Diabeetiline nefropaatia, etapid, sümptomid, ravi, ravimid. Diabeetilise nefropaatia põhjused, klassifikatsioon ja kuidas seda ravida Kui see hakkab arenema

Diabeetiline nefropaatia ehk teisisõnu glomerulaarne mikroangiopaatia on suhkurtõve üks tõsisemaid ja ohtlikumaid tüsistusi.

See on glomerulite, tuubulite ja ka neerude veresoonte patoloogiline kahjustus, mille tagajärjeks võib olla elundi filtreerimisvõime halvenemine, glomeruloskleroosi, nekroosi või kroonilise neerupuudulikkuse teke hilisemates staadiumides. Kui neerufunktsiooni ei ole võimalik taastada, on näidustatud dialüüs või elundisiirdamine.

Diabeetiline nefropaatia põhjustab sageli puude ja isegi surma, statistika kohaselt on ohus üle 70% kõigist diabeetikutest. Haiguse kliiniline pilt on väljendunud, seda iseloomustavad arteriaalse hüpertensiooni ilmingud, liigne valk uriinis, nefrootiline sündroom, mikroalbuminuuria, neerupuudulikkus, ureemia.

Haiguse diagnoosimiseks on vaja kindlaks teha järgmiste näitajate kvantitatiivne suhe:

• endogeense kreatiniini kliirens;
• albumiin uriinis;
• lipiidide spekter ja valk veres.

Lisaks tehakse neerude ultraheliuuring (ultraheli), samuti ultrahelidopplerograafia (USDG), mis võimaldab tuvastada veresoonte anomaaliate esinemist ühes või mõlemas elundis korraga.

Terapeutiline ravi põhineb dieettoitumise järgimisel koos võetud valkude, rasvade ja süsivesikute korrigeerimisega; neerude detoksikatsioon; ARA ja AKE inhibiitorite võtmine; hemodialüüs või neerusiirdamine (vajadusel).

Neerupatoloogia põhjused

Seda tüüpi nefropaatia areneb kaasuva haiguse (suhkurtõve) mõjul, mille käigus tekivad patoloogilised muutused neerude veresoontes ja glomerulites. Nad vastutavad omakorda vere filtreerimise eest.

Vaatamata asjaolule, et haiguse tekke täpseid põhjuseid pole veel täielikult mõistetud ja endokrinoloogia käsitleb mitmeid erinevaid teooriaid; Diabeetilise nefropaatia tekkeni viivaks vallandusmehhanismiks võib julgelt pidada vere glükoosisisalduse suurenemist (hüperglükeemia).

Niisiis näitab suhkurtõve nefropaatia arengu metaboolne teooria muutusi biokeemilistes protsessides, mis vähendab oluliselt neeru glomerulite toimimist. Nende hulgas märgitakse rasvhapete metabolismi ja vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumisi, hapniku transportimise vähenemist kudedesse, neerude veresoonte suurenenud läbilaskvust ja nii edasi.

Hemodünaamilise teooria kohaselt põhjustavad neerude verevoolu kahjustus ja arteriaalne hüpertensioon (püsiv vererõhu tõus) nefropaatiat. Sellised pikaajalised sümptomid provotseerivad muutusi neeruglomerulite struktuuris, mille tulemuseks on hüperfiltratsioon algstaadiumis ja seejärel glomeruloskleroos (pöördumatud muutused neeru glomerulites armide või sidekoe kujul), millele järgneb kroonilise neeruhaiguse areng. rike (CRF).

Lisaks pikaajalisele veresuhkru tõusule ja arteriaalsele hüpertensioonile on haiguse arengu riskifaktoriteks:

• igasugused ainevahetushäired;
• kuseteede infektsioonid;
• aneemia
• triglütseriidide ja kolesterooli liigne sisaldus veres;
• nefrotoksiliste ravimite võtmine;
• halvad harjumused (suitsetamine, alkoholisõltuvus).

Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon ja peamised sümptomid

Diabeetilise nefropaatia kliiniline pilt sõltub otseselt selle arenguastmest. Pikka aega ei pruugi spetsiifilised sümptomid üldse ilmneda, kuni tõsiste tüsistuste tekkeni. Seega on vastavalt kehtestatud klassifikatsioonile tinglikult võimalik eristada haiguse progresseerumise 5 peamist etappi:

1. neerude hüperfunktsioon(esimene aste).

   Haiguse kujunemise esialgne etapp. Ja kui varem arvati, et diabeetiline nefropaatia hakkab I tüüpi diabeedi korral välja kujunema umbes 4-5 aasta pärast, siis nüüd on alust arvata, et funktsionaalsed muutused tekivad peaaegu kohe pärast esimesi diabeedinähte.

   Selles etapis puuduvad välised sümptomid, kuid sisemised ilmingud on endiselt olemas. Võib olla:

   • moodustada neerudes veresoonte rakkude hüpertroofia;
   • suurendada glomerulaarfiltratsiooni kiirust keskmiselt 30% võrreldes normiga (pidevalt tõusva glükoositaseme mõjul);
   • veidi aktiivsemalt ringlema verd neeruveresoontes.

   Kui 1. tüüpi diabeet kompenseeritakse õigeaegselt, siis filtreerimiskiiruse indikaatorid normaliseeruvad.

   Kui insuliinipõhist ravi õigel ajal ei manustata, võivad neerudes tekkida pöördumatud muutused ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus pidevalt suureneb.

2. Muutused elundi struktuurides(teine ​​etapp).

   Diabeetilise nefropaatia teist etappi võib iseloomustada struktuurimuutuste algusega. Keskmiselt avaldub see 2 aasta jooksul alates diabeedi algusest. Samuti puuduvad selles staadiumis iseloomulikud sümptomid, neerufunktsioon ei ole häiritud.

3. Mõõdukas diabeetiline nefropaatia(kolmas etapp).

   Haiguse varjatud arengu viimane etapp saabub reeglina 5 aasta jooksul. Nefropaatia väliseid ilminguid jällegi ei täheldata, kuid selle etapi saab tuvastada järgmistel põhjustel:

   • väikese koguse valgu olemasolu (mikroalbuminuuria);
   • järk-järgult suurenevad vererõhu näitajad perioodiliste hüpetega;
   • pidevalt kasvav glomerulaarfiltratsiooni kiirus;
   • suurendades vereringet neerudes.

   Kuna haiguse kolmes esimeses staadiumis puuduvad väljendunud sümptomid või need puuduvad täielikult, on just sel perioodil oluline see võimalikult kiiresti diagnoosida ja alustada õigeaegset ravi.

   Haiguse edasine areng võib viia neerudes pöördumatute protsesside käivitamiseni, mille järel saab elundeid ainult osaliselt taastada või elukestvat ravi. Väga oluline on jälgida õigeaegselt vähimaidki muutusi uriini analüüsis ning vajadusel võtta biopsiaga analüüsimiseks neerukuded.



4. Raske diabeetiline nefropaatia(neljas etapp).

   See haiguse staadium tekib pärast üsna pikka aega (10-15 aastat), seda iseloomustavad eredad sümptomid. Neerude veresoonte tõsise kahjustuse tõttu väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus oluliselt. Uriinis on suur kogus valku (proteinuuria), mis viitab neerukudede olulisele skleroosile ja veres on valgu kontsentratsiooni järsk langus. Haiguse välised ilmingud võivad välja näha järgmised:

   • liigne turse, mis ulatub kogu kehale tervikuna;
   • nõrkus, unisus;
   • iiveldus;
   • peavalu;
   • tugev janu;
   • söögiisu puudumine;
   • püsiv vererõhu tõus;
   • õhupuudus, õhupuudus;
   • valu südame piirkonnas.

   Ülaltoodud sümptomite progresseerumine põhjustab veelgi tõsisemaid kõrvalekaldeid. Niisiis, neerustruktuuride üsna suure kahjustuse tõttu kaotavad diureetilised ravimid tursete vastu võitlemisel oma efektiivsuse.

   Sel juhul on näidustatud punktsioon (vedeliku eemaldamine kehast operatsiooni teel).

   Vere valgusisalduse taastamiseks käivitab keha enesehävitusmehhanismi, mille käigus toimub oma valkude lagunemine. Selle tulemusena kogevad patsiendid dramaatilist kaalukaotust.

   Pikaajaline proteinuuria põhjustab peaaegu alati retinopaatiat (silmamuna võrkkesta tsirkulatsioonihäired) ja pikaajalise haigusega täieliku pimeduse. Seda patoloogiat nimetatakse neeru-võrkkesta sündroomiks. Proteinuuria tagajärjeks võivad olla ka kõikvõimalikud kõrvalekalded kardiovaskulaarsüsteemi töös.



5. Ureemia(viies etapp).

   Ureemiline staadium või neerupuudulikkuse staadium on diabeetilise nefropaatia arengu lõppstaadium.

   Neerud ei suuda enam täita oma filtreerimis- ja eritusfunktsiooni, sümptomid süvenevad ja neil võivad olla eluohtlikud tagajärjed. Patsientidele näidatakse asendusravi või neeru (ja mõnel juhul ka neeru-pankrease) siirdamise kompleksi.

See etapp võib ilmneda järgmiste märkidena:

• aneemia (hemoglobiinisisalduse langus veres);
• hüpoproteineemia (valgusisaldus veres rekordmadala tasemeni);
• leukotsütoos (leukotsüütide arvu suurenemine);
• hüperlipideemia (lipiidide arvu suurenemine veres);
• organismist eritunud uriini hulga vähendamine koos selle eritumise täieliku lõpetamisega tulevikus (isohüpostenuuria, oliguuria, anuuria).

Diagnostilised meetmed

Tõsiste tüsistuste vältimiseks ja patoloogia õigeaegseks avastamiseks on 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel vaja vähemalt kord aastas läbida terviklik diagnoos.

See diagnoos sisaldab:

• üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
• uriini üldine ja biokeemiline analüüs;
• uriinianalüüs Zimnitski meetodil;
• uriinianalüüs Rehbergi järgi;
• Neerude veresoonte ultraheli.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja mikroalbuminuuria on peamised näitajad, mille järgi saab diabeetilist nefropaatiat avastada juba selle arengu alguses.

Proteinuuria staadiumi saab tuvastada valgu olemasolul uriinis, isegi kui te ei võta arvesse sellega seotud sümptomeid (kõrge vererõhk, turse jne). Haiguse viimast staadiumi pole raske diagnoosida, lisaks filtreerimiskiiruse olulisele langusele ja väljendunud proteinuuriale lisanduvad ka muud patoloogiad (hüperfosfateemia, hüpokaltseemia, asoteemia, aneemia, vere kreatiniinisisalduse tõus, turse ja teised).

Kui patsiendil on muid neerupatoloogiaid (glomerulonefriit, püelonefriit jne), tehakse nendega seotud täiendavaid diagnostilisi protseduure, näiteks:

• Neerude ultraheli;
• mikrofloora uriinianalüüs;
• ekskretoorne urograafia;
• biopsia (eriti haiguse järsu progresseerumisega).

Nefropaatia ravi suhkurtõve korral

Sõltuvalt haiguse progresseerumise astmest on diabeetilise nefropaatia ravi erinev. Kui me räägime esialgsetest etappidest, piisab ennetusmeetmete võtmisest, et vältida pöördumatute muutuste tekkimist neerudes. Sellised tegevused hõlmavad järgmist:

• veresuhkru taseme alandamine;
• normaalse vererõhu säilitamine;
• keha ainevahetusprotsesside (süsivesikud, lipiidid, valgud, mineraalid) rikkumiste kontrollimine ja kompenseerimine;
• soolavaba dieedi järgimine.

Meditsiiniline teraapia

Niisiis on kõige sagedamini ette nähtud ARA-ACE inhibiitorid, mis stabiliseerivad neerude tööd ja vererõhku. Nende hulgas on sellised ravimid nagu enalapriil, fosinopriil, lisinopriil, trandolapriil, ramipriil (ACE); Valsaran, Irbesartaan, Losartaan (ARA).

Haiguse neljandas etapis, kui proteinuuria hakkab ilmnema, määratakse kaltsiumi antagonistid koos inhibiitoritega.

Ülemäärase turse vastu võitlemiseks lisatakse diureetikume, nagu Hypothiazid, Furosemide, Lasix jt. Lisaks on ette nähtud rangem toitumistabel, jälgitakse joogirežiimi.

Kui diabeetiline nefropaatia on jõudnud lõppstaadiumisse, taandub kogu võimalik ravi radikaalsele ravile, dialüüsile (vere puhastamine toksiinidest spetsiaalse aparaadiga) või neerusiirdamisele.

Dieet diabeetilise nefropaatia jaoks

Toitumine peaks olema võimalikult tasakaalustatud, olenemata haiguse staadiumist. Niisiis, alates mikroalbuminuuria staadiumist, on soovitatav piirata valguliste toitude (loomset päritolu valk) tarbimist:

• Liha ja rups;
• Kala (sh kaaviar) ja mereannid;
• Munad;
• Piimatooted.

Lisaks on selles etapis kõrge vererõhu korrigeerimiseks vajalik järgida ka soolavaba dieeti ehk soola mis tahes kujul toidust väljajätmist. See reegel kehtib ka selliste toodete kohta nagu:

• marineeritud kurgid ja tomatid;
• hapukapsas;
• soolatud ja marineeritud seened;
• kala- ja lihakonservid;
• gaseeritud ja mineraalsed joogid.

Hüperkaleemia tekke korral kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis on samuti tungivalt soovitatav piirata kaaliumi tarbimist, asendades kaaliumirikkad toidud kordades vähem kaaliumi sisaldavate toiduainetega.

Lubatud madala kaaliumisisaldusega toiduainete loetelu:

Keskmise kaaliumisisaldusega toidud, mida võib tarbida mõõdukalt: lillkapsas, baklažaan, suvikõrvits, roheline sibul ja porrulauk, rohelised herned, salat, kaalikas, redis, peet, porgand, tomat, hurma, kirsid, kirsid, ploomid, õunad, greibid, apelsinid, karusmarjad, vaarikad, murakad, punased sõstrad.

Kõrge kaaliumisisaldusega toiduainete loetelu hüperkaleemia korral: rooskapsas ja punased kapsas, kartulid, kollased herned, pähklid, redised, spinat, rabarber, hapuoblikas, kuivatatud aprikoosid, ploomid, rosinad, virsikud, aprikoosid, banaanid, ananassid, koerapuu, mooruspuumarjad, datlid, mustad sõstrad.

Üks juhtivaid rolle fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerimisel on määratud neerudele. Nende töö katkemise ja kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise tagajärjel võivad tekkida sellised seisundid nagu hüperfosfateemia ja hüpokaltseemia. Nende patoloogiate korrigeerimiseks on vaja süüa kaltsiumirikkaid toite, piirates fosforit sisaldavaid toite.

Kaltsiumirikaste toitude loetelu:

Vajaliku kaltsiumikoguse (umbes 1500 mg päevas) täiendamiseks ei piisa ühest dieedist, seetõttu määravad arstid lisaks kaltsiumisoolade (laktaat, karbonaat, glükonaat) sisseviimise kehasse.

Lisaks on sõltuvalt CRF-i progresseerumisastmest 3 tüüpi madala valgusisaldusega dieeti (7a, 7b, 7P), mille on spetsiaalselt välja töötanud Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Toitumisinstituut. Need reguleerivad selgelt nii proteiinisisaldusega toiduainete kui ka vajaliku kaaliumi- ja fosforisisaldusega toiduainete kasutamist.

Dieetoitumine diabeetilise nefropaatia ravis, eriti proteinuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse korral, annab positiivseid tulemusi ja on üsna tõhus meetod neerustruktuuride pöördumatute protsesside tekke vastu võitlemisel. Kuid ärge unustage, et haiguse kliiniline pilt on väga mitmekesine. Samuti on oluline võtta arvesse iga patsiendi keha individuaalseid iseärasusi ning koos madala valgusisaldusega dieedi kasutamisega kontrollida vererõhku ja säilitada süsivesikute ainevahetust.

Rahvapärased abinõud

Täiendava ravina ja alles pärast arstiga konsulteerimist võite pöörduda ka traditsioonilise meditsiini meetodite poole. Seega võivad ravimid täiendada uimastiravi või taastada neerud pärast ravi.

Neerufunktsiooni kahjustuse taastamiseks kasutatakse erinevate ravimtaimede, nagu kummel, jõhvikad, pohlad, metsmaasikad, kibuvitsamarjad, jahubanaanid, pihlakad, tõmmiseid ja keedusi.

Siin on mõned rahvapärased retseptid, mis võivad aidata võidelda diabeetilise nefropaatiaga, eriti haiguse algstaadiumis:

1. Valage kõrvitsavarred veega vahekorras üks kuni viis, keetke, kurnake ja seejärel tarbige veerand tassi enne sööki 3 korda päevas.
2. Valage 10-15 tükki loorberilehti poole liitri keeva veega, nõudke kaks tundi, seejärel võtke pool tassi 3 korda päevas enne sööki.
3. 50 grammi kuivi ubade lehti valada liitri keeva veega, nõuda 3 tundi, tarbida pool klaasi üks kord päevas kuus.
4. Valage kaks supilusikatäit kasepungasid klaasi veega ja keetke, nõudke pool tundi, seejärel tarbige kaks supilusikatäit soojalt enne sööki kaks nädalat.

Dialüüs ja elundisiirdamine

Haiguse hilisemates staadiumides, kui neerudes on toimunud pöördumatud muutused, on näidustatud dialüüsiprotseduur või täielik neerusiirdamine. Dialüüsiprotseduuri abil puhastatakse verd neerude asemel riistvara abil.

Seda protseduuri on kahte tüüpi:

• hemodialüüs;
• peritoneaaldialüüs.

Hemodialüüsi korral toimub kateteriseerimine otse arterisse. Seda meetodit saab võimalike ebameeldivate tagajärgede (vere mürgistus, rõhu järsk langus) tõttu läbi viia eranditult haiglas.

Peritoneaaldialüüsi korral sisestatakse kateeter pigem kõhuõõnde kui arterisse. Seda protseduuri tuleb läbi viia iga päev, see on võimalik kodus, kuid toru sisenemiskohtades on endiselt oht nakatuda.

Tulenevalt asjaolust, et glomerulaarfiltratsiooni kiirus, mis mõjutab neeruhäirete teket ja vedelikupeetust, ilmneb diabeedi korral palju kiiremini kui teiste neerupatoloogiate korral, on sellistel patsientidel üleminek dialüüsile palju varem.

Dialüüsiprotseduur on ajutine meede, mida kasutatakse enne uut neerusiirdamist.

Pärast elundisiirdamist ja selle edasise toimimise perioodiks paraneb patsiendi seisund märkimisväärselt, krooniline neerupuudulikkus ja muud haiguse eluohtlikud ilmingud kaovad. Nefropaatia edasine kulg sõltub täielikult patsiendi soovist haigusega edasi võidelda.

Haiguste ennetamine

Diabeedi nefropaatia ennetusmeetmetena on raviarsti ja mitmete teiste spetsialistide (nefroloog, endokrinoloog, toitumisspetsialist) järelevalve all näidustatud diagnostiliste protseduuride kompleks. Tähtis:

• kontrollida glükeemilist indeksit (veresuhkru taset);
• jälgida vererõhu normaliseerumist (vajadusel võtta sobivaid ravimeid);
• järgima dieeti;
• loobuma halbadest harjumustest (alkohol, suitsetamine);
• jälgida kolesterooli taset veres, vältides ateroskleroosi teket.

Mis tahes tüüpi diabeediga patsiendid peavad oma seisundit hoolikalt jälgima, kuna õigeaegsed diagnostilised meetmed on diabeetilise nefropaatia eduka ravi võti.

Diabeetiline nefropaatia on suhkurtõvega tekkiv neeruveresoonte kahjustus, millega kaasneb nende asendumine tiheda sidekoega (skleroos) ja neerupuudulikkuse teke.

Diabeetilise nefropaatia põhjused

Suhkurtõbi on haiguste rühm, mis tuleneb insuliini moodustumise või toime häiretest ja millega kaasneb püsiv vere glükoosisisalduse tõus. Sel juhul eristatakse I tüüpi suhkurtõbe (insuliinist sõltuv) ja II tüüpi diabeeti (insuliinist sõltumatut). Pikaajalisel kokkupuutel veresoonte ja närvikoe kõrge glükoosisisaldusega tekivad organites struktuursed muutused, mis põhjustavad diabeedi tüsistuste tekkimist. Diabeetiline nefropaatia on üks selline tüsistus.

I tüüpi suhkurtõve puhul on suremus neerupuudulikkusesse esikohal, II tüüpi diabeedi puhul südame-veresoonkonna haiguste järel teisel kohal.

Vere glükoosisisalduse tõus on peamine nefropaatia arengu provotseeriv tegur. Glükoos ei avalda mitte ainult toksilist toimet neerude veresoonte rakkudele, vaid aktiveerib ka mõningaid mehhanisme, mis põhjustavad veresoonte seina kahjustusi ja suurendavad selle läbilaskvust.

Lisaks on diabeetilise nefropaatia tekkeks väga oluline rõhu tõus neerude veresoontes. See on diabeetilise neuropaatia (närvisüsteemi kahjustus suhkurtõve korral) ebapiisava regulatsiooni tagajärg. Viimases asendatakse kahjustatud anumad armkoega, neerude funktsioon on järsult häiritud.

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Diabeetilise nefropaatia arengus on mitu etappi:

I etapp - neerude hüperfunktsioon. Tekib diabeedi alguses. Neeru veresoonte rakud suurenevad mõnevõrra, suureneb uriini eritumine ja filtreerimine. Valku uriinis ei määrata. Välised ilmingud puuduvad.

II etapp - esialgsed struktuurimuutused. Esineb keskmiselt 2 aastat pärast suhkurtõve diagnoosimist. Seda iseloomustab neerude veresoonte seinte paksenemise areng. Samuti ei määrata valku uriinis, see tähendab, et neerude eritusfunktsioon ei kannata. Haiguse sümptomid puuduvad.

Aja jooksul, tavaliselt viie aasta pärast, tekib Haiguse III staadium - algav diabeetiline nefropaatia. Reeglina määratakse rutiinse läbivaatuse või muude haiguste diagnoosimise käigus uriinis väike kogus valku (30 kuni 300 mg / päevas). Seda seisundit nimetatakse mikroalbuminuuriaks. Valgu ilmumine uriinis näitab neerude veresoonte olulist kahjustust.

Selles etapis on muutused glomerulaarfiltratsiooni kiiruses. See indikaator iseloomustab vee ja madala molekulmassiga kahjulike ainete filtreerimist läbi neerufiltri. Diabeetilise nefropaatia alguses võib glomerulaarfiltratsiooni kiirus olla normaalne või veidi suurenenud neeruveresoonte rõhu suurenemise tõttu. Haiguse välised ilmingud puuduvad.

Neid kolme etappi nimetatakse prekliinilisteks, kuna kaebusi ei ole ja neerukahjustus määratakse ainult spetsiaalsete laboratoorsete meetoditega või neerukoe mikroskoopiaga biopsia käigus (organi osa võtmine diagnostilisel eesmärgil). Kuid haiguse avastamine nendes etappides on väga oluline, kuna ainult sel ajal on haigus pöörduv.

IV etapp - raske diabeetiline nefropaatia tekib 10-15 aastat pärast suhkurtõve tekkimist ja seda iseloomustavad eredad kliinilised ilmingud. Suur kogus valku eritub uriiniga. Seda seisundit nimetatakse proteinuuriaks. Veres väheneb järsult valgu kontsentratsioon, tekib massiivne turse. Kerge proteinuuriaga tekivad alajäsemetel ja näol tursed, seejärel haiguse progresseerumisel levib turse laialt, vedelik koguneb kehaõõnsustesse (kõhu-, rindkereõõnde, perikardiõõnde). Raske neerukahjustuse korral muutuvad ödeemi raviks kasutatavad diureetilised ravimid ebaefektiivseks. Sel juhul kasutage vedeliku kirurgilist eemaldamist (punktsioon). Vere valgu optimaalse taseme säilitamiseks hakkab keha ise oma valke lagundama. Patsiendid muutuvad väga kõhnaks. Samuti kurdavad patsiendid nõrkust, uimasust, iiveldust, isutust, janu. Selles etapis märgivad peaaegu kõik patsiendid vererõhu tõusu, mõnikord kõrgele tasemele, millega kaasneb peavalu, õhupuudus, valu südames.

V etapp - ureemiline - lõplik diabeetiline nefropaatia, lõppstaadiumis neeruhaigus. Neeru veresooned on täielikult skleroseerunud. Neerud ei täida oma eritusfunktsiooni. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on alla 10 ml/min. Eelmise etapi sümptomid püsivad ja muutuvad eluohtlikuks. Ainus väljapääs on neeruasendusravi (peritoneaaldialüüs, hemodialüüs) ja neeru või neeru-pankrease kompleksi siirdamine (siirdamine).

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine

Rutiinsed testid ei võimalda diagnoosida haiguse prekliinilisi staadiume. Seetõttu näidatakse kõigile diabeediga patsientidele uriini albumiini määramist spetsiaalsete meetoditega. Mikroalbuminuuria tuvastamine (30 kuni 300 mg päevas) näitab diabeetilise nefropaatia olemasolu. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määratlusel on sarnane tähendus. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine näitab rõhu suurenemist neerude veresoontes, mis näitab kaudselt diabeetilise nefropaatia esinemist.

Haiguse kliinilist staadiumi iseloomustavad märkimisväärse koguse valgu ilmumine uriinis, arteriaalne hüpertensioon, silma veresoonte kahjustus koos nägemiskahjustuse tekkega ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse progresseeruv ja püsiv langus. filtreerimiskiirus väheneb keskmiselt 1 ml / min iga kuu.

Haiguse V staadium diagnoositakse, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb alla 10 ml/min.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Kõik diabeetilise nefropaatia ravimeetmed on jagatud 3 etappi.

1. Neeruveresoonte kahjustuste ennetamine suhkurtõve korral. See on võimalik, säilitades veresuhkru optimaalse taseme hüpoglükeemiliste ravimite pädeva retsepti tõttu.

2. Mikroalbuminuuria esinemisel on esmatähtis ka normaalse veresuhkru taseme hoidmine, samuti arteriaalse hüpertensiooni ravi, mis sageli esineb juba haiguse selles staadiumis. Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitoreid, nagu enalapriil, peetakse väikestes annustes optimaalseteks ravimiteks kõrge vererõhu raviks. Lisaks on väga oluline spetsiaalne dieet, mille maksimaalne valgusisaldus ei ületa 1 g 1 kg kehakaalu kohta.

3. Proteinuuria ilmnemisel on ravi peamine eesmärk vältida neerufunktsiooni kiiret langust ja lõppstaadiumis neerupuudulikkuse teket. Dieediga kehtestatakse rangemad piirangud toidu valgusisaldusele: 0,7-0,8 g 1 kg kehakaalu kohta. Madala valgusisaldusega toidus võib tekkida organismi enda valkude lagunemine. Seetõttu on asendamise eesmärgil võimalik välja kirjutada aminohapete ketooni analooge, näiteks ketosteriili. Vere optimaalse glükoositaseme säilitamine ja kõrge vererõhu korrigeerimine on jätkuvalt olulised. AKE inhibiitoritele lisatakse kaltsiumikanali blokaatorid (amlodipiin) või beetablokaatorid (bisoprolool). Turse korral määratakse diureetikumid (furosemiid, indapamiid) ja kontrollitakse joova vedeliku kogust - umbes 1 liiter päevas.

4. Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb alla 10 ml / min, on näidustatud neeruasendusravi või elundi siirdamine (siirdamine). Praegu esindavad neeruasendusravi sellised meetodid nagu hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs. Kuid parim viis lõppstaadiumis diabeetilise nefropaatia raviks on neeru-kõhunäärme kompleksi siirdamine. 2000. aasta lõpuks oli USA-s tehtud üle 1000 eduka siirdamise. Meie riigis on elundite kompleksi siirdamine arengujärgus.

Terapeut, nefroloog Sirotkina E.V.

Diabeetiline nefropaatia on suhkurtõvest põhjustatud patoloogiliste muutuste protsess neeru veresoontes. See haigus viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni, on suur surmaoht. Diagnoos tehakse mitte ainult patsiendi füüsilise läbivaatuse kaudu, vaid see nõuab ka laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid.

Enamikul juhtudel ravitakse diabeetilist nefropaatiat ravimite ja dieediga. Keerulisematel juhtudel määratakse patsientidele hemodialüüs, samuti võib osutuda vajalikuks neerusiirdamine.

Vastavalt kümnenda revisjoni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile on diabeetilisel nefropaatial kaks tähendust. Seega oleks ICD-10 kood E10-14.2 (neerukahjustusega suhkurtõbi) ja N08.3 (glomeerulaarsed kahjustused suhkurtõve korral).

Märgitakse, et sellise tüsistuse tekkimist diagnoositakse kõige sagedamini insuliinist sõltuva tüübi korral. 40–50% juhtudest on diabeetiline nefropaatia surmav.

Etioloogia

Diabeetiline nefropaatia on põhjustatud patoloogilistest muutustest neerude veresoontes. Tuleb märkida, et meditsiinis on sellise patoloogilise protsessi arengumehhanismi kohta mitmeid teooriaid, nimelt:

• ainevahetuse teooria - selle järgi on peamine etioloogiline tegur;
• hemodünaamiline teooria - sel juhul mõistetakse, et provotseeriv tegur on;
• geneetiline teooria - antud juhul väidavad arstid, et sellise diabeedi tüsistuse areng on tingitud geneetilisest eelsoodumusest.

Lisaks tuleks kindlaks teha tegurite rühm, mida ei tohiks pidada otseseks eelsoodumuseks, kuid need suurendavad märkimisväärselt diabeediga lapse või täiskasvanu sellise tüsistuse tekkimise riski:

• arteriaalne hüpertensioon;
• kontrollimatu hüperglükeemia;
• ülekaal;
• urogenitaalsüsteemi infektsioonid;
• nefrotoksiliste ravimite võtmine;
• suitsetamine ja alkoholism;
• dieedi toitumise mittejärgimine, mis on diabeedi korral kohustuslik.

Klassifikatsioon

Diabeetilise nefropaatia kujunemisel eristatakse 5 kraadi:

• esimene kraad- neerude hüperfunktsioon. Varases staadiumis suurenevad elundite anumad mõnevõrra, kuid uriinis pole valku, patoloogilise protsessi arengu väliseid kliinilisi tunnuseid pole;
• teine ​​aste- esmased struktuurimuutused neerudes. Keskmiselt algab haiguse selline arengustaadium kaks aastat pärast diabeedi tekkimist. Neerude veresoonte seinad paksenevad, kuid sümptomeid pole;
• kolmas aste- esialgne diabeetiline nefropaatia. Uriinis määratakse suurenenud valgu kogus, kuid haiguse arengu väliseid tunnuseid ei ole;
• neljas aste- Raske diabeetiline nefropaatia. Reeglina algab haiguse see arengustaadium 10-15 aasta pärast. On väljendunud kliiniline pilt, uriiniga eritub suur hulk valku;
• viies aste- terminali etapp. Sel juhul on ainus viis inimese elu päästa hemodialüüsi või kahjustatud organi siirdamisega.

Tuleb märkida, et haiguse esimesed 3 arenguastet on prekliinilised, neid saab kindlaks teha ainult diagnostiliste protseduuride abil, kuna neil ei ole väliseid ilminguid. Seetõttu peavad suhkurtõvega patsiendid regulaarselt läbima ennetavaid uuringuid arstide juures.

Sümptomid

Nagu eespool mainitud, on diabeetiline nefropaatia arengu algstaadiumis asümptomaatiline. Patoloogia arengu ainsaks kliiniliseks tunnuseks võib olla suurenenud valgusisaldus uriinis, mis ei tohiks olla normaalne. Tegelikult on see algstaadiumis diabeetilise nefropaatia spetsiifiline märk.

Üldiselt iseloomustatakse kliinilist pilti järgmiselt:

• vererõhu muutused, kõige sagedamini diagnoositud vererõhu tõus;
• äkiline kehakaalu langus;
• uriin muutub häguseks, patoloogilise protsessi arengu lõppfaasis võib esineda verd;
• isutus, mõnel juhul on patsiendil täielik vastumeelsus toidu suhtes;
• iiveldus, sageli koos oksendamisega. Tähelepanuväärne on see, et oksendamine ei too patsiendile korralikku leevendust;
• urineerimisprotsess on häiritud - tung muutub sagedaseks, kuid võib tekkida põie mittetäieliku tühjenemise tunne;
• jalgade ja käte turse, hiljem võib turset täheldada ka teistes kehaosades, sealhulgas näo piirkonnas;
• haiguse arengu viimastel etappidel võib vererõhk jõuda kriitilise tasemeni;
• vedeliku kogunemine kõhuõõnde (), mis on äärmiselt eluohtlik;
• kasvav nõrkus;
• peaaegu pidev janu tunne;
• õhupuudus, südamevalu;
• peavalu ja peapööritus;
• naistel võib tekkida probleeme menstruaaltsükliga - ebaregulaarsus või selle täielik puudumine pikka aega.

Kuna patoloogia arengu kolm esimest etappi on peaaegu asümptomaatilised, tehakse õigeaegset diagnoosi ja ravi harva.

Diagnostika

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine toimub kahes etapis. Kõigepealt viiakse läbi patsiendi füüsiline läbivaatus, mille käigus peab arst välja selgitama:

• kui kaua aega tagasi hakkasid ilmnema esimesed kliinilised tunnused;
• patsiendi ja perekonna üldine anamnees;
• milliseid ravimeid patsient praegu võtab;
• kas järgitakse arsti soovitusi toitumise, ravimite võtmise kohta.

Lisaks viiakse läbi järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid:

• UAC ja BAC;
• uriini määramine albumiini jaoks;
• üldine uriinianalüüs ja uriinianalüüs Zimnitski järgi;
• Rebergi test;
• Neerude ultraheli;
• Neerude veresoonte ultraheli.

Kuna kliiniline pilt on sarnane teiste neeruhaigustega, võib selliste haiguste puhul olla vajalik diferentsiaaldiagnostika:

• ägedas või kroonilises vormis;

Samuti võetakse läbivaatuse käigus tingimata arvesse haiguslugu. Lõplik diagnoos tehakse esmase uurimise käigus saadud andmete ja diagnostiliste meetmete tulemuste põhjal.

Ravi

Sel juhul kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

• ravimite võtmine;
• dieettoitumise järgimine;
• hemodialüüs.

Eriti rasketel juhtudel vajab patsient kahjustatud organi siirdamist.

Narkootikumide ravi hõlmab selliste ravimite võtmist:

• sorbendid;
• antiasoteemilised ained;
• angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
• vitamiinide ja mineraalide kompleks;
• ravimid, mis normaliseerivad vere lipiidide spektrit.

Diabeetilise nefropaatia kohustuslik dieet, mis tähendab järgmist:

• loomsete valkude tarbimise piiramine;
• soola, kaaliumi ja fosfori kogust vähendatakse maksimaalse võimaliku miinimumini;
• minimaalne rasvasisaldus;
• optimaalne joomise režiim.

Spetsiifilise toitumistabeli määrab raviarst, sõltuvalt haiguse staadiumist ja üldisest kliinilisest pildist.

Küsimus hemodialüüsi või elundisiirdamise läbiviimisest tõstatub juhul, kui konservatiivne ravi ei ole efektiivne või haigus diagnoositakse juba viimastes staadiumides.

Prognoos sõltub sellest, kui õigeaegselt ravi alustati, samuti patsiendi üldistest kliinilistest näitajatest. Surmaoht on aga igal juhul olemas.

Ärahoidmine

Diabeetilise nefropaatia ennetamiseks tuleb järgida kõiki arsti ettekirjutusi diabeedi ravi kohta. Lisaks peate kontrollima oma vererõhku, vältima urogenitaalsüsteemi nakatumist ja regulaarselt läbima arstliku läbivaatuse.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Sarnaste sümptomitega haigused:

Premenstruaalne sündroom on valulike aistingute kompleks, mis ilmnevad kümme päeva enne menstruatsiooni algust. Selle häire ilmingu tunnused ja nende kombinatsioon on oma olemuselt individuaalsed. Mõned naissoost esindajad võivad kogeda selliseid sümptomeid nagu peavalu, meeleolu kõikumine, depressioon või pisaravool, samas kui teistel võib tekkida valu piimanäärmetes, oksendamine või pidev valu alakõhus.

Need on eriti murettekitavad. Diabeetiline nefropaatia (glomerulaarne mikroangiopaatia) on diabeedi hiline tüsistus, mis sageli lõppeb surmaga ja esineb 75%-l diabeetikutest.

Diabeetilise nefropaatia suremus on 1. tüüpi diabeedi korral esikohal ja 2. tüüpi diabeedi korral teisel kohal, eriti kui tüsistus hõlmab kardiovaskulaarsüsteemi.

Huvitav on see, et nefropaatia areneb I tüüpi diabeediga meestel ja noorukitel palju sagedamini kui alla 10-aastastel lastel.

Tüsistuste tunnused

Diabeetilise nefropaatia korral on kahjustatud neerude, arterite, arterioolide, glomerulite ja tuubulite veresooned. Patoloogia põhjustab häiritud süsivesikute ja lipiidide tasakaalu. Kõige tavalisem esinemine on:

• Neeruarteri ja selle harude arterioskleroos.
• Arterioskleroos (patoloogilised protsessid arterioolides).
• Diabeetiline glomeruloskleroos: nodulaarne - neeru glomerulid on täielikult või osaliselt täidetud ümarate või ovaalsete moodustistega (Kimmelstiel-Wilsoni sündroom); eksudatiivne - glomerulite lobulite kapillaarsilmused on kaetud ümarate moodustistega, mis näevad välja nagu mütsid; difuusne - kapillaaride basaalmembraanid on paksenenud, mesangium on laienenud ja tihendatud, sõlmesid ei täheldata.
• Rasva ja glükogeeni ladestumine tuubulites.
• Püelonefriit.
• Nekrotiseeriv neerupapilliit (neerupapillide nekroos).
• Nekrootiline nefroos (nekrootilised muutused neerutuubulite epiteelis).

Diabeetiline nefropaatia on haiguse ajaloos diagnoositud kroonilise neeruhaigusena (CKD) koos tüsistuse staadiumi täpsustamisega.

Diabeedi patoloogial on ICD-10 (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. redaktsioon) järgi järgmine kood:

• E 10.2 - insuliinist sõltuva haiguse vormiga, mida süvendavad haiged neerud.
• E 11.2 - insuliinist mittesõltuva haiguse kulgu ja neerupuudulikkusega.
• E 12.2 - alatoitumise ja kahjustatud neerudega.
• E 13.2 - haiguse täpsustatud vormide ja ebatervislike neerudega.
• E 14.2 - täpsustamata vormiga neerukahjustusega.

Arengumehhanism

Diabeetilisel nefropaatial on mitu patogeneesi teooriat, mis jagunevad metaboolseks, hemodünaamiliseks ja geneetiliseks.

Selle tüsistuse lähtelüliks vastavalt hemodünaamilisele ja metaboolsele versioonile on hüperglükeemia, süsivesikute ainevahetuse patoloogiliste protsesside pikaajaline ebapiisav kompenseerimine.

Hemodünaamiline. Tekib hüperfiltratsioon, hiljem väheneb filtratsiooniline neerutöö ja suureneb sidekude.

Metaboolne. Pikaajaline hüperglükeemia põhjustab biokeemilisi häireid neerudes.

Hüperglükeemiaga kaasnevad järgmised talitlushäired:

• toimub kõrge glükeeritud hemoglobiinisisaldusega valkude glükatsioon;
• aktiveeritakse sorbitooli (polüooli) šunt – glükoosi omastamine ei sõltu insuliinist. Glükoos muudetakse sorbitooliks ja seejärel oksüdeeritakse fruktoosiks. Sorbitool akumuleerub kudedes ja põhjustab mikroangiopaatiat ja muid patoloogilisi muutusi;
• häiritud katioonide transport.

Hüperglükeemia korral aktiveerib see proteiinkinaas C ensüümi, mis põhjustab kudede proliferatsiooni ja tsütokiinide moodustumist. On rikutud keeruliste valkude - proteoglükaanide sünteesi ja endoteeli kahjustusi.

Hüperglükeemia häirib intrarenaalset hemodünaamikat, põhjustades sklerootilisi muutusi neerudes. Pikaajalise hüperglükeemiaga kaasneb intraglomerulaarne hüpertensioon ja hüperfiltratsioon.

Intraglomerulaarse hüpertensiooni põhjuseks on arterioolide ebanormaalne seisund: laienenud aferentne ja toonuses efferent. Muutus muutub süsteemseks ja süvendab neerude hemodünaamika kahjustust.

Pikaajalise pressori toime tulemusena kapillaarides on häiritud veresoonte ja parenhüümi neerustruktuurid. Basaalmembraanide lipiidide ja valkude läbilaskvus suureneb. Kapillaaridevahelises ruumis on valkude ja lipiidide ladestumine, esineb neerutuubulite atroofia ja glomerulite skleroos. Selle tulemusena filtreeritakse uriin ebapiisavalt. Hüperfiltratsioon muutub hüpofiltratsiooniga, proteinuuria progresseerumine. Lõpptulemus on neerude eritussüsteemi rikkumine ja asotermia areng.

Hüperglükeemia tuvastamisel viitab geneetikute väljatöötatud teooria geneetiliste tegurite erilisele mõjule neerude veresoonte süsteemile.

Glomerulaarset mikroangiopaatiat võivad põhjustada ka:

• arteriaalne hüpertensioon ja hüpertensioon;
• pikaajaline kontrollimatu hüperglükeemia;
• kuseteede infektsioon;
• ebanormaalne rasva tasakaal;
• ülekaal;
• halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine);
• aneemia (hemoglobiini madal kontsentratsioon veres);
• nefrotoksilise toimega ravimite kasutamine.

Haiguse etapid

Alates 1983. aastast on klassifitseerimine diabeetilise nefropaatia staadiumide järgi tehtud Mogenseni järgi.

I tüüpi diabeedi tüsistusi on paremini uuritud, kuna patoloogia alguse aega saab üsna täpselt määrata.

Tüsistuste kliinilisel pildil ei ole esialgu väljendunud sümptomeid ja patsient ei märka selle esinemist mitu aastat, kuni neerupuudulikkuse tekkeni.

Patoloogial on järgmised etapid.

1. Neerude hüperfunktsioon

Varem arvati, et glomerulaarne mikroangiopaatia tekib pärast 5 aastat pärast I tüüpi diabeedi avastamist. Kuid kaasaegne meditsiin võimaldab tuvastada glomerule mõjutavate patoloogiliste muutuste olemasolu alates selle avaldumise hetkest. Puuduvad välised tunnused, samuti ödeemne sündroom. Samal ajal on valku uriinis normaalses koguses ja vererõhul pole olulisi kõrvalekaldeid.

Toimub:

• vereringe aktiveerimine neerudes;
• veresoonte rakkude arvu suurenemine neerudes (hüpertroofia);
• glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) jõuab 140 ml/min, mis on 20–40% kõrgem kui normaalne. See tegur on reaktsioon suhkru taseme stabiilsele tõusule organismis ja muutub otseselt sõltuvaks (glükoositaseme tõus kiirendab filtreerimist).

Kui glükeemia tase tõuseb üle 13-14 mmol / l, väheneb filtreerimiskiirus lineaarselt.

Kui diabeet on hästi kontrolli all, taastub GFR normaalseks.

I tüüpi diabeedi avastamisel, kui insuliinravi määratakse viivitusega, on võimalikud pöördumatud muutused neerudes ja pidevalt suurenenud filtreerimiskiirus.

2. Struktuurimuutused

Seda perioodi sümptomitega ei kuvata. Lisaks protsessi 1. etapile omastele patoloogilistele tunnustele täheldatakse esialgseid struktuurseid muutusi neerukudedes:

• glomerulite basaalmembraan hakkab paksenema 2 aastat pärast diabeedi tekkimist;
• 2–5 aasta pärast täheldatakse mesangiumi laienemist.

Esindab diabeetilise nefropaatia viimast latentse staadiumi. Sellisel juhul ei esine praktiliselt mingeid erilisi sümptomeid. Etapi kulg toimub normaalse või veidi kõrgenenud glomerulaarrefluksi ja suurenenud neerude vereringega. Pealegi:

• vererõhk (BP) tõuseb järk-järgult (kuni 3% aastas). Küll aga perioodilised vererõhu hüpped. Kuid see näitaja ei anna sada protsenti kindlust, et neerudes on toimunud muutused;
• uriinis leitakse valku, mis näitab neerupatoloogiate tekke riski 20-kordset suurenemist. Enneaegse ravi korral suureneb albumiini sisaldus uriinis kuni 15% aastas.

Mikroalbuminuuria neljas ehk staadium (30–300 mg/päevas) tekib 5 aastat pärast diabeedi algust.

Diabeetilise nefropaatia kolm esimest etappi on ravitavad, kui õigeaegselt sekkuda ja veresuhkrut korrigeerida. Hiljem ei saa neerude struktuuri täielikult taastada ja ravi eesmärk on seda seisundit ennetada. Olukorda raskendab sümptomite puudumine. Sageli peate kasutama kitsa fookusega laboratoorseid meetodeid (neeru biopsia).

4. Raske diabeetiline nefropaatia

Staadium ilmneb 10–15 aastat pärast diabeedi tekkimist. Seda iseloomustab maasika filtreerimiskiiruse vähenemine 10–15 ml/min. aastas, tõsiste veresoonte kahjustuste tõttu. Proteinuuria ilming (üle 300 mg / päevas). See asjaolu tähendab, et ligikaudu 50–70% glomerulitest läbis skleroosi ja muutused neerudes muutusid pöördumatuks. Selles etapis hakkavad ilmnema diabeetilise nefropaatia eredad sümptomid:

• turse, mis mõjutab kõigepealt jalgu, seejärel nägu, kõhu- ja rindkere;
• peavalu;
• nõrkus, unisus, letargia;
• janu ja iiveldus;
• isutus;
• kõrge vererõhk, mis kipub igal aastal tõusma umbes 7% võrra;
• südamevalu;
• hingeldus.

Valgu rohke eritumine uriiniga ja selle sisalduse vähenemine veres on diabeetilise nefropaatia sümptomid.

Valkude puudust veres kompenseerib omaressursside, sealhulgas valguühendite töötlemine, millega saavutatakse valgu tasakaalu normaliseerumine. Organism hävitab ennast. Patsient kaotab järsult kaalu, kuid see asjaolu ei jää suureneva turse tõttu eriti märgatavaks. Diureetikumide abi muutub ebaefektiivseks ja vedeliku eemaldamine toimub punktsiooni abil.

Proteinuuria staadiumis täheldatakse peaaegu kõigil juhtudel retinopaatiat - patoloogilisi muutusi silmamuna veresoontes, mille tagajärjel on võrkkesta verevarustus häiritud, ilmneb selle degeneratsioon, nägemisnärvi atroofia ja tulemus, pimedus. Eksperdid tuvastavad need patoloogilised muutused neeru-võrkkesta sündroomina.

Proteinuuriaga arenevad südame-veresoonkonna haigused.

5. Ureemia. neerupuudulikkus

Staadiumile on iseloomulik veresoonte täielik skleroos ja arm. Neerude siseruum kõveneb. GFR on langenud (alla 10 ml/min). Uriini ja vere puhastamine peatub, mürgiste lämmastikku sisaldavate räbude kontsentratsioon veres suureneb. Ilmuma:

• hüpoproteineemia (ebanormaalselt madal valgusisaldus vereplasmas);
• hüperlipideemia (ebanormaalselt kõrge lipiidide ja/või lipoproteiinide sisaldus veres);
• aneemia (hemoglobiinisisalduse vähenemine);
• leukotsütoos (leukotsüütide arvu suurenemine);
• isohüpostenuuria (madala suhtelise tihedusega uriini eritumine patsiendi kehast korrapäraste ajavahemike järel võrdsetes osades). Siis tuleb oliguuria – eritunud uriini hulga vähenemine ja anuuria, kui uriin põide üldse ei satu.

4–5 aasta pärast läheb staadium üle termiliseks staadiumiks. See seisund on pöördumatu.

Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel on võimalik Dan-Zabroda nähtus, mida iseloomustab patsiendi seisundi kujuteldav paranemine. Ensüümi insulinaasi aktiivsuse vähenemine ja insuliini eritumise aeglustumine neerude kaudu põhjustavad hüperglükeemia ja glükosuuria vähenemist.

Pärast 20-25 aastat pärast diabeedi algust muutub neerupuudulikkus krooniliseks. Kiirem areng on võimalik:

• pärilike teguritega;
• arteriaalne hüpertensioon;
• hüperlipideemia;
• sagedane turse;

Diagnostika

Diabeetilise nefropaatia avastamiseks tuleb igal aastal läbi viia läbivaatus patsientidel:

• I tüüpi diabeedi avaldumisega varases lapsepõlves - kui laps saab 10–12-aastaseks;
• I tüüpi diabeedi debüüdiga puberteedijärgsel perioodil - 5 aastat pärast haiguse algust; puberteedieas - alates diabeedi diagnoosimisest;
• 2. tüüpi diabeet – alates haiguse diagnoosimisest.

Algselt analüüsib spetsialist patsiendi üldist seisundit ning määrab ka diabeedi tüübi, staadiumi ja alguse.

Diabeetilise nefropaatia varajane diagnoosimine on eduka ravi võti. Nendel eesmärkidel kasutatakse diabeetilise nefropaatia sõeluuringu programmi diabeedi jaoks. Selle programmi kohaselt on tüsistuse diagnoosimiseks vaja läbida üldine kliiniline uriinianalüüs. Proteinuuria tuvastamisel, mida tuleb kinnitada mitme uuringu abil, tehakse diagnoos - diabeetiline nefropaatia, proteinuuria staadium ja sobivad ravimeetodid.

Kui proteinuuria puudub, uuritakse uriini mikroalbuminuuria suhtes. See meetod on varajase diagnoosimise jaoks üsna tundlik. Valgu määr uriinis ei tohiks ületada 30 mg / päevas. Mikroalbuminuuriaga on albumiini sisaldus vahemikus 30 kuni 300 mg / päevas, mis näitab patoloogiliste muutuste tekkimist neerudes. Kolmekordse uriiniuuringuga 6-12 nädala jooksul ja kõrgenenud albumiini taseme tuvastamisel tehakse diagnoos "diabeetiline nefropaatia, mikroalbuminuuria staadium" ja antakse soovitusi selle kõrvaldamiseks.

Diagnoosi täpsustamiseks on vaja:

• võtke kolm korda mikroalbuminuuria testid ning hinnake ka albumiini kogust üldises ja igapäevases uriinianalüüsis;
• analüüsida uriini setet;
• määrata Rebergi testi abil glomerulaarfiltratsiooni kiirus (määratakse kreatiniini kogus päevases uriinis), samuti uurea sisaldus.

Diabeetilise nefropaatia hilises staadiumis on palju lihtsam diagnoosida. Neil on järgmised omadused:

• proteinuuria olemasolu;
• vähendatud GFR;
• kreatiniini ja uurea taseme tõus;
• püsiv vererõhu tõus;
• nefrootiline sündroom, millega kaasneb valgusisalduse suurenemine uriinis ja selle näitajate vähenemine veres;
• turse.

Samuti viiakse läbi diabeetilise nefropaatia diferentsiaaldiagnostika neerutuberkuloosiga, krooniline püelonefriit, äge ja krooniline glomerulonefriit jne.

Mõnikord kasutavad spetsialistid neeru biopsiat. Kõige sagedamini kasutatakse seda diagnostilist meetodit järgmistel juhtudel:

• proteinuuria ilmneb vähem kui 5 aastat pärast I tüüpi diabeedi tekkimist;
• proteinuuria areneb kiiresti;
• nefrootiline sündroom areneb äkki;
• püsiva mikro- või makrohematuuria jne olemasolu.

Neeru biopsia viiakse läbi ultraheli kontrolli all

Ravi

Diabeetilise nefropaatia ravi igas etapis on erinev.

Esimesel ja teisel etapil piisav ennetav ravi alates diabeedi tuvastamisest, et vältida patoloogilisi muutusi veresoontes ja neerudes. Samuti hoiab see organismis stabiilset suhkrutaset selle taset alandavate ravimite abil.

Mikroalbuminuuria staadiumis on ravi eesmärk normaliseerida vererõhku, samuti vere glükoosisisaldust.

Spetsialistid kasutavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid (AKE inhibiitoreid): enalapriil, lisinopriil, fosinopriil. Need ravimid stabiliseerivad vererõhku, stabiliseerivad neerufunktsiooni. Suurim nõudlus on pikaajalise toimega ravimite järele, mida võetakse mitte rohkem kui üks kord päevas.

Samuti on ette nähtud dieet, mille puhul valgunorm ei tohiks ületada 1 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta.

Pöördumatute protsesside vältimiseks on neerupatoloogia kolmes esimeses etapis vaja rangelt kontrollida glükeemiat, düslipideemiat ja vererõhku.

Proteinuuria staadiumis koos AKE inhibiitoritega määratakse kaltsiumikanali blokaatorid. Turse vastu võitletakse diureetikumide (Furosemiid, Lasix, Hypothiazide) ja joomise režiimi järgimisega. Nad kasutavad jäigemat dieeti. Ravi eesmärk selles etapis on vererõhu ja veresuhkru normaliseerimine, et vältida neerupuudulikkust.

Diabeetilise nefropaatia viimasel etapil on ravi radikaalne. Patsient vajab dialüüsi (vere puhastamine toksiinidest spetsiaalse masina abil) või neerusiirdamist.

Dialüsaator võimaldab puhastada verd toksiinidest

Diabeetilise nefropaatia korral peaks toit olema madala valgusisaldusega, tasakaalustatud ja rikas oluliste toitainetega, et säilitada diabeetiku optimaalne tervis. Neerude patoloogilise protsessi erinevatel etappidel kasutatakse spetsiaalseid madala valgusisaldusega dieete 7P, 7a ja 7b, mis sisalduvad tüsistuste kompleksravis.

Pärast arstiga konsulteerimist on võimalik kasutada traditsioonilisi meetodeid. Need ei saa toimida iseseisva ravina, vaid täiendavad suurepäraselt ravimteraapiat:

• loorberileht (10 lehte) valatakse keeva veega (3 spl.). Nõuda 2 tundi. Võtke ½ tassi 3 korda päevas;
• õhtul lisatakse jogurtile (1 spl) pulbristatud tatar (1 spl). Tarbi iga päev hommikul enne sööki;
• kõrvitsa varred valatakse veega (1: 5). Seejärel keetke, filtreerige ja tarbige 3 korda päevas ¼ tassi kohta.

Ennetavad meetmed

Järgmised reeglid aitavad vältida diabeetilist nefropaatiat, mida tuleb järgida diabeedi tekkimise hetkest:

• Kontrollige suhkru taset kehas.
• Normaliseerida vererõhku, mõnel juhul ravimite abil.
• Ateroskleroosi ennetamine.
• Järgige dieeti.

Me ei tohi unustada, et diabeetilise nefropaatia sümptomid ei avaldu pikka aega ning ainult süstemaatiline visiit arsti juurde ja testimine aitavad vältida pöördumatuid tagajärgi.

Diabeetilise nefropaatia ennetamise ja ravi I-III staadiumis põhiprintsiibid on järgmised:

• glükeemiline kontroll;
• vererõhu kontroll (vererõhk peaks olema
• düslipideemia kontroll.

Hüperglükeemia on neerude struktuursete ja funktsionaalsete muutuste käivitav tegur. Kaks suurimat uuringut – DCCT (diabeedi kontrolli ja tüsistuste uuring, 1993) ja UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) – on näidanud, et intensiivne glükeemiline kontroll vähendab oluliselt mikroalbuminuuria ja albuminuuria esinemissagedust suhkurtõvega patsientidel. 1 ja 2 tüüp. Süsivesikute ainevahetuse optimaalne kompenseerimine, mis aitab vältida veresoonte tüsistuste teket, eeldab normaalset või normaalsele lähedast glükeemilist väärtust ja HbA taset 1c

Suhkurtõve vererõhu kontroll ennetab nefropaatiat ja aeglustab selle progresseerumist.

Arteriaalse hüpertensiooni mitteravimiravi hõlmab:

• naatriumi tarbimise piiramine toiduga 100 mmol / päevas;
• suurenenud füüsiline aktiivsus;
• optimaalse kehakaalu säilitamine,
• alkoholitarbimise piiramine (alla 30 g päevas);
• suitsetamisest loobuda,
• küllastunud rasvade vähendatud tarbimine toiduga;
• vaimse stressi vähendamine.

Antihüpertensiivne ravi diabeetilise nefropaatia korral

Antihüpertensiivsete ravimite valimisel suhkurtõvega patsientide raviks tuleb arvestada nende mõju süsivesikute ja lipiidide metabolismile, suhkurtõve muude kõrvalekallete kulgu ja ohutust neerufunktsiooni kahjustuse korral, nefro- ja kardioprotektiivsete omaduste olemasolu. .

AKE inhibiitoritel on väljendunud nefroprotektiivsed omadused, nad vähendavad intraglomerulaarse hüpertensiooni ja mikroalbuminuuria raskust (uuringute kohaselt BRILLIANT, EUCLID, REIN jne). Seetõttu on AKE inhibiitorid näidustatud mikroalbuminuuria korral, mitte ainult kõrgenenud, vaid ka normaalse vererõhu korral:

• Kaptopriil suu kaudu 12,5-25 mg 3 korda päevas, pidevalt või
• Kvinapriili sees 2,5-10 mg 1 kord päevas, pidevalt või
• Enalapriil sees 2,5-10 mg 2 korda päevas, pidevalt.

Lisaks AKE inhibiitoritele on verapamiili rühma kaltsiumi antagonistidel nefro- ja kardioprotektiivne toime.

Angiotensiin II retseptorite antagonistid mängivad arteriaalse hüpertensiooni ravis olulist rolli. Nende nefroprotektiivne toime II tüüpi suhkurtõve ja diabeetilise nefropaatia korral on näidatud kolmes suures uuringus – IRMA 2, IDNT, RENAAL. See ravim on ette nähtud AKE inhibiitorite kõrvaltoimete korral (eriti II tüüpi diabeediga patsientidel):

• Valsartaan PO 8O-160 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Irbesartaan 150-300 mg suu kaudu üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Kondesartaantsileksetiil 4-16 mg suu kaudu üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Losartaan 25-100 mg suu kaudu üks kord päevas, pidevalt või
• Telmisatran sees 20-80 mg 1 kord päevas, pidevalt.

Soovitatav on kasutada AKE inhibiitoreid (või angiotensiin II retseptori blokaatoreid) koos nefroprotektori sulodeksiidiga, mis taastab neerude glomerulite basaalmembraanide läbilaskvuse ja vähendab valgu kadu uriinis.

• Sulodeksiid 600 LE intramuskulaarselt 1 kord päevas, 5 päeva nädalas 2-päevase vaheajaga, 3 nädalat, seejärel sees 250 LE 1 kord päevas, 2 kuud.

Kõrge vererõhu korral on soovitatav kasutada kombineeritud ravi.

Düslipideemia ravi diabeetilise nefropaatia korral

70% diabeediga patsientidest, kellel on IV staadiumi diabeetiline nefropaatia ja kõrgem, on düslipideemia. Kui tuvastatakse lipiidide metabolismi häired (LDL > 2,6 mmol / l, TG > 1,7 mmol / l), on hüperlipideemia (hüpolipideemiline dieet) korrigeerimine kohustuslik, ebapiisava efektiivsusega - hüpolideemilised ravimid.

Kui LDL on > 3 mmol / l, on statiinide pidev tarbimine näidustatud:

• Atorvastatiin - 5-20 mg 1 kord päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt või
• Lovastatiin 10-40 mg suu kaudu üks kord päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt või
• Simvastatiin 10-20 mg 1 kord päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt.
• LDL-i sihttaseme saavutamiseks kohandatud statiinide annused
• Isoleeritud hüpertriglütserideemia (> 6,8 mmol / l) ja normaalse GFR-i korral on fibraadid näidustatud:
• Fenofibraat 200 mg suu kaudu üks kord päevas, kestus määratakse individuaalselt või
• Tsiprofibraat 100-200 mg päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt.

Kahjustatud intraglomerulaarse hemodünaamika taastamine mikroalbuminuuria staadiumis on saavutatav, piirates loomsete valkude tarbimist 1 g/kg/päevas.

Raske diabeetilise nefropaatia ravi

Ravi eesmärgid jäävad samaks. Siiski tuleb arvesse võtta neerufunktsiooni langust ja rasket, raskesti kontrollitavat hüpertensiooni.

Hüpoglükeemiline ravi

Raske diabeetilise nefropaatia staadiumis on äärmiselt oluline saavutada süsivesikute ainevahetuse optimaalne kompensatsioon (HNA 1c

• Glikvidoon 15-60 mg suu kaudu 1-2 korda päevas või
• Gliklasiid 30-120 mg suu kaudu üks kord päevas või
• Repagliniid sees 0,5-3,5 mg 3-4 korda päevas.

Nende ravimite kasutamine on võimalik isegi kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis (seerumi kreatiniini tase kuni 250 µmol/l), eeldusel, et glükeemia on piisavalt kontrolli all. GFR-iga

Antihüpertensiivne ravi

Antihüpertensiivse monoteraapia ebapiisava efektiivsuse korral on ette nähtud kombineeritud ravi:

• Perindopriil suukaudselt 2-8 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Ramipriil 1,25-5 mg suu kaudu üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Trandolapriil sees 0,5-4 mg 1 kord päevas, pidevalt või
• Fosinopriil 10-20 mg suu kaudu üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Quinapril sees 2,5-40 mg 1 kord päevas, pidevalt
• Enalapriil vshrprpr 2,5-10 mg 2 korda päevas, pidevalt.

• Atenolool 25-50 mg suu kaudu 2 korda päevas, pidevalt või
• Verapamiil sees 40-80 mg 3-4 korda päevas, pidevalt või
• Diltiaseem 60-180 mg suu kaudu 1-2 korda päevas, pidevalt või
• Metoprolaal 50-100 mg suu kaudu 2 korda päevas, pidevalt või
• Moksonidiin 200 mcg suu kaudu üks kord päevas, pidevalt või
• Nebivolool 5 mg suu kaudu üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Furosemiid sees 40-160 mg hommikul tühja kõhuga 2-3 korda nädalas, pidevalt.

Võimalikud on ka mitme ravimi kombinatsioonid, näiteks:

• Kaptopriil suukaudselt 12,5-25 mg 3 korda päevas, pidevalt või
• Perindopriil suukaudselt 2-8 mg 1 kord päevas, pidevalt või
• Ramipriil 1,25-5 mg suu kaudu üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Trandolapriil sees 0,5-4 mg 1 kord päevas, pidevalt või
• Fosinopriil 10-20 mg suu kaudu üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Quinapril sees 2,5-40 mg 1 kord päevas, pidevalt või
• Enalapriil suu kaudu 2,5-10 mg 2 korda päevas, pidevalt

• Amlodipiin 5-10 mg suu kaudu üks kord päevas, pidevalt või
• Indapamiidi 2,5 mg suu kaudu üks kord päevas (hommikul tühja kõhuga), pidevalt või
• Furosemiid 40-160 mg suu kaudu tühja kõhuga 2-3 korda nädalas, pidevalt

• Atenolool 25-50 mg suu kaudu kaks korda päevas, pidevalt või
• Bisoprolool suukaudselt 5-10 mg 1 kord päevas, pidevalt või
• Metoprolool 50-100 mg suu kaudu 2 korda päevas, pidevalt või
• Moksonidiin 200 mcg suu kaudu üks kord päevas, pidevalt või
• Nebivolool 5 mg suu kaudu üks kord päevas, pidevalt.

Kui seerumi kreatiniini tase on 300 µmol/l, tühistatakse AKE inhibiitorid enne dialüüsi.

Metaboolsete ja elektrolüütide häirete korrigeerimine kroonilise neerupuudulikkuse korral

Proteinuuria ilmnemisel on ette nähtud madala valgu- ja soolasisaldusega dieet, mis piirab loomsete valkude tarbimist 0,6–0,7 g / kg kehakaalu kohta (keskmiselt kuni 40 g valku) piisava toidu kalorisisaldusega. (35-50 kcal / kg / päevas), soola piirang 3-5 g / päevas.

Vere kreatiniinitasemel 120-500 µmol/l tehakse kroonilise neerupuudulikkuse sümptomaatilist ravi, sh neeruaneemia, osteodüstroofia, hüperkaleemia, hüperfosfateemia, hüpokaltseemia jne ravi. Kroonilise neerupuudulikkuse tekkega tekivad teadaolevad raskused süsivesikute metabolismi kontrollimisel, mis on seotud insuliinivajaduse muutumisega. See kontroll on üsna keeruline ja seda tuleb läbi viia individuaalselt.

Hüperkaleemiaga (> 5,5 meq / l) määratakse patsientidele:

• Hüdroklorotiasiid 25-50 mg suu kaudu hommikul tühja kõhuga või
• Furosemiid sees 40-160 mg hommikul tühja kõhuga 2-3 korda nädalas.

• Naatriumpolüsteroolsulfonaat suukaudselt 15 g 4 korda päevas, kuni vere kaaliumisisaldus on saavutatud ja seda hoitakse mitte rohkem kui 5,3 mEq / l.

Pärast kaaliumisisalduse saavutamist veres 14 mEq / l võib ravimi kasutamise lõpetada.

Kui kaaliumisisaldus veres on üle 14 mEq / l ja / või EKG-l on raske hüperkaleemia tunnused (PQ-intervalli pikenemine, QRS-kompleksi laienemine, P-lainete silumine) kiireloomuline manustamine EKG jälgimise all:

• Kaltsiumglükonaat, 10% lahus, 10 ml intravenoosselt boolusena 2-5 minutit üks kord, EKG muutuste puudumisel on võimalik süstimist korrata.
• Lahustuv insuliin (inimese või sea) lühitoimeline 10-20 RÜ glükoosilahuses (25-50 g glükoosi) intravenoosselt (normoglükeemia korral), hüperglükeemia korral manustatakse ainult insuliini vastavalt glükeemia tasemele.
• Naatriumvesinikkarbonaat, 7,5% lahus, 50 ml intravenoosselt joana, 5 minutit (kaasaegse atsidoosi korral), toime puudumisel korrata manustamist 10-15 minuti pärast.

Nende meetmete ebaefektiivsuse korral viiakse läbi hemodialüüs.

Asoteemiaga patsientidel kasutatakse enterosorbente:

• Aktiivsüsi 1-2 g 3-4 päeva jooksul, ravi kestus määratakse individuaalselt või
• Povidoon, pulber, 5 g (lahustatakse 100 ml vees) 3 korda päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi (tavaliselt hüperfosfateemia ja hüpokaltseemia) rikkumise korral määratakse dieet, fosfaadi piiramine toidus 0,6–0,9 g / päevas, kui see on ebaefektiivne, kasutatakse kaltsiumipreparaate. Fosfori sihttase veres on 4,5-6 mg%, kaltsiumi - 10,5-11 mg%. Emakavälise lupjumise oht on minimaalne. Fosfaate siduvate alumiiniumgeelide kasutamist tuleks suure mürgistusohu tõttu piirata. 1,25-dihüdroksüvitamiini D endogeense sünteesi pärssimine ja luukoe resistentsus paratüreoidhormooni suhtes süvendavad hüpokaltseemiat, mille vastu võitlemiseks on ette nähtud D-vitamiini metaboliidid. Raske hüperparatüreoidismi korral on näidustatud hüperplastiliste kõrvalkilpnäärmete kirurgiline eemaldamine.

Hüperfosfateemia ja hüpokaltseemiaga patsientidele on ette nähtud:

• Kaltsiumkarbonaat, algannuses 0,5-1 g elementaarset kaltsiumi suu kaudu 3 korda päevas koos toiduga, vajadusel suurendatakse annust iga 2-4 nädala järel (maksimaalselt kuni 3 g 3 korda päevas) kuni a. saavutatakse vere fosforitase 4, 5-6 mg%, kaltsium - 10,5-11 mg%.

• Kaltsitriool 0,25-2 mcg suu kaudu üks kord päevas seerumi kaltsiumisisalduse kontrolli all kaks korda nädalas. Kliiniliste ilmingute või samaaegse kardiovaskulaarse patoloogiaga neeruaneemia esinemisel on see ette nähtud.
• Epoetiin-beeta subkutaanselt 100-150 ühikut/kg kord nädalas, kuni hematokrit jõuab 33-36%, hemoglobiinitase - 110-120 g/l.
• Raudsulfaati 100 mg sees (raudse raua osas) 1-2 korda päevas 1 tunni toidukorra kohta, pikemat aega või
• Raud (III) hüdroksiidi sahharoosi kompleks (lahus 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) enne infusiooni, lahjendada 0,9% naatriumkloriidi lahuses (iga 1 ml ravimi kohta 20 ml lahust), intravenoosselt tilguti , manustatakse kiirusega 100 ml 15 minutit 2-3 korda nädalas, ravi kestus määratakse individuaalselt või
• Raud(III)hüdroksiidi sahharoosi kompleks (lahus 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravenoosselt joana kiirusega 1 ml / min 2-3 korda nädalas, ravi kestus määratakse individuaalselt .

Kroonilise neerupuudulikkuse kehavälise ravi näidustused suhkurtõve korral määratakse varem kui teiste neerupatoloogiatega patsientidel, kuna suhkurtõve korral tekib kõrgemate GFR väärtuste korral vedelikupeetus, lämmastiku ja elektrolüütide tasakaaluhäired. GFR-i langusega alla 15 ml/min ja kreatiniini taseme tõusuga kuni 600 µmol/l on vaja hinnata asendusravi meetodite kasutamise näidustusi ja vastunäidustusi: hemodialüüs, peritoneaaldialüüs ja neerusiirdamine.

Ureemia ravi

Seerumi kreatiniinisisalduse tõus vahemikus 120 kuni 500 µmol/l iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivset staadiumi. Selles etapis viiakse läbi sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on mürgistuse kõrvaldamine, hüpertensiivse sündroomi peatamine ning vee- ja elektrolüütide häirete korrigeerimine. Kõrgemad seerumi kreatiniini väärtused (500 µmol/l ja rohkem) ja hüperkaleemia (üle 6,5-7,0 mmol/l) viitavad kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumile, mis nõuab vere puhastamiseks kehavälist dialüüsi.

Suhkurtõvega patsientide ravi selles etapis teostavad endokrinoloogid ja nefroloogid ühiselt. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis patsiendid hospitaliseeritakse spetsiaalsetes nefroloogiaosakondades, mis on varustatud dialüüsimasinatega.

Diabeetilise nefropaatia ravi kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivses staadiumis

Insuliinravi saavatel I ja II tüüpi suhkurtõvega patsientidel iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist sageli hüpoglükeemiliste seisundite tekkimine, mis nõuavad eksogeense insuliini annuse vähendamist (Zabroda nähtus). Selle sündroomi areng on tingitud asjaolust, et neeru parenhüümi raske kahjustuse korral väheneb insuliini lagunemisel osaleva neeru insulinaasi aktiivsus. Seetõttu metaboliseerub eksogeenselt manustatud insuliin aeglaselt, ringleb veres pikka aega, põhjustades hüpoglükeemiat. Mõnel juhul väheneb insuliinivajadus nii palju, et arstid on sunnitud insuliinisüstid mõneks ajaks ära jätma. Kõik muudatused insuliini annuses tuleks teha ainult glükeemia taseme kohustusliku kontrolliga. II tüüpi diabeediga patsiendid, kes said suukaudseid hüpoglükeemilisi ravimeid ja kellel on krooniline neerupuudulikkus, tuleb üle viia insuliinravile. See on tingitud asjaolust, et kroonilise neerupuudulikkuse tekkega väheneb järsult peaaegu kõigi sulfonüüluurea ravimite (välja arvatud gliklasiid ja glikvidoon) ja biguaniidide rühma kuuluvate ravimite eritumine, mis põhjustab nende kontsentratsiooni suurenemist veres ja suurenenud toksiliste mõjude oht.

Uus diabeetilise nefropaatia ravis

Praegu otsitakse uusi võimalusi diabeetilise nefropaatia ennetamiseks ja raviks. Neist kõige lootustandvam on ravimite kasutamine, mis mõjutavad neerude glomerulite basaalmembraani biokeemilisi ja struktuurseid muutusi.

Glomerulaarse basaalmembraani selektiivsuse taastamine

Teadaolevalt mängib diabeetilise nefropaatia tekkes olulist rolli glükoosaminoglükaanheparaansulfaadi süntees, mis on osa glomerulaarmembraanist ja tagab neerufiltri laengu selektiivsuse. Selle ühendi reservide täiendamine veresoonte membraanides võib taastada kahjustatud membraani läbilaskvuse ja vähendada valgu kadu uriinis. Esimesed katsed kasutada glükoosaminoglükaane diabeetilise nefropaatia raviks tegid G. Gambaro et al. (1992) streptozototsiini diabeediga rotimudelil. On kindlaks tehtud, et selle varajane manustamine - suhkurtõve alguses - hoiab ära morfoloogiliste muutuste arengu neerukoes ja albuminuuria ilmnemise. Edukad pilootuuringud on võimaldanud liikuda edasi diabeetilise nefropaatia ennetamiseks ja raviks mõeldud glükoosaminoglükaane sisaldavate preparaatide kliiniliste uuringute juurde. Suhteliselt hiljuti ilmus Venemaa ravimiturule Vessel Due F (INN - sulodeksiid). Ravim sisaldab kahte glükoosaminoglükaani - madala molekulmassiga hepariini (80%) ja dermataani (20%).

Teadlased on uurinud selle ravimi nefroprotektiivset toimet I tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellel on diabeetilise nefropaatia eri staadiumid. Mikroalbuminuuriaga patsientidel vähenes albumiini eritumine uriiniga oluliselt juba 1 nädal pärast ravi algust ja püsis saavutatud tasemel 3–9 kuud pärast ravimi kasutamise lõpetamist. Proteinuuriaga patsientidel vähenes valgu eritumine uriiniga oluliselt 3-4 nädalat pärast ravi algust. Saavutatud toime püsis ka pärast ravimi ärajätmist. Ravi komplikatsioone ei täheldatud.

Seega võib glükoosaminoglükaanide rühma kuuluvaid ravimeid (eriti sulodeksiidi) pidada tõhusateks, millel puuduvad hepariini kõrvaltoimed, kergesti kasutatavad vahendid diabeetilise nefropaatia patogeneetiliseks raviks.

Mõju valkude mitteensümaatilisele glükosüülimisele

Glomerulaarse basaalmembraani struktuurvalkude mitteensümaatiline glükosüülimine hüperglükeemia tingimustes põhjustab nende konfiguratsiooni häireid ja valkude normaalse selektiivse läbilaskvuse kaotust. Paljutõotav suund suhkurtõve vaskulaarsete tüsistuste ravis on selliste ravimite otsimine, mis võivad katkestada mitteensümaatilise glükosüülimise reaktsiooni. Huvitav eksperimentaalne leid oli atsetüülsalitsüülhappe võime vähendada glükosüülitud valke. Selle määramine glükosüülimise inhibiitorina ei ole aga leidnud laialdast kliinilist levikut, kuna annused, milles ravim avaldab, peavad olema üsna suured, mis on täis kõrvaltoimete teket.

Mitteensümaatilise glükosüülimise reaktsiooni katkestamiseks eksperimentaalsetes uuringutes alates XX sajandi 80ndate lõpust on edukalt kasutatud ravimit aminoguanidiini, mis reageerib pöördumatult pöörduvate glükosüülimisproduktide karboksüülrühmadega, peatades selle protsessi. Viimasel ajal on sünteesitud spetsiifilisem glükosüülimise lõpp-produktide moodustumise inhibiitor püridoksamiin.