Diabeedi kroonilised tüsistused. Diabeedi peamised tüsistused

Artiklis käsitleme suhkurtõve tüsistusi.

See patoloogia on üsna tavaline kaasaegne maailm. See haigus mitte ainult ei muuda täielikult inimeste elu, vaid toob kaasa ka mõningaid tüsistusi. Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi häirete tagajärg. Kui insuliini kogus ei ole glükoosi lagundamiseks piisav, nimetatakse haigust I tüüpi diabeediks. Insuliini liigne ülekaal, mis ei suuda teatud retseptoritega seonduda, viitab teist tüüpi vaevuse olemasolule.

Millised on siis diabeedi tüsistused?

Haiguse tunnused

Esimest tüüpi patoloogia on kõige tüüpilisem noortele ja lastele. 2. tüüpi diabeeti leitakse sageli vanematel inimestel. Tänu õigeaegsed meetodid diagnoosimisel on võimalik vältida haiguse edasist arengut mittemedikamentoosse raviga.

1. ja 2. tüüpi diabeedi tüsistused ei erine palju.

Valesti diagnoositud ja hilinenud ravi võib põhjustada tüsistusi. Pealegi on nende ilmumine võimalik nii algstaadiumis kui ka mitme aastakümne pärast alates patoloogia avastamise hetkest. Diabeedi tüsistused jagunevad varasteks ja hilisteks.

Varajane tüsistuste tüüp

Selliseid tüsistusi nimetatakse ka ägedateks ja need kujutavad tõsist ohtu elule. Neid iseloomustab kiire areng, mis kestab mitu tundi kuni üks nädal. Arstiabi hooletussejätmine või selle enneaegne osutamine põhjustab enamikul juhtudel surma.

Diabeedi ägedate tüsistuste hulgas eristatakse koomat - seisundit, mille korral kõik inimese eluprotsessid aeglustuvad. Protsesside aktiivsus väheneb ja refleksid omakorda kaovad täielikult. Muuhulgas on tegemist südametegevuse ja selle rütmi rikkumisega, tõenäolised on iseseisva hingamise raskused.

Sellise II tüüpi suhkurtõve tüsistuse tekkimist on üsna raske ette näha. See moodustub üsna kiiresti, mistõttu on vaja, et keegi oleks alati patsiendi läheduses. See peaks olema sugulane, kes teab, kuidas esimesena pakkuda arstiabi või meditsiinitöötajad. Patsiendi ravi peaks toimuma ainult haigla arstide järelevalve all. Esialgu saadetakse patsient intensiivravi osakonda. Pärast mõningaid parandusi viiakse ta üle eriosakonda.

Vaatleme üksikasjalikumalt seda tüüpi tüsistusi pärast suhkurtõbe.

Kom. tüübid

Meditsiinis jagatakse kooma tavaliselt kahte põhirühma:

• Hüperglükeemiline tüüp com.
• Hüpoglükeemiline tüüp com.

Millised on seda tüüpi suhkurtõve tüsistuste põhjused? Hüpoglükeemiline kooma tekib suhkru taseme järsu languse tõttu. Neid iseloomustab antud aine kasv lühikese aja jooksul. Hüperglükeemiline kooma jaguneb ketoatsidoosiks, samuti hüperosmolaarseks ja hüperlaktatsideemiaks.

I tüüpi diabeedi tüsistused on loetletud allpool.

Ketoatsidoos

See seisund on iseloomulik patsientidele, kellele on määratud esimest tüüpi haigus. Ketoatsidoos on ainevahetushäire, mille peamiseks põhjuseks on insuliinipuudus. Rikkumine väljendub glükoosi ja ketooni kehade suurenemises ning sellega kaasneb ka vere happesuse suurenemine. Ketoatsidoosi moodustumine toimub reeglina mitmes etapis. Tüsistuse alguses tuvastatakse uriini laborianalüüsi käigus materjalis suhkur. Kõrvalekalde puudumisel peaks suhkur uriinis puuduma.

Teises etapis täheldatakse metaboolsete häirete aktiivsust. Mõned keha mürgistuse tunnused pole välistatud. Samal ajal jääb inimene sisse ja tema teadvus on segaduses. Kell laboriuuringud atsetooni leitakse uriinis. Järgmist etappi iseloomustavad sellised märgid:

Diabeedi tüsistuste korral tuleb abi osutada kohe.

Ketoatsidoosi kolmandat etappi nimetatakse esivanemateks. Järgmine on omakorda eluohtlik, sest see on juba kooma. Selles etapis on peaaegu kõigi elundite tegevuses ebakõla koos täieliku teadvusekaotuse ja metaboolse protsessi rikkumisega. Sellise tüsistuse ilmnemise põhjuseks on toitumise ja ravimite rikkumine, ravimite annuse isereguleerimine või nende võtmisest keeldumine. Ketoatsidoos võib ilmneda mõni aeg pärast suhkrusisaldust langetavate ravimite kasutamise lõpetamist. Lisaks võib seda seisundit provotseerida üks või teine ​​põletikuline või nakkuslik patoloogia. Raseduse ajal on oht ägeda insuliinipuuduse tekkeks, mis võib samuti põhjustada kooma.

Hüpoglükeemiline kooma

2. tüüpi diabeedi tüsistused on sama levinud kui 1. tüüpi diabeedi tüsistused.

Tüsistus, nagu hüpoglükeemiline kooma, ilmneb diabeediga patsientidel, olenemata selle tüübist. Erinevalt ketoatsidoosist põhjustab see seisund liigset insuliini tootmist. Tõsi, on juhtumeid, kui see algab pärast intensiivset treeningut või liigset alkoholitarbimist. Seda tüüpi koomat iseloomustab täielik teadvusekaotus koos tugeva higistamisega. Sel juhul võib õpilaste valgusreaktsioon olla madal. Algstaadiumis saab kooma tekkimist ära hoida, kui tarbida vajalik kogus süsivesikuid.

Suhkurtõve või hüpoglükeemilise kooma tüsistus võib tekkida üsna ootamatult. Sellele eelnevad sellised nähud nagu tugev nälg koos ärevusega, liigne ärevus, rõhu tõus ja pupillide suurenemine. Harva täheldatakse ebatavalist käitumist koos järsu meeleolumuutuse, peavalude ja nägemispuudega. Kui patsienti poole tunni jooksul koomast välja ei tooda, on surmaoht. Selle aja jooksul moodustub ajuturse ja tekivad ainevahetushäired. Selle tulemusena täheldatakse ajukoore surma.

Hüperosmolaarne kooma suhkurtõve korral

Seda tüüpi tüsistusi eristavad selle sümptomid. Sellega täheldatakse naatriumiühendite suurenemist glükoosiga veres. Selle kombinatsiooni tulemusena rikutakse keharakkude toitumist. Kõige sagedamini esineb see seisund eakatel.

Arengu algfaasis täheldatakse dehüdratsiooni ja insuliinipuudust. Pikaajaline dehüdratsioon põhjustab sekundaarseid sümptomeid, nagu iivelduse ja oksendamisega seotud väljaheide, samuti esineb aktiivsuse häireid. siseorganid millega kaasneb verekaotus. Sellise tüsistuse areng kestab mitu nädalat. Esialgu on suhkurtõvele iseloomulikud sümptomid:

• Tugev tunne janu.
• Kaalukaotus.
• Sage urineerimine.

Võimalik teadvusekaotus. Lisaks võivad algstaadiumis tekkida lühiajalised krambid koos jäsemete tõmblemisega.

Tulevikus on haigus progresseeruv. Teadvuse kaotus esineb sagedamini ja läheb koomasse. Mõned inimesed kogevad ka hallutsinatsioone. Hüperosmolaarse kooma sümptomid on väga mitmekesised. See võib hõlmata närvisüsteemi ja väljenduda krampide kujul, millega kaasneb liikumise osaline või täielik puudumine. Samuti on raskusi rääkimisega. Sellised märgid ilmnevad ka ajutegevuse rikkumises.

Diabeedi tüsistuste ravi on kasutada ravimid, erinevad võõrutuslahendused. Ravi peab olema kõikehõlmav. Paralleelselt hüperosmolaarse kooma ilmingute vähenemisega on vaja tegutseda selle põhjustanud põhjustel.

Mõelge suhkurtõve vaskulaarsetele tüsistustele.

Suhkurtõbi ja selle hilised tüsistused

Haiguse hilisteks tüsistusteks on nefropaatia, retinopaatia ja diabeetilise jala sündroom, mis tekivad diabeedi pikaajalisel perioodil. Tõenäoliselt ilmnevad need kakskümmend aastat pärast diagnoosi.

Sellised seisundid tekivad järk-järgult ja on valdavalt iseloomulikud II tüüpi diabeediga patsientidele. Harva diagnoositakse suhkurtõve hiliseid tüsistusi lapsepõlves.

Diabeetilise nefropaatia ilmingud

See tüsistus väljendub neerufunktsiooni kahjustuses ja viib neerupuudulikkus. Patoloogia ilmneb kümme aastat pärast diabeedi diagnoosimist inimesel. I tüüpi haiguse korral on see tüsistus peamine surmapõhjus. Diabeetiline nefropaatia läbib tavaliselt järgmised kolm etappi:

• Väikese koguse valkude jälgimine uriinis.
• Märkimisväärse valkude sisalduse jälgimine uriinis.
• Neerupuudulikkuse esinemine.

Ravi tuleb läbi viia juba patoloogia algstaadiumis. Selle eesmärk on normaliseerida vererõhk. Selleks kasutatakse ühendeid, mis normaliseerivad vererõhku ja parandavad verevoolu neerudes. Järgmisel etapil kasutatakse insuliinipreparaate, määratakse soolavaba dieet. Lisaks võtavad nad vastu meditsiiniseadmed rõhu normaliseerimiseks, mille normaalne määr ei tohiks olla suurem kui 130/80 elavhõbedamillimeetrit. Määratud ravimite ebaefektiivsuse korral valitakse teised.

Krooniline neerupuudulikkus on jagatud kahte tüüpi: konservatiivne ja terminaalne. Esimese tüübi puhul toimub tema ravi ilma ravimeid välja kirjutamata. Teraapia aluseks on dieedi range järgimine koos soola tarbimise piiramisega. Mõnel juhul võib välja kirjutada insuliini.

Teist tüüpi ravi viiakse läbi haiglas arstide järelevalve all. Tegevused on suunatud patsiendi seisundi parandamisele ja hõlmavad hemodialüüsi. Rohkem rasked juhtumid soovitada elundisiirdamist.

Diabeedi tüsistused jalgades

Selle tüsistusega kaasneb närvilõpmete kahjustus ja lisaks nahka. Tagajärjed on järgmised:

• Ägedate ja krooniliste haavandite ilmnemine.
• Mädaste protsesside areng.
• Vajadus jäseme amputatsiooni järele.

Haiguse neuropaatilise tüübi korral haigestuvad esimesena kõige pikemad närvid, mis viivad selleni, mille tagajärjel tekib kudede toitainetega varustatuse rikkumine, mis põhjustab kurnatust ja lisaks ka kudede deformatsiooni. jalad. Lisaks suurenevad koormuse ebaühtlase jaotumise tagajärjel mõned jalalaba piirkonnad, tekivad tihedad alad, kude muutub põletikuliseks ja sellesse kohta tekivad hiljem haavandid. Patoloogia isheemiline vorm võib põhjustada veresoonte ja arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkimist. Need on diabeedi kroonilised tüsistused. Jalad muutuvad siniseks ja rohkemgi veel harvad juhud punakas-roosa toon. Samuti on rikutud vereringet ja jalad muutuvad katsudes väga külmaks.

Jalade suhkurtõve tüsistuste ennetamise ja ravi peamine suund on õigeaegne ja tõhus ravi. Mõõdukas treening koos dieediga ja regulaarsed arstikontrollid aitavad samuti riske minimeerida.

Ärahoidmine

Ennetamise osana tuleks sellise haiguse nagu diabeet esinemisel jälgida isiklikku hügieeni, hoida kodus korda ja hoida riided puhtana. Mõõdukas füüsiline aktiivsus ja kõvenemine aitavad kindlasti vähendada diabeedi tüsistuste tõenäosust. See suurendab vastupidavust koos keha vastupanuga. Diabeedi tüsistuste diagnoosimine peaks olema õigeaegne.

Samuti tuleks erilist tähelepanu pöörata hambaravile. Selle haigusega suureneb kaariese ja igemepõletiku oht mitu korda. Hambaarsti visiit on vajalik vähemalt kord kuue kuu jooksul.

Muuhulgas on suur tähtsus ka kontrollil jalgade seisukorra üle. Diabeedi korral muutub nahk kuivaks, sellele tekivad mitmesugused haavanditega praod. Sellega seoses on soovitatav regulaarselt vanni võtta pehmendava õliga ja pärast protseduuri hõõruda kreem nahka.

Arstid soovitavad mitte kasutada jalgade ravi ajal teravaid esemeid, lõiketerasid ja kääre, mis võivad vigastada nahka, mis toob kaasa verekaotuse. Tüsistuste vältimiseks soovitavad eksperdid pöörata tähelepanu kõigile selle haiguse käigus ilmnevatele sümptomitele. Mitte mingil juhul ei tohiks neid ignoreerida. Sageli aitab õigeaegne arsti poole pöördumine ja õige ravi päästa elusid.

Diabeedi tüsistuste ennetamine on väga oluline.

Ravi

Sõltuvalt patoloogia olemusest ja raskusastmest on ette nähtud ambulatoorne või statsionaarne ravi. Ravimid määratakse individuaalselt. Esimene samm on parandada süsivesikute ainevahetus koos vajaliku glükoositaseme taastamisega standardväärtustele või normaalsetele väärtustele. Kõige olulisemad enesekontrolli meetodid hõlmavad regulaarset veresuhkru mõõtmist. Sellega seoses soovitavad arstid kõigil aeg-ajalt suhkrutesti teha. Samuti ei ole üleliigne mõõtmiseks isikliku glükomeetri ostmine.

Diabeedi tüsistused lastel

Lastel on haiguse kulg äärmiselt labiilne, eriti kaldub neil kujunema ohtlikke seisundeid, nagu hüpoglükeemia, ketoatsidoos ja ketoatsidootiline kooma.

Harvemini esineb selliseid tüsistusi nagu hüperosmolaarne või laktatatsideemiline (piimhappe) kooma.

See patoloogia lapsepõlves on tõsine arengu riskitegur pikaajalisi mõjusid: diabeetiline mikroangiopaatia, nefropaatia, neuropaatia, kardiomüopaatia, retinopaatia, katarakt, varajane ateroskleroos, isheemia jne.

Suhkurtõbi on ülekaalulisuse järel levinuim ainevahetushäire. Maailmas kannatab suhkurtõve all umbes 10% elanikkonnast, kuid kui võtta arvesse haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi areneb kroonilise insuliinipuuduse tagajärjel ning sellega kaasnevad süsivesikute, valkude ja. rasvade ainevahetus. Insuliini toodavad kõhunäärmes Langerhansi saarekeste ß-rakud.

Osaledes süsivesikute ainevahetuses, suurendab insuliin glükoosi sisenemist rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist maksas ning pidurdab süsivesikute ühendite lagunemist. Valkude metabolismi protsessis suurendab insuliin sünteesi nukleiinhapped, valku ja pärsib selle lagunemist. Insuliini mõju rasvade ainevahetusele on aktiveerida glükoosi sisenemine rasvarakkudesse, energiaprotsessid rakkudes rasvhapete sünteesi ja rasvade lagunemise aeglustamist. Insuliini osalusel tõhustatakse naatriumi rakku sisenemise protsessi. Insuliini poolt kontrollitud metaboolsete protsesside häired võivad tekkida insuliini ebapiisava sünteesi (I tüüpi suhkurtõbi) või kudede resistentsuse korral insuliini suhtes (II tüüpi suhkurtõbi).

Arengu põhjused ja mehhanism

I tüüpi suhkurtõbi avastatakse sagedamini noortel alla 30-aastastel patsientidel. Insuliini sünteesi rikkumine areneb autoimmuunse iseloomuga kõhunäärme kahjustuse ja insuliini tootvate ß-rakkude hävimise tagajärjel. Enamikul patsientidest tekib diabeet pärast viirusnakkus(mumps, punetised, viirushepatiit) või toksilised mõjud (nitrosamiinid, pestitsiidid, ravimid jne), mille immuunvastus põhjustab pankrease rakkude surma. Suhkurtõbi areneb, kui haigestub rohkem kui 80% insuliini tootvatest rakkudest. Kuna I tüüpi suhkurtõbi on autoimmuunhaigus, kombineeritakse seda sageli teiste autoimmuunse tekkeprotsessidega: türeotoksikoos, difuusne toksiline struuma jne.

Diabeedil on kolm raskusastet: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning süsivesikute ainevahetuse häirete korral kolm kompensatsiooniseisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Sümptomid

I tüüpi diabeedi areng on kiire, II tüüpi diabeedi areng, vastupidi, järk-järgult. Sageli esineb suhkurtõve varjatud asümptomaatiline kulg ja selle avastamine toimub juhuslikult silmapõhja või silmapõhja uurimisel. laboratoorne määramine suhkur veres ja uriinis. Kliiniliselt avalduvad I ja II tüüpi diabeet erineval viisil, kuid neile on iseloomulikud järgmised sümptomid:

• janu ja suukuivus, millega kaasneb polüdipsia (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
• polüuuria (rohke ja sagedane urineerimine);
• polüfaagia (suurenenud söögiisu);
• naha ja limaskestade kuivus, millega kaasneb sügelus (sh kõhukelme), pustuloossed nahainfektsioonid;
• unehäired, nõrkus, vähenenud jõudlus;
• krambid sisse vasika lihaseid;
• nägemispuue.

I tüüpi diabeedi sümptomeid iseloomustab tugev janu, sagedane urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev tunne nälg, kehakaalu langus (tavalise või suurenenud toitumisega), ärrituvus. Lastel on diabeedi tunnuseks voodimärgamise ilmnemine, eriti kui laps pole varem voodisse urineerinud. I tüüpi diabeedi korral on hüperglükeemiliste (kriitiliselt kõrge veresuhkru tase) ja hüpoglükeemiliste (kriitiliselt madal veresuhkru tase) tekke tõenäosus suurem, mis nõuavad erakorralisi meetmeid.

II tüüpi suhkurtõve korral on ülekaalus kihelus, janu, ähmane nägemine, tugev unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglased haavade paranemisprotsessid, paresteesia ja jalgade tuimus. II tüüpi diabeediga patsiendid on sageli rasvunud.

Diabeedi kulgemisega kaasneb sageli juuste väljalangemine alajäsemetel ja suurenenud karvakasv näol, ksantoomide (väikesed kollakad kasvud kehal), meestel balanopostiit ja naistel vulvovaginiit. Diabeedi progresseerumisel põhjustab igat tüüpi ainevahetuse rikkumine immuunsuse ja infektsioonide vastupanuvõime vähenemist. Diabeedi pikaajaline kulg põhjustab luusüsteemi kahjustusi, mis väljenduvad osteoporoosina (haruldane luukoe). Esinevad valud alaseljas, luudes, liigestes, selgroolülide ja liigeste nihestused ja subluksatsioonid, luumurrud ja deformatsioonid, mis põhjustavad puude.

Tüsistused

Suhkurtõve kulgu võib komplitseerida mitmete elundite häirete areng:

• diabeetiline angiopaatia - veresoonte suurenenud läbilaskvus, nende haprus, tromboos, ateroskleroos, mis põhjustab südame isheemiatõve, vahelduva lonkamise, diabeetilise entsefalopaatia arengut;
• diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse rikkumine, turse ja külmavärinad, põletustunne ja "roomavad" hanenahk. Diabeetiline neuropaatia areneb aastaid pärast suhkurtõve tekkimist ja esineb sagedamini insuliinsõltumatutel tüüpidel;
• diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävimine, nägemise vähenemine, võrkkesta irdumine ja täielik pimedus. I tüüpi diabeedi korral ilmneb see 10-15 aasta pärast, II tüüpi - varem - 80-95% patsientidest;
• diabeetiline nefropaatia - neerude veresoonte kahjustus koos neerufunktsiooni kahjustusega ja neerupuudulikkuse areng. Seda täheldatakse 40–45% suhkurtõvega patsientidest 15–20 aasta pärast haiguse algusest;
• diabeetiline jalg - alajäsemete vereringehäired, valu säärelihastes, troofilised haavandid, jalaluude ja liigeste hävimine.

Suhkurtõve kriitilised, ägedalt tekkivad seisundid on diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma.

Hüperglükeemia ja kooma arenevad veresuhkru taseme järsu ja olulise tõusu tagajärjel. Hüperglükeemia esilekutsujad sagenevad üldine halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Seejärel tekivad valud kõhus, Kussmauli lärmakas hingamine, oksendamine koos atsetoonilõhnaga suust, progresseeruv apaatia ja uimasus ning vererõhu langus. Seda seisundit põhjustab ketoatsidoos (ketokehade kuhjumine) veres ja see võib põhjustada teadvusekaotust – diabeetilist koomat ja patsiendi surma.

vastupidine kriitiline olukord suhkurtõvega - hüpoglükeemiline kooma areneb koos kukkuda vere glükoosisisaldus, sagedamini insuliini üleannustamise tõttu. Hüpoglükeemia tõus on äkiline, kiire. Esineb terav näljatunne, nõrkus, jäsemete värisemine, pindmine hingamine, arteriaalne hüpertensioon, haige nahk on külm, märg, vahel tekivad krambid.

Diabeedi tüsistuste ennetamine on võimalik püsiv ravi ja vere glükoositaseme hoolikas jälgimine.

Diagnostika

Suhkurtõve esinemist tõendab glükoosisisaldus kapillaarveres tühja kõhuga, mis ületab 6,5 mmol / l. Tavaliselt ei ole uriinis glükoosi, sest seda hoiab kehas neerufilter. Kui veresuhkru tase tõuseb üle 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), ebaõnnestub neerubarjäär ja see suunab glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määratakse spetsiaalsete testribadega. Vere minimaalset glükoosisisaldust, mille juures seda hakatakse uriinis määrama, nimetatakse "neeruläveks".

Diabeedi kahtluse uurimine hõlmab järgmiste tasemete määramist:

• tühja kõhu glükoosisisaldus kapillaarveres (sõrmest);
• glükoosi ja ketooni kehad uriinis - nende olemasolu viitab suhkurtõvele;
• glükosüülitud hemoglobiin - suhkurtõve korral oluliselt suurenenud;
• C-peptiid ja insuliin veres - I tüüpi suhkurtõve korral on mõlemad näitajad oluliselt vähenenud, II tüübi puhul on need praktiliselt muutumatud;
• stressitesti läbiviimine (glükoositaluvuse test): glükoosi määramine tühja kõhuga ning 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkru võtmist 1,5 klaasis lahustatuna keedetud vett. Testi tulemus loetakse negatiivseks (ei kinnita suhkurtõbe) proovidega: tühja kõhuga 6,6 mmol / l esimesel mõõtmisel ja > 11,1 mmol / l 2 tundi pärast glükoosikoormust.

Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks tehakse täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alajäsemete reovasograafia, reoentsefalograafia, aju EEG.

Ravi

Diabeetoloogi soovituste rakendamine, suhkurtõve enesekontroll ja ravi viiakse läbi kogu elu ja võib oluliselt aeglustada või vältida haiguse kulgu keerulisi variante. Mis tahes vormis suhkurtõve ravi on suunatud vere glükoosisisalduse alandamisele, igat tüüpi ainevahetuse normaliseerimisele ja tüsistuste ennetamisele.

Kõikide diabeedivormide ravi aluseks on dieediteraapia, võttes arvesse patsiendi sugu, vanust, kehakaalu, kehalist aktiivsust. Koolitus toimub dieedi kalorisisalduse arvutamise põhimõtetest, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltuva suhkurtõve korral on soovitatav tarbida süsivesikuid samadel kellaaegadel, et hõlbustada glükoositaseme kontrollimist ja korrigeerimist insuliiniga. I tüüpi IDDM-i puhul on tarbimine piiratud rasvased toidud soodustab ketoatsidoosi teket. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral jäetakse välja igasugused suhkrud ja toidu kogukalorite sisaldus väheneb.

Toitumine peaks olema fraktsionaalne (vähemalt 4-5 korda päevas), süsivesikute ühtlase jaotusega, mis aitab kaasa stabiilsele glükoositasemele ja säilitab põhiainevahetuse. Soovitatavad on spetsiaalsed diabeetikutele mõeldud tooted, mis põhinevad magusainetel (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne). Kasutatakse diabeetiliste häirete korrigeerimist ainult ühe dieediga kerge aste haigused.

Diabeedi ravimeetodi valik sõltub haiguse tüübist. I tüüpi diabeediga patsientidele näidatakse insuliinravi, II tüüpi - dieeti ja hüpoglükeemilisi aineid (insuliin on ette nähtud tabletivormide võtmise ebaefektiivsuse, ketoasidoosi ja prekoomi tekke, tuberkuloosi, kroonilise püelonefriidi, maksa- ja neerupuudulikkuse korral).

Insuliini manustamine toimub vere ja uriini glükoosisisalduse süstemaatilise kontrolli all. Vastavalt toimemehhanismile ja kestusele on kolm peamist insuliinitüüpi: pikaajaline (pikaajaline), keskmine ja lühike tegevus. Pikatoimelist insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögiajast. Sagedamini määratakse pikaajalise insuliini süstid koos keskmise ja lühiajalise toimega ravimitega, mis võimaldab kompenseerida suhkurtõbe.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamise korral, mis põhjustab suhkru järsu languse, hüpoglükeemia ja kooma arengut. Ravimite ja insuliini annuse valikul võetakse arvesse patsiendi kehalise aktiivsuse muutusi päeva jooksul, veresuhkru taseme stabiilsust, dieedi kalorisisaldust, toitumise killustatust, insuliinitaluvust jne. Lokaalne areng on võimalik insuliinravi (valu, punetus, turse süstekohal) ja üldiste (kuni anafülaksia) allergiliste reaktsioonide korral. Samuti võib insuliinravi keeruliseks muuta lipodüstroofia – insuliini süstekoha rasvkoes esinevad "tõrked".

Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral määratakse lisaks dieedile suhkrusisaldust vähendavaid tablette. Vastavalt veresuhkru alandamise mehhanismile eristatakse järgmisi hüpoglükeemiliste ainete rühmi:

• sulfonüüluurea preparaadid (glikvidoon, glibenklamiid, kloorpropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease ß-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoositaseme, mis ei ületa 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
• biguaniidid (metformiin, buformiin jne) - vähendavad glükoosi imendumist soolestikus ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele. Biguaniidid võivad tõsta kusihappe taset veres ja põhjustada tõsise seisundi – laktatsidoosi teket üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksa- ja neerupuudulikkuse, krooniliste infektsioonide all kannatavatel patsientidel. Biguaniidid on sagedamini ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks noortel rasvunud patsientidel.
• meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) – põhjustavad suhkrutaseme langust, stimuleerides kõhunääret insuliini eritama. Nende ravimite toime sõltub veresuhkru sisaldusest ega põhjusta hüpoglükeemiat.
• alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) – aeglustavad veresuhkru tõusu, blokeerides tärklise imendumisega seotud ensüüme. Kõrvaltoimed on kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
• tiasolidiindioonid – vähendavad maksast eralduva suhkru hulka, suurendavad rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkuse korral.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele patsiendi heaolu ja seisundi kontrollimise oskusi, esmaabimeetmeid prekomatoossete ja koomahaiguste tekkeks. kasulik terapeutiline toime suhkurtõve korral väheneb liigne kehakaal ja individuaalne mõõdukas füüsiline aktiivsus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdatsioon ja väheneb selle sisaldus veres. Kuid, füüsilised harjutused ei tohiks alustada glükoositasemega > 15 mmol / l, kõigepealt peate ootama, kuni see ravimite mõjul väheneb. Suhkurtõve korral peaks füüsiline aktiivsus olema ühtlaselt jaotatud kõikidele lihasrühmadele.

Prognoos ja ennetamine

Diagnoositud suhkurtõvega patsiendid registreeritakse endokrinoloogi juures. Korraldamisel õige pilt elu, toitumine, ravi, patsient võib tunda end rahuldavalt mitu aastat. Süvendada suhkurtõve prognoosi ja vähendada ägedate ja krooniliselt arenevate tüsistustega patsientide eeldatavat eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine taandub organismi vastupanuvõime suurendamisele infektsioonidele ja erinevate ainete toksiliste mõjude kõrvaldamisele kõhunäärmele. Ennetavad meetmed II tüüpi suhkurtõbi hõlmab rasvumise ennetamist, toitumise korrigeerimist, eriti ägenenud inimestel. pärilik ajalugu. Dekompensatsiooni ja suhkurtõve keerulise kulgemise ennetamine seisneb selle õiges, süstemaatilises ravis.

Suhkurtõbi on patoloogia, mille põhiolemus on kõigi metaboolsete protsesside, eriti süsivesikute metabolismi ebaõnnestumine. See haigus kulgeb krooniliselt ja seda pole veel täielikult ravitud, kuid seda keha patoloogilist seisundit on võimalik kontrollida. See haigus mõjutab kogu patsiendi elu: ta peab pidevalt jälgima oma toitumist, kehalist aktiivsust ja hügieeni. Mis tahes külmetuse, banaalse soolehäire või stressi ilmnemine nõuab viivitamatut endokrinoloogi konsultatsiooni ja ravi korrigeerimist. Lisaks on vaja pidevalt jälgida vere glükoosisisaldust (normaalne 4,6-6,6 mmol / l) ja glükosüülitud hemoglobiini (alla 8%).

Selline elurütm ja valiv suhtumine oma kehasse ei sobi kõigile, nii et paljud diabeetikud usuvad, et patoloogiale möönduste tegemisest on palju olulisem tunda end normaalse inimesena, ennast vaid pisut piirates. Kuid erinevalt sellisest "arvamusest" tahaksin kohe meelde tuletada, et eluharjumuste radikaalne ülevaatamine, pidevad insuliinisüstid ja "maitsetu" dieet on palju parem tulemus kui pidev kohalolek. mitteparanevad haavandid, neerupuudulikkus või nägemise kaotus, mis ühel või teisel viisil sunnib patsienti kinni pidama dieedist ja toitumisreeglitest, vajalikud ravimid, kuid sellise lähenemisega ravile on patsiendi enesetunne kordades halvem.

Glükeeritud hemoglobiini ja glükoosi toetamine õigel tasemel tähendab, et diabeet viiakse üle haiguste kategooriasse, mille kohta kehtib kokkuvõte - "erilise eluviisiga". Isegi 15 aasta pärast ei muutu sellist suhkurtõbe keeruliseks mitmed siseorganite, neerude, närvisüsteem ja nahk, samas kui inimesel säilib võime kiiresti kõndida, hästi näha, mõistlikult mõelda ja mitte arvestada iga kehast eritunud uriini milliliitrit.

Tüsistuste tekkimise mehhanism

Diabeedi korral jääb verre see osa glükoosist, mis peab tungima rasv- ja lihaskoe rakkudesse, mis moodustavad 2/3 rakkude koguarvust. Pidevalt kõrgenenud glükoositasemega ilma kiirete langusteta, mis on võimeline tekitama hüperosmolaarsuse tingimusi (kui vedelik lahkub kudedest ja ühineb verega, täites seega veresooned üle), põhjustab veresoonte ja elundite seinte hävimist ja kahjustamist. mis on varustatud sellise "lahjendatud" verega. Sellise kursi korral arenevad hilised tagajärjed. Insuliini järsu puuduse korral algab ägedate tüsistuste teke. Sellised tüsistused nõuavad erakorralist ravi, ilma milleta on surmaoht.

I tüüpi diabeedi tekkimisel ei tooda organism piisavalt insuliini. Kui tekkivat hormoonipuudust süstidega ei tasakaalustata, hakkavad kiiresti arenema tüsistused ja vähendavad oluliselt inimese eluiga.

2. tüüpi suhkurtõbi erineb esimesest selle poolest, et organism toodab ise insuliini, kuid rakud ei suuda sellele adekvaatselt reageerida. Sellistel juhtudel viiakse ravi läbi kudede rakke mõjutavate tablettide abil, justkui suunates need insuliinile, mille tulemusena normaliseerub ainevahetus seni, kuni ravim on efektiivne.

Teist tüüpi suhkurtõve ägedad tüsistused arenevad palju harvemini. Enamasti juhtub, et selle olemasolu salakaval haigus inimene ei tea üldtuntud sümptomite järgi - janu või sagedane öine tualetis käimine (liigse vee tarbimise tõttu), kuid millal hakkavad tekkima hilised tüsistused.

2. tüüpi suhkurtõbi erineb ka selle poolest, et organism ei ole vastuvõtlik ainult oma sekretsiooni insuliinile, hormooni süstimine aga viib ainevahetuse normaliseerumiseni. Seetõttu tasub meeles pidada, et kui vastuvõtt hüpoglükeemilised ravimid ja spetsiaalne dieet ei suuda säilitada suhkru taset mitte rohkem kui 7 mmol / l piires, on parem valida koos arstiga süstides manustatav insuliini annus ja seda pidevalt süstida, kui oluliselt vähendada oma eluiga. ootus ja selle kvaliteet läbi banaalse kangekaelsuse. See on ilmne sarnane ravi saab määrata ainult pädev endokrinoloog, kes esmalt veendub, et dieedil pole soovitud efekti ja et seda ei jäeta lihtsalt tähelepanuta.

Ägedad tüsistused

See termin iseloomustab neid seisundeid, mis arenevad vere glükoosisisalduse järsu languse või tõusu tagajärjel. Surmava tulemuse vältimiseks tuleb sellised tingimused õigeaegselt kõrvaldada. Tinglikult ägedad tüsistused jagatud:

hüperglükeemilised seisundid;

hüpoglükeemiline kooma - madal veresuhkur.

hüpoglükeemia

See on kõige rohkem ohtlik seisund mis nõuavad viivitamatut kõrvaldamist, kuna pikaajaline puudumine glükoosi piisavas koguses, hakkavad ajurakud surema, mis põhjustab ajukoe nekroosi.

Hüpoglükeemia põhjused

Kõige sagedamini tekib selle ägeda tüsistuse areng järgmistel põhjustel:

alkoholi sisaldava joogi allaneelamine diabeediga inimese poolt;

patsiendi kokkupuude raske füüsilise koormuse, sealhulgas sünnitusega;

kui inimene unustas või ei tahtnud süüa pärast insuliini manustamist või pärast söömist tekkis oksendamine;

insuliini üledoos (näiteks kui insuliini annus arvutati 100-pallisel skaalal ja süstimine toimus vastavalt 40 ühikuga tähistatud süstlaga, oli annus 2,5 korda suurem kui vaja) või suhkrut sisaldava tabletid;

insuliini annust ei kohandatud täiendavate glükoosisisaldust langetavate ravimite võtmise ajal: tetratsükliini ja fluorokinoloonantibiootikumid (Ofloksatsiin, Levofloksatsiin), B2-vitamiin, salitsüülhape, liitium, kaltsiumipreparaadid, beetablokaatorid (Corvitol) , Metoprolool, Anaprilin).

Kõige sagedamini esineb hüpoglükeemia raseduse esimesel trimestril, vahetult pärast sünnitust, kui neerupuudulikkus tekib neeruhaiguse taustal, suhkurtõve ja neerupealiste puudulikkuse kombinatsiooni korral hüpotüreoidse seisundiga, ägenemise taustal. krooniline hepatoos või hepatiit. Inimesed, kes põevad 1. tüüpi diabeeti, peavad hüpoglükeemia sümptomites selgelt navigeerima, et end kiiresti aidata, võttes kiiresti seeditavaid ja lihtsaid süsivesikuid (mesi, suhkur, maiustused). Vastasel juhul tekivad ilma seda tegemata teadvusel olles teadvusehäired järsult kuni koomasse langemiseni, millest inimene tuleb välja viia hiljemalt 20 minutit hiljem, enne ajukoore surma, kuna see on väga tundlik ajukoore suhtes. glükoosi kui ühe peamise energiaaine puudus.

Hüpoglükeemia sümptomid

See seisund on väga ohtlik, nii et kõik tervishoiutöötajad õpivad seda teavet koolituse käigus. Kui inimene leitakse teadvuseta seisundis, glükomeetri ja tunnistajate puudumisel, kes suudaksid selgitada inimese koomasse langemise põhjused, kas tal on haigusi vms, tuleb esmalt süstida ta otse veeni. kontsentreeritud lahus glükoos.

Hüpoglükeemia algab:

pearinglus;

tugev nõrkus;

näljatunne;

käte värisemine;

naha kahvatus;

huulte tuimus;

külm higi.

Kui glükoosisisaldus langes une ajal, hakkab inimene nägema õudusunenägu, ta väriseb, pomiseb segaduses, karjub. Kui sellist inimest ei äratata ja magusat lahust juua ei lasta, jääb ta tasapisi üha sügavamale magama, kuni vajub koomasse.

Mõõtes glükomeetriga veresuhkru taset, näitab see kontsentratsiooni langust alla 3 mmol/l (pikaat diabeeti põdenud inimesed võivad tunda hüpoglükeemia sümptomeid isegi normaalsete väärtuste korral. 4,5-3,8 mmol / l). Väärib märkimist, et üleminek ühest etapist teise toimub väga kiiresti, seega peate olukorrast aru saama 5-10 minuti jooksul. Parim lahendus on viimase võimalusena helistada oma terapeudile, endokrinoloogile või kiirabi dispetšerile.

Kui sa ei joo see etapp magusat vett, ärge sööge magusaid süsivesikuid (peate meeles pidama, et magusad puuviljad ei sobi, kuna need sisaldavad fruktoosi, mitte glükoosi) maiustuste, suhkru või glükoosi kujul (müüakse apteekides tablettide või pulbrina), areneb komplikatsiooni järgmine staadium, mida on palju raskem aidata:

kaebused tugeva südamelöögi kohta, pulsi sondeerimisel märgitakse ka selle suurenemist;

kaebused "kärbeste" või "udu" ilmnemise kohta silmade ees, kahekordne nägemine;

koordineerimise puudumine;

hullud avaldused;

liigne letargia või agressiivsus.

See etapp on väga lühike. Ometi suudavad lähedased patsienti siiski aidata, sundides viimast jooma magusat vett. Kuid lahust on vaja valada ainult siis, kui kontakt patsiendiga pole veel kadunud ja neelamise tõenäosus on suurem kui lämbumise tõenäosus. Seda just selle ohu tõttu võõrkehad hingamisteedesse ja ei soovita sellistel juhtudel kasutada suhkrut ega maiustusi, on parem lahustada süsivesikud väikeses koguses vett.

Hilised sümptomid:

kleepuva higiga kaetud nahk, külm, kahvatu;

krambid;

teadvusekaotus.

Sellist seisundit võivad leevendada ainult kiirabitöötajad või teised tervishoiutöötajad, kellel on käepärast 4-5 ampulli 40% glükoosilahust. Süste tuleb teha veeni, koos selline abi saadaval on vaid 30 minutit. Kui süsti ei tehta ettenähtud aja jooksul või glükoosikogusest ei piisa suhkru taseme tõstmiseks alumised piirid normide piires on inimese isiksuse muutumise võimalus piirides: pidevast desorientatsioonist ja ebapiisavusest kuni vegetatiivse seisundini. Millal täielik puudumine abi kahe tunni jooksul pärast kooma tekkimist, on surma tõenäosus väga suur. Selle tulemuse põhjuseks on energianälg, mis põhjustab hemorraagiaid ja ajurakkude turset.

Hüpoglükeemia ravi tuleb alustada kodus või kohas, kus patsient tundis esimesi glükoositaseme languse sümptomeid. Nad jätkavad ravi kiirabis ja satuvad lähima haigla intensiivravi osakonda (endokrinoloogia osakonna olemasolu on kohustuslik). Haiglaravist keeldumine on väga ohtlik, sest pärast hüpoglükeemiat peab patsient olema arsti järelevalve all, samuti tuleb üle vaadata ja kohandada insuliini annus.

Hüpoglükeemia ennetamine

Kui inimesel on diabeet, ei tähenda see, et füüsiline aktiivsus on talle vastunäidustatud. Nad seisavad silmitsi ülesandega suurendada tarbitavate süsivesikute annust umbes 1-2 leivaühiku võrra, samu manipulatsioone on vaja ka pärast treeningut. Kui patsient plaanib näiteks matkata või mööblit teisaldada, mis võtab aega rohkem kui 2 tundi, peate "lühikese" insuliini annust ¼ või ½ võrra vähendama. Sellistes olukordades on vaja ka õigeaegselt jälgida glükoosi taset veres glükomeetri abil.

Diabeetikute õhtusöök peaks sisaldama valke. Nendel ainetel on võime glükoosi pikka aega muundada, pakkudes seega "vaikset" ööd ilma hüpoglükeemiata.

Alkohol on diabeetikute vaenlane. Maksimaalne lubatud annus päevas on 50-75 grammi.

Hüperglükeemiline seisund

Kooma ja koomaeelseid seisundeid on kolme tüüpi:

hüperosmolaarne;

piimhappe atsidootiline;

ketoatsidootiline.

Kõik ülaltoodud ägedad tüsistused arenevad glükoositaseme tõusu taustal. Ravi toimub haiglas, kõige sagedamini intensiivravi osakonnas ja intensiivravi.

Ketoatsidoos

See on 1. tüüpi diabeedi üks levinumaid tüsistusi. Tavaliselt areneb see:

pärast arsti poolt välja kirjutatud ravimite iseseisvat tühistamist;

pärast pikka vaheaega hüpoglükeemiliste tablettide või insuliini võtmise vahel juhtub see tavaliselt siis, kui ilmnevad oksendamine ja iiveldus, palavik, isutus;

kroonilise haiguse ägenemisega (mis tahes);

insuliini ebapiisav annus;

ägedate põletikuliste haiguste areng, eriti kui need on põhjustatud nakkustekitajatest;

• insult

  südameatakk;

  hüpoglükeemiliste ainete võtmine või insuliini manustamine pärast viimast kõlblikkusaega;

  šokiseisundis (allergia-anafülaksia, verekaotuse, vedelikukaotuse, mikroorganismide massilise lagunemise tõttu pärast antibiootikumi võtmist);

  mis tahes toiming, eriti hädaolukorras;

Insuliini järsu puuduse korral ei sisene glükoos rakkudesse ja hakkab verre kogunema. See toob kaasa energianälja, mis iseenesest on organismile stressirohke. Vastuseks sellisele stressile voolab " stressihormoonid(glükagoon, kortisool, adrenaliin) verre. Seega suureneb glükoosi tase veres veelgi. Vere vedela osa maht suureneb. Selline olukord on tingitud asjaolust, et glükoos, nagu varem mainitud, on osmootselt aktiivne aine, nii et see tõmbab vererakkudes sisalduvat vett.

Glükoosi kontsentratsiooni tõus veres isegi pärast mahu suurenemist, nii et selle süsivesiku eritumine hakkab toimuma neerude kaudu. Need on aga disainitud nii, et koos glükoosiga erituvad uriiniga ka elektrolüüdid (kaltsium, fluor, kaalium, kloriidid, naatrium), viimased tõmbavad teatavasti vett enda juurde. Seetõttu seisab keha silmitsi dehüdratsiooniga, aju ja neerud hakkavad kannatama ebapiisava verevarustuse tõttu. Hapnikupuudus annab organismile signaali piimhappe moodustumise suurendamiseks, mille tulemusena hakkab vere pH nihkuma happepoolele.

Paralleelselt sellega peab keha end energiaga varustama, kuigi glükoosi on palju, ei jõua see rakkudeni. Seetõttu aktiveerib keha rasvkoes rasvade lagunemise protsessi. Rakkude "rasvase" energiaga varustamise üheks tagajärjeks on atsetooni (ketooni) struktuuride vabanemine verre. Viimased oksüdeerivad veelgi verd ja avaldavad mürgist mõju ka siseorganitele:

hingamissüsteemile, provotseerides hingamisprotsessi rikkumisi;

seedetraktis, provotseerides alistamatut oksendamist ja valu, mis iseenesest meenutavad apenditsiidi sümptomeid;

südamel - rütmihäired;

ajus – provotseerib teadvuse rõhumist.

Ketoatsidoosi sümptomid

Ketoatsidoosi iseloomustab püsiv kulg nelja järjestikuse etapi kujul:

Ketoos. Limaskestade ja naha kuivus, tugev janu, suurenenud unisus ja nõrkus, peavalud, isutus. Eraldatud uriini maht suureneb.

Ketoatsidoos. Patsient lõhnab atsetooni järele, ta muutub segaseks, vastab kohatult, sõna otseses mõttes "magab liikvel olles". Vererõhk langeb, ilmneb oksendamine, tahhükardia. Eraldatud uriini maht väheneb.

Prekom. Patsienti on väga raske ärgata ja ta oksendab sageli pruunikaspunase värvusega massides. Iiveldushoogude vahel võite märgata hingamisrütmi muutust: mürarikas, sagedane. Põskedel on õhetus. Kõhu puudutamisel tekib valulik reaktsioon.

kooma. Täielik teadvusekaotus. Patsient lõhnab atsetooni järele, hingab müra, põsed punetavad, ülejäänud nahk on kahvatu.

Selle seisundi diagnoosimine seisneb meetmetes veresuhkru taseme määramiseks, samuti väärib märkimist, et iseloomulik tunnus on ketokehade ja suhkru olemasolu uriinis. Ketoonkehasid saab määrata isegi kodus spetsiaalsete testribade abil, mis kastetakse uriiniga.

Ravi

Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja see hõlmab insuliinipuuduse täitmist lühitoimelise ravimiga, mida süstitakse pidevalt veeni mikrodoosides. Ravi teine ​​põhietapp on kaotatud vedeliku asendamine ioonirikaste lahustega, mida manustatakse intravenoosselt.

Hüperosmolaarne kooma

See tüsistus on tüüpiline vanematele naistele ja meestele, kes põevad II tüüpi diabeeti. See areneb naatriumi ja glükoosi kogunemise tõttu veres - ainete tõttu, mis provotseerivad rakkude dehüdratsiooni ja koevedeliku kogunemist vereringesse.

Hüperosmolaarne kooma tekib ka siis, kui põhjused on kombineeritud dehüdratsiooniga, mis on tingitud kõhulahtisusest ja oksendamisest. sooleinfektsioon, verekaotus, pankreatiit, äge koletsüstiit, mürgistus, diureetikumide võtmine. Sel juhul peab keha kannatama insuliinipuuduse käes, mida süvendavad hormoonide tarbimine, sekkumised ja vigastused.

Sümptomid

See seisund areneb järk-järgult mitme päeva või mitme kümne päeva jooksul. Kõik saab alguse diabeedi nähtude sagenemisest: kaalulangus, suurenenud uriinieritus, janu. Tekivad väikeste lihaste tõmblused, mis muutuvad järk-järgult krampideks. Ilmub iiveldus ja oksendamine, väljaheide on häiritud.

Esimesel päeval või veidi hiljem tekivad teadvusehäired. Esialgu on see desorientatsioon, mis järk-järgult muutub luuludeks ja hallutsinatsioonideks. Hiljem ilmnevad nähud, mis meenutavad entsefaliiti või insulti: tahtmatud silmade liigutused, kõnehäired, halvatus. Järk-järgult muutub inimene peaaegu ärkamata, ilmneb pinnapealne ja sagedane hingamine, kuid atsetooni lõhna pole.

Ravi

Selle seisundi ravi seisneb elektrolüütide ja vedelike ning mis kõige tähtsam - insuliini puuduse taastamises, samuti tuleks ravida seisundit, mis viis diabeedi hüperosmolaarse tüsistuseni. Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.

laktatsidootiline kooma

See tüsistus areneb enamikul juhtudel II tüüpi diabeediga inimestel, eriti kui nad on eakad (üle 50-aastased). Põhjuseks on piimhappe sisalduse suurenemine veres. See seisund ilmneb kopsude ja kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate taustal, mille käigus keha areneb hapnikunälg kude, mis on krooniline.

Sümptomid

See tüsistus avaldub suhkurtõve dekompensatsiooni vormina:

eraldatud uriini koguse suurenemine;

väsimus ja nõrkus;

suurenenud janu.

Tekkimise tõttu võib kahtlustada laktatsidoosi teket lihasvalu, mida kutsub esile piimhappe kogunemine lihasrakkudesse.

vererõhu alandamine;

südame rütmi rikkumine;

hingamisrütmi muutus;

teadvuse muutus.

See seisund võib põhjustada äkksurma südamepuudulikkusest või hingamisseiskusest, mistõttu on vajalik viivitamatu haiglaravi.

Patoloogilise seisundi diagnoosimine ja ravi

Seda tüüpi hüperglükeemilist koomat on võimalik eristada ainult haiglatingimustes; samaaegselt diagnoosiga saab patsient hädaabi kujul: insuliini ja elektrolüüte ja vedelikku sisaldavate lahuste sisseviimine, samuti lisatakse kontrollitud kogus sooda lahust (vere leelistamiseks, pH happesuse vähendamiseks), südametegevuse säilitamiseks mõeldud ravimid.

Hilised komplikatsioonid

Need tagajärjed halvendavad suuresti elukvaliteeti, kuid toimivad järk-järgult, arenedes väga aeglaselt.

hulgas kroonilised tüsistused on tavaks teha vahet kahel suured rühmad patoloogiad:

Kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustus.

Erinevaid elundeid toitvate anumate kahjustus.

Tavaliselt ilmnevad sellised tüsistused pärast 20 või enama aasta möödumist diabeedi algusest. Kui veres kaua aega kõrgenenud glükoosisisaldus püsib, hilised tüsistused võivad tekkida palju varem.

Angiopaatia

See nimi on antud veresoonte tüsistustele ning need jagunevad mikro- ja makroangiopaatiateks. mängib nende arengus võtmerolli suurenenud kontsentratsioon vere glükoosisisaldus.

Mikroangiopaatiad

Toitainete ja hapniku vahetust tagavate väikeste veresoonte (veenulid, arterioolid ja kapillaarid) kahjustust nimetatakse mikroangiopaatiaks. Selles tüsistuste rühmas eristatakse retinopaatiat (võrkkesta veresoonte süsteemi kahjustus) ja nefropaatiat (neerude veresoonte kahjustus).

retinopaatia

See tüsistus on vähemal või tugevamal määral omane kõigile diabeediga patsientidele ja viib selle tulemusena rikkumiseni. visuaalne funktsioon. Diabeetiline retinopaatia on tavalisem hiline mõju diabeet põhjustab patsiendi puude, jättes inimese nägemise täielikult ilma. Statistika järgi tuleb iga muul põhjusel nägemise kaotanud pimeda kohta 25 pimedat, kes jääb retinopaatia tõttu pimedaks.

Glükoosi kontsentratsiooni pikaajalisel suurenemisel võrkkesta toitvates veresoontes toimub nende ahenemine. Samal ajal püüavad kapillaarid hetkeseisu kompenseerida, mistõttu tekivad lokaalsed kotikeste väljaulatuvad osad, mille kaudu veri üritab vahetada. olulised ained võrkkestaga. See juhtub üsna halvasti, nii et silma võrkkest kannatab hapnikupuuduse käes. Selline "näljahäda" viib kaltsiumisoolade, aga ka lipiidide kogunemiseni, mille asemele hakkavad moodustuma tihendid ja armid. Kui see protsess läheb liiga kaugele, võib võrkkest eralduda, mis viib täieliku pimeduseni. Samuti võivad pimedaks jäämist esile kutsuda glaukoom ja suured hemorraagid klaaskehas.

See haigus väljendub nägemisteravuse järkjärgulises languses, vaatevälja vähenemises (külgedel on seda raske näha). Parem on selline seisund avastada varajases staadiumis, seetõttu on soovitatav läbida silmaarsti kontroll iga kuue kuu või aasta tagant, võrkkesta veresoonte uuring, silmade ultraheli.

Nefropaatia

Tüsistus esineb ¾ kõigist diabeetikutest ja seisneb eritussüsteemi, nimelt neerude, spetsiifilises kahjustuses. Selle tulemusena tekib patsiendil krooniline neerupuudulikkus. Selle tüsistuse tõttu surevad enamikul juhtudel I tüüpi diabeediga inimesed.

Neerukahjustuse esimesed tunnused on spetsiifilised näidustused uriini analüüsimisel, mida saab tuvastada juba 5-10 aasta pärast haiguse diagnoosimise hetkest.

Nefropaatia areng koosneb kolmest etapist:

Mikroalbuminuuria. Subjektiivsed aistingud puuduvad, võib esineda kerge vererõhu tõus. Päevas kogutud uriini analüüsimisel immunoturbidimeetriline, radioimmuunne ja ELISA meetodid, määratakse albumiini olemasolu.

Proteinuuria. See etapp on seotud suurte valgukadudega uriinis. Selle aine puudus, mis varem hoidis anumates vedelikku, viib selle vabanemiseni kudedesse. Seega hakkab tekkima turse, eriti näol. Lisaks kogeb 60-80% patsientidest vererõhu tõusu.

Krooniline neerupuudulikkus. Uriini hulk väheneb, nahk muutub kahvatuks, kuivaks, vererõhk tõuseb. Sageli esinevad iivelduse episoodid koos oksendamisega, lisaks kannatab teadvus, mille tagajärjel muutub inimene vähem kriitiliseks ja orienteerituks.

Makroangiopaatiad

Sellel nimetusel on seisund, mille korral suhkurtõve mõjul hakkavad suurtes veresoontes moodustuma aterosklerootilised naastud. Seega on kahjustused veresooned, mis varustavad verega südant (viib müokardiinfarkti ja stenokardia), kõht (mesenteriaalne tromboos), aju (entsefalopaatia ja hiljem insult), alajäsemed (põhjustab gangreeni).

Diabeetiline entsefalopaatia avaldub tugevneva nõrkuse ja töövõime languse, pigistava peavalu, mälu, tähelepanu ja mõtlemise halvenemise, meeleolu kõikumistena.

Alumiste jäsemete makroangiopaatia avaldub algselt jalgade hommikuse liigutamise raskusena, mis hiljem viib väsimus alajäsemete lihased, liigne higistamine ja külmad jalad. Pärast seda hakkavad jalad väga külmetama, muutuvad tuimaks, küüneplaatide pind muutub valkjaks, tuhmiks. Järgmise etapi algus toob kaasa sunnitud lonkamise, kuna inimesel muutub jalgadele astumine valusaks. Viimane samm tüsistus on sääre, sõrmede, jalgade gangreeni areng.

Jalade verevarustuse häirete esinemisel on krooniline troofilised haavandid nahal.

Närvisüsteemi kahjustus

Patoloogia, mille puhul perifeerse ja kesknärvisüsteemi osad on kahjustatud, on diabeetiline neuropaatia. See on üks diabeedi sellise ohtliku tüsistuse, nagu diabeetiline jalg, väljakujunemise tegureid. Üsna sageli nõuab diabeetiline jalg jala või jalgade amputatsiooni.

Diabeetilise neuropaatia tekkele ei ole selget seletust. Mõned eksperdid usuvad, et veresuhkru taseme tõusu tõttu tekib jalgade kudede turse. Viimane põhjustab ka närvikiudude kahjustusi. Teised eksperdid on seisukohal, et nende kahjustuste põhjuseks on närvilõpmete alatoitumine veresoonte kahjustuse tõttu.

See tüsistus võib avalduda mitmel viisil, samas kui ilmingud sõltuvad tüsistuse tüübist:

Nahavorm avaldub ulatusliku higinäärmete kahjustusena, mis viib naha kuivuseni.

Urogenitaalne vorm areneb siis, kui ristluupõimiku närviharud on kahjustatud. See väljendub töö sidususe rikkumisena Põis ja kusejuhad, naistel tekib tupe kuivus, meestel halveneb ejakulatsioon ja erektsioon.

Seedetrakti vorm avaldub toidu makku ülekandmise protsessi rikkumises, mao motoorika aeglustumises või kiirenemises, mis kutsub esile toidu töötlemise halvenemise. Kõhukinnisus ja kõhulahtisus vahelduvad.

Kardiovaskulaarset vormi iseloomustab tahhükardia puhkeolekus, mis põhjustab füüsilise pingutusega kohanemisvõime rikkumist.

Sensoorne neuropaatia põhjustab tundlikkuse häireid, külmatunnet, eriti alajäsemetel. Seisundi progresseerumisel liiguvad sümptomid kätele, kõhule ja rinnale. Valutundlikkuse halvenemise tõttu ei pruugi inimene nahal haavu märgata, see on eriti ohtlik, kuna diabeedi korral ei parane nahk hästi ja sageli mädaneb.

Neuropaatia on väga ohtlik tüsistus, kuna kehasignaalide äratundmisvõime halvenemine põhjustab hüpoglükeemia alguse tunnetamise võime halvenemist.

Diabeetiline käte ja jalgade sündroom

Seda sündroomi iseloomustab luude ja liigeste, pehmete kudede, naha veresoonte ja perifeersete närvide kahjustuste kombinatsioon. See areneb 30-80% diabeetikutest ja võib avalduda täiesti erineval viisil, olenevalt sündroomi vormist.

neuropaatiline vorm

See areneb 60–70% diabeetilise jalaga patsientidest ja tekib närvide kahjustuse tõttu, mis vastutavad impulsside edastamise eest käe ja jala kudedesse.

Peamine sümptom on naha paksenemine suurenenud stressi kohtades (enamasti on see ainus sõrmedevaheline piirkond), misjärel tekib nahale põletik ja avanevad haavandid. Tekib jalalaba turse, katsudes läheb kuumaks, kannatada saavad ka jalalaba liigesed ja luud, mille tagajärjel tekivad spontaansed luumurrud. Sel juhul ei pruugi mitte ainult haavandid, vaid isegi luumurrud närviimpulsside juhtivuse halvenemise tõttu valu üldse kaasneda.

Isheemiline vorm

Selle tüsistuse põhjuseks on verevoolu rikkumine suurte veresoonte kaudu, mis annavad jalale toitumist. Sel juhul omandab jala nahk kahvatu või tsüanootilise tooni, muutub puudutamisel külmaks. Äärepinnale ja sõrmeotstele tekivad haavandid, mis põhjustavad valu.

Hilised tüsistused, mis on iseloomulikud erinevatele suhkurtõve vormidele

Kuidas ravi viiakse läbi hiliste diabeedi tagajärgede korral

Diabeedi tüsistuste ravil on kolm peamist aspekti:

Vere glükoosisisalduse langus, selle hoidmine normaalses vahemikus - mitte alla 4,4 ja mitte üle 7,7 mmol / l. Nendel eesmärkidel kasutatakse pika- ja lühitoimelist insuliini (I tüüpi diabeedi korral) ja suhkrusisaldust alandavaid tablette 2. tüüpi diabeedi korral.

Insuliini puudumise tõttu desünkroniseeritud metaboolsete protsesside kompenseerimine. Selleks kasutage alfa-lipoehappe preparaate ("Dialipon", "Berlition") ja ravimeid, mis normaliseerivad veresoonte tööd: nikotiinhape, "Actovegin", "Pentoxifylline". Kõrge aterogeensuse korral (määratakse lipiidide profiili abil) määratakse kolesteroolitaset langetavad ravimid: fibraadid, statiinid või nende kombinatsioon.

Konkreetse tüsistuse ravi:

1. Retinopaatiaga, eriti kui see on sisse lülitatud varajased staadiumid, kasutatakse nägemiskaotuse ennetamiseks võrkkesta laserfotokoagulatsiooni. Võib kasutada ka vitrektoomiat – klaaskeha amputatsiooni.

   Nefropaatia korral määratakse vererõhku alandavad ravimid (Enalapril, Lisinopril), soovitatav on ka madala soolasisaldusega dieet koos süsivesikute hulga suurendamisega toidus, et kompenseerida energiakulusid. Kroonilise neerupuudulikkuse korral tehakse näidustuse korral hemodialüüs. Samuti võib olla vajalik neerusiirdamine.

   Neuropaatia vajab ravi B-vitamiinidega, mis aitavad kaasa närviimpulsside juhtivuse paranemisele lihaskoe. Kasutatakse ka tsentraalse toimega lihasrelaksante: karbamasepiin, pregabaliin, gabopentiin.

   Diabeetilise jala väljakujunemisel tuleb haavu hoolikalt ravida ja süstemaatiliselt võtta. süsteemsed antibiootikumid, kasutage jalatseid, et vähendada nahatraumat ja avaldada jäsemele doseeritud füüsilist koormust.

Diabeedi tüsistused lastel

Arvestades asjaolu, et lapsepõlves areneb enamikul juhtudel välja I tüüpi suhkurtõbi, mille puhul keha kannatab insuliinipuuduse all, on diabeedi peamised tüsistused lastel hüpoglükeemia ja ketoatsidoos. Need ilmnevad täpselt samamoodi nagu täiskasvanud patsientidel. Hüpoglükeemia korral tekib värisemine, keha on kaetud kleepuva külma higiga, laps võib tahta süüa.

Mõnel juhul on esimene sümptom, mis viib diabeedi diagnoosimiseni, oksendamine ja kõhuvalu, mis viivad lapse hospitaliseerimiseni nakkushaiguste osakonda või isegi kirurgiasse (kahtlustatakse ägedat pimesoolepõletikku). Glükoositaseme vereanalüüsi ja täiendavate analüüside tulemusena panevad arstid lõpliku diabeedi diagnoosi.

Hüperosmolaarsed ja laktatsidoosi ägedad tüsistused ei ole lastele tüüpilised ja võivad tekkida üksikjuhtudel.

Siiski on lastele omased tagajärjed:

Insuliini krooniline puudulikkus. Tekib soovitud annuse ebaõige valiku või volitamata langetamise tõttu. Avaldub varajastes probleemides veresoontega, arengupeetuse, puberteedi, kasvuga. Ravi seisneb annuse muutmises.

Insuliini krooniline üleannustamine. Sümptomid on kiire kasv, varane puberteet, ülekaalulisus, suurenenud söögiisu. Hommikul on lapsel hüpoglükeemia sümptomid (meeleolu halvenemine, värisemine, higistamine, nõrkus, nälg). Ravi: annuse muutmine.

Hiliste tüsistuste, nagu makroangiopaatia, tekkimine on tüüpiline II tüüpi suhkurtõvega täiskasvanutele ja selle esinemine enam kui 10 aastat; lastel esineb neid tüsistusi harva.

Suhkurtõve esinemine lapsel toob kaasa kroonilise neerupuudulikkuse, stenokardia, varajase aterosklerootilise veresoonte kahjustuse, südame- ja neerukahjustuse ning mikroangiopaatia tekke ohu vanemas eas.

Kuidas ennetada diabeedi tagajärgede teket?

Diabeedi tüsistuste esinemise peamine ennetamine on glükoositaseme hoidmine normi piires ja glükeeritud hemoglobiini kontroll. Seda on võimalik saavutada, võttes arsti poolt individuaalselt valitud suhkrusisaldust alandavat ravi, järgides madala süsivesikutesisaldusega dieeti, jälgides enda kaal, tagasilükkamine halvad harjumused. Samuti tasub meeles pidada, et vererõhku tuleb kontrollida ja vältida selle tõusu üle 130/80 mm Hg. Art.

Olulist rolli mängivad plaanilised uuringud: silmapõhja uuring, veresoonte dopplerograafia, uriini- ja vereanalüüsid, neuropatoloogide, kardioloogide konsultatsioonid, veresoonte kirurgid jaoks õigeaegne diagnoos tüsistused. Sa ei tohiks alla anda püsiv vastuvõtt"Aspiriin" vere vedeldamiseks: nii saate vältida insuldi, veresoonte tromboosi ja südameinfarkti teket.

Oluline on võtta aega oma keha, eriti jäsemete uurimiseks, et õigeaegselt tuvastada haavandite, haavade ja pragude olemasolu, mida tuleb ravida. Diabeetilise jala ennetamine on:

mugavate kingade kandmine;

jalgade soojendamine villaste sokkide, mitte mullivanni või elektriseadmetega;

küünte töötlemine küüneviiliga;

igapäevaste harjutuste tegemine jalgadele;

pärast pesemist tuleb jalgu õrnalt pehme materjaliga pühkida ja seejärel niisutada spetsiaalsete tugevdatud kreemidega.

Diabeedi kehv kontroll on diabeedi tüsistuste peamine põhjus. Diabeetiline polüneuropaatia ja angiopaatia (närvide ja veresoonte kahjustus) takistavad diabeetikutel haavade õigeaegset avastamist, mähkmelöövet, alajäsemete nakatumist, mis haiguse ebasoodsa käigu korral on täis amputatsiooni.

Iga viies diabeedihaige hospitaliseerimine on seotud jalgade haaratusega. Õige hooldus Diabeedi jalahooldus võib neid tõsiseid tüsistusi ära hoida.

diabeet ja infektsioonid

Diabeedi korral on organism haavatavam pehmete kudede nakkus- ja põletikuliste haiguste ning muude haiguste suhtes. Kõrge glükoosisisaldus veres ja kudedes loob soodsad tingimused patogeensete bakterite kiireks arenguks. Diabeetikud kannatavad sageli neerupõletiku (püelonefriit) ja põiepõletiku (tsüstiit), tupe, igemete, naha ja alajäsemete infektsioonide all.

Infektsioosse protsessi arengu tunnused suhkurtõvega patsientidel:

Õigeaegne äratundmine nakkuslikud tüsistused- pant edukas ravi. Kui teil tekib mõni järgmistest sümptomitest, võtke kohe ühendust oma arstiga:

• Palavik (kehatemperatuuri tõus üle 38°C
• külmavärinad või tugev higistamine
• Nahalööbed
• Valu, punetus, turse, valulikkus ja kohalik tõuge naha temperatuur
• Mitteparanevad haavad või lõikehaavad
• Kurguvalu, sügelus, valu allaneelamisel
• seotud peavalu või valuga näo luud
• Püsiv kuiv või märg köha kauem kui kaks päeva
• Valged laigud suus või keelel
• Iiveldus, oksendamine või kõhulahtisus
• Gripilaadsed sümptomid (külmavärinad, peavalud, lihasvalud, üldine nõrkus)
• Vaginaalne sügelus
• Probleemid urineerimisega: valu, põletustunne, pidev tung ja sagenenud urineerimine
• Veri uriinis, hägune või halvasti lõhnav uriin
• Insuliiniresistentsus ja diabeedi kontrolli kaotamine.

Visuaalsed komplikatsioonid

Diabeediga patsiente peab regulaarselt kontrollima silmaarst. Kõrge veresuhkru tase suurendab silma tüsistuste riski, kusjuures diabeet on 20–74-aastaste täiskasvanute peamine pimedaksjäämise põhjus.

Hägune nägemine diabeedi korral võib olla ka ajutine probleem kõrged määrad veresuhkur. Kõrge glükoosisisaldus võib põhjustada läätse paisumist, mis omakorda põhjustab võrkkesta pildi fookusest väljas. Olukorra parandamiseks on vajalik, et veresuhkru tase jõuaks vastuvõetavasse vahemikku. Nägemise taastumine võib sel juhul kesta kuni kolm kuud.

Kõik diabeediga patsiendid peaksid teadma haiguse kolme peamist tüsistust silmast: katarakt, glaukoom ja diabeetiline retinopaatia.

Katarakt- see on objektiivi (objektiivi) hägustumine, mis võimaldab meil pilti näha ja teravustada nagu kaameral. Katarakti ei leita mitte ainult diabeetikutel, vaid diabeetikutel tekib see varem ja areneb kiiremini. Seda iseloomustab hägustumine ja nägemisteravuse vähenemine. Ravi on tavaliselt kirurgiline – kunstläätse implanteerimine silma sisse.

Kell glaukoom häirub normaalne silmasisese vedeliku ringlus ja tõuseb silmasisene rõhk, mis põhjustab silma veresoonte ja närvide kahjustusi, põhjustades nägemise muutusi. Enamasti ei pruugi algstaadiumis sümptomid üldse olla, kuni haiguse tagajärjel tekib tõsine nägemise kaotus. Harvemini võib haigus avalduda peavalude, silmavalu, pisaravoolu, valgusallikate ümber olevate halode ja isegi täielik kaotus nägemus. Glaukoomi ravitakse paiksete silmatilkade, ravimite, laserravi ja kirurgilised sekkumised. Asümptomaatilise glaukoomi esinemise tuvastamiseks on vaja igal aastal silmaarsti juures silmade taset kontrollida. silmasisest rõhku.

Diabeetiline retinopaatia. Võrkkesta on rühm spetsialiseeritud rakke, mis muudavad valguse valguseks närviimpulsid edastatakse nägemisnärvi kaudu visuaalne keskus aju. Võrkkesta väikeste veresoonte kahjustust diabeedi korral nimetatakse diabeetiliseks retinopaatiaks.

Neeruhaigus, närvikahjustus ja diabeetiline retinopaatia kuuluvad suhkurtõve mikrovaskulaarsete tüsistuste hulka. Diabeedi makrovaskulaarsed tüsistused (suurte veresoonte kahjustuse tõttu) on südame-veresoonkonna haigused, alajäsemete suurte arterite ateroskleroos ja insult.

Diabeetiline retinopaatia on arenenud riikides pöördumatu pimeduse peamine põhjus. Diabeedi kestus on kõige olulisem retinopaatia tekke riskitegur: mida kauem olete diabeeti põdenud, seda suurem on teie risk selle tekkeks. tõsine komplikatsioon. Diagnoosimata ja ravimata retinopaatia võib põhjustada pimedaksjäämist.

Südame-veresoonkonna haigused

Südame-veresoonkonna haiguste ja insuldi suremise risk on diabeetikutel 2-4 korda suurem kui teistel inimestel. Mida rohkem on inimesel südame-veresoonkonna haiguste riskitegureid, seda suurem on tõenäosus haigestuda. Diabeetikute kõige levinum südamehaiguste põhjus on südame ateroskleroos koronaararterid mis tulenevad kolesterooli ladestumisest sisepind anuma seinad. II tüüpi diabeedi korral hakkab kolesterool veresoontesse ladestuma naastudena juba enne veresuhkru märgatavat tõusu.

Aterosklerootilised naastud võivad laguneda ja põhjustada pärgarterite ummistumist verehüüvete poolt, põhjustades südameinfarkti. Inimkeha teiste arterite ummistus võib põhjustada aju (insult), ala- ja ülemiste jäsemete verevarustuse häireid.

Lisaks on diabeetikutel kõrge riskiga Südamepuudulikkus on seisund, mille korral süda ei suuda pumbata vajalikku kogust verd. Sümptomid südamepuudulikkus võib esineda õhupuudust (kopsuturse korral), alajäsemete turset, vedeliku kogunemist kõhuõõnde (astsiit) jne.

Sümptomid vereringehäired jäsemete veresoontes võib olla:

• Krambid ja valu jalgade lihastes kõndimisel (vahelduv lonkamine)
• Külm kahvatu nahk
• Pulsi vähenemine või puudumine perifeersetes arterites
• Nahaaluse rasva kadu ning säärte ja labajala naha õhenemine
• Juuste väljalangemine jalgadel.

Diabeedihaigete südameinfarkti ja insuldi ennetamise olulised komponendid on aspiriini ja teiste ravimite võtmine, suitsetamisest loobumine, õige toitumine, kaalulangus, liikumine, vere glükoositaseme ja vererõhu hoidmine vastuvõetavates piirides.

Arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk)

Kõrge vererõhk (arteriaalne hüpertensioon) on paljude diabeedi tüsistuste, sealhulgas diabeetilise retinopaatia ja neerukahjustuste tekke ja progresseerumise oluline riskitegur. Kuni 60% diabeetikutest on kõrge vererõhk. Diabeet ja ateroskleroos muudavad arterite seinad kõvaks, mis võib tõsta vererõhku ja põhjustada veresoonte kahjustusi, insuldi, müokardiinfarkti, südame- või neerupuudulikkust.

Isegi rõhu tõus vahemikus 120-139 / 80-89 mmHg, mida veel ei peeta arteriaalseks hüpertensiooniks, suurendab see 10 aasta jooksul südame-veresoonkonna haiguste riski kaks kuni kolm korda.

Reeglina ei põhjusta kõrge vererõhk (BP) peaaegu mingeid sümptomeid. Seetõttu on nii oluline järgida arsti soovitusi ja regulaarselt jälgida vererõhku.

Arteriaalse hüpertensiooni tekke vältimiseks:

• Suitsetamisest loobuda
• Sööge tervislikku toitu
• Säilitage optimaalne kehakaal
• Vähendage oma dieedis soola tarbimist
• Harjutage end regulaarse füüsilise tegevusega.

diabeetiline nefropaatia areneb peaaegu kolmandikul diabeetikutest ja on peamine neerupuudulikkuse põhjus. Neerukahjustus 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral on erinev. I tüüpi diabeedi korral algab neeruhaigus ägedalt ja nooremas eas.

Diabeetiline nefropaatia algstaadiumis on sageli asümptomaatiline. Kuid mõnel juhul kaasneb sellega:

• Näo, käte ja jalgade turse
• kaalutõus
• Naha sügelus ja tugev kuivus (lõppfaasis)
• Unisus (terminaalses staadiumis)
• Veri uriinis (harv)
• Südame rütmihäired ja lihaste krambid tõmblused vere kaaliumisisalduse suurenemise tõttu.

Haiguse progresseerumisel hakkavad neerud aina halvemini viima oma vere kehast välja mürgiseid jääkaineid, mis järk-järgult kogunevad (ureemia) ja mürgitavad organismi. Ureemiaga inimesed on sageli segaduses või koomas. Ureemiat süvendab kõrge vererõhk.

Üks peamisi märke diabeetiline nefropaatia on valgu olemasolu uriinis. Seetõttu on vaja teha uriinianalüüsi vähemalt kord aastas.

Vererõhu alandamine ja veresuhkru hoidmine vastuvõetavas vahemikus on diabeetilise nefropaatia progresseerumise aeglustamiseks hädavajalik. Mõned ravimid, nagu angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid, aitavad samuti seda protsessi peatada. Kuigi AKE inhibiitoreid kasutatakse tavaliselt hüpertensiooni raviks, kirjutatakse neid sageli diabeetikutele diabeetilise nefropaatia ärahoidmiseks, isegi kui nende vererõhk on normaalne.

Ilma ravita põhjustab diabeetiline nefropaatia neerupuudulikkust, kui inimene ei saa ilma dialüüsita (aparaat) elada. tehisneer) või neerusiirdamine.

Diabeetiline polüneuropaatia

Diabeetiline polüneuropaatia on üks sagedasemaid diabeedi tüsistusi. Selle tüsistuse tekkerisk on I ja II tüüpi diabeediga patsientidel ligikaudu sama. Kipitus, valu või tuimus jalgades ja kätes on diabeetilise perifeerse närvihaiguse kõige sagedasemad kaebused. Samuti on võimalik kahjustada südant, magu, põit, suguelundeid innerveerivaid närve, mida nimetatakse autonoomseks neuropaatiaks.

Mõnikord ilmneb neuropaatia isegi enne diabeedi diagnoosimist. Diabeetilise neuropaatia vastu ei saa ravida, kuid saate seda aeglustada. Tervislik eluviis ja vastuvõetava veresuhkru taseme säilitamine diabeetilise neuropaatia, südame-veresoonkonna haiguste, insuldi ja muude diabeedi tüsistuste korral.

Kõrge veresuhkru tase, pikaajaline diabeetiline kogemus, ülekaal, vere lipoproteiinide tasakaaluhäired, suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine on peamised diabeetilise polüneuropaatia progresseerumist soodustavad tegurid.

Diabeedi hiliste tüsistuste hulka kuulub diabeetiline angiopaatia. Diabeetiline angiopaatia on üldine veresoonte kahjustus, mis laieneb nii väikestele kui ka keskmise ja suure kaliibriga veresoontele.

Väikeste veresoonte, nagu arterioolid, veenilaiendid ja kapillaarid, lüüasaamisega areneb mikroangiopaatia. Keskmise ja suure kaliibriga anumate lüüasaamisega areneb makroangiopaatia. Mikroangiopaatiad põhjustavad diabeetilise nefropaatia ja retinopaatia arengut. Kui makroangiopaatia mõjutab südame-, aju- ja alajäsemete peamisi veresooni. Arengu peamine roll diabeetiline angiopaatia kuulub hüperglükeemia alla. Glükosüülimistooted on ohtlikud. Nende toime on muuta kehavalkude, eelkõige valkude struktuuri ja ainevahetust rakumembraanid. See toob kaasa viimase paksenemise ja suurenenud läbilaskvuse. Samuti suurendavad glükosüülimisproduktid tsütokiinide tootmist, mis omakorda aktiveerivad rakkude proliferatsiooni ja hüperplaasiat, suurendavad trombotsüütide moodustumist trombotsüütide agregatsiooni suurenemise tõttu. Diabeetilise angiopaatia korral moodustub superoksüdanioon. See aine inaktiveerib lämmastikoksiidi, mis põhjustab veresoonte endoteeli talitlushäireid. Need muutused põhjustavad endoteeli võime vähenemist põhjustada vasodilatatsiooni ja läbilaskvuse suurenemist. veresoonte sein ja vere reoloogiliste omaduste rikkumine, mis põhjustab hemostaasi ja tromboosi teket.

Diabeetiline nefropaatia on suhkurtõve neerude spetsiifiline kahjustus, millega kaasnevad morfoloogilised muutused neeruglomerulite kapillaarides ja arterioolides, mis põhjustavad nende ummistumist, sklerootilisi muutusi, neerude filtreerimisfunktsiooni progresseeruvat vähenemist ja arengut. kroonilise neerupuudulikkuse korral.

Diabeetilise nefropaatia esmased nähud avastatakse 5–10 aasta pärast alates diabeedi algusest. See tüsistus on I tüüpi diabeedi peamine surmapõhjus.

Diabeetilise nefropaatia tekkeks on mitmeid mehhanisme. Pideva hüperglükeemia mõjul laieneb glomeruli aferentne arteriool. Neeruveresoonte kahjustus põhjustab basaalmembraani paksenemist, neerude perfusiooni halvenemist ja selle tulemusena vererõhu tõusu. Kuna toimub aferentse arteriooli laienemine ja eferentse arteriooli toonuse tõus, suureneb intraglomerulaarne rõhk, mis edeneb primaarse uriini mahu suurenemise mõjul. Rõhu tõus glomerulites põhjustab muutusi neerude veresoontes ja parenhüümis. Neerufiltri läbilaskvus on häiritud, mis väljendub mikroalbuminuurias ja seejärel proteinuurias. Protsessi progresseerumine viib glomeruloskleroosi tekkeni, mis väljendub kroonilises neerupuudulikkuses.

Diabeetilisele nefropaatiale on iseloomulikud mitmed etapid: mikroalbuminuuria, proteinuuria, krooniline neerupuudulikkus. Rutiinse läbivaatuse käigus mikroalbuminuuria ja proteinuuria staadiumit ei diagnoosita.

Mikroalbuminuuria staadiumi iseloomustab albumiini eritumise suurenemine uriiniga 30 kuni 300 mg päevas. Uriini üldanalüüsis valku ei tuvastata. Iseloomulik kliiniline pilt selles etapis ei arene. Mõnel juhul võib esineda kerge vererõhu tõus.

Proteinuuria staadiumi iseloomustab valgu eritumise suurenemine uriiniga üle 300 mg päevas. Alguses leidub uriinis ainult albumiine, st proteinuuria on selektiivne. Haiguse progresseerumisel väheneb proteinuuria selektiivsus, mis väljendub jämedate valkude – globuliinide – eritumisel uriiniga. Kui proteinuuria on üle 3,5 g päevas, näitab see nefrootilise sündroomi arengut. Kliiniliselt väljendub see näol lokaliseeritud tursetena. Vererõhu tõus areneb 65–80% patsientidest, kusjuures tõuseb nii süstoolne kui ka diastoolne rõhk. Arteriaalset hüpertensiooni diabeetilise nefropaatia korral iseloomustab stabiilsus ja tundlikkuse puudumine antihüpertensiivsete ravimite suhtes. Nefrootiline sündroom põhjustab düsproteineemia arengut ja progresseerumist hüpoproteineemiaks.

Alates püsiva proteinuuria tekkimisest väheneb määr glomerulaarfiltratsioon alla 80 ml / min, neerude kontsentratsioonivõime langus, mis põhjustab hüpoisostenuuriat ja seejärel kreatiniini ja uurea taseme tõusu veres. See on kroonilise neerupuudulikkuse staadium. Selles etapis lisanduvad proteinuuriale kõik kroonilisele neerupuudulikkusele iseloomulikud sümptomid. Sellel etapil on progresseeruv kulg, mille tempo võib olla erinev.

Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi iseloomustab organismi eksogeense insuliini vajaduse vähenemine. See asjaolu on seletatav insulinaasi aktiivsuse vähenemisega, samuti insuliini seondumise vähenemisega plasmavalkudega hüpoproteineemia tagajärjel. Kliiniliselt väljendub see etapp hüpoglükeemiliste seisundite suurenenud kalduvuses. Nende vältimiseks on vaja vähendada manustatava insuliini annust ja samal ajal suurendada süsivesikute sisaldust toidus. Arteriaalne hüpertensioon on kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise kõige võimsam tegur. Enamikul juhtudel on selles etapis erinevaid põletikulised protsessid kuseteede süsteem, näiteks tõusev püelonefriit jne.

Diabeetilise nefropaatia kaks esimest staadiumi diagnoositakse, kui mikroalbuminuuria avastatakse kahe või enama uriinianalüüsiga, albuminuuria on aga 30–300 mg päevas. Need arvud iseloomustavad mikroalbuminuuria staadiumi. Proteinuuria staadium diagnoositakse, kui albumiini kogus on üle 300 mg päevas. Diabeetilise nefropaatia korral suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus, mis määratakse Rehbergi testi abil.

Sel juhul on glomerulaarfiltratsiooni kiirus üle 140 ml minutis. Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi iseloomustab massiivne proteinuuria üle 3,5 g päevas, hüpoalbumineemia, hüperkolesteroleemia.

Positiivse efekti saavutamiseks on vaja ravi alustada diabeetilise nefropaatia esimesest etapist. Teraapia eesmärk selles etapis on vererõhu taseme normaliseerimine. Valitud ravimid on AKE inhibiitorid.

Selle rühma ravimid normaliseerivad vererõhu näitajaid, samuti vähendavad intraglomerulaarset rõhku ja glomerulaarsete basaalmembraanide läbilaskvust. Kasutatavad ravimid on enalapriil, perindopriil, lisinopriil jne. Tavaliselt tehakse monoteraapiat. Normaalse vererõhu taseme korral on ette nähtud ka selle rühma ravimid, kuid väikeses annuses. Ka esimeses etapis määratakse kahjustatud glomerulaarsete alusmembraanide taastamiseks välja glükoosaminoglükaanide rühma kuuluv ravim sulodeksiid.

Ravi proteinuuria staadiumis peaks hõlmama insuliini määramist II tüüpi suhkurtõvega patsientidele, arteriaalse hüpertensiooni korral vähendatud soolasisaldusega dieedi määramist. Arteriaalset hüpertensiooni ravitakse ka AKE inhibiitoritega. Tavaliselt viiakse nende ravimitega läbi monoteraapia. Saavutatav vererõhu tase on 130/85 mm Hg. Art. Kui monoteraapia AKE inhibiitoritega ei aita, täiendav ravi kaltsiumi antagonistid, nagu verapamiil või diltiaseem.

Lisaks võib välja kirjutada β-blokaatorid (atenolool), diureetikumid (furosemiid), angiotensiini retseptori antagonistid (losartaan).

Kroonilise neerupuudulikkuse väljakujunemise ravi määrab selle staadium. Eristage konservatiivset staadiumi ja terminali. Konservatiivset etappi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiirus 30–60 ml/min. Peamine asi selles etapis on toitumine. Arteriaalse hüpertensiooni korral on lauasoola kogus piiratud 3 g-ga päevas, energiakulude katmiseks tuleb süsivesikute kogust suurendada. Alates ravimid selles etapis on insuliin, AKE inhibiitorid kohustuslikud. Lipiidide metabolismi häirete korrigeerimiseks kasutatakse simvastatiini, kaltsiumi-fosfori metabolismi häireid - kaltsiumkarbonaati või kaltsiumatsetaadi, happe-aluse seisundit, nimelt atsidoosi - naatriumvesinikkarbonaati. Vajadusel kasutatakse aneemia raviks ravimeid, samuti sorbente. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis, mida iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus alla 15 ml / min, viiakse ravi läbi spetsiaalsetes nefroloogilistes haiglates. Ravivõimalused hõlmavad kroonilist hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi. Kui on vajadus ja võimalus, tehakse neerusiirdamine.

Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta kapillaaride, arterioolide ja veenide kahjustus, mis väljendub mikroaneurüsmide, hemorraagiate ja eksudatiivsete muutuste tekkes. Nagu ka äsja moodustunud veresoonte levik. Diabeetilisel retinopaatial on kolm etappi: mitteproliferatiivne, preproliferatiivne, proliferatiivne.

Suhkurtõve korral täheldatakse vasokonstriktsiooni, millega kaasneb hüpoperfusiooni teke. Veresoontes on degeneratiivsed muutused koos mikroaneurüsmide moodustumisega. Hüpoksia progresseerumisel täheldatakse veresoonte vohamist, mille tagajärjel areneb võrkkesta rasvane degeneratsioon ja kaltsiumisoolade ladestumine selles. Lipiidide ladestumine võrkkestas põhjustab tihedate eksudaatide moodustumist. Paljunevate veresoonte ilmumisega kaasneb šuntide moodustumine, mille toimimine põhjustab võrkkesta veenide laienemist, mis süvendab selle hüpoperfusiooni. Areneb nn varastamise fenomen. See viib võrkkesta isheemia progresseerumiseni, mille tulemuseks on infiltraatide ja armide moodustumine. Kaugele arenenud protsessi korral võib tekkida võrkkesta irdumine. Aneurüsmi rebendid, hemorraagilised infarktid ja ulatuslik veresoonte invasioon põhjustavad klaaskeha hemorraagiaid. Kui iirise veresoonte vohamine areneb, põhjustab see sekundaarset glaukoomi.

Kliiniline pilt sõltub diabeetilise retinopaatia staadiumist. Mitteproliferatiivset staadiumi iseloomustab mikroaneurüsmide, täppide hemorraagiate ja tahkete eksudatiivsete fookuste ilmnemine võrkkestas. Tekib võrkkesta turse. Võrkkesta hemorraagiad paiknevad silmapõhja keskel või suurte veenide ääres ja neid tähistavad väikesed täpid, löögid või ümara kujuga tumedad laigud. Eksudaadid paiknevad tavaliselt silmapõhja keskosas ja neil on kollane või valge värvus.

Preproliferatiivset staadiumi iseloomustab võrkkesta veresoonte kaliibri väljendunud kõikumine, nende kahekordistumine, käänulisus ja silmus. Märgitakse suure hulga nii kõvade kui ka pehmete eksudaatide olemasolu. Iseloomulik on võrkkestas suure hulga hemorraagiate ilmnemine, samas kui mõned selle osad on väikeste veresoonte tromboosi tõttu verevarustusest ilma jäänud. Proliferatiivset etappi iseloomustab uute õhukeste ja habraste võrkkesta veresoonte moodustumine. See põhjustab võrkkestas korduvaid hemorraagiaid. Selle etapi progresseerumisel täheldatakse äsja moodustunud veresoonte idanemist klaaskehasse.

Need muutused põhjustavad hemoftalmost ja vitreoretinaalsete ribade moodustumist, mis viib võrkkesta irdumiseni ja pimeduse tekkeni. Iirisesse moodustuvad uued veresooned on üsna sageli sekundaarse glaukoomi põhjuseks.

Diabeetilise retinopaatia diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia mitmeid nii objektiivseid kui instrumentaalseid uuringuid. Uurimismeetodid hõlmavad silmade välist uurimist, nägemisteravuse ja nägemisväljade määramist, sarvkesta, vikerkesta ja silma eeskambri nurga pilulampi kontrollimist silmasisese rõhu taseme määramiseks. Klaaskeha ja läätse hägustumise korral tehakse silma ultraheliuuring. Vajadusel tehakse fluorestseiinangiograafia ja silmapõhja pildistamine.

Selle tüsistuse ravi peamine põhimõte on suhkurtõve metaboolsete protsesside kompenseerimine. Pimeduse vältimiseks tehakse võrkkesta laserfotokoagulatsioon. Seda tehnikat saab kasutada diabeetilise retinopaatia igas staadiumis, kuid suurim efekt saavutatakse, kui seda kasutatakse varases staadiumis. Selle tehnika eesmärk on peatada võrkkesta äsja moodustunud veresoonte funktsioneerimine. Kui diabeetiline retinopaatia on juba jõudnud proliferatiivsesse staadiumisse, võib kasutada transkonjunktivaalset krüokoagulatsiooni meetodit. Kui diabeetilist retinopaatiat komplitseerib hemoftalmos, siis on igal etapil võimalik läbi viia vitrektoomia - klaaskeha ja vitreoretinaalsete kiudude eemaldamine.

Diabeetiline neuropaatia tähendab suhkurtõve korral kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustust.

Seal on järgmine klassifikatsioon (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Sensomotoorne neuropaatia:

1) sümmeetriline;

2) fokaalne (mononeuropaatia) või polüfokaalne (kraniaalne, proksimaalne motoorne, jäseme ja kehatüve mononeuropaatia).

2. Autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia:

1) kardiovaskulaarne (ortostaatiline hüpotensioon, südame denervatsiooni sündroom);

2) gastrointestinaalne (mao atoonia), sapiteede düskineesia, diabeetiline enteropaatia;

3) urogenitaalne (põie talitlushäiretega, seksuaalfunktsiooni kahjustusega);

4) patsiendi hüpoglükeemia äratundmisvõime rikkumine;

5) pupillide talitlushäired;

6) higinäärmete talitlushäired (distaalne anhidroos, liighigistamine söömisel).

Selle tüsistuse patogeneesi võtmelüli on krooniline hüperglükeemia. Diabeetilise neuropaatia tekke kohta on kolm teooriat.

Polüolmüoinositooli teooria. Tema sõnul suureneb närvisisese hüperglükeemia tagajärjel oluliselt glükoosi kontsentratsioon. Kuna liigne glükoos ei metaboliseeru täielikult, aitab see kaasa sorbitooli moodustumisele. See aine on osmootselt aktiivne. Sorbitooli kontsentratsiooni suurenemise tulemusena närvi sees väheneb naatrium-kaalium-ATP-aasi aktiivsus. See asjaolu põhjustab aksonite, aga ka muude progresseeruva iseloomuga neuronistruktuuride turset.

Endoneuraalse mikroangiopaatia teooria. See seisneb selles, et närvisoonte mikroangiopaatia tagajärjel tekib aksonite hüpoksia, mis omakorda põhjustab ainevahetushäireid ja mikrohemorraagiate esinemist.

Diabeetilise neuropaatia manifestatsioon sõltub selle liigist vastavalt klassifikatsioonile.

Kell sensoorne neuropaatia Esialgu on vibratsioonitundlikkuse rikkumine. Selle rikkumise tuvastamiseks kasutatakse gradueeritud häälekahvlit, mis paigaldatakse esimese tarsaali luu pähe. Diagnoos põhineb patsiendi häälehargi vibratsioonitundel. Selle suhkurtõve tüsistuse distaalse vormi kõige levinum sümptom on alajäsemete tuimus ja paresteesia. Tavalised kaebused on külmatunne jalgades, mis on palpatsioonil soojad. Sensorimotoorset neuropaatiat iseloomustab sündroomi ilmnemine rahutud jalad. See sündroom on kombinatsioon ülitundlikkus paresteesia ilmnemisega öösel. Jalavalu esineb sageli öösel.

Patoloogia arenedes ilmnevad need aistingud kätes, samuti rinnus ja kõhus. Haiguse pika kulgemise korral toimub väikeste valunärvikiudude surm, mis väljendub spontaanses lakkamises valu jäsemetes. Sensomotoorse neuropaatiaga võib kaasneda hüpesteesia, mille ilminguteks on tundlikkuse kaotus "sukk- ja kindad" tüüpi. Propriotseptiivse tundlikkuse rikkumise korral täheldatakse sensoorse ataksia arengut, mis seisneb liikumisraskustes ja liigutuste koordineerimise halvenemises. Kuna valutundlikkus on rikutud, ei märka patsiendid seda sageli väike kahju jalad, mis hiljem kergesti nakatuvad. Mononeuropaatia korral on enamikul juhtudel kahjustatud näo-, abducens- ja istmikunärvid.

Kardiovaskulaarne vorm. Autonoomse neuropaatia korral mõjutab see kõige esimene nervus vagus, mis toob kaasa sümpaatilise toime suurenemise südamele. Need muutused selgitavad puhkeoleku tahhükardia tekkimist. Protsessi progresseerumine toob kaasa sümpaatilise närvisüsteemi kahjustuse, mis väljendub tahhükardia mõningases vähenemises. Kõik need muutused südamelihase innervatsioonis viivad selle füüsilise stressiga kohanemise rikkumiseni.

Seedetrakti vorm diabeetiline neuropaatia areneb seedetrakti talitluse kolinergilise regulatsiooni puudulikkuse tagajärjel. Kliiniliselt väljendub see vorm söögitoru atoonias, refluksösofagiidi tekkes, mao pareesis, mille puhul võib esineda nii selle tühjenemise aeglustumine kui ka kiirendamine. Soole motoorika halvenemise tagajärjel vahelduvad kõhulahtisus ja kõhukinnisus. Lisaks on pankrease eksokriinse funktsiooni rikkumine. Üsna sageli areneb süljeeritus, samuti sapiteede düskineesia, mille puhul suureneb kalduvus kivide moodustumiseks.

Urogenitaalne vorm on leviku tagajärg patoloogiline protsess peal sakraalne põimik. Sel juhul on häiritud urogenitaaltrakti funktsiooni reguleerimine. Kliiniliselt võib see diabeetilise neuropaatia vorm väljenduda põie kusejuhade atoonias, uriini refluksis või staasis, infektsioonide kalduvuse suurenemises. kuseteede süsteem. 50% meestest täheldatakse erektsioonihäireid, retrograadset ejakulatsiooni, samuti on rikutud munandite valulikku innervatsiooni. Naistel võib esineda tupe hüdratatsiooni rikkumine.

Hüpoglükeemia äratundmisvõime halvenemine. Tavaliselt toimub hüpoglükeemia korral glükagooni erakorraline vabanemine vereringesse. Selle esialgne vabanemine toimub pankrease saarekeste parasümpaatilise stimulatsiooni tulemusena. Seejärel toimub glükagooni vabanemine humoraalse regulatsiooni mehhanismide tõttu. Diabeetilise neuropaatia tekkega toimub glükagooni vabanemine esimese mehhanismi tõttu. Samuti on kadunud sümptomid, mis on hüpoglükeemia esilekutsujad. Kõik need rikkumised põhjustavad asjaolu, et patsient kaotab läheneva hüpoglükeemia äratundmise võime.

Diabeetilise neuropaatiaga kaasneb pupillide funktsiooni halvenemine, mis väljendub Argyle-Robertsoni sündroomina või pimedas nägemise kohanemise halvenemises.

Higinäärmete funktsiooni rikkumine areneb troofilise iseloomuga naha innervatsiooni rikkumise tagajärjel. Kuna higinäärmete funktsioon langeb välja, muutub nahk kuivaks – tekib anhidroos.

Selle tüsistuse ravi toimub kolmes etapis. Esimene etapp on suhkurtõve metaboolsete protsesside kompenseerimine. Sel eesmärgil viiakse läbi intensiivne insuliinravi. Ravi teine ​​etapp on kahjustatud närvikiudude taastumise stimuleerimine. Sel eesmärgil kasutatakse lipoehappe preparaate ja B-vitamiine.

Lipoehappepreparaatide mõjul taastub närvimoodustistes energiatasakaal, samuti hoitakse ära nende edasine kahjustamine. Algselt manustatakse ravimit intravenoosselt annuses 300-600 mg / päevas. Sellise ravi kestus on 2-4 nädalat. Selle aja möödudes lähevad nad 3-6 kuu jooksul üle ravimi tabletivormile annuses 600 mg päevas. Kolmas etapp on läbiviimine sümptomaatiline ravi, mis sõltub diabeetilise neuropaatia vormist.

Diabeetilise jala sündroom on jala patoloogiline seisund suhkurtõve korral, mis tekib perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustuse taustal ning avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, osteoartikulaarsete kahjustuste ja mäda-nekrootiliste protsessidena.

Diabeetilise jala sündroomil on kolm vormi: neuropaatiline, isheemiline ja segatud (neuroisheemia). 60–70% diabeetilise jala sündroomi juhtudest on neuropaatilised.

neuropaatiline vorm. Esialgu tekib diabeetilise neuropaatia tekkega kahjustus distaalsed osakonnad närvid ja mõjutatud on kõige pikemad närvid. Neid närve moodustavate autonoomsete kiudude kahjustuse tagajärjel tekib lihaste, kõõluste, sidemete, luude ja naha troofiliste impulsside defitsiit, mis põhjustab nende hüpotroofia. Alatoitumuse tagajärg on kahjustatud jala deformatsioon. Sel juhul jaotatakse jala koormus ümber, millega kaasneb selle liigne suurenemine teatud piirkondades. Sellised piirkonnad võivad olla metatarsaalsete luude pead, mis väljenduvad naha paksenemises ja hüperkeratoosi tekkes nendes piirkondades. Kuna need jalalaba piirkonnad kogevad pidevat survet, pehmed koed nendes piirkondades toimub põletikuline autolüüs. Kõik need mehhanismid viivad lõpuks haavandi tekkeni. Kuna higinäärmete talitlus on rikutud, muutub nahk kuivaks ja sellele tekivad kergesti praod. Valu tundlikkuse tüübi rikkumise tagajärjel ei pruugi patsient seda märgata. Tulevikus tekib kahjustatud piirkondade nakatumine, mis põhjustab haavandite ilmnemist. Nende teket soodustab suhkurtõve dekompensatsiooni ajal tekkiv immuunpuudulikkus. patogeensed mikroorganismid, mis enamasti nakatavad väikseid haavu, on stafülokokid, streptokokid ja soolestiku rühma bakterid. Diabeetilise jala neuropaatilise vormi arenguga kaasneb alajäsemete veresoonte toonuse rikkumine ja arteriovenoossete šuntide avanemine. See tekib adrenergiliste ja kolinergiliste veresoonte innervatsiooni vahelise tasakaalustamatuse tagajärjel. Jala veresoonte laienemise tagajärjel tekib selle turse ja palavik.

Seoses šuntide avanemisega areneb kudede hüpoperfusioon ja steal fenomen. Jalade turse mõjul võib tekkida arteriaalsete veresoonte suurenenud kokkusurumine ja jalalaba distaalsete osade isheemia (sinise sõrme sümptom).

Kliinikule on iseloomulikud kolme tüüpi kahjustused. Nende hulka kuuluvad neuropaatilised haavandid, osteoartropaatia ja neuropaatiline turse. Haavandid paiknevad kõige sagedamini talla piirkonnas, samuti varvaste vahel. Neuropaatiline osteoartropaatia areneb osteoporoosi, osteolüüsi ja hüperostoosi tagajärjel, s.o. jala osteoartikulaarse aparaadi düstroofsete protsesside mõjul. Neuropaatia võib põhjustada spontaanseid luumurde. Mõnel juhul on need luumurrud valutud. Sel juhul märgitakse jala palpeerimisel selle turse ja hüperemia. Luu-sidemete aparaadi hävitamine võib kesta üsna pikka aega. Tavaliselt kaasneb sellega väljendunud luude deformatsioon, mida nimetatakse Charcoti liigeseks. Neuropaatiline turse tekib sisemise toonuse reguleerimise halvenemise tagajärjel väikesed laevad jala ja šundi ava.

Ravi hõlmab mitmeid meetmeid: suhkurtõve kompenseerimise saavutamine, antibiootikumravi, haavaravi, jala puhkamine ja mahalaadimine, hüperkeratoosipiirkonna eemaldamine ja spetsiaalselt valitud jalanõude kandmine.

Diabeedi metaboolsete protsesside kompenseerimine saavutatakse suurte insuliiniannustega. Selline II tüüpi suhkurtõve ravi on ajutine.

Ravi bakteriaalsete preparaatidega viiakse läbi vastavalt üldpõhimõte. Enamikul juhtudel viivad suu defektide nakatumise läbi grampositiivsed ja gramnegatiivsed kookid, E. coli, klostriidid ja anaeroobsed mikroorganismid. Tavaliselt määratakse antibiootikum lai valik toime või mitme ravimi kombinatsioon. See on tingitud asjaolust, et tavaliselt on patogeenne taimestik segatud.

Seda tüüpi ravi kestus võib olla kuni mitu kuud, mille määrab patoloogilise protsessi sügavus ja levimus. Kui antibiootikumravi viiakse läbi pikka aega, on vaja korrata mikrobioloogilist uuringut, mille eesmärk on tuvastada tekkivad tüved, mis on selle ravimi suhtes resistentsed. Neuropaatilise või segatüüpi diabeetilise jala korral on vaja seda kuni taastumiseni maha laadida.

Selle tehnikaga võivad haavandid paraneda mõne nädala jooksul. Kui patsientidel on luumurrud või Charcot'i liiges, tuleb jäseme tühjendada, kuni luud on täielikult sulanud.

Lisaks nendele meetoditele on kohustuslik läbi viia haava kohalik ravi, mis hõlmab haavandi servade ravi, tervete kudede nekrootiliste kudede eemaldamist ja aseptika tagamist. haava pind. Laialdaselt kasutatakse dioksidiini lahust 0,25–0,5% või 1%. Võite kasutada ka kloorheksidiini lahust. Kui haava pinnal on naast, mis koosneb fibriinist, kasutatakse proteolüütikume.

Diabeetilise jala sündroomi isheemiline vorm areneb jäseme peamise verevoolu rikkumise korral, mis tekib arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkega.

Mõjutatud jala nahk omandab kahvatu või tsüanootilise tooni. Harvematel juhtudel omandab nahk pindmiste kapillaaride laienemise tagajärjel roosakas-punase tooni. Need veresooned laienevad isheemia ajal.

Diabeetilise jala isheemilise vormi korral muutub nahk puudutamisel külmaks. Haavandid tekivad varvaste otstele ja kanna äärepinnale. Jalaarteri, samuti popliteaal- ja reiearterite palpeerimisel pulss nõrgeneb või võib üldse puududa, mida täheldatakse veresoone stenoosiga, mis ületab 90% selle luumenist. Mõnel juhul määratakse suurte arterite auskultatsioonil süstoolne müra. Paljudel juhtudel iseloomustab seda suhkurtõve tüsistuste vormi valusümptomite ilmnemine.

Arteriaalse verevoolu seisundi määramiseks alajäsemete veresoontes kasutatakse instrumentaalseid uurimismeetodeid. Doppleri meetodi abil mõõdetakse hüppeliigese-õlavarre indeksit. Seda indikaatorit mõõdetakse suhtega süstoolne rõhk jala arterid ja õlavarrearter.

Tavaliselt on see suhe 1,0 või rohkem. Alajäsemete arterite aterosklerootiliste kahjustuste korral väheneb see näitaja 0,8-ni. Kui indikaator on 0,5 või vähem, näitab see nekroosi tekkimise suurt tõenäosust.

Lisaks dopplerograafiale tehakse vajadusel alajäsemete veresoonte angiograafia, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia ja nende veresoonte ultraheliuuring.

Nii nagu neuropaatilise vormi puhul, on vaja saavutada ka diabeedi kompenseerimine. Selle diabeetilise jala vormi korral võivad alajäseme kahjustused olla erineva raskusastmega.

Protsessi raskusastme määravad tavaliselt kolm tegurit, sealhulgas arteriaalse stenoosi raskusaste, jäseme kollateraalse verevoolu arenguaste ja vere hüübimissüsteemi seisund.

Tavaline ravimeetod, mida eelistatakse diabeetilise jala isheemilise vormi korral, on revaskularisatsioonioperatsioon. Nende operatsioonide hulka kuuluvad: bypass anastomooside moodustumine ja tromboendarterektoomia.

Kasutada võib ka minimaalselt invasiivseid kirurgilisi sekkumisi, mille hulka kuuluvad laserangioplastika, perkutaanne transluminaalne angioplastika ning paikse fibrinolüüsi kombinatsioon perkutaanse transluminaalse angioplastika ja aspiratsioonitrombektoomiaga. Juhul, kui nekrootiline ja haavandilised kahjustused puuduvad, on soovitatav kõndida, mis võtab aega 1-2 tundi päevas, mis aitab kaasa jäseme kollateraalse verevoolu tekkele (ergoteraapia). Tromboosi ennetamiseks on soovitatav kasutada aspiriini annuses 100 mg ööpäevas ja antikoagulante. Kui verehüübed on juba olemas, kasutatakse fibrinolüütikume. Juhul, kui diabeetilise jala mis tahes variandi mädane-nekrootiline protsess on üsna ulatuslik, otsustatakse alajäseme amputatsiooni küsimus.

Peamine meetod diabeetilise jala sündroomi arengu ennetamiseks on piisav ravi suhkurtõbi ja metaboolsete protsesside kompenseerimise säilitamine optimaalsel tasemel. Igal arstivisiidil on vaja uurida patsiendi alajäsemeid.

Selliseid kontrolle tuleks läbi viia vähemalt kord 6 kuu jooksul. Samuti on oluline diabeedihaigete harimine, sealhulgas jalahoolduse reeglid. Jalad tuleb hoida puhtad ja kuivad, viia läbi sooja jalavanni, määrida kreemidega, et vältida nahalõhede teket.