Süsivesikute ainevahetuse rikkumine. Süsivesikute ainevahetus Pentosuuria, fruktosuuria, galaktosuuria

süsivesikute ainevahetus vastutab süsivesikute assimilatsiooniprotsessi eest organismis, nende lagunemise eest koos vahe- ja lõppsaaduste moodustumisega, aga ka ühendite moodustumise eest, mis ei ole süsivesikud, või lihtsüsivesikute muutumise eest keerulisemateks. Süsivesikute põhirolli määrab nende energeetiline funktsioon.

vere glükoosisisaldus on otsene energiaallikas kehas. Selle lagunemise ja oksüdatsiooni kiirus, samuti depoost kiire väljatõmbe võimalus tagavad kiirelt kasvavate energiakuludega energiaressursside hädaolukorra mobilisatsiooni emotsionaalse erutuse korral intensiivse lihaskoormuse korral.

Kell glükoositaseme langus areneda veres

krambid;

teadvusekaotus;

vegetatiivsed reaktsioonid (suurenenud higistamine, muutused naha veresoonte luumenis).

Seda seisundit nimetatakse "hüpoglükeemiliseks koomaks". Glükoosi sisenemine verre kõrvaldab need häired kiiresti.

Süsivesikute ainevahetus Inimkehas toimuvad järgmised protsessid:

Toidust saadud polü- ja disahhariidide lõhustamine seedetraktis monosahhariidideks, monosahhariidide edasine imendumine soolestikust verre.

Glükogeeni süntees ja lagundamine kudedes (glükogenees ja glükogenolüüs).

Glükolüüs (glükoosi lagunemine).

Glükoosi otsese oksüdatsiooni anaeroobne rada (pentoositsükkel).

Heksooside omavaheline muundamine.

Püruvaadi anaeroobne metabolism.

Glükoneogenees on süsivesikute moodustumine süsivesikuteta toiduainetest.

Süsivesikute ainevahetuse häired

Süsivesikute imendumine on häiritud seedetrakti amülolüütiliste ensüümide (pankrease mahla amülaasi) puudulikkuse korral. Samal ajal ei lagune toiduga kaasas olevad süsivesikud monosahhariidideks ega imendu. Selle tulemusena areneb patsient süsivesikute nälgimine.

Süsivesikute imendumine kannatab ka soolepõletiku ajal tekkiva glükoosi fosforüülimise rikkumisega sooleseinas, mürgistuse korral heksokinaasi ensüümi blokeerivate mürkidega (floridsiin, monojodoatsetaat). Glükoosi fosforüülimist sooleseinas ei toimu ja see ei satu verre.

Süsivesikute imendumine on eriti kergesti häiritud imikutel, kellel ei ole veel täielikult välja arenenud seedeensüümid ja ensüümid, mis tagavad fosforüülimise ja defosforüülimise.

Süsivesikute metabolismi halvenemise põhjused hüdrolüüsi ja süsivesikute imendumise häirete tõttu:

hüpoksia

maksafunktsiooni rikkumine - piimhappest glükogeeni moodustumise rikkumine - atsidoos (hüperlaktsideemia).

hüpovitaminoos B1.

Glükogeeni sünteesi ja lagunemise rikkumine

Glükogeeni süntees võib muutuda patoloogilise suurenemise või vähenemise suunas. Kesknärvisüsteemi erutumisel tekib glükogeeni suurenenud lagunemine. Impulsid mööda sümpaatilisi radu lähevad glükogeeni depoosse (maks, lihased) ja aktiveerivad glükogenolüüsi ja glükogeeni mobilisatsiooni. Lisaks kesknärvisüsteemi ergutamise tulemusena toimib hüpofüüsi, neerupealiste medulla ehk kilpnääre, mille hormoonid stimuleerivad glükogeeni lagunemist.

Raske lihastöö ajal suureneb glükogeeni lagunemine koos samaaegse lihaste glükoositarbimise suurenemisega. Glükogeeni sünteesi vähenemine toimub maksa põletikuliste protsesside ajal: hepatiit, mille käigus on häiritud selle glükogeenikasvatuslik funktsioon.

Glükogeeni puudumisega lülitub kudede energia rasvade ja valkude ainevahetusele. Energia tootmine rasvade oksüdatsioonist nõuab palju hapnikku; vastasel juhul koguneb ketoonkehasid liigselt ja tekib mürgistus. Energia moodustumine valkude arvelt viib plastmaterjali kadumiseni. Glükogenoos See on glükogeeni metabolismi rikkumine, millega kaasneb glükogeeni patoloogiline akumuleerumine elundites.

Gierke'i haigus glükogenoos, mis on põhjustatud maksa- ja neerurakkudes leiduva ensüümi glükoos-6-fosfataasi kaasasündinud puudulikkusest.

Glükogenoos kaasasündinud α-glükosidaasi puudulikkusega. See ensüüm lõhustab glükogeeni molekulidest glükoosijääke ja lagundab maltoosi. See sisaldub lüsosoomides ja on lahti ühendatud tsütoplasmaatilisest fosforülaasist.

α-glükosidaasi puudumisel koguneb lüsosoomidesse glükogeen, mis surub tsütoplasma, täidab kogu raku ja hävitab selle. Glükoosi sisaldus veres on normaalne. Glükogeen ladestub maksas, neerudes ja südames. Ainevahetus müokardis on häiritud, südame suurus suureneb. Haiged lapsed surevad varakult südamepuudulikkusesse.

Vahepealsed süsivesikute ainevahetuse häired

Süsivesikute vahepealse metabolismi rikkumine võib põhjustada:

Hüpoksilised seisundid(näiteks hingamis- või vereringepuudulikkuse, aneemia korral) on süsivesikute muundamise anaeroobne faas ülekaalus aeroobse faasi suhtes. Piim- ja püroviinamarihapete kogunemine kudedesse ja verre on ülemäärane. Piimhappe sisaldus veres suureneb mitu korda. Tekib atsidoos. Ensümaatilised protsessid on häiritud. ATP tootmise vähenemine.

maksafunktsiooni häired, kus tavaliselt osa piimhappest sünteesitakse uuesti glükoosiks ja glükogeeniks. Maksakahjustusega on see resüntees häiritud. Areneb hüperlaktsideemia ja atsidoos.

Hüpovitaminoos B1. Püruviinhappe oksüdatsioon on häiritud, kuna B1-vitamiin on osa selles protsessis osalevast koensüümist. Püruviinhape koguneb liigselt ja läheb osaliselt üle piimhappeks, mille sisaldus samuti suureneb. Püruviinhappe oksüdatsiooni rikkudes atsetüülkoliini süntees väheneb ja närviimpulsside ülekandmine on häiritud. Väheneb püroviinamarihappest atsetüülkoensüümi A teke Püruviinhape on närvilõpmete farmakoloogiline mürk. Selle kontsentratsiooni suurenemisega 2-3 korda tekivad tundlikkuse häired, neuriit, halvatus jne.

Hüpovitaminoosi B1 korral on häiritud ka süsivesikute metabolismi pentoosfosfaadi rada, eriti nende moodustumine. riboosid.

hüperglükeemia

hüperglükeemia on veresuhkru taseme tõus üle normi. Sõltuvalt etioloogilistest teguritest eristatakse järgmisi hüperglükeemia tüüpe:

Seedetrakti hüperglükeemia. See areneb suures koguses suhkru võtmisel. Seda tüüpi hüperglükeemiat kasutatakse süsivesikute ainevahetuse (nn suhkrukoormuse) seisundi hindamiseks. Tervel inimesel pärast ühekordset 100–150 g suhkru tarbimist veresuhkru tase tõuseb, saavutades 30–45 minuti pärast maksimaalselt 1,5–1,7 g/l (150–170 mg%). Seejärel hakkab veresuhkru tase langema ja 2 tunni pärast langeb see normaalseks (0,8-1,2 g / l) ja 3 tunni pärast osutub see isegi veidi alanenud.

Emotsionaalne hüperglükeemia. Ergastusprotsessi järsu ülekaaluga ajukoores inhibeeriva protsessi üle kiirgub erutus kesknärvisüsteemi aluseks olevatesse osadesse. Impulsside vool sümpaatilistel radadel, mis suunduvad maksa, suurendab selles glükogeeni lagunemist ja pärsib süsivesikute üleminekut rasvaks. Samal ajal toimib erutus hüpotalamuse keskuste ja sümpaatilise närvisüsteemi kaudu neerupealistele. Verre eritub suures koguses adrenaliini, mis stimuleerib glükogenolüüsi.

Hormonaalne hüperglükeemia. Esinevad endokriinsete näärmete funktsiooni rikkumisel, mille hormoonid on seotud süsivesikute metabolismi reguleerimisega. Näiteks areneb hüperglükeemia koos glükagooni, kõhunäärme Langerhansi saarekeste α-rakkude hormooni tootmise suurenemisega, mis aktiveerib maksa fosforülaasi, soodustab glükogenolüüsi. Adrenaliinil on sarnane toime. Glükokortikoidide (stimuleerib glükoneogeneesi ja inhibeerib heksokinaasi) ja hüpofüüsi kasvuhormooni (inhibeerib glükogeeni sünteesi, soodustab heksokinaasi inhibiitori moodustumist ja aktiveerib maksa insulinaasi) liig põhjustab hüperglükeemiat.

Hüperglükeemia teatud tüüpi anesteesiaga. Eetri ja morfiini anesteesia korral erutuvad sümpaatilised keskused ja neerupealistest vabaneb adrenaliin; kloroformanesteesiaga kaasneb sellega maksa glükogeeni moodustava funktsiooni rikkumine.

Insuliinipuudusest tingitud hüperglükeemia on kõige püsivam ja väljendunud. Seda reprodutseeritakse katses pankrease eemaldamisega. Insuliinipuudus on aga kombineeritud tõsiste seedehäiretega. Seetõttu on insuliinipuuduse täiuslikum eksperimentaalne mudel SH-rühmi blokeeriva alloksaani (C4H2N2O4) sissetoomisest põhjustatud defitsiit. Pankrease Langerhansi saarekeste β-rakkudes, kus SH-rühmade varud on väikesed, tekib kiiresti nende defitsiit ja insuliin muutub passiivseks.

Eksperimentaalset insuliinipuudust võib põhjustada ditisoon, mis blokeerib tsinki Langerhansi saarekeste β-rakkudes, mis põhjustab insuliinimolekulidest graanulite moodustumise ja selle ladestumise rikkumist. Lisaks moodustub β-rakkudes tsinkditisonaat, mis kahjustab insuliini molekule.

Insuliinipuudus võib olla pankrease või ekstrapankrease. Mõlemat tüüpi insuliinipuudus võivad põhjustada diabeet.

pankrease insuliini puudulikkus

Seda tüüpi defitsiit tekib siis, kui kõhunääre:

kasvajad;

tuberkuloosne / süüfilise protsess;

pankreatiit.

Sellistel juhtudel on häiritud kõik kõhunäärme funktsioonid, sealhulgas insuliini tootmise võime. Pärast pankreatiiti tekib 16-18% juhtudest insuliinipuudus sidekoe liigse kasvu tõttu, mis häirib rakkude hapnikuvarustust.

Langerhansi saarekeste lokaalne hüpoksia (ateroskleroos, vasospasm) põhjustab insuliinipuudust, kus vereringe on tavaliselt väga intensiivne. Samal ajal muudetakse insuliini disulfiidrühmad sulfhüdrüülrühmadeks ja sellel ei ole hüpoglükeemilist toimet). Eeldatakse, et insuliinipuuduse põhjuseks võib olla alloksaani moodustumine organismis puriinide metabolismi rikkudes, mis on struktuurilt sarnane kusihappega.

Saare aparaat võib tühjeneda pärast funktsiooni esialgset suurenemist, näiteks liigselt seeditavate süsivesikute söömisel, mis põhjustavad hüperglükeemiat, ülesöömisel. Pankrease insuliinipuuduse tekkes on oluline roll saareaparaadi esialgsel pärilikul alaväärsusel.

Ekstrapankrease insuliinipuudus

Seda tüüpi defitsiit võib tekkida aktiivsuse suurenemisega insulinaas: ensüüm, mis lagundab insuliini ja moodustub maksas puberteedieas.

Insuliinipuudust võivad põhjustada kroonilised põletikulised protsessid, mille käigus sisenevad vereringesse paljud proteolüütilised ensüümid, mis hävitavad insuliini.

Liigne hüdrokortisoon, mis pärsib heksokinaasi, vähendab toimet insuliini. Insuliini aktiivsus väheneb esterdamata rasvhapete liiaga veres, millel on otsene pärssiv toime.

Insuliinipuuduse põhjuseks võib olla selle liiga tugev seos veres olevate kandvate valkudega. Valkudega seotud insuliin ei ole aktiivne maksas ja lihastes, kuid tavaliselt avaldab see mõju rasvkoele.

Mõnel juhul on suhkurtõve korral insuliini tase veres normaalne või isegi kõrgenenud. Eeldatakse, et diabeet on tingitud insuliini antagonisti olemasolust veres, kuid selle antagonisti olemust pole kindlaks tehtud. Insuliinivastaste antikehade moodustumine organismis viib selle hormooni hävimiseni.

Diabeet

süsivesikute ainevahetus Diabeedi puhul on iseloomulikud järgmised tunnused:

Glükokinaasi süntees väheneb järsult, mis diabeedi korral kaob maksast peaaegu täielikult, mis viib glükoos-6-fosfaadi moodustumise vähenemiseni maksarakkudes. See hetk koos glükogeeni süntetaasi sünteesi vähenemisega põhjustab glükogeeni sünteesi järsu aeglustumise. Maks hakkab glükogeenist tühjaks saama. Glükoos-6-fosfaadi puudumisega on pentoosfosfaadi tsükkel pärsitud;

Glükoos-6-fosfataasi aktiivsus suureneb järsult, mistõttu glükoos-6-fosfaat defosforüülitakse ja siseneb verre glükoosi kujul;

Glükoosi üleminek rasvaks on pärsitud;

Glükoosi läbimine rakumembraanidest väheneb, kudedes imendub see halvasti;

Glükoneogenees on järsult kiirenenud - glükoosi moodustumine laktaadist, püruvaadist, aminohapetest, rasvhapetest ja muudest mittesüsivesikute ainevahetuse saadustest. Glükoneogeneesi kiirenemine suhkurtõve korral on tingitud insuliini pärssiva toime (supressiooni) puudumisest ensüümidele, mis tagavad glükoneogeneesi maksa- ja neerurakkudes: püruvaadi karboksülaas, glükoos-6-fosfataas.

Seega tekib suhkurtõve korral kudedes glükoosi liigne tootmine ja ebapiisav kasutamine, mille tulemuseks on hüperglükeemia. Raskete vormide veresuhkru sisaldus võib ulatuda 4-5 g / l (400-500 mg%) ja rohkem. Samal ajal suureneb järsult vere osmootne rõhk, mis viib keharakkude dehüdratsioonini. Seoses dehüdratsiooniga on kesknärvisüsteemi talitlused sügavalt häiritud (hüperosmolaarne kooma).

Diabeedi suhkrukõver võrreldes tervete inimestega on aja jooksul oluliselt pikenenud. Hüperglükeemia tähtsus haiguse patogeneesis on kahekordne. Sellel on adaptiivne roll, kuna see pärsib glükogeeni lagunemist ja suurendab osaliselt selle sünteesi. Hüperglükeemia korral tungib glükoos kudedesse paremini ja neil ei esine teravat süsivesikute puudust. Hüperglükeemial on ka negatiivsed tagajärjed.

Sellega suureneb glüko- ja mukoproteiinide kontsentratsioon, mis kukuvad kergesti sidekoes välja, aidates kaasa hüaliini tekkele. Seetõttu on ateroskleroosi poolt põhjustatud varajane veresoonte kahjustus iseloomulik suhkurtõvele. Aterosklerootiline protsess haarab südame koronaarsooned (koronaarne puudulikkus), neerude veresooned (glomerulonefriit). Eakatel võib suhkurtõbe kombineerida hüpertensiooniga.

Glükosuuria

Tavaliselt leitakse glükoosi esialgses uriinis. Tubulites imendub see uuesti glükoosfosfaadi kujul, mille moodustamiseks on vaja heksokinaasi, ja pärast defosforüülimist siseneb see verre. Seega ei sisalda lõplik uriin tavatingimustes suhkrut.

Diabeedi korral ei suuda glükoosi fosforüülimise ja defosforüülimise protsessid neerutuubulites toime tulla liigse glükoosisisaldusega primaarses uriinis. Areneb glükosuuria. Diabeedi raskete vormide korral võib suhkrusisaldus uriinis ulatuda 8-10% -ni. Uriini osmootne rõhk on suurenenud; sellega seoses läheb lõplikku uriini palju vett.

Päevane diurees suureneb 5-10 liitrini või rohkem (polüuuria). Tekib keha dehüdratsioon, tekib suurenenud janu (polüdipsia). Süsivesikute ainevahetuse rikkumise korral peaksite võtma ühendust endokrinoloog professionaalse abi saamiseks. Arst valib vajalikud ravimid ja töötab välja individuaalse dieedi.

Mitte viimast rolli ei mängi süsivesikud. Inimesed, kes hoolivad oma tervisest, teavad, et liitsüsivesikuid eelistatakse lihtsatele. Ja et parem on süüa toitu pikemaks seedimiseks ja energiat andvaks kogu päevaks. Aga miks täpselt? Mis vahe on aeglaste ja kiirete süsivesikute assimilatsiooniprotsessidel? Miks tuleks maiustusi kasutada ainult valguakna sulgemiseks ja mett on parem süüa ainult öösel? Nendele küsimustele vastamiseks vaatleme lähemalt süsivesikute ainevahetust inimkehas.

Milleks on süsivesikud?

Lisaks optimaalse kaalu säilitamisele teevad süsivesikud inimkehas tohutut tööd, mille ebaõnnestumine ei põhjusta mitte ainult rasvumist, vaid ka paljusid muid probleeme.

Süsivesikute peamised ülesanded on täita järgmisi funktsioone:

Energia – umbes 70% kaloritest pärineb süsivesikutest. 1 g süsivesikute oksüdatsiooniprotsessi realiseerimiseks vajab keha 4,1 kcal energiat.
Ehitus – osalege mobiilsete komponentide ehitamisel.
Reserv – looge lihastes ja maksas glükogeeni kujul depoo.
Reguleeriv – mõned hormoonid on oma olemuselt glükoproteiinid. Näiteks kilpnäärme- ja hüpofüüsihormoonid – selliste ainete üks struktuurne osa on valk ja teine süsivesikud.
Kaitsev – heteropolüsahhariidid osalevad lima sünteesis, mis katab hingamisteede, seedeorganite ja urogenitaaltrakti limaskestad.
Nad osalevad rakkude äratundmises.
Need on osa erütrotsüütide membraanidest.
Nad on üks vere hüübimise regulaatoritest, kuna need on osa protrombiinist ja fibrinogeenist, hepariinist (- õpik "Bioloogiline keemia", Severin).

Meie jaoks on peamised süsivesikute allikad need molekulid, mida saame toidust: tärklis, sahharoos ja laktoos.

@evgenia
adobe.stock.com

Sahhariidide lagunemise etapid

Enne kui kaalume kehas toimuvate biokeemiliste reaktsioonide iseärasusi ja süsivesikute ainevahetuse mõju sportlikule sooritusvõimele, uurime sahhariidide lõhenemise protsessi koos nende edasise muutumisega selleks, mida sportlased nii meeleheitlikult võistlusteks valmistudes saavad ja kulutavad.

1. etapp – eelseedimine süljega

Erinevalt valkudest ja rasvadest hakkavad süsivesikud lagunema peaaegu kohe pärast suhu sattumist. Fakt on see, et enamik kehasse sisenevatest toodetest sisaldavad keerulisi tärkliserikkaid süsivesikuid, mis sülje, nimelt selle osaks oleva amülaasi ensüümi ja mehaanilise teguri mõjul lagunevad lihtsateks sahhariidideks.

2. etapp – maohappe mõju edasisele seedimisele

Siin tulebki mängu maohape. See lagundab keerulisi sahhariide, mis ei ole süljega kokku puutunud. Eelkõige laguneb laktoos ensüümide toimel galaktoosiks, mis seejärel muutub glükoosiks.

3. etapp - glükoosi imendumine verre

Selles etapis imendub peaaegu kogu kääritatud kiire glükoos otse verre, jättes mööda maksa fermentatsiooniprotsessidest. Energiatase tõuseb järsult ja veri muutub küllastunumaks.

4. etapp – küllastustunne ja insuliinivastus

Glükoosi mõjul veri pakseneb, mis raskendab selle liikumist ja hapniku transporti. Glükoos asendab hapnikku, mis põhjustab kaitsereaktsiooni – süsivesikute hulga vähenemist veres.

Plasma saab kõhunäärmest insuliini ja glükagooni.

Esimene avab transpordirakud, et viia neisse suhkur, mis taastab ainete kaotatud tasakaalu. Glükagoon omakorda vähendab glükoosi sünteesi glükogeenist (sisemiste energiaallikate tarbimist) ning insuliin "aukab" keha põhirakud ja paneb sinna glükoosi glükogeeni või lipiidide kujul.

5. etapp – süsivesikute ainevahetus maksas

Teel täielikule seedimisele põrkuvad süsivesikud keha peamise kaitsja - maksarakkudega. Just nendes rakkudes seostuvad süsivesikud spetsiaalsete hapete mõjul kõige lihtsamateks ahelateks - glükogeeniks.

6. etapp – glükogeen või rasv

Maks suudab töödelda ainult teatud koguse monosahhariide veres. Insuliinitaseme tõus paneb ta seda kiiresti tegema. Kui maksas ei ole aega glükoosi glükogeeniks muuta, tekib lipiidireaktsioon: kogu vaba glükoos muudetakse hapetega seondudes lihtrasvadeks. Keha teeb seda reservi jätmiseks, kuid meie pidevat toitumist silmas pidades “ununeb” seedimine ning plastiliseks rasvkoeks muutuvad glükoosiahelad transporditakse naha alla.

7. etapp - sekundaarne lõhenemine

Kui maks tuli suhkrukoormusega toime ja suutis kõik süsivesikud glükogeeniks muuta, on viimasel hormooninsuliini toimel aega lihaseid varuda. Veelgi enam, hapnikupuuduse tingimustes laguneb see tagasi lihtsaimaks glükoosiks, mitte tagasi üldisesse vereringesse, vaid jääb lihastesse. Seega varustab glükogeen maksast mööda minnes energiat spetsiifilisteks lihaskontraktsioonideks, suurendades samal ajal vastupidavust (- "Wikipedia").

Seda protsessi nimetatakse sageli "teiseks tuuleks". Kui sportlasel on suured glükogeeni ja lihtsate vistseraalsete rasvade varud, muutuvad need puhtaks energiaks ainult hapniku puudumisel. Rasvhapetes sisalduvad alkoholid omakorda stimuleerivad täiendavat vasodilatatsiooni, mis toob kaasa rakkude parema tundlikkuse hapniku suhtes selle puuduse tingimustes.

Ainevahetuse tunnused GI järgi

Oluline on mõista, miks süsivesikud jagunevad lihtsateks ja keerukateks. Kõik sõltub nendest, mis määrab lagunemise kiiruse. See omakorda käivitab süsivesikute ainevahetuse reguleerimise. Mida lihtsam on süsivesik, seda kiiremini see maksa jõuab ja seda suurem on tõenäosus, et see muundub rasvaks.

Ligikaudne glükeemilise indeksi tabel toote süsivesikute kogukoostise kohta:

Ainevahetuse tunnused GN järgi

Kuid isegi kõrge glükeemilise indeksiga toidud ei suuda häirida süsivesikute ainevahetust ja funktsioone. See määrab, kui tugevasti maks selle toote kasutamisel glükoosiga koormatakse. Kui saavutatakse teatud GL-lävi (umbes 80-100), muudetakse kõik normi ületavad kalorid automaatselt triglütseriidideks.

Ligikaudne glükeemilise koormuse tabel koos kalorite koguarvuga:

Insuliini ja glükagooni reaktsioon

Mis tahes süsivesikute, olgu selleks suhkur või liittärklis, tarbimise käigus käivitab keha korraga kaks reaktsiooni, mille intensiivsus sõltub eelnevalt käsitletud teguritest ja ennekõike insuliini vabanemisest.

Oluline on mõista, et insuliin vabaneb verre alati impulssidena. Ja see tähendab, et üks magus pirukas on kehale sama ohtlik kui 5 magusat pätsi. Insuliin reguleerib vere paksust. See on vajalik selleks, et kõik rakud saaksid piisavalt energiat ilma hüper- või hüporežiimis töötamata. Kuid mis kõige tähtsam, selle liikumiskiirus, südamelihase koormus ja hapniku transportimise võime sõltuvad vere tihedusest.

Insuliini vabanemine on loomulik reaktsioon. Insuliin perforeerib kõik keharakud, mis on võimelised lisaenergiat vastu võtma, ja lukustab selle neisse. Kui maks on koormusega toime tulnud, paigutatakse rakkudesse glükogeen, kui maks pole toime tulnud, siis sisenevad samadesse rakkudesse rasvhapped.

Seega toimub süsivesikute metabolismi reguleerimine ainult insuliini vabanemise tõttu. Kui sellest ei piisa (mitte krooniliselt, vaid ühekordselt), võib inimesel tekkida suhkrupohmell – seisund, mille puhul organism vajab veremahu suurendamiseks lisavedelikku ja seda kõigi olemasolevate vahenditega lahjendada.
Hilisem energiajaotus
Süsivesikute energia hilisem jaotus toimub sõltuvalt lisamise tüübist ja keha sobivusest:
Aeglase ainevahetusega treenimata inimesel. Glükagooni taseme langusega glükogeenirakud naasevad maksa, kus need töödeldakse triglütseriidideks.
Sportlase juures. Insuliini mõju all olevad glükogeenirakud lukustuvad massiliselt lihastesse, pakkudes energiavaru järgmisteks harjutusteks.
Kiire ainevahetusega mittesportlasel. Glükogeen naaseb maksa, transporditakse tagasi glükoositasemele, misjärel see küllastab vere piiritasemeni. Sellega kutsub see esile kurnatusseisundi, sest hoolimata piisavast energiaressurssidega toitumisest ei ole rakkudel sobivat kogust hapnikku.

Tulemus
Energia metabolism on protsess, milles osalevad süsivesikud. Oluline on mõista, et isegi otseste suhkrute puudumisel lagundab keha kudesid kõige lihtsama glükoosiks, mis toob kaasa lihaskoe või keharasva vähenemise (olenevalt stressiolukorra tüübist).

Olulist rolli mängivad süsivesikute ainevahetusprotsessid inimkehas. Lisaks täidavad nad paljusid funktsioone, millest peamine jääb energiaks.

Paljud inimesed teavad, et süsivesikud on orgaanilised ühendid, mis on peamine energiaallikas. Kas süsivesikute põhiroll inimorganismis peitub siiski ainult energiaga varustamises? Vaieldamatult mitte. Inimkehas ei ole kõik protsessid mitte ainult olulised, vaid on peaaegu alati omavahel seotud. Seega võivad süsivesikud, mida leidub kõigis kudedes, eksisteerida vabalt või seostena valkude ja rasvadega. Seega, kui süsivesikute ainevahetus on häiritud, põhjustab see alati tõrkeid teistes ainevahetustes. Aga milleks veel süsivesikud, mis on nende tähendus ja funktsioon?

Süsivesikute tähendus ja funktsioon

Süsivesikud on inimese toitumise valdav osa. Need toetavad tegelikult kogu keha elutegevust, annavad üle 50% toidu päevasest energiaväärtusest ja seetõttu tarnitakse neid 2 korda rohkem kui teisi aineid. Tuleb märkida, et lihaste koormuse suurenedes suureneb ka tarbitavate süsivesikute hulk.

Sellegipoolest pole neid vaja mitte ainult energiakulude täiendajatena. Koos valkude ja rasvadega on nad rakkude “ehitusmaterjaliks”, mille olemasolu tõttu saab võimalikuks aminohapete ja nukleiinhapete tootmine, lisaks annavad nad õiges koguses glükogeeni ja glükoosi. Nii et nende väärtus on suur.

Oluline on teada, et süsivesikud on kõigi elusorganismide lahutamatu osa, põhjustades nende ehituse eripära. Nende hulka kuuluvad ühendused, millel on erinevad ja mõnikord oluliselt erinevad funktsioonid. Kui me räägime süsivesikute enda funktsioonidest, siis need taanduvad järgmisele:

peamine energiaallikas;
kontrollib valkude ja lipiidide ainevahetust;
tagab aju töö;
täidab ATP, DNA ja RNA molekulide tootmise funktsioone;
koos valkudega teostavad teatud hormoonide, ensüümide, saladuste sünteesi;
lahustumatud süsivesikute kiud aitavad parandada seedetrakti tööd;
kiudained eemaldavad ka mürgiseid aineid ja pektiin aktiveerib seedimist.

Kuigi süsivesikuid ei saa nimetada asendamatuteks, põhjustab nende defitsiit maksas glükogeenivaru vähenemist ja rasvade ladestumist selle rakkudes. Sellised protsessid ei mõjuta mitte ainult maksa tööd, vaid võivad põhjustada ka selle rasvade degeneratsiooni.

Kuid need pole kaugeltki kõik patoloogiad, mida täheldatakse süsivesikute puudumisega. Seega on need dieedi asendamatud elemendid, kuna need ei paku mitte ainult keha energiakulusid, vaid osalevad ka rakkude ainevahetuses.

Süsivesikute tüübid

Kasutatakse erinevaid süsivesikute ja nende struktuurikomponentide tüpoloogiaid. Märkimisväärne hulk inimesi jagab need kahte põhirühma - lihtsad ja keerulised. Keemiliste koostisosade järgi moodustavad nad aga 3 alarühma:

monosahhariidid;
oligosahhariidid;
polüsahhariidid.

Monosahhariididel võib olla üks suhkrumolekul või neil võib olla kaks (disahhariidid). Nende hulka kuuluvad glükoos, fruktoos, sahharoos ja muud ained. Üldiselt nad ei lagune ja sisenevad vereringesse muutumatul kujul, mis põhjustab suhkrutaseme hüppeid. Oligosahhariidid on süsivesikud, mida iseloomustab hüdrolüüsi teel muutumine väheseks arvuks monosahhariidideks (3 kuni 10).

Polüsahhariidid koosnevad paljudest monosahhariididest. Nende hulka kuuluvad tärklised, dekstriinid ja kiudained. Nende muundumine seedetraktis võtab kaua aega, mis võimaldab saavutada stabiilse veresuhkru taseme ilma insuliini hüppeid, mida tavalised monosahhariidid põhjustavad.

Kuigi nende lagunemine toimub seedetraktis, algab nende muundumine suus. Sülg põhjustab nende osalise muutumise maltoosiks ja seetõttu on nii oluline toitu põhjalikult närida.

süsivesikute ainevahetus

Loomulikult on süsivesikute juhtiv roll energiavaru tagamisel. Veres sisalduv glükoos on peamine energiaallikas. Selle lõhenemise kiirus, oksüdeerumine ja ülikiire depoost väljaviimise tõenäosus tagavad reservide kohese kasutamise füüsilise ja vaimse ülekoormuse korral.

Süsivesikute ainevahetus on see protsesside kombinatsioon, mis võimaldab inimkehas süsivesikuid muundada. Süsivesikute muundamine algab suus, kus tärklist lammutab ensüüm amülaas. Peamine süsivesikute ainevahetus toimub juba soolestikus, kus on võimalik jälgida polüsahhariidide muutumist monosahhariidideks, mis verega kudedesse toimetatakse. Kuid nende lõviosa on koondunud maksa (glükogeen).

Koos verega saadetakse glükoos nendesse organitesse, mis neid laekumisi kõige rohkem vajavad. Sellegipoolest on glükoosi rakkudesse tarnimise kiirus otseselt võrdeline rakumembraanide läbilaskvusega.

Seega siseneb see kergesti maksarakkudesse ja lihastesse ainult täiendava energiatarbimisega. Kuid membraanide läbilaskvus suureneb, kui lihased töötavad.

Rakkudes viibides saab glükoosi muundada nii anaeroobselt (ilma hapnikuta) kui ka aeroobselt (hapnikuga). Esimesel juhul, st glükolüüsi käigus, lagundatakse glükoos adenosiintrifosfaadiks ja piimhappeks. Pentoositsüklis on selle lagunemise lõppsaadused süsinikdioksiid, vesi ja energiavaru ATP kujul.

Oluline on meeles pidada, et kõigi peamiste toitainete ainevahetusprotsessid on omavahel seotud, mistõttu on nende omavaheline konversioon teatud piirides tõenäoline. Süsivesikute, valkude ja lipiidide vahetus teatud ajahetkel hõlmab vaheainete moodustumist, mis on ühised kõigi ainevahetusprotsesside jaoks (atsetüülkoensüüm A). Selle abiga viib kõigi oluliste toitainete vahetus trikarboksüülhapete tsüklini, mis aitab kaasa kuni 70% energia vabanemisele.

Süsivesikute puudus ja liig

Nagu juba mainitud, põhjustab süsivesikute puudumine maksa degeneratsiooni. Kuid see pole veel kõik. Süsivesikute puudumisega ei lagune mitte ainult rasvad, vaid ka lihased. Lisaks hakkavad verre kogunema ketoonid, mille kõrge kontsentratsioon võib oksüdeerida organismi sisekeskkonda ja põhjustada ajukudede mürgistust.

Süsivesikute liig on samuti kahjulik. Algstaadiumis põhjustab see veresuhkru tõusu, mis koormab kõhunääret üle. Lihtsüsivesikute regulaarne kuritarvitamine kurnab seda, mis võib viia mõlema tüüpi diabeedi tekkeni.

Kuid isegi kui seda ei juhtu, siis milline osa süsivesikutest jääb ikkagi töötlemata, vaid muutub rasvaks. Ja ülekaalulisus tõmbab endaga juba kaasa ka teisi vaevusi, näiteks ateroskleroosi ja sellega seotud südame-veresoonkonnahaigusi. Sellepärast on nii oluline kõiges mõõta teada, sest tervis sõltub sellest otseselt.

Süsivesikute ainevahetus- on süsivesikute muundamise protsesside kogum kehas. Süsivesikud on energiaallikad otseseks kasutamiseks (glükoos) või moodustavad energiadepoo (glükogeen), on mitmete komplekssete ühendite (nukleoproteiinid, glükoproteiinid) komponendid, mida kasutatakse rakustruktuuride ehitamiseks.

Täiskasvanu keskmine päevane süsivesikute vajadus on 400-450 g.

Süsivesikute ainevahetuse peamised etapid on:

1) toidu süsivesikute lagunemine seedetraktis ja monosahhariidide imendumine peensooles;

2) glükoosi ladestumine glükogeeni kujul maksa ja lihastesse või selle otsene kasutamine energeetilisel eesmärgil;

3) glükogeeni lagunemine maksas ja glükoosi sattumine verre, kuna see väheneb veres (glükogeeni mobilisatsioon);

4) glükoosi süntees vaheproduktidest (püroviinamari- ja piimhape) ja mittesüsivesikutest lähteainetest;

5) glükoosi muundamine rasvhapeteks;

6) glükoosi oksüdeerumine süsihappegaasi ja vee moodustumisega.

Süsivesikud imenduvad seedekanalis glükoosi, fruktoosi ja galaktoosi kujul. Nad liiguvad portaalveeni kaudu maksa, kus fruktoos ja galaktoos muundatakse glükoosiks, mida säilitatakse glükogeenina (polüsahhariid). Glükoosist glükogeeni sünteesi protsessi maksas nimetatakse glükogeneesiks (maksas on umbes 150-200 g süsivesikuid glükogeeni kujul). Osa glükoosist siseneb üldvereringesse ja jaotub kogu kehas, olles kasutusel peamise energiamaterjalina ja kompleksühendite (glükoproteiinid, nukleoproteiinid jne) komponendina.

Glükoos on vere konstantne komponent (bioloogiline konstant). Glükoosi sisaldus inimese veres on tavaliselt 4,44-6,67 mmol / l (80-120 mg%). Selle sisalduse suurenemisega veres (hüperglükeemia) 8,34–10 mmol / l (150–180 mg%) eritub see uriiniga jälgede kujul. Vere glükoosisisalduse (hüpoglükeemia) langusega 3,89 mmol / l (70 mg%) ilmneb näljatunne, kuni 3,22 mmol / l (40 mg%) - tekivad krambid, deliirium ja teadvusekaotus (kooma).

Kui glükoos oksüdeeritakse rakkudes energia saamiseks, muutub see lõpuks süsinikdioksiidiks ja veeks. Protsessi, mille käigus glükogeen lagundatakse maksas glükoosiks, nimetatakse glükogenolüüs. Süsivesikute biosünteesi protsessi nende lagunemisproduktidest või rasvade ja valkude lagunemissaadustest nimetatakse glükoneogenees. Süsivesikute lagunemise protsessi hapniku puudumisel koos energia akumuleerumisega ATP-s ning piim- ja püroviinamarihapete moodustumisega nimetatakse glükolüüs.

Kui glükoosi tarbimine ületab selle aine vahetu vajaduse, muundab maks glükoosi rasvaks, mis talletub rasvaladudesse ja mida saab edaspidi kasutada energiaallikana.

Süsivesikute normaalse metabolismi rikkumine väljendub peamiselt vere glükoosisisalduse suurenemises. Diabeedi korral täheldatakse pidevat hüperglükeemiat ja glükosuuriat, mis on seotud süsivesikute metabolismi sügava rikkumisega. Selle haiguse aluseks on kõhunäärme endokriinse funktsiooni puudulikkus. Insuliini puudumise või puudumise tõttu organismis on kudede võime glükoosi kasutada ja see eritub uriiniga. Endokriinsüsteemi uurimisel käsitleme seda patoloogiat üksikasjalikumalt.

Süsivesikud on orgaanilised, vees lahustuvad ained. Need koosnevad süsinikust, vesinikust ja hapnikust valemiga (CH 2 O) n, kus n võib olla vahemikus 3 kuni 7. Süsivesikuid leidub peamiselt taimsetes toiduainetes (välja arvatud laktoos).

Süsivesikud jagunevad keemilise struktuuri järgi kolme rühma:

monosahhariidid
oligosahhariidid
polüsahhariidid

Süsivesikute tüübid

Monosahhariidid

Monosahhariidid on süsivesikute "põhiühikud". Süsinikuaatomite arv eristab neid põhiühikuid üksteisest. Järelliidet "ose" kasutatakse nende molekulide tuvastamiseks suhkrute kategoorias:

trioos – 3 süsinikuaatomiga monosahhariid
tetroos – 4 süsinikuaatomiga monosahhariid
pentoos – 5 süsinikuaatomiga monosahhariid
heksoos – 6 süsinikuaatomiga monosahhariid
heptoos – 7 süsinikuaatomiga monosahhariid

Heksoosi rühma kuuluvad glükoos, galaktoos ja fruktoos.

Glükoos, tuntud ka kui veresuhkur, on suhkur, milleks kõik teised kehas olevad süsivesikud muudetakse. Glükoosi võib saada seedimise teel või moodustuda glükoneogeneesi tulemusena.
Galaktoos ei esine vabal kujul, vaid sagedamini koos glükoosiga piimasuhkrus (laktoos).
Fruktoos, tuntud ka kui puuviljasuhkur, on lihtsatest suhkrutest magusaim. Nagu nimigi ütleb, leidub puuviljades suures koguses fruktoosi. Kui teatud kogus fruktoosi siseneb seedetraktist otse verre, siis varem või hiljem muutub see maksas glükoosiks.

Oligosahhariidid

Oligosahhariidid koosnevad 2-10 omavahel seotud monosahhariidist. Disahhariidid ehk topeltsuhkrud moodustuvad kahest omavahel seotud monosahhariidist.

Laktoos (glükoos + galaktoos) on ainus suhkruliik, mida taimedes ei leidu, kuid mida leidub piimas.
Maltoos (glükoos + glükoos) – leidub õlles, teraviljas ja idanevates seemnetes.
Sahharoos (glükoos + fruktoos) – tuntud kui lauasuhkur, see on kõige levinum disahhariid, mis toiduga organismi satub. Seda leidub peedisuhkrus, roosuhkrus, mees ja vahtrasiirupis.

Monosahhariidid ja disahhariidid moodustavad lihtsate suhkrute rühma.

Polüsahhariidid

Polüsahhariidid moodustuvad 3 kuni 1000 omavahel seotud monosahhariidist.

Polüsahhariidide tüübid:

Tärklis on süsivesikute köögiviljade säilitamise vorm. Tärklis esineb kahes vormis: amüloos või aminopektiin. Amüloos on pikk, hargnemata ahel spiraalselt keerdunud glükoosimolekulidest, samas kui amülopektiin on väga hargnenud aheldatud monosahhariidide rühm.
Kiudained on taimedes leiduv tärkliseta struktuurne polüsahhariid ja seda on tavaliselt raske seedida. Toidukiudainete näideteks on tselluloos ja pektiin.
Glükogeen – 100–30 000 omavahel seotud glükoosimolekuli. glükoosi säilitusvorm.

Seedimine ja assimilatsioon

Enamik süsivesikuid, mida me tarbime, on tärklise kujul. Tärklise seedimine algab suus sülje amülaasi toimel. See amülaasi seedimise protsess jätkub mao ülemises osas, seejärel blokeerib maohape amülaasi toimet.

Seedimisprotsess viiakse seejärel peensooles pankrease amülaasi abil lõpule. Tärklise lagundamise tulemusena amülaasi toimel moodustub disahhariid maltoos ja glükoosi lühikesed hargnenud ahelad.

Need molekulid, mis on praegu maltoosi ja lühikese hargnenud ahelaga glükoosi kujul, lagundatakse seejärel peensoole epiteeli rakkudes ensüümide toimel üksikuteks glükoosimolekulideks. Samad protsessid toimuvad ka laktoosi või sahharoosi seedimisel. Laktoosis katkeb seos glükoosi ja galaktoosi vahel, mille tulemusena moodustub kaks eraldiseisvat monosahhariidi.

Sahharoosis katkeb seos glükoosi ja fruktoosi vahel, mille tulemusena moodustuvad kaks eraldi monosahhariidi. Seejärel sisenevad üksikud monosahhariidid sooleepiteeli kaudu verre. Monosahhariidide (nagu dekstroos, mis on glükoos) sissevõtmisel ei ole vaja seedimist ja need imenduvad kiiresti.

Verre sattudes kasutatakse neid süsivesikuid, nüüd monosahhariidide kujul, ettenähtud otstarbel. Kuna fruktoos ja galaktoos muudetakse lõpuks glükoosiks, viitan edaspidi kõikidele seeditavatele süsivesikutele kui "glükoosile".

Seeditud glükoos

Assimileerituna on glükoos peamine energiaallikas (söögi ajal või vahetult pärast seda). Seda glükoosi kataboliseerivad rakud, et anda energiat ATP moodustamiseks. Glükoosi saab säilitada ka glükogeeni kujul lihastes ja maksarakkudes. Kuid enne seda on vaja, et glükoos siseneks rakkudesse. Lisaks siseneb glükoos rakku erineval viisil, sõltuvalt rakutüübist.

Imendumiseks peab glükoos rakku sisenema. Transporterid (Glut-1, 2, 3, 4 ja 5) aitavad teda selles. Rakkudes, kus glükoos on peamine energiaallikas, nagu aju, neerud, maks ja punased verelibled, toimub glükoosi omastamine vabalt. See tähendab, et glükoos võib nendesse rakkudesse siseneda igal ajal. Rasvarakkudes, südames ja skeletilihastes reguleerib glükoosi omastamist Glut-4 transporter. Nende aktiivsust kontrollib hormooninsuliin. Vastuseks kõrgenenud vere glükoositasemele vabaneb kõhunäärme beetarakkudest insuliin.

Insuliin seondub rakumembraanil oleva retseptoriga, mis viib erinevate mehhanismide kaudu Glut-4 retseptorite translokatsioonini rakusisesest laost rakumembraanile, võimaldades glükoosil rakku siseneda. Skeletilihaste kontraktsioon suurendab ka Glut-4 transporteri translokatsiooni.

Lihaste kokkutõmbumisel vabaneb kaltsium. See kaltsiumi kontsentratsiooni tõus stimuleerib GLUT-4 retseptorite translokatsiooni, hõlbustades glükoosi omastamist insuliini puudumisel.

Kuigi insuliini ja treeningu mõju Glut-4 translokatsioonile on aditiivne, on need sõltumatud. Rakku sattudes saab glükoosi kasutada energiavajaduse rahuldamiseks või sünteesida glükogeeniks ja säilitada hilisemaks kasutamiseks. Glükoosi saab muuta ka rasvaks ja säilitada rasvarakkudes.

Maksas saabunud glükoosi saab kasutada maksa energiavajaduste rahuldamiseks, säilitada glükogeenina või muuta triglütseriidideks rasvana säilitamiseks. Glükoos on glütseroolfosfaadi ja rasvhapete eelkäija. Maks muudab üleliigse glükoosi glütseroolfosfaadiks ja rasvhapeteks, mis seejärel kombineeritakse triglütseriidide sünteesiks.

Osa neist moodustunud triglütseriididest ladestub maksas, kuid enamik neist koos valkudega muudetakse lipoproteiinideks ja erituvad verre.

Lipoproteiine, mis sisaldavad palju rohkem rasva kui valku, nimetatakse väga madala tihedusega lipoproteiinideks (VLDL). Need VLDL-id transporditakse seejärel läbi vere rasvkoesse, kus neid hoitakse triglütseriididena (rasvadena).

Kogunenud glükoos

Glükoosi säilitatakse kehas polüsahhariidi glükogeenina. Glükogeen koosneb sadadest omavahel seotud glükoosimolekulidest ja seda hoitakse lihasrakkudes (umbes 300 grammi) ja maksas (umbes 100 grammi).

Glükoosi akumuleerumist glükogeeni kujul nimetatakse glükogeneesiks. Glükogeneesi käigus lisatakse glükoosi molekule vaheldumisi olemasolevale glükogeeni molekulile.

Organismis talletunud glükogeeni koguse määrab süsivesikute tarbimine; madala süsivesikusisaldusega dieedil oleval inimesel on vähem glükogeeni kui kõrge süsivesikusisaldusega dieedil.

Salvestatud glükogeeni kasutamiseks tuleb see glükogenolüüsiks nimetatava protsessi käigus (lüüs = lagunemine) jagada üksikuteks glükoosi molekulideks.

Glükoosi tähendus

Närvisüsteem ja aju vajavad korrektseks toimimiseks glükoosi, kuna aju kasutab seda peamise kütuseallikana. Kui glükoosi energiaallikana ei ole piisavalt, võib aju kasutada ka ketoone (rasvade mittetäieliku lagunemise kõrvalsaadusi), kuid seda peetakse suurema tõenäosusega varuvõimaluseks.

Skeletilihased ja kõik teised rakud kasutavad oma energiavajaduste rahuldamiseks glükoosi. Kui toiduga ei saada keha vajalikku glükoosikogust, kasutatakse glükogeeni. Kui glükogeenivarud on ammendunud, on keha sunnitud leidma võimaluse saada rohkem glükoosi, mis saavutatakse glükoneogeneesi kaudu.

Glükoneogenees on uue glükoosi moodustumine aminohapetest, glütseroolist, laktaatidest või püruvaadist (kõik mitte-glükoosiallikad). Lihasvalku saab kataboliseerida, et saada glükoneogeneesi jaoks aminohappeid. Kui glükoos on varustatud vajaliku koguse süsivesikutega, toimib see "valgu säästjana" ja võib takistada lihasvalkude lagunemist. Seetõttu on sportlaste jaoks nii oluline tarbida piisavalt süsivesikuid.

Kuigi spetsiifilist süsivesikute tarbimist pole, arvatakse, et 40-50% tarbitavatest kaloritest peaks pärinema süsivesikutest. Sportlaste puhul on see hinnanguline määr 60%.

Mis on ATP?

Adenosiintrifosfaat, ATP molekul sisaldab suure energiaga fosfaatsidemeid ja seda kasutatakse kehale vajaliku energia salvestamiseks ja vabastamiseks.

Nagu paljude muude küsimuste puhul, vaidlevad inimesed jätkuvalt selle üle, kui palju süsivesikuid keha vajab. Iga inimese puhul tuleks see kindlaks määrata erinevate tegurite põhjal, sealhulgas: treeningu tüüp, intensiivsus, kestus ja sagedus, tarbitud kalorite koguhulk, treeningu eesmärgid ja soovitud tulemus, mis põhineb kehaehitusel.

Lühikesed järeldused

Süsivesikud = (CH2O)n, kus n on vahemikus 3 kuni 7.
Monosahhariidid on süsivesikute "põhiühikud".
Oligosahhariidid koosnevad 2-10 seotud monosahhariidist
Disahhariidid ehk topeltsuhkrud moodustuvad kahest omavahel seotud monosahhariidist, disahhariidide hulka kuuluvad sahharoos, lakroos ja galaktoos.
Polüsahhariidid moodustuvad 3 kuni 1000 omavahel seotud monosahhariidist; nende hulka kuuluvad tärklis, kiudained ja glükogeen.
Tärklise lagunemise tulemusena moodustuvad maltoos ja glükoosi lühikesed hargnenud ahelad.
Imendumiseks peab glükoos rakku sisenema. Seda teevad glükoosi transportijad.
Glut-4 transporterite tööd reguleerib hormooninsuliin.
Glükoosi saab kasutada ATP moodustamiseks, mida säilitatakse glükogeeni või rasvana.
Soovitatav süsivesikute tarbimine on 40-60% kogu kaloritest.