Kroonilise ajuisheemia sümptomid. Neuroloogia. Video: ajuisheemia

Riigieelarveline õppeasutus

Erialane kõrgharidus

Northwesterni osariigi meditsiiniülikool, mis sai nime I.I. Mechnikov

Venemaa tervishoiuministeerium

Akadeemik S.N. nime saanud neuroloogia osakond. Davidenkova

Tserebrovaskulaarsed haigused. Klassifikatsioon. Krooniline ajuisheemia. Entsefalopaatia.

Õpetaja

Zuev Andrei Aleksandrovitš

MPF õpilane 425gr.

Medvedev A.A.

Peterburis 2013

Tserebrovaskulaarsed haigused- ajuhaiguste rühm, mis on põhjustatud ajuveresoonte patoloogilistest muutustest koos ajuvereringe häirega.

RHK 10 pakub välja närvisüsteemi veresoonkonnahaiguste klassifikatsiooni, mille eesmärk on anda statistilisi andmeid surmapõhjuste ja haiglaravi sageduse ning arstiabi kvaliteedi hindamise kohta. Vene Föderatsioonis vastu võetud aju vaskulaarsete kahjustuste klassifikatsioon jagab tserebrovaskulaarsed õnnetused ägedateks ja kroonilisteks vormideks.

Krooniliste vormide hulka kuuluvad:

Aju verevarustuse puudulikkuse esmased ilmingud (NPNKM);

Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia (hüpertooniline, aterosklerootiline ja segatüüpi).

Ägedate vormide hulka kuuluvad:

mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus;

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia;

Insult.

Krooniline ajuisheemia

Aju aeglaselt progresseeruv düsfunktsioon, mis tuleneb ajukoe difuussest ja/või väikese fokaalsest kahjustusest pikaajalise ajuverevarustuse puudulikkuse korral.

Mõiste "krooniline ajuisheemia" hõlmab:

entsefalopaatia,

krooniline isheemiline ajuhaigus,

vaskulaarne entsefalopaatia,

tserebrovaskulaarne puudulikkus,

aterosklerootiline entsefalopaatia,

vaskulaarne (aterosklerootiline) parkinsonism,

vaskulaarne dementsus,

vaskulaarne (hiline) epilepsia.

Ülaltoodud nimedest on kaasaegses meditsiinis kõige levinum mõiste "düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia".

Etioloogia ja patogenees

Peamiste etioloogiliste tegurite hulgas peetakse silmas ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon paljastavad sageli nende kahe tingimuse kombinatsiooni. Muud kroonilise tserebrovaskulaarse isheemia põhjused südame-veresoonkonna haigused, eriti need, millega kaasnevad kroonilised nähud südamepuudulikkus, südame rütmihäired (nii püsivad kui ka paroksüsmaalsed vormid arütmiad), mis sageli põhjustab süsteemse hemodünaamika langust. Samuti on oluline aju, kaela, õlavöötme, aordi (eriti selle kaare) anomaalia, mis ei saa avalduda enne aterosklerootilise, hüpertoonilise või muu omandatud protsessi tekkimist neis veresoontes. Hiljuti on kroonilise ajuisheemia kujunemisel suur roll veenipatoloogial, mitte ainult intrakraniaalsel, vaid ka ekstrakraniaalsel. Kroonilise ajuisheemia tekkes võib teatud rolli mängida nii arteriaalsete kui ka venoossete veresoonte kokkusurumine. Arvesse tuleb võtta mitte ainult spondülogeenset mõju, vaid ka kokkusurumist muutunud naaberstruktuuride poolt (lihased, kasvajad, aneurüsmid). Teine kroonilise ajuisheemia põhjus võib olla aju amüloidoos (eakatel patsientidel).

Kliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia on tavaliselt segaetioloogiaga. Kroonilise ajuisheemia arengu peamiste tegurite olemasolul võib selle patoloogia ülejäänud mitmesuguseid põhjuseid tõlgendada täiendavate põhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vaja välja selgitada täiendavad tegurid, mis oluliselt raskendavad kroonilise ajuisheemia kulgu.

Kroonilise ajuisheemia peamised põhjused:

ateroskleroos;

arteriaalne hüpertensioon.

Kroonilise ajuisheemia täiendavad põhjused:

südame-veresoonkonna haigused (CHS-i tunnustega);

südame rütmi rikkumine;

veresoonte anomaaliad, pärilik angiopaatia;

venoosne patoloogia;

veresoonte kokkusurumine;

arteriaalne hüpotensioon;

aju amüloidoos;

süsteemne vaskuliit, diabeet;

verehaigused.

Viimastel aastatel on käsitletud 2 peamist kroonilise ajuisheemia patogeneetilist varianti, mis põhinevad järgmistel morfoloogilistel tunnustel: kahjustuse iseloom ja domineeriv lokalisatsioon. Valgeaine kahepoolsete difuussete kahjustustega isoleeritakse düstsirkulatsiooni entsefalopaatia leukoentsefalopaatiline (või subkortikaalne Biswangeri) variant. Teine on lakunaarne variant, millel on mitu lakunaarset fookust. Praktikas on aga segavõimalused väga levinud.

Lakunaarne variant on sageli tingitud väikeste veresoonte otsesest oklusioonist. Valgeaine difuussete kahjustuste patogeneesis mängivad juhtivat rolli korduvad süsteemse hemodünaamika languse episoodid - arteriaalne hüpotensioon. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südame väljundi vähenemine. Lisaks püsiv köha, kirurgilised sekkumised, ortostaatiline hüpotensioon (koos vegetovaskulaarne düstoonia).

Kroonilise hüpoperfusiooni tingimustes - kroonilise ajuisheemia peamise patogeneetilise lüli - kompensatsioonimehhanismid on ammendatud, aju energiavarustus väheneb. Esiteks tekivad funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised häired: aju verevoolu aeglustumine, vere glükoosi- ja hapnikusisalduse langus, oksüdatiivne stress, kapillaaride staas, kalduvus tromboosile ja rakumembraanide depolariseerumine. .

Krooniline ajuisheemia on üks levinumaid kesknärvisüsteemi veresoonkonnahaigusi, mille tekke eest pole immuunne keegi. Mõelgem üksikasjalikumalt, mis see on, miks see areneb ja kuidas see haigus avaldub.

Krooniline ajuisheemia (CCI) on düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia nime all tuntud haiguse rahvusvaheline nimetus. Mõlemad nimetused kirjeldavad haiguse olemust väga arusaadavalt: krooniliste vereringehäirete tõttu kannatab aju pidevalt isheemia all, mis põhjustab ajukoe väikese fookuskaugusega kahjustusi ja erinevate psühho- neuroloogilised häired.

TEMA põhjused

Kõige olulisemad CCI arengu põhjused tänapäeval on ateroskleroos ja hüpertensioon, mis põhjustavad ajuarterite kahjustusi. Märksa harvemini esineb haigusjuhtumeid, mis on põhjustatud patoloogilistest muutustest venoosses voodis, vere hüübimissüsteemis ja organismi talitluse autonoomses regulatsioonis. Lisaks peamistele põhjustele mängivad CCI kujunemisel olulist rolli provotseerivad tegurid (riskifaktorid). Need võib jagada kahte suurde rühma: need, mida saab parandada, ja need, mida ei saa parandada. Korrigeerimata tegurid hõlmavad järgmist:

• pärilik eelsoodumus. Kui keegi perekonnast kannatas ajuveresoonkonna õnnetuste all, on järglastel CCI risk palju suurem.
• Eakas vanus. Mida vanem inimene, seda tõenäolisem on TEMA väljakujunemine.

Järgmisi riskitegureid saab kohandada:

• Halvad harjumused. Igaüks saab suitsetamisest loobuda ja alkoholi tarbimist piirata. Pealegi on kõige olulisem loobuda sigarettidest, kuna nende tõttu anumad ahenevad ja muutuvad rabedamaks.
• Liigne kaal.
• Diabeet. On vaja seda haigust õigeaegselt avastada ja ravida.
• Mitteaktiivsus.
• Vale toitumine.

Miks on CHEM ohtlik?

Võib-olla poleks kroonilise ajuisheemia kohta nii palju räägitud, kui see haigus poleks olnud puudeni viivate haiguste hulgas. Inimesed, kellel on selle haiguse viimane staadium, muutuvad absoluutselt abituks, nad ei suuda enda eest hoolitseda, ei suuda ümbritsevale maailmale adekvaatselt reageerida ja mõnel juhul ei saa nad normaalselt liikuda (reeglina määratakse neile esimene puue). Grupp). Lisaks võib krooniliste vereringehäirete ja ajuisheemia taustal tekkida äge häire - isheemiline või hemorraagiline insult. Need patoloogilised seisundid on surmavad.

Kuidas TEDA ära tunda?

Haiguse arengu algstaadiumis on sümptomid pigem indikatiivsed, kuna neid esineb ka teiste haiguste, aga ka banaalse ületöötamisega. Näiteks:

• Ärrituvus ja meeleolu labiilsus.
• Sagedased peavalud.
• Mälu halvenemine.
• Unehäired.

Nende märkide ilmnemist ei saa ignoreerida, eriti kui esinevad kaasuvad haigused ja patoloogilised seisundid, nagu arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine, düslipideemia, suurenenud vere hüübivus, varasemad insultid jne.

CHEM etapid

Kroonilisel ajuisheemial on kolm etappi (kraadi):

• CHIM 1 kraadi iseloomustavad erinevad subjektiivsed häired, st tervisehäired, mille üle patsient kaebab. Need on pearinglus ja peavalud, mäluhäired ja müra peas ning sooritusvõime halvenemine ja motiveerimata nõrkus. Objektiivselt saab arst tuvastada patsiendil mõningaid neuroloogilisi häireid ja asteenilise sündroomi tunnuseid.
• 2. astme HIM-il on juba tõsisemad ilmingud - patsiendi töövõime mitte ainult ei halvene, vaid kaob täielikult. Kõik ülalkirjeldatud sümptomid süvenevad ja neile lisanduvad emotsionaalsed-tahtehäired. Lisaks väljenduvad neuroloogilised häired, neuropatoloog saab juba tuvastada domineeriva sündroomi - diskoordineeriva, amüostaatilise, püramidaalse või muu.
• HIM 3. aste on dementsuse (dementsuse) staadium, mis liitub kõigi ülaltoodud sümptomitega. Inimestel on häiritud intellekt, mälu, kognitiivne aktiivsus, kriitika väheneb. Üsna sageli kogevad sellised patsiendid minestamist ja epilepsiahooge.

Haiguse esimesel etapil on kompleksse ravimteraapia abil võimalik peatada patoloogia progresseerumine ja parandada patsiendi heaolu. Teise etapi prognoos on mõnevõrra halvem, kuid kolmas etapp on juba pöördumatud muutused, mida ei saa kõrvaldada isegi kõige kaasaegsemate meetoditega.

3. astme CCI ravi toimub ainult sümptomaatiliselt, võimaldades patsiendi seisundit vähemalt kuidagi leevendada. Selle põhjal võime järeldada, et heaolu halvenemist ei saa ignoreerida, kuna ravida saab ainult õigeaegselt avastatud aju düstsirkulatsioonipatoloogiaid.

Diagnostika

Kui ilmnevad esimesed CCI tunnused, tuleb pöörduda neuroloogi poole, kes saab uurida ja täpselt kindlaks teha, millega on tegu: ületöötamine või tõesti ajuvereringe rikkumine ja krooniline ajuisheemia. CCI arengu põhjuse tuvastamiseks määratakse patsiendile rida uuringuid:

• Kolju ja emakakaela lülisamba röntgenuuring.
• Reoentsefalograafia.
• Doppleri uuring aju varustavate veresoonte kohta.
• Pea CT.
• Laiendatud biokeemiline vereanalüüs (koos kohustusliku lipiidiprofiili ja glükoosi määramisega).
• EKG ja ehhokardiograafia.

Lisaks suunatakse patsient CCI sümptomite ilmnemisel vajadusel psühhiaatri, oftalmoloogi, terapeudi, kardioloogi ja teiste spetsialistide konsultatsioonile.

Ajuisheemia on ajustruktuuride ohtlik kahjustus, mis tekib ühe või teise ajuosa ebapiisava verevarustuse taustal. Kui selline seisund tekib peamiste arterite järsu ummistumise tõttu, võib tekkida mõne ajuosa funktsiooni kaotus või isegi kõigi rakkude surm. Mida kauem aju vereta jääb, seda hävitavam.

Kroonilisel ajuisheemial on pikaajalised tagajärjed, kuna see ei blokeeri arteriaalset voodit täielikult. Pikaajaline suhteline verevoolu puudulikkus ajukoes põhjustab seda isheemia vormi. Sellise haiguse protsessis toimub kõrgema närvitegevuse funktsioonide järkjärguline kaotus.

Ajuisheemia võib olla lokaalne ja ulatuslik. Esimesel juhul tuvastatakse verevoolu puudumine ainult elundi teatud piirkondades, seega on spetsiifiliste funktsioonide kaotus. Ulatuslik isheemia on palju raskem ja avaldub peaaegu kõiges.

Nad juhivad kõiki kehas toimuvaid protsesse: nägemis-, kuulmis- ja mõtlemisvõimest kuni südamelöökide ja hingamise säilitamiseni. Verevoolu puudumine võib mõjutada aju mis tahes funktsionaalset osa ja tagajärjed on alati erinevad eluohu ulatuses.

Kahjustatud närvirakke ei asendata uutega ja neid ei parandata. Isheemiline atakk mis tahes ajuosas põhjustab loomulikku düsfunktsiooni. Krooniline isheemia on üsna salakaval selle poolest, et rakud ei sure kohe. Seda haigust põdev inimene ei pruugi kuude või aastate jooksul midagi tunda, kuigi tema aju hakkab järk-järgult halvenema.

Haiguse sümptomid

Kroonilise ajuisheemiaga patsiendid kannatavad mitmesuguste sümptomite all. Sümptomid võivad patsienditi veidi erineda. Oma osa mängib isheemilise kahjustuse levimus, kuna aju verevarustuse lokaalne rikkumine avaldub spetsiifiliste sümptomitega, mis on seotud kahjustatud piirkonna funktsioonidega.

Kõige sagedasemad sümptomid on koordinatsioonihäired, ebakindel kõnnak, kehaosade tuimus. Mõtlemise selgus võib olla häiritud, võib tekkida lühi- ja isegi pikaajalise mälu kadu. Peaaegu kõik patsiendid kogevad ka pearinglust.

Muud haiguse kliinilised tunnused:

• : hargnemine, hägustumine, nägemisvälja kaotus, äkiline pimedus
• kuulmislangus
• udu tunne peas
• tahtmatu urineerimine une ajal
• iiveldus ja oksendamine, mis ei ole seotud seedehäiretega
• kiire väsimus
• kontsentratsiooni kaotus
• aeglus
• vaimsed häired
• tööoskuste kadumine ja sotsiaalne kohanemine

Sümptomid on haiguse erinevatel etappidel väga erinevad, kuna isheemiaprotsess mõjutab üha enam aju funktsionaalseid piirkondi.

Paljud ülaltoodud sümptomid ei ole spetsiifilised, seetõttu peavad arstid välistama muud närvisüsteemi haigused. Näiteks erinevad dementsuse tüübid on oma ilmingutes sarnased ajuisheemia algstaadiumiga.

Kroonilise ajuisheemia põhjused

Nagu eespool märgitud, erinevad kroonilise ajuisheemia põhjused ägedast isheemiast. Vaskulaarsed häired võivad areneda aastaid ja vähendada järk-järgult aju verevoolu intensiivsust. Krooniline isheemia ei põhjusta kliinilise heaolu taustal äkilist ajusurma.

See on üks levinumaid ajuisheemia põhjuseid. Esmalt tekib kahjustatud veresoone seinale lipiidilaik, seejärel kasvab lipiidlaigule tahvel. See struktuur blokeerib järk-järgult verevoolu. Lisaks võib kasvav naast lahti murda veresoone seinast ja liikuda vereringe kaudu arteri kitsamasse harusse, kus tekib ummistus. Ateroskleroosiga võivad ajukoe väikesed arterioolid ummistuda, mis viib täpselt isheemia kroonilise kulgemiseni.

Pseudotuberkuloos: ravi ja tõestatud meetodid haiguse staadiumite diagnoosimiseks

Igasugune kardiovaskulaarne patoloogia aitab kaasa ka haiguse arengule. Kõige olulisemate tegurite hulka kuuluvad:

• kõrge vererõhk
• südame arütmia
• venoosne puudulikkus, mis põhjustab aju verevoolu vähenemist
• dissektsioonid või veresoonte aneurüsmid
• veresoonte seinte lahkamine

Kellel see võib olla?

Riskitegurite olemasolu peaks olema stiimuliks haiguse ennetamiseks. Diabeediga patsiendid peaksid laskma oma suhkrutaset jälgida ja regulaarselt uurida veresoonte kahjustuste suhtes. Rasvumise ja ateroskleroosi korral on vajalik range dieet. Soovitatav on suitsetamisest loobuda.

Haiguse patofüsioloogia

Kroonilise ajuisheemia patofüsioloogia ei piirdu ainult anatoomiliste muutustega arterites. See on keeruline järjestikune hävitamisprotsess, mis avaldub võrdselt nii raku kui ka koe tasandil. Isheemia patofüsioloogia peamine mehhanism on seotud üksikute rakkude metaboolse düsfunktsiooniga hüpoksia taustal.

Aju verevarustus on korraldatud mõnevõrra teisiti kui teiste organite verevarustus. Aju toidavad ekstrakraniaalsed ja intrakraniaalsed arterid, mis hargnevad tohutul hulgal arterioolideks. Erineva kaliibriga arterioolid tungivad läbi aju kõikidesse osadesse ja toimetavad verd sõna otseses mõttes igasse rakku. Vajadus sellise aparaadi järele tuleneb sellest, et närvirakud ei hoia enda sees toitaineid kinni, kõik kulub ära korraga.

Isheemia ajal kaotavad närvirakud hapniku ja toitainete puudumise tõttu võime tagada aeroobset ainevahetust. Aju ei saa lülituda üle anaeroobsele ainevahetusele, sest närvirakkude struktuur ei võimalda energiasubstraatide talletamist. Ressursside ammendumine toimub juba hüpoksia neljandal minutil. Bioloogilise energia puudumise taustal kaotavad rakud võime säilitada oma elektrokeemilisi gradiente, see tähendab, et nad lakkavad oma sisu väliskeskkonnast isoleerimast. Kaltsiumi massiline sissevool närvirakkudesse blokeerib valkude sünteesi ja lagunemissaaduste eemaldamise. Pärast seda hakkavad rakustruktuurid kokku varisema.

Verevoolu peatamine ajukoes 10 sekundiks viib teadvuse kaotuseni. Kahekümne sekundi pärast lakkab elektrokeemiline aktiivsus rakkudes täielikult. Sisuliselt kaotavad närvirakud esimestel etappidel üksteisega kontakti ja alles seejärel surevad.

Haiguse arenguetapid

Leidsime, et krooniline isheemia areneb järk-järgult ja sümptomid muutuvad aja jooksul aina hullemaks. Proovime kaaluda haiguse ilminguid erinevatel arenguetappidel:

1. Esimene aste. Selles etapis ilmnevad kõigepealt kognitiivse tegevuse rikkumised: mäluhäired, vaimne selgus, keskendumisvõime kaotus. Emotsionaalne distress on seotud kognitiivsete patoloogiatega, mis väljenduvad ebastabiilses meeleolus, apaatsuses, depressioonis ja ärrituvuses. Käte peenmotoorika halveneb märgatavalt – inimene kaotab kirjutamisoskuse ja kukub maha väikesed esemed. On rikutud liikumise koordineerimist, ruumis orienteerumist. Patsiendi lähedased inimesed võivad tähelepanu pöörata kõnnaku muutustele: see muutub loiuks ja pühkivaks.
2. Teine etapp. Selle haiguse staadiumi eripära on see, et mõned kognitiivsed funktsioonid paranevad kompensatsioonimehhanismide ja psühholoogilise kohanemise taustal. Mõnikord peetakse seda ekslikult taastumisprotsessiks, kuigi haigus, vastupidi, progresseerub. Emotsionaalne seisund halveneb, tekib depressioon. Suureneb kuulmis- ja nägemisfunktsioonide kahjustus. Närvikahjustuse tõttu on tõsiselt kahjustatud patsiendi kõne ja näoilmed. Võib esineda vägivaldset naeru või nutmist. Oluliselt väheneb võime oma tegevusi planeerida, mille tõttu kaotab patsient mõnikord koduse iseseisvuse.
3. Kolmas etapp. Seda iseloomustab kõnnaku ja koordinatsiooni märgatav halvenemine ruumis. Patsient võib kaotada tasakaalu isegi tasasel pinnal. Uriini- ja roojapidamatust täheldatakse ka ärkveloleku ajal. Need on seotud emotsionaalse stressiga, võib-olla dementsuse tekkega.

Kurguvalu ravi allaneelamisel traditsioonilisel ja rahvapärasel viisil

Hüvitise ja dekompenseerimise etapid

Mis tahes haiguse kliinilises pildis eristatakse elundite funktsioonide kohanemise ja kaotuse etappe. Patoloogia arengu esimestel etappidel saab kahjustatud organi funktsioone kompenseerida erinevate kaitsemehhanismidega. Patoloogilise protsessi intensiivsuse suurenemisega muutub kaitsemehhanismide töö ebapiisavaks ja kahjustatud elund kaotab oma funktsioonid.

On olemas spetsiaalne terminoloogia:

• Hüvitis on kahjustatud organi funktsioonide säilitamise protsess spetsiaalsete mehhanismide kaasamise kaudu.
• Subkompensatsioon on organismi kompenseerivate funktsioonide järkjärgulise ammendumise etapp suureneva elundikahjustuse taustal.
• Dekompensatsioon on kahjustatud organi funktsiooni kaotus.

Kroonilise ajuisheemia kompenseeriv staadium langeb haiguse esimesele ja teisele staadiumile. Ebapiisavat verevarustust kompenseerivad veresoonkonna täiendavad tagatised, mõned ajupiirkonnad suudavad kahjustatud piirkondi funktsionaalselt asendada. See etapp vastab haiguse kergetele ilmingutele, mida on sageli raske diagnoosida.

Subkompensatsiooni ja dekompensatsiooni protsessid toimuvad haiguse kolmandas staadiumis. Tagatised muutuvad ebapiisavaks, ajurakud surevad hapniku ja toitainete puudumise tõttu. See väljendub kõige raskemates kliinilistes ilmingutes - tekib dementsus, mõjutatud on subkortikaalsed tsoonid.

Kroonilise ajuisheemia diagnoosimine

Iga haiguse staadiumi iseloomustavad spetsiifilised sümptomid, seetõttu viib arst kõigepealt läbi patsiendi uuringu ja uuringu. Eredad märgid kognitiivse aktiivsuse, kõnnaku ja koordinatsiooni halvenemisest ruumis püüavad koheselt diagnostiku pilku. Uuring hõlmab reflekside määramist - see on produktiivne meetod ajuisheemia teise ja kolmanda etapi diagnoosimiseks.

suhkru tase konkreetsel hetkel ja viimastel vaatluskuudel.

Ajuisheemia diagnoosimise peamine etapp on instrumentaalsete meetodite määramine. Arstid määravad järgmised uuringud:

• Elektrokardiogramm südamepatoloogiate tuvastamiseks
• Ehhokardiograafia südame struktuurseks ja funktsionaalseks diagnostikaks
• Pea ja kaela veresoonte ultraheli dopplerograafia
• Oftalmoskoopia visuaalsete kahjustuste tuvastamiseks
• Arvuti- ja magnetresonantstomograafia aju seisundi süvaanalüüsiks
• Angiograafia

Arsti jaoks on äärmiselt oluline isoleerida ajuisheemia spetsiifilised sümptomid ja kliinilised ilmingud, kuna mõnel neuroloogilisel haigusel on sarnane ilmingute spekter.

Haiguse varased ilmingud

See punkt väärib eraldi mainimist. Kroonilise ajuisheemia esimese etapi diagnoosimist raskendavad märkimisväärselt ebaselged sümptomid. Enamasti esineb haigus teiste krooniliste haigustega vanematel inimestel, mistõttu isheemia sümptomid ei tõmba tähelepanu.

Kui inimene põeb kroonilisi südame-veresoonkonna haigusi pikka aega, on vaja hoolikalt jälgida neuroloogilist seisundit. Esimene etapp võib avalduda isegi väiksemate muutustega kõnnakus ja. Inimesed (eriti eakad) ei pruugi tähtsustada väiksemaid kognitiivseid häireid.

Ravi põhimõtted

Kroonilise ajuisheemia ravi seisneb piisava verevarustuse taastamises ja tulemuse säilitamises. Tavaliselt hõlmab see elukestvat ravi. Enamikku närvisüsteemi kahjustusi ei saa taastada, seetõttu on esimeste haigusnähtude ilmnemisel vaja läbi viia piisav ravi.

Tavaliselt kasutatavad meetodid verevoolu taastamiseks:

• tromboosi ennetavad ravimid
• ravimid, mis vähendavad südame töökoormust
• hapnikuravi
• füsioteraapia
• Kirurgilised meetodid verehüüvete eemaldamiseks
• kirurgilised meetodid verevoolu möödaviiguteede loomiseks
• trombolüütilised ravimid

Kodupraktikas kasutatakse mõne kahjustatud ajustruktuuri taastamiseks sageli nootroopse spektri ravimeid.

Etioloogiline ravi on hädavajalik. Kui kroonilise ajuisheemia põhjustasid südame-veresoonkonna ja muud haigused, on selle põhjuse ravi vajalik. Eriti oluline on ravi läbi viia seoses kõrge vererõhu, diabeedi ja ateroskleroosiga.

Keerulistel juhtudel kasutatakse neurokirurgilisi meetmeid. Näiteks mõnikord on vaja kunstlikult luua veresoonte tagatisi või taastada intrakraniaalse arteri avatus.

Prognoos

Prognoos on seotud haiguse arenguastmega. Haiguse algstaadiumis alustatud teraapia annab positiivseid tulemusi ja parandab elulisi näitajaid. Kroonilise ajuisheemia teise ja kolmanda staadiumi ravivõimalused on piiratud. Reeglina saab taastada ainult aju piisava verevoolu. Kahjustatud närvistruktuure ei taastata peaaegu kunagi. Kaugelearenenud juhtudel aitab kompensatoorne ravi – näiteks raske kuulmislanguse korral võivad aidata kuuldeaparaadid.

Pikaajaline krooniline ajuisheemia. Ajuvere täitumise patoloogiate õigeaegne diagnoosimine võimaldab rakendada kõige tõhusamaid ravimeetodeid.

14. juuli 2017 Violetta arst

Artiklis kirjeldatakse üksikasjalikult sellist haigust nagu krooniline ajuisheemia. Etappide, põhjuste, sümptomite kohta. See puudutab õiget ravi. Ja sellest, kuidas inimesed ja kui kaua nad haigusega elavad.

Mis on krooniline ajuisheemia?

HIGM- see on aju aktiivsuse suurenev rikkumine, mis on tingitud selle kudede hävimisest, mis on tingitud ajuvereringe pikaajalisest puudulikkusest.

Sel juhul kannatab aju glükoosi ja hapniku puudumise tõttu. Selle tulemusena on ajufunktsioon häiritud. Inimene muutub unustavaks, depressiivseks, märgatakse sagedasi meeleolumuutusi.

Tänu rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile on arstidel palju lihtsam orienteeruda paljudes inimorganite haigustes. ICD kood - 10 vahemikus 163,0 kuni 169,0.

Sümptomid

Esialgu on kliinik peaaegu nähtamatu.

Rikkumine toimub:

1. tundlikkus;
2. nägemis-, lõhna-, kompimis-, maitseorganid;
3. psüühika;
4. kui inimene on närvis, võib-olla aju funktsioonide rikkumine.

On mitmeid sümptomeid:

• Tugev peavalu (raskustunne peas);
• halb uni;
• letargia;
• meeleolu muutused;
• mäluhäired;
• Liikumiste koordineerimise rikkumine;
• teadvuse kaotus;
• Müra peas;
• Epilepsia.

etapid

Sellel haigusel on kolm etappi:

1. esialgne etapp. Selles etapis domineerivad subjektiivsed häired, mis väljenduvad valu peas, pearinglus, letargia, nõrkus ja unetus. Nendele häiretele järgnevad objektiivsed häired: koordinatsiooni, mälu halvenemine. Selles etapis neuroloogilisi häireid ei täheldata. Sellega seoses on kirurgilise raviga võimalik kõrvaldada mõned sümptomid ja isegi haigus ise.
2. Subkompensatsiooni etapp. Sümptomid süvenevad, eriti neuroloogilisel poolel. Kontrolli kaotamine oma tegude üle, kõndimisel, varvastel või varvastel kõndimisel esineb võpatusi. Silma motoorsete lihaste rikkumine, liigutuste koordineerimine.
   Täheldatakse aeglaseid liikumisi, patsient muutub apaatseks. Selles etapis on võimalik ravida ainult mõningaid neuroloogilisi häireid.
3. Dekompensatsiooni staadium. Mõne elundi normaalne toimimine on rikutud. Patsient ei saa iseseisvalt liikuda, ta kaotab teadvuse. Täheldatakse uriini tahtmatut eritumist, käitumine muutub ebapiisavaks.
   Esineb liikumise regulatsiooni rikkumisi, samuti lihastoonust, psühhootilisi häireid. Põhimõtteliselt on ajuisheemia kolmanda etapi patsiendid puudega. Neil võib esineda kergeid insulte.

Iga isheemia etapp viib tavapärase elukvaliteedi rikkumiseni.

Diagnostika

Diagnoosimisel mängib olulist rolli õigesti kogutud patsiendi ajalugu. Anamneesis on oluline välja selgitada, kas esines müokardiinfarkti, koronaararterite haigust, stenokardiat, hüpertensiooni, ateroskleroosi, suhkurtõbe. On vaja läbi viia subjektiivne ja objektiivne uuring, kuulata ära kõik patsiendi kaebused.

Uurige kindlasti neuropsühholoogilisi ja neuroloogilisi sümptomeid.

Tehakse mitmeid instrumentaalseid uuringuid:

Ja rakendage ka laboratoorseid uurimismeetodeid:

• Üldine vereanalüüs;
• vere keemia;
• Veri hüübimiseks;
• Veri suhkru jaoks;
• lipiidide fraktsioonid.

Arstid usuvad, et vasaku poolkera ja parema ajupoolkera isheemia erinevad kaasnevate sümptomite poolest. Kui kroonilise ajuisheemia kolded paiknevad vasaku poolkera küljel, siis on ravi kiirem ja efektiivsem.

Haiguse põhjused

Tehke vahet alg- ja abipõhjustel.

Algpõhjused hõlmavad järgmist:

1. Mittetäielik ajuverevarustus, mille tagajärjeks on hapnikunälg. Pikaajalise hapnikupuuduse korral ei saa rakud endistviisi funktsioneerida. Kui see seisund kestab väga pikka aega, on võimalik südameatakk;
2. Arteriaalne hüpertensioon;
3. Ateroskleroos;
4. tromboos;
5. veresoonte seina kahjustus;
6. Lülisamba haigused, nagu osteokondroos, ketta song.

Toetavad põhjused on järgmised:

• Isheemiline neeruhaigus;
• Südame ja selle veresoonte haigused;
• ülekaal;
• Halvad harjumused;
• dekompressioonihaigus;
• Diabeet;
• Verehäired, nagu aneemia või erütrotsütoos, leiate koodi aadressilt .
• Kasvaja arteri kokkusurumisest;
• Verekaotus suurtes kogustes;
• Eakas vanus;
• Venoosne patoloogia;
• Süsinikmonooksiidi mürgistus jne.

Haiguse etioloogia on üsna suur, kuid peamine tegur on erinevatel põhjustel vereringehäired.

Kui haigus tekkis arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi ühinemise tagajärjel, kõlab diagnoos järgmiselt: segageneesi krooniline ajuisheemia.

Ravi

Hoolimata staadiumist vajab krooniline ajuisheemia viivitamatut ravi. CCI ravi peamine eesmärk on stabiliseerida ajuisheemia hävitavat protsessi. Ja võtke ka ennetavaid meetmeid nii esmase kui korduva insuldi vastu.

Haiglaravi on vajalik ainult insuldi või mis tahes organite ja süsteemide tegevuse rikkumise korral. Põhimõtteliselt on ravi ambulatoorne, kuna statsionaarse ravi korral võib olukord ainult halveneda, kuna võõras keskkond mõjub patsiendile halvasti.

CCI-ga patsientide ravi peaks läbi viima polikliiniku neuroloog. Ja isheemia kolmandas etapis on hädavajalik läbi viia patronaaž. Soovitatav on piimadieet. Samuti on vaja korrigeerida vererõhku.

On kaks ravimeetodit:

1. ravimteraapia;
2. Kirurgia.

Meditsiiniline ravi hõlmab:

• reperfusioon- Normaalse vereringe taastamine.
• Neuroprotektsioon, mis toimib ajukoe ainevahetuse toena ja kaitseb ka struktuurikahjustuste eest.

Uimastiravi rakendamiseks kasutatakse raviks järgmisi ravimeid:

• Trombotsüütide vastased ained. Need on ravimid, mis takistavad verehüüvete teket. Nende hulka kuuluvad aspiriin, dipüridamool, klopidogreel;
• Vasodilataatorid. Nad parandavad ajuvereringet ja laiendavad veresooni. Nad osalevad ka vere hüübimise vähendamises. Need on nikotiinhapet, atsetüülsalitsüülhapet, pentoksüfülliini ja teisi sisaldavad preparaadid;
• Nootroopikumid mis parandavad ajutegevust. Näiteks: tserabralüsiin, piratsetaam, vinpotsetiin, aktovegiin, entsefabol. Lisateavet selliste ravimite kohta nagu räägime siin.
• ? Need parandavad ainevahetust, samuti mikrotsirkulatsiooni aju veresoontes. Nende hulka kuuluvad: bilobil, nimodipiin;
• Satiini sisaldavad preparaadid. Need on sellised ravimid nagu: atorvastatiin, simvastatiin, rosuvastatiin.
• ravimid, mis kõrvaldavad vitamiinipuuduse. Näiteks: milgamma, neuromultiviit

Neid ravimeid kasutatakse tavaliselt kaks korda aastas kahe kuu jooksul.

Algstaadiumis on ette nähtud füsioterapeutilised protseduurid: nõelravi, pea- ja kraepiirkonna massaaž, füsioteraapia harjutused, elektroforees.

Kirurgia

• See on operatsioon, mida kasutatakse IGM-i viimastes etappides. Aju veresoonte kahjustuse korral ja kui uimastiravi pole aidanud, on ette nähtud kirurgiline ravi. Näiteks: unearteri stentimine, unearteri endarterektoomia, trombektoomia.
• On veel üks ravimeetod viiakse läbi tüvirakkude abil. Kõigepealt võetakse sugurakud, seejärel kasvatatakse need soovitud mahuni. Lisaks süstitakse need rakud tilgutiga kaks korda. Protseduur ise võtab aega umbes tund. Selle tulemusena asendavad kahjustatud tüvirakud uued.
• On ka rahvapäraseid abinõusid., kuid ainult nende kasutamine on väga ohtlik.
  Küüslaugu retseptid on populaarsed rahvapäraste meetodite seas.
  Retsept on selline:
  • on vaja küüslauk tükeldada ja valada alkohol vahekorras üks kuni üks.
  • peate nõudma kaks nädalat, seejärel võtke viis tilka, mis lahustatakse supilusikatäis piimas.

Võimalikud tüsistused, tagajärjed

• Juhul, kui patsient pöördus arsti poole väga hilja, rasketest tagajärgedest ei saa enam mööda. Seetõttu on oluline viivitamatult pöörduda neuroloogi poole, sest õige diagnoosi ja piisava ravi korral on võimalik tõsiseid tagajärgi vältida.
• Aga kui haigus siiski avastati hilisemates staadiumides on võimalikud tüsistused patsiendi puude kujul: jäsemete nõrkus, kõnehäired, mälukaotus, insult.
• 3. etapis haigus, kroonilise ajuisheemia korral on puue võimalik.

Prognoos

Krooniline ajuisheemia on väga levinud. Ainult selle haiguse süsteemne ravi võib anda vajalikku abi ajuhäirete korral. Õige ravi aitab vältida ajuinfarkti. Üldiselt on prognoos soodne neile patsientidele, kes on pidevalt oma neuroloogi kontrolli all.

Ebasoodne prognoos ilmneb seoses hilise arstivisiidiga.

Ärahoidmine

Ennetusmeetmeid tuleks võtta juba varases eas.

Peaks:

1. piirata ennast stressirohketest olukordadest;
2. järgige dieeti, kuna rasvumine on üks haiguse põhjusi;
3. juhtida tervislikku eluviisi;
4. loobuma halbadest harjumustest, nagu suitsetamine ja alkohol;
5. liigu rohkem, kehaline passiivsus viib ka selle haiguse väljakujunemiseni.

• On hädavajalik koheselt ravida suhkurtõbe, arteriaalset hüpertensiooni, ateroskleroosi.
• Kui haiguse tekkimist ei õnnestunud vältida, tuleb kohe suitsetamisest loobuda, kehalist aktiivsust vähendada, pikka aega päikese käes viibida, vähem alkohoolseid jooke tarbida ja teatud dieeti pidada.
• Palju oleneb toitumisest. Ebaõige toitumise korral ladestuvad kehas soolad ja kolesterool. Selle tulemusena tekivad naastud, mis ummistavad veresooni ja ta ei suuda selle takistusega võidelda. Selle tulemusena lakkab hapnik kõikidesse organitesse voolamast ja nad hakkavad "lämbuma". Inimene peab vabastama seinad, et anda organitele hapnikku, pöördudes neuroloogi poole.

Peate helisignaali tegema, kui:

1. Südame piirkonnas on pidevalt ebameeldivaid nähtusi;
2. Hingamine või õhupuudus suureneb isegi väikese füüsilise koormuse korral;
3. Järsku tekib nõrkus ja väsimus.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2014

Muud täpsustatud ajuveresoonte kahjustused (I67.8)

Neuroloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud

Tervise arengu ekspertkomisjonis

Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium

Krooniline ajuisheemia (CCI)-aju aeglaselt progresseeruv düsfunktsioon, mis on tingitud ajukoe difuussest ja/või väikese fokaalsest kahjustusest pikaajalise ajuverevarustuse puudulikkuse korral

Mõiste "krooniline ajuisheemia" hõlmab: "düstsirkulatoorne entsefalopaatia", "krooniline isheemiline ajuhaigus", "vaskulaarne entsefalopaatia", "tserebrovaskulaarne puudulikkus", "aterosklerootiline entsefalopaatia". Ülaltoodud nimedest on kaasaegses meditsiinis kõige levinum termin "düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia".

I. SISSEJUHATUS

Protokolli nimi: Krooniline ajuisheemia

Protokolli kood:

ICD-10 kood(id):

I 67. Muud tserebrovaskulaarsed haigused

I 67.2 Tserebraalne ateroskleroos

I 67.3 Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia (Binswangeri tõbi)

I 67,5 Moyamoya haigus

I 67.8 Ajuisheemia (krooniline)

I 67.9 Tserebrovaskulaarne haigus, täpsustamata

Protokollis kasutatud lühendid:

AG - arteriaalne hüpertensioon

BP - vererõhk

AVA - arteriovenoosne aneurüsm

AVM – arteriovenoosne väärareng

ALAT – alaniinaminotransferaas

ASAT - aspartaataminotransferaas

BA - bronhiaalastma

GP - üldarst

HBO - hüperbaarne hapnikuravi

BBB – hematoentsefaalbarjäär

DS – kahepoolne skaneerimine

GIT - seedetrakt

IHD - isheemiline südamehaigus

CT - kompuutertomograafia

LDL - madala tihedusega lipoproteiinid

HDL - suure tihedusega lipoproteiinid

MDP - maniakaal-depressiivne psühhoos

INR – rahvusvaheline normaliseeritud suhe

MRI - magnetresonantstomograafia

MRA - magnetresonantsangiograafia

NPCM - aju verevarustuse puudulikkuse esialgsed ilmingud

OGE - äge hüpertensiivne entsefalopaatia

ONMK - äge tserebrovaskulaarne õnnetus

TCM – mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus

PST - krambivastane ravi

PTI - protrombiini indeks

PET - positronemissioontomograafia

PHC – esmatasandi tervishoid

ESR - erütrotsüütide settimise kiirus

SAH - subarahnoidaalne hemorraagia

SLE – süsteemne erütematoosluupus

CCC - südame-veresoonkonna süsteem

UZDG - ultraheli dopplerograafia

Ultraheli - ultraheliuuring

FEGDS - fibroösofagogastroduodenoskoopia

CHEM - krooniline ajuisheemia

CN - kraniaalnärvid

EKG - elektrokardiograafia

EchoCG - ehhokardiograafia

EMG - elektromüograafia

EEG - elektroentsefalograafia

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aasta 2014.

Protokolli kasutajad: neuropatoloog, sisearst, üldarst (perearst), kiirabiarst, psühhoterapeut, logopeed, füsioterapeut, füsioteraapia- ja spordiarst, psühholoog, kõrgharidusega sotsiaaltöötaja, keskharidusega sotsiaaltöötaja, parameedik.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon

CHEM klassifikatsioon(Gusev E.I., Skvortsova V.I. (2012):

Vastavalt peamisele kliinilisele sündroomile:

Hajus tserebrovaskulaarse puudulikkusega;

Unearteri või vertebrobasilaarsete süsteemide veresoonte valdava patoloogiaga;

Vegetatiivse-vaskulaarsete paroksüsmidega;

Valdavate psüühikahäiretega.

etappide kaupa:

Esialgsed ilmingud;

alakompensatsioon;

Dekompensatsioon.

Patogeneesi järgi(V. I. Skvortsova, 2000):

Aju verevoolu vähenemine;

Glutamaadi eksitotoksilisuse suurenemine;

kaltsiumi akumuleerumine ja laktaadi atsidoos;

Intratsellulaarsete ensüümide aktiveerimine;

Lokaalse ja süsteemse proteolüüsi aktiveerimine;

Antioksüdantse stressi tekkimine ja progresseerumine;

Varajase reaktsiooni geenide ekspressioon koos plastilise valgu depressiooni tekkega ja energiaprotsesside vähenemisega;

Isheemia pikaajalised tagajärjed (lokaalne põletikuline reaktsioon, mikrotsirkulatsiooni häired, BBB kahjustus).

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Peamised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud, mida tehakse ambulatoorsel tasandil:

Üldine vereanalüüs;

Üldine uriinianalüüs;

Koagulogramm (INR, PTI, vere hüübivuse määramine, hematokrit);

Pea ja kaela ekstrakraniaalsete / intrakraniaalsete veresoonte ultraheliuuring.

Täiendavad diagnostilised meetmed, mida viiakse läbi ambulatoorsel tasemel:

EEG videoseire (koos paroksüsmaalse teadvusehäirega);

Aju MRI koos perfusiooni hindamisega;

MRI traktograafia.

Minimaalne uuringute loetelu, mis tuleb plaanilisele haiglaravile viidates:

Üldine vereanalüüs;

Üldine uriinianalüüs;

Biokeemilised analüüsid (ALAT, ASAT, uurea, kreatiniin, bilirubiin, üldvalk, kolesterool, LDL, HDL, triglütseriidid, glükoos);

Koagulogramm: protrombiiniaeg koos järgneva PTI ja INR arvutamisega vereplasmas, vere hüübimisaja, hematokriti määramine;

Glükosüülitud glükoosi määramine.

Peamised (kohustuslikud) haigla tasandil tehtavad diagnostilised uuringud:

Üldine vereanalüüs;

Üldine uriinianalüüs;

Wassermani reaktsioon vereseerumis;

rindkere organite röntgenuuring (2 projektsiooni);

Biokeemilised analüüsid (ALAT, ASAT, uurea, kreatiniin, bilirubiin, üldvalk, kolesterool, LDL, HDL, triglütseriidid, glükoos);

Koagulogramm (protrombiini aeg, millele järgneb PTI ja INR arvutamine vereplasmas, vere hüübimisaja, hematokriti määramine);

Täiendavad diagnostilised uuringud haigla tasandil:

Ultraheli diagnostika on keeruline (maks, sapipõis, pankreas, põrn, neerud), välistab somaatilised ja mahulised moodustised;

rindkere organite röntgenuuring (2 projektsiooni);

Aju ja brachiocephalic pagasiruumi veresoonte ultraheli.

Erakorralise abi etapis võetud diagnostilised meetmed:

Diagnostilised kriteeriumid:

CCI kliinilist pilti iseloomustab häirete kombinatsioon:

Kognitiivsed häired (mälestamis-, uue teabe säilitamise võime rikkumine, vaimse tegevuse tempo ja kvaliteedi langus, gnoosi, kõne, praktika rikkumine);

Emotsionaalsed häired: depressiooni ülekaal, huvi kadumine toimuva vastu, huvide ringi kitsendamine;

Vestibulaar-ataktiline sündroom;

Akineetiline-jäik sündroom;

pseudobulbar sündroom;

püramidaalne sündroom;

okulomotoorsed häired;

Sensoorsed häired (nägemine, kuulmine jne).

Kaebused ja anamnees

Kaebused: peavalud, mittesüsteemne pearinglus, müra peas, mäluhäired, vaimse jõudluse langus, kõne, kõnnaku häired, jäsemete nõrkus, lühiajaline teadvusekaotus (langushood), toonilis-kloonilised krambid, ataksia, dementsus.

Anamnees: müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, hüpertensioon (neerude, südame, võrkkesta, aju kahjustusega), jäsemete perifeersete arterite ateroskleroos, suhkurtõbi, nakkus- ja allergilised haigused, mürgistus.

Füüsiline läbivaatus:

Liikumishäired (hemiparees, monoparees, tetraparees, reflekside asümmeetria, patoloogiliste käe- ja jalareflekside esinemine, suuõõne automatismi sümptomid, kaitsesümptomid);

kognitiivsed häired;

käitumise rikkumine (agressiivsus, hilinenud reaktsioon, hirmutunne, emotsionaalne ebastabiilsus, organiseerimatus);

hemianesteesia;

kõnehäired (afaasia, düsartria);

Nägemishäired (hemianopsia, anisokooria, diploopia);

Väikeaju ja vestibulaarsete funktsioonide häired (staatika, koordinatsioon, pearinglus, treemor);

Bulbaarsete funktsioonide häired (düsfaagia, düsfoonia, düsartria);

okulomotoorsete kraniaalnärvide kahjustus;

Paroksüsmaalne teadvuse häire (teadvusekaotus, hammustusjäljed keelel);

Urineerimise ja roojamise rikkumine;

Paroksüsmaalsed seisundid (vereringepuudulikkusega vertebrobasilaarse süsteemi basseinis).

Laboratoorsed uuringud:

Täielik vereanalüüs: suurenenud ESR ja leukotsütoos;

Protrombiini indeks - indikaatori väärtuste tõus;

Hematokrit (hematokriti arv) - indikaatori väärtuste vähenemine või suurenemine;

Vere glükoosisisalduse määramine: hüpo/hüperglükeemia;

Karbamiidi, kreatiniini, elektrolüütide (naatrium, kaalium, kaltsium) määramine - dehüdratsiooniravi kasutamisega seotud elektrolüütide tasakaaluhäirete tuvastamine.

Instrumentaalne uuring:

- Aju CT-skaneerimine: fokaalsete muutuste tuvastamine aju aines

- Aju MRI režiimis T1, T2, Flair:"vaiksete" südameatakkide olemasolu, periventrikulaarse ja sügava valge aine kahjustus (leukoareoos);

- Ajuveresoonte ja brachiocephalic pagasiruumi ultraheli(pea ja kaela ekstra- ja intrakraniaalsed veresooned): intrakraniaalsete arterite stenoosi tuvastamine, ajuveresoonte spasm, SAH;

- EEG: esmakordse epilepsiahooga, eriti osaliste hoogude korral, Toddi sündroomi kahtlusega mittekonvulsiivse epileptilise epilepsia tuvastamiseks, mis väljendub ootamatu segaduses;

- Silmapõhja uuring: kongestiivsete ilmingute või nägemisnärvi turse või silmapõhja veresoonte muutuste määramine;

- Perimeetria: hemianopsia tuvastamine;

- EKG: CVS-i patoloogia tuvastamine;

- Holteri EKG jälgimine: emboolia avastamine, kodade virvendusarütmia asümptomaatiline rünnak;

-Rindkere röntgen(2 projektsiooni): muutused südame konfiguratsioonis klapihaiguse korral, südame piiride laienemine hüpertroofilise ja dilatatiivse kardiomüopaatia korral, kopsutüsistuste esinemine (kongestiivne, aspiratsioonipneumoonia, trombemboolia jne).

Näidustused kitsaste spetsialistide konsultatsiooniks:

Terapeudi konsultatsioon kaasuva somaatilise patoloogia olemasolul;

Silmaarsti konsultatsioon: hemianopsia, amauroosi, strabismuse, akommodatsioonihäirete, pupillireaktsioonide tuvastamiseks; ajukasvajale iseloomulikud muutused, hematoomid, krooniline venoosne entsefalopaatia;

Kardioloogi konsultatsioon: hüpertensiooni, koronaararteri haiguse (äkiline külm niiske higi, järsk vererõhu langus), rütmihäirete (kodade ja paroksüsmaalsed ja muud tüüpi arütmiad), EKG või EKG Holteri muutuste tuvastamine. monitooring;

Endokrinoloogi konsultatsioon: kui esinevad diabeedi ja suhkurtõve tunnused, kilpnäärmehaigused;

Logopeedi konsultatsioon: afaasia, düsartria olemasolu;

Psühhoterapeudi konsultatsioon: psühhokorrektsiooni eesmärgil;

Psühhiaatri konsultatsioon: raske dementsusega, maniakaal-depressiivse psühhoosiga.

Neurokirurgi konsultatsioon: hematoomi olemasolu, pea ja kaela veresoonte stenoos, AVA, AVM, kasvaja või aju metastaasid;

Veresoontekirurgi konsultatsioon: aju ja kaela veresoonte raske stenoosi olemasolu, edasise kirurgilise ravi küsimuse lahendamine;

Südamekirurgi konsultatsioon: kirurgilist sekkumist vajava südamepatoloogia olemasolu;

Audioloogi konsultatsioon: kuulmiskahjustuse, müra, kõrvades ja peas esineva vile korral.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos:

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:

Aeglustada haiguse progresseerumist;

Parandada elukvaliteeti;

Epilepsiahoogude esinemisel tuleb valida piisav antikonvulsantravi (PST).

Ravi taktika:

Vererõhu, lipiidide, kolesterooli ja vere glükoosisisalduse normaliseerimine;

Vasoaktiivsete, neuroprotektiivsete ja neurotroofsete ravimite kasutamine.

Mitteravimite ravi:

Poolvoodi (palati).

2) Dieet: tabel number 10 (soola, vedeliku piiramine).

Ravi

Nootroopsed ravimid:

Phenotropil - 100-200 mg 1-2 korda päevas (kuni 15 tundi päevas);

Piratsetaam - 20% lahus ampullides in / in või / m, 5 ml päevas, millele järgneb ülekandmine tablettide võtmiseks 0,6-0,8 g / päevas pikka aega;

Ajust saadud peptiidide kompleks 5-10 ml ampullides.

Trombotsüütidevastased ained:

Atsetüülsalitsüülhape (õhukese polümeerikattega tabletid) - 75-150 mg / päevas PTI kontrolli all, koagulogramm.

Membraankaitsed:

Citikoliin: 500-2000 mg / päevas IV või IM; edasi 1000 mg / päevas - kotikestes (tase A);

Neuroprotektsioon:

Magneesiumsulfaat, 25% lahus 30 ml/päevas (tase A);

Glütsiin, 20 mg/kg kehakaalu kohta (keskmiselt 1-2 g/päevas) sublingvaalselt 7-14 päeva

Inosiin + nikotiinamiid + riboflaviin + merevaikhape:

20 ml/päevas tilgutatakse intravenoosselt aeglaselt (60 tilka minutis) 10 päeva, seejärel suukaudsed tabletid 300 mg - 2 tabletti 2 korda päevas 25 päeva jooksul (tase c);

Etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat, infusioon 100 mg/päevas, millele järgneb ravimi üleviimine tabletile annuses 120-250 mg/päevas (tase B);

Tokoferoolatsetaat (E-vitamiin): 1-2 ml / m 1 kord päevas 7-10 päeva jooksul, seejärel 1 tablett 2 korda päevas 2 kuu jooksul.

Vasoaktiivsed ravimid:

Vinpotsetiini infusioon - 2-4 ml / päevas sisse / sisse - 7-10 päeva, üleminek suukaudsele manustamisele 5-10 mg / päevas kuu jooksul;

Nicergoline - 2-4 mg / m või 2 korda päevas ja seejärel tabletid 10 mg 3 korda päevas kuu jooksul;

Bentsiklaanfumaraat - annuses 100 mg / päevas IV koos üleminekuga tablettide võtmisele annuses 100 mg 2 korda päevas 2-3 kuu jooksul, maksimaalne ööpäevane annus on 400 mg (tase B).

Pentoksüfülliin ööpäevases annuses 400-800 mg 2-3 korda päevas (tase B).

Lihasrelaksandid:

Baklosaan, suu kaudu 5-20 mg/päevas pikka aega (olenevalt lihastoonust);

Tolperisoonvesinikkloriid, 50-150 mg 2 korda päevas pikka aega (vererõhu kontrolli all).

Notsitseptiivse valu korral:

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (meloksikaam 7,5-15 mg IM või suukaudselt, lornoxcam 4-8 mg valuvaigisti IM või suukaudselt; ketoprofeen 100-300 mg IV, IM või suukaudselt);

Neuropaatilise valu korral:

Pregabaliin 150 - 600 mg / päevas;

Gabapentiin 300-900 mg / päevas.

Lipiidide taset alandav ravi:

Atorvastatiin 10-20 mg/päevas – pikaajaline; maksimaalne ööpäevane annus on 80 mg.

Antihüpertensiivsed ravimid:

Meditsiiniline ravi osutatakse ambulatoorselt

1.Põhiravimid

Neuroprotektiivne ravi:

Magneesiumsulfaat, 25% - 10,0 ml ampull;

Cortexin -10 mg/päevas IM 10 päeva, viaalid;

Sea ajust saadud peptiidide kompleks 5-10 ml IV, ampullides.

Membraankaitsed:

Citicolines, 500-2000 mg/päevas IV või IM; veel 1000 mg / päevas - kotikestes;

Koliinalfostseraat - 400 mg 2-3 korda päevas.

Trombotsüütidevastased ained:

Atsetüülsalitsüülhape - 75-150 mg / päevas, õhukese polümeerikattega tabletid (PTI kontrolli all, koagulogramm);

Nootroopsed ravimid:

Phenotropil - 100-200 mg 1-2 korda päevas (kuni kella 15-ni), tabletid 100 mg

Piratsetaam - 10 ml / päevas - ampullid (5 ml), tabletid 0,4 g 3 korda päevas, ampullid 5 ml või tabletid 400 mg, 800 mg, 1200 mg.

Antioksüdandid ja antihüpoksandid:

Inosiin + nikotiinamiid + riboflaviin + merevaikhape - 1-2 g / päevas IV - 5,0 ml ampullid; 600 mg / päevas - tabletid. Ampullid 5,0 ml, tabletid 200 mg;

Etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat - 100 mg / päevas IV, annuses 120-250 mg / päevas - tabletid. Ampullid 100 mg, 2 ml.

Vasoaktiivsed ained:

Vinpocetine - 5-10 mg tabletid 3 korda päevas / päevas; Tabletid 5,10 mg, 2 ml ampullid;
- nicergoliin - 10 mg tabletid 3 korda päevas, tabletid; ampullid 5 mg, tabletid 5, 10 mg;
- bensiklaanfumaraat - in / in aeglaselt 50-100 mg / päevas, ampullid; 100 mg 2 korda päevas 2-3 kuud, tabletid. Ampullid 2 ml, tabletid 100 mg.

Valuvaigistid:

Meloksikaam - 7,5-15 mg intramuskulaarselt või tabletid; tabletid 7,5 ja 15 mg, ampullid 1-2 ml.

Lornoxekam - 4-8 mg - in / m, ampullid; suukaudsel manustamisel - 4 mg 2-3 korda päevas - tabletid; tabletid 4, 8 mg, ampullid 4 mg.

Ketoprofeen 100-300 mg IV, IM või 1 tablett 2 korda päevas - tabletid, kapslid. Tabletid ja ampullid 100 mg.

Lihasrelaksandid:

Baklofeen - 5 mg tabletid - 5-20 mg päevas;

Tolperisoon - 100 mg / päevas - ampullid, tabletid 50 mg - 50-150 mg / päevas.

Suukaudsed kaudsed antikoagulandid(antivitamiinid K):

Varfariin, suu kaudu 2,5-5 mg päevas INR-i kontrolli all. 2,5 mg tabletid

Mikrotsirkulatsiooni parandavad preparaadid:

Pentoksüfülliin - tabletid - 400 mg - 800 mg päevas; Tabletid 100 mg, 4000 mg, ampullid 100 mg.

Nimodipiin - 30 mg tabletid 2-3 korda päevas (tase B). Tabletid 30 mg.

Valuvaigistid(neuropaatiline valu):

Pregabaliin - alustage annusega 150 mg kuni 600 mg / päevas, kapslid; Tabletid 150 mg.

Gabapentiin - annuses 300-900 mg päevas, kapslid 100, 300, 400 mg. Tabletid 300 mg.

Antioksüdandid:

Tokoferoolatsetaat (E-vitamiin) - 1-2 ml / päevas 5%, 10%, 30% lahus in / m - ampullid; 1-2 tabletti 2-3 korda päevas 1-2 kuud - kapslid, pillid. Ampullid 20 ml 5% ja 10% õlilahusega.

Lipiidide taset alandav ravi:

Atorvastatiin 10-20 mg / päevas - pikaajaline (2-3 kuud); maksimaalne ööpäevane annus on 80 mg (tabletid). Tabletid 5-10 mg.

Antihüpertensiivsed ravimid:

Vererõhu korrigeerimine toimub vastavalt kliinilisele protokollile "Arteriaalne hüpertensioon".

Epilepsiavastane ravi:

Epilepsiahoo või epileptilise seisundi leevendamine toimub vastavalt kliinilisele protokollile “Epilepsia. epileptiline seisund.

Meditsiiniline ravi osutatakse statsionaarsel tasemel

1. Põhilised ravimid:

Neuroprotektiivne ravi:

Magneesiumsulfaat, lahus 25% 10,0 ml; ampullid;

Sea ajust saadud peptiidide kompleks 5-10 ml ampullides.

Cortexin - in / m 10 mg / päevas 10 päeva, viaalid.

Membraankaitsed:

Citikoliinid: 500-2000 mg / päevas IV või IM; edasi 1000 mg/päevas kotikestena (tase A);

Koliinalfostseraat - 400 mg 2-3 korda päevas, tabletid.

Nootroopsed ravimid:

Phenotropil - tabletid 100 mg.

Piratsetaam - 5 ml ampullid.

Antioksüdandid ja antihüpoksandid:

Inosiin + nikotiinamiid + riboflaviin + merevaikhape - ampullid 5,0-10 ml; 200 mg tabletid.

Etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat - ampullid 2 ml, 5 ml, tabletid 125 mg.

Vasoaktiivsed ained:

Vinpocetine - 2 ml ampull;

Nicergoline - 2 ml ampullid;  bensiklaanfumaraat - 2 ml ampullid, 100 mg tabletid.

Antihüpoksandid:

Peptiidide kompleks, mis on saadud sea ajust 10-30 mg päevas infusiooni teel; ampullid.

Valuvaigistid:

Notsitseptiivse valu esinemisel: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid:

Meloksikaam - 7,5-15 mg tableti kohta;

Lornoxekam - 4-8 mg tabletid; viaal 8 mg

Ketoprofeeni tabletid ja ampullid 100 mg.

Neuropaatilise valu korral:

Pregabaliin -150 mg kapslid;

Gabapentiin - kapslid 100, 300, 400 mg.

Lihasrelaksandid:

Baklofeen - Tabletid 10, 25 mg;

Tolperisoon - tabletid 50 mg.

2. Täiendavad ravimid:

Trombotsüütidevastased ained:

Atsetüülsalitsüülhape (kilega kaetud tabletid) - 75-150 mg;

Antioksüdandid:

Tokoferoolatsetaat (E-vitamiin) - Ampullid 20 ml 5% ja 10% õlilahusega.

Lipiidide taset alandav ravi:

Atorvastatiini tabletid 5-10 mg.

Antihüpertensiivsed ravimid.

Vererõhu korrigeerimine toimub vastavalt kliinilisele protokollile "Arteriaalne hüpertensioon".

Epilepsiavastane ravi.

Epilepsiahoo või epileptilise seisundi leevendamine toimub vastavalt kliinilisele protokollile “Epilepsia. epileptiline seisund.

Erakorralise abi staadiumis osutatav uimastiravi:

Arteriaalse hüpertensiooni ravi (vt kliiniline protokoll "Arteriaalne hüpertensioon").

Epileptilised krambid (vt kliiniline protokoll "Epilepsia", "Epilepsia seisund").

Muud ravimeetodid

Muud ambulatoorse ravi tüübid:

1) Füsioteraapia:

elektroforees;

Elektriline lihasstimulatsioon;

Kuumtöötlus (osokeriittöötlus; "soola" kamber);

Füsiopunktsioon;

hapnikukokteil;

Massaaž;

Ergoteraapia;

Hüdrokinesiteraapia;

mehhanoteraapia;

Tunnid Montessori süsteemis;

Tunnid analüütilistel simulaatoritel koos biotagasiside programmiga (EMG ja EEG parameetrite koolitus);

Posturograafia (robootiline);

Propriotseptiivne korrektsioon;

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2014
   1. 1) Schmidt E.V. Aju ja seljaaju vaskulaarsete kahjustuste klassifikatsioon // Zhurn. Neuroloog ja psühhiaater. 1985. nr 9. lk 1281-1288. 2) European Stroke Initiative Executive Committee ja EUSI Writing Committee: Euroopa insultide algatuse soovitused insuldi juhtimiseks – värskendus 2003. Tserebrovaskulaarne haigus 2003;16:311-337. 3) Skvortsova V.I., Tšazova I.E., Stahhovskaja L.V., Prjanikova N.A. Insuldi esmane ennetamine. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Pentoksifülliini mõju põletikulisele koormusele, oksüdatiivsele stressile ja trombotsüütide agregatsioonile hüpertensiivsetel II tüüpi suhkurtõve patsientidel. Vascul Pharmacol 2007; 47(2-3):118-24. 5) Gusev E.I., Belousov Yu.B., Boyko A.N. Neuroloogia farmakoökonoomiliste uuringute üldpõhimõtted: juhised. M., 2003. 56 lk. 6) Adamsi ja Viktori neuroloogia juhend. Maurice Victor, Allan H. Ropper - M: 2006. - 680 lk. (S. 370-401). 7) Stock V.N. Farmakoteraapia neuroloogias: praktiline juhend. – 4. väljaanne, muudetud. ja täiendav – M.: 2006. – 480 lk. 8) Ravimid närvikliinikus: juhend arstidele / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. - M: 2006. - 416 lk. Tõenduspõhine meditsiin. Kataloog / Toimetanud S.E. Baschinsky. Moskva, 2003. 9) OS Levin Peamised neuroloogias kasutatavad ravimid. Käsiraamat, Moskva, 6. trükk. MED press-teave. 2012. 151 lk. 10) Schmidt E.V. Närvisüsteemi veresoonte haigused. - Moskva. - 2000. - S. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Isheemiline tserebrovaskulaarne haigus // Oxford University press. - 2001. - Lk 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodünaamilised uuringud varajase isheemilise insuldi seeriatranskraniaalse doppleri ja magnetresonantsangiograafia hindamisel //Insult. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Ajuinfarkt ja mööduvad isheemilised atakid. Tõhus hindamine on kasuliku sekkumise jaoks hädavajalik // Postgrad. Med. - 2000. - Vol. 107, nr.6. – Lk 55–62. 14) Juhised isheemilise insuldiga täiskasvanute varajaseks raviks // Insult. - 2007. - Vol. 38. - P. 1655. 15) Löök. Ravi, diagnoosimise ja ennetamise põhimõtted / Toim. Vereshchagina N.V., Piradova M.A., Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 lk. 16) P. V. Vološin, V. I. Taitslin. Pea- ja seljaaju veresoonte haiguste ravi / 3. väljaanne, lisa. - M.: MEDpress_inform, 2005. - 688 lk. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani jt. Piratsetaam ägeda isheemilise insuldi korral // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2006. - nr 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Tserebrolüsiin ägeda isheemilise insuldi korral // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2010. - nr 4 19) Muir KW, Lees KR Excitatory amino acid antagonists for acute insult // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - nr 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole for acute ischemic insult // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2010. - nr 9. 21) Horn J, Limburg M Kaltsiumi antagonistid ägeda isheemilise insuldi korral // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2010. - nr 9. 22) Asplund K Hemodilution for akuutne isheemiline insult // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2002. - nr 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for akuutne isheemiline insult // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2004. - nr 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hüperbaarne hapnikuteraapia ägeda isheemilise insuldi korral // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. - 2010. - № 9. 25) Närvisüsteemi haigused. Juhend arstidele // Toim. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman, M., 2011, T.I, T.2. 26) O.S. Levin Peamised neuroloogias kasutatavad ravimid. Käsiraamat, Moskva, 6. trükk. MEDpress-inform. 2012. 151 lk. 27) "Neuroloogia"

Teave

III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID

Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:

1) Nurguzhaev Erkyn Smagulovitš - meditsiiniteaduste doktor, REM-i professor "S.D. Asfendiyarovi nimeline Kasahstani riiklik meditsiiniülikool" närvihaiguste osakonna juhataja

2) Izbasarova Akmaral Shaimerdenovna – RSE REM-is "S.D. Asfendijarovi nimeline Kasahstani riiklik meditsiiniülikool" närvihaiguste osakonna dotsent

3) Raimkulov Bekmurat Nametovitš – meditsiiniteaduste doktor, REM-i "S.D. Asfendijarovi nimeline Kasahstani riikliku meditsiiniülikooli" RSE professor, närvihaiguste osakonna professor

Huvide konflikt: Seoses ravimiga "Actovegin" on Cochrane'i kogukonna raamatukogus esitatud tõendusbaasiga põhjendus, kus on 16 kliinilist uuringut selle ravimi kasutamise kohta esitatud kliinilise efektiivsusega.

Ülevaataja:

Tuleusarinov Akhmetbek Musabalanovitš - meditsiiniteaduste doktor, JSC "Kasahstani meditsiini täiendõppeülikool" traditsioonilise meditsiini osakonna professor

Protokolli läbivaatamise tingimused: protokolli läbivaatamine 3 aasta pärast ja/või uute suuremate tõenditega diagnoosimis-/ravimeetodite ilmnemisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.