szívizom-igény kockázata sokkal nagyobb, mint az esetleges jótékony hatás.
Az alacsony vérnyomás hátterében A tüdőödéma leggyakrabban kiterjedt posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegeknél fordul elő, kiterjedt ismételt szívinfarktusokkal. A hipotenzió a helytelen gyógyszeres kezelés eredménye is lehet. Ezekben az esetekben szükség van nem glikozid inotróp szerek alkalmazására (lásd 7. ábra).
A szisztolés vérnyomás 100 Hgmm-nél nem alacsonyabb szinten történő stabilizálása után. diuretikumok és nitrátok kapcsolódnak a terápiához.
ARRITMOGÉN tüdőödéma esetén az elsőrendű feladat a helyes szívritmus helyreállítása. A tachysystolés aritmiák minden esetben az enyhülést csak elektrokardioverzióval szabad elvégezni. Kivételt képez a kamrai egyirányú paroxizmális tachycardia, amelyet lidokain állít meg, vagy a „pirouette” típusú kamrai paroxizmális tachycardia, amely sikeresen megszakítható magnézium-szulfát intravénás beadásával (lásd a „szívritmuszavarok” című részt).
Veszélyesnek tűnik a tüdőödémában szenvedő betegek bradysystolés aritmiáinak (atrioventricularis vagy sinoatrialis blokád, sinuscsomó-elégtelenség) gyógyszeres terápiája is: az atropin és a β-agonisták szívritmus-növelő alkalmazása fatális szívritmuszavarok kialakulásához vezethet. A választandó kezelés ezekben az esetekben az átmeneti ingerlés a prehospital szakaszban.
A szívglikozidok alkalmazása tüdőödéma esetén csak tachysystoles betegeknél megengedett, a pitvarfibrilláció állandó formájának hátterében.
Ha a bal kamrai elégtelenség jelei továbbra is fennállnak az aritmia leállítása után, folytatni kell a tüdőödéma kezelését, figyelembe véve a hemodinamika állapotát.
A tüdőödéma kezelését az akut miokardiális infarktus hátterében a vázolt elvek szerint végezzük.
A tüdőödéma enyhülésének kritériumai a szubjektív javulás mellett a nedves rales és a cianózis eltűnése, a nehézlégzés percenkénti 20-22-re csökkenése, a beteg vízszintes helyzetbe hozatali képessége.
A leállt tüdőödémában szenvedő betegeket az orvosi csoport önállóan kórházba helyezi a kardioreanimáció blokkjában (osztályán). A szállítás emelt fejvégű hordágyon történik.
Jelzések az "önmagad" híváshoz A lineáris orvosi csoport intenzív terápiás vagy kardiológiai csoportjai a következők:
a folyamatban lévő terápiás intézkedések klinikai hatásának hiánya;
tüdőödéma az alacsony vérnyomás miatt;
tüdőödéma az akut miokardiális infarktus hátterében;
aritmogén tüdőödéma;
terápia szövődményei esetén.
A mentős, amikor önállóan nyújt segítséget a tüdőödémás betegnek, minden esetben „magához” fordul, miközben ezen ajánlásoknak megfelelően a lehető legnagyobb mértékben terápiás intézkedéseket hajt végre.

Az elmúlt évtizedekben jelentős előrelépések történtek az akut szívinfarktusban (AMI) és krónikus szívelégtelenségben (CHF) szenvedő betegek kezelésében az iparosodott országokban.

Ez a körülmény a szív- és érrendszeri megbetegedésekben szenvedő betegek várható élettartamának érezhető növekedéséhez, valamint a kardiogén tüdőödémában (CEP) szenvedő betegekhez érkező mentőcsapatok számának természetes növekedéséhez vezetett. Ennek eredményeként jelentősen megnőtt a kórházi kezelés gyakorisága.

Az egyesült államokbeli és nyugat-európai országok statisztikai adataiban mutatkozó különbségek ellenére az akut szívelégtelenség gyakori indikációja a 65 év felettiek kórházi kezelésének. Az ebbe a csoportba tartozó betegek körülbelül 50%-a POL klinikai képével kerül a sürgősségi osztályra.

A COL diagnózisával kórházba kerülő betegek prognózisa súlyos. Már az akut bal kamrai elégtelenség miatti első kórházi kezelés során a betegek 10-20%-a hal meg, és körülbelül fele a kórházi kezelés első napján hal meg.

Emellett a COL-val kórházba került és onnan sikeresen hazaengedettek mintegy 50%-a a következő hat hónapban ugyanazzal a diagnózissal és a kedvezőtlen kimenetel esélyével kerül újra kórházba. Két évvel az első KOL kórházi kezelés után a betegek legfeljebb fele marad életben.

Érdekes módon az AMI miatti tüdőödémában szenvedő betegek várható élettartama valamivel magasabb, mint az egyéb okok miatt kialakuló COL-ban szenvedő betegeknél. A KOL-ban kórházba került betegek AMI-t egyébként az esetek körülbelül 1/3-ában mutatják ki. Öt évvel a tüdőödéma miatti első kórházi kezelés után a betegek kevesebb mint egyharmada lesz még életben.

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek orvosi ellátására vonatkozó meglehetősen világos és jól megindokolt szabványokkal ellentétben a COL-ban szenvedő betegek intenzív ellátására vonatkozó, jelenleg létező ajánlások többsége nem került tesztelésre, és megfelelne a bizonyítékokon alapuló orvoslás kritériumainak.

Talán jelenleg a PKC sürgősségi ellátásának csak két iránya nem támaszt kétséget a hatékonyságukat illetően:

• a nem invazív lélegeztetés korai megkezdése CPAP vagy BiLevel módban;
• értágító hatású gyógyszerek felírása a beteg számára.

Számos tanulmány kimutatta az olyan gyógyszerek rutinszerű alkalmazásának elégtelen hatékonyságát, mint a kábító fájdalomcsillapítók, diuretikumok és a tüdőödéma kezelésére szolgáló inotróp gyógyszerek. Ezeknek a gyógyszereknek a használatát olyan helyzetekre kell korlátozni, ahol közvetlen javallatok van használatukra.

A kardiogén tüdőödéma patogenezisének néhány vonatkozása

Akut szívelégtelenség esetén a bal kamra nem képes megfelelően pumpálni a tüdővénákon keresztül bejutott vért. A vér stagnálása a tüdőkapillárisokban és a hidrosztatikus nyomás növekedése bennük (a szív előterhelésének növekedése) a vér folyékony részének az alveolusok lumenébe való behatolásával és klinikai kép kialakulásával jár. tüdőödéma esetén.

Az alveolusok jelentős részének ödémás folyadékkal való feltöltése negatívan befolyásolja a gázcsere folyamatait a tüdőben, és hipoxia kialakulásával jár együtt, ami viszont hozzájárul a katekolaminok felszabadulásához, ami növeli a tüdő ellenállását. a szisztémás keringés artériás erei. Ez a mechanizmus növeli a szív utóterhelését.

Így az alveolusokban a gázcsere folyamatának romlásával egyidejűleg megnő a szívizom terhelése, amelyet oxigénigényének növekedése kísér, ennek következtében szívizom ischaemia lép fel vagy növekszik.

A szívizom összehúzódásának csökkenése a szívizom progresszív ischaemiája miatt a lökettérfogat csökkenéséhez vezet, ami a bal kamrában a diasztolés nyomás fokozatos növekedését okozza. Egy ördögi kör bezárul.

Publikációjában A. Nohria megjegyzi, hogy a KOL-ban szenvedő betegek 67%-ánál nem voltak kifejezett jelei a perifériás szövetek károsodott perfúziójának, és a klinikai képet főként a légzési elégtelenség megnyilvánulásai képviselték. Az ilyen betegeket "melegnek és izzadtnak" nevezik. A perifériás szövetek nyilvánvaló perfúziós zavaraiban szenvedő betegek csoportja körülbelül 28% („hideg és izzadt”). Végül a betegek fennmaradó 5%-át A. Nohriával sorolták be a csoportba, amely a "hideg és száraz" feltételes nevet kapta.

• Az első csoportba tartozó betegeknél a pulmonalis artériában magas nyomást észleltek, és a perifériás vazokonstrikció mérsékelten kifejeződött.
• A betegek második csoportjában a perctérfogat csökkenése volt tapasztalható a szisztémás keringés ereinek súlyos érszűkületével kombinálva.
• Végül a legkisebb harmadik csoportba tartozó betegeknél a perifériás érszűkület szignifikánsan felülmúlta a pulmonalis artériában tapasztalható nyomásnövekedést.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a más betegségekben és állapotokban szenvedő betegeket gyakran a COL „maszkja” alatt szállítják a kórházba. A diagnosztikai hibák gyakorisága körülbelül 23%.

A sürgősségi orvosi ellátás biztosításának megközelítései a prehospital szakaszban

A sürgősségi orvosi ellátás prehospitális szakaszában három fő területet foglal magában:

• előterhelés csökkentése;
• utóterhelés csökkentése;
• a szív fokozott kontraktilitása.

Légzőszervi ellátás kardiogén tüdőödémában szenvedő betegek számára

Az elmúlt évtizedben rengeteg publikáció jelent meg angol nyelvű orvosi folyóiratokban, amelyek bemutatják a non-invazív mechanikus lélegeztetés (nIVL) magas hatékonyságát a PKOL intenzív terápiájának egyik összetevőjeként.

Emlékeztetni kell arra, hogy az NIVL mesterséges tüdőszellőztetést jelent, légcső intubáció vagy tracheostomia (konicostomia) nélkül. Általában különféle maszkokat használnak az NIV végrehajtására, ritkábban - a páciens fején viselt, a testhez hermetikusan a vállöv szintjén viselt könnyű műanyag sisak formájú eszközöket.

A NIV nyilvánvaló előnye az invazív lehetőséggel szemben a viszonylag egyszerű használat, a légcső intubációjával összefüggő számos specifikus szövődmény (például lélegeztetőgéppel összefüggő tüdőgyulladás) kialakulásának kockázatának hiánya, a beteg nagyobb kényelme - a hiány. kellemetlen érzés a torokban, a verbális kommunikáció képességének fenntartása, a víz fogadása stb.

A NIV legjelentősebb negatív jellemzője a gyomortartalom regurgitációjának és aspirációjának megnövekedett kockázata, valamint a maszk arcra való lezárásának objektív nehézsége sok betegnél, ami a tüdőbe kerülő levegő egy részének a tüdőbe kerüléséhez vezet. az atmoszféra.

Ez utóbbi körülmény már a prehospitális stádiumban kívánatossá teszi a lélegeztetőgépek használatát, amelyek nemcsak a tüdőbe juttatott légzési térfogat (VT), hanem a beteg által kilélegzett levegő (VTE) mennyiségének szabályozását is lehetővé teszik.

A VT és a VTE közötti különbség lehetővé teszi a légzőkör hiányos tömítettségéből adódó veszteségek („szivárgások”) értékelését és a szellőzési paraméterek változása miatti kompenzálásukat. Egyes modern, kiváló minőségű szállítólélegeztetőgépek képesek automatikusan kiszámítani a szivárgás mértékét, és elvégezni a szükséges NIV paraméterek módosítását (a VT növekedése a szivárgás mértékével az ezt követő légzésekkel).

Meg kell jegyezni, hogy a NIV-nek számos ellenjavallata van, beleértve az akut bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegeket is.

A kardiogén tüdőödémában szenvedő betegek non-invazív lélegeztetési rendjei közül a CPAP nyerte el a legnagyobb elismerést. Egészen a közelmúltig folytatódnak az egyéb szellőztetési módok hatékonyságának kutatása (e tekintetben különösen érdekes a BIPAP és a PSV). A legtöbb szakértő szerint azonban nincs jelentős előnyük a CPAP-pal szemben.

Amikor COL-ban szenvedő betegeknél CPAP módban NIV-t végeznek, általában 10-15 H2O cm-es légúti nyomás alkalmazása javasolt, és a belélegzett levegő kezdeti oxigénfrakciója (FiO2) 1,0 (azaz 100%). A FiO2 korrekciója az oxigéntartalom csökkentése irányában lehetséges, sőt kívánatos a beteg általános állapotának javulásával, a hemodinamikai paraméterek stabilizálásával és az SpO2 normalizálódásának egyértelmű tendenciájával.

Azokban az esetekben, amikor a CPAP mód nem elérhető, de lehetséges a BiLevel mód használata, a Phigh = 15 cmH2O és a Plough = 5 cmH2O ajánlott. A NIVL CPAP vagy BIPAP módban KOL-lal 2-32 óráig tart, átlagosan körülbelül 5 óra, azaz. a légzéstámogatás nemcsak a kórházba vezető úton folytatható, hanem a fekvőbeteg-ellátás kezdeti szakaszában is.

A CPAP módban végzett NIV a tüdőödéma klinikai megnyilvánulásainak gyors csökkenéséhez, a betegek általános állapotának észrevehető javulásához vezet. Sajnos az ilyen típusú légzéstámogatás hatásának értékelése a COL-ban szenvedő betegek prognózisára közép- és hosszú távon nem ennyire egyértelmű, ennek ellenére a legtöbb kutató rámutat a légcső intubáció gyakoriságának jelentős csökkenésére. kórházi stádium, a tartózkodás időtartamának csökkenése mind az intenzív osztályon, mind a kórházban.

A CPAP KOL-ban történő alkalmazásának azonnali magas eredménye a betegek több mint 87%-ánál figyelhető meg. Hasonló terápiás hatást találtak a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) súlyos exacerbációiban. Emiatt az ilyen típusú légzéstámogatás egyre inkább megtalálható a sürgősségi ellátásra tervezett lélegeztetőgépekben.

Léteznek olyan egyszerűsített eszközök is, amelyek képesek állandó pozitív nyomást létrehozni a páciens légútjaiban, és ezáltal terápiás hatást fejtenek ki kardiogén tüdőödéma esetén. Az ilyen eszközök egyik példája a Boussignac szelep.

A kardiogén tüdőödéma gyógyszeres terápiájának néhány vonatkozása

Morfinévtizedek óta széles körben alkalmazzák KOL-ban szenvedő betegek kezelésére. Bevezetése lehetővé teszi a légszomj gyors csökkentését, a légzési kényelmetlenség érzésének csökkentését az ebbe a csoportba tartozó betegek jelentős részében. Feltételezik, hogy a gyógyszer terápiás hatása a szisztémás keringésben a vénák tágulásának és ennek következtében a szív véráramlásának csökkenésének (az előterhelés csökkenése) köszönhető.

Az elmúlt és az utóbbi évek tanulmányai azonban kimutatták, hogy a morfium hatására kialakuló visszér hatása meglehetősen jelentéktelen, és csak kis mennyiségű vér megkötését biztosítja, ami nem képes jelentős hatást gyakorolni a pulmonalis artériás nyomásra, ill. szív előterhelés. Ugyanakkor tisztázták, hogy a KOL-ban a nehézlégzés csökkenése ennek a gyógyszernek a beadása után a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatásnak köszönhető.

A morfiumot kapó KOL-ban szenvedő betegek csoportjaiban végzett retrospektív klinikai vizsgálatok azt mutatták, hogy az intenzív osztályon szignifikánsan megnőtt a kórházi kezelések száma, valamint nőtt a légcső intubációk gyakorisága az intenzív terápia kórházi szakaszában. A morfiumnak számos mellékhatása van, amelyek közül a KOL-ban szenvedő betegeknél a legjelentősebb a szívizom kontraktilitásának gátlása.

Fontos, hogy a morfin alkalmazása fokozza a hányás kockázatát a betegben, ami viszont katekolaminok felszabadulását okozza a vérben, és tovább növeli az utóterhelést. Ezen okokból kifolyólag a morfium terápiás lehetőségeivel foglalkozó tanulmányok többsége megjegyzi, hogy nem helyénvaló ezt a gyógyszert a COL-ban szenvedő betegek sürgősségi ellátása során javasolt gyógyszerek közé sorolni.

Nitroglicerin egy olyan gyógyszer, amely gyorsan és hatékonyan csökkenti a tüdőkapillárisok éknyomását. Így a COL-ban szenvedő betegek sürgősségi ellátásának egyik feladata, vagyis az előterhelés csökkentése teljesült.

A vizsgálatok azt mutatták, hogy a nitroglicerin 5 percenként 0,4 mg-os szublingvális adagolása meglehetősen nagy hatékonyságú, amíg egyértelmű klinikai javulás nem következik be. A gyógyszer célja ezen séma szerint egyenértékű a nitroglicerin intravénás beadásával 60 µg/perc sebességgel.

Jelentős nemzeti különbségek vannak az intravénás és egyéb nitroglicerin POL-kezelésre történő felírásának gyakoriságában. A gyógyszer intravénás formájának felírásában a vezetők a kelet-európai országok, ahol a nitroglicerinnek ezt az adagolási módját a betegek egyharmada alkalmazza, Nyugat-Európában a nitroglicerin intravénás beadásának gyakorisága nem haladja meg a 25%-ot. USA - a betegek 2,5% -ában.

A nitroglicerin pozitív tulajdonságai:

• az értágulat kialakulásának sebessége és szabályozhatósága;
• a gyógyszer felírásának egyszerűsége (szublingvális, intravénás és egyéb adagolási formák elérhetősége);
• magasabb terápiás hatás, mint más, gyakran kardiogén tüdőödémára felírt gyógyszerek (például furoszemid);
• a kacsdiuretikumok hatásának fokozása egyidejű alkalmazás esetén;
• kielégítő tolerálhatóság, különösen azoknál a betegeknél, akiknél a perifériás szövetek perfúziója megmarad ("meleg és nedves");
• a nitroglicerin bevezetésével szembeni tolerancia meglehetősen késői kialakulása a betegben (általában legkorábban 12 óra elteltével).

A nitroglicerin kinevezésének korlátozása kardiogén tüdőödémában. Korlátozások azok a helyzetek, amikor a kardiogén tüdőödémát mitrális billentyű-elégtelenség, aortabillentyű szűkület, pulmonalis hypertonia, jobb kamrai infarktus okozza. A beteg Viagrát vagy más, hasonló hatásmechanizmusú gyógyszert szed, mivel a nitroglicerinnel való kölcsönhatásuk mély artériás hipotenziót okozhat.

Loop diuretikumok régóta használják a COL-ban. Korábban az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket gyakran monoterápiaként írták fel, miközben mind értágító, mind diuretikus hatásukra (előterhelés-csökkentés) számítottak.

A közelmúltban végzett tanulmányok némileg megváltoztatták a kacsdiuretikumok rutinszerű kinevezésének célszerűségét a KOL-ban. Figyelembe véve az ezen gyógyszerek bevezetésével járó számos mellék- és negatív hatás azonosítását, ezen betegcsoport sürgősségi ellátásában már nem tartoznak a kiemelt eszközök közé.

Nemkívánatos események diuretikumok alkalmazásával. A bal kamra súlyos szisztolés diszfunkciója esetén a hurok diuretikumok mérsékelt dózisú kijelölése a halálos aritmiák számának növekedését okozza.

A KOL klinikai megnyilvánulásait mutató betegek 40-50%-a normovolémiás vagy akár hipovolémiás állapotban van.

A furoszemid bevezetése csak 45-120 perc elteltével növeli a diurézist. A gyógyszer beadásának azonnali hatása a megnövekedett érszűkületre, a megnövekedett pulmonalis kapilláris éknyomásra és a fokozott utóterhelésre csökken.

A pulmonalis kapilláris éknyomás csökkenése, amely a furoszemid beadásának hátterében megnövekedett, időben egybeesik a diurézis növekedésével, azaz. több tíz perc után megfigyelhető. Ez a körülmény végzetes lehet a súlyos tüdőödémában szenvedő betegeknél. Az értónus növekedése a furoszemid hatásának korai szakaszában ahhoz az ajánláshoz vezetett, hogy ezt a gyógyszert csak nitroglicerin és kaptopril beadása után alkalmazzák.

Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok a COL intenzív terápiájában használt "második vonalbeli" gyógyszerek. Ennek a csoportnak a gyógyszerei ebben a patológiában szublingválisan vagy - sokkal ritkábban - intravénásan is beadhatók. Az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók KOL-ban való alkalmazásának tapasztalatait összefoglaló publikációk lehetővé teszik, hogy ezeket a gyógyszereket meglehetősen hatékonynak és viszonylag biztonságosnak tekintsük.

Az alábbiakban az angiotenzin-konvertáló enzim-inhibitorok néhány olyan jellemzőjét tárgyaljuk, amelyek kívánatossá teszik alkalmazásukat ebben a betegcsoportban. Az a lehetőség, hogy a betegnek egyetlen adag gyógyszert írnak fel jó hatással. Általában szükség van a gyógyszer ismételt adagolására vagy hosszú távú beadására.

Captopril. Az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók csoportjának egyik leggyakoribb képviselőjének, a captoprilnak a terápiás hatása nyelv alatti alkalmazás esetén meglehetősen gyorsan, általában a következő 5 percen belül jelentkezik. A kaptopril hatásának kezdete tovább gyorsítható, ha a tablettát vízzel megnedvesítjük (javítja a gyógyszer felszívódását a gyomor-bél traktusban).

A kaptopril dózisfüggő vérnyomáscsökkentő hatással rendelkezik, ami lehetővé teszi a hatás szabályozását különböző vérnyomásértékekkel rendelkező betegeknél. Tüdőödémában szenvedő betegeknél, akiknek a szisztolés nyomása 110 Hgmm alatt van. Art., a kaptopril adagja nem haladhatja meg a 12,5 mg-ot. Magasabb szisztolés vérnyomású betegeknél 25 mg-os adag javasolt.

A kaptopril sikeresen kombinálható nitroglicerinnel, különösen azokban az esetekben, amikor a páciens vérnyomása folyamatosan magas marad, vagy egyéni intolerancia van a nitroglicerin hagyományos terápiás dózisaival szemben (azaz lehetőség van a nitroglicerin adagjának csökkentésére, ha kaptoprillal kombinálják). Ezeknek a gyógyszereknek a kombinált alkalmazása az értágító hatás fokozódásához és meghosszabbításához vezet.

A captopril korai beadása a KOL-ban jelentősen növelheti a vizelet mennyiségét további vízhajtók nélkül. Emiatt javasoljuk, hogy várjon 30 percet a kaptopril beteg általi bevétele után, és csak a diurézis növekedésének hiányában kezdjen el vizelethajtó gyógyszereket bevezetni. Ennek az ajánlásnak megfelelően egyidejűleg megelőzhető a tüdő és a vese ereinek görcse, amely röviddel a furoszemid beadása után jelentkezik.

A kaptoprillal kezelt KOL-ban szenvedő betegek intenzív osztályon való tartózkodási idejének csökkenését mutatták ki. Ezen túlmenően ezeknél a betegeknél lényegesen kisebb valószínűséggel volt szükség tracheális intubációra.

szívglikozidok jelenleg nem ajánlott KOL-ban szenvedő betegeknél. Alkalmanként továbbra is javasolnak digoxint a kamrai összehúzódások számának csökkentésére tachysystolés pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél, de jelenleg más csoportok gyógyszereit sokkal gyakrabban alkalmazzák erre a célra.

A milrinont, egy foszfodiészteráz-gátlót és más inotróp szereket alkalmaznak alacsony perctérfogatú és rossz perifériás szöveti perfúziós betegeknél. E csoportok kábítószer-használatának eredményei nagyon ellentmondásosak. Jelentések vannak a hemodinamika stabilizálásáról a használatuk hátterében, és az általános állapot javulásával kapcsolatban.

Az inotróp gyógyszerekkel kezelt betegek kórházi tartózkodásának időtartama azonban általában hosszabb volt, mint egy hasonló betegcsoportban, ahol értágító szereket alkalmaztak inotróp szerek hozzáadása nélkül.

Inotróp gyógyszerek alkalmazása Akut bal kamrai elégtelenségben, artériás hipotenzióban szenvedő betegeknél javasolt, és ellenjavallt olyan betegeknél, akiknek megfelelő a szisztolés vérnyomása és a perifériás szövetek megfelelő perfúziója.

Az inotróp gyógyszerek felírásakor az alábbiakban vázolt körülményeket kell szem előtt tartani. A katekolaminok közül COL-ban a dobutamin a leginkább ajánlott, mivel mérsékelten csökkenti mind az elő-, mind az utóterhelést. Ez a hatás hiányzik azoknál a betegeknél, akik rendszeresen béta-blokkolókat szednek.

Progresszív artériás hipotenzió esetén szükség lehet nagy dózisú dobutamin beadására (az a-adrenerg hatás megjelenésére számítva). Ugyanakkor a vérnyomás stabilizálódásával párhuzamosan nő a szívizom oxigénfogyasztása, súlyos aritmiák és szívizom-ischaemia jelennek meg. A lehető leghamarabb újra kell kezdeni az értágítók bejuttatását a betegbe, ami csökkenti az elő- és utóterhelést.

A milrinon terápiás hatása nem függ attól, hogy a beteg szed-e béta-blokkolókat. Ez a gyógyszer kifejezettebb hatással van a perctérfogatra, a pulmonalis kapilláris éknyomásra és a perifériás értónusra. A vizsgálatok azonban nem igazolták a milrinon felírásának előnyeit KOL-ban szenvedő betegeknek (kórházi tartózkodás időtartama, halálozás) a dobutaminhoz képest.

Végül, a dobutamin költsége többszöröse a milrinon költségének, ami megfizethetőbbé teszi a prehospital alkalmazást.

Ezért a prehospitális szakaszban a KOL-ban szenvedő betegek sürgősségi ellátása során a következőket kell alkalmazni:

• non-invazív lélegeztetés CPAP módban (10 cm H2O), - "első vonal" gyógymód;
• a nitroglicerin kinevezése szublingválisan vagy intravénásan, - az "első vonal" eszköze;
• a captopril szublingvális kinevezése (az adagot a vérnyomás nagyságának figyelembevételével határozzák meg), - a "második vonal" eszköze. A kaptoprilt a perifériás szövetek megfelelő perfúziójának fenntartása mellett kell felírni, ha a nitroglicerin bevételének egyéni ellenjavallatai vannak, valamint a nitroglicerin izolált adagolásával nem kellően kifejezett értágító hatással;
• a furoszemidet az értágító terápia megkezdése után 30 perccel kell beadni, amennyiben a korábbi terápia nem mutatott vizelethajtó hatást. Ez a gyógyszer a "harmadik vonal" eszközéhez tartozik;
• A dobutamint a bal kamrai elégtelenség és az artériás hipotenzió kombinációja esetén is fel lehet írni. Ha a vérnyomást dobutaminnal kielégítő szinten stabilizálják, az értágítók óvatosan alkalmazhatók;
• A morfium alkalmazása kerülendő kardiogén tüdőödéma esetén. Ha szükséges, a nyugtató terápia ésszerűbb a benzodiazepinek felírása.

A morfin egy opioid receptor agonista fájdalomcsillapító.

Kiadási forma és összetétel

A morfium a következőképpen kapható:

• Tabletták, amelyek mindegyike 10 mg morfin-hidrokloridot tartalmaz hatóanyagként;
• 10 mg/ml hatóanyag-tartalmú injekciós oldat (ampullákban és fecskendőcsövekben);
• Por 300 mg-os adagban.

Használati javallatok

A Morphine alkalmazása a rák, súlyos sérülés, szívinfarktus, műtét, instabil angina stb. következményeként jelentkező erős fájdalom megszüntetésére javasolt.

További gyógymódként a morfiumot írják fel:

• Premedikációhoz;
• általános vagy helyi érzéstelenítéssel;
• Spinalis érzéstelenítésre szülés közben.

A morfiumra vonatkozó utasítások azt jelzik, hogy a gyógyszert is tanácsos használni:

• Tüdőödémával, amely az akut bal kamrai elégtelenség hátterében alakult ki (a fő terápia kiegészítéseként);
• Köhögés esetén, amelyet köhögéscsillapító gyógyszerekkel nem lehet megállítani;
• Szükség esetén a nyombél, a gyomor, az epehólyag röntgenvizsgálata.

Ellenjavallatok

A morfium alkalmazása ellenjavallt:

• A gyógyszerrel szembeni túlérzékenység esetén;
• Ha a légzőközpont depressziós (beleértve a kábítószer- vagy alkoholmérgezés hátterében kialakuló állapotokat is);
• A központi idegrendszer depressziójával;
• A bélrendszer paralitikus ileusával.

Azokban az esetekben, amikor a morfiumot más gyógyszerekkel végzett érzéstelenítés kiegészítéseként, és különösen epidurális vagy spinális érzéstelenítés során alkalmazzák, ellenjavallt olyan betegeknél, akiknek károsodott a hemokoagulációs funkciója (beleértve az antikoaguláns kezelésben részesülőket is). Továbbá nem írják fel, ha a betegnél fertőző betegséget diagnosztizálnak, mert. a Morphine alkalmazása növeli a központi idegrendszer fertőzésének kockázatát.

Az utasítások szerint a morfiumot óvatosan írják fel a következő esetekben:

• A bronchiális asztma támadása;
• Aritmia;
• Ismeretlen eredetű hasi fájdalom;
• COPD (krónikus obstruktív tüdőbetegség);
• Fokozott görcsös aktivitás;
• Kábítószer-függőség (beleértve az anamnézisben szereplőket is);
• Alkoholfüggőség;
• hajlam az öngyilkossági gondolatokra;
• érzelmi labilitás;
• Sebészeti beavatkozások az emésztőrendszer és a húgyúti szervek szervein;
• Cholelithiasis;
• agysérülés;
• Megnövekedett koponyaűri nyomás;
• Máj- és/vagy veseelégtelenség;
• epilepsziás szindróma;
• alulműködés;
• BPH;
• A bélrendszer súlyos gyulladásos betegségei;
• Húgycső szűkületek;
• Terhesség;
• Szoptatás;
• A beteg általános súlyos állapota;
• Előrehaladott kor.

A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban a Morphine alkalmazása legkorábban két éves kortól megengedett.

Az alkalmazás módja és adagolása

A morfium tablettákat szájon át kell bevenni az orvos által kiválasztott dózisban, figyelembe véve a fájdalom intenzitását és a beteg egyéni érzékenységét a gyógyszerre.

A tabletták egyszeri adagja 10-100 mg. A legmagasabb napi adag nem haladhatja meg a 200 mg-ot.

Gyermekek számára a gyógyszert 0,2-0,8 mg / testtömeg-kilogramm arányban írják fel.

Egyszer szájon át bevett 60 mg-os vagy ismételt 20-30 mg-os adag 10 mg izomba fecskendezett morfinnak felel meg.

Ha a posztoperatív fájdalom szindróma enyhítésére van szükség, a gyógyszert legkorábban 12 órával a műtét után írják fel. Az adagot a beteg súlyától függően számítják ki:

• A 70 kg-nál kisebb testtömegűeknek 12 óránként 20 mg-ot kell bevenniük;
• A 70 kg-nál nagyobb testtömegű betegek 12 óránként 30 mg-ot írnak elő.

Egyszeri adag Morphine injekciós oldathoz:

• 1 mg - ha szubkután injekciót írnak elő;
• 10 mg - a gyógyszer intravénás vagy intramuszkuláris beadására.

A legnagyobb napi adag intramuszkuláris vagy intravénás beadás esetén nem haladja meg az 50 mg-ot.

Az akut és krónikus fájdalomtól szenvedő betegek epidurálisan (vagyis katéteren keresztül) adhatják be a morfiumot a gerinc epidurális terébe. Az ajánlott adag 2-5 mg 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban.

Mellékhatások

Más opioid gyógyszerekhez hasonlóan a gyógyszer is számos mellékhatást vált ki. A morfiumra vonatkozó utasítások azt mutatják, hogy a gyógyszer nyugtató vagy éppen ellenkezőleg, stimuláló hatású lehet, és okozhat:

• Bradycardia, tachycardia, vérnyomáscsökkenés vagy -emelkedés;
• Hányinger, székrekedés, hányás, epepangás a fő epevezetékben, epeúti vagy gyomorgörcsök, gastralgia, hepatotoxicitás, intestinalis atónia, toxikus megacolon;
• Intrakraniális magas vérnyomás, amely keringési zavarokat okozhat az agyban;
• Szédülés, általános gyengeség, szokatlan fáradtság, álmosság, ájulás, fejfájás, akaratlan izomrángások, remegés, izommozgások koordinációja, zavartság, depresszió, paresztézia, idegesség, nyugtalan alvás, csökkent koncentrálóképesség, hallucinációk, delírium;
• Légzésdepresszió, atelektázia, bronchospasmus;
• A vizelet kiáramlásának megsértése, a libidó és a potencia csökkenése, az ureterek görcse;
• Zihálás, bőrkiütés, csalánkiütés, arc kipirulása, a légcső és az arc duzzanata, hidegrázás, gégegörcs;
• Égés, duzzanat az injekció beadásának helyén.

Különleges utasítások

A gyógyszert óvatosan kell alkalmazni olyan betegeknél, akik egyidejűleg MAOI-kezelésben részesülnek (monoamin-oxidáz inhibitorok). A morfium fokozza az altatók, helyi érzéstelenítők és nyugtatók, valamint a szorongásoldók és az általános érzéstelenítés hatását.

Analógok

Morfin analógok Morfilong, MCT continus, DHA continus, Codeine + Paracetamol, Nurofen, Codelmixt.

Tárolási feltételek

A morfiumot sötét helyen, legfeljebb 25 ºC-os hőmérsékleten kell tárolni. Eltarthatósága 3 év.