Diabeedi elulised tunnused. Lisateabe saamiseks järgige linki. Toiterežiim ja baasmudel

Paljud diabeedihaiged on üllatunud – miks mul diabeet tekkis? Mitmed kroonilised inimese endokriinsed haigused meditsiinis on ühendatud ühe nimetuse alla - suhkurtõbi.

Selle haiguse esinemisel on palju põhjuseid, mis põhinevad üldine rikkumine keha endokriinsüsteemi toimimine, mis põhineb kas kõhunäärme toodetava hormooni insuliini puudusel või maksa ja kehakudede võimetusel glükoosi korralikult töödelda ja omastada.

Selle hormooni puudumise tõttu kehas suureneb glükoosi kontsentratsioon veres pidevalt, mis põhjustab ainevahetushäireid, kuna insuliin toimib. oluline funktsioon kontrollida glükoosi töötlemist kõigis keharakkudes ja kudedes.

Pankrease kudede hävimisel hävivad insuliini tootmise eest vastutavad rakud, mis on suhkurtõve põhjus, aga ka siis, kui muudel põhjustel on rakkude ja kudede tundlikkus inimeses sisalduva insuliini suhtes. vere muutused.

Diabeedi tüübid

Selle haiguse põhjused peituvad ainevahetuse, eriti süsivesikute ja rasvade rikkumistes organismis. Sõltuvalt insuliini tootmise suhtelisest või absoluutsest ebapiisavusest või kudede insuliinitundlikkuse halvenemisest eristatakse kahte peamist tüüpi diabeeti ja muud tüüpi diabeeti:

  • Insuliinsõltuv suhkurtõbi- tüüp 1, esinemise põhjused on seotud insuliinipuudusega. Seda tüüpi diabeedi korral põhjustab hormooni puudumine tõsiasja, et sellest ei piisa isegi väikese koguse kehasse sisenenud glükoosi töötlemiseks. Selle tulemusena tõuseb inimese veresuhkru tase. Et vältida ketoatsidoosi – ketokehade arvu suurenemist uriinis – on patsiendid sunnitud elamiseks pidevalt verre süstima.
  • insuliinsõltumatu suhkurtõbi- 2 tüüpi, selle väljanägemise põhjused peituvad kudede tundlikkuse vähenemises kõhunäärmehormooni suhtes. Selle tüübi korral esineb nii insuliiniresistentsus (kudede tundlikkus või vähenenud tundlikkus insuliini suhtes) kui ka selle suhteline puudumine. Seetõttu kombineeritakse hüpoglükeemilisi tablette sageli insuliini manustamisega.

Statistika kohaselt on seda tüüpi diabeediga patsientide arv palju suurem kui 1. tüüpi diabeediga patsientide arv, umbes 4 korda, nad ei vaja täiendavaid insuliinisüste ja nende raviks kasutatakse ravimeid, mis stimuleerivad kõhunääret insuliini eritama või vähendavad kudesid. resistentsus selle hormooni suhtes. 2. tüüpi diabeet jaguneb omakorda:

  • esineb normaalkaalus inimestel
  • ilmneb ülekaalulistel inimestel.

Rasedusdiabeet- See on haruldane diabeedi tüüp, mis esineb naistel raseduse ajal, see areneb naise enda kudede insuliinitundlikkuse vähenemise tõttu rasedushormoonide mõjul.

Diabeet alatoitluse tõttu.

Muud tüüpi diabeedid on sekundaarsed, kuna need tekivad järgmiste provotseerivate teguritega:

  • Kõhunäärme haigused- hemokromatoos, krooniline pankreatiit, tsüstiline fibroos, pankreatektoomia (see)
  • alatoitumus, mis viib segaseisundini - troopiline diabeet
  • endokriinne, hormonaalsed häired - glükagonoom, Cushingi sündroom, feokromotsütoom, akromegaalia, primaarne aldosteronism
  • keemiline diabeet- esineb vastuvõtu taustal hormonaalsed ravimid, psühhotroopne või antihüpertensiivsed ravimid, tiasiide sisaldavad diureetikumid (glükokortikoidid, diasoksiid, tiasiidid, kilpnäärmehormoonid, dilantiin, nikotiinhape, adrenoblokaatorid, interferoon, vacor, pentamidiin jne)
  • Insuliiniretseptori anomaalia või geneetiline sündroom s - lihasdüstroofia, hüperlipideemia, Huntingtoni korea.

Häiritud glükoositaluvus, mittepüsiv sümptomite kogum, mis enamasti taandub iseenesest. See määratakse analüüsiga 2 tundi pärast glükoosikoormust, sel juhul on patsiendi suhkrusisaldus vahemikus 7,8–11,1 mmol / l. Tolerantsuse korral on tühja kõhuga suhkur 6,8–10 mmol / l ja pärast söömist sama 7,8–11.

Statistika kohaselt kannatab umbes 6% kogu riigi elanikkonnast diabeedi all, see on ainult ametlikel andmetel, kuid tegelik arv on muidugi palju suurem, kuna on teada, et II tüüpi diabeet võib areneda aastaid. varjatud kujul ja on väikesed sümptomid või jääda täiesti märkamatuks.

Diabeet piisav tõsine haigus, kuna see on ohtlik nendele tüsistustele, mis tekivad tulevikus. Diabeedi statistika kohaselt sureb üle poole diabeetikutest jalgade angiopaatia, südameatakk, nefropaatia. Igal aastal jääb üle miljoni inimese jalata ja 700 000 inimest kaotab nägemise.

I tüüpi diabeedi põhjused

Paljud on huvitatud sellest, kas suhkurtõbe on võimalik saada? Muidugi ei saa diabeeti haigestuda, kuna see ei ole nakkushaigus. Eksperdid on juba ammu kindlaks teinud, et diabeet on kõige sagedamini tingitud geneetiliste defektide, rasvumise, autoimmuunhäirete olemasolust. Miks siis diabeet inimestel tekib?

  • I tüüpi diabeedi põhjused on kõige sagedamini põhjustatud autoimmuunprotsessidest, mille käigus tekivad organismis antikehad omaenda rakkude vastu, insuliini hulk väheneb, kuni hormoonide tootmine täielikult peatub. See on geneetiline eelsoodumus.
  • Paljude arstide sõnul peetakse viirusnakkust kõige tõenäolisemaks teguriks, mis mõjutab diabeedi teket väljastpoolt, kuna sageli pärast seda, kui patsiendil registreeritakse nakkuslik mononukleoos, punetised või äge või suhkurtõbi. See on tingitud asjaolust, et nii tervetel inimestel kui ka pankreatiidiga patsientidel, samuti pahaloomulised kasvajad Pankreases leitakse selliseid autoimmuunprotsesse (beetarakkude antikehad) äärmiselt harva - 0,3% juhtudest. Kuid selliste antikehade moodustumine ilmneb patsientidel pärast pankrease beetarakkude kahjustust viirusnakkuse taustal. Ka tänapäeva endokrinoloogia usub, et imikute toitmine lehma- ja kitsepiim toob kaasa diabeedi varajase alguse, ei soovitata lastele kalaõli anda.
  • vastutab seda tüüpi diabeedi tekke eest suurenenud aktiivsus T-tapjarakud, see tähendab mitte ainult humoraalseid, vaid ka rikkumisi rakuline immuunsus viia selle haiguseni.

See on viirusnakkus, mis vallandab lastel diabeedi tekke. Näiteks punetiste järgse tüsistusena tekib igal viiendal pärast haigust haigestunud inimesel I tüüpi suhkurtõbi.

II tüüpi diabeedi põhjused

Seda tüüpi diabeedi korral jääb pankrease beetarakkude insuliini sekretsioon muutumatuks või väheneb, kuid mitte oluliselt. Suurem osa insuliinsõltumatut tüüpi diabeediga patsientidest on rasvunud inimesed, väike osa neist lihasmassi keha ja suur massiosa paksud, samuti vanurid. Sellise suhkurtõve korral peetakse esinemise põhjuseks insuliiniretseptorite arvu vähenemist, samuti intratsellulaarsete ensüümide puudust, mis põhjustab glükoosi metabolismi häireid keharakkudes ja kudedes. Perifeersete kudede resistentsus pankrease hormooni insuliini suhtes põhjustab insulinismi (suurenenud insuliini sekretsioon), mis samuti aitab kaasa

Miks diabeet ilmub?

pärilik kalduvus. Diabeedi korral mõlemal vanemal on sellesse haigusesse haigestumise risk lastel elu jooksul tagatud ligi 60%, kui diabeeti põeb ainult üks vanem, siis on ka tõenäosus suur ja ulatub 30%-ni. Selle põhjuseks on pärilik liigne tundlikkus endogeense enkefaliini suhtes, mis suurendab insuliini sekretsiooni.

2. tüüpi diabeedi puhul ei ole autoimmuunhaigused ega viirusinfektsioon selle arengu põhjuseks.

Sage ülesöömine, ülekaal, rasvumine on II tüüpi diabeedi peamised põhjused. Erinevalt lihastest on rasvkoe retseptoritel insuliini suhtes alahinnatud tundlikkus, mistõttu selle liig mõjutab vere glükoosisisalduse suurenemist. Statistika järgi, kui kehakaal ületab normi 50%, siis diabeeti haigestumise risk läheneb 70%, kui ülekaal on 20% normist, siis risk on 30%. Kuid ka normaalkaalus võib inimesel olla suhkurtõbi ja keskmiselt 8% ülekaaluprobleemideta elanikkonnast põeb seda haigust ühel või teisel määral.

Ülekaalulisuse korral, kui vähendada kehakaalu isegi 10% inimesest, väheneb oluliselt II tüüpi diabeedi risk. Mõnikord, kui suhkurtõvega patsient kaotab kehakaalu, vähenevad glükoosi metabolismi häired oluliselt või kaovad täielikult.

Diabeedi riskifaktorid

  • Nagu juba mainitud, on geneetilise kalduvuse korral diabeeti haigestumise risk väga suur, kui lähedasel sugulasel on diabeet.
  • Märkimisväärse trauma, šoki, kõhunäärme kahjustuse korral on võimalik ka diabeedi teke.
  • Ülekaal, rasvumine, istuv eluviis, lihaste vähesus ja keharasva rohkus.
  • Pankrease haigused, millega kaasneb beetarakkude kahjustus.
  • krooniline stress, närvivapustused, raskendavad tegurid, mis soodustavad haiguse progresseerumist ja on päriliku kalduvuse ja ülekaalulisusega haiguse alguse käivitajad.
  • Viirusinfektsioonid nagu tuulerõuged, punetised, hepatiit, mumps – on geneetilise eelsoodumusega inimeste jaoks provotseerivad tegurid.
  • Diabeedi tekkes mängib võtmerolli ka vanus, mida vanem inimene, seda kulunum on organism, palju on kroonilisi haigusi – see kõik suurendab riski haigestuda diabeeti. Tõenäosus haigestuda haigestuda on inimestel 45 aasta pärast kõrge, 65 aasta pärast on see veelgi suurem.
  • hüpertensioon, kõrge vererõhk, kõrgendatud tase rasvad (triglütseriidid) veres, suures koguses söömine rasvased toidud.
  • On müüt, et rohkem inimesi tarbib valget suhkrut, seda suurem on diabeedirisk. See pole täiesti tõsi, magusate hammaste puhul ei ole suurenenud risk sellesse haigusse haigestuda ainult seetõttu, et nad söövad palju magusat. See suurendab nende ostu tõenäosust. alates ülekaal, mis omakorda kutsub esile diabeedi ja mitte vastupidi.
  • Kõige sagedamini on diabeedi tekkimisel mitu põhjust korraga, selleks võib olla pärilikkus, vanus ja ülekaalulisus.

Juba poolteist tuhat aastat enne meie ajastut kirjeldasid iidsed egiptlased oma meditsiinilises traktaadis "Ebers Papyrus" suhkurtõbe kui. iseseisev haigus. Vana-Kreeka ja Rooma suured arstid mõtlesid väsimatult sellele salapärasele haigusele. Arst Aretaius mõtles talle nime "diabeet" – kreeka keeles "ma voolan, ma lähen läbi". Teadlane Celsus väitis, et diabeedi tekkes on süüdi seedehäired ja suur Hippokrates pani diagnoosi, maitstes patsiendi uriini. Muide, ka vanad hiinlased teadsid, et diabeediga muutub uriin magusaks. Nad mõtlesid välja originaalse diagnostikameetodi, kasutades kärbseid (ja herilasi). Kui kärbsed istuvad uriiniga alustassil, on uriin magus ja patsient haige.

Diabeet- see on endokriinne haigus, mida iseloomustab krooniline veresuhkru taseme tõus kõhunäärme hormooni insuliini absoluutsest või suhtelisest puudusest. Haigus põhjustab igat tüüpi ainevahetuse rikkumist, veresoonte, närvisüsteemi, aga ka muude organite ja süsteemide kahjustusi.

Klassifikatsioon

Eristama:

  1. Insuliinsõltuv diabeet (I tüüpi diabeet) areneb peamiselt lastel ja noortel täiskasvanutel;
  2. Insuliinsõltumatu suhkurtõbi (II tüüpi diabeet) areneb tavaliselt üle 40-aastastel inimestel, kellel on. ülekaaluline. See on kõige levinum haigustüüp (esineb 80-85% juhtudest);
  3. Sekundaarne (või sümptomaatiline) suhkurtõbi;
  4. Raseduse diabeet.

Diabeet alatoitluse tõttu

Kell 1. tüüpi diabeet pankrease rikkumise tõttu on absoluutne insuliinipuudus.

Kell 2. tüüpi diabeet on suhteline insuliinipuudus. Pankrease rakud toodavad samal ajal piisavalt insuliini (mõnikord isegi suurenenud koguses). Rakkude pinnal on aga blokeeritud või vähenenud nende struktuuride arv, mis tagavad selle kontakti rakuga ja aitavad verest glükoosil rakku siseneda. Glükoosipuudus rakkudes on signaal veelgi suuremaks insuliinitootmiseks, kuid sellel pole mingit mõju ning aja jooksul insuliini tootmine väheneb oluliselt.

Põhjused

peamine põhjus 1. tüüpi diabeet on talitlushäirest põhjustatud autoimmuunne protsess immuunsussüsteem, mille puhul organism toodab antikehi pankrease rakkude vastu, mis neid hävitavad. Peamine 1. tüüpi diabeedi esinemist provotseeriv tegur on viirusinfektsioon (punetised, tuulerõuged, hepatiit, mumps (mumps) jne) selle haiguse geneetilise eelsoodumuse taustal.

Peamised arengut provotseerivad tegurid 2. tüüpi diabeet kaks: ülekaalulisus ja pärilik eelsoodumus:

  1. Rasvumine. Rasvumise juuresolekul I st. suhkurtõve tekkerisk suureneb 2 korda, II st. - 5 korda, koos III Art. - rohkem kui 10 korda. Haiguse arenguga seostub rohkem ülekaalulisuse kõhuvorm – kui rasv jaotub kõhus.
  2. pärilik eelsoodumus. Diabeedi esinemisel vanematel või lähisugulastel suureneb risk haigestuda 2-6 korda.

Insuliinsõltumatu diabeet areneb järk-järgult ja seda iseloomustavad kerged sümptomid.

Põhjused nn sekundaarne diabeet võib olla:

  • kõhunäärme haigused (pankreatiit, kasvaja, resektsioon jne);
  • hormonaalse iseloomuga haigused (Itsenko-Cushingi sündroom, akromegaalia, difuusne toksiline struuma, feokromotsütoom);
  • kokkupuude ravimite või kemikaalidega;
  • muutused insuliini retseptorites;
  • teatud geneetilised sündroomid jne.

Eraldi eristatakse rasedate naiste diabeeti ja alatoitlusest tingitud diabeeti.

Mis toimub?

Olenemata diabeedi põhjusest, on tagajärjed samad: organism ei saa toidust saadavat glükoosi (suhkrut) täielikult ära kasutada ega talletada selle ülejääki maksas ja lihastes. Kasutamata glükoos sisse üleliigne ringleb veres (eritub osaliselt uriiniga), mis mõjutab negatiivselt kõiki elundeid ja kudesid. Kuna rakkude varustamine glükoosiga ei ole piisav, hakatakse rasvu kasutama energiaallikana. Selle tulemusena tekivad suurenenud koguses organismile ja eriti ajule mürgiseid aineid, mida nimetatakse ketoonkehadeks, häirub rasvade, valkude ja mineraalide ainevahetus.

Diabeedi sümptomid:

  • janu (patsiendid võivad juua 3-5 liitrit või rohkem vedelikku päevas);
  • sagedane urineerimine (nii päeval kui öösel);
  • kuiv suu;
  • üldine ja lihaste nõrkus;
  • suurenenud söögiisu;
  • nahasügelus (eriti naistel suguelundite piirkonnas);
  • unisus;
  • suurenenud väsimus;
  • halvasti paranevad haavad;
  • äkiline kehakaalu langus I tüüpi diabeediga patsientidel;
  • ülekaalulisus II tüüpi diabeediga patsientidel.

Reeglina areneb 1. tüüpi suhkurtõbi (insuliinist sõltuv) kiiresti, mõnikord äkki. Insuliinsõltumatu diabeet areneb järk-järgult ja seda iseloomustavad kerged sümptomid.

Diabeedi tüsistused:

  • südame-veresoonkonna haigused (vaskulaarne ateroskleroos, südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt);
  • perifeersete arterite, sealhulgas alajäsemete arterite ateroskleroos;
  • alajäsemete mikroangiopaatia (väikeste veresoonte kahjustus);
  • diabeetiline retinopaatia (nägemise halvenemine);
  • neuropaatia (tundlikkuse vähenemine, naha kuivus ja koorumine, valu ja krambid jäsemetes);
  • nefropaatia (valgu eritumine uriiniga, neerufunktsiooni kahjustus);
  • diabeetiline jalg - jalahaigus (haavandid, mädane-nekrootilised protsessid) kahjustuse taustal perifeersed närvid, veresooned, nahk, pehmed koed;
  • mitmesugused nakkuslikud tüsistused(sagedased pustuloossed nahakahjustused, küüneseen jne);
  • kooma (diabeetiline, hüperosmolaarne, hüpoglükeemiline).

I tüüpi suhkurtõbi avaldub mõnikord seisundi järsu halvenemisega, millega kaasneb tugev nõrkus, kõhuvalu, oksendamine ja atsetooni lõhn suust. Selle põhjuseks on toksiliste ketokehade kuhjumine veres (ketoatsidoos). Kui seda seisundit kiiresti ei kõrvaldata, võib patsient kaotada teadvuse – diabeetiline kooma – ja surra. Kooma võib tekkida ka insuliini üleannustamise ja järsk langus vere glükoosisisaldus - hüpoglükeemiline kooma.

Diabeedi tüsistuste tekke vältimiseks on vajalik pidev ravi ja hoolikas veresuhkru taseme jälgimine.

Diagnoos ja ravi

Diabeediga patsiendid peavad olema registreeritud endokrinoloogi juures.

Sest diagnostika diabeet läbima järgmised uuringud.

  • Vere glükoosianalüüs: tühja kõhuga määratakse glükoosisisaldus kapillaarveres (sõrmeveres).
  • Glükoositaluvuse test: tühja kõhuga võtta umbes 75 g glükoosi lahustatuna 1-1,5 klaasis vees, seejärel määrata glükoosi kontsentratsioon veres 0,5, 2 tunni pärast.
  • Glükoosi ja ketoonkehade uriinianalüüs: Ketoonkehade ja glükoosi tuvastamine kinnitab diabeedi diagnoosi.
  • Glükosüülitud hemoglobiini määramine: suhkurtõvega patsientidel on selle kogus oluliselt suurenenud.
  • Insuliini ja C-peptiidi määramine veres: esimest tüüpi diabeedi korral on insuliini ja C-peptiidi kogus oluliselt vähenenud ning teise tüübi puhul on väärtused normi piires.

Diabeedi ravi hõlmab:

  • eridieet: on vaja välja jätta suhkur, alkohoolsed joogid, siirupid, koogid, küpsised, magusad puuviljad. Toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena, eelistatavalt 4-5 korda päevas. Soovitatavad on erinevaid magusaineid (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne) sisaldavad tooted.
  • insuliini igapäevane kasutamine (insuliinravi) on vajalik I tüüpi suhkurtõvega patsientidel ja II tüüpi diabeedi progresseerumisel. Ravim on saadaval spetsiaalsetes süstalpliiatsites, millega on lihtne süstida. Insuliiniga ravimisel on vaja iseseisvalt kontrollida glükoosi taset veres ja uriinis (kasutades spetsiaalseid ribasid).
  • tablettide kasutamine, mis aitavad alandada veresuhkru taset. Reeglina alustavad sellised ravimid II tüüpi diabeedi ravi. Haiguse progresseerumisel on vajalik insuliini määramine.

Diabeediga inimesed saavad treeningust kasu. Rasvunud patsientide kehakaalu langusel on ka terapeutiline roll.

Diabeedi ravi on eluaegne. Enesekontroll ja arsti soovituste täpne täitmine võib vältida või oluliselt aeglustada haiguse tüsistuste teket.


on süsivesikute ja vee ainevahetuse rikkumine organismis. Selle tagajärjeks on kõhunäärme funktsioonide rikkumine. See on kõhunääre, mis toodab hormooni nimega insuliini. Insuliin osaleb suhkru töötlemisel. Ja ilma selleta ei saa keha suhkrut glükoosiks muuta. Selle tulemusena koguneb suhkur meie verre ja eritub organismist suurtes kogustes uriiniga.

Paralleelselt sellega on häiritud veevahetus. Kuded ei suuda endas vett kinni hoida ja selle tulemusena eritub palju defektset vett neerude kaudu.

Kui inimese veresuhkur (glükoos) on normist kõrgem, siis see peamine omadus haigus - diabeet. Inimkehas vastutavad pankrease rakud (beeta-rakud) insuliini tootmise eest. Insuliin on omakorda hormoon, mis vastutab rakkude õiges koguses glükoosi tarnimise eest. Mis juhtub kehas diabeediga? Keha toodab ebapiisavalt insuliini, samal ajal suureneb suhkru ja glükoosi sisaldus veres, kuid rakud hakkavad vaevlema glükoosipuuduse käes.

See ainevahetushaigus võib olla pärilik või omandatud. Insuliinipuudusest tekivad pustuloossed ja muud nahakahjustused, kannatavad hambad, tekib stenokardia, hüpertensioon, kannatavad neerud, närvisüsteem, halveneb nägemine.

Etioloogia ja patogenees

Suhkurtõve tekke patogeneetiline alus sõltub selle haiguse tüübist. Sellel on kaks sorti, mis erinevad üksteisest põhimõtteliselt. Kuigi kaasaegsed endokrinoloogid nimetavad suhkurtõve jagunemist väga tingimuslikuks, on haiguse tüüp siiski määrav. meditsiiniline taktika. Seetõttu on soovitatav peatuda igaühel neist eraldi.

Üldiselt viitab suhkurtõbi nendele haigustele, mille olemus on rikkumine metaboolsed protsessid. Sel juhul kannatab enim süsivesikute ainevahetus, mis väljendub püsivas ja pidevas vere glükoosisisalduse tõusus. Seda indikaatorit nimetatakse hüperglükeemiaks. Probleemi kõige olulisem alus on insuliini ja kudede interaktsiooni moonutamine. Just see hormoon aitab organismis ainsana kaasa glükoosisisalduse langusele, kandes selle kõigisse rakkudesse kui peamise energiasubstraadi eluprotsesside säilitamiseks. Kui insuliini ja kudede interaktsiooni süsteemis esineb rike, ei saa glükoosi normaalsesse ainevahetusse kaasata, mis aitab kaasa selle pidevale kogunemisele veres. Neid põhjuse-tagajärje seoseid nimetatakse suhkurtõveks.

Oluline on mõista, et mitte kõik hüperglükeemiad ei ole tõeline suhkurtõbi, vaid ainult see, mis on põhjustatud insuliini toime esmasest rikkumisest!

Miks on kahte tüüpi haigusi?

Selline vajadus on kohustuslik, kuna see määrab täielikult patsiendi ravi esialgsed etapid haigus on põhimõtteliselt erinev. Mida kauem ja raskem suhkurtõbi kulgeb, seda formaalsem on selle jagunemine tüüpideks. Tõepoolest, sellistel juhtudel on ravi mis tahes vormis ja haiguse päritoluga praktiliselt sama.

1. tüüpi diabeet

Seda tüüpi diabeeti nimetatakse ka insuliinist sõltuvaks diabeediks. Kõige sagedamini mõjutab seda tüüpi diabeet noori, alla 40-aastaseid, kõhnasid. Haigus on üsna raske, raviks on vaja insuliini. Põhjus: keha toodab antikehi, mis hävitavad insuliini tootvaid pankrease rakke.

I tüüpi diabeedist on peaaegu võimatu täielikult taastuda, kuigi esineb pankrease funktsioonide taastamise juhtumeid, kuid see on võimalik ainult eritingimused ja loomulik toores toit. Keha säilitamiseks on vaja insuliini süstida kehasse süstlaga. Kuna insuliin hävib seedetraktis, ei ole insuliini võtmine tablettidena võimalik. Insuliini manustatakse koos toiduga. Väga oluline on järgida ranget dieeti, kergesti seeditavad süsivesikud (suhkur, maiustused, puuviljamahlad, suhkrurikkad limonaadid) on dieedist täielikult välja jäetud.

2. tüüpi diabeet

Seda tüüpi diabeet on insuliinist sõltumatu. Kõige sagedamini mõjutab 2. tüüpi diabeet eakaid, pärast 40-aastast rasvumist. Põhjus: rakkude insuliinitundlikkuse kaotus ülekülluse tõttu toitaineid neis. Insuliini kasutamine raviks ei ole iga patsiendi jaoks vajalik. Ravi ja annuseid saab määrata ainult kvalifitseeritud spetsialist.

Alustuseks määratakse sellistele patsientidele dieet. On väga oluline järgida täielikult arsti soovitusi. Soovitatav on kaalu langetada aeglaselt (2-3 kg kuus), et saavutada normaalne kaal, mida tuleb hoida kogu elu. Juhtudel, kui dieedist ei piisa, kasutatakse suhkrut alandavaid tablette, insuliini määratakse ainult väga äärmuslikul juhul.

Diabeedi tunnused ja sümptomid

Haiguse kliinilisi tunnuseid iseloomustab enamikul juhtudel järkjärguline kulg. Harva avaldub diabeet fulminantsel kujul glükeemia (glükoosisisalduse) tõusuga kriitiliste numbriteni koos erinevate diabeetiliste koomade tekkega.

Haiguse alguses arenevad patsiendid:

    Pidev kuivus suus;

    Janu tunne, suutmatus seda kustutada. Haiged inimesed joovad päevas kuni mitu liitrit vedelikku;

    Suurenenud diurees - portsjonite ja kogu uriini eritumise märgatav suurenemine päevas;

    Vähendada või järsk tõus kaal ja keharasv;

    Atsetooni lõhna ilmumine patsiendilt;

    Teadvuse hägustumine.

Välimus iseloomulikud tunnused diabeet või selle tüsistuste areng on häiresignaal, mis näitab haiguse progresseerumist või ebapiisavat meditsiinilist korrektsiooni.


Kõige olulisem diabeedi põhjused on sellised nagu:

    Pärilikkus. Teisi suhkurtõve teket mõjutavaid tegureid on vaja vähendada.

    Rasvumine. Aktiivselt tegelege ülekaaluga.

    Mitmed haigused, mis aitavad kaasa insuliini tootmise eest vastutavate beetarakkude lüüasaamisele. Selliste haiguste hulka kuuluvad kõhunäärmehaigused, kõhunäärmehaigused, teiste endokriinsete näärmete haigused.

    Viiruslikud infektsioonid(, epideemia ja muud haigused, sealhulgas). Need infektsioonid on diabeedi tekke lähtepunktiks. Eriti inimestele, kes on ohus.

    Närviline stress. Riskirühma kuuluvad inimesed peaksid vältima närvilist ja emotsionaalset stressi.

    Vanus. Vanusega kahekordistub risk haigestuda diabeeti iga kümne aastaga.

AT see nimekiri ei hõlma haigusi, mille puhul suhkurtõbi või hüperglükeemia on sekundaarsed, olles vaid nende sümptom. Lisaks ei saa sellist hüperglükeemiat pidada tõeliseks diabeediks enne, kui arenevad kaugelearenenud kliinilised ilmingud või diabeetilised tüsistused. Hüperglükeemiat (suurenenud suhkrusisaldust) põhjustavate haiguste hulka kuuluvad kasvajad ja neerupealiste hüperfunktsioon, krooniline pankreatiit ja kontrainsulaarsete hormoonide taseme tõus.

Diabeedi diagnoosimine

Diabeedi kahtluse korral tuleb see diagnoos kas kinnitada või ümber lükata. Selleks on mitmeid laboreid ja instrumentaalsed meetodid. Need sisaldavad:

    Vere glükoosisisalduse uurimine - tühja kõhu glükeemia määramine;

    Glükoosi taluvuse test - tühja kõhu glükeemia ja selle indikaatori suhte määramine kahe tunni pärast pärast süsivesikute komponentide (glükoos) võtmist;

    Glükeemiline profiil – glükeemiliste numbrite uurimine mitu korda päeva jooksul. Teostatakse ravi efektiivsuse hindamiseks;

    Uriini analüüs glükoosisisalduse määramisega uriinis (glükosuuria), valgu (proteinuuria), leukotsüütide taseme määramisega;

    Uriini analüüs atsetoonisisalduse määramiseks - kui kahtlustatakse ketoatsidoosi;

    Vereanalüüs glükosüülitud hemoglobiini kontsentratsiooni määramiseks - näitab diabeedist põhjustatud häirete astet;

    Biokeemiline vereanalüüs - maksa-neeruanalüüside uuring, mis näitab nende elundite toimimise piisavust diabeedi taustal;

    Vere elektrolüütide koostise uurimine - on näidatud koos arenguga rasked vormid diabeet

    Rebergi test - näitab neerukahjustuse astet diabeedi korral;

    Endogeense insuliini taseme määramine veres;

    silmapõhja uurimine;

    Kõhuõõne organite, südame ja neerude ultraheliuuring;

    EKG - diabeetilise müokardi kahjustuse astme hindamiseks;

    Ultraheli dopplerograafia, kapillaroskoopia, alajäsemete veresoonte reovasograafia - hindab astet veresoonte häired diabeediga;

Kõik diabeediga patsiendid peaksid konsulteerima selliste spetsialistidega:

    endokrinoloog;

    kardioloog;

    neuropatoloog;

    Oftalmoloog;

    Kirurg (vaskulaarne või spetsiaalne lastearst);

Nende kogu kompleksi rakendamine diagnostilised meetmed võib aidata selgelt määrata haiguse tõsidust, raskusastet ja taktika õigsust seoses raviprotsessiga. Väga oluline on neid uuringuid läbi viia mitte üks kord, vaid korrata neid dünaamikas nii mitu korda, kui konkreetne olukord nõuab.

Veresuhkru tase diabeedi korral

Kõige esimene ja informatiivne meetod esmane diagnoos suhkurtõbi ja selle dünaamiline hindamine ravi ajal on vere glükoosi (suhkru) taseme uurimine. See on selge näitaja, millel peaksid põhinema kõik järgnevad diagnostika- ja ravimeetmed.

Spetsialistid vaatasid mitu korda üle normaalsed ja patoloogilised glükeemilised numbrid. Kuid tänapäeval on nende selged väärtused paika pandud, mis heidavad olukorrale tõelist valgust süsivesikute ainevahetus kehas. Neid peaksid juhinduma mitte ainult endokrinoloogid, vaid ka teised spetsialistid ja patsiendid ise, eriti pika haigusega diabeetikud.


Süsivesikute ainevahetuse seisund

Glükoosi indikaator

Normaalne veresuhkur

3,3-5,5 mmol/l

<7,8 ммоль/л

Häiritud glükoositaluvus

5,5-6,7 mmol/l

2 tundi pärast süsivesikute laadimist

7,8-11,1 mmol/l

Diabeet

>6,7 mmol/l

2 tundi pärast süsivesikute laadimist

>11,1 mmol/l

Nagu ülaltoodud tabelist näha, on suhkurtõve diagnostiline kinnitamine äärmiselt lihtne ja seda saab läbi viia iga ambulatoorse kliiniku seintes või isegi kodus isikliku elektroonilise glükomeetriga (veresuhkru määramise seade). Samamoodi on välja töötatud kriteeriumid diabeediravi piisavuse hindamiseks teatud meetoditega. Peamine on sama suhkru tase (glükeemia).

Rahvusvaheliste standardite kohaselt on diabeedi ravi heaks näitajaks vere glükoosisisaldus alla 7,0 mmol / l. Kahjuks ei ole see praktikas alati teostatav, hoolimata arstide ja patsientide tegelikest pingutustest ja tugevatest püüdlustest.


Väga oluline rubriik suhkurtõve klassifitseerimisel on selle jagunemine raskusastmeteks. See eristamine põhineb glükeemia tasemel. Teine element suhkurtõve diagnoosi õigel sõnastamisel on kompenseerimisprotsessi märge. See näitaja põhineb komplikatsioonide olemasolul.

Kuid mõistmise hõlbustamiseks, mis juhtub diabeediga patsiendiga, vaadake dokumente meditsiinilised andmed, saate raskusastme kombineerida protsessi etapiga ühes rubriigis. Lõppude lõpuks on loomulik, et mida kõrgem on veresuhkru tase, seda raskem on diabeet ja seda suurem on selle kohutavate tüsistuste arv.

Suhkurtõbi 1 kraadi

iseloomustab kõige rohkem soodne kurss haigus, mille vastu mis tahes ravi peaks püüdlema. Selle protsessi astmega on see täielikult kompenseeritud, glükoosi tase ei ületa 6-7 mmol / l, glükosuuria (glükoosi eritumine uriiniga) puudub, glükeeritud hemoglobiini ja proteinuuria näitajad ei ületa normaalväärtusi. .

Kliinilises pildis puuduvad diabeedi tüsistuste tunnused: angiopaatia, retinopaatia, polüneuropaatia, nefropaatia, kardiomüopaatia. Samas on selliseid tulemusi võimalik saavutada dieediteraapia ja ravimite võtmisega.

Suhkurtõbi 2 kraadi

See protsessi etapp näitab selle osalist hüvitamist. Esinevad diabeedi tüsistuste tunnused ja tüüpiliste sihtorganite kahjustused: silmad, neerud, süda, veresooned, närvid, alajäsemed.

Glükoosi tase on veidi tõusnud ja on 7-10 mmol / l. Glükosuuria ei ole määratletud. Glükosüülitud hemoglobiini näitajad on normi piires või veidi tõusnud. Rasked rikkumised elundite toimimine puudub.

Suhkurtõbi 3 kraadi

Selline protsessi kulg näitab selle pidevat progresseerumist ja uimastikontrolli võimatust. Samal ajal kõigub glükoositase vahemikus 13-14 mmol/l, püsiv glükosuuria (glükoosi eritumine uriiniga), kõrge proteinuuria (valgu olemasolu uriinis) ja sihtorgani kahjustuse ilmsed üksikasjalikud ilmingud. suhkurtõbi.

Nägemisteravus järk-järgult väheneb, raske (suurenenud vererõhk), väheneb tundlikkus tugeva valu ja alajäsemete tuimuse ilmnemisel. Glükosüülitud hemoglobiini tase hoitakse kõrgel tasemel.

Suhkurtõbi 4 kraadi

See aste iseloomustab protsessi absoluutset dekompensatsiooni ja raskete tüsistuste tekkimist. Samal ajal tõuseb glükeemia tase kriitiliste numbriteni (15-25 või rohkem mmol / l), seda on raske mis tahes viisil korrigeerida.

Progresseeruv proteinuuria koos valgukaotusega. Iseloomustab neerupuudulikkuse, diabeetiliste haavandite ja jäsemete gangreeni tekkimine. Teiseks 4. astme diabeedi kriteeriumiks on kalduvus sagedase diabeetilise kooma tekkeks: hüperglükeemiline, hüperosmolaarne, ketoatsidootiline.

Diabeedi tüsistused ja tagajärjed

Iseenesest ei kujuta diabeet inimese elule ohtu. Selle tüsistused ja nende tagajärjed on ohtlikud. On võimatu mainimata jätta mõnda neist, mida sageli kohtab või mis kujutavad otsest ohtu patsiendi elule.

Kooma suhkurtõve korral. Selle tüsistuse sümptomid suurenevad välkkiirelt, sõltumata diabeetilise kooma tüübist. Kõige olulisem ohumärk on teadvuse hägustumine või patsiendi äärmine letargia. Sellised inimesed tuleb kiiresti haiglasse viia lähimasse raviasutusse.

Kõige tavalisem diabeetiline kooma on ketoatsidootiline. Selle põhjuseks on toksiliste ainevahetusproduktide kogunemine, millel on kahjulik mõju närvirakud. Selle peamine kriteerium on patsiendi hingamise ajal püsiv atsetooni lõhn. Hüpoglükeemilise kooma korral on ka teadvus hägune, patsient on kaetud külma tugeva higiga, kuid registreeritakse glükoositaseme kriitiline langus, mis on võimalik insuliini üledoosi korral. Muud tüüpi com on õnneks vähem levinud.

Turse suhkurtõve korral. Sõltuvalt kaasuva südamepuudulikkuse astmest võib turse olla nii lokaalne kui ka laialt levinud. Tegelikult see sümptom on neerufunktsiooni häire näitaja. Mida tugevam on turse, seda raskem on diabeetiline nefropaatia ().

Kui turset iseloomustab asümmeetriline jaotus, haarates ainult ühe sääre või jalalaba, näitab see alajäsemete diabeetilist mikroangiopaatiat, mida toetab neuropaatia.

Kõrge/madal vererõhk diabeedi korral. Süstoolse ja diastoolse rõhu näitajad toimivad ka diabeedi raskuse kriteeriumina. Seda saab hinnata kahel tasandil. Esimesel juhul hinnatakse õlavarrearteri arteriaalse üldrõhu taset. Selle suurenemine näitab progresseeruvat diabeetiline nefropaatia(neerukahjustus), mille tagajärjel vabanevad nad survet tõstvaid aineid.

Mündi teine ​​pool on ultraheli dopplerograafiaga määratud vererõhu langus alajäsemete veresoontes. See indikaator näitab kraadi diabeetiline angiopaatia alajäsemed ().

Valu jalgades diabeediga. võib viidata diabeetilisele angio- või neuropaatiale. Seda saab hinnata nende iseloomu järgi. Mikroangiopaatiat iseloomustab valu ilmnemine mis tahes füüsilise tegevuse ja kõndimise ajal, mis sunnib patsiente intensiivsuse vähendamiseks hetkeks peatuma.

Öö- ja puhkevalude ilmnemine räägib diabeetilisest neuropaatiast. Tavaliselt kaasneb nendega naha tuimus ja vähenenud tundlikkus. Mõned patsiendid märgivad sääre või labajala teatud piirkondades kohalikku põletustunnet.

Troofilised haavandid suhkurtõve korral. on diabeetilise angio- ja neuropaatia järgmine etapp pärast valu. Haavapindade tüüp erinevad vormid diabeetiline jalg on põhimõtteliselt erinev, nagu ka nende ravi. Sellises olukorras on äärmiselt oluline õigesti hinnata kõiki väikseimaid sümptomeid, kuna sellest sõltub jäseme päästmise võimalus.

Vahetult väärib märkimist neuropaatiliste haavandite suhteline soodsus. Need on põhjustatud jalgade tundlikkuse vähenemisest närvikahjustuse (neuropaatia) tagajärjel jala deformatsiooni (diabeetiline osteoartropaatia) taustal. Naha tüüpilistes hõõrdepunktides luude väljaulatuvate osade kohtades ilmuvad konnasilmad, mida patsiendid ei tunne. Nende all moodustuvad hematoomid koos nende edasise mädanemisega. Patsiendid pööravad jalalabale tähelepanu alles siis, kui see on juba punane, paistes ja selle pinnal on massiivne troofiline haavand.

Gangreen suhkurtõve korral. enamasti diabeetilise angiopaatia tagajärg. Selleks peab olema kombinatsioon väikeste ja suurte arteritüvede kahjustustest. Tavaliselt algab protsess ühe varba piirkonnast. Selle verevoolu puudumise tõttu on jalas tugev valu ja selle punetus. Aja jooksul muutub nahk tsüanootiliseks, turseks, külmaks ja seejärel kaetakse häguse sisuga villidega ja nahanekroosi mustade laikudega.

Kirjeldatud muutused on pöördumatud, seetõttu pole jäset mitte mingil juhul võimalik päästa, näidustatud on amputatsioon. Loomulikult on soovitav seda teha võimalikult madalal, kuna jalaoperatsioonid ei anna gangreeni korral mingit mõju, sääreosa peetakse optimaalseks amputatsioonitasemeks. Pärast sellist sekkumist on heade funktsionaalsete proteeside abil võimalik kõndimist taastada.

Diabeedi tüsistuste ennetamine. Tüsistuste ennetamine on varajane avastamine haigus ja selle piisav ja õige ravi. See nõuab arstidelt selgeid teadmisi diabeedi kulgemise kõigist keerukustest ning patsiendid peavad rangelt järgima kõiki toitumis- ja. meditsiinilised soovitused. Eraldi rubriik diabeedi tüsistuste ennetamisel on õige esiletoomine igapäevane hooldus alajäsemete taha, et vältida nende kahjustusi ja kui need leitakse, pöörduge kohe abi saamiseks kirurgi poole.


2. tüüpi diabeedist vabanemiseks peate sooritama järgmisi soovitusi:

    Mine dieedile koos madal sisaldus süsivesikuid.

    Lõpetage kahjulike diabeedipillide võtmine.

    Alustage metformiinil põhineva odava ja kahjutu ravimi võtmist diabeedi raviks.

    Alustage sportimist, suurendage füüsilist aktiivsust.

    Mõnikord võib veresuhkru taseme normaliseerimiseks vajada väikeseid inuliini annuseid.

Need lihtsad soovitused võimaldavad teil kontrollida oma veresuhkru taset ja keelduda võtmast ravimeid, mis põhjustavad mitmeid tüsistusi. Sa pead sööma õigesti mitte aeg-ajalt, vaid iga päev. Üleminek tervislikule eluviisile on diabeedist vabanemise hädavajalik tingimus. usaldusväärsem ja lihtne viis diabeedi raviks Sel hetkel aega pole veel leiutatud.

Diabeedi korral kasutatavad ravimid

II tüüpi diabeedi korral kasutatakse hüpoglükeemilisi aineid ravimid:

    Ravimid, mis stimuleerivad kõhunääret rohkem insuliini tootma. Need on sulfonüüluurea derivaadid (Gliclazide, Glikvidone, Glipizide), aga ka meglitiniidid (Repaglitinide, Nateglitinide).

    Ravimid, mis suurendavad rakkude tundlikkust insuliini suhtes. Need on biguaniidid ( , ). Biguaniide ei määrata inimestele, kes kannatavad südame- ja neerupatoloogia all raske puudulikkus nende organite toimimine. Samuti on ravimid, mis suurendavad rakkude tundlikkust insuliini suhtes, Pioglitasoon ja Avandia. Need ravimid kuuluvad tiasolidiindioonide rühma.

    Inkretiini toimega ravimid: DPP-4 inhibiitorid (vildagliptiin ja sitagliptiin) ja GGP-1 retseptori agonistid (liraglutiid ja eksenatiid).

    Ravimid, mis takistavad glükoosi imendumist elunditesse seedeelundkond. See on alfa-glükosidaasi inhibiitorite rühma kuuluv ravim akarboosi.

6 levinud eksiarvamust diabeedi kohta

Diabeedi kohta on levinud uskumused, mis tuleb ümber lükata.

    Diabeet areneb neil inimestel, kes söövad palju magusat. See väide ei vasta täielikult tõele. Tegelikult võib magusa söömine põhjustada kehakaalu tõusu, mis on II tüüpi diabeedi tekke riskitegur. Inimesel peab aga olema eelsoodumus diabeedi tekkeks. See tähendab, et vaja on kahte põhipunkti: ülekaaluline keha ja koormatud pärilikkus.

    Diabeedi väljakujunemise alguses jätkub insuliini tootmine, kuid keharasv ei lase seda keharakkudel korralikult omastada. Kui seda olukorda täheldatakse aastaid, kaotab kõhunääre võime toota piisavalt insuliini.

    Maiustuste söömine ei mõjuta 1. tüüpi diabeedi teket. Sel juhul pankrease rakud lihtsalt surevad antikehade rünnakute tõttu. Pealegi toodab keha neid ise. Seda protsessi nimetatakse autoimmuunreaktsiooniks. Tänaseks ei ole teadus selle patoloogilise protsessi põhjust leidnud. Teadaolevalt on I tüüpi diabeet pärilik harva, umbes 3–7% juhtudest.

    Kui mul on diabeet, saan sellest kohe aru. Saate kohe teada, et inimesel tekib suhkurtõbi, kui tal on ainult 1. tüüpi haigus. Seda patoloogiat iseloomustab sümptomite kiire suurenemine, mida on lihtsalt võimatu ignoreerida.

    Samal ajal areneb 2. tüüpi diabeet pikka aega ja on sageli täiesti asümptomaatiline. See on peamine oht haigus. Inimesed saavad sellest teada juba tüsistuste staadiumis, kui kahjustatud olid neerud, süda, närvirakud.

    Kuigi õigeaegselt määratud ravi võib peatada haiguse progresseerumise.

    I tüüpi diabeet areneb alati välja lastel ja 2. tüüpi diabeet täiskasvanutel. Olenemata diabeedi tüübist võib see areneda igas vanuses. Kuigi I tüüpi diabeeti esineb sagedamini lastel ja noorukitel. See aga ei anna põhjust arvata, et haigus ei saa alata vanemas eas.

    Peamine põhjus, mis põhjustab II tüüpi diabeedi väljakujunemist, on ülekaalulisus, kuid see võib areneda igas vanuses. Viimastel aastatel on laste rasvumise probleem maailmas üsna terav.

    2. tüüpi diabeeti diagnoositakse aga kõige sagedamini üle 45-aastastel inimestel. Kuigi praktikud hakkavad häirekella lööma, mis näitab, et haigus on muutunud palju nooremaks.

    Kui teil on diabeet, ei saa te maiustusi süüa, peate sööma diabeetikutele mõeldud spetsiaalseid toite. Loomulikult tuleb teie menüüd muuta, kuid te ei tohiks tavalistest toitudest täielikult loobuda. Diabeeditooted võivad asendada tavalisi maiustusi ja lemmikmagustoite, kuid neid süües tuleb meeles pidada, et need on rasvaallikas. Seetõttu säilib oht saada ülekaalust. Pealegi on diabeetikutele mõeldud tooted väga kallid. Seetõttu kõige rohkem lihtne lahendus toimub üleminek tervisliku toitumise. Menüü peaks olema rikastatud valkude, puuviljade, komplekssed süsivesikud, vitamiinid ja köögiviljad.

    nagu näidata uusim uurimus, võib integreeritud lähenemisviis diabeedi ravile saavutada märkimisväärseid edusamme. Seetõttu on vaja mitte ainult ravimeid võtta, vaid ka tervislikku eluviisi juhtida ja õigesti süüa. Insuliini tohib süstida ainult äärmuslikel juhtudel, see tekitab sõltuvust.

    Kui I tüüpi diabeediga inimene keeldub insuliini süstimisest, põhjustab see tema surma. Kui patsient põeb II tüüpi diabeeti, siis varajased staadiumid Haiguse edenedes toodab kõhunääre siiski veidi insuliini. Seetõttu määratakse patsientidele ravimid tablettide kujul, samuti suhkrut põletavate ravimite süstid. See võimaldab teie insuliinil paremini imenduda.

    Haiguse edenedes toodetakse insuliini üha vähem. Selle tulemusena saabub hetk, mil tema süstidest pole lihtsalt võimalik keelduda.

    Paljud inimesed suhtuvad insuliinisüstidega ettevaatlikult ja need hirmud ei ole alati õigustatud. Tuleb mõista, et kui pillid ei anna soovitud efekti, suureneb haiguse tüsistuste tekkimise oht. Sel juhul on insuliini süstimine kohustuslik.

    Nende näitajate normaliseerimiseks on oluline kontrollida vererõhu ja kolesterooli taset, samuti võtta ravimeid.

    Insuliin põhjustab rasvumist. Sageli võite jälgida olukorda, kus insuliinravi saav inimene hakkab kaalus juurde võtma. Kui veresuhkru tase on kõrge, hakkab kaal langema, sest liigne glükoos eritub uriiniga, mis tähendab lisakaloreid. Kui patsient hakkab insuliini saama, lakkavad need kalorid uriiniga eritumisest. Kui elustiilis ja toitumises muutusi ei toimu, siis on täiesti loogiline, et kaal hakkab kasvama. Kuid insuliin ei ole süüdi.

Kahjuks ei ole kõigil juhtudel võimalik mõjutada I tüüpi diabeedi ilmnemise vältimatust. Lõppude lõpuks on selle peamised põhjused pärilik tegur ja väikesed viirused, millega iga inimene kokku puutub. Kuid mitte kõigil ei arene haigus välja. Ja kuigi teadlased on leidnud, et diabeet on palju harvem lastel ja täiskasvanutel, keda toideti rinnaga ja raviti hingamisteede infektsioonid viirusevastased ravimid, seda ei saa seostada spetsiifiline ennetamine. Nii et tõesti tõhusad meetodid ei eksisteeri.

Hoopis teistsugune on olukord II tüüpi diabeedi ennetamisega. Lõppude lõpuks on see väga sageli tagajärg õige pilt elu.

Tänapäeval käsitletakse küsimust diabeedi täieliku ravimise võimalusest väga mitmetähenduslikult. Olukorra keerukus seisneb selles, et juba kaotatut on väga raske tagastada. Ainsaks erandiks on need II tüüpi diabeedi vormid, mis on dieediteraapia mõjul hästi kontrolli all. Sellisel juhul normaliseerivad dieedid ja kehaline aktiivsus, saate diabeedist täielikult vabaneda. Tuleb meeles pidada, et režiimi rikkumise korral on haiguse kordumise oht äärmiselt kõrge.

Ametliku meditsiini andmetel ei saa I tüüpi diabeeti ja II tüüpi diabeedi püsivaid vorme täielikult ravida. Kuid regulaarne meditsiiniline ravi võib ennetada või aeglustada diabeedi tüsistuste progresseerumist. Lõppude lõpuks on need inimestele ohtlikud. Seetõttu on äärmiselt oluline tegeleda regulaarse vereglükeemia jälgimisega, kontrollides terapeutiliste meetmete tõhusust. Tuleb meeles pidada, et need peavad olema kogu eluks. Sõltuvalt patsiendi seisundist on lubatud muuta ainult nende mahtu ja sorte.

Siiski on palju endisi patsiente, kes suutsid sellest paraneda ravimatu haigus abiga terapeutiline paastumine. Kuid unustage see meetod ära, kui te ei leia oma linnast head spetsialisti, kes suudaks teid kontrollida ja takistada olukorra kontrolli alt väljumist. Sest juhtumeid, kui enda peal tehtud katsed satuvad intensiivravisse, on palju!

Mis puutub suhkurtõve kõrvaldamise kirurgilistesse meetoditesse teatud tüüpi kunstliku kõhunäärme implanteerimisega, mis on seade, mis analüüsib hüperglükeemia taset ja vabastab automaatselt vajaliku koguse insuliini. Sellise ravi tulemused on nende tõhususe poolest muljetavaldavad, kuid neil pole olulisi puudusi ja probleeme. Seetõttu ei ole veel kellelgi õnnestunud asendada konkreetse inimese looduslikku insuliini sünteetilise analoogiga, mis ei pruugi kõiges sobida diabeedihaigele.

Areng jätkub nende insuliinitüüpide sünteesi valdkonnas, mis koosneb identsed komponendid iga patsiendi jaoks spetsiifiline. Ja kuigi see on veel kauge reaalsus, usub iga diabeedi käigust kurnatud inimene, et ime juhtub.

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Arsti kohta:


Arsti kohta: Aastatel 2010 kuni 2016 Elektrostali linna meditsiinikeskuse nr 21 ravihaigla praktiseeriv arst. Alates 2016. aastast töötab ta diagnostikakeskuses nr 3.


Suhkurtõbi on ülekaalulisuse järel levinuim ainevahetushäire. Maailmas kannatab suhkurtõve all umbes 10% elanikkonnast, kuid kui võtta arvesse haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi areneb kroonilise insuliinipuuduse tagajärjel ning sellega kaasnevad süsivesikute, valkude ja. rasvade ainevahetust. Insuliini toodavad kõhunäärmes Langerhansi saarekeste ß-rakud.

Osaledes süsivesikute ainevahetuses, suurendab insuliin glükoosi sisenemist rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist maksas ning pidurdab süsivesikute ühendite lagunemist. Valkude metabolismi protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete, valkude sünteesi ja pärsib nende lagunemist. Insuliini mõju rasvade ainevahetusele on aktiveerida tarbimist rasvarakud glükoos, energiaprotsessid rakkudes, rasvhapete süntees ja rasvade lagunemise aeglustamine. Insuliini osalusel tõhustatakse naatriumi rakku sisenemise protsessi. Insuliini poolt kontrollitud metaboolsete protsesside häired võivad tekkida insuliini ebapiisava sünteesi (I tüüpi suhkurtõbi) või kudede resistentsuse korral insuliini suhtes (II tüüpi suhkurtõbi).

Arengu põhjused ja mehhanism

I tüüpi suhkurtõbi avastatakse sagedamini noortel alla 30-aastastel patsientidel. Insuliini sünteesi rikkumine areneb autoimmuunse iseloomuga kõhunäärme kahjustuse ja insuliini tootvate ß-rakkude hävimise tagajärjel. Enamikul patsientidest tekib suhkurtõbi pärast viirusnakkust (mumps, punetised, viirushepatiit) või toksilisi toimeid (nitrosamiinid, pestitsiidid, ravimid jne), mille immuunvastus põhjustab pankrease rakkude surma. Suhkurtõbi areneb, kui haigestub rohkem kui 80% insuliini tootvatest rakkudest. Kuna I tüüpi suhkurtõbi on autoimmuunhaigus, kombineeritakse seda sageli teiste autoimmuunse tekkeprotsessidega: türeotoksikoos, difuusne toksiline struuma jne.

Diabeedil on kolm raskusastet: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning süsivesikute ainevahetuse häirete korral kolm kompensatsiooniseisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Sümptomid

I tüüpi diabeedi areng on kiire, II tüüpi diabeedi areng, vastupidi, järk-järgult. Sageli esineb suhkurtõve varjatud asümptomaatiline kulg ja selle avastamine toimub juhuslikult silmapõhja või silmapõhja uurimisel. laboratoorne määramine suhkur veres ja uriinis. Kliiniliselt avalduvad I ja II tüüpi diabeet erineval viisil, kuid neile on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • janu ja suukuivus, millega kaasneb polüdipsia (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
  • polüuuria (rohke ja sagedane urineerimine);
  • polüfaagia (suurenenud söögiisu);
  • naha ja limaskestade kuivus, millega kaasneb sügelus (sh kõhukelme), pustuloossed nahainfektsioonid;
  • unehäired, nõrkus, vähenenud jõudlus;
  • krambid vasika lihastes;
  • nägemispuue.

I tüüpi suhkurtõve ilminguid iseloomustab tugev janu, sagedane urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev nälg, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumine), ärrituvus. Lastel on diabeedi tunnuseks voodimärgamise ilmnemine, eriti kui laps pole varem voodisse urineerinud. I tüüpi diabeedi korral on hüperglükeemiliste (kriitiliselt kõrge veresuhkru tase) ja hüpoglükeemiliste (kriitiliselt madal veresuhkru tase) tekke tõenäosus suurem, mis nõuavad erakorralisi meetmeid.

II tüüpi suhkurtõve korral on ülekaalus kihelus, janu, ähmane nägemine, tugev unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglased haavade paranemisprotsessid, paresteesia ja jalgade tuimus. II tüüpi diabeediga patsiendid on sageli rasvunud.

Diabeedi kulgemisega kaasneb sageli juuste väljalangemine alajäsemetel ja suurenenud karvakasv näol, ksantoomide (väikesed kollakad kasvud kehal), meestel balanopostiit ja naistel vulvovaginiit. Diabeedi progresseerumisel põhjustab igat tüüpi ainevahetuse rikkumine immuunsuse ja infektsioonide vastupanuvõime vähenemist. Diabeedi pikaajaline kulg põhjustab luusüsteemi kahjustusi, mis väljenduvad osteoporoosina (haruldane luukoe). Esinevad valud alaseljas, luudes, liigestes, selgroolülide ja liigeste nihestused ja subluksatsioonid, luumurrud ja deformatsioonid, mis põhjustavad puude.

Tüsistused

Suhkurtõve kulgu võib komplitseerida mitmete elundite häirete areng:

  • diabeetiline angiopaatia - veresoonte suurenenud läbilaskvus, nende haprus, tromboos, ateroskleroos, mis põhjustab südame isheemiatõve, vahelduva lonkamise, diabeetilise entsefalopaatia arengut;
  • diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse rikkumine, turse ja külmavärinad, põletustunne ja "roomavad" hanenahk. Diabeetiline neuropaatia areneb aastaid pärast suhkurtõve tekkimist ja esineb sagedamini insuliinsõltumatutel tüüpidel;
  • diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävimine, nägemise vähenemine, võrkkesta irdumine ja täielik pimedus. I tüüpi diabeedi korral ilmneb see 10-15 aasta pärast, II tüüpi - varem - 80-95% patsientidest;
  • diabeetiline nefropaatia - neerude veresoonte kahjustus koos neerufunktsiooni kahjustusega ja neerupuudulikkuse areng. Seda täheldatakse 40–45% suhkurtõvega patsientidest 15–20 aasta pärast haiguse algusest;
  • diabeetiline jalg - alajäsemete vereringehäired, valu säärelihastes, troofilised haavandid, jalaluude ja liigeste hävimine.

Suhkurtõve kriitilised, ägedalt tekkivad seisundid on diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma.

Hüperglükeemia ja kooma arenevad veresuhkru taseme järsu ja olulise tõusu tagajärjel. Hüperglükeemia esilekutsujad sagenevad üldine halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Seejärel tekivad valud kõhus, Kussmauli lärmakas hingamine, oksendamine koos atsetoonilõhnaga suust, progresseeruv apaatia ja uimasus ning vererõhu langus. Seda seisundit põhjustab ketoatsidoos (ketokehade kuhjumine) veres ja see võib põhjustada teadvusekaotust – diabeetilist koomat ja patsiendi surma.

Diabeedi korral vastupidine kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb, kui kukkuda vere glükoosisisaldus, sagedamini insuliini üleannustamise tõttu. Hüpoglükeemia tõus on äkiline, kiire. Jäsemetes on terav näljatunne, nõrkus, värisemine, pinnapealne hingamine, arteriaalne hüpertensioon, haige nahk on külm, märg, vahel tekivad krambid.

Diabeedi tüsistuste ennetamine on võimalik pideva ravi ja vere glükoosisisalduse hoolika jälgimisega.

Diagnostika

Suhkurtõve esinemist tõendab glükoosisisaldus kapillaarveres tühja kõhuga, mis ületab 6,5 mmol / l. Tavaliselt ei ole uriinis glükoosi, sest seda hoiab kehas neerufilter. Kui veresuhkru tase tõuseb üle 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), ebaõnnestub neerubarjäär ja see suunab glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määratakse spetsiaalsete testribadega. Vere minimaalset glükoosisisaldust, mille juures seda hakatakse uriinis määrama, nimetatakse "neeruläveks".

Diabeedi kahtluse uurimine hõlmab järgmiste tasemete määramist:

  • tühja kõhu glükoosisisaldus kapillaarveres (sõrmest);
  • glükoosi ja ketooni kehad uriinis - nende olemasolu viitab suhkurtõvele;
  • glükosüülitud hemoglobiin - suhkurtõve korral oluliselt suurenenud;
  • C-peptiid ja insuliin veres - I tüüpi suhkurtõve korral on mõlemad näitajad oluliselt vähenenud, II tüübi puhul on need praktiliselt muutumatud;
  • stressitesti läbiviimine (glükoositaluvuse test): glükoosi määramine tühja kõhuga ning 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkru võtmist 1,5 klaasis lahustatuna keedetud vett. Testi tulemus loetakse negatiivseks (ei kinnita suhkurtõbe) proovidega: tühja kõhuga 6,6 mmol / l esimesel mõõtmisel ja > 11,1 mmol / l 2 tundi pärast glükoosikoormust.

Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks tehakse täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alajäsemete reovasograafia, reoentsefalograafia, aju EEG.

Ravi

Diabeetoloogi soovituste rakendamine, suhkurtõve enesekontroll ja ravi viiakse läbi kogu elu ja võib oluliselt aeglustada või vältida haiguse kulgu keerulisi variante. Mis tahes vormis suhkurtõve ravi on suunatud vere glükoosisisalduse alandamisele, igat tüüpi ainevahetuse normaliseerimisele ja tüsistuste ennetamisele.

Kõikide diabeedivormide ravi aluseks on dieediteraapia, võttes arvesse patsiendi sugu, vanust, kehakaalu, kehalist aktiivsust. Koolitus toimub dieedi kalorisisalduse arvutamise põhimõtetest, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltuva suhkurtõve korral on soovitatav tarbida süsivesikuid samadel kellaaegadel, et hõlbustada glükoositaseme kontrollimist ja korrigeerimist insuliiniga. I tüüpi IDDM-iga on ketoatsidoosi soodustavate rasvaste toitude tarbimine piiratud. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral jäetakse välja igasugused suhkrud ja toidu kogukalorite sisaldus väheneb.

Toitumine peaks olema fraktsionaalne (vähemalt 4-5 korda päevas), süsivesikute ühtlase jaotusega, mis aitab kaasa stabiilsele glükoositasemele ja säilitab põhiainevahetuse. Soovitatavad on spetsiaalsed diabeetikutele mõeldud tooted, mis põhinevad magusainetel (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne). Diabeedihäirete korrigeerimist ainult ühe dieediga kasutatakse haiguse kerge astme korral.

Valik uimastiravi suhkurtõbi määratakse haiguse tüübi järgi. I tüüpi diabeediga patsientidele näidatakse insuliinravi, II tüüpi - dieeti ja hüpoglükeemilisi aineid (insuliin on ette nähtud tabletivormide võtmise ebaefektiivsuse, ketoasidoosi ja prekoomi tekke, tuberkuloosi, kroonilise püelonefriidi, maksa- ja neerupuudulikkuse korral).

Insuliini manustamine toimub vere ja uriini glükoosisisalduse süstemaatilise kontrolli all. Vastavalt toimemehhanismile ja kestusele on kolm peamist insuliinitüüpi: pikaajaline (pikaajaline), keskmine ja lühike tegevus. Pikatoimelist insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögiajast. Sagedamini määratakse pikaajalise insuliini süstid koos keskmise ja lühiajalise toimega ravimitega, mis võimaldab kompenseerida suhkurtõbe.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamise korral, mis põhjustab suhkru järsu languse, hüpoglükeemia ja kooma arengut. Ravimite ja insuliini annuste valikul võetakse arvesse muutusi patsiendi kehalises aktiivsuses päeva jooksul, veresuhkru taseme stabiilsust, kalorisisaldust. dieeti, fraktsionaalne toitumine, insuliini taluvus jne. Insuliinraviga on võimalik lokaalne (valu, punetus, turse süstekohal) ja üldine (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi keeruliseks muuta lipodüstroofia – insuliini süstekoha rasvkoes esinevad "tõrked".

Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral määratakse lisaks dieedile suhkrusisaldust vähendavaid tablette. Vastavalt veresuhkru alandamise mehhanismile eristatakse järgmisi hüpoglükeemiliste ainete rühmi:

  • sulfonüüluurea preparaadid (glikvidoon, glibenklamiid, kloorpropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease ß-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoositaseme, mis ei ületa 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  • biguaniidid (metformiin, buformiin jne) - vähendavad glükoosi imendumist soolestikus ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele. Biguaniidid võivad suurendada kusihappe taset veres ja põhjustada selle arengut tõsine seisund- laktatsidoos üle 60-aastastel patsientidel, samuti patsientidel, kes põevad maksa- ja neerupuudulikkust, kroonilisi infektsioone. Biguaniidid on sagedamini ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks noortel rasvunud patsientidel.
  • meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) – põhjustavad suhkrutaseme langust, stimuleerides kõhunääret insuliini eritama. Nende ravimite toime sõltub veresuhkru sisaldusest ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) – aeglustavad veresuhkru tõusu, blokeerides tärklise imendumisega seotud ensüüme. Kõrvalmõju- kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  • tiasolidiindioonid – vähendavad maksast eralduva suhkru hulka, suurendavad rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkuse korral.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele patsiendi heaolu ja seisundi kontrollimise oskusi, esmaabimeetmeid prekomatoossete ja koomahaiguste tekkeks. kasulik terapeutiline toime suhkurtõve korral väheneb liigne kehakaal ja individuaalne mõõdukas füüsiline aktiivsus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdatsioon ja väheneb selle sisaldus veres. Treeninguga ei tohi aga alustada glükoositasemega > 15 mmol/l, vaid enne tuleb lasta sellel ravimite mõjul langeda. Suhkurtõve korral peaks füüsiline aktiivsus olema ühtlaselt jaotatud kõikidele lihasrühmadele.

Prognoos ja ennetamine

Diagnoositud suhkurtõvega patsiendid registreeritakse endokrinoloogi juures. Õige elustiili, toitumise, ravi korraldamisega võib patsient tunda end rahuldavalt pikki aastaid. Süvendada suhkurtõve prognoosi ja vähendada ägedate ja krooniliselt arenevate tüsistustega patsientide eeldatavat eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine taandub organismi vastupanuvõime suurendamisele infektsioonidele ja erinevate ainete toksiliste mõjude kõrvaldamisele kõhunäärmele. II tüüpi suhkurtõve ennetavad meetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise korrigeerimist, eriti ägenenud inimestel. pärilik ajalugu. Dekompensatsiooni ja suhkurtõve keerulise kulgemise ennetamine seisneb selle õiges, süstemaatilises ravis.

Suhkurtõbi on endokrinoloogiline patoloogia, millega kaasneb insuliinipuudusest põhjustatud hüperglükeemia (kõrge veresuhkru tase) sündroom. Selle haigusega kaasneb süsivesikute tasakaalustamatus ja muud ainevahetushäired organismis.

Praegu diagnoositakse diabeeti 10-15% meie planeedi elanikkonnast. Arengujuhtumite suurenemine seda haigust sisse lapsepõlves, reeglina pärast põhjendamatut antibiootikumravi, stressi ja viirusnakkusi. Diabeedihaigete arv kasvab igal aastal 9-10%. Tänapäeval ületab selle haigusega patsientide arv 200 miljonit inimest. Diabeeti diagnoositakse nii meestel kui naistel.

Diabeedi põhjused ja tekkemehhanism

Langerhansi saarekeste beeta-rakkude insuliini sünteesi ja sekretsiooni rikkumise tagajärjel väheneb insuliini tase veres, mis lõpuks põhjustab absoluutse insuliinipuuduse. Samuti on suhteline insuliinipuudus, mis võib olla tingitud insuliini aktiivsuse vähenemisest, mis on tingitud selle suurenenud seotusest valguga, intensiivsest hävitamisest maksaensüümide poolt, mittehormonaalsete ja hormonaalsete insuliiniantagonistide (kilpnäärmehormoonid) toimete levimus. , neerupealiste koor, glükagoon, esterdamata rasvhapped, kasvuhormoon), muutused insuliinist sõltuvate kudede insuliiniresistentsuses insuliini suhtes.

Insuliinipuudus põhjustab valkude, süsivesikute ja rasvade metabolismi häireid kehas. Lihas- ja rasvkoe rakumembraanide glükoosiläbilaskvuse tase väheneb, glükoneogenees ja glükogenolüüs suurenevad, tekivad glükosuuria, hüperglükeemia, millega kaasnevad polüdipsia ja polüuuria. Lagunemine suureneb ja rasvade moodustumine väheneb, mis põhjustab ketoonkehade taseme tõusu veres (atsetoon, atsetoäädikhappe, beeta-hüdroksüvõi- ja atsetoäädikhappe kondensatsiooniprodukt). Need nähtused põhjustavad nihke happe-aluse tasakaal atsidoosi suunas ning mõjutavad ka magneesiumi-, naatriumi- ja kaaliumiioonide eritumist uriiniga ning põhjustavad neerufunktsiooni häireid.

Vere aluselise reservi võib esineda kuni 25 mahuprotsendini. süsinikdioksiid ja vere pH langetamine 7,2-7,0-ni.

Kuidas I tüüpi diabeet areneb

Diabeedi põhjused on sõltuvalt diabeedi tüübist mõnevõrra erinevad. Näiteks I tüüpi suhkurtõvega patsientidel toimub autoimmuunagressiivsuse ja viirusinfektsiooni tõttu organismis beetarakkude lagunemine, mille tulemusena tekib defitsiit koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Kuidas areneb II tüüpi diabeet

II tüüpi diabeediga patsientidel on piisavalt insuliini, kuid keha kuded kaotavad võime selle signaali tajuda. Rasvumise tekkega toimib rasvkude omamoodi barjäärina, mis blokeerib insuliini toimet. Selle barjääri kõrvaldamiseks lülitavad beetarakud sisse intensiivse töörežiimi, mis viib nende ammendumiseni ja suhtelise insuliinipuuduse üleminekuni absoluutseks. Kuid sellest hoolimata ei muutu insuliinsõltuv diabeet insuliinist sõltuvaks.

Olenemata sellest etioloogiline tegur Diabeedi kujunemisel toimub sama protsess, mis seisneb väljastpoolt tuleva ja veres leiduva suhkru muundamise aeglustamises.

Diabeedi klassifikatsioon

Sõltuvalt kliinilistest tunnustest eristatakse järgmisi diabeedi tüüpe:

  1. I tüüpi suhkurtõbi, millel on omakorda mitu alamliiki:
    • insuliinist sõltuv suhkurtõbi;
    • insuliinsõltumatu suhkurtõbi:
      • rasvumisega inimestel;
      • normaalkaalus inimestel.
    • suhkurtõbi, mille põhjuseks on alatoitumus;
    • muud I tüüpi suhkurtõve kontrollid, mis on seotud teatud sündroomide ja kehaseisunditega:
      • endokriinsed patoloogiad;
      • insuliini või selle retseptori kõrvalekalded;
      • kõhunäärme haigused;
      • teatud geneetilised sündroomid;
      • tingimused, mis on põhjustatud kokkupuutest kemikaalide või ravimitega;
      • segatud etioloogiliste tegurite tingimused;
  2. II tüüpi suhkurtõbi viitab glükoositaluvuse rikkumisele ja jaguneb järgmisteks vormideks:
    • ülekaalulistel patsientidel;
    • rasvumisega inimestel;
    • põhjustatud konkreetsest seisundist või sündroomist.
  3. III tüüpi diabeet võib areneda raseduse ajal.

Selle haiguse puhul on tuvastatud eraldi staatilised riskiklassid (patsiendid, kellel on normaalne glükoositaluvus, kuid märkimisväärne risk diabeedi tekkeks):

  • seisund, mis eelneb glükoositaluvuse halvenemisele;
  • võimalikud glükoositaluvuse häired.

Essentsiaalne (esmane) suhkurtõve tüüp

Eraldi patoloogiana tuuakse välja põhiline (esmane) suhkurtõve tüüp, mis on seotud alatoitumusega. See haigus esineb alla 30-aastastel inimestel, kes elavad riigis troopilised riigid. Statistika järgi on meeste ja naiste suhe 2:1. Selle suhkurtõve vormiga patsientide koguarv on 20 miljonit inimest.

Enamasti on sellel diabeedil kaks alatüüpi. Esimene neist on fibrokalkulaarne pankrease diabeet.

Fibrokalkulaarne pankrease diabeet

Geograafiliselt hõlmab see peamiselt Indoneesiat, Indiat, Brasiiliat, Bangladeshi, Ugandat ja Nigeeriat. Seda patoloogiat iseloomustab ulatuslik pankrease fibroos ja kivide moodustumine peamises pankrease kanalis. Kliiniline pilt väljendub dramaatilise kaalulanguse, korduva kõhuvalu ja muude alatoitumise tunnustega. Insuliinravi võimaldab sel juhul kõrvaldada mõõduka ja kõrge glükoosuuria ja hüperglükeemia. Selle patoloogia üheks iseloomulikuks tunnuseks on ketoatsidoosi puudumine, mis on tingitud insuliini tootmise vähenemisest ja glükagooni vabanemisest kõhunäärme saarekeste poolt. Topograafilised uuringud ( ultraheli diagnostika, radiograafia, kompuutertomograafia) võimaldavad määrata kivide olemasolu pankrease kanalites.

Arvatakse, et fibrokalkulaarse pankrease diabeedi tekke üheks teguriks on manioki juurte (maniokk, tapiokk) lisamine toidule, mis sisaldavad tsüanogeenseid glükosiide, millest üks on linamariin, millest hüdrolüüsi käigus eraldub vesiniktsüaniidhape. . Väävlit sisaldavate hapete osalusel, selle kahjulik mõju elimineeritakse ja valgurikaste toitude ebapiisav tarbimine, mida sageli leidub ülalnimetatud riikide elanikkonnas, kutsub esile tsüaniidi kogunemise kehas, mis on fibrokalkuloosi arengu põhjus.

pankrease diabeet

Pankrease diabeedi (II tüüpi diabeet) tekkimine on seotud valgupuudusega organismis, kuid pankrease fibroosi ilminguid ei esine. Seda iseloomustab mõõdukas insuliiniresistentsus ja resistentsus ketoatsidoosi tekke suhtes. Enamikul juhtudel kannatavad patsiendid kurnatuse all. Patsientidel on insuliini sekretsioon vähenenud, kuid mitte samal määral kui I tüüpi diabeediga patsientidel, see seletab ketoatsidoosi puudumist.

Alamtüüp J

Vastavalt WHO ülaltoodud andmetele ei mainita suhkurtõve klassifikatsioonis pankrease diabeedi kolmandat alatüüpi, mis esineb Jamaical. me räägime alatüübi J kohta. Alatüübil J on valgupuudusest tingitud pankrease diabeediga palju ühist.

Diabeedi sümptomid

Diabeedi esimesed sümptomid on tingitud kõrge sisaldus vere glükoosisisaldus. Pärast 8,9 - 10,0 taseme ületamist satub suhkur uriini. Vere glükoosisisalduse jätkuva tõusuga eemaldavad neerud lisaks vett, mis ilmneb kliiniliselt sagedase urineerimisega (polüuuria). Uriini liigne eritumine põhjustab pidevat janutunnet (polüdipsia). Uriiniga kaotab keha suur hulk kaloreid, mida esindab glükoos, nii et inimene kaotab kaalu ja tunneb pidevalt nälga.

Muud diabeedi sümptomid on unisus, nägemisteravuse langus, väsimus ja iiveldus. Lisaks on kontrollimatu diabeediga patsientidel kalduvus infektsioonidele. I tüüpi diabeediga patsientidel on tõsine insuliinipuudus ja seetõttu kaotavad nad peaaegu alati kaalu enne ravi alustamist. II tüüpi suhkurtõvega patsiendid ei kaota kehakaalu.

I tüüpi diabeedi korral on kiire areng kliinilised ilmingud ja võivad peagi areneda diabeetiliseks ketoatsidoosiks. Sõltumata vere kõrgest glükoositasemest ei suuda rakud seda ilma insuliinita ära kasutada, mistõttu lülituvad nad teistele energiaallikatele. Algab rasvarakkude hävitamine, mis provotseerib ketokehade moodustumist, mis on toksilised keemilised ühendid, mis "hapestavad" verd.

diabeetiline ketoatsidoos

Diabeetilise ketoatsidoosi esimesed sümptomid on liigne urineerimine ja liigne janu, iiveldus, oksendamine, väsimus, kaalulangus ja kõhuvalu (eriti lapsepõlves). Patsientidel on sagedased ja sügav hingamine, mis on seotud keha katsetega neutraliseerida vere liigset happesust, kaasneb selle protsessiga suust atsetoonilõhna ilmumine. Ravi puudumisel võib diabeetiline ketoatsidoos muutuda keeruliseks kooma tekkega, mõnel juhul toimub see protsess mõne tunni jooksul.

I tüüpi diabeediga võib kaasneda ketoatsidoosi teke ka pärast insuliinravi alustamist, kui patsient jätab plaanilise süsti vahele või on tugeva emotsionaalse ülepinge all, eriti vigastuse, raske infektsiooni või muu tõsise haiguse korral.

II tüüpi suhkurtõvega patsiendid kaua aega ei pruugi tunda selle patoloogia tunnuseid. Selline haiguse varjatud periood võib kesta kuni mitu aastakümmet. Insuliinipuuduse süvenedes muutuvad kliinilised ilmingud aktiivsemaks.

Algul ületab eritunud uriini maht vaid veidi normi, janu on kerge, kuid aja jooksul need protsessid edenevad. Ketoatsidoosi nähtused on haruldased. Vere glükoosisisalduse olulise tõusuga (mõnel juhul kuni 55 mmol/l) tekib see tavaliselt siis, kui lisakoormused kehal, näiteks uimastite mõju all või raskel kujul nakkushaigused, võib patsient sukelduda segaduses seisundisse, mille provotseerib tõsine dehüdratsioon, krambid, unisus ja enamasti rasked juhtumid- seisund, mida nimetatakse mitteketooniliseks hüperglükeemiliseks hüperlsmolaarseks koomaks.

Kuidas muidu diabeet avaldub?

Kõrge veresuhkru tase võib aja jooksul põhjustada närvikahjustusi, veresooned ja muud struktuurid. Kompositsioonis glükoosi sisaldavad keemilised ühendid paiknevad väikeste veresoonte seintel, mille tagajärjel veresoonte seinad paksenevad ja kahjustuvad. Anumate valendiku ahenemine põhjustab verevoolu, eriti naha ja närvilõpmete verevarustuse halvenemist. Ilma diabeedi hüvitamiseta veres suureneb rasvainete tase, mis kiirendab ateroskleroosi arengut. Diabeediga diagnoositud patsiendid kannatavad soost olenemata ateroskleroosi all 2–6 korda sagedamini kui inimesed, kellel seda diagnoosi pole. Veresoonte vereringe häired põhjustavad südame, neerude, silmade, alajäsemete, aju, naha ja närvide talitlushäireid ning aeglustavad ka haavade paranemise protsessi.

Mis on diabeedi raskusaste

Kõik need tegurid suurendavad paljude haigestumisriski pikaajalised tüsistused. Diabeediga patsientidel on suurenenud risk insuldi ja südameinfarkti tekkeks, silmade veresoonte kahjustuse tagajärjel võib tekkida nägemise kaotus (diabeetiline retinopaatia) ja neeruprobleemid võivad põhjustada neerupuudulikkus seetõttu on mõnel juhul vajalik dialüüs. Närvikahjustusel võib olla palju tagajärgi. Mononeuropaatia (ühe närvi töö häire) võib väljenduda äkilise ülemise või alajäse. Diabeetiline polüneuropaatia (jalgade, jalgade või käte närvide kahjustus) põhjustab sensoorseid häireid, valu, põletust või kipitust ning nõrkustunnet kätes ja jalgades. Vähenenud temperatuur ja valutundlikkus, mis põhjustab traumade suurenemist. Vereringehäired võivad kaasa aidata haavandite tekkele ja haavade halvale paranemisele. Jalgadel paiknevad haavandid on väga sügavad ja halvasti paranenud, mis põhjustab nakatumist ja mõnel juhul kahjustatud jäseme amputatsiooni.

Kliinilised uuringud on näidanud, et järjepideva ravi korral on võimalik diabeedi tüsistusi vältida või edasi lükata. normaalne tase veresuhkur. Selle haiguse kulg pole praegu täielikult mõistetav. Selle arengut põhjustavad mitmed uurimata tegurid, sealhulgas geneetilised.

Diabeedi diagnoosimine

Diabeedi diagnoosimine algab anamneesi kogumise ja patsiendi uurimisega. Nende tegevuste käigus tehakse kindlaks, kas patsiendil on pärilikud tegurid, ülekaalulisus, kas patsient kuulub ühemunakaksikute hulka (kui üks neist põeb diabeeti, tuleb uurida teist), naistel sünnituse olemasolu ja kas oli suur loode.

  • veresuhkru analüüs - tehakse kaks korda;
  • glükoositaluvuse test;
  • glükoosi taseme määramine igapäevases uriinis.

Diabeedi diagnoosimisel on väga oluline välja selgitada tüsistuste olemasolu, selleks diagnoositakse kõik elundid ja süsteemid.

Diabeedi tüsistused

Diabeedi tüsistused võivad olla ägedad ja kroonilised ning need varieeruvad sõltuvalt diabeedi vormist. hulgas ägedad tüsistused kooma, mille ajal teadvusekaotusele eelneb aju häire väga madala või väga madala kõrge kontsentratsioon veresuhkur. Need seisundid hõlmavad järgmist:

  • diabeetiline ketoatsütoos (kõige sagedasem äge tüsistus), mis väljendub polüuuria, polüdipsia, isupuuduse, nõrkuse, kõhuvalu, iivelduse ja oksendamisena;
  • hüpoglükeemiline kooma, on äärmuslik hüpoglükeemia aste, mis tekib vere glükoosisisalduse järsu langusega. Sageli on vale insuliiniannuse tagajärg ja mõnikord pärast teatud toitude või sulfa-ravimite allaneelamist.
  • hüperosmolaarne kooma kaalub üles diabeetilise kooma raskusastmelt, esineb peamiselt eakatel II tüüpi suhkurtõvega inimestel. 30% juhtudest põhjustab see patsiendi surma ja raskete kaasuvate haiguste korral - 70%.

Kroonilised (hilised) tüsistused on ühendatud patoloogiate rühma, mis arenevad pikaajalisel kokkupuutel kõrge veresuhkruga patsiendi elunditel ja süsteemidel. Esiteks kahjustuvad suhkru suhtes tundlikumad elundid, need on omamoodi suhkurtõve “sihtmärk”. hulgas kroonilised tüsistused Diabeet on teada:

  • diabeetiline retinopaatia esineb 90% diabeediga patsientidest. See areneb pikaajalise diabeediga ja väljendub silma võrkkesta veresoonte kahjustuses;
  • diabeetiline nefropaatia on neerude (torukesed, arterid, glomerulid, arterioolid) kompleksne kahjustus. Diabeediga patsientide seas on levimus 75%;
  • diabeetiline neuropaatia on diabeediga patsientide perifeersete närvide kahjustus. Neuropaatia on diabeetilise jala väljakujunemist soodustav tegur, mis võib viia jäseme amputatsioonini;
  • diabeetiline entsefalopaatia on progresseeruv ajukahjustus. Avaldub suurenenud väsimuses, töövõime languses, keskendumisvõime languses, emotsionaalne labiilsus, pigistavad peavalud, ärevus ja mõtteprotsessi halvenemine;
  • diabeetilised nahakahjustused on epidermise, folliikulite, higinäärmete struktuursed deformatsioonid süsivesikute ainevahetuse ja ainevahetusproduktide kuhjumise tõttu. Diabeedi raske vormi korral muutub nahk ketendavaks, karedaks, tekivad kalluste piirkonnad, praod, nahk muutub kollakaks, tekib juuste väljalangemine;
  • diabeetiline jala ja käte sündroom esineb 30–80% suhkurtõvega patsientidest ning see on anatoomiliste ja funktsionaalsete häirete kompleks, mis avaldub pruunide laikude ja haavanditena säärel, labajalal ja sõrmede falangetel, mis rasketel juhtudel võivad põhjustada jäseme amputatsioonini.

Diabeedi ravi

Diabeedi ravi sõltub haiguse tüübist, kuid kõigepealt peab patsient normaliseerima vere glükoosisisalduse. Selleks peate radikaalselt muutma oma elustiili ja toitumist. Soovitatav diabeetikutele eriline dieet, mis põhineb tarbitud süsivesikute, valkude ja rasvade, vitamiinide ja mikroelementide arvutusel. Seda arvutust õpetavad selle ala spetsialistid.

Taktika valik ravimteraapia oleneb diabeedi tüübist. I tüüpi suhkurtõvega patsiendid vajavad insuliinravi, II tüübi puhul peetakse kinni kõige rangemast dieedist ja kasutatakse glükoosi sisaldavaid ravimeid, kui tabletivormid on ebaefektiivsed, määratakse insuliin.

Insuliini tarbimine toimub vere glükoosisisalduse range kontrolli all. Toimemehhanismi järgi jagunevad insuliinipreparaadid kolme tüüpi: pika-, lühi- ja keskmise toimega. Suhkrut sisaldavad ravimid on näidustatud insuliinsõltumatu suhkurtõve korral koos dieediga. Suhkrut sisaldavad ravimid on: biguaniidid, sulfonüüluurea ravimid, tiasolidiindioonid ja metiglitiniidid.

Selle salakavala haiguse puhul on väga oluline, et meditsiinipersonal koolitaks korralikult patsienti ja tema lähedasi patsiendi seisundi jälgimise ning esmaabi andmise oskustes koomaeelse ja koomaseisundi korral.

Diabeedi prognoos

Diabeedi olemasolul registreeritakse patsient endokrinoloogi juures. Tingimustes piisav ravi, võib patsient olla rahuldavas seisundis mitu aastat. Ägedad ja kroonilised tüsistused võivad halvendada diabeediga patsiendi tervisliku seisundi ja eluea prognoosi.

Diabeedi ennetamine

I tüüpi diabeedi korral ennetavad meetmed seisneb organismi vastupanuvõime suurendamises erinevate infektsioonide suhtes ja antikehade toksilise mõju kõrvaldamises kõhunäärmele. II tüüpi diabeediga patsientidel on väga oluline kohandada toitumist ja vältida rasvumise teket. Tüsistuste tekke vältimiseks suhkurtõve korral on vaja õigesti ja süstemaatiliselt järgida arsti soovitusi ning selgitada, kas üht või teist toitu võib tarbida.

Sarnased postitused