A bronchiális asztma lépcsőzetes terápiája. A bronchiális asztma kezelése - a terápia alapelvei. "aszpirin" bronchiális asztma

A szinuszos sejtek (endothelsejtek, Kupffer-sejtek, csillag- és gödörsejtek) a hepatocytáknak a sinusoid lumenje felé eső szakaszával együtt funkcionális és szövettani egységet alkotnak.

endoteliális sejtek vonalazza a szinuszokat, és fenestrákat tartalmaz, lépcsőzetes akadályt képezve a szinuszoid és a Disse tere között. A Kupffer-sejtek az endotéliumhoz kapcsolódnak.

csillagsejtek A máj a hepatociták és az endothelsejtek közötti Disse térben található. Disse tér szövetfolyadékot tartalmaz, amely tovább áramlik a portális zónák nyirokereibe. A szinuszos nyomás növekedésével fokozódik a nyiroktermelés a Disse térben, ami szerepet játszik az ascites kialakulásában, megsértve a máj vénás kiáramlását.

A Kupffer sejt specifikus membránreceptorokat tartalmaz a ligandumok számára, beleértve az immunglobulin Fc fragmentumot és a komplement C3b komponenst, amelyek fontos szerepet játszanak az antigénprezentációban.

A Kupffer-sejtek általános fertőzések vagy sérülések során aktiválódnak. Kifejezetten endotoxint vesznek fel, és válaszként számos faktort termelnek, például tumornekrózis faktort, interleukineket, kollagenázt és lizoszómális hidrolázokat. Ezek a tényezők fokozzák a kellemetlen érzést és a rossz közérzetet. Az endotoxin toxikus hatása tehát a Kupffer-sejtek szekréciós termékeinek köszönhető, mivel önmagában nem mérgező.

A Kupffer-sejt arachidonsav metabolitokat is választ, beleértve a prosztaglandinokat.

A Kupffer sejt specifikus membránreceptorokkal rendelkezik az inzulin, a glukagon és a lipoproteinek számára. Az N-acetil-glikozamin, mannóz és galaktóz szénhidrát receptora közvetítheti egyes glikoproteinek, különösen a lizoszómális hidrolázok pinocitózisát. Ezenkívül közvetíti az IgM-et tartalmazó immunkomplexek felvételét.

A magzati májban a Kupffer-sejtek eritroblasztoid funkciót látnak el. A Kupffer-sejtek endocitózisának felismerése és sebessége az opszoninoktól, a plazma fibronektintől, az immunglobulinoktól és a tuftsintól, egy természetes immunmoduláló peptidtől függ. Ezek a "májsziták" különböző méretű makromolekulákat szűrnek. A nagyméretű, trigliceriddel telített chilomikronok nem jutnak át rajtuk, a kisebb, trigliceridekben szegény, de koleszterinnel és retinollal telített maradékok pedig behatolhatnak a Disse terébe. Az endotélsejtek a lebenyben elfoglalt helyüktől függően némileg változnak. A pásztázó elektronmikroszkópos vizsgálat azt mutatja, hogy a fenestrák száma jelentősen csökkenhet az alapmembrán kialakulásával; ezek a változások különösen hangsúlyosak a 3. zónában alkoholizmusban szenvedő betegeknél.

A szinuszos endothelsejtek receptor-mediált endocitózissal aktívan távolítják el a makromolekulákat és a kis részecskéket a keringésből. Felületi receptorokat hordoznak a hialuronsavhoz (a kötőszövet fő poliszacharid komponense), a kondroitin-szulfáthoz és a végén mannózt tartalmazó glikoproteint, valamint az FcIgG fragmentumokhoz tartozó II-es és III-as típusú receptorokat, valamint egy lipopoliszacharid-kötő fehérje receptort. Az endotélsejtek tisztító funkciót látnak el, eltávolítják a szövetkárosító enzimeket és a kórokozó tényezőket (beleértve a mikroorganizmusokat is). Ezenkívül megtisztítják a vért az elpusztult kollagéntől, valamint megkötik és felszívják a lipoproteineket.

a máj csillagsejtjei(zsírraktározó sejtek, lipociták, Ito sejtek). Ezek a sejtek a Disse szubendoteliális terében találhatók. Hosszú citoplazmatikus kinövéseket tartalmaznak, amelyek egy része szoros kapcsolatban áll a parenchymás sejtekkel, míg mások több szinuszoidot érnek el, ahol részt vehetnek a véráramlás szabályozásában, és így befolyásolják a portális hipertóniát. Normális májban ezek a sejtek a retinoidok fő tárolóhelyei; morfológiailag zsírcseppekként jelenik meg a citoplazmában. Ezeknek a cseppeknek a felszabadulása után a csillagsejtek a fibroblasztokhoz hasonlóvá válnak. Aktint és miozint tartalmaznak, és összehúzódnak, ha endotelin-1-nek és P anyagnak vannak kitéve. Amikor a májsejtek károsodnak, a csillagsejtek zsírcseppeket veszítenek, szaporodnak, a 3-as zónába vándorolnak, a miofibroblasztokéhoz hasonló fenotípust szereznek, és I., III. és IV kollagén, valamint laminin. Ezenkívül sejtmátrix proteinázokat és inhibitoraikat, például a metalloproteinázok szöveti inhibitorát választják ki (lásd a 19. fejezetet). A Disse tér kollagenizációja a fehérjéhez kötött szubsztrátok hepatocitákba történő felvételének csökkenéséhez vezet.

Gödörsejtek. Ezek nagyon mozgékony limfociták - természetes gyilkosok, amelyek az endotélium felszínéhez kapcsolódnak, és a sinusoid lumenje felé néznek. Mikrobolyhjaik vagy pszeudopodiáik behatolnak az endothel bélésen, és összekapcsolódnak a Disse terében lévő parenchymás sejtek mikrobolyhjaival. Ezek a sejtek nem élnek sokáig, és a keringő vér limfociták által újulnak meg, amelyek szinuszoidokká differenciálódnak. Jellegzetes szemcséket és hólyagokat mutatnak, közepén pálcákkal. A gödörsejtek spontán citotoxicitást mutatnak a daganatos és vírusfertőzött hepatociták ellen.

Szinuszos sejtkölcsönhatások

A Kupffer-sejtek és az endothelsejtek, valamint a szinuszoid sejtek és a hepatociták között összetett kölcsönhatás van. A sejtek Kupferalipoliszacharidok általi aktiválása gátolja az endothelsejtek hialuronsav felvételét. Ezt a hatást valószínűleg a leukotriének közvetítik. A szinuszos sejtek által termelt citokinek serkenthetik vagy gátolhatják a hepatocita proliferációt.

Az asztma a légzőrendszer jól ismert patológiája, melynek mechanizmusait még vizsgálják. Ennek a betegségnek a kezelése különböző módszerekkel történik. Az asztma kezelésében többféle megközelítés létezik. Az intézkedési komplexum az asztmás rohamokat kiváltó okok megszüntetésére, a betegség patogenezisének blokkolására és a tünetek leküzdésére irányul. Jelenleg létezik egy lépcsős terápia a bronchiális asztmára, amely az egész világon elterjedt. Ennek a kezelésnek a lényege a gyógyszerek fokozatos hozzáadása és dózisuk növelése a patológia előrehaladtával.

A betegség fogalma

Az asztma akut probléma a pulmonológiában. Annak ellenére, hogy a tudósoknak van elképzelésük ennek a betegségnek az etiológiájáról, szinte lehetetlen teljesen megszüntetni. A betegség kezelésére használt gyógyszerek függőséget okoznak és befolyásolják a hormonális hátteret. Ebben a tekintetben lépcsőzetes patológiát fejlesztettek ki.A patológia tünetei kifejezettek lehetnek, vagy éppen ellenkezőleg, ritkán jelentkeznek, és nem befolyásolják a beteg jólétét. Ez a terápia alapja. A gyógyszereket és dózisaikat a beteg állapotának súlyosságától függően választják ki. A klinikai kép mellett a műszeres vizsgálatok adatait is figyelembe veszik. Csak így lehet felmérni a betegség súlyosságát.

A legtöbb esetben a betegség allergiás jellegű. Szinte minden betegnél a tünetek kialakulásának kiváltó oka bizonyos exogén tényezőkkel szembeni túlérzékenység. Ezek közé tartoznak az élelmiszer-, állat-, vegyi-, por- és növényi allergének. Ritkábban - a bronchiális asztma nem függ a túlérzékenység jelenlététől. Ilyen esetekben a légzőrendszer irritációját okozó bakteriális és vírusos mikroorganizmusok etiológiai tényezőnek minősülnek. A bronchiális asztma gyakran vegyes fejlődési mechanizmussal rendelkezik. Az Orvosok Egyesülete által kifejlesztett lépésterápia segít befolyásolni a patogenezis főbb láncszemeit.

A betegség tünetei felnőtteknél és gyermekeknél

Ahhoz, hogy megértsük, hogyan működik a bronchiális asztma lépcsőzetes terápiája, ismerni kell a patológia tüneteit és szakaszait. A kóros folyamat súlyosságát a következő kritériumok szerint értékelik:

1. Az éjszakai és nappali asztmás rohamok gyakorisága.
2. Az exacerbáció és a remisszió időtartama.
3. A PSV (csúcs kilégzési áramlási sebesség) mutatója a csúcsáramlásmérés során.
4. A broncho-pulmonalis rendszer krónikus patológiájának tüneteinek jelenléte.
5. Kényszerített kilégzési térfogat.

Ezen mutatók szerint meghatározzák a betegség súlyosságát. Ennek alapján van egy válogatott gyógyszer. A bronchiális asztma lépcsőzetes terápiája felnőtteknél és gyermekeknél ezen alapul.

A patológia lefolyásának természetétől függően a kóros folyamat időszakos és tartós formái vannak. Az elsőre az a tény jellemző, hogy az asztmás tünetek ritkán jelentkeznek, és nem befolyásolják a légzési paramétereket (FEV1 és PSV). Ugyanakkor nincs tendencia a betegség progressziójára. Gina szerint a bronchiális asztma lépcsőzetes terápiájának szabályai szerint a patológia időszakos lefolyása során csak rövid hatású inhalációs szereket írnak fel a légúti görcs gyors megszüntetésére.

A betegség enyhe tartós stádiumát a tünetek szisztematikus megnyilvánulása jellemzi. Napközben hetente többször is előfordulhat asztmás roham. Zavarják a normális emberi tevékenységeket. Az éjszakai rohamok több mint 2 alkalommal alakulnak ki a hónap során, de nem minden héten. Ugyanakkor a PSV és a FEV1 indikátorok normálisak maradnak, és több mint 80%. A bronchiális asztma lépcsőzetes terápiája szerint, enyhe tartós lefolyású, rövid hatású béta-2-agonistákat és alacsony dózisú inhalációs glükokortikoszteroidokat (IGCS) írnak fel. A hormonális gyógyszerek helyettesíthetők olyan gyógyszerekkel, amelyek az antileukotrién receptorok csoportjába tartoznak.

A betegség átlagos súlyosságát napi fulladásos rohamok jellemzik. Éjszaka a tünetek hetente többször jelentkeznek. A légzőrendszer mutatója (PSV vagy FEV1) 60-80%. Ebben az esetben a következő kezelési rendek közül egyet választanak ki:

1. Alacsony dózisú inhalációs glükokortikoszteroidok és hosszú hatású hörgőtágítók (béta-2-agonisták).
2. IGCS és az antileukotrién receptorok csoportjába tartozó gyógyszer.
3. Közepes vagy nagy dózisú hormonális gyógyszer és rövid hatású béta-2 agonisták.
4. IGCS és teofillin.

Súlyos asztmában gyakori fulladásos rohamok figyelhetők meg nappal és éjszaka is. Ez befolyásolja a teljesítmény és az életminőség csökkenését. A betegség súlyosbodása gyakoribbá válik, a remissziók rövidebbek. A PSV és a FEV1 kevesebb, mint 60%. Hosszan ható hörgőtágítókat és ICS-t írjon fel közepes és nagy dózisban. Szükség esetén teofillint vagy antileukotrién gyógyszert adnak a terápiához.

Ha a folyamatos kezelés ellenére a beteg állapota romlik, ez a bronchiális asztma rendkívül súlyos fokú formájának minősül. Az immunglobulin E és a glükokortikoszteroidok elleni antitesteket tabletta formájában írják fel.

A bronchospasmus enyhítésére szolgáló készítmények

A bronchiális asztma kezelésének standardja a Gina besorolása szerint több gyógyszercsoportot tartalmaz, amelyek a főbbek. Jelenleg ezeknek a gyógyszereknek számos kombinációját használják. Ez segít csökkenteni a kábítószer-használat gyakoriságát és javítani a közérzetet. A bronchiális asztmához szükséges gyógyszerek fő csoportja a béta-2 receptor agonisták. Rövid és hosszú fellépésűek. Az előbbiek közé tartoznak a "Salbutamol", "Fenoterol" készítmények. A hosszú hatású béta-2 receptor agonisták közül megkülönböztetik a Formoterol és Salmeterol gyógyszereket. Ezeknek a gyógyszereknek a fő hatása a hörgők izmainak ellazítása, azaz a görcs enyhítése.

Hormonális gyógyszerek alkalmazása

A szteroid hormonok alkalmazása a bronchiális asztma kezelésének egyik fő alapelve. A lépésterápia többféle glükokortikoidot tartalmaz. Enyhe vagy közepesen tartós súlyosság esetén alacsony dózisú hormonokat írnak fel. A szteroidok szisztémás hatásának elkerülése érdekében a gyógyszereket inhaláció formájában írják fel. A betegség előrehaladtával a gyógyszer adagja nő. A "Beclomethasone", "Budesonide", "Fluticasone" aeroszolokat hormonális asztmaellenes gyógyszereknek nevezik. A tabletta formájú hormonokat csak rendkívül súlyos asztma esetén alkalmazzák.

A glükokortikoszteroidok helyettesíthetők az antileukotrién csoportba tartozó gyógyszerekkel. Ezek közé tartoznak a "Zafirlukast" és a "Montelukast" tabletták. A hormonokhoz hasonlóan a patogenetikai terápiához tartoznak. Ezeknek a gyógyszereknek a fő hatása a gyulladásos folyamat blokkolása és a légzőizmok duzzadásának megszüntetése.

A bronchiális asztma lépcsőzetes terápiája: kezelési szabványok

Az asztma elleni gyógyszereket évek óta használják. A múlt század végén külön csoportot szerveztek. Az orvosokból és tudósokból álló csapat fő feladata az volt, hogy szabványosított módszereket dolgozzanak ki a bronchiális asztma kezelésére és diagnosztizálására. A munkacsoportban jelentős gyógyszergyárak, tapasztalt orvosok és szakértők vettek részt. Ennek köszönhetően a bronchiális asztma fokozatos terápiáját fejlesztették ki, amelyet jelenleg is alkalmaznak. Tartalmazza a betegség diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó szabványokat. A lépésterápia felnőtteknél és 5 éves kortól gyermekeknél alkalmazható.

A kombinált gyógyszerek típusai

A betegek általános állapotának javítása és az inhaláció gyakoriságának csökkentése érdekében számos kombinált asztma gyógyszert fejlesztettek ki. Ezek a készítmények tartalmazzák azokat a hatóanyagokat, amelyek a standard lépcsőzetes terápiában szerepelnek. A leggyakrabban használt gyógyszerek a Seretide Multidisk, a Symbicort. Ezek közé tartozik egy béta-2 agonista és egy inhalációs glükokortikoszteroid.

Alternatív gyógymódok

Annak ellenére, hogy az összes ország orvosait Gina ajánlásai vezérlik, megengedett az egyes betegek kezelésének egyéni megközelítése. Az orvosok jogosultak további gyógyszercsoportokat felírni, amelyek nem tartoznak bele a lépcsőzetes terápiába. Ide tartoznak: M-kolinomimetikumok, kromon anyagok. A leggyakrabban használt gyógyszerek az Ipratropium-bromid, Spiriva, Intal. Ezeket a gyógyszereket béta-2 agonistákkal és szteroidokkal kombinálják. A bronchiális asztma szakaszos kezelését gyermekeknél antihisztaminok és köhögéscsillapítók alkalmazásával kell kombinálni. Ezenkívül a rohamok megszüntetésének elsődleges intézkedése az összes lehetséges allergén és provokáló tényező kizárása.

Az asztmás betegségek kezelésének szisztematikus megközelítésen kell alapulnia. A Gina Association által kidolgozott ajánlások képezik ennek a betegségnek az alapvető terápiáját. Ezenkívül minden államnak saját protokollja van ennek a patológiának a kezelésére. Globális ajánlásokon alapulnak, és további gyógyszercsoportokat, valamint egyéb terápiákat tartalmaznak.